Upload
others
View
0
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
1
2
ÖS ÓCEÁNban néhány 100 millió éve
de természetesen most is
Kezdetben a szervetlen molekulák milliárdjai képződnek az
A NAGY ENERGIÁJÚ ELEKTROMOS KISÜLÉSEK
POLIMEREKET GENERÁLTAK
MELYEK MEMBRÁNKÉNT MŰKÖDVE KIS
TEREKET ZÁRTAK KÖZRE – MELY A MIKRÓBÁK-
SEJTEK ALAPVERZIÓIT JELENTHETTÉK !
MAJD AZ EGYEDÜL ÁLLÓ SEJTEK KOLÓNIÁKAT
ALKOTVA SZÖVETEKKÉ DIFFERENCIÁLÓDTAK ÉS LÉTREJÖTTEK
AZ ELSŐ PRIMITÍV ÉLŐ SZERVEZETEK
3
a medúza 99%-a víz
4
csak 1%-nyi szárazanyag
és már lüktet is az élet !
5
a maga megszámlálhatattlan variációjú
szín- és forma-csodáival
6
a szárazföldre
7
VÍZ - SÓ HÁZTARTÁSI
ZAVAROK
Blazsek József dr.
SE ORÁLBIOLÓGIA TANSZÉK
8
Víz- és Sóháztartási zavar alakulhat ki
IGÉNY Csökkent pl. vízretencióban, tartós nyugalomban,
Fokozott pl. intenzív növekedés alatt, szöveti sérüléseknél- zúzódásoknál, mérgezéseknél, nagyobb táplálék bevitel esetén,
BEVITEL Hiány pl. eszméletlen állapot, katasztrófa, baleset.
Többlet pl. italozás, helytelen infúzió,
KIVÁLASZTÁS Csökkent pl. ADH hatás fokozott, mineralokortikoid hatás csökkent,
vese-betegség retencióval,
Fokozott pl. ADH hatás csökkenés, mineralokortikoid hatás fokozott, diabéteszes glukózdiurézis, vese-betegség glomerulus sérüléssel v. visszaszívás zavarral,
RETENCIÓ Fokozott pl.*oedema: szív-keringési elégtelenség vagy gyulladás,
*diabetes: ozmotikus retenció *májelégtelenség: ascites,
Csökkent pl. *szöveti retenció: elhízás, anorexia, *folyadékvesztések: bélfertőzés hányás-hasmenés(hastífusz),
Fokozott pl.*sós- magas ozmotikus hatású táplálékokkal együtt belépő víz,
*bél-endothel fenesztráció növekedés miatt fokozódó felszívódás
Csökkent pl.*tumor miatti bél-excisio ,*extrém fokozott perisztaltika
(idegi, toxinok hatása, mérgezések)
prim
ér
sze
ku
nder
FELSZÍVÁS
9
A víz és elektrolitforgalom zavarai vázlat
I.
I. Folyadék és elektrolit forgalom
- Folyadékterek - szöveti és korfüggősége - Folyadék- és elektrolitforgalom szabályozás
- Elektrolitok
II. Folyadék, elektrolit zavarok
- Dehydrációk
- Hyperhydrációk
- Elektrolit zavarok
III. Lokális elváltozások
- Oedema
10
Az egyes szövetek víztartalma lényegesen különböző lehet
A- Egyes szövetek nagyon magas víztartalmúak:
pl.: a szem uvea 98 %-a víz
az agy szürkeállomány 85 %-a víz
B- Más szövetek víztartalma kisebb:
máj: 70%,, -vörös vértest 65 %
C- Néhány kis víztartalmú szövet:
zsírszövet kevesebb mint 20% -a víz
D- Nagyon alacsony víztartalmú szövetünk:
érett zománc 0,2 % kristályvíztartalommal,
11
A szervezet összes víztartalmának és
víztereinek megoszlása
a testsúlyhoz mérten, különböző életkorban.
életkor:
megoszlás helye
Csecsemő
Gyerek
Férfi
Nő
Idős korú
Extracellularis
folyadék %
47
30-40
15-20
15
15-20
Intracellularis
folyadék %
30
30
45
40
35-40
Össztestviz
%
77
60-70
60-65
55
55-60
50
Szilárd anyag
% 23
30-40
35-40
45
40-50
12
A szervezet napi folyadék és elektrolit igénye testsúly kg-ra
vonatkoztatva, nyugalomban (Dobler szerint)
Életkor
folyadék (ml)
Na+(mval)
K+ (mval)
Cl-(mval)
1 - 3 nap
4 - 6 nap
2 hét
1 - 3 hónap
4 - 6 hónap
7 - 9 hónap
10-12 hónap
1 - 3 év
4 - 6 év
7 - 9 év
10 - 12 év
13 - 15 év
16 - 19 év
felnőtt
50
90
110
100
80
80
80
80
60
60
60
50
40
40
1,0
1,5
2,0
2 - 4
2 - 4
2 - 4
2 - 3
1,5 - 3
1,5 - 2
1,5 - 2
1,5 - 2
1,5 - 2
1,5
1,5
0,5
1,0
1,0 - 1,5
1,5 - 2
1,5 - 2
1 - 2
1 - 2
1 - 2
1 - 2
1,0 - 1,5
1 - 1,5
1 - 1,5
0,7 - 1
0,7 - 1
1,0
1,5
2,0
2 - 4
2 - 4
2 - 4
2 - 3
1,5 - 3
1,5 - 2
1,5 - 2
1,5 - 2
1,5 - 2
1,5
1,5
13
A különböző excretrumok napi mennyisége
és átlagos elektrolit tartalma (Bland szerint) Excretum
Napi kiválasztás
(ml)
Na+
K+
Cl- (mval/e)
HCO3
-
Nyál
1500
9
2508
10
12 - 18
Gyomor
nedv
2500
60
10
85
0 - 15
Pancreas
700
141
4,6
76,6
121
Epe
500
148
5,0
101
40
Bélfal-
nedv
300
Jejunum
111
4,6
104
31
Ileum
117
5,0
105,8
Összes szekrétum: 5500ml - széklettel ürül 1-2% kb. 55-100ml
14
Napi vízleadás – egészséges felnőttnél
Vizelet 1000-1500 ml
Emésztőnedv 5 -9 l/nap ennek
1-2 % -a Széklet(víz) 100 ml
(150ml)
Bőrpára(Persp.insens.) 500 ml
(1000ml)
Tüdőpára (Persp.sensib.) 400 ml
(800ml)
_____________
2000-2500 ml (2900-3550 ml)
+ könnyezés, orrváladékozás, nyálfolyásköpet, fokozott izzadás, lactatió, hányás, hasmenés, vérzések, exudatum (seb), égési váladék
15
napi vízfelvétel – egészséges felnőttmél:
Folyadék 1000 - 1500 ml javasolt 2500 ml
Szilárd táplálék víztartalma
700 - 800 ml 1000-1200 ml
Metabolikus 300 ml
(acs. Víz) _________________________
2000 - 2500 ml (optimális 3500-4000ml)
16
Felületi vízleadásunk LEHET A szervezet vízvesztesége a bőr felületén át állandó jellegű, az
izzadságmirigyek (perspiratio) tevékenységétől
„kvázi függetlenül” is.
Ezt a 'láthatatlan' vízveszteséget tulajdonképpen nem észleljük
(perspiratio insensibilis) és „kvázi-független” a külső tényezőktől. A
kilélegzett levegővel is távozik víz.
A bőrfelületről kb. 0,5 ml párolog el
testsúly-kg onként és óránként, ez napi átlagban kb. 1 liter víz.
Ezzel szemben a külső hőmérséklet, az élettér levegőjének
nedvességtartalma, a légmozgások, a ruházat az érzékelhető izzadást
befolyásolják (perspiratio sensibilis), változó mértékben.
Figyelmeztető tünetként értékeljük,
ha az izzadás foka nem függ össze lelki tényezőkkel,
a munkavégzéssel kapcsolatos tevékenységgel,
a környezeti befolyásokkal.
17
A verejték összetételében a víz kb. 99% - tehát erősen Hypozmotikus
De van benne: nátrium-klorid, urea (karbamid), illékony zsírsavak, koleszterin.
Az Immunglobulinok így kerülnek a szervezet felületére, bizonyos fokig védettséget nyújtva egyes kórokozókkal szemben.
Az egyénre jellemző szagot okozó illó-anyagok mellett a táplálkozás során felvett egyes vegyületek is kiválasztódnak ideiglenesen a verejtékmirigyeken át kiemelendően
az ERŐS ILLATÚ FŰSZERNÖVÉNYEK:
a HAGYMA, a FOKHAGYMA, a HAL, a KAGYLÓ és
bizonyos erjesztett ételek: a KÁPOSZTA, a KARALÁBÉ,
továbbá egyes GYÓGYSZEREK és átalakulási, lebontási termékeik (pl.: B6-vitamin).
Felületi vízleadásunk
18
alapigényt változtató állapotok Fokozott verejtékezés
A verejtékezés vagy izzadás élettani folyamat. Szerepe van a szervezet hőszabályozásában fokozott külső- ill. belsőhőmérséklet (láz) esetén.
Változhat napszakonként, összefüggve a diurnális anyagcserével pl.: éjszakai izzadás.
Összefügghet megerőltető fizikai (munka-sport) tevékenységgel
A bőséges verejtékezés kiterjedhet a bőr különböző területeire, de lehet kifejezetten helyi jellegű (hónaljban, tenyéren, lábfejen). Összefüggve a bőr verejték(faggyú)mirigyeinek tevékenységével
Esetenként tükrözhet lelki megterhelést, fokozott izgalmi állapotot, félelmet, fájdalmat.
A bőséges verejtékezés (hyperhydrosis) a vegetatív idegrendszer szabályozási rendellenessége is lehet.
Gyakran lép fel hormonális hatásra (pl.:a változás korában nőknél). Utalhat belső elválasztású mirigyek működési zavaraira (pajzsmirigytúltengés).
Ilyen a verejtékezéssel összefüggő olajos bőrfelület (hyperhydrosis oleosa) a Parkinson-tünetegyüttesben.
Felléphet egyes gyógyszerek mellékhatásaként is !
19
A NAPI VÍZSZÜKSÉGLET KISZÁMÍTÁSA
Normál állapot 40 ml /kg /nap! Kb. 3 l folyadék !!!
Pl. 70 kg-os felnőtt 70x40 ml/ nap 2800ml
A PERSPIRÁCIÓ INSENSIBILIS (pára) KISZÁMÍTÁSA (nyugalomban)
24 x 1/2 testsúly! Pl. 1/2 x70 kg x24 840 ml 1200 ml/nap a terhelés fokozása – anyagcsere fokozódás emelheti mértékét !!
A LÁZAS ÁLLAPOT NAPI VÍZIGÉNYÉNEK KISZÁMÍTÁSA
+ 1 C + 10 % alapigény Pl. 70 kg-os : 39 C-os láza esetén + 2 C 20 %-os
Alap : 70 kg* 40 ml /kg /nap 2800 ml
+ 20 % = 2800 x 0,2 560 ml
---------------
3360 ml
20
ÁTLAGOS NAPI VÍZFORGALOM
a VESE állapotától -hígító/koncentráló képességétől
- NAGYMÉRTÉKBEN változik:
NAPI 600 mosmol terhelés esetén
a./ ha a vese max. koncentrálással 1200 mosmol / liter
ez minimum = 0,5 liter vizelet
b./ ha a vese koncentrálása romlik pl.: gyulladás, mérgezés, stb
több mint > 0,5 liter vizelet
c./ ha a vese koncentrálása MEGSZŰNIK Øpl.: regulációs zavar, sérülés, stb.
2 liter izozmotikus vizelet
a veseműködés KONCENTRÁLÁSI
ZAVARAIBAN fokozott a vízigényünk!
21
MAXIMÁLIS VÍZVESZTÉS:
az összes víztartalom 20 % -a kb. 10-12 liter
VÍZ NÉLKÜL - maximális vízmegvonással MEDDIG BÍRJUK ?
max. koncentrálás mellett
1/2 liter napi vizelettel
+ 0,5 ml/ ó /kg perspiráció insensibilis esetén
8 -10 napos TÚLÉLÉS lehetséges !
Az EGYÉN ÖSSZVÍZMENNYISÉG HIÁNYÁNAK kiszámítása
(ha CSAK a VÍZVESZTÉS van):
(normál plasma Na+ - aktuális plasma Na+)
0,6 x testtömeg x normál plasma Na+
22
A fokozott vízbevitelt a vese képes
extra kiválsztással kompenzálni Igénynél magasabb vízbevitel: Hipervolémia (hipoozmotikus)
Ozmotikusnyomás Plazma Volumen
CSÖKKEN NŐ pitvari nyomás NŐ
Hypothalamus OsmoRec Baro-VolumenRec. ANP cc. Aktivitás CSÖKKEN Aktivitás CSÖKKEN NŐ
ADH szekreció Szomjúság renin-angiotensin-aldosteron és
CSÖKKEN CSÖKKEN &sympaticus Akivitás CSÖKKEN
Vízfelvétel - CSÖKKEN
A vese víz kiválasztása NŐ
Elmozdulás izozmotikus izovolémia felé
23
Csökkent vízbevitel és/vagy Növekedett vízvesztés
Hypovolaemia / hypovolaemia & Hyperosmosis
HYPOTHALAMUS SZOMJÚSÁG
ADH szekréció Vízfelvétel
Vese vízkiválasztás ISOOSMOTIC
Vízretenció ISOVOLAEMIA
24
Fokozott vízfelvétel
és/vagy Csökkent víz kiválasztás
Hypervolaemia / hypervolaemia & Hypoosmosis
HYPOTHALAMUS szomjúság
ADH secretion, / 0
Vízivás
Vese tubuláris vízvisszaszívás
vizelet –vízkiválasztás ISOOSMOTIC
ISOVOLAEMIA
25
A Só- és Vízháztartási zavarok
kialakulásának alapjai A – A víz és só felvétel tartós mennyiségi,
minőségi diszkrepanciái következtében
B – A víz és só kiválasztás centrális és perifériás regulációs rendszerének hibái (hormonok, receptorok hibái)
C – A víz és só kiválasztó célszerv (főként vese) funkció zavarai (keringési. filtrációs, gyulladásos, reabszorpciós, atrófiás, fejlődési rendellenességei)
26
A - A felvételi problémákkal itt részletesen
nem foglalkozunk ill. az alapokat lásd
korábban
C – A vese problémákkal külön előadás
foglalkozik
B – A továbbiakban főként a regulációs
problémákkal foglalkozunk
27
Diabetes insipidus (DI) gyakoriság 1:25.000
Definíció:
A diabetes insipidus (DI) a szervezet vízmegőrző képességének rendellenessége. amelyet a vesetubulusok distalis részében folyó, vazopresszin (VP) másnéven AntiDiuretikusHormon (ADH) -függő fakultatív vízreszorpció-kiesés okoz – mely nagy volumenű vízvesztéssel és következményesen nagymértékű szomjazással-folyadékfelvétellel jár, ha ép funkciójú a szomjazási központ a zavart iváskényszerrel kompenzálja.
(tehát Polyuriával és polydipsiával járó kórkép
v.ö. diff. Diag.: a diabetes mellitus-al )
Kettő(+1) forma különíthető el:
1- Centrális Diabetes Insipidus = CDI. a DI-t a vazopresszin (VP) relatív vagy abszolút hiánya okozza
2- Nephrogen Diabetes Insipidus = NDI. A DI-t a vesetubulus VP iránti érzéketlensége (aquaporin funkció kiesés !) okozza.
(+1)- Mérgezés (gyógyszer), gyulladás, elfajulás okozta roncsolt vese-sejtek miatti tubuláris vízvisszaszívási zavar, (ami természetesen „nephrogen”)
28
1. Centrális diabetes insipidus (CDI)
A CDI-t az arginin-vazopresszin (AVP, ADH) szintézisének vagy elválasztásának részleges, illetve teljes hiánya és a vesetubulusok AVP iránti megtartott érzékenysége jellemzi. Krónikus betegség, amely hirtelen kezdődhet, és hirtelen meg is szűnhet.
Gyakoriság
A CDI nem gyakori betegség; 1:25 000 Nőknél és férfiaknál egyforma gyakorisággal jelenik meg.
Kórokok
-A szervi okok: fej-trauma, idegsebészeti beavatkozás, a hypothalamus vagy a hipofízis tumorai, metasztázisai, gyulladásos megbetegedései, infiltrátumai és véráramlási zavarai szerepelnek. A primer intracranialis tumorok közül leggyakrabban a craniopharyngeoma, míg a metasztatikus tumorok közül leginkább a tüdő-, a mell- és a prosztatarák áttétei okoznak CDI-t.
-A terhesség III. trimeszterében kifejlődő tranzitórius DI-t az AVP fokozott inaktiválódása okozza. A terhesség vége felé a placentáris vazopresszináz fokozott aktivitása miatt az AVP turnovere megnő, s ha az AVP elválasztása nem tud ezzel lépést tartani, kifejlődik a DI, amely a szülés után rendszerint spontán megszűnik. -Lehet a CDI ismeretlen eredetű (idiopátiás) vagy világra hozott, familiárisan előforduló (autoszomális, domináns módon öröklődés). -Ritkán a CDI társulhat diabetes mellitusszal, nervus opticus atrophiával és süketséggel (Wolfram-szindróma).
29
Nephrogen diabetes insipidus (NDI)
NDI-ben a célszerv, a vese nephronok distalis kanyarulatos csatornái és gyűjtőcsatornái az AVP-hatással szemben refrakterek DE : az AVP (ADH) termelése és elválasztása normálisan megtartott;.
Kórokok
A betegség lehet veleszületett vagy szerzett.
A veleszületett forma ritka (prevalenciája 4:1 millió).
Az X-kromoszómához kötötten öröklődik, csak férfiaknál fordul elő. A rendellenesség oka az AVP2-receptor (AVPR2) kódoló gén mutációja. A receptorhiba generalizált, az extrarenalis VP2- receptorok is involváltak. A VP1-receptor által közvetített AVP- hatások (pl. a cardiovascularis) érintetlenek. Újabban a veleszületett NDI-nek olyan változatát is leírták, melyet az AVP dependens vízcsatornát kódoló gén (AQP2 gén) mutációja okoz. Az utóbbi autoszomális recesszív módon öröklődik.
A szerzett formája gyakoribb. Krónikus vesebetegségek, anyagcsere-rendellenességek (hypercalcaemia, hypokalaemia, köszvény, cystinosis), ozmotikus diuretikumok (mannitol, glükóz), szisztémás betegségek (amyloidosis, myelomatosis, Sjögren-szindróma), gyógyszerek (lítium, demeclocyclin, vinkrisztin, methoxyfluran anaesthesia), terhesség okozhatják.
30
Centrális-DI kiváltó okai Nefrogén-DI kiváltó okai
1. Familiáris CDI oautoszomális, dominánsan öröklődő
oWolfram-szindróma (DIDMOAD)
2. Szekunder CDI ofejsérülés
oidegsebészeti beavatkozás
oprimer intracranialis tumorok
germinoma
pinealoma
glioma
ometasztatikus tumorok
oinfekciók (meningitis, encephalitis)
ogranulomás kórképek
tuberkulózis
sarcoidosis
histiocytosis X
olymphocytás infundibulo-neurohypophysitis
ovérkeringési zavarok
intracranialis bevérzés
Sheehan-szindróma
aneurizma
agyhalál oterhesség
3.Idiopátiás CDI
1. Familiáris NDI oAVPR2 génhiba
oAQP2 génhiba
2. Szekunder NDI okrónikus vesebetegség
oelektrolit-rendellenességek
hypokalaemia
hypercalcaemia
ogyógyszerek
lítium
demeclocyclin
methoxyfluran
oterhesség
oozmotikus diuretikumok
Mannitol Glükóz
31
Pathogenesis of nephrogenic diabetes insipidus
by aquaporin-2 C-terminus mutations.
Kidney Int. 2003 Jul;64(1):2-10.
32 Shalev H et al. Nephrol. Dial. Transplant. 2004;19:608-613
Vese-ultrahang és „voiding”cystogram egy Diabetes Insipidusos páciens esetében
A húgyhólyag hosszanti nézete.
Markáns distális hydroureter
látható. A kontraszt-anyaggal
töltött megnagyobbodott
húgyhólyag, trabeculáris fallal
Nincs vesicouretericus reflux
(fent) Vese UH, hosszanti
nézetből a jobb vesében
látható az erős
hydronephrosis és
hydrocalicosis, egy vékony
kéreggel (a nyilnál).A másik
oldali vesében is hasonló kép
látható. (középen)
33
Magasság SDS(fölső) és testsúly SDS visszamaradása látható 7 Nephrogen Diabetes Insipidusos gyermek esetén
Shalev H et al. Nephrol. Dial. Transplant. 2004;19:608-613
34
beteg szám
Sex életkor Éjjeli vizelet
Napközi vizelet
Need for CICs
Hydro/uretero -nephrosisa
Megnagyobbodott húgyhólyag
2 Férfi 17 − − − nagymértékű +
3 Nő 11.5 + − − nagymértékű +
4 Férfi 17.5 + − − mérsékelt +
5 Nő 6.5 + − − enyhe +
6 Férfi 11.5 + + + nagymértékű +
7 Férfi 6.5 + + + nagymértékű +
8 Férfi 8 + − − nagymértékű +
össz/átlag
6 Férfi/2 Nő
11.2 6/7 2/7 2/7 nagymértékű 4/7
7/7
NÉHÁNY DIAGNOSZTIKUS ADAT DI-BEN
35
a szervezet VÍZTÉRVOLUMEN és OZMOTIKUS
állapotának viszonyai
-Az extracelluláris tér ion és ozmotikus poolja egyaránt lehet:
izoozmotikus, hipoozmotikus, hiperozmotikus
(izotóniás) (hipotóniás) (hipertóniás)
-Az extracelluláris víztér szintén három féle lehet :
izovolémiás, hipovolémiás, hipervolémiás
(normohidrált), ( dehidrált), (hiperhidrált)
36
Purchase Amino Acids (2000) 19: 527-46.
Role of osmoregulation in the actions of taurine. S Schaffer, K Takahashi, J Azuma Department of Pharmacology, School of Medicine, University of South Alabama, Mobile 36688, USA.
Taurine regulates an unusual number of biological phenomena, including: heart rhythm, contractile function, blood pressure, platelet aggregation, neuronal excitability, body temperature,
learning, motor behavior, food consumption, eye sight, sperm motility, cell proliferation and viability, energy metabolism and bile acid synthesis.
Many of these actions are associated with alterations in either ion transport or protein phosphorylation.
Although the effects on ion transport have been attributed to changes in membrane structure, they could be equally affected by a change in the activity of the affected transporters. Three common ways of altering transporter activity is enhanced expression, changes in the phosphorylation status of the protein and cytoskeletal changes. Interestingly, all three events are altered by osmotic stress.
Since taurine is a key organic osmolyte in most cells, the possibility that the effects of taurine on ion transport could be related to its osmoregulatory activity was considered.
This was accomplished by comparing the effects of taurine, cell swelling and cell shrinkage on the activities of key ion channels and ion transporters.
The review also compares the phosphorylation cascades initiated by osmotic stress with some of the phosphorylation events triggered by taurine depletion or treatment. The data reveal that certain actions of taurine are probably caused by the activation of osmotic-linked signaling pathways.
Nonetheless, some of the actions of taurine are unique and appear to be correlated with its membrane modulating and phosphorylation regulating activities.
37
-Protection of taurine and granulocyte colony-
stimulating factor against excitotoxicity induced by
glutamate in primary cortical neurons
Chunliu Pan1, Amit Gupta2, Howard Prentice2* and Jang-Yen Wu2*
* Corresponding authors: Howard Prentice [email protected]
- Jang-Yen Wu [email protected]
38
A FOLYADÉKTEREK VÍZ ÉS OZMOTIKUS VISZONYAI
Ionok: 280-300 mOsm
(650-680 kPa)
Fehérjék: 2,75 g/l
(467 kPa)
IZO vol.
Izozmizovolaemia
Hypoz.Izovolaemia
Hyperozm.Izovolaemia
Izozmhypoolaemia
Hypozmhypovolaemia
hyperozmhypvolaemia
Hypozmhypervolaemia
hyperozmhypervolaemia
Az ozmotikus
viszonyok
fenntartását
biztosítják:
39
Dehidráció
Ozmózis
viszony
változás Szérum Vér Vvt
protein Na+ Hgb Ht Hgb térfogat
Izo-
tóniás
Folyadék
N
N
N
Vér
N N
( )
N
( )
N
N
Plazma
N
N
N
N
Hiper-
tóniás
Víz
( )
( )
Hipo-
tóniás
nátrium
40
Hiperhidráció
Ozmózis
viszony
Változá-
sok
Serum
Blood
RBC
protein Na+ Hgb Ht Hgb Volumen
Izoozmo-
tikus
Folyadék
N
N
N
Hiper-
ozmotikus
Só
Hipo-
ozmotikus
Víz
( )
( )
41
Az ásványi anyagok
(makro- és mikroelemek) kórtani jelentősége
A makro-, ill. mikroelemekel kapcsolatos kóros
történések kétfélék lehetnek: valamely anyag mennyisége kórosan nagy vagy kórosan kevés. Az emberi szervezet molekuláinak fő tömegét a periódusos rendszer első részében lévő elemek (H,C,N,O) alkotják.
A makroelemek sorába tartozik a
Na, Mg, P, S, Cl, K Ca,
A nyomelemek a
F, Si, V, Cr, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Se, Mo, Sn J.
42
A folyadékterek ION MEGOSZLÁSI viszonyai
H O= 0,6 l/kg bw.2
36% 9% 45% 55%Na = 58 mmol/kg bw.
95% 5%12% 83%
+
Cl = 33 mmol/kg bw.-
88% 12%17% 71%
K = 54 mmol/kg bw.+
9% 91%0,4%8,6%
Intra capillary
Extra cellulary
Extra vasal
Intra cellulary
Extra cellularyExtra vasal
Extracelluláris tér
Extravazális tér
Intracelluláris tér
43
Na+, K+,Cl- tartalom & megoszlás felnőtt szervezetben
Víz Na+ K+ Cl-
L/kg
b.w.
% mmol/
kgb.w.
% mmol/
kgb.w.
% mmol/
kgb.w.
%
Teljes test
0,60
100
58
100
54
100
33
100
Intracelluláris
volumen
0,33
55
3
5
49
91
4
12
Extracelluláris
volumen
0,27
45
56
95
5
9
29
88
Szérum
0,05
9
7
12
0,2
0,4
5,5
17
Intersticiális
volumen
0,22
36
49
83
4,8
8,6
23,5
71
44
Na+ - Napi szükséglet / terhelés életkor szükséglet
(milligramm)
terhelés szükséglet
(milligramm)
nő férfi nő férfi
Félévesnél fiatalabb 200 Várandósság 2000 -
7-12 hónap 400 Szoptatás 2000 -
1-3 év 500 Nehéz fizikai munka - 2500
4-6 év 700 Stressz 2000
7-10 év 900 Dohányzás 2000
11-14 év 2000 Alkohol fogyasztás 2000
15-18 év 2000 Menopauza 2000 -
19-30 év 2000
31-60 év 2000
60 év felett 2000
45
Na+ anyagcsere szabályozás /a Na+ -retenció aldosterone &/vagy cortisol
mellékvesekéreg hiperszekréciója
és/vagy a hormon degradáció csökkenése
Vese Distális tub. Na+ rezorpció serkenti: K+uptake K+cellupt.
K+szekréció Hipokalémia H+szekréció Alkalózis
Vese Proximális tub. Na+ rezorpció Na+-vesztés NUF hipersekréció, osm.diurézis (diab.) +H2O vesztés
Vesebetegségek (polyuria), denerváció, gyógyszerek
Hipovolémia
– Szekunder hiperaldosteronizmus
46
Na+ anyagcsere szabályozás /b
Na+ -vesztés aldosterone glucocorticoid mvk hiposzekréció
és /vagy a hormon degradáció fokozódás
Vese distális tub. Na+ rezorpció serkenti: K+felszívás sejtek K+ felv.
K+szekréció Hiperkalémia H+szekréció Acidosis Na+-reten.
+H2O reten.
Vese proximális tub. Na+ rezorpció
NUF hiposzekréció : GFR
Vesebetegségek – Cardiális insuf. Hipervolémia
- szekunder aldosteron hiposzekréció
47
Na+ anyagcserezavarok
I. Na+ Primér zavarok – 1.
„A”
REGULÁCIÓS
zavarok miatt
„B”
VESE FUNKCIÓ
zavarok miatt
Hypoaldosteronizmus,
Addison-kór,
1-3 hydroxylase hiány
vagy zavar
1.
Na+ vesztés
-Renális inszuficiencia
. (poliúriával)
.-Szív-keringési betegségek
-Ozmotikus diurézis.
(glucose, urea, salt) .
-Denerváció .
(transplantáció.)
48
Na+ anyagcserezavarok
Na+ Primér zavarok – 2. „A”REGULÁCIÓS
zavarok
„B”VESEFUNKCIÓ
zavarok
*Primér . . . . . . .
Hyperaldosteronismus
: „Conn szindróma”,
„Cushing szindróma”
Prednisolone kezelés
*Szekundér
Hyperaldosteronismus
renin-angiotensin-aldoste.
*Reno-vasculáris bet.
*Cardiális insuf.
*Hipoproteinémia
2.
Na+
retenció
*Renal insufficiencia
. ( oliguriával),
*Szív-keringési insuff.
* Na+-kiválasztási zavar
....................................................(mérgezések)
49
Na+ anyagcserezavarok
II. Na+ Szekunder betegségek „A” „B”
*H+szekréció
csökkenés:
-renális tubuláris
acidózis,
-Carboanhydrase
enzimaktivitás gátlása
1.
Na+
vesztéses
állapotok
*Komplex betegségek:
-Plazmatérfogat vesztés
(pl.: exiccosisban),
-Gyomor- Bélnedv
vesztése (hasmenés,
hányás)
*H+szekréció
fokozódás: -Acidózisban
2.
Na+
rertenciós
állapotok
*K+szekréció
fokozódás:
-----------uptake
----------release az
intracelluláris poolból
50
K+ - Napi szükséglet / terhelés életkor szükséglet
(milligramm)
terhelés szükséglet
(milligramm)
nő férfi nő férfi
Félévesnél fiatalabb 500 Várandósság 3500 -
7-12 hónap 800 Szoptatás 3500 -
1-3 év 1000 Nehéz fizikai munka - 4000
4-6 év 1400 Stressz 3750
7-10 év 1600 Dohányzás 3500
11-14 év 3100 Alkohol fogyasztás 3500
15-18 év 3500 Menopauza 3500 -
19-30 év 3500
31-60 év 3500
60 év felett 3500
51
K+ anyagcserezavarok
HIPOKALÉMIA – 1. „A” – Hipokalémia
normál teljes test K+ tartalommal:
1. Alkalózis ( H+ ion retencióval) 2. Inzulin kezelés
„B” - Hipokalémia
alacsony teljes test K+ tartalommal: 1. Csökkent K+ bevitel a táplálékkal a. Alkohol mérgezés b. Éhezés (anorexia nervosa) 2. K+ vesztés a GI-tractuson keresztül a. Hányás (pylorus stenosis) b. Hasmenés
52
K+ anyagcserezavarok
HIPOKALÉMIA – 2.
3. K+ -vesztés a vesén keresztül, a vizelettel:
a. Mineralocorticoid szint fokozódás
b. Ozmotikus diurézis
(diabetes mellitus)
c. Diuretikum terápia
d. Renális – tubuláris acidózis (CA.)
e. K+ vesztés a VESE-betegségekben
53
K+ anyagcserezavarok HIPERKALÉMIA kialakulása
1.Redistribúciós (vese visszaszívással):
-acidózisban (H+/K+pumpán át H+-fokozott ürítést a K+-felhalmozás kíséri)
-fizikai terhelésnél ( tejsav-acidózis kompenzálása a vesében – lásd előbb)
-inzulinhiány esetén (keto-cidózis lesz és kompenzálás a vesében lásd előbb)
2. Csökkent kiválasztás miatt:
-akut/krónikus veseelégtelenség
-diuretikum (K+-visszatartó típusok esetén: Verospiron)
-mvk elégtelenségben (fokozott Na+ürítés-K+retencióval)
-hipoaldosteronismus, Addison-kór
-vesetubulus sérülés Na+/K+pumpa csökkent működés miatt bent marad a K+
3. Fokozott K+-bevitel -Nagydózisú K+-bevitel (kálium-sók, infúzió,injekciók,
ionpótló tabletták !!)
4. Sejtsérülések (hemolízis, izomsérülés kiszabadul az intra cell K+) endogén fokozódás ! Igen FONTOS!
Pszeudohiperkalémia !! Laborban a levett vérben
vvt-hemolízise miatt mért magas K+
54
K+ anyagcserezavarok HIPERKALÉMIA következményei -1
1. Kardiovaszkuláris zavarok -EKG-eltérés (T-magas, gyorslefutású, membránpotenciál csökken,
ingerlékenység csöken, brayikardia, vezetési blokk, kamrafibrilláció)
-szívizomsejt -nekrózis majd –fibrózis
-vérnyomás csökkenés
-fokozott digitáliszhatás
2. Neuromuszkuláris zavarok -gyengeség, izomparézis, bénulás, dysphagia, paralízis, paresis
-ileusz (székrekedés)
-ortosztatikus hipotónia
3. Renális következmények -Na+retenció - ödéma (Na+-al együtt visszaszívódó víz miatt)
-hipokalémiás nefropátia (lokálisan a vese-tubulus sejtekből kiürülö K+miatt) -metabolikus acidózis (H+/K+pumpán át visszaszívott protonok miatt)
55
K+ anyagcserezavarok
HIPERKALÉMIA következménye 2.
4. Metabolikus és hormonális következmények
-glukóz intolerencia
-negatív Nitrogén-egyensúly
-csökkent hormonszekréciók:
aldoszteron csökken
inzulinszekréció csökken
növekedési hormon csökken
56
Elem Biokémiai funkció Enzim-osztály Enzim (példa) Napi
igény
[mg]
Szervezet
tartalma -
70kg-os
személyre
[g]
Co methionin anyagcsere transferase homocystein-
methyltransferase
0.0001 1.1
Cr insulin sejthez kötõdése 0.005-0.2 0.0006
Cu haemoglobin synthesis,
kötõszöveti metabolismus,
csontfejlõdés
diamin oxidase,
pyruvat
carboxylase
superoxide
dismutase,
coeruloplasmin
2-6 0.25
Fe oxigén szállítás oxireductase cytochrom
oxidase
10-20 4.0
I pajzsmirigy hormon synthesis 0.01-0.02
Mn oxidativ phosphorilatio, zsírsav-
mucopoly-saccharid-cholesterin
anyagcsere
oxidoreductase,
hydrolase, ligase
2-5 0.02
Mo xanthin anyagcsere oxidoreductase xanthin oxidase 0.15-0.5 0.07
Ni ? RNS stabilizálás oxidoreductase,
hydrolase
urease ? ?
Se antioxidáns oxidoreductase,
transferase
glutathion
peroxidase
0.05-0.2 ?
Zn nukleinsav, fehérje és alkohol
metabolismus
transferase,
hydrolase, lyase,
isomerase,
oxidoreductase
RNS-polymerase,
alcohol
dehydrogenase
15-20 3
57
Elem Hiánytünet Intoxicatio Pótlásának természetes
forrása
Co anaemia cardiomyopathia, struma hús (vese, máj), "tenger
gyümölcsei"
Cr kóros cukor-tolerantia vese-elégtelenség, dermatitis,
bronchus carcinoma
hús (különösen csirke), "tenger
gyümölcsei", kukoricaolaj
Cu anaemia, növekedési zavar, a haj keratinisatios és
pigmentatios zavara, hypothermia, psyches tünetek
hepatitis, cirrhosis, tremor,
psyches zavarok, Kayser-
Fleishcer cornealis gyûrûk,
haemolyticus anaemia,
vesemûködési zavar
hüvelyesek, borjú- és marhamáj,
"tenger gyümölcsei"
F kóros csont- és fogszerkezet foltos fogzmánc, émelygés,
hányás, hasi fájdalom, tetania,
collapsus
"tenger gyümölcsei", zselatin
Fe anaemia májelégtelenség, cukorbetegség,
here-atrophia, arthritis,
cardiomyopathia, peripheriás
neuropathia, hyperpigmentatio
hús (máj, szív, vese, vörös
húsok), liszt (létezik vassal
dúsított) , nyers kagyló, osztriga,
tojássárga, bab, dió
I jódhiányos golyva jód-struma "tenger gyümölcsei", hagyma
Mn véralvadási zavar encephalitis-szerû kórállapot,
pseudoparkinsonismus,
psychosis, pneumoconiosis
dió, zöld levelû fõzelékek, borsó,
tojássárga
Mo ? nyelõcsõrák ? hyperuricaemia zöld levelû fõzelékek, hüvelyesek
Ni ? dermatitis, légúti daganatok,
májnecrosis, pneumoconiosis
Se cardiomyopathia, congestiv szívelégtelenség, izomsorvadás alopecia, köröm eltérések,
érzelmi labilitás, fokhagyma-illatú
lehellet
búzacsíra, korpa, tonhal, hagyma,
paradicsom, brokkoli
Si ? csontfejlõdés zavara pneumoconiosis
Zn növekedési zavar, alopecia, dermatitis, diarrhoea,
immundeficientia, psychés zavarok, gonad-atrophia,
károsodott spermatogenesis, congenitalis malformatio
gyomorfekély, pancreatitis,
apathia, anaemia, láz, hányinger-
hányás, légzési distress, tüdõ
fibrosis
hús, tökmag, tojás, sovány tej,
mustár
58
Mg+ - Napi szükséglet / terhelés
életkor szükséglet
(milligramm)
terhelés szükséglet
(milligramm)
nő férfi nő férfi
Félévesnél fiatalabb 50 Várandósság 450 -
7-12 hónap 70 Szoptatás 450 -
1-3 év 150 Nehéz fizikai munka - 450
4-6 év 200 Stressz 500
7-10 év 250 Dohányzás 400
11-14 év 350 Alkohol fogyasztás 500
15-18 év 350 Menopauza 300 -
19-30 év 300 350
31-60 év 300 350
60 év felett 300 350
59
A magnézium (Mg) minden ember számára életfontosságú ásványi anyag. A kálium mellett ez az elem is megtalálható testünk összes sejtjében, szerepet játszik szervezetünk anyagcseréjének minden folyamatában, nélkülözhetetlen több száz enzim mûködéséhez éppúgy, mint a különbözõ nukleinsavak, proteinek és lipidek szintéziséhez. A szervezetben mintegy
25-30 gramm magnézium található, melynek csaknem fele a csontokban koncentrálódik, de az izom és májsejtekben is jelentõsebb mennyiségben fordul elõ.
Mihez szükséges?
Idegek és izmok működése
Fehérje-, zsír-, szénhidrát anyagcsere
Szív- és érrendszer működése
Csontok felépítése
Miben található meg?
A magnézium legnagyobb mennyiségben a zöldségfélékben, a hüvelyesekben, a gabonafélékben (főleg azok héjában), a gyümölcsökben, a tejtermékekben és a halfélékben található meg.
60
Hiányállapotok Magnézium csökkent bevitele mellett fokozott fáradékonyság, idegrendszeri problémák és anyagcsere-zavarok léphetnek fel, esetleg a vérkeringés is romolhat. Személyiségváltozás, izomgörcsök, anorexia, hányinger egyaránt szerepelhet a tünetek között. Túladagolás A magnézium-bevitel kismértékű növekedése általában semmilyen problémát nem okoz, azonban túlzottan magas magnézium-bevitel mellett fokozódik a foszforürítés is.
61
Magnéziumhiány Magnéziumhiányhoz általában az egészségtelen, mozgásszegény életmód, a
krónikus stressz, a különbözõ élvezeti cikkek (cigaretta, alkohol, drogok) mértéktelen fogyasztása, a minõségileg és mennyiségileg elégtelen táplálkozás, egyes életkori sajátosságok és élettani állapotok ( pl. terhesség, szoptatás, gyerekkor, klimaktérium), továbbá bizonyos krónikus, kóros folyamatok vezethetnek.
Tekintettel arra, hogy a magnézium élettani hatása rendkívül összetett, számtalan anyagcserefolyamat része, ezért hiánya is meglehetõsen széles körû tüneteket idézhet elõ.
*visszavetheti a csontnövekedést,
*szívritmuszavarokat idézhet elõ,
*növeli a trombózis és a szívizomelhalás kockázatát
*okozhat depressziót, fejfájást, szédülést, koncentrációzavarokat, viselkedészavarokat, étvágytalanságot, magas vérnyomást és kalciumoxalát kõképzõdést.
*növeli a spontán vetélés, a koraszülés, a fejlõdési rendellenességek, az idõ elõtti fájások kialakulásának kockázatát.
A szervezet magnéziumtartalmát jelentõsen csökkentheti az egyéb ásványi anyagok vesztésével is együtt járó hányás vagy hasmenés is
62
Magnéziumpótlás Mint már említettük, a magnéziumot szervezetünk nem
tudja szintetizálni, ezért a szükséges mennyiségrõl magunknak kell gondoskodnunk.
Ételeink nem minden esetben alkalmasak erre, a kiterjedt mûtrágyázás miatt egyre csökken a talaj magnéziumtartalma, így az ételeinkbe is kisebb mennyiség kerül. Emellett a zsíros ételek fogyasztása is csak növeli a magnéziumigényt.
Megfelelõen összeállított étrenddel természetesen pótolhatók a hiányok, ehhez a fontosabb magnéziumforrások a burgonya, a zöldségek, a halfélék, a hüvelyesek, a csonthéjas gyümölcsök.
A szükséges ásványianyagszint azonban gyógytermékekkel is biztosítható,
63
Fe++ - Napi szükséglet / terhelés
életkor szükséglet
(milligramm)
terhelés szükséglet
(milligramm)
nő férfi nő férfi
Félévesnél
fiatalabb 6 Várandósság 15 -
7-12 hónap 8 Szoptatás 15 -
1-3 év 8 Nehéz fizikai munka - 15
4-6 év 10 Stressz 15
7-10 év 10 Dohányzás 20 18
11-14 év 15 12 Alkohol fogyasztás 20
15-18 év 15 12 Menopauza 12 -
19-30 év 15 12
31-60 év 15 12
60 év felett 12
64
Az átlagos felnőtt szervezete 2,5-5 gramm vasat tartalmaz, ennek legnagyobb részét a vér hemoglobinjához kötve. Másik része a különböző szállítófehérjékhez kötődik.
A vas legfontosabb feladat az oxigén és a szén-dioxid szállítása, ezt különböző kémiai reakciókon keresztül valósítja meg.
Mihez szükséges? Oxigén- és széndioxid szállítás
Elektrontranszportok
Hemoglobin szintézis
Mioglobin szintézis
Enzimek működése
Szállító- és raktárfehérjék képződése
65
Miben található meg?
A vas (Fe) legjobban állati eredetű élelmiszerekből szívódik fel ez alapján a legjobb vasforrások a húsok, a máj, vér (Hb) és egyéb belsőségek.
Hiányállapotok Vas hiányában csökken a hemoglobintermelés, a vér nem lesz képes elegendő oxigént szállítani, ezért az izmok munkavégző képessége csökken.
Látható tünetként a vashiányos ember sápadt, fáradékony és szellemi képességei is csökkennek. Nem látható tünetként a meddőség lehet a vashiány következménye.
Túladagolás A vasbevitel túlzott mértékénél csökken a fertőzésekkel szembeni ellenálló képesség, nő a kórokozó baktériumok szaporodása, csökken a réz és a cink hasznosulása. Egyes feltételezések szerint megnő a tumoros megbetegedések kockázata is.
66
Cl - Napi szükséglet / terhelés
életkor szükséglet
(milligramm)
terhelés szükséglet
(milligramm)
nő férfi nő férfi
Félévesnél fiatalabb 300 Várandósság 3000 -
7-12 hónap 600 Szoptatás 3000 -
1-3 év 800 Nehéz fizikai munka - 3500
4-6 év 1100 Stressz 3000
7-10 év 1400 Dohányzás 3000
11-14 év 3000 Alkohol fogyasztás 3000
15-18 év 3000 Menopauza 3000 -
19-30 év 3000
31-60 év 3000
60 év felett 3000
67
A szervezetben a klór (Cl-) leginkább a sejteken kívüli vízterekben és a gyomorsavban fordul elő legnagyobb arányban. A gyomorsavban a sósav alkotórészeként az emésztés munkáját segíti és készíti elő.
A sejteken kívüli terekben a nátrium- és a káliumionokhoz kötődik.
Mihez szükséges?
Sav-bázis egyensúly
Gyomorsav-termelés és hatás
Só- és vízháztartás
68
Mennyi szükséges belőle?
A klór szükségletet szoros összefüggésben kell szemlélni a nátriumbevitellel, hiszen a legjelentősebb forrása éppen a konyhasó. Ennek tömegén belül nagyobb arányt képvisel a klór, mint a nátrium, tehát ezzel be is jut a szervezetünkbe megfelelő mennyiségben a klór.
Miben található meg?
A klór természetes eredetű élelmiszereink közül legjelentősebb mértékben a konyhasóban fordul elő, és ezzel a mennyiséggel hiánytalanul fedezzük is a szükségletünket belőle.
Hiányállapotok Mai táplálkozásunk mellet hiányállapota nem alakulhat ki. Túladagolás A klór túladagolása természetes úton csak a konyhasó extrém mértékű bevitelével valósítható meg, ekkor sem a klór túladagolása lesz az elsődleges ártalom. Gázhalmazállapotban belélegezve azonnal súlyos mérgezést és károsodásokat okoz.
69
J - - Napi szükséglet / terhelés
életkor szükséglet
(milligramm)
terhelés szükséglet
(milligramm)
nő férfi nő férfi
Félévesnél fiatalabb 0,04 Várandósság 0,18 -
7-12 hónap 0,05 Szoptatás 0,2 -
1-3 év 0,07 Nehéz fizikai munka - 0,15
4-6 év 0,09 Stressz 0,15
7-10 év 0,12 Dohányzás 0,18
11-14 év 0,15 Alkohol fogyasztás 0,18
15-18 év 0,15 Menopauza 0,15 -
19-30 év 0,15
31-60 év 0,15
60 év felett 0,15
70
A jódról (I) sokan tudják, hogy a pajzsmirigy-
hormonok egyik alkotója, s hogy a káros
környezeti radioaktív sugárzások kivédésében is
szerepe van. Normális állapotban egy felnőtt
szervezetében mintegy 15-20 mg jód található.
Mihez szükséges?
Pajzsmirigyhormonok termelése
Az anyagcsere szabályozása
Idegrendszer működése
Vérkeringés szabályozása
71
Miben található meg?
A jód legjobb forrása a tengeri hal, a tengeri só, a kagylók és a jódozott só, bár ez utóbbi fogyasztása az amúgy is magas nátriumbevitel miatt nem igazán ajánlatos.
Hiányállapotok Jód hiányában
*az anyagcsere lassul,
*depresszió lép fel,
*a szérumban az össz-zsiradék szint nő,
*fiatal korban kreténizmus léphet fel,
*várandós anyáknál a magzat elhalása, spontán abortusz, magzatfejlődési rendellenességek jelentkeznek.
*Általános tünet a golyva, a pajzsmirigy megnagyobbodása.
Túladagolás A jód fokozott bevitele emelkedett pajzsmirigyműködést eredményez, toxikus tünetekkel együtt (szívfrekvencia növekedés. Fogyás)
72
P - Napi szükséglet / terhelés életkor szükséglet
(milligramm)
terhelés szükséglet
(milligramm)
nő férfi nő férfi
Félévesnél fiatalabb 190 Várandósság 930 -
7-12 hónap 280 Szoptatás 930 -
1-3 év 620 Nehéz fizikai munka - 775
4-6 év 620 Stressz 800
7-10 év 620 Dohányzás 620
11-14 év 775 Alkohol fogyasztás 620
15-18 év 775 Menopauza 620 -
19-30 év 620
31-60 év 620
60 év felett 775
73
A foszfor (P) a második legnagyobb mennyiségű ásványi anyag a szervezetben: felnőtt emberben 700-800 gramm található belőle. Ennek legnagyobb része, 80-85%-a a csontokban beépülve szerves foszforsó formájában található, míg a fennmaradó rész a kalciumhoz hasonlóan vesz részt a szervezet működésében.
Kis mennyiségben van jelen, de fontos szerepet tölt be a szervezet folyadéktereiben a pH szabályozásában.
Kevésbé tudatosul, hogy szervezetünkben az energia felhasználásában és raktározásában foszforvegyületek (ATP) játszanak szerepet.
Mihez szükséges?
Keményszövetek (csontok, porcok, fogak) felépülése
Idegrendszer működése
Fehérje-, szénhidrát-, zsíranyagcsere
Fehérjeszintézis
Enzimek működése
74
Miben található meg?
A foszfor szinte minden élelmiszerben megtalálható, kisebb-nagyobb mennyiségben. Hiányállapotával nem is igazán kell számolni, mert az élelmiszeripar - elsősorban savanyító adalékanyagként - egyre több foszfort használ fel, általában foszforsavként (pl. Cola) Hiányállapotok Mai táplálkozásunk mellet hiányállapota nem alakulhat ki, legfeljebb tartós savmegkötő terápia kapcsán.
Hiánya esetén nő a kalcium-kiválasztás, esetleg csontritkulás lép fel. Túladagolás A foszfor mérgező elem, túladagolásakor a standard mérgezési tünetek jelentkeznek.
75
Zn++ - Napi szükséglet / terhelés
életkor szükséglet
(milligramm)
terhelés szükséglet
(milligramm)
nő férfi nő férfi
Félévesnél
fiatalabb 3 Várandósság 13 -
7-12 hónap 5 Szoptatás 13 -
1-3 év 5 Nehéz fizikai munka - 10
4-6 év 6 Stressz 12
7-10 év 7 Dohányzás 12
11-14 év 9 Alkohol fogyasztás 15
15-18 év 9 10 Menopauza 9 -
19-30 év 9 10
31-60 év 9 10
60 év felett 9 10
76
A cink (Zn) mintegy 2-3 grammnyi mennyiségben van jelen az emberi szervezetben: főleg a haj, a szem, és a férfi nemi szervek tartalmazzák. Ezeken kívül a máj, a vesék, az izmok, és a bőr tartalmaz belőle még számottevő mennyiséget. A legfontosabb szerepe azonban mégsem ez, hanem az, hogy az inzulin alkotórészeként a vércukorszint-szabályozásban vesz részt. Az inzulinon kívül mintegy hetvenféle enzimben van jelen.
Mihez szükséges? Inzulin termelése
Szénhidrát-, fehérje-, zsír-, nukleinsav anyagcsere
Növekedés
Nemi fejlődés
Szaporodás
77
Miben található meg?
A cinket legnagyobb mennyiségben a húsok, a máj, a hüvelyesek és a tojás tartalmazza.
Hiányállapotok Cink hiányában
*gyerekeknél törpenövés,
*a herék elsorvadása jelentkezik,
*felnőtteknél elhúzódó sebgyógyulás,
*csökkent étvágy és ízérzés, letargia, hasmenés, *bőrgyulladások jelentkeznek. Túladagolás Nincsenek ismeretek róla.
78 KÖSZÖNÖM A FIGYELMET !
79
80
KIEGÉSZÍTŐ ÁBRÁK
81
Szöveti só-víz változások
a gyulladásos helyi folyamatokban
Acut gyulladás
Vascularis változások
Keringésben és érátmérőben bekövetkező változások
Rövid vasoconstrictio, majd dilatatio fokozódik a vérátáramlás → calor, rubor
Stasis (pangás) az ér permeabilitás fokozódik
eleinte trans- majd exsudatum jön létre, ahogy fokozódik a permeabilitás az intravasculairis ozmotikus nyomás csökken, míg az interstitális nő, így oedema alakul ki
leukocyta marginatio (érfalhoz tapadás), majd emigratio (érfalon átlépés)
82
Extrarenal potassium homeostasis: insulin and catecholamines.
Schematic representation of the cellular mechanisms by which insulin and -adrenergic stimulation promote potassium uptake by extrarenal tissues.
Insulin binding to its receptor results in hyperpolarization of cell membranes (1), which facilitates potassium uptake. After binding to its receptor, insulin also activates Na+-K+-ATPase pumps, resulting in cellular uptake of potassium (2). The second messenger that mediates this effect has not yet been identified. Catecholamines stimulate cellular potassium uptake via the 2 adrenergic receptor (2R). The generation of cyclic adenosine monophosphate (3, 5 cAMP) activates Na+-K+-ATPase pumps
(3), causing an influx of potassium in exchange for sodium. By inhibiting the degradation of cyclic AMP, theophylline potentiates catecholaminestimulated potassium uptake, resulting in hypokalemia (4).
from Atlas of Kidney Diseases
83
Theophylline poisoning
prevents cAMP
breakdown Barium
poisoning from the
ingestion of soluble
barium salts results in
severe hypokalemia by
blocking channels for
exit of potassium from
cells.
Episodes of hypokalemic
periodic paralysis can be
precipitated by rest after
exercise, carbohydrate
meal, stress, or
administration of insulin.
84
Renal potassium handling. More than half of filtered
potassium is passively reabsorbed by the end of the
proximal convolted tubule (PCT). Potassium is then
added to tubular fluid in the descending limb of Henle’s
loop (see below). The major site of active potassium
reabsorption is the thick ascending limb of the loop of
Henle (TAL), so that, by the end of the distal convoluted
tubule (DCT), only 10% to 15% of filtered potassium
remains in the tubule lumen. Potassium is secreted
mainly by the principal cells of the
cortical collecting duct (CCD) and outer medullary
collecting duct (OMCD). Potassium reabsorption occurs
via the intercalated cells of the medullary collecting
duct (MCD). Urinary potassium represents the
difference between potassium secreted and potassium
reabsorbed. During states of total body potassium
depletion, potassium reabsorption is enhanced.
Reabsorbed potassium initially
enters the medullary interstitium, but then it is secreted
into the pars recta (PR) and descending limb of the loop
of Henle (TDL).
•The physiologic role of medullary potassium recycling
may be to minimize potassium “backleak” out of the
collecting tubule lumen or to enhance renal potassium
secretion during states of excess total body potassium.
The percentage of filtered potassium remaining in the
tubule
85
Cellular mechanisms of renal potassium
transport: proximal tubule and thick ascending
limb.
A, Proximal tubule potassium reabsorption is
closely coupled to proximal sodium and water
transport. Potassium is reabsorbed through both
paracellular and cellularpathways.
Proximal apical potassium channels are normally
almost completely closed. The lumen of the
proximal tubule is negative in the early proximal
tubule and positive in late proximal tubule
segments. Potassium transport is not specifically
regulated in this portion of the nephron, but net
potassium reabsorption is closely coupled to sodium
and water reabsorption.
B, In the thick ascending limb of Henle’s loop,
potassium reabsorption proceeds by electroneutral
Na+-K+-2Cl- cotransport in the thick ascending
limb, the low intracellular sodium and chloride
concentrations providing the driving force for
transport. In addition, the positive lumen potential
allows some portion of luminal potassium to be
reabsorbed via paracellular pathways. The apical
potassium channel allows potassium recycling and
provides substrate to the apical Na+-K+-2Cl-
cotransporter. Loop diuretics act by competing for
the Cl- site on this carrier.
86
Cellular mechanisms of renal potassium transport: cortical collecting tubule.
A, Principal cells of the cortical collecting duct: apical sodium channels play a key role in potassium secretion by increasing the intracellular sodium available to Na+-K+-ATPase pumps and by creating a favorable electrical potential for potassium secretion. Basolateral Na+-K+-ATPase creates a favorable concentration gradient for passive diffusion of potassium from cell to lumen through potassium-selective channels.
B, Intercalated cells. Under conditions of potassium depletion, the cortical collecting duct becomes a site for net potassium reabsorption. The H+-K+-ATPase pump is regulated by potassium intake. Decreases in total body potassium increase pump activity, resulting in enhanced potassium reabsorption.
This pump may be partly responsible for the maintenance of metabolic alkalosis in conditions of potassium depletion.
87
Hypokalaemia – diagnostic aproach-1 •Overview of diagnostic approach to
hypokalemia: hypokalemia without
total body potassium depletion.
Hypokalemia can result from
transcellular shifts of potassium into
cells without total body potassium
depletion or from decreases in total
body potassium. Perhaps the most
dramatic examples occur in
catecholamine excess states, as after
administration of 2adreneric receptor
(2AR) agonists or during “stress.” It is
important to notethat, during some
conditions (eg, ketoacidosis),
•transcellular shifts and potassium
depletion exist simultaneously.
Spurious hypokalemia results when
blood specimens from leukemia
patients are allowed to stand at room
temperature; this results in leukocyte
uptake of potassium from serum and
artifactual hypokalemia.
Patients with spurious hypokalemia
do not have clinical manifestations of
hypokalemia, as their in vivo serum
potassium values are normal.
Theophylline poisoning prevents cAMP breakdown (see Fig.).
Barium poisoning from the ingestion of soluble barium salts results
in severe hypokalemia by blocking channels for exit of potassium
from cells. Episodes of hypokalemic periodic paralysis can be
precipitated by rest after exercise, carbohydrate meal, stress, or
administration of insulin. Hypokalemic periodic paralysis can be
inherited as an autosomal- dominant disease or acquired by
patients with thyrotoxicosis, especially Chinese males. Therapy of
megaloblastic anemia is associated with potassium uptake by newly
formed cells, which is occasionally of sufficient magnitude tocause
hypokalemia.
88
Diagnostic approach to hypokalemia: hypokalemia with total body potassium depletion secondary to extrarenal losses. In the absence of redistribution, measurement of urinary potassium is helpful in determining whether hypokalemia is due to renal or to extrarenal potassium losses.
The normal kidney responds to several (3 to 5) days of potassium depletion with appropriate renal potassium conservation. In the absence of severe polyuria, a “spot” urinary potassium concentration of less than 20 mEq/L indicates renal potassium conservation. In certain circumstances (eg, diuretics abuse), renal potassium losses may not be evident once the stimulus for renal potassium wasting is removed.
In this circumstance urinary potassium concentrations may be deceptively low despite renal potassium losses. Hypokalemia due to colonic villous adenoma or laxative abuse may be associated with metabolic acidosis, alkalosis, or no acid-base disturbance.
Stool has a relatively high potassium content, and fecal potassium losses could exceed 100 mEq per day with severe diarrhea.
Hypokalaemia – diagnostic aproach-2
Habitual ingestion of clay (pica), encountered in some parts of
the rural southeastern United States, can result in potassium
depletion by binding potassium in the gut, much as a cation
exchange resin does. Inadequate dietary intake of potassium,
like that associated ith anorexia or a “tea and toast” diet, can
lead to hypokalemia, owing to delayed renal conservation of
potassium; however, progressive potassium depletion does not
occur unless intake is well below 15 mEq of potassium per day.
89
Diagnostic approach to hypokalemia: hypokalemia due to renal losses with normal acidbase status or metabolic acidosis. Hypokalemia is occasionally observed during the diuretic recovery phase of acute tubular necrosis (ATN) or after relief of acute obstructive uropathy, presumably secondary to increased delivery of sodium and water to the distal nephrons.
Patients with acute monocytic and myelomonocytic leukemias occasionally excrete large amounts of lysozyme in their urine. Lysozyme appears to have a direct kaliuretic effect on the kidneys (by an undefined mechanism).
Penicillin in large doses acts as a poorly reabsorbable anion, resulting in obligate renal potassium wasting. Mechanisms for renal potassium wasting associated with aminoglycosides and cisplatin are illdefined.
Hypokalemia in type I. renal tubular acidosis is due in part to secondary hyperaldosteronism, whereas type II. renal tubular acidosis can result in a defect in potassium reabsorption in the proximal nephrons.
Hypokalaemia – diagnostic aproach-3
Carbonic anhydrase inhibitors result in an acquired form of renal
tubular acidosis. Ureterosigmoidostomy results in hypokalemia in
10% to 35% of patients, owing to the sigmoid colon’s capacity for
net potassium secretion.
The osmotic diuresis associated with diabetic keto-acidosis results
in potassium depletion, although patients may initially present with a
normal serum potassium value, owing to altered transcellular
potassium distribution.
90
Hypokalemia and magnesium depletion.
Hypokalemia and magnesium depletion can occur concurrently in a variety of clinical settings, including diuretic therapy, ketoacidosis, aminoglycoside therapy, and prolonged osmotic diuresis (as with poorly controlled diabetes mellitus).
Hypokalemia is also a common finding in patients with congenital magnesium-losing kidney disease. The patient depicted was treated with cisplatin 2 months before presentation.
Attempts at oral and intravenous potassium replacement of up to 80 mEq/day were unsuccessful in correcting the hypokalemia.
Once serum magnesium was corrected, however, serum potassium quickly normalized.
Hypokalaemia – treatment
91
Diagnostic approach to hypokalemia-4:
hypokalemia due to renal losses with metabolic alkalosis. The urine chloride value is helpful in distinguishing the causes of hypokalemia. Diuretics are a common cause of hypokalemia; however, after discontinuing diuretics, urinary potassium and chloride may be appropriately low. Urine diuretic screens are warranted for patients suspected of surreptious diuretic abuse.
Vomiting results in chloride and sodium depletion, hyperaldosteronism, and renal potassium wasting. Posthypercapnic states are often associated with chloride depletion (from diuretics) and sodium avidity.
If hypercapnia is corrected without replacing chloride, patients develop chloride-depletion alkalosis and hypokalemia.
93
Gitelman’s and Bartter’s
Syndrome Mechanisms of hypokalemia in Bartter’s
syndrome and Gitelman’s syndrome. A, A defective Na+-K+-2Cl- cotransporter in the
thick ascending limb (TAL) of Henle’s loop can account for virtually all features of Bartter’s syndrome. Since approximately 30% of filtered sodium is reabsorbed by this segment of the nephron, defective sodium reabsorption results in salt wasting and elevated renin and aldosterone levels. The hyperaldosteronism and increased distal sodium delivery account for the characteristic hypokalemic metabolic alkalosis.
Moreover, impaired sodium reabsorption in the TAL results in the hypercalciuria seen in these patients, as approximately 25% of filtered calcium is reabsorbed in this segment in a process coupled to sodium reabsorption. Since potassium levels in the TAL are much lower than levels of sodium or chloride, luminal potassium concentrations are rate limiting for Na+-K+-2Cl- co-transporter activity.Defects in ATP-sensitive potassium channels would be predicted to alter potassium recycling and diminish Na+-K+-2Cl- cotransporter activity.
Recently, mutations in the gene that encodes for the Na+-K+-2Clcotransporter and the ATP-sensitive potassium channel have been described in kindreds with Bartter’s syndrome.
Because loop diuretics interfere with the Na+/K+-2Cl-
cotransporter, surreptitious diuretic abusers have a clinical
presentation that is virtually indistinguishable from that of
Bartter’s syndrome.
B, Gitelman’s syndrome, which typically presents later in life
and is associated
with hypomagnesemia and hypocalciuria, is due to a defect
in the gene encoding for the thiazide-sensitive Na+-Cl-
cotransporter. The mild volume depletion results in more avid
sodium and calcium reabsorption by the proximal nephrons.
94
Diagnostic approach to hypokalemia:
hypokalemia due to renal losses with *hypertension and
*metabolic alkalosis.
95
96
Mechanism of hypokalemia in
Liddle’s syndrome.
The amiloridesensitive sodium channel on the apical membrane of the distal tubule consists of homologous and subunits. Each subunit is composed of two transmembrane-spanning domains, an extracellular loop, and intracellular amino and carboxyl terminals.
Truncation mutations of either the or subunit carboxyl terminal result in greatly increased sodium conductance, which creates a favorable electrochemical gradient for potassium secretion.
Although patients with Liddle’s syndrome are not universally hypokalemic, they may exhibit severe potassium wasting with thiazide diuretics.
The hypokalemia, hypertension, and metabolic alkalosis that typify Liddle’s syndrome can be corrected with amiloride or triamterene or restriction of sodium.
97
Mechanism of hypokalemia in the
Syndrome of apparent MINERALOCORTICOID EXCESS (AME).
Cortisol and aldosterone have equal affinity for the intracellular mineralocorticoid receptor (MR); however, in aldosterone-sensitive tissues such as the kidney, the enzyme 11 -hydroxysteroid dehydrogenase (11 -HSD) converts cortisol to cortisone. Since cortisone has a low affinity for the MR, the enzyme 11 -HSD serves to protect the kidney from the effects of glucocorticoids.
In hereditary or acquired AME, 11 -HSD is defective or is inactiveted (by licorice or carbenoxalone). Cortisol, which is present at concentrations approximately 1000-fold that of aldosterone, becomes a mineralocorticoid.
The hypermineralocorticoid state results in increased transcription of subunits of the sodium channel and the Na+/K+-ATPase pump.
The favorable electrochemical gradient then favors potassium secretion.
98
Genetics of glucocorticoid-remediable aldosteronism (GRA):
schematic representation of unequal crossover in GRA. The genes for aldosterone synthase (Aldo S) and 11 –hydroxylase (11 -OHase) are normally expressed in separate zones of the adrenal cortex.
Aldosterone is produced in the zona glomerulosa and cortisol,in the zona fasciculata. These enzymes have identical intron-extron structures and are closely linked on chromosome 8. If unequal crossover occurs, a new hybrid gene is produced that includes the 5’ segment of the 11 -OHase gene (ACTH-response element and the 11 -OHase segment) plus the 3’ segment of the Aldo S gene (aldosterone synthase segment).
The chimeric gene is now under the contol of ACTH, and aldosterone secretion is enhanced, thus causing hypokalemia and hypertension. By inhibiting pituitary release of ACTH, glucocorticoid administration leads to a fall in aldosterone levels and correction of the clinical and biochemical abnormalities of GRA. The presence of Aldo S activity in the zona fasciculata gives rise to characteristic elevations in 18-oxidation products of cortisol (18-hydroxycortisol and 18-oxocortisol), which are diagnostic for GRA.
99
T u
T+U
t-U
P-R long U r
100
Renal lesions associated with
hypokalemia.
The predominant pathologic finding
accompanying potassium depletion in
humans is vacuolization of the
epithelium* of the proximal convoluted
tubules.
The vacoules are large and coarse, and
staining for lipids is usually negative.
The tubular vacuolation is reversible with
sustained correction of the hypokalemia;
however, in patients with long-standing
hypokalemia, lymphocytic infiltration,
interstitial scarring, and tubule atrophy
have been described.
Increased renal ammonia production may
promote complement activation via the
alternate pathway and can contribute to the
interstitial nephritis
* *
*
* *
*
101
Treatment of hypokalemia:
estimation of potassium deficit. In the absence of stimuli that alter intracellular-extracellular potassium distribution, a decrease in the serum potassium concentration from 3.5 to 3.0 mEq/L corresponds to a 5% reduction (~175 mEq) in total body potassium stores.
A decline from 3.0 to 2.0 mEq/L signifies an additional 200 to 400-mEq deficit. Factors such as the rapidity of the fall in serum potassium and the presence or absence of symptoms dictate the aggressiveness of replacement therapy. In general, hypokalemia due to intracellular shifts can be managed by treating the underlying condition (hyperinsulinemia, theophylline intoxication). Hypokalemic periodic paralysis and hypokalemia associated with myocardial infarction (secondary to endogenous –adrenergic agonist release) are best managed by potassium supplementation
102
Approach to hyperkalemia: hyperkalemia without total body potassium excess.
Spurious hyperkalemia is suggested by the absence of electrocardiographic (ECG) findings in patients with elevated serum potassium. The most common cause of spurious hyperkalemia is hemolysis, which may be apparent on visual inspection of serum.
For patients with extreme leukocytosis or thrombocytosis, potassium levels should be measured in plasma samples that have been promptly separated from the cellular components since extreme elevations in either leukocytes or platelets results in leakage of potassium from these cells.
Familial pseudohyperkalemia is a rare condition of increased potassium efflux from red blood cells in vitro.
Ischemia due to tight or prolonged tourniquet application or fist clenching increases serum potassium concentrations by as much as 1.0 to 1.6 mEq/L.
Hyperkalemia can also result from decreases in K+ movement
into cells or increases in potassium movement from cells.
Hyperchloremic metabolic acidosis (in contrast to organic acid,
anion-gap metabolic acidosis) causes potassium ions to flow
out of cells. Hypertonic states induced by mannitol, hypertonic
saline, or poor blood sugar control promote movement of water
and potassium out of cells. Depolarizing muscle relaxants such
as succinylcholine increase permeability of muscle cells and
should be avoided by hyperkalemic patients. The mechanism
of hyperkalemia with -adrenergic blockade is illustrated in
earlier Figure. Digitalis impairs function of the Na+-K+-ATPase
pumps and blocks entry of potassium into cells. Acute fluoride
intoxication can be treated with cation-exchange resins or
dialysis, as attempts at shifting potassium back into cells may
not be successful.
103
HYPERkalemia-1 Approach to hyperkalemia: Hyperkalemia with reduced
glomerular filtration rate (GFR).
Normokalemia can be maintainedin patients who consume normal quantities of potassium until GFR decreases to less than 10 mL/min; however, diminished GFR predisposes patients to hyperkalemia from excessive exogenous or endogenous potassium loads.
Hidden sources of endogenous and exogenous potassium—and drugs that predispose to hyperkalemia—are listed.
104
Approach to hyperkalemia: hyporeninemic hypoaldosteronism.
Hyporeninemic hypoaldosteronism accounts for the majority of cases of unexplained hyperkalemia in patients with reduced glomerular filtration rate (GFR)whose level of renal insufficiency is not what would be expected to cause hyperkalemia. Interstitial renal disease is a feature of most of the diseases listed. The transtubular potassium gradient (see Fig. 3-26) can be used to distinguish between primary tubule defects and hyporeninemic hypoaldosteronism. Although the transtubular potassium gradient should be low in both disorders, exogenous mineralocorticoid would normalize transtubular potassium gradient in hyporeninemic hypoaldosteronism.
HYPERkalemia-2
105
Approach to hyperkalemia: hyporeninemic hypoaldosteronism.
Hyporeninemic hypoaldosteronism accounts for the majority of cases of unexplained hyperkalemia in patients with reduced glomerular filtration rate (GFR) whose level of renal insufficiency is not what would be expected to cause hyperkalemia.
Interstitial renal disease is a feature of most of the diseases listed. The transtubular potassium gradient can be used to distinguish between primary tubule defects and hyporeninemic hypoaldosteronism.
Although the transtubular potassium gradient should be low in both disorders, exogenous mineralocorticoid would normalize transtubular potassium gradient in hyporeninemic hypoaldosteronism.
HYPERkalemia-3
106
Physiologic basis of the transtubular
potassium concentration gradient (TTKG).
Secretion of potassium in the cortical collecting duct
and outer medullary collecting duct accounts for the
vast majority of potassium excreted in the urine.
Potassium secretion in these segments is influenced
mainly by aldosterone, plasma potassium
concentrations, and the anion composition of the fluid in
the lumen.
Use of the TTKG assumes that negligible amounts of
potassium are secreted or reabsorbed distal to these
sites. The final urinary potassium concentration then
depends on water reabsorption in the medullary
collecting ducts, which results in a rise in the final
urinary potassium concentration without addition of
significant amounts of potassium to the urine.
The TTKG is calculated as follows:
TTKG = ([K+]urine/(U/P)osm)/[K+]plasma
The ratio of (U/P)osm allows for “correction” of the final
urinary potassium concentration for the amount of water
reabsorbed in the medullary collecting duct.
In effect, the TTKG is an index of the gradient of
potassium achieved at potassium secretory sites,
independent of urine flow rate.
The urine must at least be iso-osmolal with respect to
serum if the TTKG is to be meaningful
107
108
Approach to hyperkalemia: low aldosteronewith normal to increased plasma renin.
Heparin impairs aldosterone synthesis by inhibiting the enzyme 18-hydroxylase.
Despite its frequent use, heparin is rarely associated with overt hyperkalemia; this suggests that other mechanisms (eg, reduced renal potassium secretion) must be present simultaneously for hyperkalemia to manifest itself.
Both angiotensin-converting enzyme inhibitors and the angiotensin type 1 receptor blockers (AT1) receptor blockers interfere with adrenal aldosterone synthesis.
Generalized impairment of adrenal cortical function manifested by combined glucocorticoid and mineralocorticoid deficiencies are seen in Addison’s disease and in defects of aldosterone biosynthesis.
109
Approach to hyperkalemia:
pseudohypoaldosteronism.
The mechanism of decreased potassium
excretion is caused either by failure to secrete
potassium in the cortical collecting tubule or
enhanced reabsorption of potassium in the
medullary or papillary collectin tubules.
Decreased secretion of potassium in the
cortical and medullary collecting duct results
from decreases in either apical sodium or
potassium channel function or diminished
basolateral Na+/K+-ATPase activity.
Alternatively, potassium may be secreted
normally but hyperkalemia can develop
because potassium reabsorption is enhanced
in the intercalated cells of the medullary
collecting duct.
The transtubule potassium gradient (TTKG) in
both situations is inappropriately low and fails
to normalize in response to mineralocorticoid
replacement.
110
Mechanism of hyperkalemia in pseudohypoaldosteronism type I. (PHA I).
This rare autosomally transmitted disease is characterized by neonatal dehydration, failure to thrive, hyponatremia, hyperkalemia, and metabolic acidosis.
Kidney and adrenal function are normal, and patients do not respond to exogenous mineralocorticoids.
Genetic mutations responsible for PHA I. occur in the and subunits of the amiloride-sensitive sodium channel of the collecting tubule.
Frameshift or premature stop codon mutations in the cytoplasmic amino terminal or extracellular loop of either subunit disrupt the integrity of the sodium channel and result in loss of channel activity.
Failure to reabsorb sodium results in volume depletion and activation of the renin-aldosterone axis.
Furthermore, since Na+ reabsorption is indirectly coupled to potassium and hydrogen ion secretion, hyperkalemia and metabolic acidosis ensue.
Interestingly, when mutations are introduced into the cytoplasmic carboxyl terminal, sodium channel activity is increased and Liddle’s syndrome is observed
111
112
Electrocardiographic (ECG) changes associated with hyperkalemia.
A, Normal ECG pattern.
B, Peaked, narrow-based T waves are the earliest sign of hyperkalemia.
C, The P wave broadens and the QRS complex widens when the plamsa potassium level is above 7 mEq/L.
D, With higher elevations in potassium the P wave becomes difficult to identify.
E, Eventually, an undulating sinusoidal pattern is evident. Although the ECG changes are depicted here as correlating to the severity of hyperkalemia, patients with even mild ECG changes may abruptly progress to terminal rhythm disturbances.
Thus, hyperkalemia with any ECG changes should be treated as an emergency.
113
Hyperkalaemia - treatment