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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
n Sepse é a síndrome da resposta inflamatória sistêmica(SRIS) de causa infecciosa ou fortemente suspeita.
n Sepse grave: sepse associada à hipoperfusão tecidual,hipotensão ou disfunção orgânica (cardiovascular, neu-rológica, renal, respiratória, hepática, hematológica,metabólica), sendo revertidos com a ressuscitaçãovolêmica.
n Choque séptico é a sepse na qual há necessidade de usode vasopressores após uma reposição volêmica adequada(Tabela 1).
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Apesar dos recentes avanços no entendimento de suafisiopatologia e na terapêutica, a sepse é ainda frequente-mente letal, com taxas de mortalidade variando em tornode 20 a 50%, dependendo da série examinada. Além dagrande mortalidade associada a essa condição, a mor-bidade e consequentemente os custos do tratamento tam-bém são bastante elevados. A tendência é que o número decasos de sepse venha a aumentar nos próximos anos peloprogressivo envelhecimento da população e melhora na so-
brevida de pacientes imunossuprimidos (como os porta-dores de SIDA e neoplasias), o que torna estes indivíduosmais sujeitos a infecções. O uso indiscriminado de antimi-crobianos e o consequente surgimento de resistência bacte-riana a essas drogas podem também contribuir para o au-mento.
Os dados epidemiológicos nacionais confirmam amorbimortalidade elevada da sepse. O estudo BASES(Brasilian Sepsis Epidemiological Study), recentementeconcluído, identificou entre pacientes internados em diver-sas UTIs nacionais taxas de mortalidade de 24,2%, 33,9%,46,9% e 52,2% para pacientes com SRIS, sepse, sepse gravee choque séptico, respectivamente.
Sepse e Choque Séptico
Herlon Saraiva MartinsDanielle Nagaoka
Irineu Tadeu Velasco
CAPÍTULO
9
Infecção: Fenômeno microbiano caracterizado por resposta inflamatóriareacional à presença de microrganismos ou à invasão de tecidosnormalmente estéreis àqueles microrganismos.
SRIS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica): Respostainflamatória generalizada do organismo a diversos agressores, como:trauma, queimaduras, pancreatite, sepse etc. Dois ou mais dos critériosabaixo são necessários para estabelecer o diagnóstico:
• Temperatura maior que 38,3ºC ou central menor que 36ºC.
• Frequência cardíaca acima de 90 bpm.
• Frequência respiratória maior que 20 ipm, ou PaCO2 menor que 32mmHg ou ainda necessidade de ventilação mecânica por umprocesso agudo.
• Leucocitose maior que 12.000/mm3 ou leucopenia menor que4.000/mm3 ou ainda presença de mais de 10% de formas imaturas(bastonetes).
Sepse: Síndrome da resposta inflamatória sistêmica relacionada àinfecção documentada ou presumida.
Sepse grave: Sepse associada à hipoperfusão tecidual, hipotensão oudisfunção orgânica (cardiovascular, neurológica, renal, respiratória,hepática, hematológica, metabólica).
Choque séptico: Sepse com hipotensão e hipoperfusão não responsiva avolume com necessidade de uso de agentes vasopressores.
Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos: Presença de funçãoorgânica alterada em pacientes gravemente enfermos, nos quais ahomeostase do organismo não pode ser mantida sem intervenção.
Tabela 1. Definições de infecção, SRIS, sepse, sepse grave e
choque séptico
n Definir sepse, sepse grave e choque séptico, bem como aprenderos critérios diagnósticos.
n Lembrar que febre não indica necessariamente que a causa sejainfecciosa (sepse).
n Saber que sepse grave e choque séptico podem ocorrer naausência de febre.
n Deixar claro que a evolução dos pacientes com sepse/choqueséptico depende fundamentalmente da identificação rápida doquadro, bem como da precocidade e da eficácia do tratamentoadotado na sala de emergência.
n Discutir os exames complementares e o diagnóstico diferencialde sepse.
n Aprender as medidas gerais do tratamento da sepse, sobretudo aressuscitação volêmica.
n Aprender a prescrever as principais drogas vasoativas.
OBJETIVOS
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ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS130
Fisiopatologia
Embora nos últimos anos tenham ocorrido avançosconsideráveis no conhecimento da fisiopatologia da sepse,muito ainda permanece por ser esclarecido, na medida emque a interação microrganismo-hospedeiro é extremamen-te complexa e o mecanismo fisiopatológico depende, entreoutras coisas, do agente causador e do local da infecção. Emtermos gerais, após o estímulo infeccioso inicial, a respostado organismo se compõe da liberação de inúmeros media-dores inflamatórios responsáveis por muitas das caracterís-ticas clínicas que observamos no indivíduo com sepse. As-sim sendo, a liberação de citocinas, como IL-1 β, IL-6 eTNF-α, é associada ao aumento na produção de espéciesreativas de oxigênio e óxido nítrico (NO), sendo este últimoo principal responsável pela vasoplegia que esses pacientesapresentam. Por sua vez, a liberação de citocinas é respon-sável por ativar leucócitos, com seu recrutamento ao localde infecção, sua adesão ao endotélio, diapedese e liberaçãonos tecidos de espécies reativas de oxigênio e enzimas comoa elastase neutrofílica, que por sua vez causarão lesão teci-dual, contribuindo assim para a disfunção de múltiplos ór-gãos. A ativação de células do sistema imune é também ca-paz de induzir a ativação da cascata de coagulação comexpressão de fator tecidual e inibição da fibrinólise, comformação de microtrombos em arteríolas e capilares, osquais, por obstruírem o fluxo sanguíneo, geram hipoxia te-cidual e agravam a disfunção orgânica. Por outro lado, mui-tos investigadores acreditam que a sepse, após ou mesmodurante esse estado de imunoestimulação, associa-se a umquadro de imunodepressão por liberação conjunta de cito-cinas anti-inflamatórias, o qual pode ser responsável pelaincidência aumentada de novas infecções durante a inter-nação na UTI.
Em termos de microbiologia, qualquer microrganismopode provocar sepse ou choque séptico, incluindo bac-térias, vírus, protozoários e fungos. Contudo, alguns fa-tores epidemiológicos, do hospedeiro e clínicos podem au-mentar a probabilidade de infecção por um determinadomicrorganismo.
ACHADOS CLÍNICOS
Além dos critérios descritos na definição de sepse, di-versos outros achados clínicos podem ser encontrados nosindivíduos sépticos, sendo correlacionados com disfunçãoorgânica (Tabela 2).
Em termos hemodinâmicos, a sepse caracteriza-se ini-cialmente por uma fase hipodinâmica às custas de reduçãodo volume intravascular e eventualmente depressão mio-cárdica. Após ressuscitação, tipicamente ocorre evoluçãopara um padrão hemodinâmico de débito cardíaco eleva-do, redução da resistência vascular sistêmica por vasople-gia, bem como elevação do lactato arterial e redução daperfusão tecidual, com alteração do enchimento capilar. Asaturação venosa tipicamente é alta e a presença de ânionsnão mensuráveis altera o déficit de base na gasometria ar-terial.
Principais manifestações
n Taquicardia: ocorre precocemente e muitas vezestaquicardia sem causa aparente deve sugerir sepse, embo-ra, obviamente, existam muitas outras causas (Tabela 3).
n Hipoxemia (oximetria de pulso) e taquipneia: a taquipneiacostuma ocorrer precocemente. Lembrar que, em caso devasoconstrição intensa, o dispositivo de oximetria pode"perder o sinal".
n Febre ou hipotermia: mais fidedigna quando aferida porcateter esofágico ou via retal. A temperatura da pele (axi-lar ou oral) pode ser falsamente baixa por causa da vaso-constrição. Muito importante: ausência de febre não devedescartar infecção necessariamente.
n Hipotensão e/ou má-perfusão: geralmente é a forma deapresentação no pronto-socorro da sepse grave e choqueséptico. A pressão arterial (PA) pode ser medida de forma
Infecção documentada ou suspeita e alguns dos seguintes critérios
(1, 2, 3, 4, 5):
1 Variáveis gerais
• Febre (temperatura central > 38,3ºC)
• Hipotermia (temperatura central < 36ºC)
• Frequência cardíaca > 90 bpm
• Taquipneia (frequência respiratória > 20 ipm)
• Alteração neurológica
• Edema significativo ou balanço hídrico positivo (> 20 mL/kg em 24horas)
• Hiperglicemia (glicemia maior que 120 mg/dL) na ausência dediabetes
2 Variáveis inflamatórias
• Leucocitose (> 12.000/mm3)
• Leucopenia (< 4.000/mm3)
• Contagem leucocitária normal com mais de 10% de formas imaturas
• Níveis plasmáticos de proteína C-reativa aumentados 2 vezes donormal
• Níveis plasmáticos de procalcitonina aumentados 2 vezes do normal
3 Variáveis hemodinâmicas
• Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg oudecréscimo maior que 40 mmHg em adultos)
• SvO2 > 70%
• Índice cardíaco acima de 3,5 L/min/m2
4 Variáveis de disfunção orgânica
• Hipoxemia (PaO2/FiO2 < 300)
• Oligúria aguda (débito urinário < 0,5 mL/kg/h por pelo menos 2 horas)
• Aumento na creatinina maior que 0,5 mg/dL
• Íleo (ruídos hidroaéreos ausentes)
• Trombocitopenia (contagens plaquetárias < 100.000/mm3)
• Hiperbilirrubinemia (> 4 mg/dL)
• Alterações de coagulação (INR > 1,5 ou TTPa > 60 s)
5 Variáveis de perfusão tecidual
• Hiperlactatemia
• Redução do enchimento capilar
Tabela 2. Critérios diagnósticos para sepse
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não-invasiva ou de forma invasiva através da colocaçãode um cateter arterial, sendo essa última forma a preferi-da nos pacientes em choque ou com uso de drogas vasoa-tivas. É importante lembrar que choque é uma síndromecaracterizada pela incapacidade do sistema circulatórioem fornecer oxigênio aos tecidos, levando à disfunção or-gânica. É fundamental o seu reconhecimento precocepara que haja a correção das disfunções, assim como tra-tar de forma agressiva e precoce. Da mesma forma, hipo-tensão arterial pode estar presente, porém não é essencialpara o diagnóstico de choque; em razão disso, deve serdada atenção especial aos sinais de hipoperfusão tecidual,como: alterações no estado mental (rebaixamento do ní-vel de consciência), alterações cardíacas como taquicardiae, principalmente, alterações renais, como oligúria em pa-ciente previamente sem insuficiência renal.
n Oligúria: um dos achados precoces de má-perfusão peri-férica e pode ajudar a guiar a reposição volêmica, sobretu-do com a monitorização do débito urinário (Algoritmo 1).
n Outros achados: na suspeita de infecção, valorizar quais-quer sintomas ou sinais; alguns podem ser simplesmenteassociados ao quadro febril, como mialgia, cefaleia efraqueza; outros, como tosse produtiva e dispneia, podemapontar para pneumonia, por exemplo.
Pacientes potencialmente mais graves
n Priorize pacientes que apresentam achados de gravidade (p.ex., hipotensão, taquipneia, confusão, hipoxemia, taquicar-dia, uso de musculatura acessória, sinais de toxemia, sinaisde má perfusão etc.).
n Sempre lembrar as doenças próprias de cada região epróprias do Brasil: malária, febre amarela, leptospirose,dengue, arboviroses, hepatite viral, formas agudas dedoenças fúngicas (p. ex., esquistossomose e doença deChagas). Na presença de febre sem causa aparente, inter-rogar ativamente sobre viagens e se o paciente está retor-nando de áreas endêmicas de determinadas doenças (porexemplo, Amazônia e malária).
n Sepse e icterícia: lembrar das causas já descritas (febreamarela, hepatite, leptospirose), dos quadros hemolíticosagudos e da colangite, que pode necessitar de cirurgia deurgência ou colangio endoscópica (CPRE).
n Procure e valorize lesões cutâneas. Muitas vezes, o achadoprecoce de uma meningococcemia é febre associada a
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Manifestações clínicas da hipoperfusão orgânica
Sistema nervoso central Alterações do nível de consciência (rebaixamento, quadros confusionais, agitação etc.)
Sistema cardiocirculatório Hipotensão arterial, tempo de enchimento capilar lentificado, extremidades frias, elevação dos níveis de lactato (> 2 mmol/L)
Sistema respiratório Desconforto respiratório (taquipneia, dispneia etc.), hipóxia, hiper ou hipoventilação
Pele Pele pegajosa, fria, livedo reticular etc.
Sistema digestório/fígado Estase, hipomotilidade, elevação de enzimas hepáticas, perda de função hepática
Rins Oligúria (débito urinário < 0,5 mL/kg/h por mais de duas horas consecutivas), elevação de escórias nitrogenadas, insuficiênciarenal aguda, necrose tubular aguda etc.
Sistema hematológico Plaquetopenia, alargamento dos tempos de coagulação, tendência à diátese hemorrágica etc.
Tabela 3. Manifestações clínicas dos diversos sistemas na presença de choque
Algoritmo 1. Suspeita de sepse na emergência
Suspeita de sepse na emergência
• Reavalie sinais vitais.• Oxigênio, acesso venoso, monitorização multiparamétrica.• Monitorização do débito urinário se possível.• Gasometria arterial com lactato.• Exames gerais, RX de tórax no leito e ECG.
Sinais de baixo débito
Extremidades frias, diminuição da PA sistólica ou“pinçamento” da PA, taquicardia, enchimento capilar
diminuído, letargia, oligúria.
• Hemoculturas e culturas específicas conforme o localinfeccioso.
• Antibióticos IV de largo espectro o mais precoce possível.• Avaliação cirúrgica nos casos indicados.• Ressucitação volêmica; iniciar com soro fisiológico (até 15
mL/kg/h); drogas vasoativas conforme a necessidade.• Manter oxigenação adequada, IOT se necessário.• Se possível, passar acesso venoso central e monitorizar a
SvcO2.• Se droga vasoativa: monitorar a pressão arterial média de
forma invasiva.• Reavaliação frequente: evolução da acidose metabólica, do
lactato e, idealmente, pela saturação venosa central de O2.
petéquias (muitas vezes, em pouco número, mas que emhoras se disseminam).
n Nunca deixe de avaliar, com cuidado e de forma rápida,quase sempre com solicitação de exames comple-mentares, pacientes em quimioterapia, uso de corticoideem altas doses, uso de imunossupressores e pacientestransplantados.
n Faça uma imediata e rápida avaliação de pacientes comhistória de esplenectomia ou doenças associadas à dis-função do baço (p. ex., doença falciforme). Eles podemevoluir para choque séptico em poucas horas.
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n Investigar rapidamente febre associada a cefaleia nova(meningite), alteração aguda de comportamento (ence-falite) ou febre associada à convulsão (abscesso cerebral).Cefaleia de início recente e febre são evidências demeningite até prova em contrário.
EXAMES COMPLEMENTARES
Não existe um exame laboratorial específico para odiagnóstico de sepse.
O lactato pode estar elevado por aumento de produção(como no metabolismo anaeróbio), por diminuição nacaptação (insuficiência renal ou hepática), ou por um fe-nômeno de “lavagem”, quando se restitui a volemia em pa-cientes previamente em estado de choque, liberando o lac-tato que estava “represado”. Não é um bom indicador deperfusão regional, podendo ocorrer grave hipoperfusão es-plâncnica mesmo com valores normais de lactato. Funcio-na bem como indicador de gravidade e mortalidade em pa-cientes graves, assim como sua queda indica um bomprognóstico. Apenas valores arteriais ou venosos centraisdevem ser usados para monitorização. Não se deve colherlactato de acesso venoso periférico.
Excesso de bases (base excess) é a quantidade de íons H+
que devem ser adicionados em uma solução para que o pHfique normal; valores menores que 3 mmol/L são indicati-vos de acidose metabólica. O excesso de lactato pode levar àacidose, consumindo bases no sangue. Os valores de exces-so de bases correlacionam-se bem com a presença e gravi-dade do choque. Servem também para monitorização dareposição volêmica e seus valores se normalizam com arestauração do metabolismo aeróbio.
A saturação venosa central mista correlaciona-se bemcom o balanço entre oferta e consumo de oxigênio global,isto é, a soma de todos os leitos vasculares. Uma SvcO2
normal não indica necessariamente oxigenação tecidualadequada, já que é uma medida global e não uma medidade cada região, entretanto, a meta é mantê-la acima de70%.
O balanço no transporte de oxigênio depende da rela-ção de oferta (DO2) e consumo (VO2). Se a oferta não con-segue atender ao consumo, o organismo será obrigado arealizar metabolismo anaeróbio com consequente acidoselática e morte celular. Portanto, manter uma DO2 otimiza-da tem sido uma estratégia comum em pacientes graves(Tabela 4).
n Oferta de oxigênio indexada (DO2): produto do conteúdo deoxigênio no sangue arterial (CaO2) x índice cardíaco (IC) x10 (para transformar o resultado para mL/minuto/m2).
n Conteúdo arterial de oxigênio (CaO2): CaO2= (1,34 xSaO2 x Hb) + (0,003 x PaO2).
n Consumo de oxigênio indexado (VO2): diferença entre oconteúdo de oxigênio no sangue arterial e o conteúdo deoxigênio no sangue venoso (CaO2 – CvO2) multiplicadapelo índice cardíaco (IC) x 10 (para transformar o resul-tado para mL/minuto/m2).
VO2 = IC x 1,34 x Hb x (SaO2 – SvO2)
Leucopenia é mais frequente em infecções graves, imu-nossupressão, implicando em um pior prognóstico. Estesindivíduos têm ainda frequentemente redução das conta-gens plaquetárias, bem como alteração dos tempos de coa-gulação, com aumento dos produtos de degradação da fi-brina, dímero-D e redução do fibrinogênio, o que indica apresença de coagulopatia de consumo.
A hiperglicemia é achado comum nesses pacientes eusualmente reflete a ação de hormônios contrarregulado-res, como epinefrina, cortisol e glucagon.
Outros achados laboratoriais se correlacionam com asdisfunções orgânicas e incluem elevação de enzimas hepáti-cas e bilirrubinas, elevação das escórias nitrogenadas, hipo-xemia e hipocapnia na gasometria, bem como presença deacidose metabólica.
A incidência de culturas positivas em pacientes sépticosé de cerca de 45% das amostras. Apesar disso, todos os pa-cientes sépticos devem ter culturas colhidas imediatamenteapós o diagnóstico, pois diversos estudos demonstram quea antibioticoterapia precoce e empírica inicialmente segui-da por ajuste após resultado de culturas associa-se a redu-ção da mortalidade nestes indivíduos.
Algumas condições exigem conduta invasiva e rápida,por exemplo, uma punção lombar na suspeita de meningi-te aguda, uma artrocentese na suspeita de pioartrite ou apesquisa de Plasmodium em sangue periférico na suspeitade malária, por exemplo.
Os exames de imagem são úteis no choque séptico paraidentificar o local de infecção. Assim, a radiografia de tóraxpode demonstrar presença de pneumonia ou síndrome dodesconforto respiratório agudo. A ultrassonografia e a to-mografia computadorizada podem ser úteis para identificaro local da infecção e de novas coleções em pacientes sub-metidos a procedimentos cirúrgicos prévios e que estejamevoluindo com novos episódios de sepse.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
n O diagnóstico diferencial de pacientes febris, muitos delescom SRIS (não necessariamente com sepse), é vasto e exigeum amplo conhecimento epidemiológico e etiopatogênicopor parte do médico. É de extrema importância, portanto,racionalizar este conhecimento para facilitar a abordagemdiagnóstica, muitas vezes, evitando antibioticoterapiadesnecessária (Tabelas 5 e 6).
n O aumento da temperatura corporal pode ser um achadoem doenças não-infecciosas, inclusive potencialmente fa-
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Variáveis medidas Variáveis calculadas
PaO2 70-100 mmHg DO2 500-650 mL/min/m2
PaCO2 35-50 mmHg VO2 110-150 mL/min/m2
SaO2 93%-98% CaO2 16-22 mL O2/dL
SvO2 70%-78% CvO2 12-17 mL O2/dL
PvO2 36-42 mmHg CA-V 3,5-5,5 mL O2/dL
Tabela 4. Variáveis de oxigenação
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tais (p. ex. púrpura trombocitopênica trombótica, criseshemolíticas agudas, crise tireotóxica, feocromocitoma,intermação etc).
n A história epidemiológica é fundamental na abordagemde pacientes febris na emergência, muitas vezes, sendo amais importante pista etiológica.
Lesões cutâneas
A presença e o padrão de lesões cutâneas em pacientesfebris podem sugerir o diagnóstico (Tabela 7).
Febre e uso de medicamentos
Febre pode ser a manifestação de uma reação adversaem até 5% dos casos. Os pacientes mais suscetíveis sãoaqueles em uso de diversas medicações, idosos e pacientescom infecção pelo HIV (Tabela 8).
Síndromes hipertérmicas e uso de drogas ilícitas
A febre é o resultado da elevação da temperatura-alvoapós ajuste pelo termostato hipotalâmico. Para manter umatemperatura mais elevada, o organismo utiliza mecanismosde conservação de calor, como a vasoconstrição periférica,e produtores de calor, como calafrios e o aumento da ativi-dade metabólica.
A hipertermia se caracteriza pela falência dos mecanis-mos periféricos em corrigir o aumento da temperatura cor-poral frente a uma produção metabólica exagerada e calor,ao calor excessivo do ambiente ou à dissipação prejudicadade calor (Tabela 9).
Os achados das síndromes hipertérmicas são: taquicar-dia, taquipneia, sudorese, rigidez muscular, alterações dapressão arterial e do nível de consciência. Como compli-cações estão incluídas: rabdomiólise, insuficiências renal,respiratória e hepática, coagulação intravascular dissemina-
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Causas
Infecciosas
Não-infecciosas
Imediatas (emergência)
• Qualquer uma que apresente:
– Hipotensão
– Choque
– Confusão aguda
– Insuficiência respiratória
– Possível neutropenia
• Peritonite
• Meningite, encefalite
• Meningococcemia
• Gangrena gasosa
• Tétano
• Infarto agudo do miocárdio
• Embolia pulmonar
• Hemorragia do SNC
• AVC
• Crise tireotóxica
• Crise de feocromocitoma
• Colite isquêmica
• Reação transfusional
• Hipertermia maligna
• Síndrome neuroléptica ou seroto-ninérgica
• Intermação
• Intoxicação aguda (p. ex., salicilato,cocaína etc.)
• Síndrome de abstinência e deli-rium tremens
Rápidas (urgência)
• Pneumonia
• Abscesso periamigdaliano ouretrofaríngeo
• Otite média aguda
• Pericardite, endocardite
• Apendicite, colecistite, diverticuli-te, abscesso intra-abdominal
• Pielonefrite, abscesso tubo-ovaria-no, doença inflamatória pélvica
• Celulite, infecção de partes moles
• Monoartrite
• Gonococcemia
• Malária, dengue, leptospirose,febre amarela
• Crise epiléptica recente
• Doença falciforme
• Pancreatite aguda
• Rejeição ao transplante
• Trombose venosa
• Síndrome de hipersensibilidade adrogas (DRESS)
• Vasculite
• Hemólise aguda
• Artrite gotosa aguda
• Hipertermia pelo exercício
• PTT
Não urgentes (poderiam ser vistas
em pronto-atendimento, não em
porta de PS)*
• Gripe, resfriado comum, faringite
• Sinusite
• Bronquite aguda
• Gastroenterocolite aguda
• Tuberculose
• Síndromes monolikes
• Hepatite aguda
• Parasitoses intestinais
• Sífilis
• Neoplasias (linfoma, leucemias,paraneoplasias)
• Sarcoidose
• Reabsorção de hematomas
• Doença inflamatória intestinal
• Febre de origem obscura
• Febre factícia
Tabela 5. Principais causas de temperatura elevada no pronto-socorro
* Desde que não haja comorbidade grave, imunossupressão ou sinais de gravidade (hipotensão, confusão, insuficiência respiratória).
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da (CIVD), convulsões, arritmias cardíacas, choque, coma emorte.
TRATAMENTO
Princípios gerais
Esforços devem ser feitos para aumentar a percepçãodos médicos em diagnosticar choque em suas fases iniciaise tratar agressivamente; quanto mais precoce o tratamento,melhor o prognóstico.
Indivíduos em sepse grave e choque séptico devem serlevados à sala de emergência e tratados de forma rápida(Tabela 10). As primeiras 6 a 12 horas do tratamento sãoessenciais e se associam à redução da morbi-mortalidade.
Na grande maioria das emergências não há imediata vagade UTI, e cabe ao emergencista fornecer toda a terapia inicial.
Volemia
Em linhas gerais, a medida inicial sempre é a restau-ração da volemia conseguida por expansão do intravascular,feita através de provas de volume, ou seja, infusão rápida deuma solução de expansão, que pode ser cristaloide oucoloide.
As “provas de volume” devem ser pautadas pelosseguintes princípios:
1. Escolha da solução: basicamente se será utilizado umcristaloide (soro fisiológico).
ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS134
Achados clínicos Hipótese(s)
Diarreia Doença inflamatória intestinal, hipertireoidismo, enterites, HIV
Convulsões Meningite, encefalite, lesões do SNC, quadros de hipertermia, PTT
Descoramento Hemólise aguda (anemia hemolítica autoimune, hemólise intravascular), malária, neoplasias, lúpus, HIV
Dispneia Pneumonia, pneumocistose, tuberculose, neoplasia, embolia pulmonar
Icterícia Leptospirose, dengue, febre amarela, malária, hepatites, hemólise
Presença de sonda e/ou cateter Infecção associada ao local de inserção do dispositivo, endocardite
Disúria, sinal de Giordano Pielonefrite
Dor pélvica, corrimento Doença inflamatória pélvica, abscesso tubo-ovariano
Dissociação pulso-temperatura Febre tifoide, brucelose, febre factícia
Irritação meníngea Meningite, hemorragia subaracnoidea (HSA)
Linfonodomegalias Linfomas, síndromes monolikes, doenças do conectivo, tuberculose, micoses sistêmicas
Esplenomegalia Malária, febre tifoide, mononucleose aguda, salmonelose septicêmica, neoplasias
Confusão aguda Meningite, encefalite, lesões do SNC ou infecções sistêmicas graves, PTT
Crepitação pulmonar, achados Pneumonia, tuberculose, neoplasia, lúpusde derrame pleural
Sopro cardíaco Endocardite
Sinais de peritonismo Apendicite, pancreatite, perfuração de alças intestinais, diverticulite
Rash cutâneo Meningococcemia, dengue, infecções virais, síndrome do choque tóxico (estreptococo e estafilococo), endocardite,síndromes monolikes, lúpus, micobactérias, micoses sistêmicas, púrpura trombocitopênica, sífilis, exantema pordrogas, vasculites
Bócio, exoftalmo Tireotoxicose
Tabela 6. Achados clínicos, febre e hipóteses
Lesão predominante Hipóteses diagnósticas
• Máculo-papular de distribuição central • Sarampo, rubéola, forma aguda da infecção pelo HIV, mononucleose infecciosa, drogas, DRESS, doença deLyme, febre tifoide, dengue, lúpus eritematoso sistêmico
• Padrão periférico de distribuição • Gonococcemia, sífilis secundária, eritema multiforme, endocardite bacteriana
• Eritema descamativo confluente • Escarlatina, síndrome do choque tóxico, síndrome da pele escaldada, Stevens-Johnson e necrólise epidérmicatóxica (NET)
• Vesicobolhosas • Varicela, herpes-vírus, ectima gangrenoso
• Urticariforme • Vasculites
• Nodulares • Infecções disseminadas (micobacterioses, micoses), eritema nodoso
• Purpúricas • Meningococcemia aguda, dengue, purpura fulminans, púrpura trombocitopênica trombótica/síndrome hemo-lítico-urêmica, vasculite de pequenos vasos
Tabela 7. Lesão cutânea, febre e diagnósticos diferenciais: causas infecciosas e não-infecciosas
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2. Objetivos: o que se espera alcançar para avaliar a efetivi-dade do processo, assim como decidir se a prova volêmi-ca deve ser continuada ou interrompida (por exemplo:queda da frequência cardíaca, elevação da pressão arterialou da saturação venosa).
Vasopressores
Aumento da pressão arterial
Noradrenalina ou dopamina ou vasopressina são efi-cientes no tratamento da hipotensão, sobretudo se o pa-ciente foi ou está sendo adequadamente ressuscitado comvolume. Vasopressina ou epinefrina são úteis no choque re-fratário (Tabela 11).
Dobutamina
Efeito predominantemente ß-adrenérgico, com efeitoscronotrópicos e inotrópicos positivos, além de discreta va-sodilatação sistêmica, o que facilita o trabalho do ventrículoesquerdo.
Além dos casos de disfunção cardíaca, pode ser usadana estratégia guiada por objetivos, com o intuito de mantera SvcO2 > 70%. A dose inicial é de 2,5 µg/kg/minuto, po-dendo ser aumentada a cada 30 minutos (máximo de 15 a20 µg/kg/minuto)
Redução da pós-carga e efeito shunt
Durante a sepse, ocorre preservação de fluxo sanguíneoem áreas de demanda metabólica normal, e baixo fluxo emoutras com demandas mais altas (efeito shunt). Os nitratose outros vasodilatadores, como prostaciclina, N-acetilcisteí-na e pentoxifilina, agiriam recrutando essas áreas com baixofluxo, melhorariam a chegada de oxigênio nesses tecidos.Pesa contra o uso terapêutico o número ainda restrito deestudos clínicos neste sentido.
Pacientes adequadamente ressuscitados do ponto devista volêmico, que se apresentem normotensos ouhipertensos, sobretudo com marcadores de perfusão insatis-fatórios, podem ser candidatos a terapias que interfiram napós-carga, no intuito de melhorar a perfusão periférica e re-duzir o efeito shunt.
Na Tabela 11 estão relacionados os medicamentos maisusados no choque séptico, com os princípios para o uso decada um deles.
Falência respiratória
Deve ser tratada, no mínimo, com suplementação deoxigênio, e todos os pacientes com choque grave devem serintubados e colocados em ventilação mecânica paradiminuir seu consumo de energia. Àqueles que evoluemcom lesão pulmonar aguda e síndrome do desconforto res-piratório devem receber ventilação mecânica com estraté-gia protetora: volume corrente baixo (4 a 6 mL/kg) e limi-tando pressões de vias aéreas (Pplatô < 30 cmH2O), conformedetalhado no Capítulo 4 do livro (“Ventilação Mecânica”).
Integrando o tratamento da sepse (terapia guiada por metas)
Esta estratégia baseia-se num protocolo de conduçãoinicial de pacientes com sepse grave e choque séptico res-suscitados nas primeiras 6 horas (golden hours), ainda nasala de emergência (Algoritmo 2). Neste estudo, o trata-mento era guiado pela pressão venosa central (PVC), pres-são arterial média (PAM), débito urinário nos dois gruposcom a adição da saturação venosa central (ScvO2) no gru-po-intervenção. A variável-objetivo do grupo-intervençãoera uma ScvO2 acima de 70%. Esta monitorização só é pos-sível com a obtenção de um acesso venoso profundo (nocaso, um cateter venoso central com um sensor que moni-torizava, em tempo real, a porcentagem de hemoglobina sa-turada por oxigênio naquela posição). Com base nas variá-
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Mecanismo envolvido
• Hipersensibilidade – mais comum, surge a partir do 2o dia até a 3a semana(média de 8 dias), desaparece em 72 a 96 horas com a suspensão da medi-cação
• Alteração da termorregulação – drogas que agem no centro termorregu-lador do hipotálamo
• Administração da droga – relacionada à infusão
• Efeito farmacológico da droga – lise celular ou bacteriana
• Doença do soro
Medicamentos
• Anticonvulsivantes (carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, lamotrigina)
• Alopurinol
• Antibióticos (ß-lactâmicos, sulfas, nitrofurantoína)
• Anti-inflamatórios não-hormonais
• Hormônio tireoidiano
• Atividade anticolinérgica – antidepressivos tricíclicos, atropina, anti-hista-mínicos, fenotiazinas
• Anfotericina B
• Bleomicina
• Vancomicina
• Quimioterapia
• Reação de Jarish-Herxheimer – equivalente à quimioterapia, mas com lisedo treponema (sífilis)
• Terapia com ferro parenteral
Tabela 8. Febre e uso recente de medicamentos
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veis hemodinâmicas acima eram tomadas medidas terapêu-ticas com o intuito de “otimizar” a oferta de oxigênio aos te-cidos baseado no conceito de adequação oferta/consumo deoxigênio estimando uma taxa de extração de oxigênio(SaO2-ScvO2/SaO2) em torno de 25 a 30%. Estas estratégiaseram perseguidas através de adequação volêmica (estimadapela PVC – pressão de enchimento do átrio direito), pressão
arterial média (estimativa de pressão de perfusão orgânica)e hematócrito, lançando-se mão, portanto, de medidascomo expansão volêmica, indução de vasoconstrição ou va-sodilatação, transfusões sanguíneas ou uso de inotrópicos(dobutamina) para atingir cada um destes objetivos, nor-teados por um objetivo final comum, qual seja, o de obterScvO2 acima de 70%.
ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS136
Tabela 9. Diagnóstico diferencial de pacientes agudamente febris na emergência: as síndromes hipertérmicas
Síndromes
Intoxicação comdrogassimpaticomiméticas
Intoxicação poranticolinérgicos
Intermação (heatstroke syndrome)
Síndromeneurolépticamaligna
Síndromeserotoninérgica
Hipertermia maligna
Etiologias
Anfetaminas, cocaína, ecstasy(metilenedioxiometanfetamina),metanfetaminas
Antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos, beladona,benzatropina, difenidramina,hidroxizine, orfenadrina
Exercício excessivo em diasquentes ou condições queprejudicam a termorregulaçãoe/ou proteção ao calorambiental (idosos, distúrbiosneurológicos, uso de drogasantiparkinsonianas epsiquiátricas)
Neurolépticos típicos(haloperidol, clorpromazina,flufenazina, levomepromazinaetc.), neurolépticos atípicos(clozapina, olanzapina,quetiapina, risperidona etc.)
Inibidores seletivos darecaptação da serotonina,inibidores da monoamino-oxidase (iMAO)
Bloqueadores neuromusculares(succinilcolina) e anestésicos(halotano, isoflurano, enfluranoetc.)
Principais achados
• Hipertermia ocorre nos casos mais graves.
• Ansiedade, sudorese, taquicardia, hipertensão, pupilas midriáticas.
• Dor precordial, infarto do miocárdio, emergência hipertensiva, acidente vascular cerebral, arritmias.
• Rabdomiólise e convulsões.
• Procurar locais de punção (drogas).
• Hipertermia ocorre nos casos mais graves.
• Pode manifestar-se de forma semelhante à intoxicação com hiperatividade adrenérgica: pupilamidriática, taquicardia, tremor, agitação, estimulação do SNC, confusão.
• Pistas: pele seca, quente e avermelhada; pupila bem dilatada com mínima resposta à luz.
• Diminuição de ruídos intestinais, retenção urinária.
• Convulsões e insuficiência respiratória.
• A intermação é uma emergência clínica frequentemente subdiagnosticada e com alta taxa demortalidade.
• O diagnóstico e o tratamento precoces implicam melhor prognóstico.
• A intermação ou síndrome do golpe de calor é um diagnóstico de exclusão que deve serconsiderado em qualquer paciente com elevação da temperatura corporal (superior a 40,5°C) ealteração do estado mental (delirium, convulsões e coma).
• Complicações mais graves: encefalopatia, rabdomiólise, insuficiência renal aguda, SARA (ARDS),lesão miocárdica, lesão hepatocelular, isquemia intestinal, pancreatite e complicaçõeshemorrágicas (CIVD).
• Suspeitar na presença de hipertermia, rigidez muscular e sinais extrapiramidais.
• Sintomas iniciais: incluem disfagia ou disartria por rigidez muscular, pseudoparkinsonismo,distonia ou comportamento catatônico.
• A termogênese acentuada leva a taquicardia, taquipneia, diaforese e labilidade da pressãoarterial. Porém, a temperatura não é tão elevada como em outras síndromes hipertérmicas,estando abaixo de 40°C em 60% dos pacientes.
• Rabdomiólise: é típica, porém, com aumento moderado da CPK.
• A insuficiência renal se desenvolve em 10 a 30% dos casos e o acometimento pulmonar écomum, decorrente de disfagia, alteração muscular e sialorreia, que levam ao aumento do riscode aspiração.
• Tríade formada por alterações cognitivo-comportamentais (confusão, agitação), autonômicas(taquicardia, hiper ou hipotensão, midríase) e neuromusculares (clônus, hiperreflexia, tremor).
• A temperatura pode atingir níveis superiores a 40°C.
• Exame físico: midríase, aumento dos ruídos hidroaéreos abdominais, diaforese, agitação,hiperreflexia, clônus, delirium.
• Acidose metabólica, rabdomiólise, aumento dos níveis séricos de aminotransferases e decreatinina, insuficiência renal, convulsões e CIVD podem ocorrer.
• Contratura muscular é acompanhada pelo rápido desenvolvimento de taquicardia, taquipneia eacidose metabólica grave.
• Achados tardios incluem sudorese, cianose, midríase.
• A rabdomiólise é marcante com insuficiência renal.
• A hipertermia pode levar a manifestações do SNC: edema, hemorragia cerebral, coma e convulsões.
• Edema pulmonar levando a insuficiência respiratória, hipotensão, choque, plaquetopenia e CIVDpodem ocorrer.
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• Instituição de antibioticoterapia precoce e adequada (idealmente orien-tada por pesquisas microbiológicas como culturas e bacterioscopias).
• Resolução de processos instalados, localizados e tratáveis porintervenções médicas (drenagens de coleções, exérese das lesõesresponsáveis etc.).
• Ressuscitação hemodinâmica iniciada prontamente e perseguidavigorosamente. Medidas de otimização da perfusão tecidual são maisefetivas se atingidas precocemente.
• Monitorização invasiva de pressão arterial é preferida, pois permitemedidas mais acuradas e entendimento batimento-a-batimento dosprocessos envolvidos na instabilidade.
• As metas de ressuscitação devem ser definidas do ponto de vistaclínico (frequência cardíaca, pressão arterial, débito urinário, nível deconsciência) e laboratorial (níveis de lactato, excesso de base esaturação venosa de oxigênio).
• Monitorização da saturação venosa central obtida através dacateterização venosa central.
• Ressuscitação volêmica: deve ser o passo inicial do processo eorientada por metas.
Tabela 10. Princípios do tratamento do choque séptico
Tabela 11. Medicamentos mais utilizados no choque séptico e princípios para uso
Ação
Atua nos receptores α e β-adrenérgicos (principalmente α1 e β1). Aumentaconsistentemente a pressão arterial, parece promover melhora sobre aperfusão esplâncnica.
Atua em receptores adrenérgicos e dopaminérgicos: (a) doses baixas (< 3 µg/kg/min): efeito dopaminérgico; seu uso não é recomendado; (b)doses intermediárias (5-10 µg/kg/min): predomina a ação beta-adrenérgica,com aumento do inotropismo cardíaco e da frequência cardíaca; c) dosesmaiores (10-20 µg/kg/min): predomina a resposta alfa-adrenérgica, comaumento da resistência sistêmica e da pressão arterial.
Efeito vasoconstritor direto em receptores da vasopressina.
Atua em receptores adrenérgicos. Está indicada em estados de choquerefratário. O uso de adrenalina pode estar associado ao aparecimento defebre, diminuição de fluxo esplâncnico e hiperlactatemia.
Atua predominantemente em receptores adrenérgicos β1 e β2, atua emdiversas condições clínicas, funciona como inotrópico, aumenta a perfusãoperiférica. Aumenta a frequência cardíaca e o consumo miocárdico deoxigênio.
Os vasodilatadores estão indicados para pacientes com PAM > 90 mmHgem vigência de quadro séptico, têm a vantagem de início de ação rápida emeia-vida curta quando suspensos. O nitroprussiato é um vasodilatadorbalanceado arterial e venoso, enquanto a nitroglicerina épredominantemente venosa.
Medicamentos
Noradrenalina
Dopamina
Vasopressina
Adrenalina
Dobutamina
Nitroglicerina
Nitroprussiato
Dose
0,05-2,0 µg/kg/min
5-20 µg/kg/min
0,01 a 0,03 U/minuto(0,6 a 1,8 U/hora)
0,005-0,1 µg/kg/min
2-30 µg/kg/min
0,05-5 µg/kg/min
0,25-10 µg/kg/min
Diluição
1 amp. = 4 mg/4 mL4 amp. + 250 mL (SG 5%)conc. 60 µg/mL
1 amp. = 50 mg/mL5 amp. + 200 mL (SG 5%) conc. 1.000 µg/mL
1 ampola de 20 unidadesSG 5%: 200 mLconc. 0,1 U/mL
1 amp. = 1 mg/1 mL2 amp. + 250 mLconc. 8 µg/mL
1 amp. = 250 mg/20 mL4 amp. + 170 mL (SG 5%)conc. 4.000 µg/mL
1 amp. = 50 mg/10 mL1 amp. + 240 mL (SG 5%)conc. 200 µg/mL
1 amp. + 50 mg/2 mL1 amp. + 248 mL (SG 5%)conc. 200 µg/mL
A primeira estratégia terapêutica do estudo emquestão era a ressuscitação volêmica com soluçõescristaloides com estimativa de 30 mL/kg de peso e limi-tadas a valores de PVC entre 8 e 12 cmH2O ou sinais de so-brecarga volêmica. Uma vez atingidos tais valores, a próxi-ma etapa era a manutenção de uma PAM adequada, a qualseria estabilizada com drogas vasopressoras (dopamina ou
norepinefrina em doses crescentes) se abaixo de 65 mmHgou reduzida artificialmente com vasodilatadores (ni-troglicerina ou nitroprussiato) se acima de 90 mmHg.
A etapa seguinte de ajuste da oferta/consumo de oxigê-nio do estudo era a obtenção ou manutenção de um hema-tócrito acima de 30% através da oferta de concentrados dehemácias aos pacientes até que fossem atingidos estes valo-res. Uma vez que não houvesse indicação de transfusão ouo valor de ScvO2 ainda não tivesse sido alcançado, utiliza-va-se dobutamina em infusão contínua em doses crescen-tes com incrementos de 2,5 µg/kg/min a cada 30 minutosaté a obtenção da estratégia-alvo. A oferta abundante deoxigênio, bem como eventual intubação orotraqueal e pa-ralisação com o intuito de diminuir a demanda de oxigê-nio, também faziam parte do protocolo.
Um dos dados mais interessantes deste estudo é a ausên-cia de necessidade de determinação do valor número dodébito cardíaco (dado extrapolado do conceito de extração,que avalia a adequação DO2 e VO2) para adequação dareposição volêmica. Em relação à análise dos resultados, ob-servou-se que o grupo intervenção recebeu uma quantidadede volume muito semelhante à do grupo controle no total dasprimeiras 72 horas de tratamento, com a diferença que ovolume nas primeiras 6 horas foi muito maior no grupo in-tervenção, ressaltando assim a importância da precocidadeda reposição volêmica. Outro dado interessante é a porcenta-gem de uso de dobutamina ainda na sala de emergências dogrupo intervenção, 13,7% contra 0,8% no grupo controle.
Quanto aos resultados, os indivíduos ressuscitados pre-cocemente com reposição volêmica guiada pela saturação
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venosa obtiveram uma correção mais rápida dos parâmetrosde perfusão tecidual (lactato e excesso de base), redução dosescores de disfunção orgânica e, mais importante, reduçãode mortalidade aos 28 dias e hospitalar quando comparadosaos pacientes do grupo controle, provavelmente às custas dediminuição da incidência de disfunções orgânicas.
Cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz)
As variáveis de pressão que podem ser obtidas incluempressão de artéria pulmonar, pressão de oclusão de artériapulmonar e pressão venosa central. O cateter de artéria pul-monar também permite medir variáveis derivadas de fluxo,como débito cardíaco e volume sistólico.
Estudos recentes falharam em demonstrar benefício como uso do cateter de Swan-Ganz e, apesar da disponibilidademaior do procedimento nas unidades de terapia intensiva dopaís, o seu uso deve ser restrito a casos específicos em queexista dúvida sobre o padrão do choque. Deve-se lembrarque este é um procedimento diagnóstico e não terapêutico.
De maneira geral, não tem utilidade na sala deemergência.
Controle de glicemia
Embora seja conhecida há algum tempo a relação entretaxas elevadas de glicemia e mortalidade em UTI, os últi-
mos trabalhos com pacientes com complicações predomi-nantemente clínicas não demonstraram redução de mortali-dade quando comparados com pacientes com controle es-trito (80-110 mg/dL). Parece haver menor tempo deinternação em pacientes com controle estrito que necessi-tam de internação prolongada.
Do ponto de vista prático, o protocolo de insulina regu-lar humana diluído em soro fisiológico em infusão con-tínua deve ser ajustado de acordo com a glicemia capilarvisando manter os níveis menores que 150 mg/dL e comtodo o cuidado para evitar hipoglicemia.
Uso de corticosteroides em baixas doses
Infelizmente, o melhor estudo disponível, CORTICUS,publicado no ano de 2008, com 499 pacientes, não mostroubenefício de corticoide de rotina no choque séptico. Talvezo único resultado positivo (que pode indicar a terapia comcorticoide) seja nos pacientes com choque séptico persis-tente após uma hora de vasopressor ou naqueles que neces-sitam de aumentos frequentes das doses de vasopressores,desde que o corticoide seja prescrito em até 8 horas dachegada ao PS. Da mesma forma, esse estudo mostrou quenão houve benefício em determinar a reserva adrenal peloteste da cortrosina. Nos poucos pacientes que têm indicaçãode corticoide, a dose é: hidrocortisona: 50 mg IV em bolus ede 6/6 horas.
ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS138
8-12 mmHg
Inotrópicos
Admissão hospitalar
O2 suplementar ± IOT e ventilação mecânica
CVC e cateter arterial
Algoritmo 2. Terapia precoce guiada por objetivos
Bolus 500 mLcristaloide em 30 min
Drogas vasoativas
Não Sim
PVC
PAM
SvO2
Sedação, paralisia (se IOT) ou ambos
Objetivosatingidos?
≥ 65 e ≤ 90
≥ 70%
< 8 mmHg
< 65 mmHg
ou > 90 mmHg
< 70%
≥ 70%
PVC = pressão venosa central; PAM = pressão arterial média; SvO2 = saturação venosa deoxigênio; Ht = hematócrito. (Modificado de Rivers et al. N Engl J Med 2001; 345(19): 1368-77.)
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Proteína C ativada humana recombinante(drotrecogina α)
Dados de estudos experimentais constataram que a ad-ministração de proteína C ativada previne o surgimento desíndromes sépticas e dados em humanos demonstraram adiminuição do nível sérico dos produtos de degradação dafibrina e aparente controle dos processos inflamatórios as-sociados aos quadros sépticos com o seu uso. Essa substân-cia apresenta atividade anti-inflamatória, bloqueando aadesão de leucócitos ao endotélio e sua posterior passagempara os tecidos antitrombóticos, inibindo a cascata da coagu-lação no nível dos fatores Va e VIIIa, e ainda efeito pró-fibri-nolítico bloqueando a ativação dos inibidores da fibrinólise:ativador do plasminogênio tipo I e inibidor da fibrinóliseativado por trombina. Neste contexto foi conduzido um es-tudo aleatorizado, prospectivo, multicêntrico, duplo-cego,placebo-controlado com a administração da proteína C hu-mana ativada recombinante em pacientes com sepse gravede início recente (dentro das primeiras 24 horas dadefinição da disfunção orgânica) contra placebo por 96 ho-ras. A droga do estudo foi administrada em bomba de in-fusão contínua numa velocidade de 24 µg/kg/hora e inter-rompida por uma hora antes de procedimentospercutâneos, sendo reiniciada uma hora após nestes casosou a partir de 12 horas após procedimentos cirúrgicos.
Estudou-se mortalidade nos 28 primeiros dias, assimcomo o perfil de segurança da droga, sendo observada me-lhora da mortalidade no grupo tratado, em especial naque-les indivíduos mais graves com APACHE II (sistema depontuação de mortalidade estimada; Acute Physiology andChronic Health Disease Classification System) acima de 24,independentemente dos níveis séricos de proteína C e umaincidência de sangramentos graves que trariam risco demorte relativamente baixo. Do ponto de vista prático, asgrandes limitações ao uso desta medicação são seus poten-ciais efeitos adversos, em especial os sangramentos, assimcomo a relativa baixa disponibilidade em nosso meio, bemcomo seu elevado custo.
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na suspeita de doenças graves (p. ex. meningite,meningococcemia, malária etc.).
n A evolução dos pacientes com sepse/choque séptico dependefundamentalmente da identificação rápida do quadro, bem comoda precocidade e da eficácia do tratamento adotado na sala deemergência, especialmente nas primeiras 6-12 horas da chegadaao PS.
n A monitorização do débito urinário é um método não-invasivo efácil para reconhecer a hipoperfusão tecidual. Trata-se de um dossinais mais precoces e a melhora nesse parâmetro ajuda a guiar aterapêutica.
n Os valores de excesso de base (base excess – BE) correlacionam-secom a presença e a gravidade do choque. Servem também paramonitorização da reposição volêmica e seus valores senormalizam com a restauração do metabolismo aeróbico.
n O tratamento da sepse inclui a ressuscitação volêmica guiada porPVC/saturação venosa central de oxigênio (SvcO2),antibioticoterapia imediata e remoção de focos infecciosos.Quando necessário, o suporte com drogas vasoativas einotrópicos deve ser instituído.
n O prognóstico da sepse depende do número de órgãosenvolvidos. A mortalidade em pacientes com choque séptico emais de três órgãos disfuncionais é maior que 50%.
n A despeito da considerável inespecificidade para diagnóstico desepse, os termos SRIS, sepse, sepse grave e choque sépticopermanecem atuais e úteis na classificação das diversas etapas dadoença.
n Os critérios diagnósticos para sepse incluem os achados clínicos elaboratoriais habituais, bem como sinais de disfunção orgânica.
n A ausência de exames laboratoriais específicos para sepse tornamuito importante a suspeita clínica precoce, com o objetivo deevitar a progressão para disfunção de múltiplos órgãos.
n Sepse grave e choque séptico podem ocorrer na ausência defebre, inclusive podendo se manifestar com hipotermia. Não sedeve descartar infecção grave pela simples ausência de febre enem a presença de febre garante que a causa seja infecciosa.
n O emergencista deve priorizar as situações claramente graves (p.ex confusão, insuficiência respiratória etc.), potencialmente graves(p. ex., neutropênicos, imunossuprimidos, esplenectomizados) e
CONCLUSÕES
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