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Srie de Publicaes ILSI Brasil

Volume 3

Funes Plenamente

Reconhecidas de Nutrientes

Ferro

Fora-tarefa Alimentos Fortificados e Suplementos

Comit de Nutrio

ILSI Brasil

Dezembro 2008

Mauro FisbergPediatra nutrlogo. Professor associado e coordenador clnico do Centro de Atendimento e

Apoio ao Adolescente do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de So Paulo (Unifesp).

Coordenador Cientco da Fora-Tarefa Estilos de Vida Saudvel - ILSI Brasil

Josena Aparecida Pellegrini BragaPediatra hematologista. Professora adjunta do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de So Paulo (Unifesp)

Teresa Negreira Navarro BarbosaPediatra nutrloga. Professora adjunta da disciplina de Pediatria da Universidade de Santo Amaro (Unisa)

Fernanda de Oliveira MartinsNutricionista e biloga. Mestre em Sade Pblica pela Faculdade de Saude Pblica da Universidade de So Paulo (USP).

Nutricionista da Nutrocincia Assessoria em Nutrologia

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1. Introduo

O ferro um nutriente fundamental para todas as clulas vivas, participando de numerosas vias me -tablicas e considerado, desde 1860, essencial para os seres humanos (Lnerdal e Dewey, 1996). com-ponente do ciclo de Krebs, das molculas que ligam e transportam oxignio, dos citocromos da cadeia

respiratria, de protenas envolvidas na sntese do DNA e de numerosos outros sistemas enzimticos.Apesar de sua importncia para as clulas vivas, o ferro em estado livre pode ser txico por catalisara formao de radicais livres, devendo sempre estar ligado a protenas para prevenir danos tissulares(Andrews e Bridges, 1998, Braga e Barbosa, 2006). Consequentemente, seu balano rigorosamenteregulado para manter sua homeostase, de modo que a quantidade absorvida controlada, a fim de reporas perdas dirias. Desta forma, tanto sua deficincia quanto seu excesso podem ser prejudiciais ao or-ganismo, com manifestaes de anemia ou sobrecarga (Lnnerdal e Dewey, 1996; Andrews e Bridges,1998; Braga e Barbosa, 2006).

O ferro utilizado no organismo provm de trs fontes: degradao da hemoglobina, ferro diettico e

liberao dos estoques (Beard, 1996; Yip e Dallman, 1998).

2. Propriedades qumicas

O ferro, metal de transio de nmero atmico 26 da tabela peridica, o quarto elemento mais abun-dante na Terra, superado apenas pelo oxignio, silcio e alumnio. Apesar de sua abundncia, insolvelno meio ambiente. Nos sistemas biolgicos, se encontra em dois estados de oxidao: ferroso (Fe2+) efrrico (Fe3+). Na forma slida existe como metal ou compostos qumicos. Na forma em p, possui corcinza a negra. (Beard 2001; Braga e Barbosa, 2006).

Em solues aquosas, o ferro no estado ferroso rapidamente oxidado ao estado frrico, insolvelem pH fisiolgico. Para que seja mantido em soluo e ser utilizado pelo organismo, o ferro necessitasempre estar unido a compostos quelantes. Estes, como a transferrina no plasma, so sintetizados peloorganismo e fundamentais na captao, no transporte e estoque do metal (Bridges, 1992; Braga e Bar -bosa, 2006).

3. Contedo e cintica do ferro

O contedo de ferro corporal em um indivduo adulto corresponde entre 3g e 5g, distribuindo-se basica-

mente em duas categorias: a dos compostos essenciais ou funcionais, que correspondem a cerca de 80%deste ferro, fazendo parte desse grupo a hemoglobina (65% a 70%), a mioglobina, as citocromo-oxidasesa,b,c, transferases, catalases e outras enzimas (ao redor de 10%). Os 20% restantes pertencem catego-ria do ferro que se encontra sob a forma de depsito, estocado nos hepatcitos e nas clulas do sistemaretculo endotelial (SRE), na forma de ferritina e hemossiderina, sendo 1/3 no fgado, 1/3 na medulassea e o restante no bao e em outros tecidos (Yip e Dallman, 1998).

A circulao do ferro entre os dois compartimentos ocorre a partir de um ciclo praticamente fechado emuito eficiente. Em condies fisiolgicas, por meio da reciclagem, o organismo consegue conservare reutilizar o ferro proveniente da destruio das hemceas senescentes. A cada 120 dias, os eritrcitos

so removidos da circulao pelo SRE, 90% do ferro retorna medula ssea atravs do plasma ligadoa protena, sendo reutilizado para a produo de novos glbulos vermelhos; os 10% restantes so uti -

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lizados por clulas de outros sistemas ou seguem para o depsito. Desse modo, em condies normais,pela reciclagem, o organismo consegue conservar e reutilizar o ferro j absorvido anteriormente. Essemecanismo regulador realizado pela placenta no feto e pela mucosa intestinal aps o nascimento. Di-ariamente, uma pequena quantidade (1 a 2mg por dia) excretada de maneira fisiolgica, o que torna

necessria a absoro de igual quantidade de ferro pela dieta, a fim de que seja mantida a quantidade deferro corporal total (Andrews e Bridges, 1998; Braga e Barbosa, 2006) (Quadro 1).

Quadro 1. Distribuio e quantidades aproximadas do ferro corporal no adulto

DISTRIBUIO % QUANTIDADE de FERRO (mg)

Ferro funcional 70%-80%Hemoglobina 60%-70% 1700-2500 mg

Mioglobina/citocromos 5%-10% 300 mg

Enzimas 3%-5% 150 mg

Plasma (transferrina) 0,1% 3 mg

Absoro = perdas 1-2 mg

Depsitos de ferro 20%-30%

Ferritina ehemossiderina

20%-30% 1000-1500 mg

Ferro total 100% 4000 mg

Fonte: Braga JAP, Barbosa TNN. Fisiologia e Metabolismo do Ferro. O Ferro e a Sade das Populaes, 2006.

4. Metabolismo

A quantidade de ferro do organismo altamente conservada epouco do ferro absorvido excretado.

Perdas muito pequenas ocorrem a partir das fezes, de descamao dos entercitos e da pele, da bile, e naurina. Na ausncia de sangramento ou gravidez, apenas uma pequena quantidade perdida a cada dia.Na infncia, perdas de ferro dirias so estimadas em 0,2 mg para lactentes e 0,5 mg para idades de 6 a11 anos (Expert Group on Vitamins and Minerals, 2002).

Homens adultos necessitam absorver apenas cerca de 1 mg/dia de ferro para manter o equilbrio. Anecessidade mdia de mulheres em fase reprodutiva um pouco maior, cerca de 1,5 mg/dia, e aumentadurante a gestao, quando alcana 4 a 5 mg/dia, quantidade necessria para preservar o balano de ferro(DRI, 2001;Expert Group on Vitamins and Minerals, 2002). Durante a lactao, as necessidades sosemelhantes s quantidades recomendadas para mulheres no grvidas (Umbelino e Rossi, 2006).

Como o ferro est presente em muitos alimentos, e sua ingesto est diretamente relacionada ingestoenergtica, e o risco de deficincia maior quando as necessidades de ferro so maiores comparati-

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vamente com as necessidades energticas. Essa situao acontece na infncia e adolescncia, devidoprincipalmente ao rpido crescimento, e em mulheres em idade frtil e gestantes, por aumento das ne-cessidades (Zimmermann e Hurrell, 2007).

O principal fator que regula o contedo de ferro no organismo a absoro intestinal, que ocorre nas

vilosidades dos entercitos duodenais e do jejuno superior. A absoro do ferro na luz intestinal regulada conforme as necessidades orgnicas, aumentando na deficincia do mineral e diminuindo emsituaes de sobrecarga (Morgan e Oates, 2002; Morais, 2006). O processo de absoro ocorre em trsestgios e compreende a captao do ferro pela borda em escova do entercito, o transporte intracelulare a transferncia para o plasma (Boccio e cols., 2003).

O principal mecanismo de absoro do ferro no-heme, forma encontrada nos alimentos de origemvegetal, requer um meio cido para reduzir o Fe3+diettico a Fe2+. Nesta forma, o Fe2+ captado viatransportador de metal divalente 1 (DMT1). Uma vez dentro do entercito, o ferro atravessa a membranabasolateral por meio do transportador denominado ferroportina e se liga a seguir transferrina plasmtica.O ferro heme, de origem nas carnes e vsceras, atravessa a membrana celular como uma metaloporfirinaintacta. No interior do entercito, liberado da estrutura tetrapirrlica pela enzima hemeoxigenase epassa para o sangue como ferro inorgnico. Desta forma, aps a absoro pelo entercito, tanto o ferroheme como o no-heme seguem o mesmo trajeto metablico (Morais, 2006).

A transferrina, protena de sntese predominantemente heptica, a principal protena de transporte doferro para os tecidos. Embora apenas 1% do mineral encontre-se circulando na corrente sangunea, suafuno fundamental, pois distribui o ferro para todo o organismo. Classicamente, o complexo ferro-transferrina une-se aos receptores de transferrina presentes nas superfcies celulares e entra nas clulas

por mecanismo de endocitose. Intracelularmente, o ferro sofre reduo e ento utilizado para a sntesedo heme e outras protenas ou levado a molculas de ferritina, para armazenamento (Andrews e cols.,1999; Braga e Barbosa, 2006).

Mediante rigoroso controle e com o envolvimento de vrias protenas, ocorre a regulao da captao earmazenamento do ferro em funo de sua disponibilidade no organismo. Quando os nveis intracelularesesto diminudos h aumento na sntese dos receptores de transferrina e diminuio da ferritina, sucedendoo inverso em casos de nveis adequados (Roy e Enns, 2000).

O ferro que excede as necessidades metablicas armazenado principalmente sob a forma de ferritina eem pequena quantidade na forma de hemossiderina. No homem adulto, os estoques de ferro aumentam

gradualmente ao longo da vida, j nas crianas e nas mulheres em idade frtil, devido necessidadeaumentada pelo rpido crescimento e pelas perdas menstruais, os estoques so menores. As reservasde ferro formadas durante a gestao so importantes para o recm-nascido, as quais, junto com o ferroexgeno obtido do leite materno, iro permitir a manuteno das necessidades do mineral at quatro aseis meses de vida (Beard e cols., 1996; Braga e Barbosa, 2006).

Assim, a principal diferena no balano de ferro entre o adulto e a criana o grau de dependncia doferro diettico. No adulto, 95% do ferro utilizado no organismo reciclado da destruio dos eritrcitossenescentes e apenas 5% proveniente da dieta. J numa criana de, por exemplo, um ano de idade, oferro diettico responsvel por 30% das necessidades metablicas, enquanto 70% so procedentes da

reciclagem (Bridges, 1992; Dallman e cols., 1992; Braga e Barbosa, 2006).

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5. Funes atribudas ao ferro no organismo

Em reconhecimento crescente necessidade de proteger e promover a sade pblica, a Comisso Eu-ropeia organizou um projeto de regulamento das alegaes nutricionais e de sade (health claims),de maneira que necessitem de aprovao antes de serem lanadas no mercado. O documento apresenta

funes plenamente reconhecidas para 28 vitaminas e minerais. Os health claims nutricionais, publi-cados no ano de 2003 pela UKJoint Health Claim Initiative(JHCI) em conjunto com a Food Standards

Agency,tambm contemplaram o nutriente ferro, cujas funes aceitas e no aceitas pelo conselho daJHCI esto agrupadas no quadro 2.

Quadro 2. Funes aceitas e no aceitas pelo Comit de Cientistas Lderes e pelo Conselho do JHCIpara o nutriente ferro

Efeitos Necessrio ContribuioFuno

estrutural

Funo

normal

Recomendado

pelo Comit

Recomendado

pelo Conselho

Funes aceitas

Transportede oxignio X X Sim Sim

Produode energia X X Sim Sim

Metabolismode substncias

externasX X Sim Sim

Sistema imune X X Sim Sim

Formaodo sangue X X Sim Sim

Funes no aceitas

Desenvolvimentoneurolgico em

embriesX X Sim Sim

Sntese de DNA,crescimento X X No No

Paladar X X No No

Adaptado do JHCL, 2003.

5.1. Transporte de oxignio e formao do sangue

O ferro necessrio para o normal transporte de oxignio no corpo e contribui

para a normal formao do sangue (JHCL, 2003)

Nos seres vivos, o ferro um elemento com papel essencial nos processos metablicos, participandocomo co-fator nas reaes de transferncia e conservao de energia, fazendo parte tambm da sntesede biomolculas, reaes redox na cadeia de transporte de eltrons, tomando parte da estrutura molecular

de diversas protenas e enzimas e participando no transporte do oxignio (Beard e cols., 1996; Andrews,2000; Andrews, 2002; Hagar e cols., 2002).

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O ferro componente de inmeras protenas, incluindo enzimas e hemoglobina, sendo esta ltima degrande importncia para o transporte de oxignio para os tecidos (Andrews e Bridges, 1998; Yip eDallman, 1998).

A participao do ferro na eritropoiese das mais importantes. As principais funes do ferro esto

presentes na forma de heme: hemoglobina, mioglobina e citocromos. A hemoglobina tem como funotransportar oxignio (O

2) atravs da corrente sangunea dos pulmes para os tecidos/rgos, e retornar

com dioxido de carbono (CO2) dos tecidos para os pulmes, sendo esta uma funo vital (Yip e Dallman,

1998; Niero-Melo e cols., 2007).

Cerca de 67% do ferro total do organismo est presente na hemoglobina, que constituda por quatrosubunidades, cada qual com um grupo heme associado (Umbelino e Rossi, 2006). Cada subunidadecontm um grupo heme associado e cada grupo um tomo de ferro capaz de se ligar a uma molcula deoxignio. Dessa forma, fundamental que o ferro esteja disponvel em quantidades suficientes para per-mitir a sntese adequada da hemoglobina pela medula ssea. Cada hemcia normal contm, aproxima-damente, 640 milhes de molculas de hemoglobina, que tm parte (heme) sintetizada na mitocndria eparte (globina) no citoplasma (Yip e Dallman, 1998; Niero-Melo e cols., 2007) (Figura 1).

A medula ssea produz diariamente cerca de 6 g de hemoglobina, o equivalente a uma necessidade diriade ferro cerca de 20 vezes maior que a quantidade de ferro obtida pela dieta ou disponvel na circulao,de uma nica vez. Assim em condies normais, graas reciclagem do ferro contido nas hemceas, asnecessidades de ferro so atingidas (Cavill, 2002).

Figura 1.Estrutura quaternria da hemoglobina.

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5.2. Produo de energia

O ferro contribui para a normal produo de energia(JHCL, 2003)

Uma das principais funes biolgicas do ferro em sistemas vivos o seu papel no metabolismo en-

ergtico devido sua facilidade de doar e receber eltrons. Entre os compostos de ferro envolvidos naproduo de energia destacam-se a hemoglobina, a mioglobina, as enzimas oxidativas como a dehidro-genase e os citocromos da cadeia oxidativa (Haas e Brownlie, 2001).

A mioglobina corresponde ao pigmento vermelho do msculo e armazena oxignio para a sua utilizaodurante a contrao muscular, sendo responsvel por aproximadamente 10% do ferro corporal total. Amioglobina tem uma cadeia nica com 153 aminocidos e contm um grupo heme (porfirina coordenadaa um tomo de ferro) no centro. responsvel por armazenar e aumentar a taxa de difuso de oxigniopela clula durante o exerccio fsico, tornando a contrao muscular mais eficiente (Umbelino e Rossi,2006).

Os citocromos so um grupo de enzimas transportadoras de eltrons localizadas nas mitocndrias detodas as clulas com funo aerbica, caracterizadas pela presena de um grupo heme (ferro-proto-porfirina) como grupo prosttico. Atuam na transporte de eltrons durante a produo de energia celular,na produo de energia mitocondrial (adenosina trifosfato ATP) e podem ser tambm componente deenzimas no-dependentes do heme, como as desidrogenases do metabolismo energtico (Briks, 1994).

Vrios estudos tm demonstrado que a capacidade de trabalho, avaliada mediante capacidade aerbica,corridas, eficincia energtica, atividade voluntria e produtividade no trabalho apresenta forte correla-o com o estado nutricional de ferro (Brownlie e cols., 2002; Lukaski, 2004). Uma reviso crtica de 29 estudos em animais e seres humanos com anemia por deficincia de ferro, realizada por Haas eBrownlie (2001), demonstrou forte relao causal entre essa condio e a capacidade aerbica.

A diminuio da capacidade de atividade fsica nos indivduos anmicos est relacionada a vrios fa -tores, como a reduo do transporte de oxignio e de sua oferta para os tecidos durante os exerccios eo decrscimo da capacidade oxidativa muscular. Essa diminuio se manifesta como uma reduo dacapacidade para o exerccio prolongado, oxidao menos eficiente da glicose e aumento na utilizaoda via gliconeognica, de modo que o fgado converte em glicose o lactato procedente do msculo(Yip e Dallman, 1998). Adicionalmente, o rendimento cardaco tambm afetado (Maguire e cols.,1982; Beard, 2001; Sen e Kanani, 2006).

Gera e cols. (2007), em recente reviso de estudos randomizados e controlados sobre o efeito da suple-mentao de ferro no rendimento fsico de crianas e adolescentes, descrevem que a suplementao podeter efeito positivo na performance fsica, avaliada pelo rendimento cardaco ps-exerccio, nveis san-guneos de lactato e desempenho em corridas. A existncia de pequeno nmero de estudos com desenhosemelhante, contudo, no permitiu considerar os resultados como conclusivos. Estudo com suplementa-o de ferro em mulheres com deficincia marginal de ferro sugere que esse estado metablico tambmcompromete a adaptao aerbica (Brownlie e cols., 2002).

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5.3. Metabolismo de substncias indesejveis

O ferro contribui para a habilidade do corpo de degradar qumicos indesejveis (JHCL, 2003)

Os citocromos tambm atuam na degradao oxidativa de substncias txicas, sendo os citocromos

P450 responsveis pela oxigenao de xenobiticos lipoflicos. Citocromos extramitocondriais, como oP450, localizado nas membranas microssomais das clulas hepticas e da mucosa intestinal, catalisam adegradao de drogas, produtos qumicos, substratos endgenos como esterides, e toxinas procedent-es de fontes externas (Yip e Dallman,1998; Expert Group on Vitamins and Minerals, 2002; Santiago,2003).

O organismo absorve normalmente molculas de carbono, utilizando gorduras e vitaminas da dieta. Con-tudo, algumas toxinas e drogas ricas em carbono tambm seguem esse fluxo e necessitam ser eliminadaspelos aparelhos digestrio e urinrio, e para isso existe um sistema especial que capta essas molculastornando-as mais solveis, e assim, de mais fcil eliminao. O citocromo P450 est no centro desse

sistema (Goodsell, 2001) (Figura 2).O ser humano possui um conjunto de famlias/subfamlias de citocromos P450, cada qual com diferentesfunes. Todas contm um tomo de ferro num grupo heme, no centro da molcula, que seu stio ativo.Este tomo de ferro capta elctrons e os utiliza para tornar tomos de oxignio altamente reativos, que,dessa forma, podem produzir vrias alteraes em molculas txicas, representando uma primeira linhade defesa contra toxinas.As famlias 1, 2 e 3 so as mais implicadas no metabolismo de medicamentos,com grande influncia na resposta teraputica farmacolgica. Entre as molculas oxidadas pelo cito-cromo P450 incluem-se acetaminofen,cafena, nicotina, diazepam e benzeno (Goodsell, 2001; Santiago,2003; McKinon e cols., 2008).

descrito em animais que mesmo formas moderadas de anemia podem alterar a funo dessas enzimas,interferindo com o metabolismo de drogas e o ciclo da pentose (Dhur e cols., 1989).

Figura 2. Estrutura do citocromo P450.

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5.4. Funo imune

Ferro necessrio para a funo normal do sistema imune(JHCL, 2003)

Em relao ao sistema imunolgico, embora o ferro seja um importante elemento para as funes de

clulas imunes, o seu papel ainda permanece controverso.Os resultados da literatura a respeito da relao do ferro com a susceptibilidade a infeces so

conflitantes. Muitos autores demonstram que a deficincia de ferro favorece a instalao de infeces,

havendo descries de alteraes como aumento na frequncia e durao de infeces em pacientes

com ferropenia; outros autores referem que uma pequena carncia de ferro protegeria o organismo de

infeces. A tendncia atual aceitar que tanto a sobrecarga quanto a deficincia de ferro resultam em

mudanas na resposta imune (Expert Group on Vitamins and Minerals, 2002; Umbelino e Rossi, 2006).

O ferro necessrio para o crescimento de muitos microrganismos patognicos, mas em condies nor-mais, protenas ligadas ao ferro evitam que este se torne disponvel a tais microrganismos, isto provavel-

mente previne o crescimento de muitos patgenos in vivo (Lanzkowsky, 1992). Sua deficincia, comoocorre na anemia, pode causar reduo na atividade fagoctica de clulas apresentadoras de antgenos,diminuio dos nveis de imunoglobulinas, dificultar a ativao de linfcitos T e reduzir a produo deIL-2. A ao das clulas da imunidade natural, neutrfilos e macrfagos diminuem quando ocorre de -ficincia de ferro (Brigdes, 1992; Bricks, 1994; Andrews e Bridges, 1998; Beard, 2001; Oppenheimer,2001). Os mecanismos moleculares e celulares responsveis por mudanas imunes durantes a deficin-cia de ferro so complexos e permanecem pouco claros (Field e cols., 2002).

Estudos in vitroindicam que a deficincia de ferro reduz alguns aspectos da imunidade mediada porclulas, incluindo alteraes funcionais em linfcitos, macrfagos e neutrfilos. Na deficincia de ferroo nmero de neutrfilos e a sua capacidade de fagocitar bactrias so normais, mas estes so incapazesde destruir certos tipos de bactrias fagocitadas, favorecendo o desenvolvimento da infeco (Umbelinoe Rossi, 2006).

Vrios trabalhos envolvendo animais e seres humanos demonstraram que a carncia de ferro no afetavaa capacidade das clulas para fagocitar Stafilococcus aureus, Salmonella. Typhurium e Escherichia coli,mas se apresentava diminuda para Candida albicans, nos ratos deficientes em ferro (Chandra, 1973;Chandra e Saraya, 1975; Moore e Humbert, 1984; Chandra e Saraya, 1991).

A ao das clulas da imunidade natural, neutrfilos e macrfagos diminuem quando ocorre deficincia

de ferro; j a imunidade humoral no estaria afetada (Bricks, 1994; Umbelino e Rossi, 2006).H tambm evidncias de que a carncia de ferro esteja associada a uma diminuio da atividade bacte-ricida dos leuccitos polimorfonucleares e a um dficit na resposta imune celular, especialmente contraStaphylococcus aureuse Candida albicans. Essa susceptibilidade a infeces parece ser proporcional aograu de carncia de ferro (Bricks, 1994).

Estudos realizados por Oppenheimer e cols. (1984; 1986) concluram que em relao ao efeito protetorda baixa concentrao de ferro na morbidade da malria, as evidncias so indiretas e inconclusivas.

Estudos utilizando modelo animal sugerem que alguns organismos que passam parte do seu ciclo vital

intracelularmente, como o Plasmodium(protozorio causador da malria), as micobactriasSalmonelainvasiva e Yersiniaapresentam crescimento e virulncia prejudicados pela deficincia de ferro e sobeneficiados pela terapia com esse mineral (Oppenheimer e cols., 1984, Oppenheimer, 2001).

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Outro mecanismo de defesa do hospedeiro que pode ser afetado pela carncia de ferro a metaloenzimamieloperoxidase dos neutrfilos, inibida em estados de deficincia de ferro (JHCL, 2003).

Ainda permanece como um grande dilema a relao entre repleo/suplementao de ferro para atenuara deficincia de ferro e o aumento da morbidade de infeces agudas e crnicas. Est estabelecido que

a administrao de ferro parenteral durante a infeco mostrou-se danosa em humanos e nos estudosrealizados em animais (Patruta e Horl, 1999).

Estudo avaliando o tratamento profiltico com compostos de ferro atravs de via intramuscular (exemplo:ferrodextran) tem mostrado um aumento no risco de infeces (sepse neonatal, malria, piuria, pielonefritecrnica), e tem sido sugerido que isso ocorre mais em razo da presena temporria desses instveiscompostos de ferro do que da sobrecarga de ferro em si, gerando microrganismos com oportunidade derpido crescimento (Expert Group on Vitamins and Minerals, 2002).

Barry e Reeve (1977), em estudo realizado em recm-nascidos polinsios durante dois anos, avaliando

os efeitos do ferro dextran intramuscular, observaram que ocorreu maior incidncia de septicemias neo-natais no perodo estudado (22 por 1000), com diminuio significativa aps a interrupo da adminis-trao (1,8 por 1000).

Murray e cols. (1978) reportam que a deficincia de ferro em nmades somali mostrou menor incidnciade infeco do que a do controle do status normal de ferro, e a suplementao de ferro via oral foi as -sociada a aumento da incidncia de infeces, particularmente a malria.

Os estudos clnicos no tm mostrado uma clara associao entre a sobrecarga de ferro e o aumento depredisposio para infeces. Efeitos da sobrecarga de ferro no sistema imune incluem modificao dadistribuio de linfcitos em diferentes compartimentos, supresso do sistema complemento, reduo damigrao de neutrfilos e aumento da taxa de infeces (Walker Jr e Walker, 2000; Field e cols., 2002).

A sobrecarga de ferro, causada por medicamentos ou transfuses de sangue frequentes, tambm poderiacomprometer a atividade do sistema imune. Embora existam referncias de que em condies como nahemocromatose e na talassemia a sobrecarga de ferro seria responsvel por maior nmero de infeces, difcil distinguir o efeito direto do ferro na infeco, uma vez que essas patologias muitas vezes tambmesto associadas com outras variveis que poderiam proporcionar maior susceptibilidade s infeces(Bullen e Losowsky, 1979 ; Hershko, 1992).

5.5. Desenvolvimento neurolgico em embries

Ferro necessrio para o desenvolvimento neurolgico normal em embries(JHCL,2003)

A gestao um perodo de rpido crescimento e diferenciao celular, consequentemente, existe maiorvulnerabilidade dos diversos rgos s alteraes do fornecimento de nutrientes, em especial os micro-nutrientes. O ferro o metal que possui a segunda maior concentrao mdia no crebro, e no perodoperinatal se mantm em limites muito estreitos, de forma que distrbios relativamente pequenos no seucontedo podem ocasionar danos cerebrais tanto em animais quanto em humanos (Rao e cols., 1999;Rao e Georgieff, 2007).

O crebro mais vulnervel carncia de ferro durante os perodos de maior crescimento e desenvol-vimento, que compreendem, no ser humano, o ltimo trimestre de vida fetal e os primeiros dois anosda infncia (Kolb e Whishaw, 2001; Walter, 2003). Entre as aes do ferro no sistema nervoso central

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incluem-se os processos de mielinizao dos neurnios, a formao de sinapses e a produo de energiamitocondrial. So tambm dependentes de ferro as enzimas responsveis pela sntese e funo de vriosneurotransmissores, como dopamina, serotonina, catecolaminas e cido gama-aminobutrico (GABA)(Larkin e Rao, 1990; Beard, 1993).

Tanto no perodo embrionrio quanto na lactncia, a distribuio do ferro no crebro proporcional sreas que se encontram em maior desenvolvimento em cada momento. Regies como o hipocampo,responsvel pelo processamento da memria e aprendizado, o crtex visual e auditivo e o estriatum(rearelacionada atividade motora) apresentam elevado desenvolvimento no perodo ps-natal, solicitando,portanto, maior aporte de ferro nesse perodo (Georgieff, 2007).

Estudos realizados em animais como macacos e ratos que sofreram privao de ferro no perodo perinatalmostraram alteraes comportamentais e diminuio da atividade motora espontnea aps o nascimento(Kolb e Whishaw, 2001; Golub e cols., 2006).Felt e Lozoff (1996) demonstraram que ratos ferro-defi-cientes durante a gestao no recuperaram sua capacidade de explorar o meio ambiente mesmo aps otratamento, quando comparados a controles que nunca tiveram anemia. Da mesma forma, a deficinciade ferro ocorrida em camundongos no perodo embrionrio levou a alteraes bioqumicas ps-nataisde neurotransmissores e modificao na composio dos cidos graxos da mielina, que persistiram apsoito semanas de consumo diettico adequado de ferro (Kwik-Uribe e cols., 2000).

Essas observaes enfatizam que o ferro durante o crescimento e desenvolvimento cerebral crucialpara a plena aquisio das habilidades neurolgicas.

5.5.1. Repercusses da decincia de ferro em lactentes, pr-escolares e escolares

H trs dcadas, desde o estudo de Oski e Honig (1978), vm sendo documentados os efeitos da anemiapor deficincia de ferro sobre o comportamento e desenvolvimento mental e motor infantil, porm osresultados permanecem controversos, pois ainda no est claro se apenas a deficincia isolada do ferroseria a causa desses achados. As variaes metodolgicas entre os diversos estudos so expressivas,dificultando a interpretao comparativa, e os testes aplicados visam diferentes aspectos cognitivos epsicomotores, conforme a faixa etria pesquisada (Barbosa, 2004; Braga, 2008).

Tendncia a menor velocidade de conduo auditiva, baixos escores em escalas de desenvolvimento ecomportamento afetivo anormal tm sido descritos em lactentes anmicos (Oski e Honig, 1978; Lozoff ePrabucki, 1986; Rocangliolo e cols., 1998; Algarin e cols., 2003). Tambm foi observada baixa atividademotora, disfuno sensrio-motora e diminuio do rendimento fsico. Em crianas maiores demonstrou-se diminuio da ateno, disposio, rendimento escolar e memria (Grantham-McGregor e Ani, 2001;Angulo-Kinzler e cols., 2002; Gera e cols., 2007).

Friel e cols. (2003), em estudo de interveno, acompanharam 77 lactentes de 1 a 6 meses de vidaalimentados com leite materno, que receberam suplementao de ferro ou placebo. As crianasforam avaliadas em relao concentrao de hemoglobina, zinco, cobre, ferritina srica e potencialantioxidativo. Ao final de um ano, o grupo suplementado apresentou maior acuidade visual e ndicesmais elevados de desenvolvimento psicomotor em relao aos no-suplementados.

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A reversibilidade do atraso no desenvolvimento e na capacidade mental e motora de lactentes anmi-cos aps terapia com ferro ainda objeto de controvrsias tericas e metodolgicas. Grande parte dosestudos, contudo, sugere que a instalao da anemia em fases precoces da vida pode afetar de maneirairreversvel as funes cognitiva, motora, auditiva e de percepo visual (Larkin e Rao, 1990; Lozoff,

2000; McCaan e Ames, 2007). Grantham-McGregor e Ani (2001) revisaram os estudos existentes sobreos efeitos da anemia ferropriva no desenvolvimento cognitivo de crianas. Embora tenha sido possvelselecionar poucos estudos, existem fortes evidncias de que crianas que foram anmicas nos primeirosdois anos de vida, perodo de maior desenvolvimento cerebral e aquisio de habilidades mentais emotoras fundamentais, persistam com repercusses negativas sobre o comportamento e aquisies es-colares durante anos.

5.6. Sntese de DNA e crescimento

O ferro contribui para a sntese normal de DNA, necessria para o crescimento (JHCL, 2003)

O ferro tem sido relatado como necessrio para a sntese de DNA. As enzimas que limitam a taxa de

sntese de DNA so ribonucleotdeo redutase, uma metaloenzima, que deve ser continuamente sin-

tetizada e, portanto, dependente de um fornecimento contnuo de ferro (Expert Group on Vitamins

and Minerals, 2002).

5.7. Paladar

O ferro contribui para a funo normal do paladar (JHCL, 2003)

A deficincia de ferro parece estar associada com anormalidades da mucosa da boca e do trato gastrintes-tinal, levando a estomatite angular, glossite, e gastrite crnica. A ingesto de itens no-alimentares (pica)ou o consumo compulsivo de gelo (pagofagia) tambm esto associados deficincia de ferro (Angelese cols., 2005; DRI, 2001).

6. Fontes e biodisponibilidade do ferro

As principais fontes de ferro heme da dieta so a hemoglobina e a mioglobina, vindos de alimentos deorigem animal, como carne, frango e peixe. Nesses alimentos crneos, 30% a 70% do ferro ferro heme.O ferro heme absorvido cerca de 2 a 3 vezes mais facilmente que o ferro no-heme (Expert Group on

Vitamins and Minerals, 2002; Zimmermann e Hurrell, 2007).

Alm disso, outros fatores afetam a absoro do ferro. Ferro no-heme e ligantes alimentares interagemna luz intestinal seguindo as regras de complexao qumica. Os alimentos ligantes como cido ascrbi-co, cidos carboxlicos a exemplo de citrato e malato, a digesto e os produtos de carne, peixe ou de avesaumentam a absoro de ferro, enquanto, por exemplo, cido ftico em gros e leguminosas, polifenisno ch e caf, ou clcio a inibem (Schumann e cols., 2007).

A biodisponibilidade do ferro heme menos afetada por alimentos ligantes, com a exceo de clcio. O clcio diettico tem sido relacionado com a diminuio da biodisponibilidade do ferro, tanto do ferro-

heme como do no-heme (Umeta e cols., 2005).O quadro 3 apresenta alguns fatores que inibem e favorecem a absoro de ferro.

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Quadro 3.Fatores que inibem e favorecem a absoro de ferro no intestino

Inibidores

Nutricionais Endgenoscido oxlico Reservas elevadas de ferro

Taninos InfecesFitatos Deficincia de cido no estmago

Carbonatos

Fosfatos

Fibra (exceto celulose)

Excesso de minerais(inibem: Co, Cu, Zn, Cd, Mn, Pb)

Polifenis

Clcio

FavorecedoresNutricionais Endgenoscido ascrbico Aumento da eritropoiese

Frutose Hipxia

cido ltico Hemlise

Protena animal Hemorragia

Lisina Andrgenos

Histidina Sais de cobalto

Cisteina Reservas de ferro

Metionina Idioptico (gentico)

Vitamina A e -caroteno Hemocromatosecido ctrico

cido mlico

Fonte: Viola, 2003; Kumari e cols., 2004; Zimmermann e Hurrell, 2007.

A vitamina C aumenta a absoro de ferro no-heme, o que ocorre tambm na presena de carnes, peixesou aves, que quando na refeio tendem a aument-la em aproximadamente quatro vezes. Ligantes comocido ctrico, frutose e aminocidos tambm promovem a absoro de ferro no-heme. A vitamina A eo -caroteno tambm aumentam a biodisponibilidade do ferro no-heme. Inversamente, muitos fatoresdietticos inibem a absoro deste: alguns sais de clcio (por exemplo, fosfato de clcio), fitato, algunsprodutos da digesto de protenas animal e vegetal, e polifenis (de ch e de alguns vegetais) (Viola,2003; Kumari e cols., 2004; Cmara e cols., 2007; Zimmermann e Hurrell 2007).

O cido ftico exerce um efeito inibitrio na absoro de ferro e zinco por formar complexos insolveisno intestino. A formao desses quelatos depende do teor de zinco, ferro e clcio em relao ao de fitatosno alimento (Umeta e cols., 2005).

Estudos realizados em seres humanos demonstraram um efeito inibitrio dose-dependente do zinco naabsoro de ferro, quando ambos os minerais so administrados conjuntamente em soluo aquosa.A inibio da absoro de ferro, porm, parece no existir quando o zinco oferecido 30 ou 60 minutos

antes da administrao de ferro. Olivares e cols. (2007) identificaram uma relao molar Zn/Fe de 20:1para inibio aguda da absoro do ferro, relao esta muito maior do que a encontrada em alimentos e

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suplementos (Olivares e col. 2007). No entanto, Cmara e cols. (2007) apontaram, em estudos in vitro,efeito negativo do zinco na absoro de ferro ou em seu armazenamento com proporo Zn/Fe de 1:2.

A relao entre fontes animais e vegetais na dieta influencia a biodisponibilidade do ferro. Para umadieta vegetariana estrita estima-se em 5% a biodisponibilidade do ferro e 10% quando algumas carnes e

cido ascrbico so adicionados. Em dietas ricas em carnes e frutas, a biodisponibilidade desse elemento ainda maior. O US-FNB (Food and Nutrution Board - US)admite como 18% e a UE-SCF (ScientificCommittee on Food - UE) como 15% a taxa mdia da frao de ferro absorvida de uma dieta ocidentaltpica (Schumann e cols., 2007).

Alguns estudos apontam tambm que o modo de preparao dos alimentos e o utenslio utilizado paracoco, por exemplo, podem interferir na biodisponibilidade de nutrientes. Kumari e cols., (2004)demonstraram em seu estudo um aumento do ferro total (1,2 a 10,8 vezes) e de sua biodisponibilidade(4 vezes) em feijes cozidos em panela de ferro, quando comparado a feijes crus e cozidos em panelametlica. O total de ferro disponvel foi cerca de 9% maior nas amostras cozidas em utenslios de ferro,em relao quelas cozidas em panelas no de ferro.

O quadro 4 fornece uma indicao das fontes e da biodisponibilidade relativa do ferro.

Quadro 4.Fontes e biodisponibilidade relativa do ferro em alimentos ingeridos individualmente

BiodisponibilidadeAlimento Baixa Mdia Alta

Cereal Milho Farinha de milhoFarinha de aveia Farinha refinada

ArrozSorgo

Farinha de trigo integralFruta Ma Melo cantalupe GoiabaAbacate Manga LimoBanana Abacaxi Laranja

Uva MamoPssego

Pera

AmeixaMorango

Vegetal Berinjela Cenoura TomateLegumes Batata Beterraba

Farinha de soja Brcolis

Protena isolada de soja RepolhoTremoo Couve-florAbbora

NaboBebida Ch Vinho tinto Vinho branco

CafOleaginosa Amndoa

Castanha-do-ParCoco

AmendoimProtena animal Queijo Peixe

Ovo Carne bovinaLeite Aves

Fonte: Expert Group on Vitamins and Minerals, 2002.

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7. Recomendaes nutricionais

As DRIs (Dietary Reference Intakes) so atuais recomendaes de referncia dos Estados Unidose Canad, que foram publicadas de 1997 at 2002, introduziram novos conceitos para avaliao daadequao e ingesto de nutrientes e esto sendo utilizados mundialmente. Nessas recomendaes esto

includos valores de nutrientes visando diminuio do risco de doenas crnicas no-transmissveis.

As recomendaes de ingesto de ferro objetivam prover suficiente ingesto para satisfazer as necessidadesde quase todas as pessoas saudveis de uma populao. A FAO/WHO, o Scientific Committee on Foodda Unio Europeia, o US-FNB(Food and Nutrution Board - US)e outras organizaes tm baseadosuas estimativas em uma mdia de requerimento de ferro que considera perdas e necessidades em ambosos sexos e suas alteraes durante os estgios de vida. O valor de ingesto oral de ferro necessria obtido pela diviso da estimativa da mediana do requerimento mdio de ferro pela estimativa da taxa deabsoro de ferro. O percentil 97,5 desse valor foi usado para definir a ingesto diettica recomendada(Recommended Dietary Allowance RDA) (Schumann e cols., 2007).

Para se determinar a necessidade mdia estimada (Estimated Average Requirement EAR) para ferrovrios fatores foram considerados, como perda basal de ferro, perdas menstruais, requerimentos fetais nagestao, aumento das necessidades durante crescimento e aumento do volume sanguneo e/ou aumentodos tecidos e estoque do ferro.

O limite superior tolervel de ingesto (Tolerable Upper Intake Level UL) para adultos de 45 mg/diade ferro, nvel baseado em efeitos gastrintestinais adversos ou nocivos (DRI, 2001).

As RDA para homens e mulheres de todas as faixas etrias esto apresentados no quadro 5.

Quadro 5. RDA e UL de ferro.Grupo etrio RDA (mg/dia) UL (mg/dia)

Crianas7 12 meses 11 40

1 3 anos 7 404 8 anos 10 40Homens

9 13 anos 8 4014 18 anos 11 4519 30 anos 8 4531 50 anos 8 4550 70 anos 8 45

> 70 anos 8 45Mulheres

9 13 anos 8 4014 18 anos 15 4519 30 anos 18 4531 50 anos 18 4550 70 anos 8 45

> 70 anos 8 45Grvidas 18 anos 27 45

19 30 anos 27 4531 50 anos 27 45Lactantes 18 anos 10 45

19 30 anos 9 4531 50 anos 9 45

Fonte: DRI, 2001.

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O Brasil adota valores prprios de referncia de recomendao de ingesto, diferentes das DRIs. Essespadres, porm, esto em anlise pela Agncia Nacional de Vigilncia Sanitria (Anvisa), mas os atual-mente aceitos no Brasil esto apresentados no quadro 6.

Quadro 6. IDR de ferro.

Estgio de vida Ferro (mg/d)*Lactentes

0 6 meses 0,277 11 meses 9

Crianas1 3 anos 64 6 anos 67 10 anos 9

Adultos 14Gestantes 27Lactantes 15

*10% de biodisponibilidade.

Fonte: Brasil, 2005.

Uma considerao importante o fato de as DRIs terem sido explicitamente desenvolvidas para a popu-lao norte-americana, no entanto, so utilizados tambm para estimar necessidades em populaes depases em desenvolvimento. A principal crtica neste caso a frao de absoro de ferro de 18% con -siderada nas DRIs, assumindo uma dieta com alta biodisponibilidade de ferro. Porm, a dieta tpica depases em desenvolvimento tem como base quase exclusivamente alimentos de origem vegetal, comoarroz, milho e feijo e, portanto, a biodisponibilidade de ferro ser menor, em torno de 5% (Schumann ecols., 2007; Zimmermann e Hurrell 2007).

Tendo em vista a menor taxa de absoro do ferro em dietas baseadas em alimentos vegetais, como empases em desenvolvimento, as recomendaes de ingesto nessas naes deveria ser maior que as paradietas com 18% de absoro de ferro.

8. Toxicidade do ferro

O excesso de ferro txico para o organismo

Em condies normais o balano do ferro determinado pela absoro deste, que regulada de modo aevitar o acumulo no organismo e pelas perdas fisiologicas, uma vez que no existe um mecanimo ativode excreo de ferro. Qualquer alterao desse equilbrio pode acarretar deficincia ou sobrecarga dometal no organismo.

O ferro essencial para a manuteno da vida nos seres vivos, entretanto ele um elemento potencial-mente txico quando em excesso, podendo causar danos aos tecidos ao catalisar a produo de radicaislivres (Bridges, 1992).

O ferro tem a capacidade de receber e transferir eltrons, participando como catalisador das reaesredox que ocorrem nas clulas (Siqueira e cols., 2006).

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interessante observar que o potencial txico do ferro deriva de sua principal propriedade biolgica,a capacidade de existir em dois estados de oxidao: ferroso (Fe2+) e frrico (Fe3+), o que faz com quepossa participar como co-factor de enzimas envolvendo reaes de oxidao-reduo e tornando-o aindapromotor de reaes de radicais livres como a de Fenton e de Haber-Weiss, as quais resultam fenmenos

de estresse oxidativo (Andrews, 1998; Siqueira e cols., 2006).

Reao de Fenton

Fe3++ O2- > Fe2++ O2

Reao de Haber-Weiss

Fe2+ + H2O2 > Fe3++ HO + HO- O2- + H2O2

Fe > HO + HO-+ O2

A formao de tais espcies de radicias livres pode promover a oxidao de diversas molculas eorganelas, produzindo danos celulares. Esses radicais so normalmente controlados e removidos porantioxidantes, mas no caso de sobrecarga crnica de ferro, esta remoo no to rpida quanto a suaformao, provocando assim leses oxidativas (Siqueira e cols., 2006).

8.1 Toxicidade aguda

A intoxicao aguda est associada ingesto de elevadas quantidades de ferro e inclui numerosos sin-tomas que aparecem progressiva e rapidamente, sendo estes de natureza gastrintestinal, que se devemno s leso direta da mucosa como tambm translocao de fluido ao lmen do trato gastro intes -tinal, podendo apresentar-se como diarreia sanguinolenta e vmitos, seguindo-se acidose, insuficinciaheptica e choque, podendo culminar com a morte em horas ou dias (Yip e Dallman, 1998).

8.2. Sobrecarga de ferro

A sobrecarga de ferro no corpo humano deletria, levando lentamente disfuno de mltiplos rgose finalmente ao bito, sendo, entretanto, passvel de tratamento.

Ela pode ser primria, quando ocorre por absoro aumentada do ferro proveniente da dieta, e/ou se-cundria, devido administrao de ferro teraputico por via parenteral ou transfuses de sangue.

A sobrecarga de ferro secundria s transfuses muito mais comum, sendo causada pelas transfusescrnicas de concentrado de hemcias em patologias hematolgicas (Braga e Hokazono, 2007).

A sobrecarga primria, em geral, determinada por um defeito gentico. Entre as diferentes formas, a

hemocromatose hereditria (HH) a mais comum, caracterizada pela presena de mutaes genticasque causam distrbios em sua absoro. A HH uma das doenas genticas de herana autossmica re-

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cessiva mais comum na populao ocidental, presente em 1 a cada 200-300 pessoas no Norte da Europae Austrlia (Braga e Hokazono, 2007).

Na HH ocorre uma deficincia na regulao do balano do ferro, o organismo absorve e armazena oferro cerca de 2 a 3 vezes mais que o normal. A maioria dos pacientes no apresenta sintomas at a idade

adulta. Na evoluo, podem desenvolver processos inflamatrios no fgado, evoluindo para fibrose ecirrose. Ainda podem ser acometidos o pncreas, o corao, as articulaes e a hipfise (Yip e Dallman,1998; Braga e Hokazono, 2007).

8.3. Processos degenerativos

Embora ainda existam controvrsias, alguns estudos tm sugerido que o ferro teria importante papelno estresse oxidativo do sistema nervoso, contribuindo para doenas degenerativas como doena deParkinson e demncia de Alzheimer, havendo uma possvel ligao entre nveis elevados de ferro emalgumas regies do crebro e essas doenas degenerativas (Logroscino e cols., 1997; Powers e cols.,2003; Fernandez e cols., 2005).

O crebro considerado o mais sensvel dos orgos ao estresse oxidativo. Uma vez que ocorra desregu-lao ou excesso de ferro em reas cerebrais relevantes, o dano oxidativo induzido pelo ferro pode levara processos degenerativos, culminando com a morte de neurnios (Fernandez e cols., 2005; Sayre ecols., 2005; Berg e Yodim, 2006).

Utilizando modelo em animais, Schoroder e cols. observaram que ratos que haviam recebido Fe2+em

excesso 10 a 12 dias aps o nascimento apresentavam dficits de memria espacial, emocional e dereconhecimento na fase adulta (Schoroder e cols., 2001).

Kennard e cols. (1996) apontam que o acmulo de ferro est relacionado ao aparecimento de placassenis e dos emaranhados neurofibrilares tpicos da demncia de Alzheimer. As alteraes da homeostasedo ferro foram identificadas, por meio do aumento de uma protena (p97) que se liga ao ferro. Postula-se ainda que o acmulo de ferro nos neurnios provoque peroxidao lipdica das membranas dessasclulas, o que faria com que elas pudessem sofrer disfuno celular por estarem mais susceptveis atoxinas (Keller e cols., 1997; Siqueira e cols., 2006).

9. Consumo no Brasil

As informaes sobre consumo alimentar da populao so escassas e na maioria das vezes pontuais.At o incio do sculo XXI, talvez a melhor fonte de dados nacionais tenha sido os provenientes do

Estudo Nacional sobre Despesa Familiar ENDEF, de 1974/75, realizado pelo Instituto Brasileiro deGeografia e Estatstica IBGE. Pesquisas posteriores de mesmo porte no tiveram enfoque no consumoalimentar, como a Pesquisa de Oramento Familiar POF, de 1987/88, com enfoque econmico, a

Pesquisa Nacional sobre Sade e Nutrio PNSN, de 1989, com o objetivo de determinar o estadonutricional, e a Pesquisa Nacional de Demografia e Sade PNDS, de 1995/1996, objetivando levantarinformaes sobre nveis de fecundidade, mortalidade infantil e materna, anticoncepo, sade da mulher

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e da criana, conhecimento e atitudes relacionadas s DSTs/AIDS. Como de conhecimento geral queo Brasil apresentou mudanas drsticas em seu perfil socioeconmico e demogrfico nos anos que seseguiram ao ENDEF, tornava-se impossvel continuar utilizando tais dados como representativos doconsumo alimentar atual (Brasil, 1997; Batista Filho, 2003; Cavalcante e cols., 2004).

Em 1997, o Ministrio da Sade publicou os dados obtidos pelo Estudo Multicntrico sobre Consumode Alimentos a partir do trabalho realizado com universidades brasileiras no ano de 1996 e que levantouo consumo alimentar em 5 cidades do pas: Campinas, Curitiba, Goinia, Ouro Preto e Rio de Janeiro.Este estudo trouxe informaes sobre o consumo alimentar da populao. Os inquritos foram realizadosavaliando o consumo familiar mensal e o consumo individual atravs de questionrio de frequncia,e comparando-os com as recomendaes das RDAs (NAS, 1989; Brasil, 1997). Os resultados desseestudo, referente ao ferro, esto apresentados nos quadros 7 e 8.

Quadro 7. Adequao percentual* de ferro disponvel nos domiclios estratificada por faixa de renda epor municpio brasileiro.

Faixa de renda(Salrio mnimoper capita)

Campinas Goinia Ouro Preto Rio de Janeiro

At 0,5 85 67 62 108

0,51 1,0 89 84 78 121

1,1 2,0 89 109 91 120

2,1 3,0 96 120 90 136

3,1 5,0 94 113 89 124

5,1 10,0 102 140 98 134> 10,1 101 137 80 145

* Funo da recomendao nutricional ponderada pelos integrantes de cada domiclio.

Fonte: adaptado de Brasil, 1997.

Quadro 8. Percentual de indivduos com consumo inadequado de ferro, segundo idade e sexo*, emmunicpios brasileiros.

MunicpioIdade (anos) Sexo

19 25 26 45 46 64 > 65 Masculino Feminino

Rio de Janeiro 36,3 37,6 21,2 44,8 11,6 44,3

Campinas 14,4 15,1 3,5 6,0 4,8 12,6

Curitiba 23,6 38,5 22,1 30,0 12,0 33,6

Goinia 56,4 62,1 51,0 53,3 25,2 71,8

Ouro Preto 2,8 6,5 0,0 11,7 5,7 3,4

* RDA, 10thed, 1989.

Fonte: adaptado de Brasil, 1997.

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Apesar das variaes nos diferentes grupos socioeconmicos, etrios e nas cidades, observou-se queparcela importante da populao encontrava-se fora das faixas de recomendao para ferro. Na anliseestratificada segundo a renda, observou-se, de modo geral, consumo mais deficiente nas populaescom menor renda (Quadro 7). Na diviso segundo gnero, a inadequao foi maior entre as mulheres,

chegando a 72% nas de Goinia (Quadro 8) (Brasil, 2007).Esse estudo teve grande importncia para determinao do consumo alimentar de adultos de algumascidades brasileiras, porm tem limitaes geogrficas, por ter sido realizado apenas em cinco municpiosdas regies Sul, Sudeste, e Centro-Oeste, e de faixa etria, por no incluir crianas e adolescentes. Almdisso, a anlise de consumo com base em questionrio alimentar tem limitaes inerentes ao mtodo(Fisberg e cols., 2005).

Mais recentemente, de 2006 a 2008, o Dr. Mauro Fisberg coordenou uma pesquisa multicntrica doconsumo alimentar de pr-escolares institucionalizados em regies do Brasil. Esse estudo contou com aparticipao de importantes pesquisadores* de instituies de ensino e pesquisa brasileiras, e recebeu onome de Nutri-Brasil Infncia. Para avaliao do consumo alimentar, o estudo contou com metodologiaprospectiva de pesagem direta na creche, complementada com registro da alimentao em casa, obtendo-se o dia alimentar da criana. O valor nutricional dos alimentos consumidos e registrados foi obtidocom o uso do programaNutrition Data System(NDS). Os resultados foram comparados aos valores dereferncia das DRI para determinao da prevalncia de inadequao de ingesto ou risco nutricionaldos nutrientes no grupo populacional.

O Estudo Nutri-Brasil Infncia ainda est em vias de publicao, mas os resultados apontam paraadequada ingesto de ferro pelos pr-escolares institucionalizados brasileiros, independente da classe

socioeconmica (frequentadores de creches pblicas e privadas). Porm, a observao mais profunda daingesto alimentar revela que a fonte principal de contribuio de ferro da dieta o feijo, um alimentocom menor biodisponibilidade quando comparado a outras fontes (Expert Group on Vitamins andMinerals, 2002). Assim, embora o consumo de ferro pelos pr-escolares brasileiros esteja adequado, emrelao s recomendaes de ingesto, a quantidade do mineral absorvida e que se torna disponvel parauso em funes metablicas deve ser inferior necessria. Esse fato pode justificar a prevalncia de 45%de anemia em crianas brasileiras menores de cinco anos (Unicef, 2005).

Apesar da escassez de estudos nacionais abrangentes como o Nutri-Brasil Infncia, alguns estudosregionais tm procurado preencher a lacuna de conhecimento existente com relao ao consumo alimentar

de grupos populacionais e podem ser encontrados na literatura cientfica (Cavalcante e cols., 2004).

*Coordenao Brasil

Mauro Fisberg (coordenador geral), Priscila Maximino e Guilherme Padua Rodrigues (co-coordenadores),

Regina Mara Fisberg, Milena Bueno, Larissa C. Puglia, Jackeline Venancio Carlos, Carla Fiorillo, Fernanda de

Oliveira Martins, Maria Jos Barros.

Coordenadores das Regies

Marcia Vitolo e Juliana Bernardi (RS), Rosana Farah, Clara Freiberg e Claudia Farhud (SP), Gloria Valria Veiga

e Ursula Viana (RJ), Silvia Eloisa Priore e Silvia Franceschini (MG), Eliane Dutra e Kenia Mara Baiocchi (DF),

Gisela Brunken, Giovanny Vinicius Araujo de Frana e Tania Maria Rosrio (MT), Lucia Pedrosa Schwarzschild,

Helcio de Sousa Maranho e Celia Marcia de Medeiros Morais (RN), Ilma Kruze Grande de Arruda e Giselia

Alves Pontes (PE), Silvana Benzecry e Lucia Yuyama (AM).

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