1-2010

Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2010, Vol. 6, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341]

I

Jurnalul de chirurgie îşi propune să devină în scurt timp o publicaţie cu impact în activitatea de cercetare chirurgicală şi de pregătire profesională continuă. Jurnalul apare ca o necesitate în condiţiile cerute de noile forme de pregătire a rezidenţilor în chirurgie şi se angajează să pună la dispoziţia tinerilor chirurgi din diverse specialităţi, cunoştinţele şi modelele de bază a pregătirii lor ca specialişti pentru noul mileniu.

Întreaga responsabilitate a opiniilor exprimate în articolele Jurnalului de chirurgie revine autorilor. Republicarea parţiala sau în întregime a articolelor se poate face numai cu menţionarea autorilor şi a Jurnalului de chirurgie. Includerea materialelor publicate pe acest site pe alte site-uri sau în cadrul unor publicaţii se poate face doar cu consimţământul autorilor. © Copyright Jurnalul de chirurgie, Iaşi, 2005-2010

Editor emeritus Robert van Hee (Belgia) Editor şef Eugen Târcoveanu Redactor şef Radu Moldovanu Secretar general de redacţie Alin Vasilescu

Redactori Dan Andronic Radu Danilă Gabriel Dimofte Daniel Lăzescu Liviu Lefter Cristian Lupaşcu Sorin Luncă Dragoş Pieptu Nutu Vlad

Corector Oana Epure

Comitet ştiinţific

Alexander Beck (Ulm, Germania) Pierre Mendes da Costa (Bruxelles, Belgia) Gheorghe Ghidirim (Chişinău, Moldova) Christian Gouillat (Lyon, Franţa) Vladimir Hotineanu (Chisinau, Moldova) Lothar Kinzl (Ulm, Germania) Jan Lerut (Bruxelles, Belgia) C. Letoublon (Grenoble, Franţa) Phillipe van der Linden (Bruxelles, Belgia) John C. Lotz (Staffordshire, Marea Britanie) Iacob Marcovici (New Haven, SUA) Francoise Mornex (Lyon, Franţa) Andrew Rikkers (SUA) Michel Vix (Strasbourg, Franţa) Giancarlo Biliotti (Florenţa, Italia) Gianfranco Silecchia (Roma, Italia) Monica Acalovschi (Cluj) Nicolae Angelescu (Bucureşti) Gabriel Aprodu (Iaşi) Şerban Bancu (Tg. Mureş) Eugen Bratucu (Bucureşti) N.M. Constantinescu (Bucureşti) Silviu Constantinoiu (Bucureşti) Constantin Copotoiu (Tg. Mureş) Nicolae Danilă (Iaşi) Corneliu Dragomirescu (Bucureşti) Ştefan Georgescu (Iaşi) Cristina Cijevschi Prelipcean (Iaşi) Ioana Grigoraş (Iaşi) Avram Jecu (Timişoara) Răducu Nemeş (Craiova) Alexandru Nicodin (Timişoara) Dan Niculescu (Iaşi) Mircea Onofriescu (Iaşi) Florian Popa (Bucureşti) Irinel Popescu (Bucureşti) Doiniţa Rădulescu (Iaşi) Vasile Sârbu (Constanţa) Viorel Scripcariu (Iaşi) Liviu Vlad (Cluj Napoca) Costel Pleşa (Iaşi)


II

Manuscrisele trebuie să îndeplinească condiţiile cerute de International Committee of Medical Journal Editors. Informaţii detaliate şi actualizate sunt disponibile la adresa http://www.icmje.org. Standard de redactare Iniţializare pagină: Format A4, margini de 2,5 cm. Titlul: Times New Roman, 14, aldin (bold), centrat, la un rând; trebuie să fie cât mai scurt şi elocvent pentru conţinutul articolului; Autorii, instituţia: Times New Roman, 12, normal, centrat, la un rând; prenumele precede numele de familie şi va fi scris în întregime numai pentru sexul feminin; trebuie precizată adresa de corespondenţă (de preferat e-mail). Rezumat în engleză minim 200 cuvinte: Times New Roman, 10, la un rând, fără aliniate şi precedat de titlul articolului scris în engleză, cu majuscule, urmat de cuvântul abstract (în paranteza, italic). La sfârşitul rezumatului se vor menţiona cu majuscule, cuvintele cheie. Textul: Times New Roman, 12, la un rând, structurat pe capitole: introducere, material şi metodă, discuţii, concluzii etc. Tabelele vor fi inserate în text şi nu vor depăşi o pagină; titlul tabelului va fi numerotat cu cifre romane: Times New Roman, 10, aldin, la un rând, deasupra tabelului; Figurile (inserate în text) vor fi menţionate în text; titlul şi legenda vor fi scrise cu Times New Roman, 10, aldin, la un rând şi vor fi numerotate cu cifre arabe. Bibliografia va fi numerotată în ordinea apariţiei în text; Times New Roman, 10, la un rând, redactată după cerinţele internaţionale - vezi http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html . Articolele multimedia: filmele şi fişierele Microsoft Power Point (cu extensia .ppt) vor fi însoţite de un rezumat consistent în engleză; dimensiunea fişierelor *.ppt < 5 Mb cu un număr de slide-uri < 50. Articolele vor fi adresate redacţiei în formă electronică (e-mail, CD, DVD, floppy) şi eventual tipărită. Articolele nu vor depăşi: - lucrări originale 15 pagini, - referate generale 20 pagini, - cazuri clinice 8 pagini, - recenzii şi noutăţi 2 pagini, - articole multimedia Power Point 5 Mb şi 50 slide-uri. Evaluarea Articolelor Articolele vor fi publicate numai după evaluarea lor de comitetul de redacţie. Procesul de evaluare constă în: - evaluarea formală a articolului (din punct de vedere al criteriilor de tehnoredactare) realizată de membrii colectivului editorial; - evaluarea calităţii informaţiei ştiinţifice realizată iniţial de membrii colectivului editorial şi apoi de membrii comitetului ştiinţific, conform unui formular standardizat. Autorii vor fi informaţi dacă articolul este acceptat sau nu spre publicare precum şi despre eventualele corecturi / completări necesare pentru a îndeplini criteriile de publicare. După ce articolul a primit avizul de publicare, va fi publicat în funcţie planul editorial (numere tematice, valoarea ştiinţifică a articolului). Autorii trebuie să informeze redacţia despre un posibil conflict de interese. Informaţii suplimentare despre conflictul de interese sunt disponibile la adresa: http://www.icmje.org/#ep.

Cuprins Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2010, Vol. 6, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341]

III

CUPRINS

EDITORIAL SLS OFFERS A POWERFUL TRAINING TOOL FOR SURGEONS WORLDWIDE.............................................................................................................1 Ann Conti Morcos (1), P Wetter (2) (1) Copy Editor, Journal of the Society of Laparoendoscopic Surgeons (JSLS) (2) Professor Emeritus, University of Miami School of Medicine; Chairman of the Society of Laparoendoscopic Surgeons (SLS), Executive Editor of Laparoscopy Today; Managing Editor of JSLS ARTICOLE DE SINTEZĂ ALGORITM DE TRATAMENT MINIM INVAZIV AL CHISTULUI HIDATIC HEPATIC..................................................................................................3 L. Dubei (1), V. Strat (2) (1) Spitalul Municipal Rădăuţi, Secţia Chirurgie (2) Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu-Vl. Buţureanu” Iaşi Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi STRATEGII ACTUALE ÎN TRATAMENTUL CANCERULUI OROFARINGIAN................10 Daniela Trandafir, Violeta Trandafir, D. Gogălniceanu Departamentul de Chirurgie Orală şi Maxilo-Facială Facultatea de Medicină Dentară, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi ARTICOLE ORIGINALE VALOAREA ARTROSCOPIEI ÎN LEZIUNILE ACUTE ȘI CRONICE ALE GLEZNEI...............................................................................................................23 B. Voicu, R. Opriş Clinica Ortopedie Traumatologie I Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Târgu Mureş SUPRAVIEŢUIREA ÎN FUNCŢIE DE VÂRSTǍ LA UN GRUP DE PACIENTE PREZENTÂND UN CANCER MAMAR LOCAL AVANSAT.....................................................28 Camelia Chifu (1), C. Diaconu (1), C. Dragomir (1), Irina Florea (2), D. Ferariu (3), Niculina Florea (3) (1) Clinica III Chirurgie, Univ. de Medicinǎ şi Farmacie “Gr.T.Popa”, Iaşi (2) Disciplina de Imunologie, Univ. de Medicinǎ şi Farmacie “Gr.T.Popa”, Iaşi (3) Serviciul de Anatomie Patologicǎ, Spit. Sf. Spiridon, Iaşi


IV

CANCERUL DE COLON COMPLICAT CU OCLUZIE ŞI PERFORAŢIE.............................35 Cătălina Pricop (1), S. Pădureanu (1), R. Dănilă (2), C. Burcoveanu (1), C. Diaconu (2), C. Pleşa (3) (1) Clinica a IV-a Chirurgie, (2) Clinica a III-a Chirurgie (3) Clinica a I-a Chirurgie Spitalul Clinic de Urgenţe ”Sf. Spiridon” Iaşi Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Gr.T.Popa” Iaşi REZULTATELE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL ÎN HERNIA DE DISC CERVICALǍ: ANALIZA A 275 DE CAZURI.............................................40 L. Eva Secţia Neurochirurgie II Spitalul Clinic de Urgenţe “Prof. N. Oblu” Iaşi Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr.T. Popa” Iaşi CAZURI CLINICE THE ADRENALECTOMY IN RARE ENDOCRINE TUMORS – 2 CASES REPORT.........................................................................................................................47 Catalina Poiană (1,2), Mara Carsote (1), Rene Baloescu (2), Bogdan Stanescu (1,2), Razvan Petrescu (3), Cornelia Corneci (2), Dan Hortopan (2), Corina Chirita (2), Dumitru Ioachim (2), Dana Terzea (1,2,4) (1) „Carol Davila” University of Medicine and Pharmacy, Bucharest, Romania (2) „C.I. Parhon”, National Institute of Endocrinology, Bucharest, Romania (3) Emergency Military Hospital, Bucharest, Romania (4) „V. Babeş” National Institute of Development and Research, Bucharest, Romania PANCREATITĂ ACUTĂ SEVERĂ DUPĂ SFINCTEROTOMIE ENDOSCOPICĂ – CAZ CLINIC.....................................................................................................54 R. Neagoe , Daniela Sala, M. Mureşan, A. Torok, E. Darii, Rodica Pârvan Clinica Chirurgie II , Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Mureş A PRIMARY EPITHELIOID CARDIAC SARCOMA – CASE REPORT AND REVIEW OF THE LITERATURE...........................................................59 Doina Butcovan (1), L. Stoica (1), Gr. Tinică (1), Luminiţa Ivan (2), R.Danilă (3), Lidia Ionescu (3) (1) Cardiovascular Disease Institute „Gr.T. Popa” University of Medicine and Pharmacy Iaşi (2) Clinical Emergency Military Hospital „Dr. I. Czihac” Iaşi (3) Surgery Department, Third Surgical Unitm „St. Spiridon” Hospital „Gr.T. Popa” University of Medicine and Pharmacy Iaşi SUPURAŢIE DIFUZĂ A PLANŞEULUI ORAL COMPLICATĂ CU PATOLOGIE MEDIASTINALĂ ŞI HEPATICĂ...........................................................................64 F. Onişor-Gligor (1), M. Juncar (1), T. Lung (1), D. Nicolau (2), Mădălina Lazăr (1) 1. Catedra de Chirurgie Orală şi Maxilo- Facială I, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj Napoca 2. Clinica de Chirurgie Toracică, Cluj Napoca


V

FISTULĂ STERCORALĂ A SCROTULUI: COMPLICAŢIE RARĂ ÎN HERNIA INGHINALĂ STRANGULATĂ.................................................................................70 Gh. Ghidirim, I. Mişin, S. Ignatenco, Elina Şor, Natalia Ţugui Catedra Chirurgie nr. 1 „Nicolae Anestiadi” Laboratorul Chirurgie Hepato-Pancreato-Biliară, Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu” Centrul Naţional Ştiinţifico-Practic Medicină de Urgenţă, Chişinău, Moldova ANATOMIE ŞI TEHNICI CHIRURGICALE TEHNICA GANGLIONULUI SANTINELĂ ÎN CANCERUL COLORECTAL........................74 D. Moga (1), A. Popenţiu (1), R. Badiu (1), H. Magdu (1), L. Kiss (2) (1) Secţia Chirurgie, Spitalul de Urgenţă Militar “Dr. Alexandru Augustin” Sibiu (2) Clinica de Chirurgie I, Spitalul Clinic Judeţean Sibiu ARTICOLE MULTIMEDIA TOTAL THYROIDECTOMY IN THE TREATMENT OF BENIGN PATHOLOGY....................................................................................................................85 M. Saviano Department of General Surgery and Other Surgical Specialties University of Modena and Reggio Emilia Italy ISTORIA CHIRURGIEI PAUL ANGHEL (1869 – 1937)..........................................................................................................91 Personalitate a şcolii chirurgicale ieşene RECENZII ŞI NOUTĂŢI PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A GLANDELOR PARATIROIDE.........................................93 M.R. Diaconescu, M. Glod, Smaranda Diaconescu Iaşi, Editura Performantica, 2009, 196 pagini, ISBN 978-973-730-639-5 COMPENDIU DE PATOLOGIE OTO-RINOLARINGOLOGICĂ ŞI CHIRURGIE CERVICO-FACIALĂ...............................................................................................95 Sub redacţia M. D. Cobzeanu Iaşi, Editura Junimea, 2009, ISBN 978-973-37-1391-3


VI

Întreaga responsabilitate a opiniilor exprimate în articolele Jurnalului de chirurgie revine autorilor. Republicarea parţiala sau în întregime a articolelor se poate face numai cu menţionarea autorilor şi a Jurnalului de chirurgie. Includerea materialelor publicate pe acest site pe alte site-uri sau în cadrul unor publicaţii se poate face doar cu consimţământul autorilor. © Copyright Jurnalul de chirurgie, Iaşi, 2005-2010

Editorial Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2010, Vol. 6, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341]

1

SLS OFFERS A POWERFUL TRAINING TOOL FOR SURGEONS—WORLDWIDE

Ann Conti Morcos1, P Wetter2 1 Copy Editor, Journal of the Society of Laparoendoscopic Surgeons (JSLS)

2 Professor Emeritus, University of Miami School of Medicine; Chairman of the Society of Laparoendoscopic Surgeons (SLS),

Executive Editor of Laparoscopy Today; Managing Editor of JSLS

“This is quite honestly the most impressive information available for surgeons today”

Richard Satava, MD Professor of Surgery, University of Washington

U.S. Army Medical Research and Materiel Command

“The mission of the Society of Laparoendoscopic Surgeons (SLS) is to provide

information and education to surgeons worldwide,” said Paul Wetter, MD, chairman of SLS, at the Eighteenth SLS Annual Meeting & Endo Expo 2009 in Boston, Massachusetts, USA, September 9-12.

In line with this mission, SLS has just launched SLS TV, said Wetter. Now, no matter where you are in the world, if you have Internet access or an iPhone, you can view educational videos of the latest minimally invasive surgical techniques. For example, one video shows a case of transvaginal extraction of donor nephrectomy. Another shows a case of laparo-endoscopic single site (LESS) cholecysto-hysterectomy.

Videos are also available for bariatric, cancer, colon, hernia, hysterectomy, laparoscopic cholecystectomy, multispecialty, nephrectomy, and robotic surgical techniques. This initial group of videos on SLS TV comprises award winning videos presented at the Endo Expo in Chicago 2008 and Boston 2009, and they are now available free of charge for all to view. Yes, SLS TV is open access, as is the entire SLS Web site.

To view SLS TV, log on through the SLS website www.SLS.org. The categories of videos are listed on the left side of the page. Just click on the topic of interest, and the videos will appear. Choose the one you want, click, and enjoy. It’s that simple.

In the future, SLS TV will offer journal link videos, textbook link videos, unusual cases, teaching videos, equipment training videos, a video journal for minimally invasive surgery, videos by category, videos by speciality, and regular and HD videos. For example, the 3rd edition of the SLS textbook Prevention and Management of Laparoendoscopic Surgical Complications is currently being developed.

The online version will have videos imbedded in the text, which you will be able to access with just a click. You will also be able to watch these videos on your iPhone. This is especially helpful, for example, when making rounds. You can show fellows or interns a video of various procedures or access information on the spot to answer questions a surgical student might have.

Medical journal Web sites are 5% open access and 95% closed access. No so with SLS. This is really noteworthy: the SLS Web site has been 95% open access in the past and is now 100% open access. So SLS is leading the way in providing quick, free

Editorial Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2010, Vol. 6, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341]

2

access to the latest minimally invasive surgical information to surgeons all around the globe. In fact, JSLS is so accessible that it has ranked in the TOP 100 of 10,000 scientific publications on IngentaConnect for full-text downloads in April, June, August, November, December 2007; March, June, August 2008; and February, March 2009. To reach out to more surgeons around the world and provide them access to minimally invasive educational material, the 1st edition of Prevention and Management is now available online in Spanish, Chinese, and Portuguese, in addition to English. “It is important to keep up with not only national but international advances,” said Wetter. In addition to SL TV, the SLS Web site will help busy surgeons keep up with all of the latest medical information. It will be right at their fingertips. No password is required.

Also available on the Web site is RSS (really simple syndication) feed, which allows access to hundreds of newspapers and journals. You can even have RSS feed of the latest SLS information sent directly to your computer or iPhone. You can also conduct searches, powered by Google, on the SLS Web site through the Scholarly Laparoscopy Search page, which allows you to search the SLS open access 1st edition textbook, SLS meetings, Laparoscopy Today, SLS CME and Online Support Materials, multispecialty peer reviewed JSLS articles, and you can even enter your own topic to search.

Social networking is all the rage today among young surgeons and surgeons who are young at heart. The SLS Web site allows you to share information with colleagues through various social networking sites, such as Twitter, Facebook, My Space, and over 100 others just by clicking on the Share link available in the left hand column on most SLS Web site pages.

As mentioned above, the 3rd edition of the SLS textbook is now being written and will be available in both printed and online versions. Currently, two other books are available on the Web site: Nezhat’s History of Endoscopy and the 1st edition of the SLS textbook published in 1999. Both, of course, are open access.

Also available on the Web site is information about the AsianAmerican and EuroAmerican MultiSpecialty Summits. Web site pages for these conferences are up all year round. These Summits alternate each year, with the EuroAmerican Summit having representatives from Europe and the Americas meeting every two years in Orlando, Florida, and the AsianAmerican Summit being held in Hawaii in alternate years for Pacific Rim countries. You can register online to attend these conferences.

A Virtual Exhibit Hall is also available on the Web site. This is a directory to exhibitors and resources for surgeons. If you are looking for a particular type of instrument, this is the place to find it. Contact information is available so you can connect with the manufacturer of whatever minimally invasive instruments interest you.

It is even possible to find a physician who is a member of SLS no matter where he or she lives, either in the United States or outside of the United States, by visiting the Find a Doctor page that has links to the SLS member directory.

Best of all, you are free to copy, distribute, and transmit any information on the SLS Web site as long as you indicate where you obtained the information, you do not use the material for commercial purposes, and you do not alter, change, or add your own information to the work. Yes, SLS ascribes to Creative Commons. Just click on the Creative Commons icon to find out more.

With no password required, 100% open access, powerful search capabilities, SLS TV, and much more, the SLS Web site is the right place to increase your knowledge and training in minimally invasive surgery.

Articole de sinteză Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2010, Vol. 6, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341]

3

ALGORITM DE TRATAMENT MINIM INVAZIV AL CHISTULUI HIDATIC HEPATIC

L. Dubei1, V. Strat2 1 Spitalul Municipal Rădăuţi, Secţia Chirurgie

2 Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu-Vl. Buţureanu” Iaşi Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi

THE ALGORITM OF MINIMAL INVAZIVE TREATMENT OF HYDATIC CYST (Abstract): Hydatid cyst is a parasitosis caused by Taenia Echinococcus. In the last 15 years, new methods of treatment of the hydatid cyst have been proposed. This article is one revue about the modalities of treatment hydatid cyst (HC), especially by a minimally invasive approach. The modalities of approach is the percutaneous and videoscopic technique. The abidance by rules of techniques is the key of the success. The videoscopic approach is conditioned by the existing of the personal calified in this method. The PAIR technique is the recently and modern approach a HHC and the protocol of this technique is very good established. This protocol can be aplied in laparoscopic approach. The open surgical approach of HHC is highly expensive in the postoperative period, therefore a laparoscopic approach may be advocated. The minimally invasive method shortens the postoperative hospitalization period, reduces the number of complications as well as the overall hospitalization expenses and facilitates a rapid social recovery. All these are solid arguments for me to recommend the laparoscopic approach as a standard procedure for hepatic hydatid disease. KEY WORDS: HYDATIC HEPATIC CYST, ECHINOCOCCOSIS, ALBENDAZOLUM, PAIR, LAPAROSCOPIC TREATMENT OF HEPATIC HYDATIC CYST, MINIMALLY INVAZIVE APPROACH

Corespondenţă: Dr. Liviu Dubei, medic specialist, secţia Chirurgie, Spitalul Municipal „Sfinţii Dr. Cosma şi Damian” Rădăuţi, jud. Suceava, doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi; email: [email protected]*.

Chistul hidatic este o parazitoză provocată de Taenia echinococcus fiind una dintre afecţiunile parazitare cu frecvenţă în creştere datorită educaţiei sanitare deficitare a populaţiei, ştiut fiind că boala hidatică este boala mâinilor murdare. Boala are răspândire endemică în zona balcanică şi Europa estică. În România prevalenţa este de 5-6 cazuri la 100.000 de locuitori, cu incidenţa în creştere [1], datorită în primul rând creşterii numărului crescătorilor de animale şi a posibilităţilor de diagnostic.

Cele aproximativ 1.000 de cazuri noi diagnosticate anual în România au o pondere importantă în patologia chirurgicală cotidiană. Această afecţiune aparent benignă consumă resurse financiare deosebite, acumulând aproximativ 30.000 de zile de spitalizare la nivel naţional şi consumând peste 45 de milioane de RON anual (aproximativ 10 milioane de euro, valoarea reală a cheltuielilor de spitalizare depăşind de fapt 30 milioane de euro). Aceste cazuri implică şi o perioadă mare de incapacitate temporară de muncă (aproximativ 60.000 de zile), aducând un prejudiciu important bugetului de stat (peste 10 milioane de euro).

* received date: 10.10.2009 accepted date: 11.11.2009


4

Localizarea hepatică este cea mai frecventă (peste 60% din totalul localizărilor), infestarea realizându-se pe cale digestivă. Ficatul este primul filtru în calea parazitului, iar plămânul reprezintă al doilea filtru şi deci a doua localizare (aproximativ 30%). Omul este gazdă accidentală pentru parazit, gazda definitivă fiind câinele, iar vitele, oile şi porcii - gazde intermediare. Pe lângă cele două localizări mai frecvente, hepatică şi pulmonară, mai pot fi întâlnite şi alte localizări: cerebrale, splenice, renale, musculare, mezocolon, osoase, oculare, pelvine, peritoneale primitive, spinale, cardiace, sân.

Diagnosticul este în general, apanajul explorărilor paraclinice cum ar fi ecografia, radiologia convenţională, CT, explorările hematologice şi imunhistochimice (hemoleucograma cu formula leucocitară, imunofluorescenţa şi testul ELISA), excepţional acesta fiind stabilit prin examen clinic [2,3]. Spre deosebire de chistul hidatic toracic unde diagnosticul este stabilit excepţional în urma consultului clinic, în cazul chistului hidatic hepatic simptomatologia ne orientează spre un diagnostic de probabilitate, diagnosticul de certitudine rămânând apanajul imagisticii, imunologiei şi a explorării chirurgicale.

O prevenţie eficientă, o profilaxie veterinară corectă printr-un program naţional coerent care să cuprindă toate formele de luptă împotriva acestui parazit ar face ca incidenţa bolii să scadă. Această prevenţie pleacă de la igiena mâinilor şi se termină cu vaccinarea câinilor. Necesitatea tratamentului chirurgical arată ineficienţa măsurilor profilactice.

Datorită achiziţiilor moderne ale farmacologiei (mebendazol, albendazol, oxfendazol) astăzi asistăm la un reviriment al tratamentului medicamentos, obţinându-se sterilizări ale parazitului în 50-80% din cazuri după 3 luni de tratament. Astfel Gil Grande şi colab. raportează sterilizări de aproximativ 95% după 3 luni de tratament [4]. Singurul tratament care poate eradica boala este cel chirurgical, realizat prin abord clasic sau minim invaziv. Acesta poate fi conservator sau radical [5,6,7].

Dintre metodele conservatoare amintim reducerea cu sau fără drenaj a chistului şi perichistectomia parţială cu drenaj, iar dintre cele radicale perichistectomia ideală şi rezecţiile viscerale. Asocierea localizărilor hepatice (CHH) şi pulmonare (CHP) este relativ frecventă fiind posibilă şi afectarea a mai mult de 2 organe (echinococoza diseminată).

Puncţia chistului hidatic, proscrisă mult timp, a intrat în arsenalul terapeutic în anii ´80. Indicaţiile PAIR (Puncţie, Aspiraţie, Injectare, Reaspiraţie) sunt reprezentate de: chistul hidatic unic, univezicular, dar şi cel multivezicular care este uşor abordabil (în acest caz trebuie puncţionate şi veziculele fiice); chistul hidatic necomplicat (fără fistulă biliară); chistul recidivat; la femeia gravidă; la copii peste 3 ani; la bolnavi taraţi care nu pot beneficia de tratament chirurgical [8].

Opiniile variază considerabil în ceea ce priveşte siguranţa PAIR şi opţiunile terapeutice ale echinococozei chistice [9]. În timp ce unii consideră că are un risc mare şi procedeul este studiat inadecvat [10], alţii cred că metoda este comparabilă şi adesea mai sigură decât chirurgia, cu costuri mult mai mici [11-15]. Tratatele actuale de medicină internă şi boli infecţioase, fie nu menţionează tratamentul percutan [16,17], fie îl consideră ca o alternativă la chirurgie numai în situaţiile în care tratamentul chirurgical este imposibil sau contraindicat [18].

Totuşi, câteva publicaţii recente ale cercetărilor asupra tratamentului percutan al echinococozei chistice dau o imagine optimistă acestei metode şi pare rezonabil a prezice cu studii suplimentare pe trei direcţii că procedeele minim invazive au viitorul în faţă prin dezvoltarea unui agent scolicid sigur, urmărirea studiilor pe termen lung


5

pentru a estima posibilul risc de diseminare şi dezvoltarea unei metode efective şi sigure pentru a preveni şocul anafilactic.

Apariţia tratamentului medical foarte activ pe stadiile larvare ale parazitului Taenia echinococcus, tehnicile de puncţie, sterilizare şi aspiraţie, precum şi intervenţiile laparoscopice au modificat mult indicaţiile tratamentului chirurgical al chistului hidatic. Dacă înainte de 1990 singurul tratament de luat în discuţie era cel chirurgical clasic, în prezent opţiunile terapeutice s-au diversificat, iar rezultatele sunt promiţătoare. Tratamentul medicamentos este reprezentat de derivaţii de benzimidazol, în special de albendazol care se pare că este cel mai eficace; doza eficientă fiind de 10-15 mg/kg/zi în una sau două prize orale [19]. Albendazolul poate duce la dispariţia chistului hidatic până într-o treime din cazuri şi reprezintă o verigă extrem de importantă în noul algoritm de tratament [20-22].

Tratamentul medicamentos este obligatoriu în următoarele cazuri:

- anterior unei puncţii percutane cu scop diagnostic; - în cadrul unui tratament percutan; - în cadrul tratamentului laparoscopic; - după tratamentul chirurgical clasic pentru a preveni recidivele, fie de principiu,

fie în caz de diseminare peritoneală cu lichid hidatic; - în caz de hidatidoză peritoneală; - în caz de infectare cu E. multilocularis; - în caz de infestare masivă cu E. granulosus.

În prezent majoritatea specialiştilor consideră că prima alegere în chistul hidatic

univezicular este terapia medicamentoasă cu albendazol în dozele uzuale. În cazul eşecului se asociază PAIR, iar dacă tehnica percutană este imposibil de aplicat se

Fig. 1 Algoritmul de diagnostic şi tratament al chistului hidatic

FNABTerapie

Serologie

FNAB

Imagistică medicală (radiologie, ecografie, CT, IRM)

+

Semne specifice

Semne nespecifice

-

+ -

+

FNAB – Puncţie cu ac fin


6

recurge la tratamentul laparoscopic sau prin abord clasic [23-25]. După stabilirea cu certitudine a diagnosticului de chist hidatic (algoritmul din fig. 1) este necesară elaborarea unui protocol terapeutic. Cu toate că metodele nechirurgicale au căpătat o dezvoltare fără precedent, tratamentul chirurgical rămâne cel de elecţie.

În prezent sunt în curs de evaluare eficienţa asocierilor de substanţe scolicide administrate pe cale orală precum şi este în curs de evaluare administrarea medicamentelor scolicide (mebendazol, albendazol) la om, iar la animale a Ivermectin-ului direct intrachistic [26-30]. Se caută mijloace de evaluare cât mai corectă şi sigură a viabilităţii parazitului după aceste tratamente noninvazive. Acest fapt are implicaţii deosebite în terapie, viabilitatea fiind cel mai important criteriu prin care se stabileşte indicaţia de tratament [31-33].

O concentraţie a albendazol-sulfoxidului la nivelul lichidului hidatic de 0,28 μg/ml este cea eficientă, la o concentraţie de 0,25 μg/ml parazitul fiind viabil. Această concentraţie scolicidă se obţine la o doză 15 mg/kgc/zi administrată cel puţin 4-5 zile înaintea procedurii [34,35]. Actualmente, cel mai utilizat algoritm de tratament recomandă administrarea albendazolului minim 10 zile postoperator şi 3 luni postoperator (Fig. 2).

În prezent este standardizat doar protocolul pentru puncţia percutană acesta fiind

unanim aprobat de specialişti şi aplicat în toate ţările care l-au acceptat (tabel I). Protocolul poate fi extrapolat la tratamentul videoscopic, siguranţa fiind maximă întrucât toate manevrele se efectuează la vedere şi se pot lua măsuri în caz de scurgeri hidatice intraperitoneale sau de leziuni viscerale. Algoritmul este perfect superpozabil în ambele tehnici şi poate fi aplicat în orice spital cu dotare necesară.

Nu este standardizat protocolul videoscopic dar cea mai practicată tehnică atât în procedeul clasic, cât şi în cel laparoscopic este perichistectomia parţială. Introducerea tehnicilor percutane şi în cazul chisturilor multiveziculare este un salt tehnic deosebit. Riscul de fistulă biliară este un risc asumat de ambii parteneri ai intervenţiei – pacient şi terapeut - atât în tehnica percutană cât şi în cea videoscopică, în condiţii de consimţământ informat. Dacă acestea apar atunci este nevoie de sfincterotomie endoscopică, sau chiar intervenţie chirurgicală.

Protocolul PAIR unanim acceptat la nivel mondial necesită o dotare care să permită efectuarea manoperelor medicale în condiţii de siguranţă. Indicaţiile acestuia sunt variabile.

Dacă OMS recomandă acest protocol în leziuni de tip I, II şi sporadic tip III univeziculare [36,37], de regulă cu localizare hepatică exceptând de la acest procedeu

Continuarea tratamentului cu Albendazol în doză de 10-15 mg/kgc/zi, 3 luni

Tratament chirurgical minim invaziv

Tratament medicamentos (Albendazol în doză de 10-15 mg/kgc/zi), cel puţin 10 zlie; de dorit 30 zile

Fig. 2 Algoritm de tratament


7

localizările pulmonare, cerebrale şi osoase, din ce în ce mai mulţi medici au aplicat acest protocol şi la gravide sau copii, precum şi în localizări pulmonare, cerebrale, osoase, oculare, pancreatice, musculare, tiroidiene [38].

Acest mod de abordare a condus la rezultate foarte bune, la o scurtare semnificativă a spitalizării şi estetică deosebită.

Tabel I

Protocolul PAIR de tratament minim invaziv al chistului hidatic (valabil în ţările dezvoltate) [36-38]

1. Consimţământul informat al pacientului

2. Testele serologice (IHA, ELISA), ecografie, CT, ERCP. RMN doar în scop de cercetare.

3. Tratament cu albendazole (sau albendazole + cimetidine) 4 ore înaintea procedurii şi apoi postoperator prima săptămână sau prima lună (durata tratamentului depinde de mărimea chistului şi de aspectul ecografic, mai mult sau mai puţin solid) 4. Prezenţa anestezistului. Pacient cu linie venoasă.

5. Puncţie ecoghidată cu sau fără cateter. 6. Aspirarea lichidului intrachistic (10-15 ml) pentru examen parazitologic şi biochimic.

7. Dacă protoscolecşi sunt prezenţi şi încă viabili → aspirarea lichidului hidatic

8. În absenţa protoscolecşilor: a) dacă datele clinice, epidemiologice şi biochimia fluidului sunt pozitive → pasul următor; b) dacă datele clinice, epidemiologice şi biochimia fluidului sunt negative procedura se încheie (probabil chist nonparazitar; chistele nonparazitare se injectează cu alcool doar dacă sunt simptomatice) 9. Introducerea intrachistică a substanţei de contrast şi reaspirare

10. Injectare de alcool etilic 95% (1/3 din cantitatea lichidului aspirat)

11. Aspirarea soluţiei de alcool după 15 minute

12. Repetarea examenului parazitologic (pentru a verifica viabilitatea protoscolecşilor)

13. Evaluarea alcoolemiei (Gascromatografia). Nu se mai utilizează, încă de la primul pacient tratat rezultatele au fost constant negative. 14. Monitorizare parazitologică, biochimică, serologică, imunologică şi ecografică săptămânală până la 1 lună, lunar până la 6 luni şi anual până la 5 ani. 15. Radiografie toracică după 1 an şi după 2 ani de la procedură. CT complet după 5 ani.

În ţările în curs de dezvoltare sau sărace protocolul de tratament a suferit o serie

de modificări care permit însă efectuarea acestor intervenţii în condiţii de securitate: - nu se impune în preoperator efectuarea ERCP, CT sau RMN; - controlul serologic se va efectua doar dacă este posibil; - ar fi de dorit ca tratamentul cu albendazol să fie urmat, dar dacă nu este posibil

se poate renunţa la acesta; - nu se impune evaluarea biochimică a lichidului hidatic; - este necesară determinarea bilirubinei în lichidul hidatic prin testul rapid;

prezenţa fistulei biliare necesită efectuarea sfincterotomiei endoscopice în aceeaşi şedinţă, de aceea este bine ca acest procedeu să se practice în spitale care au această posibilitate;

- nu se impune monitorizare biochimică şi imunologică, iar cea ecografică se va realiza când este posibil;

- radiografia toracică de control ar fi bine de efectuat anual; - examenul CT nu este obligatoriu.


8

CONCLUZII Tehnicile minim-invazive (percutane şi/sau videoscopice) în tratamentul

chistului hidatic hepatic prezintă avantaje pentru pacient, dar este necesară o selecţie riguroasă a cazurilor.

În prezent este statuat un algoritm de diagnostic şi tratament pentru tehnica percutană, acesta putând fi aplicat în condiţii perfect superpozabile şi în cazul abordului laparoscopic.

Bolnavul trebuie dispensarizat postoperator pentru descoperirea precoce a recidivelor care pot raspunde la tratamentul cu Albendazol.

BIBLIOGRAFIE

1. Rădulescu S, Mezer E. Parazitologie medicală. Ed. All, 1992, p. 201-211. 2. Atli M, Kama NA, Yuksek YN, Doganay M, Gozalan U, Kologlu M, Daglar G. Intrabiliary Rupture

of a Hepatic Hydatid Cyst. Associated Clinical Factors and Proper Management, Arch Surg. 2001; 136: 1249-1255.

3. Berberoglu M, Taner S, Dilek ON et al. Gasless vs gaseous laparoscopy in the treatment of hepatic hydatid disease. Surg Endosc. 1999, 13: 1195–1198.

4. Gil-Grande LA, Rodriguez-Caabeiro F, Prieto JG, Sánchez-Ruano JJ, Brasa C, Aguilar L, García-Hoz F, Casado N, Bárcena R, Alvarez AI, et al. Randomised controlled trial of efficacy of albendazole in intra-abdominal hydatid disease. Lancet. 1993; 342(8882): 1269-1272.

5. Atmatzidis K, Papaziogas B, Mirelis C, Pavlidis T, Papaziogas T. Splenectomy versus Spleen-Preserving Surgery for Splenic Echinococcosis. Digestive Surgery. 2003; 20: 527-531.

6. Belghiti J. Traitement des kystes hydatiques du foie. Journée d'Hépatologie EPU Paris VII - Paris - 12 janvier 2002.

7. Bickel A, Loberant N, Singer-Jordan J, Goldfeld M, Daud G, Eitan A. The Laparoscopic Approach to Abdominal Hydatid Cysts. Arch Surg. 2001;136:789-795.

8. Bastrid C, Azar C, Doyer M, Sahel J. Liver hydatid disease: long term results of percutaneous treatment. Radiology. 1996; 198: 259-264.

9. Ormeci N, Soykan I, Bektas A, Sanoglu M, Palabiyikoglu M, Hadi Yasa M, Dokmeci A, Uzunalimoglu O. A new percutaneous approach for the treatment of hydatid cysts of the liver. Am J Gastroenterol. 2001; 96(7): 2225-22230.

10. Morris DL. Echinococcosis of the liver. Gut. 1994; 35: 1517-1518. 11. Akhan O, Ozman MN, Dincer A, Jayek I, Ayhan G. Liver hydatid disease: long term results of

percutaneous treatment. Radiology. 1996; 198: 259-264. 12. Ustunsoz B, Akhan O, Kamiloglu MA, Somuncu I, Ugurel MS, Cetiner S. Percutaneous treatment of

hydatid cysts of the liver: long term results. AJR. 1999; 172: 91-96. 13. Men S, Hekimoglu B, Yucesoy C, Arda IS, Baran I. Percutaneous treatment of hepatic hydatid cysts:

an alternative to surgery. AJR. 1999; 172: 83-89. 14. Khuroo MS, Wani NA, Javid G, Khan BA, Yatoo GM, Shah AH, Jeelani SG. Percutaneous drainage

compared with surgery for hepatic hydatid cysts. N Eng J Med. 1997; 337: 881-887. 15. Khuroo MS, DAR My, Yattoo GN, Zargar SA, Javid G, Khan BA, Iqbal Boda M. Percutaneous

drainage versus albendazole therapy in hepatic hydatidosis: a prospective randomized study. Gastroenterology. 1993; 104: 1452-1459.

16. King CH. Cestode infections In Bennett JC, Plum F. eds. Cecil textbook of medicine. 20th edition W.B. Saunders; 1996; p. 1924-1925.

17. Nutman TB, Weller PF. Cestodes In Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, Haucer SL, Longo DL. eds. Harrison's priciples of internal medicine 14th edition, Mc Graw-Hill; 1998. p. 1224-1227.

18. Amman RW, Eckert J. Cestodes. Gastroenterology clinics of North American 1996; 25: 655-689. 19. Smego RA Jr, Bhatti S, Khaliq AA, Beg MA. Percutaneous aspiration-injection-reaspiration drainage

plus albendazole or mebendazole for hepatic cystic echinococcosis: a meta-analysis. Clin Infect Dis. 2003; 37(8): 1073-1083.


9

20. Giorgio A, Tarantino L, de Stefano G, Francica G, Mariniello N, Farella N, Perrotta A, Aloisio V, Esposito F. Hydatid liver cyst: an 11-year experience of treatment with percutaneous aspiration and ethanol injection. J Ultrasound Med. 2001; 20(7): 729-738.

21. Men S, Hekimoglu B, Yucesoy C, Arda IS, Baran I. Percutaneous treatment of hepatic hydatid cysts: an alternative to surgery. AJR Am J Roentgenol. 1999; 172(1): 83-89.

22. Pelaez V, Kugler C, Correa D, Del Carpio M, Guangiroli M, Molina J, Marcos B, Lopez E. PAIR as percutaneous treatment of hydatid liver cysts. Acta Trop. 2000; 75(2): 197-202.

23. Schipper HG, Kager PA. Diagnosis and treatment of unilocular hydatid disease (Echinococcus granulosus infection). Ned Tijdschr Geneeskd. 1997; 141(20): 984-989.

24. Simonetti G, Profili S, Sergiacomi GL, Meloni GB, Orlacchio A. Percutaneous treatment of hepatic cysts by aspiration and sclerotherapy. Cardiovasc Intervent Radiol. 1993; 16(2): 81-84.

25. Bret PM, Fond A, Bretagnolle M, Valette PJ, Thiesse P, Lambert R, Labadie M. Percutaneous aspiration and drainage of hydatid cysts in the liver. Radiology. 1988; 168(3): 617-620.

26. Paksoy Y; Odev K; Sahin M; Dik B; Ergul R; Arslan A. Percutaneous sonographically guided treatment of hydatid cysts in sheep: direct injection of mebendazole and albendazole. J Ultrasound Med. 2003; 22(8): 797-803.

27. Hokelek M; Deger BA; Deger E; Tutar E; Sunbul M. Ivermectin used in percutaneous drug injection method for the treatment of liver hydatid disease in sheep. Gastroenterology. 2002; 122(4): 957-962.

28. Akhan O; Dincer A; Gokoz A; Sayek I; Havlioglu S; Abbasoglu O; Eryilmaz M; Besim A; Baris I. Percutaneous treatment of abdominal hydatid cysts with hypertonic saline and alcohol. An experimental study in sheep. Invest Radiol. 1993; 28(2): 121-127.

29. Yetim I, Erzurumlu K, Hokelek M, Baris S, Dervisoglu A, Polat C, Belet U, Buyukkarabacak Y, Guvenli A. Results of alcohol and albendazole injections in hepatic hydatidosis: experimental study. J Gastroenterol Hepatol. 2005; 20(9): 1442-1447.

30. Paksoy Y, Ödev K, Ahin M, Arslan A and Koç O. Percutaneous Treatment of Liver Hydatid Cysts: Comparison of direct injection of Albendazole and hypertonic saline solution. AJR.. 2005; 185: 727-734.

31. Garg M; Gupta RK; Prasad KN; Sikora SS; Pal L; Chawla S; Kumar R; Husain M; Saxena S; Husain N; Roy R. Fertility assessment of hydatid cyst by proton MR spectroscopy. J Surg Res. 2002; 106(1): 196-201

32. Karayalcin K; Besim H; Sonisik M; Erverdi N; Korkmaz A; Aras N. Effect of hypertonic saline and alcohol on viability of daughter cysts in hepatic hydatid disease. Eur J Surg. 1999; 165(11): 1043-104

33. Tsimoyiannis EC, Siakas P, Glantzounis G, Tsimoyiannis JC, Karayianni M, Gossios KJ. Intracystic pressure and viability in hydatid disease of the liver. Int Surg. 2000; 85(3): 234-236.

34. Manterola C, Mansilla JA, Fonseca F. Preoperative albendazole and scolices viability in patients with hepatic echinococcosis. World J Surg. 2005; 29(6): 750-753.

35. Akhan AO, Yalin R. Preoperative albendazole treatment for liver hydatid disease decreases the viability of the cyst. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1996; 8(9): 877-879.

36. WHO/CDS/CSR/APH/2001.6 – PAIR. Puncture, Aspiration, Injection, Re-Aspiration an option for the treatment of cystic echinococcosis. Bull World Health Organization. 2001: 1-44.

37. International classification of ultrasound images in cystic echinococcosis for application in clinical and field epidemiological settings - WHO Informal Working Group. Acta Trop. 2003; 85(2): 253-261.

38. Who Informal Working Group on Echinococcosis. Guidelines for treatment of cystic and alveolar echinococcosis in human. Bull WHO. 1996; 74 (3): 231-242.


10

STRATEGII ACTUALE ÎN TRATAMENTUL CANCERULUI OROFARINGIAN

Daniela Trandafir, Violeta Trandafir, D. Gogălniceanu Departamentul de Chirurgie Orală şi Maxilo-Facială

Facultatea de Medicină Dentară, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi

Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi

TODAY’S STRATEGIES IN OROPHARYNGEAL CANCER TREATMENT (Abstract): Traditionally, surgery and/or radiation therapy have been the standards for treatment of oropharyngeal cancers. These treatment modalities are frequently complicated by suboptimal control of locoregional disease and significant longterm functional deficits. It is very difficult to define the optimal therapeutic approach to the oropharyngeal cancer, because no single therapeutic regimen offers a superior survival over other regimens. Although specific indications for primary surgical resection exist, there are studies that confirm that the concurrent use of multiagent chemotherapy and radiation has become the standard of care for the management of patients with late-stage disease, and surgery is often reserved for salvage of those patients who fail definitive nonoperative treatment. Aggressive radiation therapy with concurrent multiagent chemotherapy have consistently demonstrated a survival and locoregional control benefit. This treatment approach emphasizes organ preservation and functionality. It is also very important to understand that the ultimate therapeutic choice will depend on a careful review of each individual case, paying attention to the staging of the neoplasm, the general physical condition of the patient, the emotional status of the pacient, the experience of the treating team, and the available treatment facilities. KEY WORDS: OROPHARYNGEAL CANCER, TONGUE BASE CANCER, TREATMENT Corespondenţă: Asistent universitar Dr. Daniela Trandafir, Clinica de Chirurgie Orală şi Maxilo-Facială Iaşi, Spitalul „Sf. Spiridon”, Bulevardul Independenţei nr. 1, 700111; e-mail: [email protected]*

GENERALITĂŢI Cancerul orofaringian este mai puţin obişnuit. În întreaga lume, cancerele

orofaringelui şi hipofaringelui însumează aproximativ 123000 cazuri noi pe an, cu o mortalitate estimată la 79000 decese [1]. De obicei, cancerul orofaringian se întâlneşte la pacienţii aflaţi în decadele 5-7 de viaţă, bărbaţii fiind de 3-5 ori mai afectaţi decât femeile [1,2].

Ca şi în cazul altor cancere ale segmentelor cap şi gât, fumatul şi consumul abuziv de alcool reprezintă cei mai semnificativi factori de risc în dezvoltarea cancerului orofaringian [2,3,4]. Alţi factori de risc includ:

- dieta săracă în fructe şi legume; - mestecatul nucii de Betel (obicei întâlnit în unele părţi ale Asiei) [5]; - infecţia cu papilomavirusul uman (HPV), în special tipul 16 (HPV-16) [6,7].

Eliminarea defectuoasă a acetaldehidei, un carcinogen generat de metabolizarea alcoolului, reprezintă un factor de risc adiţional pentru cancerele orofaringiene. În mod particular, îndeosebi la populaţia Asiei de Est, purtătoare a unei alele mutante inactive a



11

alcool-dehidrogenazei-2, consumul de alcool este asociat cu susceptibilitatea la dezvoltarea cancerelor faringiene metacrone, datorită eliminării scăzute a acetaldehidei [8].

Din punct de vedere anatomic, orofaringele se situează între palatul moale (superior) şi osul hioid (inferior). Se continuă anterior cu cavitatea orală, comunică superior cu nazofaringele iar inferior cu laringele supraglotic şi hipofaringele. Orofaringele este împărţit în următoarele segmente [9]:

- baza limbii, care include şi pliurile faringoepiglotice şi cele glosoepiglotice; - regiunea amigdaliană, care cuprinde fosa amigdaliană şi pilierii (anterior şi

posterior); - palatul moale (inclusiv uvula); - pereţii faringieni (posterior şi laterali).

Reţeaua limfatică regională a capului şi gâtului conţine ganglionii limfatici care sunt situaţi paralel cu vena jugulară internă, nervul spinal accesoriu, artera facială precum şi în triunghiul submandibular. Cunoaşterea acestui aspect anatomic dar şi statusul nodulilor limfatici regionali sunt esenţiale în tratamentul pacienţilor cu cancere ale capului şi gâtului [2,10].

Regiunile capului şi gâtului sunt împărţite în cinci nivele (I-V), pentru a facilita înţelegerea anatomiei ganglionilor limfatici:

- nivelul I: conţine ganglionii submentali şi submandibulari; - nivelul II: conţine ganglionii limfatici jugulari superiori, deasupra muşchiului

digastric; - nivelul III: conţine ganglionii limfatici jugulari mijlocii, între muşchiul

omohioidian şi muşchiul digastric; - nivelul IV: conţine ganglionii limfatici jugulari inferiori; - nivelul V: conţine ganglionii limfatici ai triunghiului posterior.

Din punct de vedere histologic, aproape toate cancerele orofaringiene sunt carcinoame cu celule scuamoase [2]. Alte cancere ale acestei arii includ: carcinoame ale glandelor salivare minore, limfoame şi limfoepitelioame (acestea din urmă fiind dezvoltate la nivelul amigdalelor).

Clinic, cancerele bazei limbii sunt insidioase. Acestea pot creşte atât după modelul infiltrativ cât şi după cel exofitic. Întrucât baza limbii este lipsită de fibrele durerii, aceste tumori cresc adesea asimptomatic până ajung la dimensiuni semnificative [9]. Simptomatologia acestor cancere poate include: durere, disfagie, scădere în greutate, otalgie reflexă secundară interesării nervilor cranieni, trismus consecutiv invaziei muşchiului pterigoid, imobilitatea limbii prin infiltrare musculară profundă şi o masă tumorală la nivelul gâtului [2,9]. Metastazele ganglionare sunt obişnuite datorită bogăţiei drenajului limfatic al bazei limbii. Aproximativ 70% dintre pacienţi au metastaze ganglionare cervicale ipsilaterale iar 30% au metastaze ganglionare cervicale bilaterale [9]. Nodulii limfatici frecvent implicaţi sunt cei din nivelurile II şi III.

Simptomele leziunilor amigdaliene cuprind: durerea, disfagia, pierderea în greutate, otalgia reflexă ipsilaterală şi masa tumorală cervicală [2, 9]. Pilierul amigdalian anterior şi amigdala reprezintă localizarea cea mai comună pentru o tumoră primară a orofaringelui [9]. Leziunile interesând pilierul amigdalian anterior pot fi arii de displazie, inflamaţie sau de ulceraţie superficială. Aceste cancere pot progresa pe o zonă întinsă incluzând: vălul palatin de aceeaşi parte, trigonul retromolar, mucoasa


12

jugală şi fosa amigdaliană [2,9]. Drenajul limfatic este în primul rând către nodulii nivelului II.

Leziunile fosei amigdaliene pot fi exofitice sau ulcerative şi au acelaşi model de extensie precum cele de la nivelul pilierului anterior amigdalian. Aceste leziuni sunt diagnosticate în stadii avansate de boală mai frecvent decât cancerele pilierului anterior. Aproximativ 75% dintre pacienţi se prezintă în stadiile III sau IV ale bolii [2,9]. Staţia iniţială de drenaj limfatic este la nivelul V al ganglionilor limfatici cervicali. Tumorile pilierului amigdalian posterior se pot extinde inferior către pliul faringoepiglotic şi către faţa posterioară a cartilajului tiroid. Aceste leziuni interesează mai frecvent nodulii limfatici ai nivelului V.

Tumorile palatului moale sunt adesea iniţial apărute pe suprafaţa sa anterioară [9]. Leziunile acestei arii rămân superficiale în stadiile incipiente ale bolii canceroase [2]. Drenajul limfatic se face către ganglionii nivelului II.

Tumorile pereţilor faringelui sunt tipic diagnosticate în stadii avansate de boală, datorită dezvoltării lor într-o locaţie silenţioasă [2,9]. Simptomatologia poate include: durerea, sângerarea, scăderea în greutate şi o masă tumorală la nivel cervical. Aceste leziuni se pot dezvolta superior către nazofaringe, posterior infiltrând fascia prevertebrală şi inferior interesând sinusurile piriforme şi pereţii hipofaringelui. Drenajul limfatic primar este către ganglionii nivelurilor II şi III. Întrucât cele mai multe tumori ale faringelui depăşesc linia mediană, metastazele cervicale bilaterale sunt obişnuite.

Leziunile precanceroase ale orofaringelui cuprind: leucoplazia, eritroplazia şi eritroleucoplazia [4]. Aceştia sunt termeni clinici şi nu au nicio conotaţie histopatologică specifică [11]. Leucoplazia, cea mai comună dintre cele, este definită de Organizaţia Mondială a Sănătăţii ca fiind „o pată sau placă albă care nu poate fi încadrată clinic sau histopatologic în nicio altă boală” [12]. Diagnosticul de leucoplazie este unul de excludere (leziuni precum candidoza, lichenul plan, leucoedemul trebuie eliminate din discuţie înainte de a stabili diagnosticul de leucoplazie) [4]. Prevalenţa leucoplaziei în Statele Unite ale Americii este în scădere. Acest declin este în legătură cu scăderea fumatului [13]. Deşi eritroplazia nu este atât de frecventă ca leucoplazia, este mai probabil ca ea să se asocieze cu displazia sau carcinomul [4].

Stadializarea anatomo-clinică a cancerelor orofaringiene implică atât aspectele clinice cât şi cele imagistice [2,10]. Un studiu a raportat că scanarea tomografică prin emisie de pozitroni are acurateţe mai mare decât scanarea computertomografică sau imagistica prin rezonanţă magnetică în detectarea bolii oculte la nivelul ganglionilor limfatici [14]. Metodele de diagnostic încă în studiu implică analiza moleculară a ţesuturilor de la nivelul marginilor cancerelor de buză sau ale cavităţii orale (stadializarea moleculară) pentru a depista alteraţiile genetice asociate la nivelul celulelor care apar ca fiind normale la analiza microscopică obişnuită. Stadializarea moleculară poate aprecia probabilitatea recurenţei şi poate ajuta la stabilirea legăturii între indexul lezional al carcinoamelor cu celule scuamoase şi cel al leziunilor ulterior apărute [15,16].

Tradiţional, chirurgia şi/sau radioterapia au fost standardele tratamentului cancerelor orofaringiene. Aceste modalităţi de tratament sunt frecvent complicate de un control suboptimal locoregional al bolii precum şi de deficite funcţionale semnificative pe termen lung [2,17]. Deşi există indicaţii specifice pentru rezecţia chirurgicală primară, câţiva cercetători au sugerat că utilizarea simultană a polichimioterapiei şi iradierii a devenit standardul de îngrijire în managementul pacienţilor cu cancere


13

avansate, chirurgia fiind adesea rezervată acelora la care a eşuat tratamentul non-chirurgical [15,17,18]. Studiile privind radioterapia agresivă cu polichimioterapia simultană au demonstrat consistent beneficiul supravieţuirii şi al controlului locoregional [19,20]. Această abordare terapeutică accentuează conservarea organelor şi funcţionalităţii. Noile tratamente în studiu includ variate terapii biologice: vaccinuri, antagonişti ai receptorilor factorilor de creştere, inhibitori ai kinazei cyclin-dependente, virusuri oncolitice şi altele [15,21-24].

Rata de vindecare a cancerelor orofaringiene variază în funcţie de stadiul bolii şi localizare. Rata de control local pentru cancerele bazei limbii în stadii incipiente este de aproximativ 85% [2]. Într-un studiu retrospectiv important cu 262 pacienţi prezentând cancer de bază de limbă, rata de supravieţuire specifică globală la 5 ani (pacienţii fiind din toate stadiile de boală) a fost de aproximativ 50%. Modalităţile de tratament au cuprins: chirurgia cu şi fără radioterapie şi radioterapia ca unic tratament. Niciuna dintre modalităţile de tratament nu a avut un avantaj semnificativ faţă de alta în ce priveşte supravieţuirea în general sau după stadiul de boală [25,26]. Într-un studiu retrospectiv implicând 162 pacienţi cu carcinom amigdalian, 84 pacienţi au fost trataţi mai întâi chirurgical, urmând apoi radioterapie şi/sau chimioterapie (dacă fuseseră decelate histologic semnele de comportament tumoral agresiv). Ratele de supravieţuire au fost de 89% pentru stadiul I, 91% pentru stadiul II, 79% pentru stadiul III şi 52% pentru stadiul IV [27]. Într-un alt studiu retrospectiv pe 188 pacienţi diagnosticaţi cu carcinoame cu celule scuamoase ale vălului palatin, luetei, pilierului amigdalian anterior, tratamentul tumorii primare a constat din radioterapie pentru 150 pacienţi, tratament chirurgical pentru 28 pacienţi şi terapie combinată pentru 10 pacienţi. Rata de supravieţuire globală la 2 ani a fost de 80% dar a scăzut la 67% la 5 ani [28]. Într-un alt studiu retrospectiv, 148 de pacienţi au primit radioterapie definitivă pentru carcinoame cu celule scuamoase ale pereţilor faringieni. Ratele de supravieţuire specifică au fost de 89% pentru stadiul I, 88% pentru stadiul II, 44% pentru stadiul III şi 34% pentru stadiul IV [29].

Cancerele orofaringiene cu papilomavirus uman prezent pot constitui o entitate distinctă, cu asociere cauzală cu infecţia cu HPV, având în general un prognostic mai bun. Mai multe studii efectuate au indicat că supravieţuirea este semnificativ mai mare la indivizii având cancer orofaringian concomitent cu infecţia cu virusul papiloma uman [7,30,31]. Într-o cercetare prospectivă implicând 253 pacienţi cu noi carcinoame cu celule scuamoase sau cu recidive, papilomavirusul uman a fost detectat în 25% din cazuri. Slaba diferenţiere tumorală sau localizarea orofaringiană cresc probabilitatea prezenţei acestui virus [7].

Riscul dezvoltării unei a doua tumori primare la pacienţii cu cancere ale tractului aerodigestiv superior a fost estimat la 3-7% pe an [32]. Datorită existenţei acestui risc, supravegherea lor trebuie să fie de durată. Pacienţii vor fi avertizaţi că în cazul continuării fumatului şi consumului de alcool după tratament, vor fi expuşi riscului de apariţie a unei a doua tumori pe tractul aerodigestiv [33,34].

Până la ora actuală, nu s-au găsit asocieri între carcinoamele cu celule scuamoase şi anomaliile specifice cromozomiale sau genetice. Aberaţiile cromozomiale sau genetice din aceste cancere sunt complexe [35,36]. În ciuda lipsei evidenţei anomaliilor genetice specifice, testările pentru decelarea alterărilor genetice în cancerele timpurii orofaringiene pot identifica pacienţii cu cel mai mare risc pentru progresia cancerului şi pot conduce la un tratament definitiv [15].


14

CLASIFICAREA CITOLOGICĂ Cele mai multe cancere orofaringiene sunt sunt carcinoame

scuamocelulare [2,11]. Alte cancere orofaringiene includ: carcinoame ale glandelor salivare minore, limfoame sau limfoepitelioame.

Carcinoamele cu celule scuamoase pot fi non-invazive sau invazive. Pentru cele non-invazive se foloseşte termenul de „carcinoame in situ”. Din punct de vedere histologic, carcinoamele invazive pot fi bine diferenţiate, moderat diferenţiate, slab diferenţiate sau nediferenţiate. În mod obişnuit, ele sunt moderat sau slab diferenţiate [11]. Gradientul invaziei profunde la nivelul marginilor tumorii poate furniza informaţii prognostice mai bune decât gradientul pentru întreaga tumoră [37].

Examinarea imunohistochimică a ţesuturilor pentru cercetarea expresiei biomarkerului Ki-67 (un antigen al proliferării) poate completa gradientul histologic. Ca indicator molecular al displaziei epiteliale la nivelul orofaringelui, expresia Ki-67 pare să fie bine corelată cu pierderea heterozigozităţii în celulele tumorale. Într-un studiu retrospectiv incluzând 43 de mostre de ţesuturi de la 25 pacienţi, evidenţierea proliferării cu ajutorul Ki-67 s-a dovedit a fi un înlocuitor mai bun pentru cercetarea pierderii heterozigozităţii decât gradientul histologic [38].

Leucoplazia trebuie folosită doar ca termen descriptiv clinic, desemnând o pată albă la nivelul mucoasei orale, care nu se îndepărtează prin ştergere, semnificaţia sa fiind găsită doar după examenul histopatologic [4]. Leucoplazia se poate transforma dintr-o hiperkeratoză într-un carcinom invaziv.

STADIALIZARE Sistemele de stadializare a cancerului orofaringian sunt clinice, bazate pe cea

mai bună estimare posibilă a extensiei bolii înainte de tratament. Evaluarea tumorii primare se bazează pe inspecţie şi palpare (când sunt posibile) sau pe examinarea indirectă (printr-o oglindă). Examinarea ariilor de drenaj limfatic corespunzătoare se face prin palpare atentă.

Tumora trebuie să fie confirmată histopatologic, incluzând şi alte date obţinute prin biopsie. Studiile radiologice adiţionale pot fi luate în considerare. Examinarea prin rezonanţă magnetică este utilizată pentru a evalua extensia leziunilor în restul părţilor moi adiacente. Computer tomografia se foloseşte pentru interpretarea interesării osoase mandibulare sau maxilare [39]. Tomografia prin emisie de pozitroni a fost investigată ca modalitate imagistică pentru cancerul orofaringian recidivat [40]. Endoscopia completă, sub anestezie generală, se efectuează după finalizarea altor studii de stadialiazare, pentru a evalua cu acurateţe extensia în suprafaţă, pentru a aprecia întinderea în profunzime sau invazia musculară şi pentru a facilita biopsia. Datorită incidenţei crescute a multiplelor tumori primare care apar simultan, se recomandă cercetarea cu atenţie a altor tumori primare la nivelul tractului aerodigestiv [10].

The American Joint Committee on Cancer (AJCC) a desemnat stadializarea prin clasificarea TNM (Tabel I) [10]. Tumorile non-epiteliale, precum cele ale ţesutului limfoid, ţesuturilor moi, oaselor şi cartilagiilor nu sunt incluse.

PRIVIRE DE ANSAMBLU ASUPRA OPŢIUNILOR DE TRATAMENT În încercarea de a defini abordarea terapeutică optimă a cancerului orofaringian,

s-a constatat că o singură latură a tratamentului nu poate oferi o supravieţuire superioară faţă de celelalte. Literatura de specialitate abundă în rapoarte care pun în lumina cea mai bună anumite opţiuni terapeutice, dar nu conţine rapoarte prezentând studii


15

comparative ale variantelor terapeutice posibile. Alegerea finală a tratamentului depinde de o atentă examinare a fiecărui caz în parte, acordând importanţă stadiului neoplasmului, condiţiei fizice generale a pacientului, statusului său emoţional dar şi experienţei echipei de medici implicaţi în astfel de tratamente şi facilităţilor terapeutice disponibile.

Tabel I

Clasificarea şi stadializare TNM (AJCC 2002)

Tumora primară (T) Limfonodulii regionali (N) Metastazele la distanţă (M)

Tx: tumora primară nu poate fi evaluată T0: fără evidenţa tumorii primare Tis: carcinom „in situ” T1: tumoră < sau = 2 cm (cel mai mare diametru al său) T2: tumoră > 2cm dar < sau = 4 cm (cel mai mare diametru al său) T3: tumoră > 4 cm (cel mai mare diametru al său) T4a: tumora invadează laringele, musculatura profundă/extrinsecă a limbii, pterigoidul intern, bolta palatină sau mandibula T4b: tumora invadează muşchiul pterigoid extern, apofizele pterigoide, baza craniului sau artera carotidă.

Nx: nodulii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi N0: fără metastază ganglionară limfatică regională N1: metastază într-un singur ganglion limfatic ipsilateral, < sau = 3 cm (cel mai mare diametru al său) N2: metastază într-un singur ganglion limfatic ipsilateral, > 3 cm dar < sau = 6 cm (cel mai mare diametru), sau metastaze în multipli ganglioni limfatici ipsilaterali, < sau = 6 cm (cel mai mare diametru), sau metastaze în ganglionii limfatici bilaterali ori controlaterali , < sau = 6 cm (cel mai mare diametru). N2a: metastază într-un singur ganglion limfatic ipsilateral > 3 cm dar < sau = 6 cm (cel mai mare diametru) N2b: metastaze în mai mulţi ganglioni limfatici ipsilaterali, < sau = 6 cm (cel mai mare diametru) N2c: metastaze în ganglionii limfatici bilaterali sau controlaterali, < sau = 6 cm (cel mai mare diametru) N3: metastază într-un ganglion limfatic > 6 cm (cel mai mare diametru).

Mx Metastazele la distanţă nu pot fi evaluate M0 Nu există metastaze la distanţă M1 Metastaze la distanţă identificate

STADIALIZARE

STADIUL 0 Tis, N0, M0

STADIUL I T1, N0, M0 STADIUL II T2, N0, M0

STADIUL III

T3, N0, M0 T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3, N1, M0

STADIUL IVA

T4a, N0, M0 T4a, N1, M0 T1, N2, M0 T2, N2, M0 T3, N2, M0 T4a, N2, M0

STADIUL IVB T4b, orice N, M0 Orice T, N3, M0

STADIUL IVC Orice T, orice N, M1

Revista rezultatelor clinice publicate privind radioterapia radicală pentru

cancerele capului şi gâtului sugerează o pierdere importantă a controlului local al tumorii în cazul administrării prelungite a radioterapiei. De aceea, dacă este posibil, se evită prelungirea acestui tratament peste durata standard planificată [41].

Pacienţii care continuă să fumeze în timpul radioterapiei par să aibă rate de răspuns mai scăzute şi durate de supravieţuire mai mici decât cei care întrerup fumatul [42]. De aceea, pacienţii trebuie sfătuiţi să înceteze fumatul înaintea radioterapiei. Statusul de performanţă postterapeutic al pacienţilor cu cancere primare ale bazei de limbă este mai bun postiradiere decât după tratamentul chirurgical. Controlul local al tumorii şi supravieţuirea sunt similare în ambele cazuri, ceea ce sugerează că radioterapia poate fi superioară [26,43].

Datele înregistrate au demonstrat o incidenţă mare (peste 30-40%) a hipotiroidiei la pacienţii care au beneficiat de radioterapie externă interesând aria tiroidiană sau cea hipofizară. Testarea funcţiei tiroidiene trebuie efectuată înaintea


16

începerii radioterapiei şi va fi totodată parte componentă a supravegherii post-terapeutice [44,45].

CANCERUL OROFARINGIAN STADIUL I Dacă se efectuează radioterapie, este esenţială o alegere atentă a tehnicii de

iradiere, de către un oncolog-radiolog cu experienţă în cancerele capului şi gâtului. Alegerea tratamentului este dictată de rezultatele anticipate funcţionale, estetice şi socio-economice ale opţiunilor de tratament precum şi de expertiza efectuată de către chirurg şi oncologul-radiolog. Tratamentul va fi individualizat pentru fiecare pacient.

Opţiuni de tratament standard: - tratamentul chirurgical sau radioterapia sunt în mod egal recomandate pentru

controlarea acestui stadiu al cancerului orofaringian. - radioterapia este modalitaea de tratament preferată atunci când deficitul

funcţional va fi mare (cancer al bazei limbii sau amigdalei) [46]. - tratamentul chirurgical este de ales atunci când deficitul funcţional va fi minim

(cancer al pilierului amigdalian). În studiu: se cunosc trialuri clinice în evaluare privind programele

hiperfracţionate de iradiere. CANCERUL OROFARINGIAN STADIUL II Dacă se decide radioterapie, este necesară o alegere atentă a tehnicii de iradiere,

efectuată de un oncolog-radiolog experimentat în cancerele capului şi gâtului. Tehnicile interstiţiale de iradiere pot fi folosite atunci când au indicaţii. Alegerea tratamentului se va face în funcţie de rezultatele anticipate funcţionale, cosmetice şi socio-economice ale opţiunilor de tratament precum şi în funcţie de expertiza disponibilă a chirurgului şi a onco-radiologului. Tratamentul va fi individualizat pentru fiecare pacient în parte.

Opţiuni de tratament standard - Atât chirurgia cât şi radioterapia înregistrează succes în controlul acestui stadiu

al cancerului orofaringian. - Radioterapia poate fi modalitatea preferată atunci când deficitul funcţional va fi

mare (cancerul bazei de limbă sau amigdalian) [46,47]. CANCERUL OROFARINGIAN STADIUL III Managementul carcinoamelor orofaringiene aflate în stadiul III este complex şi

necesită un consult multidisciplinar pentru a stabili tratamentul optim. Noile tehnici chirurgicale pentru rezecţie şi reconstrucţie (dezvoltate în ultimii 7-10 ani), care asigură acces în cavitatea orală şi restaurarea cel puţin parţială a funcţionalităţii, au extins opţiunile chirurgicale. Radioterapia externă suplimentată cu implantele radioactive interstiţiale şi schemele terapeutice cu mai multe şedinţe zilnice au adus noi consideraţii în utilizarea iradierii pentru acest grup de tumori [48].

În general, tratamentul preferat este cel care combină tratamentul chirurgical cu radioterapia postoperatorie, când este posibil [49]. Această abordare a devenit atitudinea standard pentru grupul specific al cancerelor orofaringiene stadiul III, atunci când poate fi aplicată. Radioterapia agresivă, ca unic tratament, va aduce rate de control tumoral echivalente cu cele furnizate de chirurgie pentru cancerele cu originea în amigdale sau baza limbii [46,47].

Procedurile chirurgicale specifice şi modificările lor nu sunt descrise în această lucrare, întrucât există o mare varietate de aborduri chirurgicale funcţie de aria


17

interesată, diverse opinii privind rolul evidării cervicale modificate precum şi multiple tehnici reconstructive care pot conduce la acelaşi rezultat. Acest grup de pacienţi trebuie adresat chirurgilor care au competenţă în multiplele proceduri disponibile şi sunt activ şi frecvent implicaţi în îngrijirea lor.

Opţiuni de tratament standard - Combinaţia între tratamentul chirurgical şi radioterapia postoperatorie se

recomandă pentru pacienţii selectaţi cu risc crescut [49]. - Radioterapia - pentru pacienţii cu cancer amigdalian [46]. Radioterapia

hiperfracţionată a demonstrat o rată de control tumoral mai mare decât radioterapia fracţionată standard, pentru pacienţii din stadiul III al cancerului orofaringian [50], dar aceasta nu a însemnat şi o creştere a supravieţuirii generale.

- Chimioradioterapia [51]. În studiu: Chimioterapia neoadjuvantă a fost utilizată pentru micşorarea tumorilor,

făcându-le mai accesibile tratamentului ulterior (chirurgical sau iradiant). Chimioterapia care se administrează în prima etapă de tratament este denumită „neoadjuvantă”, pentru a o diferenţia de terapia adjuvantă standard, care se efectuează după sau în timpul tratamentului definitiv prin iradiere sau după tratamentul chirurgical. Multe combinaţii de medicamente sunt utilizate în cadrul chimioterapiei neoadjuvante [52, 53].

Chimioterapia a fost combinată cu radioterapia la pacienţii care prezintă boala în stadiu avansat local, astfel încât tumora este nerezecabilă chirurgical [54]. Cea mai bună schemă de chimioterapie şi cea mai bună modalitate de asociere a celor două laturi terapeutice sunt încă probleme nerezolvate.

Trialurile clinice privind iradierea evaluează schemele hiperfracţionate şi/sau brahiterapia.

CANCERUL OROFARINGIAN STADIUL IV

A. Cancerul orofaringian rezecabil Managementul carcinoamelor orofaringiene în stadiul IV este complex şi

necesită o echipă multidisciplinară pentru a stabili tratamentul optim. Noile tehnici chirurgicale de rezecţie şi reconstrucţie (dezvoltate în ultimii 7-10 ani), care asigură acces asupra masei tumorale şi restaurarea cel puţin parţială a funcţionalităţii, au extins opţiunile chirurgicale. Radioterapia externă augmentată cu cea interstiţială şi schemele de iradiere zilnică în mai multe şedinţe au contribuit la îmbunătăţirea performanţelor acestei laturi terapeutice, pentru grupul menţionat de cancere orofaringiene [48].

Tratamentul preferat este cel care combină tratamentul chirurgical cu radioterapia postoperatorie, atunci când este posibil [49]. Această atitudine a devenit abordarea standard pentru grupul de pacienţi discutat, atunci când poate fi aplicată. Pacienţii având cancere de amigdală în stadiul IVA, trataţi doar prin radioterapie agresivă, au rezultate similare cu pacienţii trataţi după metoda combinată [46].

Procedurile chirurgicale specifice şi modificările lor nu sunt descrise în această lucrare întrucât există o mare varietate de aborduri chirurgicale funcţie de aria interesată, diverse opinii privind rolul evidării cervicale modificate precum şi multiple tehnici reconstructive care pot conduce la acelaşi rezultat. Acest grup de pacienţi trebuie adresat chirurgilor care au competenţă în multiplele proceduri disponibile şi sunt activ şi frecvent implicaţi în îngrijirea lor.


18

Opţiuni de tratament standard: - Combinarea terapiei chirurgicale cu radioterapia şi chimioterapia

postoperatorie se recomandă la pacienţii cu risc înalt [49]. - Utilizarea doar a radioterapiei - pentru pacienţii din stadiul IVA a bolii

canceroase amigdaliene, care nu invadează profund baza limbii [46, 47]. În studiu: Chimioterapia a fost combinată cu radioterapia la pacienţii prezentând tumora

locală nerezecabilă chirurgical. Încă nu se poate aprecia care este cea mai bună schemă de chimioterapie şi nici cea mai potrivită asociere dintre radio- şi chimioterapie.

Un trial clinic a relevat că asocierea chimioterapiei (carboplatin şi fluorouracil) cu radioterapia a condus la un control local mai bun al bolii, la îmbunătăţirea ratei generale de supravieţuire la 3 ani şi a supravieţuirii fără boală, faţă de utilizarea doar a radioterapiei zilnice [55].

O meta-analiză a 63 de trialuri prospective randomizate, publicate între 1965-1993, a arătat un avantaj al supravieţuirii absolute de 8% în subgrupul pacienţilor care au primit concomitent chimioterapie şi radioterapie. Pacienţii care au primit chimioterapie adjuvantă sau neoadjuvantă nu au avut vreun avantaj în supravieţuire. Datele despre costuri, calitatea vieţii, morbiditate nu au fost disponibile.

Trialurile clinice privind iradierea evaluează schemele hiperfracţionate şi/sau brahiterapia. Au fost publicate rezultate care atestă o rată de control local al tumorii mai mare în cazul folosirii radioterapiei accelerate, dar fără a consemna o îmbunătăţirea a ratei generale de supravieţuire.

B. Cancerul orofaringian nerezecabil Opţiuni de tratament standard:

- Aceşti pacienţi sunt candidaţi pentru radioterapie sau chimioterapie [51]. În studiu: Chimioterapia neoadjuvantă a fost utilizată pentru reducerea dimensiunilor

tumorii, în vederea efectuării ulterioare a tratamentului chirurgical sau a celui iradiant [52,53,54]. Există trialuri care folosesc chimioterapia concomitentă cu iradierea (inclusiv cu utilizarea agenţilor care să crească radiosensibilitatea). Trialuri clinice de radioterapie evaluează modelele hiperfracţionate şi/sau brahiterapia. Se mai experimentează: chimioterapia simultană cu radioterapia hiperfracţionată, radioterapia cu fascicul de particule, hipertermia combinată cu radioterapia.

RECIDIVA CANCERULUI OROFARINGIAN Opţiuni de tratament standard

- Rezecţia chirurgicală - dacă radioterapia eşuează şi dacă este realizabilă tehnic. - Radioterapia - dacă eşuează tratamentul chirurgical (dacă nu a fost administrată

anterior în doze curative). - Chirurgia de necesitate - dacă a eşuat tratamentul curativ şi dacă este realizabilă

tehnic. În studiu: Sunt evaluate trialuri clinice privind chimioterapia, sau utilizarea

hipertermiei şi a radioterapiei. CONTROALE POSTTERAPEUTICE Aceşti pacienţi trebuie să fie atent examinaţi în vederea decelării recurenţei,

lunar în primul an după tratament, la 2 luni pentru anul al doilea de la tratament, la 3 luni pentru cel de-al treilea şi la fiecare 6 luni după această perioadă. Dacă pacientul prezintă metastaze la distanţă sau recidivă locală, care contraindică chirurgia sau iradierea, trebuie luată în considerare chimioterapia.


19

CONCLUZII Tratamentul chirurgical şi/sau radioterapia au reprezentat multă vreme

„standardul tradiţional” în managementul cancerului bazei de limbă (sau a cancerului orofaringian, în general). Dar, s-a dovedit că aceste modalităţi terapeutice sunt complicate de un control neadecvat locoregional precum şi de deficienţe funcţionale semnificative pe termen lung.

Utilizarea simultană a polichimioterapiei şi radioterapiei a devenit astăzi „noul standard” în îngrijirea pacienţilor diagnosticaţi cu cancere orofaringiene în stadii avansate, tratamentul chirurgical fiind rezervat „de necesitate” pentru pacienţii la care a eşuat tratamentul non-chirurgical.

Radioterapia agresivă şi polichimioterapia simultană au demonstrat concordanţă privind beneficiile în supravieţuire şi controlul locoregional al bolii, accentuând aspectul prezervării organelor şi a funcţionalităţii.

Alegerea finală a metodei de tratament va depinde întotdeauna de: examinarea minuţioasă a fiecărui caz, stadiul neoplasmului, condiţia fizică generală a pacientului, statusul său emoţional, experienţa echipei de terapeuţi şi facilităţile de tratament disponibile.

BIBLIOGRAFIE 1. Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. Estimating the world cancer burden: Globocan 2000. Int J

Cancer. 2001; 94(2): 153-156. 2. Mendenhall WM, Riggs CE Jr, Cassisi NJ. Treatment of head and neck cancers. In: DeVita VT

Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds. Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p. 662-732.

3. Licitra L, Bernier J, Grandi C, Merlano M, Bruzzi P, Lefebvre JL. Cancer of the oropharynx. Crit Rev Oncol Hematol. 2002; 41 (1): 107-122.

4. Neville BW, Day TA. Oral cancer and precancerous lesions. CA Cancer J Clin. 2002; 52(4): 195-215.

5. Ho PS, Ko YC, Yang YH, Shieh TY, Tsai CC. The incidence of oropharyngeal cancer in Taiwan: an endemic betel quid chewing area. J Oral Pathol Med. 2002; 31(4): 213-219.

6. Mork J, Lie AK, Glattre E, Hallmans G, Jellum E, Koskela P, Møller B, Pukkala E, Schiller JT, Youngman L, Lehtinen M, Dillner J. Human papillomavirus infection as a risk factor for squamous-cell carcinoma of the head and neck. N Engl J Med. 2001; 344(15): 1125-1131.

7. Gillison ML, Koch WM, Capone RB, Spafford M, Westra WH, Wu L, Zahurak ML, Daniel RW, Viglione M, Symer DE, Shah KV, Sidransky D. Evidence for a causal association between human papillomavirus and a subset of head and neck cancers. J Natl Cancer Inst. 2000; 92(9): 709-720.

8. Yokoyama A, Watanabe H, Fukuda H, Haneda T, Kato H, Yokoyama T, Muramatsu T, Igaki H, Tachimori Y. Multiple cancers associated with esophageal and oropharyngolaryngeal squamous cell carcinoma and the aldehyde dehydrogenase-2 genotype in male Japanese drinkers. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002; 11(9): 895-900.

9. Hu KS, Harrison LB, Culliney B, et al. Cancer of the oropharynx. In: Harrison LB, Sessions RB, Hong WK, eds. Head and Neck Cancer: A Multidisciplinary Approach. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p. 306-351.

10. Pharynx (including base of tongue, soft palate and uvula). In American Joint Committee on Cancer. AJCC Cancer Staging Manual. 6th ed. New York, NY: Springer; 2002. p. 31-46.

11. Oral cavity and oropharynx. In Rosai J, ed. Ackerman's Surgical Pathology. 8th ed. St. Louis, Mosby; 1996. p. 223-255.

12. Kramer IR, Lucas RB, Pindborg JJ, Sobin LH. Definition of leukoplakia and related lesions: an aid to studies on oral precancer. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1978; 46(4): 518-539.

13. Scheifele C, Reichart PA, Dietrich T. Low prevalence of oral leukoplakia in a representative sample of the US population. Oral Oncol. 2003; 39(6): 619-625.


20

14. Ng SH, Yen TC, Chang JT, Chan SC, Ko SF, Wang HM, Lee LY, Kang CJ, Wong AM, Liao CT. Prospective study of [18F] fluorodeoxyglucose positron emission tomography and computed tomography and magnetic resonance imaging in oral cavity squamous cell carcinoma with palpably negative neck. J Clin Oncol. 2006; 24(27): 4371-4376.

15. Forastiere A, Koch W, Trotti A, Sidransky D. Head and neck cancer. N Engl J Med. 2001; 345(26): 1890-1900.

16. Brennan JA, Mao L, Hruban RH, Boyle JO, Eby YJ, Koch WM, Goodman SN, Sidransky D. Molecular assessment of histopathological staging in squamous-cell carcinoma of the head and neck. N Engl J Med. 1995; 332 (7): 429-435.

17. Adelstein DJ. Oropharyngeal cancer: the role of chemotherapy. Curr Treat Options Oncol. 2003; 4 (1): 3-13.

18. Forastiere AA, Trotti A. Radiotherapy and concurrent chemotherapy: a strategy that improves locoregional control and survival in oropharyngeal cancer. J Natl Cancer Inst. 1999; 91 (24): 2065-2066.

19. Denis F, Garaud P, Bardet E, Alfonsi M, Sire C, Germain T, Bergerot P, Rhein B, Tortochaux J, Calais G. Final results of the 94-01 French Head and Neck Oncology and Radiotherapy Group randomized trial comparing radiotherapy alone with concomitant radiochemotherapy in advanced-stage oropharynx carcinoma. J Clin Oncol. 2004; 22 (1): 69-76.

20. Staar S, Rudat V, Stuetzer H, Dietz A, Volling P, Schroeder M, Flentje M, Eckel HE, Mueller RP. Intensified hyperfractionated accelerated radiotherapy limits the additional benefit of simultaneous chemotherapy--results of a multicentric randomized German trial in advanced head-and-neck cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2001; 50 (5): 1161-1171.

21. Chang AE, Li Q, Jiang G, Teknos TN, Chepeha DB, Bradford CR. Generation of vaccine-primed lymphocytes for the treatment of head and neck cancer. Head Neck. 2003; 25 (3): 198-209.

22. Mendelsohn J, Baselga J. Status of epidermal growth factor receptor antagonists in the biology and treatment of cancer. J Clin Oncol. 2003; 21 (14): 2787-2799.

23. Senderowicz AM. Novel direct and indirect cyclin-dependent kinase modulators for the prevention and treatment of human neoplasms. Cancer Chemother Pharmacol. 2003; 52 (suppl 1): S61-73.

24. Chiocca EA. Oncolytic viruses. Nat Rev Cancer. 2002; 2 (12): 938-950. 25. Sessions DG, Lenox J, Spector GJ, Chao C, Chaudry OA. Analysis of treatment results for base

of tongue cancer. Laryngoscope. 2003; 113 (7): 1252-1261. 26. Mendenhall WM, Amdur RJ, Morris CG, Kirwan J, Malyapa RS, Vaysberg M, Werning JW,

Mendenhall NP. Definitive radiotherapy for squamous cell carcinoma of the base of tongue. Am J Clin Oncol. 2006; 29 (1): 32-39.

27. Galati LT, Myers EN, Johnson JT. Primary surgery as treatment for early squamous cell carcinoma of the tonsil. Head Neck. 2000; 22 (3): 294-296.

28. Weber RS, Peters LJ, Wolf P, Guillamondegui O. Squamous cell carcinoma of the soft palate, uvula, and anterior faucial pillar. Otolaryngol Head Neck Surg. 1988; 99 (1): 16-23.

29. Hull MC, Morris CG, Tannehill SP, Werning JW, Amdur RJ, Hinerman RW, Villaret DB, Mendenhall WM. Definitive radiotherapy alone or combined with a planned neck dissection for squamous cell carcinoma of the pharyngeal wall. Cancer. 2003; 98 (10): 2224-2231.

30. Ringström E, Peters E, Hasegawa M, Posner M, Liu M, Kelsey KT. Human papillomavirus type 16 and squamous cell carcinoma of the head and neck. Clin Cancer Res. 2002; 8 (10): 3187-3192.

31. Schwartz SR, Yueh B, McDougall JK, Daling JR, Schwartz SM. Human papillomavirus infection and survival in oral squamous cell cancer: a population-based study. Otolaryngol Head Neck Surg. 2001; 125 (1): 1-9.

32. León X, Quer M, Diez S, Orús C, López-Pousa A, Burgués J. Second neoplasm in patients with head and neck cancer. Head Neck. 1999; 21 (3): 204-210.

33. Do KA, Johnson MM, Doherty DA, Lee JJ, Wu XF, Dong Q, Hong WK, Khuri FR, Fu KK, Spitz MR. Second primary tumors in patients with upper aerodigestive tract cancers: joint effects of smoking and alcohol (United States). Cancer Causes Control. 2003; 14 (2): 131-138.

34. Day GL, Blot WJ, Shore RE, McLaughlin JK, Austin DF, Greenberg RS, Liff JM, Preston-Martin S, Sarkar S, Schoenberg JB. Second cancers following oral and pharyngeal cancers: role of tobacco and alcohol. J Natl Cancer Inst. 1994; 86 (2): 131-137.


21

35. Tremmel SC, Götte K, Popp S, Weber S, Hörmann K, Bartram CR, Jauch A. Intratumoral genomic heterogeneity in advanced head and neck cancer detected by comparative genomic hybridization. Cancer Genet Cytogenet. 2003; 144 (2): 165-174.

36. Brieger J, Jacob R, Riazimand HS, Essig E, Heinrich UR, Bittinger F, Mann WJ. Chromosomal aberrations in premalignant and malignant squamous epithelium. Cancer Genet Cytogenet. 2003; 144 (2): 148-155.

37. Bryne M, Boysen M, Alfsen CG, Abeler VM, Sudbø J, Nesland JM, Kristensen GB, Piffko J, Bankfalvi A. The invasive front of carcinomas. The most important area for tumour prognosis? Anticancer Res. 1998; 18 (6B): 4757-4764.

38. Tabor MP, Braakhuis BJ, van der Wal JE, van Diest PJ, Leemans CR, Brakenhoff RH, Kummer JA. Comparative molecular and histological grading of epithelial dysplasia of the oral cavity and the oropharynx. J Pathol. 2003; 199 (3): 354-360.

39. Weber AL, Romo L, Hashmi S. Malignant tumors of the oral cavity and oropharynx: clinical, pathologic, and radiologic evaluation. Neuroimaging Clin N Am. 2003; 13 (3): 443-464.

40. Wong RJ, Lin DT, Schöder H, Patel SG, Gonen M, Wolden S, Pfister DG, Shah JP, Larson SM, Kraus DH. Diagnostic and prognostic value of [(18)F]fluorodeoxyglucose positron emission tomography for recurrent head and neck squamous cell carcinoma. J Clin Oncol. 2002; 20 (20): 4199-4208.

41. Fowler JF, Lindstrom MJ. Loss of local control with prolongation in radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1992; 23 (2): 457-467.

42. Browman GP, Wong G, Hodson I, Sathya J, Russell R, McAlpine L, Skingley P, Levine MN. Influence of cigarette smoking on the efficacy of radiation therapy in head and neck cancer. N Engl J Med. 1993; 328 (3): 159-163.

43. Harrison LB, Zelefsky MJ, Armstrong JG, Carper E, Gaynor JJ, Sessions RB.Performance status after treatment for squamous cell cancer of the base of tongue--a comparison of primary radiation therapy versus primary surgery. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1994; 30 (4): 953-957.

44. Turner SL, Tiver KW, Boyages SC. Thyroid dysfunction following radiotherapy for head and neck cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1995; 31 (2): 279-283.

45. Constine LS. What else don't we know about the late effects of radiation in patients treated for head and neck cancer? Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1995; 31 (2): 427-429.

46. Mendenhall WM, Amdur RJ, Stringer SP, Villaret DB, Cassisi NJ. Radiation therapy for squamous cell carcinoma of the tonsillar region: a preferred alternative to surgery? J Clin Oncol. 2000; 18 (11): 2219-2225.

47. Mendenhall WM, Morris CG, Amdur RJ, Hinerman RW, Malyapa RS, Werning JW, Lansford CD, Villaret DB. Definitive radiotherapy for squamous cell carcinoma of the base of tongue. Am J Clin Oncol. 2006; 29 (1): 32-39.

48. Puthawala AA, Syed AM, Eads DL, Gillin L, Gates TC. Limited external beam and interstitial 192iridium irradiation in the treatment of carcinoma of the base of the tongue: a ten year experience. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1988; 14 (5): 839-848.

49. Tupchong L, Scott CB, Blitzer PH, Marcial VA, Lowry LD, Jacobs JR, Stetz J, Davis LW, Snow JB, Chandler R, et al. Randomized study of preoperative versus postoperative radiation therapy in advanced head and neck carcinoma: long-term follow-up of RTOG study 73-03. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1991; 20 (1): 21-28.

50. Horiot JC, Le Fur R, N'Guyen T, Chenal C, Schraub S, Alfonsi S, Gardani G, Van Den Bogaert W, Danczak S, Bolla M, et al. Hyperfractionation versus conventional fractionation in oropharyngeal carcinoma: final analysis of a randomized trial of the EORTC cooperative group of radiotherapy. Radiother Oncol. 1992; 25 (4): 231-241.

51. Bernier J, Domenge C, Ozsahin M, Matuszewska K, Lefèbvre JL, Greiner RH, Giralt J, Maingon P, Rolland F, Bolla M, Cognetti F, Bourhis J, Kirkpatrick A, van Glabbeke M. Postoperative irradiation with or without concomitant chemotherapy for locally advanced head and neck cancer. N Engl J Med. 2004; 350 (19): 1945-1952.

52. Stupp R, Weichselbaum RR, Vokes EE. Combined modality therapy of head and neck cancer. Semin Oncol. 1994; 21 (3): 349-358.

53. Dimery IW, Hong WK. Overview of combined modality therapies for head and neck cancer. J Natl Cancer Inst. 1993; 85 (2): 95-111.

54. Jeremic B, Shibamoto Y, Milicic B, Nikolic N, Dagovic A, Aleksandrovic J, Vaskovic Z, Tadic L. Hyperfractionated radiation therapy with or without concurrent low-dose daily cisplatin in


22

locally advanced squamous cell carcinoma of the head and neck: a prospective randomized trial. J Clin Oncol. 2000; 18 (7): 1458-1464.

55. Semrau R, Mueller RP, Stuetzer H, Staar S, Schroeder U, Guntinas-Lichius O, Kocher M, Eich HT, Dietz A, Flentje M, Rudat V, Volling P, Schroeder M, Eckel HE. Efficacy of intensified hyperfractionated and accelerated radiotherapy and concurrent chemotherapy with carboplatin and 5-fluorouracil: updated results of a randomized multicentric trial in advanced head-and-neck cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2006; 64 (5): 1308-1316.

Articole originale Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2010, Vol. 6, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341]

23

VALOAREA ARTROSCOPIEI ÎN LEZIUNILE ACUTE ŞI CRONICE ALE GLEZNEI

B. Voicu, R. Opriş Clinica Ortopedie Traumatologie I

Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Târgu Mureş

THE VALUE OF THE ARTHROSCOPY IN ACUTE AND CHRONIC ANKLE INJURY (Abstract): This paper wants to demonstrate the value of the arthroscopy in the diagnosis and treatment of the ankle sprain and cronic ankle instability. Between January 2005 and March 2009, there were studied 25 patients, to whom there was made ankle arthroscopy with the purpose to diagnose and the treatment. The mean age was 26 years, with a range from 19 to 42 years, 19 from them were men and 6 women. The final evaluation was made to 23 patient, with a medium six month follow-up. The functional results after arthroscopy were evaluate using Mc Cullough Score. In 78% of cases the pain disapeared significantly. There was made in all cases debridation with shaver, in 12 cases microabrasive chondroplasty and in 7 cases ligamentoplasty of the anterior talofibular ligament and/or deltoid ligament. In 76% there was, at least an associated, „hiden”, lesion, wich need also arthroscopic treatment. We have one complication (4,3%) represented by a superficial chondral lesion, wich was treated by microabrasive chondroplasty. There were any neurological, vascular or other complications. The results show us that ankle arthroscopy remain a certain, mini-invazive method to diagnose and for the treatment of the ankle lesions. Arthroscopic ligamentoplasty of the ankle is still in confirmation. Arthrocopy is the main procedure for treating the impingement syndrom of the ankle and osteochondral lesion – injury that are frecventely associated with chronic ankle instability. KEY WORDS: ANKLE ARTHROSCOPY, ANKLE SPRAIN, CHRONIC INSTABILITY Corespondenţă: Dr. Bogdan Voicu, Clinica Ortopedie Traumatologie I, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Mureş, Str. Gheorghe Marinescu, Nr. 50, 540136, Târgu Mureş, Jud. Mureş, Romania; e-mail: [email protected]*

INTRODUCERE Odată cu acumularea unei mari experienţe la nivel internaţional şi cu progresul

rapid al tehnologiei în materie de instrumentar şi indicaţiile artroscopiei gleznei au crescut. Avantajele artroscopiei, în comparaţie cu cele ale chirurgiei tradiţionale, rămân în continuare de necontestat: chirurgia ambulatorie, incizii minime, mobilitate chirurgicală scăzută, complicaţii puţine şi minore, recuperare rapidă, reinserţie socio-profesională timpurie.

Fiind adepţi ai chirurgiei minim invazive şi implicit ai artroscopiei, obiectivul acestei lucrări este de a pune în lumină valoarea artroscopiei de gleznă la pacienţii cu entorse acute şi instabilităţi cronice ale gleznei.

MATERIAL ŞI METODĂ În perioada ianuarie 2005 – martie 2009, am efectuat în Clinica de Ortopedie

Traumatologie I Târgu Mureş 27 de artroscopii ale gleznei şi piciorului pentru diverse afecţiuni. Au fost incluşi în acest studiu 25 de pacienţi, având vârsta medie de 26 de ani



24

(19-42 de ani). Dintre aceştia 19 pacienţi au fost bărbaţi şi 6 femei, iar 88% (22 pacienţi) erau sportivi de performanţă sau practicau cu regularitate sport. Evaluarea finală a fost făcută pe 23 de pacienţi, urmăriţi în medie 6 luni, cu variaţii între 3 şi 12 luni şi s-a realizat prin completarea unei fişe de evaluare ce cuprindea date anamnestice, criterii subiective, obiective, date paraclinice, intervenţia artroscopică efectuată şi rezultate postoperatorii.

Rezultatele funcţionale postartroscopie au fost apreciate în funcţie de scorul lui Mc Cullough, care cuprinde 4 grade: 1. Excelent: asimptomatic; 2. Bun: disconfort sau jenă ocazională, fără limitarea activităţii normale; 3. Mediu: durere la mers sau în teren accidentat; 4. Rău: activitate cotidiană limitată de durere şi/sau blocaj articular.

REZULTATE Indicaţiile principale preoperatorii ale artroscopiei în seria noastră au fost

reprezentate în ordine descrescătoare a frecvenţei de conflictul prin interpunerea ţesuturilor moi după entorsă (4 cazuri), leziuni osteocondrale ale domului astragalian (4 cazuri), impingement osos anterior (3 cazuri), instabilitate cronică posttraumatică (6 cazuri), entorse recente cu leziuni ligamentare laterale sau mediale (4 cazuri), artroscopia diagnostică (2 cazuri), ablaţia corpilor liberi intra-articulari (1 caz), fracturi recente ale gleznei (1 caz).

Ca şi tehnică operatorie în 73,9% din cazuri (17 cazuri) am folosit o tracţiune invazivă. Căile de abord anterioare au fost sistematic folosite, portalul posterolateral fiind ales în 9 cazuri (39,1%), iar la cel posteromedial nu am recurs niciodată. Instrumentele folosite au avut în 19 cazuri (82,6%) un diametru de 4,5 mm, dar în 4 cazuri (17,4%) am utilizat o optică cu diametrul de 2,7 mm. Căile de abord au fost închise de fiecare dată cu fire. A fost recomandat un repaus postoperator în toate cazurile, acesta variind între 7 până la 28 de zile. În 15 cazuri am utilizat o imobilizare tip atelă gipsată gambiero-podală şi/sau orteză gambă-gleznă. Tratament anticoagulant cu heparine cu greutate moleculară mică a fost prescris la toate cazurile, iar antibioterapia s-a folosit la doar 6 cazuri.

Localizarea leziunilor a fost predominant stângă în 60% din cazuri (15 pacienţi) din lotul iniţial de 25 de pacienţi, iar intervalul de la traumatismul iniţial până la intervenţia chirurgicală artroscopică a variat între o zi şi 5 zile pentru leziunile acute, respectiv între 8 săptămâni şi 7 luni pentru leziunile cronice.

La examenul clinic nu am regăsit nici un morfotip deosebit şi favorizant al gleznei sub sarcină, 22 de pacienţi (88%) prezentând un morfotip de gleznă centrată, 2 pacienţi (8%) o gleznă în valgus şi 1 pacient (4%) în varus.

Ca şi simptomatologie, preoperator toţi pacienţii relatează despre dureri, predominant externe la 20 de pacienţi (80%), asociate externe-interne la 4 pacienţi (16%) şi numai interne la unul (4%). Instabilitatea a fost prezentă în 68% din cazuri (17 pacienţi), tumefierea gleznei în 76% din cazuri (19 pacienţi), iar 52% (13 pacienţi) relatau blocaje articulare.

Bilanţul radiologic preoperator a reunit la toţi pacienţii radiografii standard de faţă şi profil în sarcină, care erau normale în 72% din cazuri (18 pacienţi), puneau în evidenţă leziuni osteocondrale în 12% (3 cazuri), osificări maleolare sau ale pilonului tibial în 12% (3 cazuri) şi linii de fractură în 4% (1 caz). Radiografiile de stres, executate inconstant, efectuate manual, au fost dificil de interpretat, ele arătând totuşi în 3 cazuri valori mai mari pentru partea lezată, atunci când se executau comparativ.


25

Examenul CT a fost folosit inconstant şi a pus in evidenţă în 16% din cazuri (4 pacienţi) leziuni osteocondrale astragaliene şi leziuni degenerative în 4% (1 pacient). Examinarea IRM a avut şi ea un aport inconstant, evidenţiind totuşi leziuni ale LTFA la 3 pacienţi (12%) şi leziuni asociate ale tendoanelor la 4 pacienţi (16%).

Referitor la tipul intervenţiei chirurgicale artroscopice efectuate, în toate cazurile s-a practicat debridarea cu shaver-ul şi lavaj articular, în 12 cazuri chiuretarea cartilajului tip condroplastie microabrazivă, în 7 cazuri microforaje tip Pridie, în 10 cazuri s-a practicat excizia ţesutului fibros şi/sau osos şi în 7 cazuri s-a practicat ligamentoplastie de LTFA şi/sau deltoidian. Evaluarea manoperelor a fost destul de greu de cuantificat statistic datorită faptului că în 76% din cazuri (19 pacienţi) am decelat artroscopic cel puţin o leziune „ascunsă”, asociată cu indicaţia primară, necesitând şi aceasta o sancţionare terapeutică.

Ca şi complicaţii am avut una singură, o leziune cartilaginoasă iatrogenă (4,3% din cazuri) care am tratat-o prin tehnica condroplastiei microabrazive. Nu am întâlnit complicaţii neurologice, vasculare, ale fişelor distractorului sau leziuni ale tendoanelor.

Rezultatele postoperatorii relevă o dispariţie semnificativă a durerii la 18 pacienţi (78,2%), 3 pacienţi (13%) relatează o durere ocazională (meteoro-sensibilă sau de efort) şi 2 pacienţi (8,7%) rămân cu o durere permanentă (Fig. 1).

Reintegrarea socioprofesională cu reluarea activităţilor sportive a avut loc la 5,8

săptămâni în medie (cu o variaţie de la 3 săptămâni la 3 luni). În ceea ce priveşte scorul Mc Cullough acesta a fost excelent la 15 pacienţi (65,2%), bun la 5 pacienţi (21,8%), mediu la 2 pacienţi (8,7%), si rău la un pacient (4,3%) (Fig. 2). În mod subiectiv, 65% dintre pacienţi au fost foarte mulţumiţi, 31% au fost mulţumiţi şi 4% dezamăgiţi sau nemulţumiţi.

DISCUŢII În ultimii zece ani, tot mai mulţi autori raportează o patologie bogată asociată cu

entorsele de gleznă şi în special cu instabilităţile cronice.[1,2] Unii le consideră de fapt complicaţii ale entorsei acute, un lucru fiind cert, rata mare de instabilitate cronică. Există un procent crescut de asociere al acestor leziuni cu entorsele şi instabilităţile cronice ale gleznei, relevat şi de studiul de faţă. Artroscopia este extrem de utilă în diagnosticul şi tratamentul acestor leziuni asociate. Printre cele mai frecvente leziuni

78%

13%

9%

Disparitia semnificativa a durerii

Durere ocazionala

Durere permanenta

Fig. 1 Prezenţa durerii post-tratament artroscopic


26

asociate şi/sau însoţitoare întâlnim: leziunile osteocondrale ale domului astragalian (LODA), sindroamele de interpoziţie şi de conflict a articulaţiei talo-crurale (impingement syndrom), leziunile tendoanelor muşchilor peronieri şi tibialului posterior, instabilitatea subtalară [3,4].

Diagnosticul laxităţii cronice de gleznă poate fi uneori dificil numai prin evidenţierea unei laxităţi obiective cu ajutorul unor clişee dinamice în varus forţat şi în “sertar” anterior. Analiza acestor radiografii este discutabilă deoarece pragurile patologice sunt variabile şi cea mai mare parte a autorilor descriu o frecvenţă mare de rezultate fals-negative. Explorările CT sau IRM îmbunătăţesc diagnosticul leziunilor ligamentare, dar şi în aceste cazuri se descriu multe rezultate fals-negative [5]. În schimb, pentru mulţi autori, artroscopia reprezintă metoda de elecţie pentru diagnosticarea laxităţii de gleznă [6-8] (Fig. 3).

CONCLUZII În general, rezultatele obţinute sunt în consens cu cele din literatura de

specialitate, artroscopia gleznei având la ora actuală un rol esenţial în stabilirea diagnosticului, precum şi a bilanţului lezional pre şi per-operator. Tehnicile de reparaţie ligamentară artroscopică sunt încă în curs de evaluare dar nu trebuie să uităm aportul privilegiat al artroscopiei gleznei în sindroamele de impingement şi în leziunile osteocondrale ale astragalului, afecţiuni care, nu de puţine ori, însoţesc instabilităţile cronice posttraumatice ale gleznei.

65%

22%

9% 4%

Excelent Bun Mediu Rau

Fig. 2 Scorul Mc Cullough la pacienţii trataţi artroscopic

Fig. 3 Evidenţierea laxităţii de LTFA


27

Calitatea rezultatelor depinde de sancţionarea terapeutică şi a leziunilor asociate sinoviale (localizate sau difuze), de părţi moi (impingement), cartilaginoase (LODA) osoase (impingement osos) şi chiar tendinoase.

Simplitatea tehnicii, în condiţiile respectării cu stricteţe a căilor de abord şi a montării distractorului, procentul de peste 80% de rezultate bune, rata scăzută a complicaţiilor comparativ cu chirurgia clasică şi revenirea precoce a bolnavilor la activităţile sociale şi sportive anterioare, demonstrează valoarea artroscopiei de gleznă.

BIBLIOGRAFIE

1. Ferkel RD. Historical developments in Arthroscopic Surgery: The Foot and Ankle, Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996. p. 7-11.

2. Van Dijke CN, Scholte D. Arthroscopy of the ankle joint. Arthroscopy. 1997; 13 (1): 90-96. 3. Bataga T, Nagy O. Sindromul de impingement al gleznei la sportivi- evaluarea rezultatelor

clinice dupa tratamentul artroscopic. Revista de Ortopedie si Traumatologie. 2005, 15 (3-4): 23-25

4. Buchhorn T, Ziai P. Ventrales Impingementsyndrom am oberen Sprunggelenk. Arthroskopie. 2009; 22: 109-115

5. Schafer D, Hinterman B. Arthroscopic assessment of the chronic unstable joint. Knee Surg. Sports Traumatol. Arthroscopy. 1996; 4: 48-52.

6. Hawkins RB. Arthroscopic stapling repair for chronic lateral instability. Clin Podiat Med Surg. 1987; 4: 875-883.

7. Kashuk KB, Carbonell JA, Blum JK. Arthroscopic stabilization of the ankle. Clin Podiatr Med Surg. 1997; 14(3): 459-478.

8. Ogilvie-Harris DJ, Gilbart MK, Chorney K. Chronic pain following ankle strains in athletes: The role of arthroscopic surgery. Arthroscopy. 1997; 13(5): 564-574


28

SUPRAVIEŢUIREA ÎN FUNCŢIE DE VÂRSTǍ LA UN GRUP DE PACIENTE PREZENTÂND UN CANCER MAMAR LOCAL

AVANSAT

Camelia Chifu1, C. Diaconu1, C. Dragomir1, Irina Florea2, D. Ferariu 3, Niculina Florea3 1 Clinica III Chirurgie, Univ. de Medicinǎ şi Farmacie “Gr.T.Popa”, Iaşi

2 Disciplina de Imunologie, Univ. de Medicinǎ şi Farmacie “Gr.T.Popa”, Iaşi 3 Serviciul de Anatomie Patologicǎ, Spit. Sf. Spiridon, Iaşi

SURVIVAL ACCORDING TO AGE IN A GROUP OF LOCALLY ADVANCED BREAST CANCER PATIENTS (Abstract): Breast cancer is the most frequent malignancy in women. As we can speak about intraepithelial neoplasia with good prognosis, this pathology has also locally advanced forms of cancer. These lesions with a great risk of local and systemic recurrence are classified in the 3rd stage of this disease, and they are also associated with poor survival. Introducing chemotherapy in breast cancer treatment lead to better survival. This study tried to asses whether the patients age at the onset of the disease influences survival. Out of 1000 patients operated for a breast cancer between 2000 and 2008, there were 394 with locally advanced breast cancer. We distributed our patients with locally advanced disease in groups according to their decade of age and than in two groups: older and younger than 50 years. Survival get worse as the decade was greater, but no significant association was seen between age and survival. Even if survival seemed better for women under 50, with a median of 90 months compared to the 69 months of the patients over 50, there was no significant association between the 50-ies and survival. Other factors may have greater influence on survival (tumour dimension, lymph nodes status, hormone receptor status and Her 2 status, therapy, vascular invasion, the performance status and co-morbidities etc). KEY WORDS: LOCALLY ADVANCED BREAST CANCER, DECADES OF AGE, SURVIVAL.

Corespondenţǎ: Dr. Camelia Chifu, medic primar chirurg, Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul „Sf. Spiridon”, Bd. Independenţei 1, Iaşi, 700111; e-mail: [email protected]*

INTRODUCERE Cancerul mamar este afecţiunea malignǎ cu cea mai mare frecvenţǎ la femei.

Cancerul mamar local avansat este o entitate clinico-patologicǎ cuprinzând leziuni a cǎror extensie şi prezentare localǎ ridicǎ probleme în realizarea actului chirurgical şi care altereazǎ calitatea vieţii pacientelor, având în acelaşi timp un înalt risc de recurenţǎ localǎ şi sistemicǎ [1,2].

Există discuţii aspura definiţiei cancerului mamar local avansat, unele centre considerând tumorile T3 (şi stadiul T3N0) în aceastǎ categorie [3], altele fiind ceva mai restrictive şi considerând doar T4 tumori local avansate [4]. Conform clasificǎrii TNM din 1999, actualizatǎ în 2002, am considerat leziunile clasificate în stadiile IIIA, IIIB şi IIIC ca fiind cele corespunzǎtoare leziunilor local avansate [1,5,6].

Stadiul III de boalǎ a fost asociat cu o mortalitate crescutǎ la 10 ani în absenţa chimioterapiei [1], amelioratǎ dupǎ unii autori de introducerea chimioterapiei neoadjuvante [7]. Unii autori au obţinut supravieţuiri importante la 5 ani de 76% [8], în



29

timp ce alţii menţioneazǎ supravieţuiri de 50% la 5 ani pentru stadiul III, cu o supravieţuire medie de 4,9 ani [9].

Aceste rezultate ne-au fǎcut sǎ ne întrebǎm dacǎ nu sunt şi alţi factori asociaţi cu supravieţuirea în afara terapiei. În aceastǎ lucrare am încercat sǎ studiem supravieţuirea pacientelor cu forma local avansatǎ de boalǎ în funcţie de vârstǎ, bolnavele fiind grupate pe decade de vârste şi apoi în douǎ grupe în funcţie de pragul de 50 de ani.

MATERIAL ŞI METODǍ Am luat în studiu un grup de paciente operate în Clinica a III-a Chirurgie în

perioada 2000-2008 pentru cancer mamar local avasat. Acestea au reprezentat 39,4% din 1000 de paciente operate în clinicǎ în aceeaşi perioadǎ pentru cancer mamar. Doar 361 de pacienţi au putut fi urmǎriţi din punct de vedere al supravieţuirii, ceilalţi 33 fiind pierduţi din evidenţǎ.

Pacienţii au fost urmǎriţi studiind fişele medicale, protocoalele operatorii, buletinele anatomo-patologice, fişele oncologice din ambulatorul spitalului, date de la cabinetele oncologice teritoriale din judeţele Botoşani, Neamţ, Vaslui, Suceava, Bacǎu, Galaţi, Brǎila, Buzǎu, Constanţa, Vrancea, Tulcea, chestionarele trimise pacienţilor privind terapia şi evoluţia lor, controalele periodice efectuate în clincǎ, datele de la Direcţiile Judeţene de Sǎnǎtate Publicǎ şi de la Birourile de Evidenţǎ a Populaţiei privind supravieţuirea pacienţilor.

Tabelul I

Supravieţuirea pe decade de vârstǎ

Supravieţuire Varsta

Total cazuri

Nr. decese Nr. cazuri Procent

20-29 1 0 1 100.0% 30-39 14 6 8 57.1% 40-49 92 35 57 62.0% 50-59 102 35 67 65.7% 60-69 85 40 45 52.9% 70-79 56 25 31 55.4% 80-89 11 3 8 72.7%

Întreg lotul 361 144 217 60.1%

Decadele de vârstǎ au distribuit grupul nostru de studiu în mai multe grupe,

supravieţuirea fiind analizatǎ separat pentru fiecare. Distribuţia în douǎ grupe de vârstǎ în funcţie de pragul de 50 de ani a pornit de la constatarea numǎrului ridicat de paciente cu un cancer mamar cu vârste mai mari de 50 de ani [10].

Supravieţuirea a fost cercetatǎ cumulat dar şi ca medie, medianǎ de supravieţuire, precum şi în „cuartile” de supravieţuire.

REZULTATE Distribuind pacientele pe decade de vârstǎ şi analizând supravieţuirea observǎm

cǎ pentru decadele 20-29 de ani şi 80-89 de ani sunt puţine paciente incluse şi la care a survenit decesul. Ar trebui deci sǎ nu le luǎm în considerare în statistica noastrǎ. Pe decade, supravieţuirea variazǎ între 52,9% la pacientele de 60-69 de ani şi 65,7% la cele de 50-59 de ani, cu tendinţǎ de creştere de la decada 30-39 cǎtre cea de 50-59 de ani şi ulterior o tendinţǎ de scǎdere a supravieţuirii cǎtre vârste înaintate (Tabel I).


30

Indicatorii statistici de supravieţuire pe grupe de vârstă arată o supravieţuire între 27 şi 39 de luni cu o mediană de 33 de luni, cea mai bună supravieţuire înregistrându-se în decada 40-49 de ani (Tabel II).

Tabelul II.

Indicatori statistici de supravieţuire pe grupe de vârstǎ.

Varsta Nr. cazuri

% of Total N

Supravieţuire medie (luni)

Supravieţuire mediană (luni)

20-29 1 0.3% 27.00 27.00 30-39 14 3.9% 43.21 39.00 40-49 92 25.3% 44.25 39.50 50-59 102 28.4% 42.99 36.00 60-69 85 23.4% 40.72 33.00 70-79 56 15.7% 32.32 26.00 80-89 11 3.0% 23.36 11.00 Total 361 100.0% 40.47 33.00

Cuartilele de supravieţuire pe decade de vârstǎ aratǎ cǎ se pierd 50% din

paciente la 90 de luni pentru bolnavele de 30-39 de ani, la 69 de luni pentru cele de 60-69 de ani şi de 61 de luni la cele de 70-79 de ani. Nu existǎ însă o asociere cu semnificaţie statisticǎ între valorile supravieţuirii în funcţie de decada de vârstǎ la pacientele noastre cu un carcinom mamar local avansat, p=0,492.

Distribuţia supravieţuirii pe decade de vârstǎ aratǎ cǎ aceste curbe se intersecteazǎ şi deci nu sunt diferenţe cu semnificaţie statisticǎ între grupele de vârstǎ (Fig. 1), deşi supravieţuirea cea mai redusǎ pare sǎ o aibǎ grupa de 70-79 de ani, iar cea mai bunǎ categoria de 30-39 de ani, în timp ce decada 50-59 de ani are o supravieţuire constant descrescǎtoare.

Dacǎ vom lua în considerare pragul de 50 de ani şi distribuim pacientele în douǎ

grupe în funcţie de aceastǎ vârstǎ, observǎm cǎ majoritatea pacientelor au peste 50 de ani (dublu faţǎ de cele sub 50) şi au cele mai multe decese (dublu faţǎ de cele de sub 50) (Tabel III).

Fig. 1 Supravieţuirea pe decade de vârstǎ.


31

Media şi mediana pentru intervalul de supravieţuire aratǎ pentru medianǎ cǎ sunt 50% de decese în categoria pacientelor mai tinere de 50 de ani pânǎ la 90 de luni, iar la pacientele de peste 50 de ani supravieţuiesc 50% la 69 de luni.

Tabelul III

Caracterele lotului

Supravieţuire Vârsta Nr. cazuri Nr. decese

Nr. cazuri Procent

sub 50 ani 119 45 74 62.2%

peste 50 ani 242 99 143 59.1% Întreg lotul 361 144 217 60.1%

Cuartilele aratǎ cǎ nu existǎ 75% de decese pentru nici una din categorii, în timp

ce 25% din paciente se pierd la 31 de luni la pacientele sub 50 de ani şi respectiv la 23 de luni la cele de peste 50 de ani. Nici în acest caz nu gǎsim o asociere cu semnificaţie statisticǎ între supravieţuire şi categoria de vârstǎ, p=0,278.

Dacǎ urmǎrim reprezentarea graficǎ, observǎm cǎ la acast stadiu de cancer mamar pragul de 50 de ani nu influenţeazǎ supravieţuirea, deşi cele sub 50 de ani par sǎ aibǎ o evoluţie mai bunǎ (Fig. 2).

DISCUŢII Descrise pentru prima datǎ de Haagensen şi Stout [5], cancerele mamare local

avansate reprezintǎ o categorie de tumori mamare asociatǎ cu un risc de pânǎ la 40% de recurenţe locale şi o supravieţuire la 5 ani între 5 şi 38%, iar uneori sub 1%, în ciuda practicării mastectomiei totale [1]. În concordanţǎ cu clasificarea TNM a American Joint Committee on Cancer (AJCC)/ International Union Against Cancer (UICC) 1999, actualizatǎ în 2002, cancerele mamare local avansate sunt cuprinse în stadiul III de boalǎ, în absenţa metastazelor, deci M0.

Cancerul mamar local avansat a fost subdivizat în stadiile IIIA cu boalǎ T3 sau N2 şi IIIB cu boalǎ T4 sau N3, acestea corespunzând şi primului gest terapeutic, chirurgical (IIIA) sau nechirurgical (IIIB) al leziunii [1]. Ulterior, prin revizuirea

Fig. 2 Supravieţuirea în funcţie de vârstǎ


32

clasificǎrii TNM, stadiul III a fost subîmpǎrţit în IIIA: T0,1,2 N2M0 şi T3N1,2M0; IIIB: T4N0,1,2M0; IIIC: T0,1,2,3,4N3M0. Modificǎrile au constat şi în faptul cǎ stadiul IIIC cuprindea în plus metastazele în ganglionii supraclaviculari, precum şi faptul cǎ s-a realizat o nouǎ clasificare a categoriei N, dupǎ cum urmeazǎ: N1 – cu 1 pânǎ la 3 ganglioni pozitivi; N2 – cu 4 pânǎ la 9 ganglioni pozitivi şi N3 – cu peste 9 ganglioni pozitivi. S-a luat apoi în discuţie categoria T4d, a carcinomului inflamator, a cǎrui prezentare, evoluţie şi prognostic grav îl recomandǎ ca pe o categorie aparte [6].

Pe teritoriul european, incidenţa canerului mamar prezintǎ variaţii regionale, cea mai mare incidenţǎ fiind înregistratǎ în Europa de Vest şi de Nord, în timp ce Europa de Sud şi de Est a cunoscut rate mai scǎzute [11]. În România, în 2000, incidenţa cancerului mamar era estimatǎ la 45/100 000, iar mortalitatea la 16/100 000 [13]. În 2008, cancerul mamar avea o incidenţǎ în România de 56,84 la 100.000 de locuitori şi o mortalitate de 39 la 100.000 de locuitori, susţinea prof.dr. Rodica Anghel, şefa Comisiei de Oncologie din cadrul Ministerului Sǎnǎtǎţii.

Tabelul IV Rate relative de supravieţuire la 5 ani în funcţie de rasǎ, stadiu şi vârstǎ [1]

Femei de rasǎ albǎ Femei de rasǎ albǎ Femei de rasǎ

neagrǎ Femei de rasǎ

neagrǎ

STADIU < 50 ani > 50 ani < 50 ani >50 ani Localizat 94,6% 99,2% 85,4% 90,9% Regional 77,4% 78,8% 63,7% 61,6%

Metastatic 30,0% 21,3% 10,8% 15,9%

Tabelul V

Supravieţuirea la 5 ani în funcţie de stadiu (Rosenberg et al 2005) [13]

STADIU SUPRAVIEŢUIREA LA 5 ANI

Localizat 97,0%

Regional 78,7%

Metastatic 23,3%

Din totalul cancerelor mamare, forma local avansatǎ reprezintǎ circa 5-20% din

cazurile nou diagnosticate în fiecare an, cu o variaţie între 5% în SUA, de exemplu, pânǎ la 50% în ţǎrile în curs de dezvoltare [2,12].

În privinţa supravieţuirii, dupǎ studiul Surveillance, Epidemiology and End Results [Program]-SEER Cancer Statistics 1973-1995, luând în considerare rasa, stadiul şi vârsta la diagnostic a femeilor americane, cifrele comunicate de National Cancer Institute, Bethesda MD, 1998 pentru supravieţuirea la 5 ani (1989-1995) sunt cuprinse în Tabelul IV [1].

Observǎm rate de supravieţuire mai reduse la femeile de culoare, probabil şi datoritǎ accesului mai restrâns la asistenţa medicalǎ şi, de asemena, influenţa stadiului asupra supravieţuirii. În privinţa vârstei, considerând stadiul III corespunzǎtor stadiului regional din acest tabel, observǎm supravieţuiri mai bune la femeile de rasǎ albǎ de peste 50 de ani şi la cele de rasǎ neagrǎ sub 50 de ani.

Un alt studiu SEER în Statele Unite între 1992 îi 1999 privind ratele de supravieţuire la 5 ani în funcţie de stadiul în momentul diagnosticului, aratǎ o supravieţuire generalǎ de 86,6% (Tabel V) [13].


33

Stadiul III ar corespunde stadiului regional, cu o supravieţuire de 78,7%. Rezultatele sunt comparabile între cele douǎ studii şi ilustrative privind influenţa stadiului şi vârstei asupra evoluţiei bolii.

La pacientele noastre, examinând supravieţuirea pe decade de vârstǎ, remarcǎm o scǎdere a supravieţuirii pe mǎsurǎ ce pacientele înainteazǎ în vârstǎ. Curbele de supravieţuire aratǎ cǎ cea mai bunǎ supravieţuire o deţin pacientele din decada a treia, cu fiecare decadǎ supravieţuirea scǎzând. Dacǎ ţinem cont de incidenţa bolii, remarcǎm faptul cǎ neoplaziile mamare sunt rare la femeile sub 30 de ani, incidenţa crescând mai apoi cu vârsta. Pentru femeile cu vârste cuprinse între 40-49 de ani, 50-59 de ani, 60-69 de ani şi 70-79 de ani incidenţa cancerului mamar variază între 1,6 şi 4,6 cazuri la 1000 de femei pe an. Oricum, procentul de femei cu cancer mamar este similar în a patra decadǎ (18%), a cincea (18%), a şasea (20%) şi a şaptea (24%) decadǎ, în ciuda creşterii incidenţei cu vârsta [14]. Putem sugera astfel cǎ vârsta nu influenţeazǎ supravieţuirea, dealtfel în reprezentarea graficǎ vedem cum curbele se intersecteazǎ şi nu se obţine o asociere cu semnificaţie statisticǎ între decada de vârstǎ şi supravieţuire în cancerele mamare local avansate.

Dupǎ un studiu al lui Fletcher din 1993 [10], pacientele sub 50 de ani reprezintǎ doar 16% din cancerele mamare, pe când circa 80% aparţine celor de peste 50 de ani. Pornind de la aceastǎ idee, am împǎrţit pacientele în douǎ categorii în funcţie de vârsta de 50 de ani, mai mici şi mai mari decât aceastǎ vârstǎ. Supravieţuirea pare sǎ fie mai bunǎ la pacientele mai mici de 50 de ani dar nu se obţine nici în acest caz o asociere cu semnificaţie statisticǎ. În studiul lor, Kimmick şi colaboratorii [15] urmǎresc pacientele în stadiul III de boalǎ pe o perioadǎ de 15 ani. Compoziţia grupului de studiu este de 52% sub 50 da ani, 48% peste 50 de ani. Supravieţuirea generalǎ a fost în medie de 5,4 ani în acest studiu, pe grupul nostru supravieţuirea medie fiind de 40,47 de luni, mai redusǎ. Urmǎrirea pe grupul nostru a fost de 10 ani, şi nu de 15 ani.

Pe baza acestor rezultate nu putem afirma cǎ existǎ o asociere între vârstǎ şi supravieţuire în cancerul mamar local avansat, alţi factori putând fi incriminaţi în supravieţuirea pacientelor.

CONCLUZII Supravieţuirea în grupul nostru de paciente cu un cancer mamar local avansat

este superioarǎ la pacientele cu vârste mai mici de 50 de ani, cu o medianǎ de supravieţuire de 90 de luni, faţǎ de pacientele cu vârste mai mari de 50 de ani care au o medianǎ de supravieţuire de 69 de luni. Aceste valori nu prezintǎ o semnificaţie statisticǎ, alţi factori (dimensiunea tumoralǎ, invazia limfonodulară, receptorii tumorali, terapia urmatǎ, comorbiditǎţile, statusul de performanţǎ) pot avea o pondere mai mare în influenţarea supravieţuirii.

BIBLIOGRAFIE

1. Roses DF. Breast Cancer. Philadelphia: Churchill Livingstone; 1999. p. 123-138. 2. Solej M, Ferronato M, Nano M. Locally advanced breast cancer in the elderly: curettage

mastectomy. Tumori. 2005; 91(4): 321-324. 3. Tewari M, Krishnamurthy A, Shukla HS. Breast conservation in locally advanced breast cancer

in developing countries: wise or waste. Surg Oncol. 2009; 18(1): 3-13. 4. Montagna E, Bagnardi V, Rotmensz N, Rodriguez J, Veronesi P, Luini A, Intra M, Scarano E,

Cardillo A, Torrisi R, Viale G, Goldhirsch A, Colleoni M. Factors that predict early treatment failure for patients with locally advanced (T4) breast cancer. Br J Cancer. 2008; 98(11): 1745-1752.


34

5. Haagensen CD., Stout AP. Carcinoma of the breast, criteria for operability. Ann. Surg. 1943; 118: 859-870, 1032.

6. Greene F, Page D, Fleming I et al. AJCC cancer staging manual, 6-th edition. New York: Springer, 2002.

7. Duraker N, Caynak AC. Prognostic Value of the 2002 TNM Classification for Breast Carcinoma with Regard to the Number of Metastatic Axillary Lymph Nodes. Cancer 2005; 104(4): 700-707.

8. Cance WG, Carey LA, Calvo BF, Sartor C, Sawyer L, Moore DT, Rosenman J, Ollila DW, Graham M 2nd. Long-term outcome of neoadjuvant therapy for locally advanced breast carcinoma: effective clinical downstaging allows breast preservation and predicts outstanding local control and survival. Ann Surg. 2002; 236(3): 295-302.

9. Singletary SE, Connolly JL. Breast cancer staging: working with the sixth edition of the AJCC Cancer Staging Manual. CA Cancer J Clin. 2006; 56(1): 37-47.

10. Fletcher SW, Black W, Harris R, Rimer BK, Shapiro S. Report of the International Workshop on Screening for Breast Cancer. J Natl Cancer Inst. 1993; 85(20): 1644-1656.

11. Tyczynski J, Bray F, Parkin DM, Breast Cancer in Europe, European Network of Cancer Registries. IARC. 2002; 2: 1-4.

12. Shanta V, Swaminathan R, Rama R, Radhika R. Retrospective analysis of locally advanced noninflammatory breast cancer from Chennai, South India, 1990-1999. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2008; 70(1): 51-58.

13. Rosenberg J, Chia YL, Plevritis S. The effect of age, race, tumor size, tumor grade, and disease stage on invasive ductal breast cancer survival in the U.S. SEER database. Breast Cancer Res Treat. 2005; 89(1): 47-54.

14. Smith R, Osuch JR, Linver MN. A national breast cancer database. Radiol Clin North Am. 1995; 33(6): 1247-1257.

15. Kimmick GG, Cirrincione C, Duggan DB, Bhalla K, Robert N, Berry D, Norton L, Lemke S, Henderson IC, Hudis C, Winer E. Cancer and Leukemia Group B.Fifteen-year median follow-up results after neoadjuvant doxorubicin, followed by mastectomy, followed by adjuvant cyclophosphamide, methotrexate, and fluorouracil (CMF) followed by radiation for stage III breast cancer: a phase II trial (CALGB 8944). Breast Cancer Res Treat. 2009; 113(3): 479-490.


35

CANCERUL DE COLON COMPLICAT CU OCLUZIE ŞI PERFORAŢIE

Cătălina Pricop1, S. Pădureanu1, R. Dănilă2, C. Burcoveanu1, C. Diaconu2, C. Pleşa³ 1 Clinica a IV-a Chirurgie, 2 Clinica a III-a Chirurgie 3 Clinica a I-a Chirurgie

Spitalul Clinic de Urgenţe ”Sf. Spiridon” Iaşi Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Gr.T.Popa” Iaşi

OBSTRUCTION AND PERFORATION IN COLON CANCER (Abstract): The poor prognostic of the patients with colon cancer becomes more gloomy when it is complicated by obstruction and perforation. The aim of this retrospective study was to evaluate the surgical methods and the perioperative outcome at patients with obstructive perforated colon cancer. Methods: The medical records of 25 patients with obstructive perforated colon cancer treated in our clinic over an 8-year period were retrospectively analyzed. Data on age, sex, environment of origin, pathological type, tumor and perforation location, surgical morbidity and mortality were simultaneously taken into account. Patients were grouped as follows: group 1-complete colonic obstruction with proximal perforation (n=5), group 2-complete obstruction with perforation at the site of the cancer and peritonitis (n=3), group 3-complete obstruction with perforation at the site of the cancer and peritumoral abscess (n=17). Results: When compared with group 3, groups 1 and 2 were of an older age, had an increased incidence in the country side, a greater perioperative morbidity and mortality. Conclusions: Diastatic perforation occuring proximal to an obstructing colon tumor is associated with higher perioperative morbidity and mortality. The patients with diastatic perforation have a worse prognosis than the patients with tumor perforations. The radical surgical resection such as the total or subtotal colectomy is recommended in diastatic colon perforation associated with obstructive colon cancer, despite the age. KEY WORDS: COLON CANCER, OBSTRUCTION, PERFORATION, COLECTOMY. Corespondenţă: Dr. Cătălina Pricop, Clinica a IV-a Chirurgie, Spitalul Clinic de Urgenţe „Sf. Spiridon” Iaşi, str. Independentei, nr. 1, 700111*.

INTRODUCERE Cancerul de colon reprezintă o cauză importantă de morbiditate şi mortalitate în

lume, cu implicaţii deosebite în domeniul medical şi socio-economic. Afectează 1/20 persoane în ţările dezvoltate, în Europa constituind a 2-a cauză de deces prin cancer [1].

În ciuda progreselor obţinute în domeniul mijloacelor de diagnostic, în cunoaşterea carcinogenezei şi istoriei naturale a cancerului colonic, în efortul depistării precoce a acestor neoplazii, pacienţii care se adresează la medic în stadii avansate ale bolii, prezentând ocluzie sau perforaţie, încă reprezintă un procent de 8-29% şi respectiv 3-8% din totalul cancerelor de colon [2,3].

Prognosticul pacienţilor cu cancer colonic este în general rezervat, mai ales în cazul prezentării şi tratării în urgenţă a acestei patologii, datorită pe de o parte, specificului organului, conţinut septic, vascularizaţie, structură, iar pe de altă parte, categoriei de bolnavi cu această suferinţă: vârstnici, taraţi, imunodeprimaţi [4].



36

Obstrucţia şi perforaţia sunt complicaţii care pot surveni în evoluţia unui cancer de colon, fie separat, fie în asociere, situaţie în care prognosticul pacientului devine rezervat [5,6].

Scopul acestui studiu retrospectiv este de a analiza tipul intervenţiei chirurgicale practicate, morbiditatea şi mortalitatea peroperatorie la pacienţii cu cancer de colon obstructiv şi perforat.

MATERIAL ŞI METODĂ Am analizat retrospectiv pacienţii cu cancer de colon complicat cu ocluzie şi

perforaţie, internaţi în Clinica III Chirurgie în perioada ianuarie 2001 – decembrie 2008. Cazuistica a reunit 25 de pacienţi reprezentând 18,5 % din totalul celor 135

bolnavi diagnosticaţi cu cancer de colon ocluziv, în aceeaşi perioadă. Am luat în studiu parametri precum vârsta, sexul, mediul de provenienţă, aspectele anatomo-patologice, sediul tumorii şi al perforaţiei, tratamentul chirurgical practicat, morbiditatea şi mortalitatea peroperatorie.

Pacienţii au fost împărţiţi în 3 loturi: lotul 1 – cei cu neoplasm colic ocluziv şi perforaţie diastatică; lotul 2 – cei cu cancer de colon ocluziv şi perforat, cu peritonită generalizată; lotul 3 – cei cu cancer de colon complicat cu ocluzie şi perforaţie, cu abces perineoplazic.

REZULTATE Am realizat un studiu atât individual cât şi comparativ, pe cele 3 loturi de

bolnavi. Lotul 1 a reunit 5 pacienţi (20%), 2 femei şi 3 bărbaţi, cu vârsta medie de 74,6 ani (69-84 de ani), 4 dintre ei provenind din mediul rural şi unul din mediul urban. Tumorile obstructive au fost localizate pe colonul stâng (sigmoid – 4 pacienţi, descendent – 1 pacient) şi au fost încadrate în stadiul IV (2 cazuri), stadiul III (2 cazuri), stadiul II (1 caz). Formele anatomopatologice au fost: adenocarcinom bine diferenţiat (1 caz), adenocarcinom moderat diferenţiat (1 caz). Sediul perforaţiei a fost situat la nivelul cecului la 3 dintre bolnavi şi al sigmoidului la ceilalţi 2. În managementul chirurgical al acestor bolnavi s-a luat în calcul atât sediul tumorii cât şi pe cel al perforaţiei. Astfel cei 2 pacienţi cu neoplasm sigmoidian ocluziv şi perforaţii juxtatumorale la nivelul sigmoidului, au beneficiat de operaţia Hartmann, iar la cei 3 pacienţi cu tumori ocluzive ale colonului stâng şi perforaţii diastatice de cec, am practicat: colectomie cvasitotală cu ileostomie terminală în primul caz, ileo-sigmoido-anastomoză şi cecorafie în al doilea caz şi colostomie în continuitate pe sigmoid, cecostomie pe sondă Pezzer şi laparostomie în cel de al treilea caz. Menţionăm că ultimile două tipuri de intervenţii chirurgicale s-au realizat pentru tumori local avansate. La pacienţii cu perforaţii diastatice şi peritonită generalizată, s-a practicat şi lavajul abundent al cavităţii peritoneale, cu drenaj peritoneal multiplu.

Am înregistrat evoluţie post-operatorie simplă doar în cazul pacientului la care am practicat colectomie cvasitotală. În celelalte 4 cazuri (80%), morbiditatea peroperatorie a fost dominată de sepsis, cu evoluţie nefavorabilă şi deces între prima şi a 8-a zi postoperator.

Lotul 2 a inclus 3 pacienţi (12%), 2 femei şi 1 bărbat cu vârsta medie de 75,6 ani (69-82 de ani), 2 bolnavi fiind din mediul rural şi unul din mediul urban. Tumora ocluzivă şi perforată, asociată cu peritonită generalizată, a fost localizată în toate cele 3 cazuri, pe colonul sigmoid şi a fost încadrată în stadiul III. Tratamentul chirurgical practicat la toţi pacienţii a constat în operaţia Hartmann asociată cu lavaj şi drenaj


37

peritoneal multiplu. Morbiditatea peroperatorie (66,7%) a constat în infecţia plăgii post-operatorii (1caz) şi şoc toxico-septic (1 caz). Aceşti pacienţi au decedat postoperator, în a 5-a zi postoperator în cazul pacientului cu şoc toxico-septic şi respectiv la 3 săptămâni după intervenţia chirurgicală prin infarct miocardic, în celălalt caz, al unui pacient de 82 ani, cu spitalizare prelungită pentru supuraţia plăgii postoperatorii.

Lotul 3 a numărat 17 pacienţi (68%), 7 femei şi 10 bărbaţi cu vârsta medie de 62,64 ani (50-78 de ani), 4 din mediul rural şi 13 din mediul urban. Tumorile de colon ocluzive şi perforate cu abces perineoplazic au fost localizate pe sigmoid (9 cazuri), descendent (2 cazuri), unghiul splenic (3 cazuri), transvers (2 cazuri), ascendent (1 caz), fiind adenocarcinoame bine diferenţiate (6 pacienţi) şi moderat diferenţiate (7 pacienţi). Stadializarea acestor tumori a evidenţiat 9 dintre ele în stadiile III şi câte 4 în stadiile II şi IV.

Colecţia purulentă peritumorală s-a situat intraperitoneal (la 16 pacienţi), la un singur bolnav fiind localizată retroperitoneal, datorită perforaţiei neoplazice posterioare.

La pacienţii cu tumori sigmoidiene am practicat operaţia Hartmann (5 cazuri), colectomie stângă joasă cu anastomoză (1 caz) şi colostomă în continuitate (3 cazuri), urmată doar la 2 pacienţi, ca şi timp secund, de colectomie stângă cu anastomoză.

În tumorile de colon descendent am efectuat hemicolectomie stângă cu anastomoză (1 caz) şi o operaţie seriată (1 caz), presupunând colostomă în continuitate pe transvers urmată la 3 săptămâni de hemicolectomie stângă cu colostomie terminală.

La pacienţii cu tumoră de unghi splenic am practicat hemicolectomie stângă cu colostomă terminală (1 caz), colostomă în continuitate pe transvers (1 caz), hemicolectomie stângă cu anastomoză (1 caz), completată ulterior de o ileostomă în continuitate, datorită unei fistule anastomotice.

Pentru tumorile de colon transvers s-a efectuat ileo-sigmoido-anastomoză (1 caz), colectomie segmentară pe transvers cu anastomoză şi ileostomie de protecţie, urmată după 10 zile de închiderea ileostomei.

În cazul pacientului cu neoplasm de colon ascendent, cu metastaze hepatice şi anemie severă, nu s-a putut practica decât o ileostomie în continuitate.

Morbiditatea peroperatorie s-a înregistrat la 6 pacienţi (24%) şi a presupus infecţia plăgii post-operatorii (3 cazuri) asociată la 2 pacienţi cu evisceraţie blocată, sepsis (1 caz), fistulă anastomotică (2 cazuri). Mortalitatea peroperatorie a interesat un singur pacient (5,85%) care a decedat la 3 săptămâni post-operator, secundar instalării treptate a sepsisului.

DISCUŢII Din analiza criteriului de repartiţie a pacienţilor luaţi în studiu, pe cele 3 loturi

de lucru, respectiv a diagnosticului, se poate constata că primele 2 loturi includ o patologie de o gravitate mai mare decât în lotul 3. Explicaţia rezidă în asocierea în proporţie mare a peritonitei stercorale generalizate (60% şi respectiv 100%, faţă de 0%), cu suferinţa parietală a colonului din amonte de tumoră. Se realizează o combinare a invaziei peritoneale de către flora mixtă de tip ”fecal” a colonului, a cărei proliferare excesivă şi patogenitate crescută sunt secundare stazei conţinutului intestinal, cu suferinţa ischemică a mucoasei colice, urmată de invazia parietală histolitică masivă a germenilor anaerobi [7]. Este iniţiat în acest fel, răsunetul sistemic al dezechilibrului microbian, de tip şoc toxico-septic. Prin compararea celor 3 loturi de pacienţi, se mai observa o medie de vârstă mai mare în primele 2 categorii (74,6 ani, 75,6 ani), faţă de


38

ultima (62,64 ani), lucru care ar putea explica incidenţa crescută a complicaţiilor mai severe la aceşti bolnavi.

De asemenea, mediul de provenienţă predominant în loturile 1 şi 2 este cel rural, sugerând nivelul scăzut al educaţiei sanitare a bolnavilor şi unele neajunsuri medicale. Tumora de colon ocluzivă a fost localizată în marea majoritate a cazurilor pe colonul stâng (Fig. 1).

Nu am găsit diferenţe semnificative între cele 3 loturi de lucru, sub aspectul stadializării tumorale (Fig. 2) şi a repartiţiei pe sexe.

În privinţa tratamentului chirurgical practicat, în lotul 1 nu a existat decât o intervenţie cu caracter de radicalitate, colectomia cvasitotală cu ileostomie terminală care, în ciuda vârstei pacientului (84 ani) şi a diseminărilor tumorale secundare hepatice, s-a soldat cu un rezultat postoperator favorabil. În această manieră, tratamentul chirurgical s-a adresat atât cauzei (tumora colică) cât şi efectului ei (peritonita hipertoxică, hiperseptică), anastomoza în astfel de condiţii fiind proscrisă de majoritatea autorilor [8-13]. Tratamentul conservator în astfel de cazuri este greu de realizat, sutura perforaţiei ineficientă datorită friabilităţii peretelui colic şi peritonitei existente, aşa cum s-a observat la ceilalţi 2 pacienţi cu perforaţie de cec, la care s-au practicat cecorafie şi respectiv cecostomie. Cu respectarea aceloraşi principii de management chirurgical, pacienţilor din lotul 2 li s-a practicat operaţia Hartmann, prin care s-a realizat ablaţia segmentului colic tumoral purtător al perforaţiei, în asociere cu un lavaj minuţios al cavităţii peritoneale şi un drenaj peritoneal multiplu. Rezultatele postoperatorii au arătat o morbiditate şi o mortalitate mai scăzute faţă de lotul 1. Opţiunea terapeutică intervenţională la pacienţii din lotul 3 a depins în primul rând de localizarea tumorii dar

Fig. 1 Studiul topografiei tumorii

Fig. 2 Analiza stadializării tumorale


39

şi de vârstă şi tare asociate, iar abcesul perineoplazic a fost abordat indiferent de localizarea intra sau retroperitoneală, prin evacuare, lavaj, drenaj. Urmată de rezultate favorabile este rezecţia într-un singur timp operator al colonului tumoral concomitent cu evacuarea abcesului, în absenţa determinărilor metastatice la distanţă. La pacienţii taraţi, cu abcese peritumorale mari, s-au aplicat cu rezultate favorabile, intervenţii chirurgicale în 2 timpi (evacuarea abcesului şi apoi exereza). Gesturile paleative au presupus drenarea abcesului şi realizarea unei derivaţii interne sau externe. Tratamentul chirurgical adresat unor astfel de tumori a făcut parte integrantă dintr-o terapie complexă care a inclus reechilibrare pre şi post-operatorie a pacientului şi în care antibioterapia a avut un rol bine definit.

Morbiditatea perioperatorie a fost semnificativ mai crescută în loturile 1 şi 2 (80%, respectiv 66,7%) faţă de lotul 3, cu 24%. Mortalitatea perioperatorie a înregistrat valori asemănătoare morbidităţii (lot 1-80%, lot 2-66,7%, lot 3-5,88%), demonstrând încă o dată efectul nefast al unei perforaţii care determină un revărsat masiv de germeni hipertoxici într-o seroasă cu mare putere de absorbţie, la un pacient neoplazic, prăbuşit imunitar, vârstnic.

CONCLUZII Perforaţia diastatică survenită proximal unui cancer de colon ocluziv se asociază

cu o morbiditate şi mortalitate perioperatorie crescută. Pacienţii cu perforaţie colică diastatică au un prognostic mai prost decât cei cu perforaţie la nivelul tumorii. Rezecţia chirurgicală radicală de tipul colectomiei subtotale sau totale este de recomandat în neoplasmele colice ocluzive cu leziuni perforative ale colonului suprajacent destins.

BIBLIOGRAFIE

1. Târcoveanu E. Cancerul de colon – o problemă de sănătate publică. Jurnalul de Chirurgie. 2007; 3(4): 313-315.

2. Kang BD, Shin YC, Lee KJ, Park CW. Multivariate Analysis of the Risk Factors Associated with Complications and Mortality after and Emergency Operation for Obstructive, Perforated Colorectal Cancer. The Korean Society of Coloproctology. 2009; 25(3): 165-171.

3. Okita A, Kubo Y, Tanada M, Kurita A, Takashima S. Unusual Abscesses Associated with Colon Cancer: Report of Three Cases. Acta Med. Okayama.2007; 61(2): 107-113.

4. Beuran M., Chiotoroiu Al.L., Avram M., Iordache Fl., Tudor Cristina, Roşu Oana, Veliscu Andreea, Dogaru Iulia, Diaconescu B. I., Managementul rezectiilor colorectale in urgenta - atitudine, rezultate. Chirurgia, 2008, 103 (Supliment 1): S85.

5. Carraro PG, Segala M, Orlotti C, Tiberio G. Outcome of large-bowel perforation in petients with colorectal cancer. Dis Colon Rectum. 1998; 41(11): 1421-1426.

6. Chen HS, Sheen-Chen SM. Obstruction and perforation in colorectal adenocarcinoma: an analysis of prognosis and current trends. Surgery. 2000; 127(4): 370-376.

7. Mihalache Ştefan: Cancerul colonului, Ed. Cronica, Iaşi, 1994: p. 133-135. 8. Popescu I, Vasilescu C. Peritonitele. Ed Celsiuis. Bucureşti. 1998: p. 170-172. 9. Mogoş D, Vasile I. Cancerul de colon, Ed. Aius, Craiova, 2000: p. 118-123. 10. Angelescu N, Popa E, Angelescu M. Atitudine terapeutică în cancerele recto-sigmoidiene şi

genitale local avansate şi complicate. Chirurgia. 2004; 99 (1): 11-17. 11. Jinescu G, Murgu C, Voicu C, Andrei S, Rădoi M, Chidiosan C, Lica I, Beuran M. Tumori

colonice perforate – atitudine în urgenţă. Chirurgia. 2009; 104 (Supliment 1): S 134-135. 12. Defriend D, Hill J. A review of emergency colonic surgery. British Journal of Hospital

Medicine. 1996; 56 (7): 326-329. 13. Iancu C, Osian G, Mocan L, Mocan T, Zaharie F, Todea-Iancu D, Bodea R, Al-Hajjar N, Pop F,

Puia IC, Graur F, Munteanu D, Vlad L. Managementul rezecţiilor colorectale în tratamentul ocluziilor intestinale neoplazice. Experienţa Clinicii Chirurgie III Cluj Napoca. Chirurgia. 2008; 103 (1): 45-51.


40

REZULTATELE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL ÎN HERNIA DE DISC CERVICALǍ: ANALIZA A 275 DE CAZURI

L. Eva Secţia Neurochirurgie II

Spitalul Clinic de Urgenţe “Prof. N. Oblu” Iaşi Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr.T. Popa” Iaşi

RESULTS OF SURGICAL TREATMENT IN CERVICAL HERNIATED DISC ANALYSIS OF 275 CASES (Abstract): Background: Problems of surgical treatment of cervical disc hernia are still far from being resolved. It shows variety of surgical procedures it. The operations for cervical level with radiculopatie were quite limited. Limits method were dictated by the absence of accurate diagnosis, microsurgical methods, extensions, sometimes unjustified, conservative treatment. Material and method Complex issue of cervical spine degenerative pathologies, particularly cervical disc hernia with radicular syndrome was studied on a group of 275 patients. Results: From the 275 patients with herniated disc cervical admitted in the study, 182 (66.18% of cases) had surgical intervention to a single level disc, 72 patients (26.18% of cases) in two levels, 20 patients (7.27% cases) at three levels and one case (0.36%) at four levels.

KEY WORDS: CERVICAL HERNIA, MICROSURGERY, PARAMETERS, MEDIC CAR Corespondenţă: Dr. L. Eva, Secţia Neurochirurgie II, Spitalul Clinic de Urgenţe “Prof. N. Oblu” Iaşi; Str. Ateneului nr. 2, Iaşi, 6600; Tel/Fax: (+40) 232 17 30 20; e-mail: [email protected]*

INTRODUCERE Studiul de faţǎ este consacrat unei patologii al coloanei cervicale, leziunile

degenerative, în particular, hernia de disc cervicalǎ, care este încǎ subiect de controvese în literatura de specialitate [1].Este o afecţiune ce intereseazǎ pacienţi la o vârstǎ activǎ, de maximǎ activitate fizicǎ şi intelectualǎ (25-55 ani), cu implicaţii majore medico-sociale [1-2].

MATERIAL ŞI METODǍ Problematica complexǎ a patologiei degenerative a coloanei cervicale, în

particular herniei de disc cervicale cu sindrom radicular a fost studiatǎ pe un lot de pacienţi care s-au adresat clinicilor de neurochirurgie (I, II, III) a Spitalului Clinic de Urgenţǎ “N. Oblu” Iaşi. Metoda folositǎ a fost cea clinico-statisticǎ, fǎcând analiza cazurilor de hernie de disc cervicale pe o perioadǎ de 5 ani, din mai 2004 pânǎ în februarie 2009. În perioada preoperatorie toate cazurile au fost examinate din punct de vedere clinic şi imagistic (radiografie simplǎ, CT scan, RMN). Intraoperator şi postoperator pacienţii au beneficiat de control radiologic, de evaluare clinicǎ şi radiologicǎ la 2 luni dupǎ intervenţie. S-au folosit testele chi pătrat şi t student, pragul de semnificaţie statistică fiind p<0,05.

* Received date: 15.10.2009 Accepted date: 20.11.2009


41

REZULTATE Studiul a fost efectuat pe un lot de 275 de pacienţi internaţi cu diagnosticul de

hernie de disc cervicalǎ cu sindrom radicular şi mielopatie în Clinicile de Neurochirurgie I, II, III ale Spitalului Clinic de Urgenţă ,,N. Oblu” în perioada 2004-2009. S-a realizat sintetizarea datelor necesare clasificării bolnavilor în raport cu repartiţia pe anul (Tabel I) şi luna internǎrii, sex, grupe de vârstă, mediu de provenienţă, numǎrul de zile de spitalizare, nivel operator, aspecte clinice, boli asociate, posibilităţi diagnostice, de tratament chirurgical şi evolutive a herniei de disc cervicale. S-a făcut o evaluare a rezultatelor şi a complicaţiilor operatorii şi repartiţiei pe clinici a pacienţilor cu hernie de disc cervicalǎ. Rezultatele obţinute au fost discutate şi comparate cu cele existente în literatura de specialitate.

Tabel I

Repartiţia numǎrului de cazuri în funcţie de anul internǎrii

Anul 2004 Anul 2005 Anul 2006 Anul 2007 Anul 2008 Total

34 33 74 66 68 275

12, 37% 12% 26,90% 24% 24,73% 100%

Intraoperator s-a utilizat aparatul de radiologie mobilǎ EVER VIEW 7500 X-

RAY Generator, lupe operatorii HEINE 4x340mm pentru cazurile operate de autor şi microscop operator MULLER WEDEL (MEDIC CAR). Aparatul de radiologie mobilǎ achiziţionat în anul 2007 a permis reperajul intraoperator a nivelului operator corect a 48,73% din cazuri (134 pacienţi).

Analiza repartiţiei cazurilor în funcţie de mediu de provenienţǎ aratǎ o preponderenţǎ netǎ a cazurilor de hernie de disc cervicalǎ cu sindrom radicular sau mielopatie în mediul urban, 63,36% (188 cazuri) faţǎ de 36,64% (87 cazuri) din cel rural (p=0,04).

Analizând durata de evoluţie a cervico-brahialgiei sau mielopatiei pânǎ la momentul internǎrii se remarcǎ cǎ cei mai mulţi pacienţi s-au adresat medicului specialist neurochirurg în vederea tratamentului chirurgical, dupǎ o duratǎ de evoluţie a sindromului radicular sau mielopatiei cuprinsǎ între 2 şi 4 luni - 164 cazuri (59,75%). Un procent de 1,46% (4 cazuri) au avut o duratǎ scurtǎ de evoluţie de 7 zile, la polul opus situându-se un singur caz (0,36%) cu o evoluţie de 48 luni. Un numǎr important de cazuri au avut o evoluţie cuprinsǎ între 4-6 luni, reprezentând 33,70% din pacienţi incluşi în studiu. Mediana duratei de evoluţie a sindromului radicular sau mielopatiei cervicale este de 132,69 zile cu o valoare medie de 120±7,132 zile.

Sediul afecţiunii degenerative la nivelul coloanei cervicale şi, ca urmare, nivelul operator a fost:

- C5-C6 - 32,36% din cazuri; - C6-C7 - 22,18%; - C4-C5 - 5,45%; - C3-C4 - 4%; - C7-T1 - 2,18%.

Herniile de disc etajate (douǎ, trei sau patru nivele afectate) au reprezentat un procent 33,83% (93 cazuri).

În raport cu tipul de hernie cervicalǎ evidenţiatǎ pe explorarea imagisticǎ (CT scan, RMN), medianǎ, intraforaminalǎ sau posterolateralǎ, a fost selectatǎ şi tactica de


42

îndepǎrtare chirurgicalǎ a discului herniat. S-a încercat respectarea pe cât posibil a principiilor clasice: a) herniile intraforaminale (moi, dure sau mixte) trebuie operate prin abord anterior cu sau fǎrǎ fuziune intersomaticǎ; b) herniile mediane (moi, dure sau mixte) trebuie operate prin abord anterior cu sau fǎrǎ fuziune intersomaticǎ; c) herniile posterolaterale (moi, dure sau mixte) pot fi operate prin abord anterior sau posterior folosind tehnici de microchirurgie.

În corelaţie cu acestea şi experienţa chirurgului faţǎ de o tehnicǎ chirurgicalǎ, s-a utilizat una din cele douǎ modalitǎţi de ablaţie a discului herniat, abord anterior sau posterior. Majoritatea cazurilor incluse în studiu au fost tratae prin abord anterior, 172 pacienţi (62,54%). La restul pacienţilor s-a intervenit chirurgical prin abord posterior, 100 cazuri (36,36%) sau mixt (anterior şi posterior, 3 cazuri (1,10%).

S-au practicat următoarele tehnici de abord anterior: discectomie anterioară fǎrǎ fuziune intersomaticǎ (unul, douǎ sau trei nivele) - 22,18% (61 cazuri), discectomie anterioarǎ şi fuziune intersomaticǎ: - cu grefon iliac tricortical autolog (unul, douǎ sau trei nivele) - 33,36 (89 cazuri), cage PEEK (un nivel) – 5,45% (15 cazuri), - cage PEEK (douǎ nivele) – 2 cazuri (0,72%), alte tehnici (discetomie douǎ nivele cu fuziune cage PEEK un nivel, grefon alt nivel, discectomie fǎrǎ fuziune intersomaticǎ şi neurolizǎ open-duro radicularǎ, corpectomie şi fuziune intersomaticǎ cu grefon iliac tricortical plus placǎ înşurubatǎ) – 2,19% (6 cazuri).

Discectomia anterioarǎ s-a utilizat majoritar pentru un singur nivel operator (75,6% cazuri) comparativ cu abordul posterior în care proporţiile de un nivel operator (49% cazuri) respectiv douǎ nivele operatorii (41% cazuri) sunt apropiate ca frecvenţe (p=0,23).

Un numǎr de 100 pacienţi reprezentând 36,36% din totalul cazurilor admise în studiu, au fost trataţi chirurgical folosindu-se una din tehnicile de abord posterior al coloanei cervicale degenerative. Astfel, foraminotomia unilateralǎ a fost realizatǎ în şapte cazuri (7%), laminectomia unilateralǎ s-a practicat în 11 cazuri (11%), iar laminectomia bilateralǎ s-a practicat în 47 cazuri (47%). Tehnica laminectomiei unilaterale asociatǎ cu foraminotomia s-a realizat la 29 pacienţi (29%), iar laminectomia bilateralǎ cu foraminotomie s-a practicat în 6 cazuri (6%).

Rezultatele postoperatorii imediate pe întreg lotul de studiu au arătat o evoluţie favorabilǎ în 225 de cazuri (81,8%) şi evoluţie nefavorabilǎ la 50 de cazuri (18,2%).

Complicaţiile postoperatorii au fost divizate fiecǎrui tip de abord în parte. Rata generalǎ a complicaţiilor în lotul de studiu a fost de 10,18% din cazuri (28 pacienţi din 275).

Analizând evoluţia postoperatorie imediată în funcţie de tipul de abord s-au obţinut următoarele date: evoluţia favorabilǎ a fost obţinutǎ într-un procent de 92,4% în cazul abordului anterior şi doar la 63% dintre cazurile operate prin abord posterior; de asemenea, toate cazurile operate prin abord mixt au avut evoluţie favorabilă. Această distribuţie este semnificativă statistic (p=0,023).

Procentul cel mai mare al evoluţiei favorabile s-a realizat când s-a intervenit pentru un singur nivel operator, 86,8% din cazuri (158 de pacienţi); procentul cel mai mare al evoluţiei nefavorabile s-a constatat când s-a intervenit pentru douǎ nivele operatorii, 30,6% din cazuri (22 de pacienţi) (p=0,0382). În situaţia în care s-a intervenit pentru mai mult de douǎ nivele operatorii s-a constatat o evoluţie favorabilǎ în 81% din cazuri (17 pacienţi).


43

DISCUŢII Adresabilitatea mai mare a pacienţilor din mediul urban poate fi datorată

nivelului crescut de educaţie medicalǎ şi nivelului de trai. Totodatǎ poziţiile vicioase ale coloanei cervicale secundare sedentarismului ocupaţional (stat la birou, condusul maşinii etc.), sunt mai frecvente la pacienţii din mediul urban.

Situaţiile în care coloana rǎmâne cifozatǎ mult timp sunt obositoare pentru persoana în cauzǎ şi dǎunǎtoare pentru structurile cartilaginoase ale organului axial în particular pentru coloana cervicalǎ. În poziţie şezândǎ, bazinul se roteşte cu 20-30° înapoi, lordoza coloanei este înlocuitǎ printr-o discretǎ cifozǎ.

Discurile cervicale iau o formǎ de panǎ; spatele drept nu este posibilǎ mult necesitând un efort muscular static ce determinǎ obosealǎ. Poziţia şezândǎ, total cifoticǎ, este deasemenea incomodǎ pentru cǎ dupǎ un timp datoritǎ tensiunii continue a muşchilor şi tendoanelor, secundar unei irigaţii sangvine defectuoase apar dureri la nivelul inserţiilor acestora [1]. Forţele ce se dezvoltǎ la nivelul coloanei vertebrale cervicale în timpul accelerǎrilor la pornire şi la frânare sau în viraje sunt neânsemnate. Mai relevantǎ este solicitarea ce apare prin şocurile şi vibraţiile la mersul pe teren al maşinii. Poziţiile rigide (aplecat spre volan) sau a scaunelor necorespunzǎtoare determinǎ cifozarea coloanei pe toatǎ întinderea ei şi apariţia unor forţe excentrice nefiziologice la nivelul discurilor intervertebrale [1].

Rezultatele acestui studiu sunt în concordanţă cu alte raportăti din literatură (Tabelul II). Astfel conform acestor date herniile de disc cervicale se produc cel mai frecvent la nivelul C6-C7 într-un procent de 50-69%; în studiul nostru frecvenţa herniei de disc la acest nivel a fost de 22,18% din cazuri; acest procent se referǎ la doar la un singur nivel de afectare al discului. Dacǎ luǎm în discuţie şi herniile de disc etajate (douǎ, trei sau patru nivele), atunci procentul se apropie 51,62%. Nivelul C5-C6 este afectat într-un procent cuprins între 19-30%. În studiu, frecvenţa afectǎrii acestui nivel a fost de 32,36% din cazuri, procent de asemenea, apropiat de cel din literaturǎ.

Tabel II Date din literaturǎ privind frecvenţa herniei de disc cervicale în funcţie de nivel

Nivel disc cervical Autor

C4-C5 C5-C6 C6-C7 C7-T1

Greenberg MS [2] 2% 19% 69% 10%

Arseni C, Panoza G [3] 30% 50%

La nivel C3-C4, C4-C5 şi C7-T1 herniile pot apǎrea într-un procent de 2-20%

din totalul herniilor cervicale. Frecvenţa acestor nivele în studiul nostru se înscriu în aceste procente: astfel la nivel C3-C4 s-au descriu 4% din cazuri, la nivel C4-C5 5,45% din cazuri iar la C7-T1 2,18% din cazuri.

Pseudartroza (lipsa de fuziune ) are o incidenţǎ de 2-20% în funcţie de tehnica utilizatǎ. În cazul discectomiei anterioare şi fuziunii intersomatice cu grefon iliac tricortical (tehnica Cloward) lipsa fuziunii este de 10%. Incidenţa extruziei grefonului este de 2% şi poate comprima traheea sau esofagul [2].

Complicaţiile abordului anterior pentru hernia de disc cervicalǎ sunt legate de locul recoltǎrii grefonului şi locul plasǎrii acestuia (gât). În seria iniţialǎ, Smith şi Robinson nu au descris complicaţii la 48 din 56 pacienţi. La patru pacienţi a apǎrut o


44

paralizie unilateralǎ de corzi vocale, care a fost tranzitorie, doi au avut o disfagie marcatǎ şi alţi doi au fost trataţi pentru un sindrom Horner.

În seria lui DePalma şi colab. [4] cea mai comunǎ complicaţie a fost legatǎ de locul de recoltare a grefonului. Hematoame au apǎrut în 98% din cazuri, iar 36% au prezentat durere persistentǎ la locul de recoltare a grefonului un an postoperator.

Flynn [5] a analizat seriile a 704 neurochirurgi ce au descris 36657 de aborduri anterioare cu fuziune intersomaticǎ. Cea mai frecventǎ complicatie a fost paralizia de corzi vocale ce a apǎrut la 52 pacienţi reprezentând 17% din complicaţiile neurologice. Riscul de a compromite nervul laringeu recurent scade semnificativ dacǎ abordul se face pe partea stângǎ, deoarece pe stânga nervul intrǎ în torace cu teaca carotidianǎ, iar ansa se localizeazǎ la nivelul crosei aortice şi urcǎ la nivelul gâtului între trahee şi esofag. Pe partea dreaptǎ se localizeazǎ la nivelul tecii carotidiene la un nivel mai înalt şi trece anterior de tiroidǎ, având un risc mai mare de a fi lezat.

Incidenţa lezǎrii nervului laringeu recurent şi vag este 11% în cazul paraliziei temporare şi de 4% în cazul paraliziei temporare [2].

Lezarea arterei vertebrale include tromboza şi dilacerarea cu o incidenţǎ de 0,3%; lezare arterei carotide (tromboza, dilacerarea sau ocluzia) de obicei datoritǎ utilizǎrii prelungite a retractoarelor.

Cea mai redutabilǎ complicaţie este lezarea mǎduvei. Flynn a raportat 100 de cazuri cu mielopatie cervicalǎ sau mieloradiculopatie, 75% din pacienti cu deficit postoperator imediat, iar 25% au dezvoltat deficitul neurologic în timpul recuperǎrii neurologice [5]. În seria noastrǎ nu s-au descris lezǎri ale mǎduvei secundare bactului operator.

O altǎ problemǎ frecvent întilnitǎ dupǎ operaţie este dificultatea de a înghiţi [6], modificare tranzitorie, ce se rezolvǎ în câteva zile sau sǎptǎmâni. Mult mai gravǎ este perforaţia de esofag şi trahee. Perforaţia de esofag este rarǎ, 0,25% din 10 000 de cazuri de aborduri anterioare. O treime apar în timpul expunerii chirurgicale, în relaţie cu utilizarea instrumentelor tǎioase sau motorizate. Perforaţiile tardive apar în relaţie cu utilizarea de plǎci şi şuruburi.

Complicaţiile foraminotomiei posterioare sunt de obicei rare şi includ, indentificarea corectǎ a nivelului operator, lezarea rǎdǎcinii nervoase, foraminotomie inadecvatǎ şi instabilitatea iatrogenicǎ. Utilizarea magnificaţiei intraoperatorii, a controlului radiologic intraoperator şi palparea repetatǎ a rǎdǎcinii nervoase sunt modalitǎţi de prevenire a complicaţiilor sus menţionate.

Lezarea rǎdǎciniii este cel mai frecvent ca rezultat a injuriei mecanice directe cu ajutorul Kerrison-ului. Subţierea osului cu freza diamantatǎ şi apoi îndepǎrtarea foiţei de os restante cu o chiuretǎ angulatǎ de mici dimensiuni reduce acest risc. Deasemenea rǎdǎcina poate fi lezatǎ în timpul frezǎrii osoase. Fisura duralǎ, deşi neobişnuitǎ poate apǎrea ca o complicaţie a acestei proceduri. Repararea defectului dural este obligatorie. În seria noastrǎ nu s-a descris niciuna dintre aceste complicaţii.

Problema instabilitǎţii postoperatorii trebuie luatǎ în consideratie mai ales când decompresiunea presupune rezecţia a mai mult de 50% din articulaţie şi capsula articularǎ pe mai multe nivele; în acest caz o procedurǎ de fuziune trebuie avutǎ în vedere. Dezvoltarea unei instabilitǎţi acute dupǎ foraminotomie a fost bine studiatǎ în câteva studii. Astfel, în studiul lui Zdeblick şi colab. [7] realizat pe cadavre s-au constatat urmǎtoarele: aplicarea unor forţe fiziologice dupǎ rezecţia a 25, 50, 75 şi 100% din articulare şi capsule articualare a determinat apariţia unei hipermobilitǎţi, când rezecţia a interesat mai mult de 50% din structurile menţionate mai sus. Pǎstrarea


45

intactǎ a capsulei articulare cât mai mult posibil este o condiţie esenţialǎ pentru menţinerea unei bune stabilitǎţi. Într-un alt studiu pe 65 cazuri urmǎriţi timp de 6 ani [8] s-au raportat 95% rezultate bune şi excelente. Un mic grup din aceşti pacienţi a beneficiat de radiografii de evaluare dinamicǎ pentru depistarea unei eventuale instabilitǎţi. Radiogafii în flexie/extensie au fost realizate la 25 de pacienţi pe parcursul a 6 ani de urmǎrire clinicǎ.

Nu s-au evidenţiat semne de instabilitate la niciun pacient. Henderson şi colab. [9] au raportat rezultate similare. În studiul s-a constatat cǎ nu este neapǎrat necesǎrǎ excizia materialului discal pentru o bunǎ evoluţie ulterioarǎ; el a raportat rezultate excelente pe o serie de 847 pacienţi la care s-a practicat decompresiunea posterioarǎ fǎrǎ îndepǎrtarea materialului discal herniat. Studiul de faţǎ nu constatǎ nicio instabilitate postoperatorie secundarǎ foraminotomiei sau asociatǎ cu laminectomia.

Complicaţiile apǎrute dupǎ laminectomie sunt cifoza la 25% din cazuri, subluxaţia anterioarǎ secundare foraminotomiilor multiple (sub 2mm) în 40% din cazuri.Complicaţiile sunt secundare foraminotomiilor mutiple necesare unei decompresiuni adecvate. Deficitele neurologice dupǎ laminectomie au frecvenţǎ de 7,1% [7]. În studiul nostru se descrie un singur caz de agravare neurologicǎ (0,98%).

Discectomia anterioarǎ pe mai multe nivele are rezultate semnificativ mai bune în cazul fuziunii intersomatice comparativ cu discectomia fǎrǎ fuziune intersomaticǎ. Asocierea fuziunii intersomatice cu fixarea anterioarǎ reduce semnificativ riscul de pseudartroze [10-12]. De asemenea, rata fuziunii intersomatice este influenţatǎ semnificativ de numǎrul de nivele operate – rată de succes de 92.1% pentru un singur nivel, 79.9% pentru douǎ nivele, 65.0% pentru trei nivele [13].

Foraminotomia simplǎ este asociatǎ de un risc mai scǎzut al instabilitǎţii vertebrale în comparaţie cu laminectomia [10-12].

CONCLUZII Hernia de disc cervicală cu cervicobrahialgie sau mielopatie este o boală

degenerativă a coloanei cervicale ce afectează pacienţi la o vârstă activă din punct de vedere socio-profesional. Majoritatea cazurilor admise în studiu au provenit din mediul urban datorită nivelul ridicat de educaţie şi adresabilităţii medicale crescute fapt ce a influenţat ş durata de evoluţe a sindromului radicular.

Sdiul cel mai frecvent al hernierii materialului discal a fost C5-C6, fapt care nu este în concordanţă cu datele din literatură.

Abordul anterior a fost cel mai frecvent utilizat, discectomia anterioară cu fuziune intersomatică fiind cel mai des folosită. Abordul posterior, deşi nu a reprezentat prima intenţie a deciziei terapeutice chirurgicale, s-a realizat a fost utilizat într-un număr relativ mare de cazuri, tehnica cea mai frecventă fiind laminectomia bilaterală.

Evoluţia postoperatorie imediată pe întreg lotul de studiu a fost favorabilă în peste 80% din cazuri. Rata de succes a fost superioară în cazul abordului anterior (90% faţă de doar 60%).

Rata de succes este influenţată de numărul de nivele operate, rata evoluţiei nefavorabile fiind direct proporţională cu numărul de nivele operate.

BIBLIOGRAFIE 1. Diaconescu N, Veleanu C, Klepp HJ. Coloana vertebralǎ: structurǎ şi funcţie. Bucureşti:

Editura Medicalǎ; 1977. p. 222-223. 2. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. New York : Thieme; 2001: 311-314, 327-477.


46

3. Arseni C, Panoza G. Patologie vertebro-medularǎ cervicalǎ. Bucureşti: Editura Didacticǎ şi Pedagogicǎ; 1981. p. 239.

4. DePalma A, Rothman RH, Lewinnek G, Carole S. Anterior interbody fusion for severe cervical disc degeneration. Surg Gynecol Obstet. 1972; 134: 755-758.

5. Flynn TB. Neurologic complications of anterior cervical interbody fusion. Spine. 1982; 7: 536-539.

6. Tervonen H, Niemelä M, Lauri ER, Bäck L, Juvas A, Räsänen P, Roine RP, Salmi T, Vilkman E, Aaltonen LM. Dysphonia and dysphagia after anterior cervical decompression. J Neurosurg Spine. 2007;7: 124–130.

7. Zdeblick TA, Zou D, Warden KE, McCabe R, Kunz D, Vanderby R. Cervical stability after foraminotomy. J Bone Joint Surg. 1992; 74: 22-27.

8. Simpson JM, Silveri CP, Simeone FA, Balderston RA. Cervical disc disease and the keyhole foraminotomy: Proven efficacy at extended long term follow-up. Spine. 2008; 8(2): 115-120.

9. Henderson CM, Hennesy R, Shuey H. Posterior lateral foraminotomy for an exclusive operative technique for cervical radiculopathy. A review of 846 consecutively operated cases. J Neurosurg . 1983; 13: 504-512.

10. Matz PG, Ryken TC, Groff MW, Vresilovic EJ, Anderson PA, Heary RF, Holly LT, Kaiser MG, Mummaneni PV, Choudhri TF, Resnick DK. Techniques for anterior cervical decompression for radiculopathy. J Neurosurg Spine . 2009; 11: 183–197.

11. Matz PG, Anderson PA, Kaiser MG, Holly LG, Groff MW, Heary RF, Mummaneni PV, Ryken TC, Choudhri TF, Vresilovic EJ, Resnick DK. Introduction and methodology: guidelines for the surgical management of cervical degenerative. Journal of Neurosurgery: Spine. 2009; 11(2): 101-103.

12. Michael G. Fehlings, and Babak Arvin. Surgical management of cervical degenerative disease: the evidence related to indications, impact, and outcome. J Neurosurg Spine. 2009; 11: 97–100.

13. Fraser JF, Härtl R. Anterior approaches to fusion of the cervical spine: a metaanalysis of fusion rates. J Neurosurg Spine. 2007; 6: 298–303.

Cazuri clinice Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2010, Vol. 6, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341]

47

THE ADRENALECTOMY IN RARE ENDOCRINE TUMORS – 2 CASES REPORT

Catalina Poiană1,2, Mara Carsote1, Rene Baloescu2, Bogdan Stanescu1,2, Razvan Petrescu3, Cornelia Corneci2, Dan Hortopan2, Corina Chirita2, Dumitru Ioachim2, Dana Terzea1,2,4

1 „Carol Davila” University of Medicine and Pharmacy, Bucharest, Romania 2 „C.I. Parhon”, National Institute of Endocrinology, Bucharest, Romania

3 Emergency Military Hospital, Bucharest, Romania 4 „V. Babeş” National Institute of Development and Research, Bucharest, Romania

THE ADRENALECTOMY IN RARE ENDOCRINE TUMORS-2 CASES REPORT (Abstract): Adrenal tumors are a rare finding. The endocrine profile is complex. The adrenalectomy is a major step in their therapy but it also brings out major information regarding the possible aggressive profile based on pathological exam and immuno-hystological findings. We present two cases cured by surgical procedure that also provided material for elucidating the diagnosis. Case 1 is 58-year-old female with metabolic syndrome. She is incidentally diagnosed by a routine abdominal ultrasound with a left adrenal mass. This apparently doubled the size in only 3 months, up to 9.3 by 8.5 cm, as pointed by the computed tomography scan, suggesting an adrenal carcinoma. The laparoscopic left adrenalectomy was performed and the pathological report revealed an adrenal adenoma with osteoid metaplasia, a rare finding is such tumors. The evolution after surgery was good. The prognostic was better that seemed initially before. Case 2 is a 50-year-old female patient presenting progressive hirsutism. The investigations suggested an adrenal carcinoma, based on: very high serum testosterone levels (5 times above normal) and 24-hours urinary ketosteroids (5 times as normal). The computed tomography showed a right adrenal tumor of 11.5 by 11 by 12 cm. Because of these findings, a carcinoma was suspected and right open adrenalectomy was performed. The pathological report showed that the tumor was gigantic, up to 14 cm, with a weight of 780 g. The structure was complex: trabecular and compact zones, anisocytosis, anisocaryosis, hemorrhage, calcar impregnations, osteoid metaplasia. No invasion into the capsule or the vessels was found. The immuno-hystochemistry showed positive reaction for melan A, vimentin, and synaptophisin. For the moment, no therapy is necessary. Further follow up by serum endocrine markers and serial imagistic scan are necessary. Both cases are suggestive for the importance of adrenalectomy in the cure of adrenal tumors.

KEY WORDS: ADRENALECTOMY, LAPAROSCOPY, ADRENAL TUMOR

Correspondence to: Catalina Poiana, MD, PhD, FACE, Assoc. Professor of Endocrinology, CI Parhon, National Institute of Endocrinology, Bucharest, Romania, B-dul Aviatorilor nr. 34-36; e-mail: [email protected]*

INTRODUCTION The adrenal tumors represent a wide panel of phenotypes varying from non-

secreting small adenomas to adrenal carcinoma. Some of them are very rare, thus a vast statistical experience is lacking. Nevertheless, the adrenalectomy is the major step in elucidating the diagnosis and prognosis of rare adrenal tumors.

* received date: 2.11.2009 accepted date: 25.11.2009 Some data of this paper were presented at the 17th Romanian National Congress of Endocrinology, October 29-31, 2009, Sinaia, Romania, and were partially published in the Congress Abstract book.


48

CASES REPORT Case 1 58-year-old female patient is known with arterial hypertension, type 2 diabetes

mellitus and hyperlypidemia since the last decade, under adequate therapy. A routine abdominal echography was performed and a nodule of 5.58 cm was discovered at the level of the left adrenal. On admission, 3 months later, the abdominal computed tomography (CT) revealed a left adrenal tumor of 9.3 by 8.5 cm, with polycyclic borders, iodophylia, diffuse mycrocalcifications and no metastasis. (Fig. 1A). This apparently doubled the size in only 3 months, under the reserve of proper imagistic interpretation. Based on the large size, apparently increasing diameter and high vascularization, an adrenal carcinoma was suspected. Moreover, the endocrine profile showed normal function despite the metabolic complications that might suggest a Cushing’s syndrome. The plasma basal cortisol was 11.14 µg/dL (normal 8-22), with suppression at the 2 mg x 2 days dexametasone standard suppression test. The plasma metanephrines and normetanephrines were within normal limits: 13 pg/mL, respective 43 pg/mL (normal <45, respective <90). Laparoscopic left adrenalectomy was performed with no complications (Fig. 1B).

No adrenal insufficiency was registered after surgery. The pathological report

revealed an adrenal adenoma with osteoid metaplasia, myelolipomatosis metaplasia, microcalcifications, hemorrhage and cysts (Fig. 2).

The osseous metaplasia is not an uncommon finding. There are cases reported in colonic adenomas or adenocarcinomas, gallbladder, phyllodes tumor of the breast, renal cancer etc [1-5]. Osseous metaplasia was found in endometrium, too and the DNA analysis showed that does not originates from the fetus. [6] Immuno- staining reaction was positive for melan A, inhibin and CD 34 into the vessels, suggestive for adrenal origin (Fig. 3).

The patient will be followed up by serial CT scan. The unexpected benign aspect improved the prognosis. Also, despite the large size, laparoscopy was successfully performed which helped the recovery of the patient.

Fig. 1 Abdominal CT scan A. Left adrenal tumor; B. After left adrenalectomy

A B


49

Case 2 50-year-old female patient is admitted for progressive hirsutism since the last

few months. The physical exam showed no other anomalies. The biochemical profile was normal except for hypercholesterolemia (total serum cholesterol - 266 mg/dL, with normal < 200 mg/dL).

Fig. 2 Pathological examination (HE×100) A Corticoadrenal adenoma; B Areas of myelolipomatos and osteoid metaplasia;

C Cysts and hemorrhage; D Osteoid metaplasia

Fig. 3 Immunohystochemistry A Melan A zonal +ve reaction (×200); B Inhibin zonal +ve reaction (×200);

C CD34 +ve reaction in the vessels (×100)

A B

C D

A B C


50

The endocrine investigations revealed: an extremely high total plasma testosterone (3.34 ng/mL, with normal between 0.14 and 0.76 ng/mL); high levels of 17-hydroxi progesterone (6.19 ng/mL, with normal between 0.2 and 3.5 ng/mL); extremely increased androgens and glucocorticoids metabolits as 24-hours 17-ketosteroids (95.4 mg/24-h, with normal between 12 and 19 mg/24-h) and 24-hours 17-hydroxi corticosteroids (18.25 mg/24-h, with normal between 3.5 and 5.5 mg/24-h). The basal plasma cortisol as well as plasma metanephrines and normetanephrines were normal. The high values of testosterone and the relatively acute onset of the hirsutism suggest rather an adrenal origin than ovarian one. The CT scan showed a right adrenal tumor of 11.5 by 11 by 12 cm, with hemorrhage, calcifications, inhomogeneous contrast and hypervascularisation. The tumor had mass effect over the liver and right kidney (Fig. 4A).

Because of these findings, a carcinoma was suspected. Right open adrenalectomy was performed with no complications. The pathological report showed that the tumor was gigantic, up to 14 cm, with a weight of 780 g. The structure was complex: trabecular and compact zones, anisocytosis, anisocaryosis, hemorrhage, calcium impregnations, osteoid metaplasia. Apparently, no invasion into the capsule or the vessels was found that improved the prognosis of the diagnosis (Fig. 5).

Fig. 4 CT scan A Giant right adrenal tumor; B Post surgery aspect

Fig. 5 Pathological examination of the adrenal tumor – HE (×100)

A B

C D


51

Immunohistochemistry showed positive reaction for melan A, vimentin, inhibin and synaptophisin (Fig. 6). 3 months after surgery, no metastasis was found at CT scan (Fig. 4B). The patient had no adrenal insufficiency and the hormonal panel was normal. The serum neuro-endocrine markers (serotonin, chromogranin A) were within normal limits. Immunostaining for somatostatin was presented, proving the neuroendocrine origin. As no adrenal remnants were found, the adrenolytic medication was not necessary. Further follow up by endocrine markers and serial imagistic scan are necessary.

DISCUSSIONS The first case was an incidental diagnosis based on a routine ultrasound. Adrenal

incidentalomas are most frequently cortical adenomas. The management of an adrenal incidentaloma refers to evaluate the endocrine and imagistic profile in order to decide the secretory profile, the mass effect and the surgical indication [7].

The cases point the importance of surgery in the diagnosis of adrenal tumors. Specific diagnostic tests that can accurately differentiate between benign and malignant features before surgery and pathological exam are lacking [8]. The most useful parameter is the size of the tumor, but there is no specific threshold. In one study, out of 198 adrenalectomies performed between 1989 and 2007, after complete clinical, endocrine and imaging exam, mass size was the only indication for 16 adrenalectomies (15.1%). Adrenal mass size in these patients was 5.9+/-0.6 cm. Three tumors of these were malignant. In total, 8 malignant tumors were identified in this series (7.5%, size range 4-14 cm, mean 8.0+/-1.3 cm). A cut-off of 4 cm is considered by some the major

Fig. 6 Immunohistochemistry A Inhibin +ve in the tumoral cells (×100); B Melan A difuse +ve (×100);

C Somatostatin zonal +ve (×100); D Vimentin difuse +ve (×100)

A B

C D


52

tool for adrenalectomy indication [8]. Generally, the most controversial management is for tumors between 4 and 6 cm. For example, in 152 patients with adrenal incidentalomas the mean pathologic size of the tumors was 5.6 +/- 3.2cm (range 0.5 to 22.0 cm). Based on the size criterion of 6 cm, the incidence of adrenal cancer is higher but there is not the same statistically significant difference for a cut-off of 4 or 5 cm [9].

The options for the surgical management of adrenal tumors include techniques like open anterior and posterior, transabdominal laparoscopic, retroperitoneal laparoscopic, thoracoabdominal, and partial adrenalectomy [10]. Since its first description in 1992, laparoscopic adrenalectomy has become the most useful method for adrenal disease [11]. Regarding the type of the surgical procedure, there are only a few head-to-head comparisons between laparoscopic and open methods at the same institution. For example, in one study over 88 patients who underwent adrenalectomy between January 1997 and October 2008 (51 with laparoscopic method and 37 with classical procedure) showed that the first group experienced significantly less blood loss, shorter hospital stay and earlier oral intake after surgery. Laparoscopy was performed including in 8 cases of tumors larger than 6 cm and 2 adrenal cancers. Mostly, laparoscopic adrenalectomy is regarded as the gold standard procedure for adrenal tumors, irrespective of whether the tumor is benign or malignant [12]. However, some consider laparoscopy controversial for malignant adrenal tumors. A prospective randomized study in these cases is difficult because of the rarity of the disease. In adrenal cancer, the laparoscopic surgery may be performed only when it possible complete tumor resection, including the adrenal capsule. Conversion to an open procedure should be decided before tumor morcellation or fracture of the tumor capsule. Patients who clearly have indication for open procedure are those with local invasion or large tumors [13].

Adrenocortical carcinomas are rare. They have mix features as they originate both from medulla and from adrenal cortex. There are also some mix adrenal adenomas reported in the literature but the data are inconsistent [14]. The median follow-up in adrenal carcinoma is 25.5 months (with ranges between 1 up to 102 months). Generally, these tumors have more than 5 cm. The adrenalectomy is the only curative therapy. Recurrence was found in 13 % in one series [15]. The exact role of adjuvant therapy in the management of adrenocortical carcinoma is not as well established. Adjuvant therapy includes adrenolytic medication as mitotane and cytotoxic drugs. The first class, even there are some controversies, is more used than the second. In case of apparently curative surgical procedure, follow up by endocrine markers and imagistic scan is adequate. The prospects of identifying diagnostic and prognostic markers or gene profiles for adrenal cancer have lately improved with the development of genome-wide gene-expression analysis. Since 2003, several studies have reported distinct gene-expression profiles between benign and malignant adrenocortical tumors that may have diagnostic and prognostic clinical utility [16]. The prognosis depends on clinical onset regarding the symptoms and the short time onset, the dimensions of the tumor and the spreading of the disease at the moment of diagnosis.

CONLUSIONS The finding of these cases highlights the importance of surgery in rare adrenal

tumors, as being the only tool to cure the disease. Also, it associates the possibility of pathological examination and immuno-staining in order to obtain a specific diagnosis and correct management.


53

REFERENCES 1. Nassif T, Zanditenas D, Lazure T, Paterne D, Kuhl E, Buffet C. Osseous metaplasia in a colonic

adenocarcinoma. Gastroenterol Clin Biol. 2003; 27(11): 1035-1037. 2. Al-Daraji WI, Abdellaoui A, Salman WD. Osseous metaplasia in a tubular adenoma of the

colon. J Clin Pathol. 2005; 58(2): 220-221. 3. Nelson JJ. Kahn AG. A case of bone metaplasia of the gallbladder epithelium. South Med J.

2009; 102(3): 322-324. 4. Yoichi T, Nagashima T, Yagata H, Yoshida K, Suzuki M, Fujimori T, Sangai T, Nakatani Y,

Miyazaki M.Breast cancer with cartilaginous and/or osseous metaplasia. Breast Cancer. 2009; 16(3): 234-237.

5. Murugan P, Basu D, Manikandan R, Dorairajan LN, Kumar S. Osseous metaplasia in renal cell carcinoma: report of a rare case. Indian J Pathol Microbiol. 2008; 51(3): 399-401.

6. Cayuela E, Perez-Medina T, Vilanova J, Alejo M, Cañadas P.True osseous metaplasia of the endometrium: the bone is not from a fetus. Fertil Steril. 2009; 91(4): 1293.

7. Terzolo M, Bovio S, Pia A, Reimondo G, Angeli A.Management of adrenal incidentaloma. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009; 23(2): 233-243.

8. Ballian N, Adler JT, Sippel RS, Chen H. Revisiting adrenal mass size as an indication for adrenalectomy. J Surg Res. 2009; 156 (1): 16-20.

9. Bin X, Qing Y, Linhui W, Li G, Yinghao S. Adrenal incidentalomas: Experience from a retrospective study in a Chinese population.Urol Oncol. 2009 May 29.

10. Broome JT, Gauger P. Surgical techniques for adrenal tumors. Minerva Endocrinol. 2009; 34(2): 185-193.

11. Mellon MJ, Sethi A. Sundaram CP.Laparoscopic adrenalectomy: Surgical techniques. Indian J Urol. 2008; 24(4): 583-589.

12. Wang HS, Li CC, Chou YH, Wang CJ, Wu WJ, Huang CH. Compariosn of laparoscopic adrenalectomy with open surgery for adrenal tumors. Kaohsiung J Med Sci. 2009; 25(8): 438-444.

13. Zografos GN, Vasiliadis G, Farfaras AN, Aggeli C, Digalakis M. Laparoscopic surgery for malignant adrenal tumors. JSLS. 2009; 13(2): 196-202.

14. Alexandraki KI, Michail OP, Nonni A, Diamantis D, Giannopoulou I, Kaltsas GA, Tseleni-Balafouta S, Syriou V, Michail PO. Corticomedullary mixed adrenal tumor: case report and literature review. Endocr J. 2009; 56(6): 817-824.

15. Aspinall SR, Imisairi AH, Bliss RD, Scott-Coombes D, Harrison BJ, Lennard TW. How is adrenocortical cancer being managed in the UK? Ann R Coll Surg Engl. 2009; 91(6): 489-493.

16. Suh I, Guerrero MA, Kebebew E.Gene-expression profiling of adrenocortical carcinoma. Expert Rev Mol Diagn. 2009; 9(4): 343-351.


54

PANCREATITĂ ACUTĂ SEVERĂ DUPĂ SFINCTEROTOMIE ENDOSCOPICĂ – CAZ CLINIC

R. Neagoe , Daniela Sala, M. Mureşan, A. Torok, E. Darii, Rodica Pârvan Clinica Chirurgie II , Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Mureş

SEVERE PANCREATITIS AFTER ENDOSCOPIC SPHYNCTEROTOMY - CLINICAL REPORT (Abstract): Pancreatitis remains the major complication of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), and hyperenzynemia after ERCP is common. Severe post-ERCP pancreatitis is rare but it demands hospitalization and sometimes interventions (percutaneous drainage or surgery) due to complications. We present a case of severe post-ERCP pancreatitis wich required surgical approach, with good postoperative outcome.

KEY WORDS: POST-ERCP PANCREATITIS, SPHYNCTEROTOMY, SURGICAL APPROACH

Corespondenţă: Dr. Neagoe Radu, Clinica Chirurgie II, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Mureş, e-mail: [email protected]*

INTRODUCERE Pancreatita acută este o complicaţie frecventă a colangiopancreatografiei

endoscopice retrograde (Endoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography - ERCP) şi a manevrelor endoscopice la nivelul sfincterului Oddi, incidenţa acesteia situându-se, după cele mai multe studii, în jurul valorii de 5% [1-3]. Forma severă survine mai rar dar este redutabilă, impune spitalizare prelungită şi uneori intervenţii percutane sau chirurgicale pentru rezolvarea unor complicaţii evolutive (pseudochisturi, abcese). Patogenia pancreatitei este diversă, iar factorii de risc incriminaţi ţin atât de pacient cât şi de tehnică.

Prezentăm cazul clinic al unui pacient cu pancreatită acută severă după o sfincterotomie endoscopică pentru o litiază coledociană restantă.

PREZENTARE DE CAZ Pacientul M.C., sex masculin, în vârstă de 51 de ani se internează în urgenţă în

serviciul chirurgical teritorial acuzând dureri în etajul abdominal superior, greţuri, vărsături, icter muco-tegumentar. Explorările biologice evidenţiază: glicemie – 145 mg/dL, GOT – 78 U/L, GPT – 86 U/L, bilirubinemie totală – 9,1 mg/dL, directă – 7,1 mg/dL, GGT – 120 U/L, iar examenul ecografic relevă ficat cu ecostructură omogenă, căi biliare intrahepatice dilatate, coledoc 12 mm, colecist cu pereţi îngroşaţi cu multiple imagini hiperecogene cu con de umbră posterior, pancreas omogen, dimensiuni normale.

Datele clinice, de laborator şi imagistice au permis conturarea diagnosticului de icter mecanic, litiază biliară. După pregătire preoperatorie s-a intervenit chirurgical clasic decelându-se o colecistită cronică calculoasă, coledocolitiază. S-a practicat colecistectomie bipolară, coledocolitotomie, drenaj Kehr. Evoluţia postoperatorie este



55

nefavorabilă, cu icter persistent postoperator (bilirubinemie totală – 6,7mg/dL, directă 4,8 mg/dL). Colangiografia pe tubul Kehr evidenţiază litiază coledociană restantă (Fig. 1A).

Cu diagnosticul de mai sus pacientul este transferat în clinica noastră unde se practică sfincterotomie endoscopică sub control colangiografic (Fig. 1B).

La aproximativ 48 de ore de la intervenţia endoscopică starea generală a

pacientului se alterează, acesta prezentând dureri abdominale intense în etajul abdominal superior, greţuri, vărsături, meteorism abdominal, oprirea tranzitului. Examenele de laborator pun în evidenţă hiperleucocitoza, hiperamilazemia, hiperamilazuria iar examenul tomodensitometric descrie un pancreas mărit de volum, neomogen, cu infiltrarea spatiilor peripancreatice (Fig. 2).

Cu diagnosticul de pancreatită acută post-ERCP formă severă pacientul este transferat în serviciul ATI unde se instituie tratament intensiv (reechilibrare, antibioterapie, antialgice, antisecretorii). Având în vedere persistenţa şi chiar agravarea simptomelor, apariţia semnelor de abdomen acut chirurgical se decide intervenţia chirurgicală; se decelează o pancreatită acută, formă necrotică pentru care se practică necrectomie, decolare duodenopancreatică şi parietocolică, lavaj, drenaj peritoneal multiplu (Fig. 3).

Fig. 1 Litiază restantă coledoc A Colangiografie pe tub Kehr; B Sfincterotomie endoscopică

A B

Fig. 2 Examen CT Pancreas mărit de volum, neomogen, infiltrarea grăsimii peripancreatice


56

Evoluţia postoperatorie este lent favorabilă cu ameliorarea stării generale, reluarea tranzitului intestinal şi a alimentaţiei enterale, dar cu apariţia unei fistule pancreatice la nivelul unui drenaj peripancreatic; externăm pacientul după 28 de zile de spitalizare cu fistula pancreatică dirijată extern dar cu debit în scădere lentă.

La 3 luni postoperator pacientul este asimptomatic, având un câştig ponderal de aproximativ 6 kg, cu persistenţa fistulei pancreatice externe cu debit de aproximativ 50 mL/zi (Fig. 4). Controlul efectuat la 6 luni a permis suprimarea drenajului datorită închiderii fistulei pancreatice, pacientul fiind ulterior asimptomatic la 1 an, respectiv 2 ani postoperator.

DISCUŢII Pancreatita acută după ERCP şi sfincterotomie internă este o complicaţie

descrisă în literatura de specialitate, cu incidenţe între 1-40%, cu toate că o incidenţă de aprox. 5 % pare mai apropiată de realitate [1-4]. Creşterea amilazemiei după ERCP este o constatare frecventă, apărând la mai mult de 75% din pacienţi.

Pancreatita acută post-ERCP aşa cum este definită prin consens [1] constă din asocierea durerii abdominale cu o creştere de peste trei ori a nivelului amilazemiei la mai mult de 24 de ore de la investigaţia endoscopică, necesitând spitalizare si tratament specific. Această încadrare nosologică exclude cazurile cu dureri abdominale post-

Fig. 3 Aspect intraoperator – pancretită acută necrotică

Fig. 4 Fistulografie pe tubul de dren


57

procedurale dar cu o creştere moderată a amilazemiei precum şi situaţia opusă în care se constată hiperamilazemii fără răsunet clinic sau cu dureri abdominale moderate. Pancreatita acută post ERCP cunoaşte trei grade de gravitate, definite şi clasificate prin consens [1] (Tabel I).

Există mai mulţi factori patogenici incriminaţi care, fie singular fie în asociere, pot induce această complicaţie: leziunea mecanică, instrumentală a ductului pancreatic, leziunea hidrostatică prin creşterea presiunii de injectare, injuria alergică sau chimică a contrastului folosit, factorul termic (electrocoagulare) sau cel infecţios. Factorii de risc în apariţia pancreatitei post-ERCP sunt numeroşi fiind legaţi atât de pacient cât şi de procedura în sine.

Tabel I

Clasificarea prin consens a pancretitei post ERCP [1]

Pancreatită uşoară Dureri abdominale, hiperamilazemie (3x valori normale) la 24 ore de la procedura endoscopică, necesitând internare 2-3 zile;

Pancreatită medie Pancreatită necesitând internare 4-10 zile;

Pancreatită severă Pancreatită necesitând internare peste 10 zile, complicaţii, intervenţii (drenaj percutan,chirurgie);

NB - Necesitatea internării în serviciul ATI clasifică pancretita în forma severă

Vârsta tânără, sexul feminin, disfuncţia sfincterului Oddi (mai frecventă la femei

colecistectomizate), bilirubinemia crescută, antecedente de pancreatită (chiar post-ERCP) sunt factori predictivi importanţi, ce ţin de caracteristicile fiecărui pacient, fiind confirmaţi prin analiză multivariată în diverse studii de specialitate [3]. O menţiune trebuie făcută aici: este periculoasă efectuarea unui ERCP diagnostic pentru suspiciunea de coledocolitiază la femei cu dureri abdominale recurente postcolecistectomie şi biochimie hepatică normală deoarece de cele mai multe ori diagnosticul nu se confirmă fiind vorba despre o disfuncţie oddiană, iar în acest context explorarea endoscopică se constituie într-un factor de risc important pentru apariţia unei pancreatite post ERCP.

Canularea papilară dificilă şi repetată, injectarea sub presiune crescută a contrastului în ductul pancreatic, manometria oddiană, sfincterotomia biliară „precut”, sfincterotomia pancreatică, dilatarea sfincterului coledocian, sunt factori „tehnici” predictivi redutabili, citaţi în literatura de specialitate [4-8] dar a căror descrire amănunţită depăşeşte cadrul propus al acestei lucrări. De reţinut este faptul că procedurile complexe la nivelul sfincterului trebuie rezervate endoscopiştilor cu experienţă.

Cea mai bună metodă de” tratament” a acestei complicaţii este evitarea ei şi în acest sens selecţia pacientului şi expertiza endoscopistului au un rol deteminant. Stentarea provizorie a ductului pancreatic la pacienţii cu risc crescut de pancreatită post-ERCP poate evita complicaţia sau cel puţin forma severă a acesteia [9]; se arată că stentarea pancreatică este utilă atunci când se practică sfincterotomie biliară şi/sau pancreatică pentru disfuncţia sfincterului Oddi, dilataţii cu balon pentru coledocolitiază, sfincerotomie „precut” biliară, eventual canulări dificile. Chemoprevenţia este promiţătoare, fiind descrise diverse substanţe cu rol în acest sens (indometacinul, heparina, ulinastatinul etc); sunt necesare însă studii clinice mai ample şi găsirea unor agenţi terapeutici accesibili pentru tratamentul preventiv ambulatoriu [10-12].


58

CONCLUZII Pancreatita acută post-ERCP este o complicaţie frecventă ce apare pe un anumit

„teren”ce ţine atât pacient cât şi de tehnica examinării. Marea majoritate a cazurilor sunt pancreatite uşoare sau medii; forma severă apare rar, necesită tratament intensiv precum şi o abordare multidisciplinară.

Sunt cunoscute anumite metode de prevenţie dar toate necesită fie echipe specializate şi tehnică (stentare pancreatică) fie adâncirea cercetărilor pentru confirmarea rolului terapeutic (chemoprevenţia).

BIBLIOGRAFIE

1. Cotton PB, Lehman G, Vennes JA, Geenen JE, Russel RCG, Meyers WC. Endoscopic sphincterotomy complications and their management: an attempt at consensus. Gastrointest Endosc. 1991; 37: 383-393

2. Loperfido S, Angelini G, Benedetti G, Chilovi F, Costan F, De Berardinis F, De Bernardin M, Ederle A, Fina P, Fratton A.. Major early complications from diagnostic and therapeutic ERCP: a prospective multicenter study. Gastrintest Endosc. 1998; 48: 1-10.

3. Dickinson RJ, Davies S. Post-ERCP pancreatitis and hiperamylasaemia: the role of operative and pacient factors. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998; 10: 423-428

4. Gotlieb K, Sherman S. ERCP and endoscopic biliary sphincterotomy-induced pancreatitis. Gastrointest Endosc Clin N Am. 1998; 8: 87-114.

5. Tarnasky P, Cunningham J, Cotton P, Hoffman B, Palesch Y, Freeman J, Curry N, Hawes R. Pancreatic sphincter hypertension increases the risk of post-ERCP pancreatitis. Endoscopy1997; 29(4): 252-257.

6. Masci E, Toti G, Mariani A, Curioni S, Lomazzi A, Dinelli M, Minoli G, Crosta C, Comin U, Fertitta A, Prada A, Passoni GR, Testoni PA. Complications of diagnostic and therapeutic ERCP: a prospective multicenter study. Am J Gastroenterol. 2001; 96(2): 417-423.

7. Mac Mathuna P, White P, Clarke E, Merriman R, Lennon JR, Crowe J. Endoscopic balloon sphincteroplasty (papillary dilatation ) for bile duct stones: efficacy, safety, and follow-up in 100 patients. Gastrointest Endosc. 1995; 42: 468-474.

8. Cotton PB. Precut papillotomy: a risky technique for experts only. Gastrintest Endosc. 1989; 35: 578-579.

9. Sherman S, Hawes R, Earle D, Baute P, Bucksot L, Lehman G. Does leaving a main pancreatic duct stent in place reduce the incidence of precut biliary sphincterotomy-induced pancreatitis? A final analysis of a randomized prospective study. Gastrintest Endosc. 1996; 43: 413.

10. Sotoudehmanesh R, Khatibian M, Kolohdoozan S, Ainechi S, Malboosbaf R, Mouraie M- Indomethacin may reduce the incidence and severity of acute pancreatitis after ERCP. Am J Gastroenterol. 2007; 102(5): 978-983.

11. Tsujino T, Komatsu Y, Isayama H, Hirano K, Sasahira N, Yamamoto N, Toda N, ItoY, NakaiY, Tada M, Matsumura M, Yoshida H, Kawabe T, Shiratori Y, Omata M- Ulinastatin for pancreatis after ERCP: a randomized, controlled trial. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005; 3(4): 376-383.

12. Rabenstein T, Roggenbuck S, Framke B, Martus P, Fischer B, Nusko G, Muehldorfer S, Hochberger J, Ell C, Hahn EG, Schneider HT. Complications of endoscopic sphincterotomy: Can heparin prevent acute pancreatitis after ERCP? Gastrointest Endoscopy. 2002; 55(4): 476-483.


59

A PRIMARY EPITHELIOID CARDIAC SARCOMA – CASE REPORT AND REVIEW OF THE LITERATURE

Doina Butcovan1, L. Stoica1, Gr. Tinică1, Luminiţa Ivan2, R.Danilă3, Lidia Ionescu3 1 Cardiovascular Disease Institute

„Gr.T. Popa” University of Medicine and Pharmacy Iaşi 2 Clinical Emergency Military Hospital „Dr. I. Czihac” Iaşi

3 Surgery Department, Third Surgical Unitm „St. Spiridon” Hospital „Gr.T. Popa” University of Medicine and Pharmacy Iaşi

A PRIMARY EPITHELIOID CARDIAC SARCOMA. CASE REPORT AND REVIEW OF THE LITERATURE (Abstract): The aim of the study was to characterize the clinical and histological picture of a rare primary malignant cardiac tumor and to assess the operative outcome. Case report: A case of primary cardiac sarcoma located in the right ventricle is described, using data collected from the medical record of the patient. The patient was admitted for symptoms and signs of right heart failure and the diagnosis was established by echocardiography. The patient was operated on through a median sternotomy but, due to extension of the tumor, only partial removal was possible. Although incomplete, surgical resection resulted in the improvement of the cardiac function and allowed the patient to be discharged one month post-operatively in a satisfactory clinical condition. The histological examination revealed a high grade pleomorphic, undifferentiated sarcoma. The patient survived three months. Conclusions: The advanced local stage of the tumour at the time of the diagnosis resulted in a short postoperative survival. However, irrespective of the histological subtype and completeness of surgery, malignant cardiac tumours are a poor prognosis. KEY WORDS: CARDIAC SARCOMA, MESENCHYMOMA, MALIGNANT FIBROUS HISTIOCYTOMA Correspondence to: Doina Butcovan MD, PhD, Department of Pathology, Faculty of Medicine, „Gr.T. Popa” University of Medicine and Pharmacy Iaşi, Universităţii Street, No 16, Iaşi, Romania; e-mail: [email protected]*

INTRODUCTION Primary cardiac tumours (PCT) generate only 0.3% of all open heart operations.

However, modern cardiac imaging explorations have turned primary cardiac tumours from a condition rarely diagnosed before autopsy to a potentially curable heart disease [1].

The most common primary malignant tumor of the heart and pericardium is sarcoma, but this tumors occur rarely, the most primary cardiac tumors are benign. In a series of surgical resections, Virmani reported that cardiac sarcomas represent 10% from all cardiac tumours [2,3]. Silver noted that the largest group of primary cardiac sarcomas demonstrate fibroblastic and myofibroblastic differentiation [4]. Classically, these are divided into malignant fibrous histiocytoma (comprising more than 50% of this group), fibrosarcoma and fibromysosarcoma. Undifferentiated pleomorfic sarcomas are often designated as malignant fibrous histiocytoma [3]. When occurring in the heart,

* Received date: 22.09.2009 Accepted date: 20.10.2010


60

these three types of sarcoma share similar histological and clinical features and may prove difficult to distinguish one from another both clinically and even pathologically.

The majority of cardiac myofibroblastic sarcomas are endocardially based, with a bulky tumor within the heart cavity. It was speculated that they originate from myofibroblastic cells that normally occur in the intima and that are analogous to intimal sarcomas of the great vessels [4].

The major differential diagnosis of undifferentiated sarcoma, especially right-sided lesions, is of metastatic tumor [5]. Malignant melanoma, metastatic carcinoma, and malignant mesothelioma should always be excluded if a pleomorphic tumor of the heart is encountered [6,7].

The objective of the present study was to describe a particular case of PCT in which the curative resection was not possible due to locally extensive tumor.

CASE REPORT A 36 year-old female patient with a recent history of Lyme disease, was

admitted in our department in august 2005 for fatigue, progressive dyspnoea, medium intensity upper abdominal pain. The physical examination revealed signs of right cardiac failure, including pleural effusion, ascites and liver enlargement. Lab data pointed out hepatocytolisis.

Abdominal ecography confirmed the diffuse liver enlargement and the presence of medium quantity ascites. The routine chest X- ray confirmed the presence of bilateral pleural effusion and raised the suspicion of a right ventricular tumor. Echocardiography was requested both to confirm and identify tumor location as well as to monitor left ventricular function, filling status and valve function. A tumor infiltrating the ventricular septum and ventricular walls was diagnosed. Considering the rapid alteration of the heart function, the operation was decided on emergency basis. Following median sternotomy, the intraoperative exploration confirmed the advanced local stage of the lesion which infiltrated the ventricular walls and septum. Under these circumstances, the operative technique consisted in a partial right ventricular tumor resection, supported by extracorporeal circulation for releasing right ventricular outflow.

In the early postoperative period, the patient developed transient hepatic and renal failure, which were remitted under intensive treatment. She was discharged a month after surgery in satisfactory clinical condition. Lyme disease aggravated the patient clinical status, requiring long term antibiotherapy.

The pathological examination of the surgical specimen revealed, grossly, the tumor corresponded to a polypoid mass, with a sessile endocardial basis, infiltrating the ventricular septum, encircling the tricuspid orifice and projecting in the right ventricular cavity (RVC). The tumor mass distended RVC and impinged the pulmonary valve, obstructing the pulmonary outflow, as well. The tumor was variegated in appearance due to the presence of the hemorrhagic and necrotic areas.

The histological findings of the malignant tumor revealed a high-grade sarcoma, without clear evidence for a specific line of differentiation. The tumor was heterogeneous in appearance and hypercellular, the constituent cells being spindled or epitheloid (Fig. 1A), and focally, intermixed with multinucleated giant cells (Fig. 1B). The dominant tumoral feature was of marked pleomorphism and increased mitotic activity.

The immunohistochemical tests showed a positive immunoreactivity for vimentine (Fig. 1C) that strongly suggested a connective origin, a negative


61

immunoreactivity for desmin, a focal positive immunoreactivity for citokeratine and negative for mesothelial markers. The results are considered aspects of a pleomorphic undifferentiated sarcoma with "focal epitheloid habitus".

Another important feature was the tendency for tumoral embolism, evidentiated by the presence of minute tumoral nodules (Fig. 1D) dislodged from the tumoral mass, without any evidence of metastases. There was also present a hypercoagulability state, as well, explaining the associated thromboembolism.

DISCUSSION Undifferentiated pleomorphic sarcoma is a malignant mesenchymal tumour with

a high grade of malignancy showing fibroblastic or myofibroblastic differentiation and areas of marked cellular pleomorphism [3]. Primary sarcomas of the heart are rare, representing less than 25% of primary cardiac tumors and only 10% of surgically resected tumors. Virmani [8] observed that, from surgically resected tumors, angiosarcomas and undifferentiated sarcomas are commonest histological subtypes.

Fig. 1 The histological findings of the cardiac sarcoma

A Cardiac sarcoma with epitheloid appearance (HE x 20); B Cardiac sarcoma with cellular pleomorhism (HE x 20); C Cardiac sarcoma with positive immunereactivity to vimentin

(IMH x 20); D Thromboembolus (HE x10)

A B

D C


62

Considering the age, Burke appreciated there is no gender predilection and the mean age is around 45 years (range 20-80 years); only few cases have been reported in infants [2].

The tumor of the heart was detected as an abnormal finding on a chest radiogram. Taking into consideration the Davies’ observations it results that, once detected a cardiac tumor, imaging exploration is needed to define: a) tumor location, extent and boundaries; b) relationships with adjacent key cardiac structures such as valves and coronary arteries; c) tumor type; and d) presence and degree of functional impairment [3,9]. Consistent with these guidelines, in this case the echocardiography was used to assess the ventricular tumor, without identifying the presence of metastases at the time of diagnosis. In this context, Pomerance considers that magnetic resonance imaging is helpful preoperatively to determine precise tumor size, location and adjacent tissue invasion, as well as post-operatively for assessment of recurrence [10].

Concerning the site of the tumor, we documented a cardiac sarcoma with a right ventricular location, while Fletcher found that majority of the cardiac sarcomas were located in the left atrium of the heart and interatrial septum [11]. In other reports, cardiac sarcomas were located, in order of frequency, in the left atrium, right atrium and ventricles [6,8].

In general, the clinical presentation of any primary tumors of the heart depends on its location. Although cardiac sarcomas can involve any cardiac chamber, in our case the tumoral intracavitary growth caused right ventricular outflow obstruction, obliterating progressively the right ventricle [12]. The right location of the sarcoma was associated with congestive heart failure as well. Because the tumor was interfering with valve function resulted in a progressive tricuspid regurgitation. In this case, cardiac symptoms were masked, for a long time, by associated Lyme disease. This severe infection was the cause of a progressive hepato-renal failure that was under therapeutical control.

Macroscopically, similarly with Robinson’ considerations, we could appreciate that the appearance of the tumor was not suggestive for a malignant tumoral type [13]. Histologically, the tumor was corresponding with a high grade sarcoma, without a specific line of differentiation, resulting that undifferentiated pleomorphic sarcoma is a diagnosis of exclusion, and immunohistochemical studies are important in ruling out metastatic myogenic, melanocytic as well as sarcomatoid carcinomas. It was demonstrated that the cell of origin of cardiac sarcomas is a mesenchimal cell, a pluripotential cell, giving rise to all types of cardiac sarcomas [14]. In cardiac sarcomas, the histological types are identical with those found in extracardiac soft tissue tumors [8].

Discussing about the tumor grading and staging we can appreciate that there is no TNM classification for cardiac sarcomas. Due to low frequency of malignant cardiac tumors, there is no grading scheme, as well. Burke recommended the use of WHO’s criteria for soft tissue tumors [3]. Although there is no grading system for cardiac sarcomas, the presence of the necrosis and high mitotic index is considered an indicative for a low survival rate. A high grade tumor is a tumor with more than one mitosis per HPF, in the most active mitotic area, but tumors with areas of necrosis are considered high grade tumors, whatever the mitotic rate [6].

Referring to the tendency of the right sided cardiac tumor for embolism to the lungs, Burke and Virmani appreciated that chronic embolization may also mimic a chronic thrombembolic disease associated with signs and symptoms of pulmonary


63

hypertension [3]. In our case this tromboembolic feature could be associated with a hypercoaogulopathy state, either as a result of hepatic function disturbance or as a component of a paraneoplastic syndrome.

As in all soft tissue sarcomas, there is a poor survival rate in patients with cardiac sarcomas, suggested by the presence of a high mitotic rate and areas of necrosis [8]. Usually, the prognosis of the cardiac sarcomas is poor and it is measured in months. Silver, noted that pathologic findings associated with increased survival rate, include: left-sided tumors, a low mitotic rate and the absence of necrosis. Even with sarcomas of low mitotic rate that lack necrosis, the long-term outlook is poor and few patients survive 5 years [15].

In this case, the tumor was identified incidentally, because of the presence of embolism and right outflow obstruction. Surgery was undertaken on emergency basis to resolve the present life-threatening symptoms, consisting in a palliative resection in order to relieve obstruction. Burke considers that, the prognosis of PCT is very poor even if complete resection is attempted. Even if adjuvant chemotherapy and irradiation are used, these are not effective in most cases. An alternative treatment option for primary malignant cardiac tumors may be heart transplantation, favourable results being reported, despite immunosupression [6].

CONCLUSIONS The cardiac sarcomas occur rarely and the advanced local stage of the tumour at

the time of the diagnosis resulted in a short postoperative survival. However, irrespective of the histological subtype and completeness of surgery, malignant cardiac tumours are a poor prognosis.

REFERENCES

1. Bossert T, Gummert JF, Battellini R, Richter M, Barten M, Walther T, Falk V, Mohr FW. Surgical experience with 77 primary cardiac tumors. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2005; 4(4): 311-315.

2. Burke AP, Virmani R. Cardiac sarcomas. Cancer 1992; 69: 387-395. 3. Burke AP, Virmani R. Cardiac sarcomas. In Burke AP, Virmani R. eds. WHO classification of

tumors of the heart. 2004. p. 251-287. 4. Silver MD. Cardiac tumors. In: Silver MD, editor, Cardiovascular Pathology. New York:

Churchill Livingstone; 2001. p. 491-523. 5. Butcovan Doina. Tumori cardiace. In: Doina Butcovan editor, Morfopatologie-Curs. Iaşi:

Editura Universitas XXI; 2005. p. 23-24. 6. Burke A, Virmani R. Tumours of the heart. In: Burke A, Virmani R, editors, Atlas of tumour

pathology - Tumours of the heart and great vessels. Washington DC: AFIP; 1995. p. 170-177. 7. Olinici CD. Patologie tumorală a cordului şi vaselor. Cluj-Napoca: Editura Alma Mater; 2002. 8. Virmani R. Burke AP. Tumors of the heart and great vessels. In: Virmani R, Burke A, Farb A

editors, Cardiovascular Pathology. Philadelphia: WB Saunders Company; 2001. p. 424-464. 9. Davies MJ. Tumors of the heart. In: Sheppard M, Davies MJ, editors. Practical Cardiovascular

Pathology. Oxford: Oxford University Press; 1998. p. 149-172. 10. Pomerance A, Davies JM. Cardiac tumors. In: Pomerance A, editor, The pathology of the heart.

Victoria, Australia: Blackwell Scientific Publ.; 1975. p. 737-752. 11. Fletcher CD. Tumors of the heart. In: Fletcher CD, editor. Diagnostic histopathology of tumours.

New York: Churchill Livingstone; 1995. p. 532-549. 12. Rosai J. Soft tissues tumors. In: Rosai J editor, Ackerman’s Surgical Pathology. St. Louis:

Mosby; 1996. p. 2095– 2096. 13. Robinson NA. Cardiac angiosarcomas. A review and a case report. Cancer. 1986; 57: 852-859. 14. Levis HS. Malignant fibrous hystiocitoma of the heart. A case report and review of the literature.

Cancer. 1987; 59: 1026-1031. 15. Siebenmann R. Epithelioid LMS of the left atrium. Cancer. 1989; 52: 1919-1926.


64

SUPURAŢIE DIFUZĂ A PLANŞEULUI ORAL COMPLICATĂ CU PATOLOGIE MEDIASTINALĂ ŞI HEPATICĂ

F. Onişor-Gligor¹, M. Juncar¹, T. Lung¹, D. Nicolau², Mădălina Lazăr1 1. Catedra de Chirurgie Orală şi Maxilo- Facială I,

Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj Napoca 2. Clinica de Chirurgie Toracică, Cluj Napoca

DIFFUSE SUPPURATION OF THE FLOOR OF MOUTH WITH ODONTOGENIC ORIGIN COMPLICATED WITH MEDIASTINAL AND HEPATIC PATHOLOGY (Abstract): The complications of diffuse suppurations of the head and neck represent a major risk factor for the patient´s life. The emergency surgical intervention, associated with the antimicrobial drugs represents the elective treatment of these affections. In this paper we present the case of a patient who presented a diffuse suppuration of the floor of mouth, with odontogenic origin, complicated with mediastinal, pericardial and hepatic pathology. As a result of the surgical intervention, both at the level of the cephalic extremity, and at the thoracic level, the postoperative evolution was favorable and lead to the patient’s recovery. The large drainage of the mouth floor and the deep neck spaces, associated with the thoracic drainage were the most important elements for the patient’s total recovery. Simultaneously, the patient was administered antimicrobial drugs, according to the antibiogram, that limited the extent of the suppuration through the hematogenic way and the installation of multiorgan failure. After the amelioration of the inflammatory phenomena the reconstructive plastic surgery of the postoperative scars was done. In the Romanian and in the international literature many cases of diffuse suppurations of the head and neck, complicated with septic determinations at a distance, were presented. These were successfully cured due to a sustained surgical treatment. Most of the authors endorse the opinion that the antimicrobial drugs are of major importance in the case of the diffuse suppurations. They have the role of limiting the extent of the suppuration, but the most important remains the surgical treatment. However, the diffuse suppurations represent a category of affections that may lead to an unfortunate ending. KEY WORDS: DIFFUSE SUPPURATIONS, MEDIASTINITIS, PERICARDITIS

Corespondenţă: Dr. F. Onişor-Gligor, Catedra de Chirurgie Orală şi Maxilo- Facială I, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj Napoca; e-mail: [email protected]*

INTRODUCERE

Supuraţiile extremităţii cefalice cu punct de plecare odontogen reprezintă o categorie de afecţiuni care pot îmbrăca diverse aspecte clinice de o gravitate mai mare sau mai mică. De cele mai multe ori aceste afecţiuni pot fi tratate eficient fără să apară complicaţii grave şi cu un minim de sechele postoperatorii. Principiile de bază în tratamentul supuraţiilor care ar trebui să ghideze orice medic, au fost stabilite încă din antichitate. Din păcate datorită progresului marcat în domeniul medicaţiei antibacteriente, există tendinţa să se trateze aceste afecţiuni doar medicamentos, fără a asigura o cale de drenaj adecvată pentru secreţiile apărute la nivelul ţesuturilor afectate. [1,2]

Prin lucrarea de faţă dorim să prezentăm cazul unui pacient tratat în Clinica de Chirurgie Orală şi Maxilo – Facială I din Cluj Napoca care a prezentat o supuraţie de lojă submandibulară dreaptă cu punct de plecare odontogen, care s-a extins la nivelul planşeului oral, complicată cu mediastinită acută, pericardită congestivă, microabcese



65

hepatice, sindrom inflamator pleuro-pulmonar, hipoproteinemie severă, şi insuficienţe organice multiple.

Prin prezentarea acestui caz dorim să atragem un semnal de alarmă cu privire la diversele complicaţii locale şi generale pe care patologia dento-parodontală le poate dezvolta, în special patologia periapicale, în cazul în care nu sunt luate măsuri corecte şi ferme.

PREZENTARE DE CAZ Pacientul I. L. în vârstă de 55 de ani se internează în Clinica de Chirurgie Orală

şi Maxilo – Facială I din Cluj Napoca cu diagnosticul de supuraţie difuză a planşeului oral cu punct de plecare 4.8.

Examenul clinic la internare evidenţiază exooral prezenţa unei tumefacţii masive, submento-submandibulară bilateral, cu edem cervical extins până la zona supraclaviculară dreaptă și suprasternal. Tegumentele prezintă o congestie moderată iar palpator se poate decela prezenţa infiltratului inflamator difuz, de consistenţă crescută şi dureros la palpare. Examenul endooral este dificil de realizat datorită trismusului accentuat şi evidenţiază tumefacţia şi congestia mucoasei planşeului oral. Endooral sunt evidenţiate secreţii salivare abundente şi prezenţa unei candidoze la nivelul feţei dorsale a limbii.

Din istoricul bolii reţinem că în urmă cu 6 zile dintele 4.8. a fost obturat coronar.

Anterior tratamentului restaurativ coronar, acesta a fost tratat endodontic nechirurgical pentru un proces patologic localizat periapical. După finalizarea tratamentului 4.8. pacientul acuză dureri la nivelul acestuia şi la nivelul lojei submandibulare drepte. Pacientul urmează un tratament antibiotic în speranţa dispariţiei fenomenelor inflamatorii. Medicul stomatolog îndepărtează obturaţia coronară şi practică drenajul endodontic al dintelui cauzal (Fig. 1).

Afecţiunea evoluează cu apariţia trismusului şi a unei tumefacţii dureroase submandibulare. Datorită accentuării tulburărilor funcţionale (masticaţie, deglutiţie şi fonaţie) pacientul se prezintă de urgenţă în serviciul clinicii noastre pentru tratament de specialitate. Starea generală este alterată cu febră moderată (38-38,5°C), uşoară tahicardie şi adinamie.

Din anamneză nu descoperim afecţiuni sistemice care să favorizeze apariţia unei supuraţii difuze. Condiţiile de viaţă şi de muncă sunt în cea mai mare parte corespunzătoare, pacientul acuză munca în mediu cu un nivel ridicat de stress.

Fig. 1 OPT- punctul de plecare al supuraţiei


66

Se intervine chirurgical de urgenţă şi se practică o deschidere largă cervicală superioară în potcoavă prin care se obţine abordul lojilor planşeului oral. De la acest nivel sunt drenate secreţii sero-sanginolente, fetide, reduse cantitativ. Am recoltat probe biologice pentru examenul microbiologic şi antibiogramă. Sunt practicate lavaje largi cu soluţii oxigenate şi antiseptice. La nivelul lojilor planşeului oral sunt plasate mai multe tuburi de dren pentru a asigura un drenaj adecvat al acestora şi pentru a repeta lavajele. În paralel se institue un tratament antibiotic cu spectru larg (cefalosporine generaţia a III-a, 4 g/zi, i.v.).

Tabloul cinic de la internare sugerează o posibilă extindere a supuraţiei la nivelul mediastinului, motiv pentru care se practică o radiografie toracică în urgenţă , care evidenţiază doar colecţie pleurală bazală dreaptă moderată. A doua zi se efectuează un examen CT care nu relevă aspecte de mediastinită, dar evidenţiază extindere supuraţiei laterofaringian şi pretraheal.

Evoluţia cazului este ondulantă, cu o tendinţă generală de evoluţie nefavorabilă manifestată prin alterarea şi mai marcată a stării generale, cu apariţia de dificultăţi respiratorii. Pulsul este tahicardic, iar tensiunea arterială se situează în valori normale.

Se modifică schema de administrare a antibioticelor şi se institue tratamentul cu: Tienam, Amikacină şi Metronidazol.

A treia zi de la internare se reintervine chirurgical în anestezie generală cu

intubaţie nazo-traheală pivot inhalator Halotane, şi se practică incizia laterocervicală bilateral în continuarea inciziei relizate anterior. Astfel sunt deschise lojile laterofaringiene, loja marilor vase bilateral şi fosele supraclaviculare. Sunt plasate tuburi de dren pentru asigurarea drenajului lojilor deschise chirurgical (Fig. 2)

Semnele clinice şi refluarea secreţiilor de la nivelul mediastiului superior, ne conduc spre diagnosticul de mediastinită. Examenul clinic şi explorările paraclinice ulterioare stabilesc diagnosticul de supuraţie difuză a planşeului oral complicată cu mediastinită acută descendentă necrotizantă (Fig. 3), pericardită, microabcese hepatice, sindrom inflamator pleuro-pulmonar, hipoproteinemie severă, insuficienţe organice multiple (respiratoie, hepatică, renală).

Fig. 2 Aspectul clinic postoperator - după deschiderea spaţiilor laterocervicale


67

Pacientul este transferat în Clinica de Chirurgie Toracică unde se practică toracotomie dreaptă, cu pneumoliză, deschidere largă şi drenaj mediastinal anterior şi posterior, pericardotomie cu evacuare, pericardioliză şi drenaj, urmate de pleurotomie stângă cu drenaj pleural (Fig. 4).

Investigaţiile imagistice (CT), evidenţiază prezenţa determinărilor septice hepatice cu apariţia de microabcese localizate la acest nivel (Fig. 5). Se prelevează noi probe pentru examen microbiologic şi antibiogramă din lichidul pleural, pericardic şi de la nivelul mediastinului. Examenul bacteriologic relevă prezenţa unei flore bacteriene polimorfe compusă în special din: Enterococcus spp, Staphylococcus epidermidis şi se administrază antibotice în conformitate cu antibiograma (Clindamicină, Ciprinol, Augmentin, Colistin. Tratamentul general vizează analgezia (AINS), profilaxia trombozelor venoase profunde, tratament antiaritmic (pentru FIA paroxistică), antisecretant gastric, hepatoprotector, reechilibrare hidroelectrolitică şi alimentaţie hipercalorică. Am continuat tratamentul prin efectuarea de lavaje largi cu soluţii slab antiseptice şi oxigenate, necrectomii seriate, iar după ameliorarea fenomenelor inflamatorii am practicat extracţia dintelui cauzal.

Fig. 3 Aspectul CT al diseminării supuraţiei la nivelul mediastinului

Fig. 4 Drenaj toracic

Fig. 5 Aspectul CT al determinărilor septice hepatice

Fig. 6 Aspect clinic postoperator după plastia cicatricilor submandibulare şi laterocervicale.


68

La finele a 19 zile de spitalizare, pacientul prezintă plămâni reexpandaţi, fără

colecţii pleurale reziduale şi ameliorarea insuficienţelor organice. Pacientul se externează urmând să revină pentru plastia cicatricilor postoperatorii. La trei luni de la externare pacientul revine în serviciul clinicii noastre şi se practică plastia cicatricilor submandibulare şi laterocervicale (Fig. 6).

DISCUŢII Supuraţiile de părţi moi ale masivului facial reprezintă o patologie destul de

frecventă care afectează o mare parte din populaţia ţării noastre. Într-un studiu efectuat în Clinica de Chirurgie Orală şi Maxilo Facială I de dr.

Juncar Mihai şi publicat în 2008, au fost descoperiţi 270 de pacienţi care au prezentat supuraţii ale lojilor superficiale şi profunde de masiv facial. Au fost excluse din acest studiu cazurile de supuraţii periosoase. Dintre aceşti pacienţi mai bine de jumătate au prezentat supuraţii care s-au extins la nivelul mai multor loji [3].

În ţările dezvoltate supuraţiile difuze joacă un rol relativ mic din totalul afecţiunilor care sunt prezente la nivelul masivului facial. Cu toate aceste sunt raportate cazuri de supuraţi difuze de masiv facial complicate cu fasciită necrozantă. Dar numărul cazurilor raportate în literatura internaţională este relativ scăzut în sepecial datorită profilaxiei eficiente la care pacienţi sunt supuşi.

La o primă vedere pacientul nu prezenta nici un factor care să favorizeze apariţia unei supuraţii difuze. Dar după o anamneză amănunţită am descoperit faptul că pacientul prezenta obiceiuri vicioase care sumate cu munca în condiţii de stress şi alimentaţia dezechilibrată au dus la o depresie imună, care a permis florei bacteriene selectate prin terapia antibiotică să se extindă la distanţă cu apariţia de microabcese hepatice şi mediastinită acută.

În literatura de specialitate sunt citate mai multe cazuri de supuraţii difuze extinse loco-regional şi la distanţă. Extinderea supuraţiilor cu punct de plecare odontogen se poate face şi cranian, fapt ce impune o colaborare strânsă cu specialiştii în neurochirurgie. Anastassios I. Myilonas, prezintă cazul unui pacient cu o supuraţie difuză complicată cu apariţia unui abces cerebral. Cu această ocazie autorul subliniază importanţa majoră pe care, drenajul endocranian, împreună cu cel local evident asociat cu tratamentul antibiotic, o prezintă [4].

Alimentaţia deficitară pe care pacientul a prezentat-o timp de o săptămână anterior prezentării în serviciul clinicii noastre (datorată trismusului marcat şi durerilor provocate de mobilizarea planşeului oral) a dus la accentuarea depresiei imune, şi a favorizat extinderea supuraţiei. Imunodepresia joacă un rol impotant în extinderea supuraţiilor difuze, fapt evidenţiat de altfel şi în literatura de specialitate. În 1999 T. Lung şi col. raportează cazul unei paciente care pe fondul unui deficit proteic sever a dezvoltat o supuraţie difuză în care au apărut determinări septice la distanţă, pe cale hematogenă, cu apariţia de fasciită necrozantă la nivelul coapselor şi a degetelor de la membrele inferioare [5].

Toracotomiile şi drenajul mediastinal, au avut un rol decisiv în obţinerea unei evoluţii favorabile în acest caz. Cu toate acestea nu toate cazurile de supuraţii difuze ale extremităţii cefalice, extinse la nivel mediastinal au o evoluţie favorabilă, de altfel după cum subliniază şi Gradon, J.D, prognosticul acestor pacienţi este destul de rezervat [6].


69

Intervenţiile chirurgicale seriate au contituit un element esenţial în tratamentul acestui caz. Oxigenarea ţesuturilor afectate de procesul infecţios a dus la o diminuare marcată a florei bacteriene anaerobe care după cum ştim joacă un rol esenţial în apariţia şocului toxicoseptic. Deschiderea amplă a ţesuturilor planşeului oral a permis realizarea de necrectomii seriate care au favorizat oxigenarea ţesuturilor de la acest nivel.

CONCLUZII Supuraţiile difuze de la nivelul extremităţii cefalice reprezintă o categorie de

afecţiuni cu potenţial crescut letal. Administrarea tratamentului antibiotic ca tratament singular al supuraţiilor de masiv facial nu a avut ca efect o evoluţie favorabilă a afecţiunii, din contră efectul putem spune că a fost nefavorabil prin selecţia florei bacteriene rezistente şi cu virulenţă crescută.

Temporizarea intervenţiei chirurgicale duce la agravarea afecţiunii, datorită absenţei unei căi de drenaj de la nivelul supuraţiei fapt ce favorizează difuzarea supuraţiei.

BIBLIOGRAFIE 1. Lung T, Mureşan O. Celulite Faciale Odontogene. Etiopatogenie şi forme evolutive. Medicina

Stomatologică. 1999; 3(4): 36-37. 2. Lung T, Mureşan O. Forme Anatomo-Clinice şi Tratamentul Celulitelor Faciale Odontogene.

Medicina Stomatologică. 1999; 3(3): 61-64. 3. Juncar M, Lung T. Supuraţiile lojilor superficiale şi profunde de masiv facial, studiu statistic

retrospectiv pe o perioadă de 5 ani (2000 – 2004). Analele Ştiinţifice ale Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie ”Nicolae Testemiţianu”, Chişinău; 2005; Vol 4: 323-328.

4. Mylonas IA, Tzerbos HF, Mihalaki M, Rolgis D, Boutsikakis I. Abces cerebral de origine odontogena. Journal of Cranio-Maxillofacial Surgery. 2007; 35(1): 63-67.

5. Lung T, Mureşan O, Bayani M. Fasciita Necrozantă Cervico – Facială. Revista Naţională de Stomatologie. 1999; 2(3-4): 105–112.

6. Gradon, JD. Space-occupying and life-threatening infections of the head, neck, and thorax, Infec Dis Clin N Amer. 1996; 10: 857–878.


70

FISTULĂ STERCORALĂ A SCROTULUI: COMPLICAŢIE RARĂ ÎN HERNIA INGHINALĂ STRANGULATĂ

Gh. Ghidirim, I. Mişin, S. Ignatenco, Elina Şor, Natalia Ţugui Catedra Chirurgie nr. 1 „Nicolae Anestiadi”

Laboratorul Chirurgie Hepato-Pancreato-Biliară, Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”

Centrul Naţional Ştiinţifico-Practic Medicină de Urgenţă, Chişinău, Moldova

SCROTAL FAECAL FISTULA: A RARE COMPLICATION OF INCARCERATED INGUINAL HERNIA (Abstract): Scrotal faecal fistula is a rare complication of incarcerated inguinal hernia. We report a case of a 54-year-old male, who presented fistula following prolonged incarceration of a left inguinal hernia (the presence of a caecum and vermiform appendix in a hernia sac). The patient presented himself to the emergency department with the diagnosis of a Fournier's gangrene. On second postoperative day after debridement of the scrotal fasciitis a enterocutaneous fistula in the scrotum was diagnosed as result of a strangulated inguinal hernia. The patient was treated by right hemicolectomy with an anastomosis and routine hernia repair was performed. Postoperative period was uneventful. The aetiology and management of this rare complication is discussed. KEY WORDS: FAECAL FISTULA, INCARCERATED INGUINAL HERNIA, SCROTAL FISTULA Corespondenţă: Conf. Dr. Igor Mişin, Str. Munceşti 52, ap.60, 2001, Chişinău, Republica Moldova, tel: (+37322) 83-24-65, fax: (+37322) 52-20-08; e-mail: [email protected]*

INTRODUCERE Hernia inghinală este o patologie frecventă chirurgicală, iar cea mai gravă dintre

complicaţii este strangularea [1]. Cazurile de apariţie a fistulei stercorale sunt rare [2-11]. În literatura cercetată sunt descrise 12 cazuri, în majoritate la copii [2-8,11] şi două cazuri de fistulă stercorală ca rezultat al herniei inghinale strangulate la adulţi [9,10].

Prezentăm un caz de fistulă stercorală la pacient cu hernie strangulată stângă. CAZ CLINIC În Centrul Naţional Ştiinţifico-Practic de Medicină de Urgenţă, Chişinău,

Moldova s-a adresat un pacient în vârsta de 54 ani după două zile de la debutul bolii, prezentând dureri violente în hemiscrotul stâng, febră 37,8°C.

Din anamneză reiese că în ultimele două zile în regiunea scrotului stâng a apărut o tumefacţie progresivă, ireductibilă, cu asocierea hiperemiei tegumentelor.

La examenul obiectiv, abdomenul simetric, este suplu la palpare, dar sensibil în regiunea suprapubiană. Tranzitul intestinal este păstrat. În regiunea inghinoscrotală stângă se găseşte o tumefacţie 9/5 cm, dureroasă la palpare, cu hiperemie locală.

Examenele biologice au arătat o leucocitoză până la 16900/mm3 cu deviere spre stânga a formulei leucocitare, VSH 58 mm/h. Explorările imagistice (radiografia abdominală simplă, ultrasonografie) nu au decelat aspecte patologice.

Clinic, diagnosticul a fost de flegmon Fournier.

* received date: 15.09.2009 accepted date:22.11.2009


71

S-a intervenit chirurgical printr-o incizie de 10 cm în regiunea inghinală stângă, constatându-se aprox. 400 ml lichid transparent cafeniu. Testicolul nu are modificări ischemice.

La două zile postoperator pacientul prezintă dureri şi fistulă stercorală la nivelul plăgii (Fig. 1).

Se practică laparotomie şi se constatată cecul cu apendicele angajat în

hemiscrotul stâng, cu distensie moderată a ileonului. La examenul cecului s-a constatat edem pronunţat cu îngroşarea porţiunii peretelui strangulat, cu o zonă de necroză de 4/2 cm cu perforaţie de 0,5 cm (Fig. 2A, 2B). S-a practicat hemicolectomie dreaptă cu ileo-transversoanastomoză latero-laterală, lavajul şi drenajul cavităţii peritoneale şi cura herniei cu suturi monofilament.

Fig. 1 Plaga postoperatorie deschisă a 2-a zi: se remarcă necroza cecului cu eliminări fecaloide din plagă

Fig. 2 Aspect macroscopic al piesei operatorii A Anterior: se vizualizează o zona de necroză de 4/2 cm cu perforaţie de 0,5 cm.

B Posterior: se remarcă apendicele fără modificări inflamatorii


72

Plaga scrotală a fost debridată cu excizia ţesuturilor neviabile, ulterior practicându-se sutură secundară.

Examenul histopatologic arată perete intestinal cu necroză, edem masiv, inflamaţie cronică preponderent în tunica seroasă.

Evoluţia postoperatorie a decurs fără complicaţii. Pacientul a fost externat a 22-a zi postoperator.

DISCUŢII Apariţia fistulei stercorale în cadrul herniei strangulate este o situaţie destul de

rară [2-11]. Toate cazurile descrise până în prezent au fost depistate la pacienţi din ţările în

curs de dezvoltare: India − 8 cazuri [2,4-6,10,11], Nigeria − 3 cazuri [7,8], Pakistan − 1 caz [9], cu adresabilitate tardivă între a 2-a [5,11] şi a 13-a [2] zi de la debutul bolii, datorat lipsei de educaţie a populaţiei şi posibilităţilor limitate de acordare a asistenţei medicale [8-11].

În caz de strangulare poate apare riscul de ischemie a testicolului cu dezvoltarea gangrenei datorită compresiei vasculare a cordonului spermatic [4,5,11,12], fapt ce conduce la orhidectomie [4,5]. Conform Sowande O. et al. [11], decompresia spontană prin formarea fistulei stercorale duce la micşorarea presiunii în vasele testicolului.

Apariţia fistulei stercorale este secundară modificărilor ischemice ale peretelui intestinal cu extensia necrozei la ţesuturile adiacente [7,9,13]. După Nwabunike [13], deseori aceasta hernie strangulată rămâne nediagnosticată la timp din cauza pensării laterale (hernie Richter). Hernia de tip Richter constituie 5 – 15 % din toate strangulările [14]. Altă cauză a apariţiei fistulei stercorale sunt manevrele de taxis [6,9]. De aceea toţi pacienţii cu dispariţia fenomenelor strangulării după taxis trebuie spitalizaţi şi supravegeaţi timp de 48 ore [7,9,13]. Defectul herniar poate fi rezolvat prin suturarea inelului intern [2,5,6,8,9,11] şi hernioplastie de tip Shouldice [10].

Prezenţa în sacul herniar a apendicelui vermicular (hernia Amyand) a fost descrisă pentru prima dată în 1735. Frecvenţa ei constituie 1% din toate herniile şi în 0,13% se asociează cu apendicită acută [15]. Prezenţa cecului cu apendicele vermicular în hernia inghinală pe stânga este descrisă pentru prima dată de către Carey în 1967 [16]. În literatură sunt descrise numai 7 cazuri de hernie inghinală stângă cu prezenţa cecului şi apendicelui vermicular în sacul herniar [16-22].

CONCLUZIE Diagnosticarea şi tratamentul precoce al herniilor inghinale duce la prevenirea

complicaţiilor evolutive rare cum este fistula stercorală. BIBLIOGRAFIE

1. Tam P. Inguinal hernia. In: Lister J, Irving IM, editors. Neonatal Surgery, 3rd ed. London: Butterworth; 1990. p. 367-375.

2. Rao P, Mitra S, Pathak I. Fecal Fistulla developing in inguinal hernia. Indian J Pediatr.. 1980; 47: 253–255.

3. Rahim M, Quadri A., Dwivedi H. Scrotal faecal fistula. J Indian Med Assoc. 1979; 73: 192-194. 4. Gupta D, Rohatgi M. Inguinal hernia in children: an Indian experience. Pediatr Surg Int. 1993;

8: 466-468. 5. Rattan K., Garg P. Neonatal scrotal fecal fistula. Pediatr Surg Int. 1998; 13: 440-441. 6. Kasat L, Waingankar V, Kamat T, Anil Kumar, Bahety G, Meisheri I. Spontaneous scrotal

faecal fistula in an infant. Pediatr Surg Int. 2000; 16: 443-444.


73

7. Ameh E, Awotula O, Amoah J. Spontaneous scrotal faecal fistula in infants. Pediatr Surg Int. 2002; 18: 524-525.

8. Chirdan L, Uba A, Iya D, Dakum N. Spontaneous scrotal faecal fistula in a neonate: report of a case. Nigerian J Surg Research. 2004; 6: 59-60.

9. Abdul Ssmad, Gul Muhammad Sheikh. Spontaneous fecal fistula: A rare presentation of inguinal hernia. J Ayub Med Coll Abottabad.. 2005; 17(4): 77-79.

10. Kosharuya M, Naik S, Rai A. Incarcerated inguinal hernia presenting as spontaneous scrotal fecal fistula. Hernia. 2006; 10(5): 434-435.

11. Sowande O, Adejuyigbe O, Ogundoyin O, Uba A, Chinda J. Spontaneous scrotal faecal fistula: a rare complication of incarcerated inguinal hernia in infancy. J Indian Assoc Pediatr Surg. 2006; 11: 244-245.

12. Walc L, Bass J, Rubin S, Walton M. Testicular fate after incarcerated hernia repair and/or orchiopexy performed in patients under 6 months of age. J Pediatr Surg. 1995; 30: 1195-1197.

13. Nwabunike T. Enterocutaneous fistulas in Enugu, Nigeria. Dis Colon Rectum. 1984; 27(8): 542-544.

14. Tito W, Allen W. Richter and Littre Hernia. In: Nyhus L, Gondon R, editors. Hernia. Philadelphia: J.B. Lippincott Company; 1989. p. 305-310.

15. House M, Goldin S, Chen H. Perforated Amyand's hernia. South Med J. 2001; 94: 496-498. 16. Carey L. Acute appendicitis occurring in hernias: a report pf ten cases. Surgery. 1967; 61: 236-

238. 17. Susa M, Rukavina J. Incarcerated hernia in the left groin associated with acute gangrenous

appendicitis. Acta Chir Iugosl. 1981; 28(1): 75-80. 18. Kislenskii I. Left-sided scrotal inguinal hernia, containing the stomach, cecum, ascending &

transverse colon. Khirurgiia. 1959; 35(3): 99-100. 19. Ceraldi A, Easley G, Gewing Wh. Left inguinal herniation of the cecum. Arch Surg. 1967; 94(1):

25-28. 20. Gyrkhyev K. Inflammation of the appendix in strangulation of the cecum in left inguinal hernia.

Vestn Khir Im I. I. Grek. 1975; 114(5): 120-125. 21. Khuisanov U. Acute appendicitis in strangulation of the cecum in a left-sided inguino-scrotal

hernia, Klin. Khir. 1989; (4): 65-66. 22. Breinstein S, Eisenbach C, Wille G, Decurtins M.Incarcerated vermiform appendix in a left-

sided inguinal hernia. Hernia. 2005; 9(1): 100-102.

Anatomie şi tehnici chirurgicale Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2010, Vol. 6, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341]

74

TEHNICA GANGLIONULUI SANTINELĂ ÎN CANCERUL COLORECTAL

D. Moga1, A. Popenţiu1, R. Badiu1, H. Magdu1, L. Kiss2 1 Secţia Chirurgie, Spitalul de Urgenţă Militar “Dr. Alexandru Augustin” Sibiu

2 Clinica de Chirurgie I, Spitalul Clinic Judeţean Sibiu

TECHNICAL DETAILS OF SENTINEL LYMPH NODE IN COLORECTAL CANCER (Abstract): The sentinel lymph node represents a concept proved to be useful in the staging of breast cancer and malignant melanoma. The method’s effectiveness was tested for other types of cancer, with good results. The work we present is trying to expose the technical details of the lymph node mapping maneuver for colorectal tumors. We overlook the literature over the in vivo and ex vivo identification of sentinel lymph node, using dye or radioactive tracer. The general opinion is that after passing the learning curve, the sentinel lymph node mapping is a relatively simple technique, with good sensibility. More extensive clinical studies are required, so that the large scale use of the method can be justified.

KEY WORDS: SENTINEL NODE, COLORECTAL CANCER.

Corespondenţă: Dr. Doru Moga, Serviciul de Chirurgie, Spitalul Militar de Urgenţă „Dr. Alexandru Augustin”, Sibiu, B-dul Victoriei 44-46, 550024 Sibiu; Tel.: 0269-211.209; e-mail: [email protected]*

INTRODUCERE Principiul de bază al chirurgiei cu viză curativă în cancerul de colon este

reprezentat de realizarea colectomiei după ligatura primară a pediculilor vasculari. Colectomia presupune exereza tumorii primare cu margini de colon sănătos de 5 cm, asociată cu exereza vaselor şi a mezocolonului ce conţine canalele şi ganglionii limfatici corespunzători drenajului limfatic al tumorii. Chiurajul ganglionar nu a fost încă în mod clar definit, dar în general, teritoriul limfatic se suprapune reţelei vasculare [1].

În absenţa metastazele la distanţă, prezenţa sau absenţa metastazelor ganglionare este cel mai important factor prognostic de supravieţuire la distanţă şi de recidivă pentru pacienţii cu cancer colorectal operat [1-3].

Supravieţuirea la 5 ani pentru stadiul I este de 85-95%, pentru stadiul II de 60-80%, iar pentru stadiul III, care presupune existenţa metastazelor ganglionare, de 30-60%. Chimioterapia adjuvantă creşte speranţa de viaţă a pacienţilor în stadiul III cu 33%, dar se consideră că nu aduce beneficii pentru pacienţii în stadii precoce [4].

Cu toate acestea, peste 25% din cancerele stadializate în stadiul I şi II prezintă recidive. Acest fapt poate fi explicat fie prin existenţa unei diseminări pe cale vasculară, fie printr-o evaluare neadecvată a nodulilor limfatici [3].

Tehnicile anatomopatologice curente, folosite pentru identificarea metastazelor ganglionare la pacienţii cu cancer colorectal sunt criticabile deoarece: numărul de ganglioni rezecaţi şi respectiv evaluaţi poate fi prea redus, se examinează doar o mică porţiune din ganglionul excizat, este posibil ca anatomopatologul să nu recunoască ţesutul metastatic dacă volumul acestuia este redus, iar în situaţia în care avem de a



75

face cu un drenaj limfatic aberant, ganglionii pozitivi pot să nu fie prezenţi în piesa rezecată [3].

Studiul ganglionilor de la nivelul piesei operatorii prin examinarea multiseriată cu hematoxilină-eozină (HE), utilizarea tehnicilor de imunohistochimie (IHC) şi a reacţiei de polimerizare în lanţ (RT-PCR) îmbunătăţeşte identificarea depozitelor neoplazice de mici dimensiuni, dar aplicarea acestor tehnici pentru toţi ganglionii găsiţi ar implica un consum prohibitiv de timp şi de resurse materiale [5].

Pentru a fi redus numărul de ganglioni examinaţi prin tehnicile amintite, a fost propusă realizarea hărţii nodulului santinelă.

Ganglionul santinelă (GS) este definit ca fiind primul releu ganglionar (1-4 ganglioni) situat în aria de drenaj limfatic al unei tumori [1], care este sediul iniţial al metastazelor ganglionare, atunci când acestea sunt prezente şi care este identificabil prin injectare de colorant sau radiotrasor [6,7].

Spre deosebire de melanom şi cancerul mamar, disecţia ganglionară standard în cancerul colorectal nu creşte morbiditatea. Scopul aplicării acestei tehnici nu este de a reduce amploarea rezecţiei, ci de a îmbunătăţii acurateţea stadializării [8].

DATE DE ISTORIC Conceptul de GS a fost introdus de către Cabanas, care în 1977 a utilizat metoda

de cartografiere limfatică în intenţia de a optimiza tratamentul cancerului de penis [9]. În 1992 Morton reintroduce acest concept, aplicând tehnica GS ca şi procedură

de stadializare pentru melanomul malign cutanat, iar în 1994 Giuliano aplică tehnica în cancerul mamar [9]. Pentru aceste localizări neoplazice, tehnica GS a devenit un standard de tratament, în situaţia în care GS este negativ fiind evitată limfadenectomia regională completă [10].

Primele încercări de utilizare a GS în cancerul colorectal au fost prezentate în 1997 [11] şi 1998 [6], primul articol publicat aparţinându-i lui Joosten în 1999. Rezultatele acestui studiu au fost dezamăgitoare, având o rată scăzută de identificare şi un procent ridicat de rezultate fals negative [9]. În anul 2000, Saha este primul autor care prezintă rezultate încurajatoare [9], utilizând colorantul “in vivo” [12]. Tot în anul 2000 Kitagawa descrie tehnica de utilizare a trasorului radioactiv prin injectare endoscopică preoperatorie [7,13], iar în 2001 Wong descrie tehnica “ex vivo” [14]. În anul 2001 Wood raportează realizarea hărţii nodulilor santinelă în timpul colectomiei laparoscopice [15], iar în 2002 Bilchik foloseşte tehnica “ex vivo”" în cazul în care nu reuşeşte identificarea GS “in vivo” [16].

Scopul practicării hărţii nodulului santinelă în cancerul colorectal este de a identifica şi examina ganglionii care au cea mai mare probabilitate de a fi invadaţi neoplazic [4] şi de a stabili astfel în mod corect indicaţia de tratament chimioterapic [1].

SELECŢIA PACIENŢILOR Punerea în evidenţă a GS poate fi aplicată în centre specializate, după

parcurgerea unui protocol propriu de validare a tehnicii, la pacienţii adulţi, diagnosticaţi cu cancer colorectal [3, 5], la care a fost obţinut acordul scris a acestora [17,18].

Dintre criteriile de excludere menţionate în literatură menţionăm: antecedentele neoplazice, cu excepţia cancerului cervical sau cancer tegumentar (altul decât melanomul) [5]; antecedentele chirurgicale gatrointestinale [9] sau colonice (în afară de apendicectomie) [17]; alergie la colorant [3]; graviditate [3]; boală metastatică


76

cunoscută preoperator [3,5]; cancer colonic sincron sau cu alte localizări [19] ; tratament neoadjuvant [9,18]; intervenţii chirurgicale în urgenţă [5,9];

Pacienţii incluşi iniţial în studiu, au fost excluşi dacă intraoperator au prezentat: tumori avansate (T4) [4,20], sincrone [9], nerezecabile [21,22], ganglioni mari presupuşi metastazaţi [17,21], carcinomatoză peritoneală, metastaze hepatice [9]

TIPUL DE TRASOR FOLOSIT În literatura de specialitate, cei mai frecvent utilizaţi agenţi coloranţi sunt

albastru isosulfan şi albastru patent [11,16]. Mai pot fi utilizaţi tuşul de China [8], verdele de indocianină [11], fluoresceina [23], singuri sau în asociere cu un alt colorant. Studii recente au confirmat că, în urma utilizării albastrului de metil, se obţin rezultate similare cu ceilalţi coloranţi, avantajul fiind reprezentat de preţ şi de riscul scăzut de reacţii alergice [11,20].

Radiotrasorul este reprezentat de un amestec dintre un coloid şi un radioizotop, primul agent folosit fiind sulfura de techneţiu coloidal metastabil (99mTc) [24]. În cazul în care se efectuează injectarea intraoperator, poate fi amestecat cu colorantul [25].

TEHNICA “IN VIVO” DE PUNERE ÎN EVIDENŢĂ A GANGLIONULUI

SANTINELĂ Această tehnică poate să fie aplicată pentru cancerul de colon şi de rect, în

chirurgia deschisă şi laparoscopică, folosind trasor colorat şi radioactiv. Decizia de practicare a hărţii nodulului santinelă prin tehnica “in vivo” este luată

după practicarea laparotomiei exploratorii, identificarea şi localizarea tumorii colonice, stabilirea extensiei acesteia, în absenţa metastazelor la distanţă [12].

Pentru obţinerea accesului asupra zonei tumorale se secţionează aderenţele colonice peritoneale laterale [26]. Dacă tumora este fixată în posterior la retroperitoneu este necesară mobilizarea acesteia [23]. Se evită lezarea peritoneului mezenteric ce poate determina întreruperea căilor limfatice [1].

Injectarea colorantului trebuie să preceadă cu cel puţin 10-15 minute manipularea pediculilor vasculari [27].

Se injectează subseros şi peritumoral (Fig. 1) o cantitate de colorant care variază în funcţie de diverşi autori între 0,25 şi 5 ml [28,29]. Cantitatea de colorant depinde în primul rând de dimensiunea tumorii, recomandându-se 0,5 ml de colorant pentru fiecare cm de tumoră [30]. Injectarea se face în cele 4 puncte cardinale [1,9,31], respectiv circumferenţial [26,27]. Pentru injectare se foloseşte o seringă de mici dimensiuni (de tuberculină, insulină), având dimensiunea acului între 22 şi 30 gauge [9,28].

Zona de injectare este izolată cu comprese uscate, pentru a evita colorarea peritoneului prin proiectarea neintenţionată a colorantului, care ar îngreuna vizualizarea traiectelor limfatice şi ganglionilor coloraţi [1].

După injectare, acul se retrage realizând de fiecare dată o presiune negativă în seringă, ceea ce evită scurgerea necontrolată de colorant, cu pătarea zonei [24,32].

Zona injectată este masată blând timp de 5 minute [19]. Primii ganglioni coloraţi (1-4 ganglioni) vizualizaţi prin inspectarea

mezenterului, într-un interval de timp care poate varia între 30-60 de secunde [31] şi 10-15 minute de la injectare, vor fi marcaţi cu câte un fir de sutură [26] (Fig. 2) sau excizaţi [29,31].

Vizualizarea limfaticelor aferente şi a GS poate fi facilitată de transiluminarea mezenterului [28]. În anumite cazuri, la pacienţii cu ţesut adipos abundent, poate fi


77

necesară o minimă disecţie a mezenterului [15,32]. După identificarea GS se va practica colectomia în manieră standard, excepţie făcând cazurile în care se identifică căi de drenaj limfatic aberant ce impune lărgirea zonei de rezecţie [32].

După terminarea intervenţiei chirurgicale, GS va fi trimis separat pentru examenul histopatologic [9].

Pentru tumorile de rect mijlociu şi inferior, injectarea colorantului se face submucos folosind un ac spinal [23], sub control rectosigmoidoscopic [31].

Dificultăţile sunt legate de injectarea circumferenţială [31], respectiv de faptul că durata de timp între momentul injectării şi posibilitatea efectivă de vizualizare a traiectelor limfatice şi GS poate să depăşească durata optimă, ceea ce conduce la atenuarea colorării [1].

În situaţia în care intraoperator nu sunt identificaţi GS, aceştia vor fi căutaţi imediat după îndepărtarea piesei [23].

În chirurgia laparoscopică, colorantul se injectează submucos prin canalul de lucru al colonoscopului [15], după clamparea colonului proximal de tumoră [1]. Necesitatea efectuării unei colonoscopii intraoperatorii prelungeşte însă timpul operator [32].

Pentru a evita necesitatea practicării colonoscopiei intraoperatorii, a fost descrisă

ca variantă tehnică injectarea subseroasă, utilizând un ac spinal transcutanat [33]. În cazul tumorilor care nu pot fi identificate vizual prin abordul laparoscopic, localizarea acestora va fi facilitată prin tatuarea endoscopică efectuată preoperator sau prin palparea realizată prin portul de hand-assisted [31, 33]. O dată vizualizaţi GS, aceştia vor fi marcaţi cu fire de sutură sau clipuri [15].

Radiotrasorul poate fi injectat preoperator într-un serviciu de medicină nucleară sau intraoperator, timpul de identificare a GS variind între 26 de minute şi 20 de ore [13].

În cazul administrării preoperatorii, injectarea submucoasă prin endoscopie se poate face în preziua operaţiei [34] sau doar cu câteva ore înainte de operaţie [7]. Preoperator se efectuează o imagine scintigrafică [35] care arată localizarea tumorii, activitatea peritumorală, reconstruieşte drenajul limfatic, identifică GS şi eventual drenajul limfatic aberant [29].

Fig. 1 Injectare subseroasă a colorantului tehnica „in vivo”

Fig. 2 Marcarea GS tehnica „in vivo”


78

În cazul administrării intraoperatorii, radiocoloidul este injectat subseros împreună cu colorantul [25, 36], localizarea probabilă a GS fiind detectată intraoperator cu o gamma cameră portabilă (detector portabil intraoperator de radiaţii gamma) [7].

După îndepărtarea piesei va fi controlată absenţa radioactivităţii reziduale din cavitatea peritoneală [7,36]. Importanţa clinică a limfoscintigrafiei pare a fi susţinută şi de constatarea că la pacienţii cu cancer rectal drenajul limfatic direct în ganglionii limfatici laterali atinge 10% [13]. Se va executa şi o scintigramă a piesei, care este utilă în căutarea GS de către anatomopatolog [25].

TEHNICA “EX VIVO” DE PUNERE ÎN EVIDENŢĂ A GANGLIONULUI

SANTINELĂ Tehnica ex vivo poate fi folosită de primă intenţie, dar şi în cazul în care tehnica

in vivo eşuează [15]. Procedura va fi aplicată în primele 15-30 de minute după practicarea rezecţiei

oncologice a tumorii colonice cu îndepărtarea piesei [22,37]. Colonul va fi incizat longitudinal pe marginea antimezostenică [14], chiar dacă aceasta presupune şi secţionarea tumorii [1,14]. Colorantul se injectează submucos şi peritumoral, în cele patru puncte cardinale, proximal şi distal de tumoră, respectiv de o parte şi de alta a acesteia [14] (Fig. 3). Cantitatea de colorant variază între 0,25-0,5 ml pentru fiecare din cele patru puncte descrise [32,37], în urma injectării rezultând o tumefiere de cca 1 cm [14]. Pentru a facilita progresia colorantului în sistemul limfatic, zonele de injectare vor fi masate blând pentru 2-5 minute [14].

Mezenterul va fi examinat după incizarea peritoneului din vecinătatea tumorii. Prin disecţie minuţioasă, se vor căuta canalele limfatice colorate, care vor conduce la GS [1, 14] (Fig. 4). Se consideră GS, ganglionii care se colorează în primele 5-10 minute de la injectare [18,38].

Ca şi variante tehnice, în caz de tumoră circumferenţială, incizia colonului poate să fie incompletă, secţiunea marginii antimezostenice oprindu-se adiacent tumorii [37]. Dacă în urma deschiderii colonului tumora este secţionată, atunci se va injecta suplimentar de o parte şi de alta a marginilor tumorale [14]. Injectarea colorantului mai poate fi făcută şi subseros într-o manieră similară tehnicii in vivo [18].

În cazul tumorilor rectale, piesa se va secţiona la nivelul peretelui anterior [14,39]. Deoarece integritatea mezorectului este un element prognostic extrem de

Fig. 3 Injectare submucoasă a colorantului tehnica „ex vivo”

Fig. 4 Căutarea GS prin digitoclazie tehnica „ex vivo”


79

important în chirurgia rectală, căutarea eventualilor GS va trebui să nu compromită evaluarea piesei de către anatomopatolog [38].

DISCUŢII Nu există încă o standardizare a tehnicii de efectuare a hărţii nodulilor limfatici

în cancerul colorectal, ceea ce poate explica diferenţele între rezultatele diverselor studii [20]. Cele mai multe studii sunt dedicate metodei “in vivo”. O comparaţie succintă între cele 2 tehnici este prezentată în tabelul I.

Tabel I

Comparaţie între tehnicile „in vivo” şi „ex vivo”

Tehnica „in vivo” Tehnica „ex vivo” Avantaje: - colorantul, cu proprietăţi limfotrope, este vehiculat prin căile limfatice printr-un mecanism fiziologic [28] - identifică căi aberante de drenaj limfatic, ceea ce poate modifica amploarea intervenţiei chirurgicale [31]

Avantaje: - poate fi utilizată şi în cazul în care tehnica in vivo eşuează - tehnică simplă şi comună pentru cancerul de colon şi de rect - colorantul este injectat în submucoasă, unde este sediul de formare a limfaticelor [20, 39]

Dezavantaje: - prelungeşte durata intervenţiei chirurgicale cu 10-15 minute [38] - injectarea subseroasă poate împieta identificarea ganglionii pericolici situaţi adiacent zonei de injectare [24] - necesitatea endoscopiei intraoperatorii în cazul cancerului de rect şi procedurii laparoscopice - manipularea tumorii poate facilita microembolismul tumoral [31] şi contaminarea neoplazică parietală sau peritoneală [1] - în 1-1,5% din cazuri, reacţii alergice de la urticarie şi hipotensiune la şoc anafilactic [24] - absorbţia colorantului poate modifica determinările de pulsoximetrie [24]

Dezavantaje: - mai puţin fiziologică, colorantul ajungând în sistemul limfatic printr-un mecanism pasiv, stimulat de presiunea de la locul de injectare şi de masaj [1]

Drenajul limfatic al colonului se consideră că este ordonat, secvenţial şi

predictibil [28]. Colectoarele limfatice pot fi întrerupte parţial sau în totalitate de releele epicolice, paracolice, intermediare, principale şi centrale.

Drenajul limfatic aberant se referă la identificarea GS în afara limitelor de rezecţie cerute în mod normal de leziunea colonică [28]. Prezenţa traiectului limfatic neaşteptat determină creşterea amploării intervenţiei chirurgicale [1,32], în scopul obţinerii unei rezecţii R0.

În absenţa unui consens real în ceea ce priveşte chirurgia oncologică colorectală, definirea drenajului aberant în anumite situaţii depinde de chirurg şi de ceea ce consideră el ca limite uzuale de rezecţie [28]. Procentele propuse în literatură sunt extrem de heterogene, variind în plaje largi de la 0 la 36%, fiind unul dintre avantajele majore ale tehnicii “in vivo” [22]. În studiile dedicate hărţii nodulului santinelă sunt menţionate cel mai frecvent localizări aberante ale GS la baza mezenterului [15,28] şi respectiv la stânga vaselor colice medii pentru tumori de colon drept [15].

Skip metastazele presupun GS histopatologic negativi, la care se identifică boală metastatică în alţi ganglioni examinaţi [40].


80

Rata de GS fals negativi este reprezentată de numărul de pacienţi cu GS negativi cu noduli non-GS pozitivi raportat la numărul total de pacienţi cu ganglioni pozitivi şi variază între 9-60% [13].

Cauzele GS fals negativi sunt legate de pacient, de chirurg şi respectiv de anatomopatolog.

Cauzele legate de pacient: - intervenţiile chirurgicale anterioare la nivelul colonului pot modifica fluxul

limfatic [32] - un ganglion în involuţie adipoasă nu mai joacă rolul său de filtru, poate fi cauză

de eroare în situaţia în care se află în amonte faţă de GS [1] - localizarea tumorii: tumorile sigmoidiene au o rată înaltă de dentificare a GS,

datorată mobilităţii mai bune a sigmoidului faţă de colonul drept sau stâng, o bună expunere cu o mobilizare redusă [30]; tumorile rectale au o rată de identificare mai scăzută decât cele colonice [28], mai ales după radioterapie [9]

- stadiul tumorii: în cazul tumorilor de mari dimensiuni T3/T4, injectarea făcută imediat adiacent tumorii, este la distanţă de centrul tumorii şi astfel într-o zonă mai puţin reprezentativă pentru drenajul limfatic al tumorii propriu-zise [37]; în cazul ganglionilor pozitivi cu invazie neoplazică masivă se produce obstrucţia canalelor limfatice, ceea ce poate conduce la inversarea fluxului limfatic cu metastaze retrograde [1,28], GS se comportă ca un obstacol în progresia colorantului, se colorează puţin sau deloc, colorându-se ganglionii din căi limfatice alternative [1,16]; terapia neoadjuvantă poate oblitera canalele limfatice sau scleroza limfonodulii [22,23,28] Cauze legate de chirurg:

- experienţă chirurgicală insuficientă [9]; întreruperea drenajului limfatic în momentul mobilizării segmentului colic ce conţine tumora [16,29].

- erori de ordin tehnic: injectarea intraluminală poate conduce la absorbirea colorantului într-o zonă situată la distanţă de tumoră [26,28]; injectare circumferenţială incompletă [16,29], cantitate redusă de colorant [9,28]. Cauze legate de anatomopatolog:

- numărul redus de ganglioni examinaţi [28]; limitele metodei de prelucrare şi examinare [16,28]; erori de interpretare [4]. Se consideră că pentru practicarea mapping-ului colorectal “in vivo” curba de

învăţare este mai scurtă, faţă de celelalte localizări neoplazice [30]. Pentru o rată înaltă de identificare, numărul de proceduri indicat în literatura de

specialitate variază între 5 [28,30], 6-12 [18] şi respectiv 40 de cazuri succesive [41]. Erorile tehnice se consideră că pot să apară la primele 50 de cazuri [28]. După

parcurgerea curbei de învăţare, rata de identificare a GS variază între 70-100%. O trecere în revistă a câtorva date din literatură privitor la aspectele de tehnică a

mappingului este prezentată în tabelul 2. Particulele radioactive sunt de dimensiuni mai mari decât colorantul (100-600

nm) [34], astfel încât traversează mai lent căile limfatice şi se concentrează în mai puţini GS decât colorantul [24,28]. În aceste condiţii, GS identificaţi (ganglionul cu cea mai mare radioactivitate), au probabilitatea să fie adevăraţii GS [29]. Doza maximală injectată de coloid marcat cu Techneţiu este de 50 MBq [25], activitatea scăzută a trasorului nereprezentând un pericol pentru pacient [34].


81

Folosirea limfoscintigrafiei implică însă timp şi costuri crescute, necesitând existenţa unei echipe multidisciplinare, iar în ceea ce priveşte cancerul colorectal nepărând să aducă un beneficiu în realizarea hărţii şi identificarea GS [28, 29].

Tabel II

Studii originale privitoare la tehnica ganglionului santinelă în cancerul colorectal

An/Autor Nr. pacienţi

Colorant Tehnică Identificare (%)

Nr. de GS

Drenaj aberant

1999 Joosten [42] 50 Patent blue

(1-2 ml) in vivo 70

- 1-16

-

1999 Cserni [6] 25 Patent blue

(2 ml) in vivo 96

4 0-12

-

2000 Saha [12] 86 Isosulfan blue

(1-1,5ml) in vivo 99

2 1-4

2

2001 Wood [15] 75 Isosulfan blue

(0,5-2 ml)

in vivo open in vivo lap

ex vivo

88 100 88

2 2 2

1-4

10 - -

2002 Paramo [13] 55 Isosulfan blue

(1 ml) in vivo 82

- 1-4

2

2004 Wong [39] 124 Isosulfan blue

(0,5 ml) ex vivo 97

4 0-21

-

2004 Patten [3] 57 Isosulfan blue

(3-5 ml) in vivo 98

4 0-11

0

2007 Liberale [9] 118 Patent blue in vivo ex vivo

60 58

2 1-5

11,6

2007 Schaik [22] 44 Patent blue ex vivo 95 5

0-8 -

2009 Park [20] 59 Albastru de

metil in vivo ex vivo

81 90

2 2

1-3 -

Pe statistici mari, GS este singurul ganglion pozitiv în 35% din cazuri, iar

rezultatele fals negative variază între 5-18% din cazuri. Ca urmare a efectuării hărţii nodulilor santinelă creşte stadializarea cu 7-15% după analizarea cu HE, cu 7-31% după IHC şi cu 30-40% după utilizarea RT-PCR. Semnificaţia prognostică a prezenţei micrometastazelor nu se cunoaşte însă cu exactitate, făcând obiectul unor studii aflate în desfăşurare [9,44].

CONCLUZII După parcurgerea curbei de învăţare, tehnica ganglionului santinelă în cancerul

colorectal este o metodă simplă, ieftină şi cu o rată înaltă de identificare. În prezent tehnica cea mai recomandată pentru identificarea GS este cea folosind trasor colorat. Efectuarea limfoscintigrafiei nu pare să aducă beneficii suplimentare evidente, fiind subiectul unor discuţii încă nesoluţionate.

În absenţa unui consens privitor la procedura optimă de evidenţiere a ganglionului santinelă, procedurile “in vivo” şi “ex vivo” pot să fie folosite, cu rezultate comparabile.

Aplicarea tehnicii GS în cazul cancerului colorectal nu modifică strategia faţă de limfadenectomia regională, decât în sensul lărgirii acesteia în caz de drenaj aberant.

Implicaţiile potenţiale privitoare la supravieţuirea pe termen lung urmează să fie confirmate de ample studii clinice.


82

BIBLIOGRAFIE: 1. Tuech JJ, Regenet N, Ollier JC, Rodier JF. Le ganglion sentinelle dans les cancers du colon et du

rectum. Gastroenterol Clin Biol. 2003; 27: 204-211. 2. Bertagnolli Monica, Miedema B, Redston B, Dowell Jeannette, Niedzwiecki Donna, Fleshman J,

Bem J, Mayer R, Zinner M, Compton C. Sentinel Node Staging of Resectable Colon Cancer. Ann Surg. 2004; 240: 624-630.

3. Patten LC, Berger DH, Rodriguez-Bigas M, Mansfield P, Delpassand E, Cleary KR, Fagan SP, Curley SA, Hunt KK, Feig BW. A prospective evaluation of radiocolloid and immunohistochemical staining in colon carcinoma lymphatic mapping. Cancer. 2004; 100: 2104-2109.

4. Bianchi PP, Ceriani Chiara, Rottoli M, Torzilli G, Roncalli M, Spinelli A, Montorsi M. Laparoscopic lymphatic mapping and sentinel lymph node detection in colon cancer: technical aspects and preliminary results. Surg Endosc. 2007; 21: 1567-1571.

5. Bilchik A, DiNome Maggie, Saha S, Turner R, Wiese D, McCarter M, Hoon D, Morton D. Prospective multicenter trial of staging adequacy in colon cancer. Arch Surg. 2006; 141: 527-534.

6. Cserni G, Vajda K, Tarjan M, Bori Rita, Svebis M, Baltas B. Nodal staging of colorectal carcinomas from quantitative and qualitative aspects. can lymphatic mapping help staging? Pathology Oncology Research. 1999; 4: 291-296.

7. Kitagawa Y, Watanabe M, Hasegawa H, Yamamoto S, Fujii H, Yamamoto K, Matsuda J, Mukai M, Kubo A, Kitajima M. Sentinel node mapping for colorectal cancer with radioactive tracer. Dis Colon Rectum. 2002; 45: 1476-1480.

8. Viehl CT, Guller U, Hamel CT, Riehle H, Plaass C, Marti WR, Oertli D, Zuber M. Carbon dye staining of sentinel lymph nodes facilitates microstaging of colon cancer patients. World J Surg. 2006; 30: 453-456.

9. Liberale G, Lasser P, Sabourin JC, Malka D, Duvillard P, Elias D, Boige Valerie, Goere Diane, Ducreux M, Pocard M. Sentinel lymph nodes of colorectal carcinoma: reappraisal of 123 cases. Gastroenterol Clin Biol. 2007; 21: 281-285.

10. Blidaru A. Ganglionul santinelă în chirurgia oncologică. Chirurgia. 2006; 101: 357-358. 11. Soni M, Saha S, Korant A, Fritz P, Chakravarty B, Sirop S, Gayar A, Iddings D, Wiese D. A

prospective trial comparing 1% lymphazurin vs 1% methylene blue in sentinel lymph node mapping of gastrointestinal tumors. Ann Surg Oncol. 2009; 16: 2224-2230.

12. Saha S, Wiese D, Badin J, Beutler T, Nora D, Ganatra BK, Desai D, Kaushal S, Nagaraju M, Arora M, Singh T. Technical details of sentinel lymph node mapping in colorectal cancer and its impact on staging. Ann Surg Oncol. 2000; 7: 120-124.

13. Sandrucci S, Mussa B, Goss M, Mistrangelo M, Satolli Maria Antonietta, Sapino Anna, Bello Marilena, Bisi G, Mussa A. Lymphoscintigraphic localization of sentinel node in early colorectal cancer: results of a monocentric study. J Surg Oncol. 2007; 96: 464-469.

14. Wong JH, Steineman Susan, Calderia C, Bowles J, Namiki T. Ex vivo sentinel node mapping in carcinoma of the colon and rectum. Ann Surg. 2001; 233: 515-521.

15. Wood TF, Saha S, Morton DL, Tsioulias GJ, Rangel D, Hutchinson W, Foshag LJ, Bilchik AJ. Validation of lymphatic mapping in colorectal cancer: in vivo, ex vivo, and laparoscopic techniques. Ann Surg Oncol. 2001; 8: 150-157.

16. Braat AE, Oosterhuis JWA, de Vries JE, Tollenaar RM. Lymphatic staging in colorectal cancer: pathologic, molecular, and sentinel node techniques. Dis Colon Rectum. 2005; 48: 371-383.

17. Redston M, Compton C, Miedema BW, Niedzwiecki Donna, Dowell Jeannette, Jewell SD, Fleshman JM, Bem J, Mayer RJ, Bertagnolli Monica. Analysis of micrometastatic disease in sentinel lymph nodes from resectable colon cancer: results of Cancer and Leukemia Group B Trial 80001. J Clin Oncol. 2006; 24: 878-883.

18. Stojadinovic A, Nissan A, Protic A, Adair CF, Prus Diana, Usaj Slavica, Howard RS, Radovanovic D, Breberina M, Shriver CD, Grinbaum R, Nelson JM, Brown TA, Freund HR, Potter JF, Peretz T, Peoples GE. Prospective randomized study comparing sentinel lymph node evaluation with standard pathologic evaluation for the staging of colon carcinoma. Ann Surg. 2007; 245: 846-857.

19. Burcoş T, Popa E, Stănilescu S, Cristian D, Jitea N, Bărbulescu M, Tudor C, Popa I, Angelescu N. Ganglionul santinelă în cancerul colorectal folosind colorant intravital – utilitate, limite. Chirurgia. 2007; 102: 281-288.


83

20. Park JS, Chang IT, Park SJ, Kim BG, Choi YS, Cha SJ, Park ES, Kwon GY. Comparison of ex vivo and in vivo injection of blue dye in sentinel lymph node mapping for colorectal cancer. World J Surg. 2009; 33: 539-546.

21. Baton O, Lasser P, Sabourin JC, Boige V, Duvillard P, Elias D, Malka D, Ducreux M, Pocard M. Ex Vivo Sentinel Lymph Node Study For Rectal Adenocarcinoma: Preliminary Study. World J Surg. 2005; 29: 1166-1170

22. Van Schaik PM, van der Linden JC, Ernst MF, Gelderman WAH, Bosscha K. Ex vivo sentinel lymph node “mapping” in colorectal cancer. EJSO. 2007; 33: 1177-1182

23. Saha S, Monson KM, Bilchik A, Beutler T, Dan AG, Schochet E, Wiese D, Kaushal S, Ganatra B, Desai D. Comparative Analysis of Nodal Upstaging Between Colon and Rectal Cancers by Sentinel Lymph Node Mapping: A Prospective Trial. Dis Colon Rectum. 2004; 47: 1767-1772

24. Saha S, Dan AG, Berman B, Wiese D, Schochet E, Barber K, Choudhri S, Kaushal S, Ganatra B, Desai D, Nagaraju M, Mannam S. Lymphazurin 1% Versus 99mTc Sulfur Colloid for Lymphatic Mapping in Colorectal Tumors: A Comparative Analysis. Ann Surg Oncol. 2003; 11: 21-26

25. Merrie AEH, van Rij AM, Phillips LV, Rossaak JI, Yun K, McCall JL. Diagnostic Use of the Sentinel Node in Colon Cancer. Dis Colon Rectum. 2001; 44: 410-417

26. Saha S, Seghal R, Patel M, Doan K, Dan A, Bilchik A, Beutler T, Wiese D, Bassily N, Yee CA. multicenter trial of sentinel lymph node mapping in colorectal cancer: prognostic implications for nodal staging and recurrence. Am J Surg. 2006; 191: 305-310

27. Khafagy W, El-Dawoody A, El-Ghawalby V, El-Shobaky M, Atwan N. Ultrastaging of Rectal Cancer Based on Identification of Micrometastases in Sentinel Lymph Node. Coloproctology. 2005; 27: 153-160

28. Stojadinovic A, Allen P, Protic M, Potter J, Shriver C, Nelson J, Peoples G. Colon Sentinel Lymph Node Mapping: Practical Surgical Applications. J Am Coll Surg. 2005; 201:297-313

29. De Haas R. J., Wicherts D. A., Hobbelink Monique, Borel Rinkes I. H. M., Schipper Marguerite, Van der Zee J. A., van Hillegersberg R. Sentinel Lymph Node Mapping in Colon Cancer: Current Status. Ann Surg Oncol 2007;14:1070-1080

30. Viehl CT, Hamel CT, Marti WR, Guller U, Eisner L, Stammberger U, Terracciano L, Spichtin HP, Harder F, Zuber M. Identification of Sentinel Lymph Nodes in Colon Cancer Depends on the Amount of Dye Injected Relative to Tumor Size. World J Surg. 2003; 27: 1285-1290

31. Mulsow J, Winter DC, O’Keane JC, O’Connell PR. Sentinel lymph node mapping in colorectal cancer. Br J Surg. 2003; 90: 659-667

32. Tuech JJ, Pessaux P, Regenet N, Bergamaschi R, Colson A. Sentinel lymph node mapping in colon cancer. Surg Endosc. 2004; 18: 1721-1729

33. Bilchik AJ, Trocha SD. Lymphatic Mapping and Sentinel Node Analysis to Optimize Laparoscopic Resection and Staging of Colorectal Cancer: An Update. Cancer Control. 2003; 10: 219-223

34. Weiss H, Kafka-Ritsch R, Zitt M, Klaus A, Heute D, Moncayo R, Kovacs P, Bale R, Ofner R. The Innsbruck sentinel lymph node study in colorectal cancer – a pilot study. Eur Surg. 2005; 37: 159-163

35. Matter M, Winckler M, Aellen S, Bouzourene S. Detection of metastatic disease with sentinel lymph node dissection in colorectal carcinoma patients. EJSO. 2007; 33: 1183-1190

36. Quadros C, Lopes A, Araujo I, Fahel F, Bacellar M, Souza Dias C. Retroperitoneal and Lateral Pelvic Lymphadenectomy Mapped by Lymphoscintigraphy and Blue Dye for Rectal Adenocarcinoma Staging: Preliminary Results. Ann Surg Oncol. 2006; 13: 1617-1621

37. Bell S, Mourra N, Flejou J, Parc R, Tiret E. Ex Vivo Sentinel Lymph Node Mapping in Colorectal Cancer. Dis Colon Rectum. 2005; 48: 74-79

38. Fitzgerald TL, Khalifa MA, Al Zahrani M, Law CHL., Smith AJ. Ex Vivo Sentinel Lymph Node Biopsy in Colorectal Cancer: A Feasibility Study. J Surg Oncol. 2002; 80: 27-32

39. Wong JH, Johnson DS, Namiki T, Tauchi-Nishi P. Validation of Ex Vivo Lymphatic Mapping in Hematoxylin-Eosin Node-Negative Carcinoma of the Colon and Rectum. Ann Surg Oncol. 2004; 11: 772-777

40. Dan AG, Saha S, Monson KM, Wiese D, Schochet E, Barber KR, Ganatra B, Desai D, Kaushal S. 1% Lymphazurin vs 10% Fluorescein for Sentinel Node Mapping in Colorectal Tumors. Arch Surg. 2004; 139: 1180-1184


84

41. Des Guetz G, Uzzan B, Nicolas P, Cucherat M, de Mestier P, Morere JF, Breau JL, Perret G. Is Sentinel Lymph Node Mapping in Colorectal Cancer a Future Prognostic Factor? A Meta-analysis. World J Surg. 2007; 31: 1304-1312

42. Joosten JJA, Strobbe LJA, Wauters CA, Pruszczynski M, Wobbes T, Ruers TJM. Intraoperative lymphatic mapping and the sentinel node concept in colorectal carcinoma. Br J Surg. 1999; 86: 482-486

43. Paramo JC, Summerall J, Poppiti R. Validation of sentinel lymph node mapping in patient with colon cancer. Ann Surg Oncol. 2002; 9: 550-554

44. Bilchik A, Hoon D, Saha S, Turner R, Wiese D, DiNome M, Koyanagi K, McCarter M, Shen P, Iddings D, Gonzalez M, Elashoff D, Morton D. Prognostic Impact of Micrometastases in Colon Cancer. Interim Results of a Prospective Multicentric Trial. Ann Surg. 2007; 246: 568-577

UNIVERSITÉ DE MODÈNE ET REGGIO EMILIE - ITALIE

DÉPARTEMENT DE CHIRURGIE GÉNÉRALE ET SPÉCIALITÉS CHIRURGICALES

Directeur: Prof. Massimo Saviano

UNIVERSITÉ DE MODÈNE ET REGGIO EMILIA - ITALIE

Massimo SavianoIASI 2009

LA THYROÏDECTOMIE TOTALE DANS LE TRAITEMENT DE LA PATHOLOGIE BÉNIGNE

LA THYROLA THYROÏÏDECTOMIE TOTALE DANS LE DECTOMIE TOTALE DANS LE TRAITEMENT DE LA PATHOLOGIE BTRAITEMENT DE LA PATHOLOGIE BÉÉNIGNENIGNE

DÉPARTEMENT DE CHIRURGIE GÉNÉRALE ET SPÉCIALITÉS CHIRURGICALES

Directeur: Prof. Massimo Saviano

TOTAL THYROIDECTOMY IN THE TREATMENT OF BENIGN PATHOLOGY (ABSTRACT): Total thyroidectomy or subtotal thyroidectomy performed in benign pathology of thyroid? Methods: To answer this question we performed a retrospective study on 1103 cases with this pathology: 1082 cases first intervention and 51 cases for relapse pathology. Preoperative diagnosis included: evaluation of the functionality of the thyroid by lab tests, endocrinology exam, ORL exam, anhéstesiologique exam, chest radiograph, CT/MRI neck and thorax, ultrasound, scintigraphy, fine-needle aspiration cytologic diagnoses. Results: Preoperative diagnosis was multinodular goiter (1040 cs.) and Basedow (63 cs.) and surgical procedures performed were total thyroidectomy in 865 cs and subtotal thyroidectomy in 238 cs. In 92 cs were diving goiter and in 157 patients were diagnosed with large nodular goiter (>100 gr). The surgery made by 123 patients with thyroid carcinoma and 980 patients with benign pathology. Mean postoperative hospital stay was 2.5 days. In the group of 1032 patients without preoperative suspicion of neoplasia(cytology not performed preoperatively or negative) hidden carcinomas were 11.7% (121 patients) what requiring 11 surgical reinterventions for radicalization of subtotal thyroidectomy. In the group of 71 patients with preoperative suspicion of neoplasia by fine-needle aspiration papillary carcinoma were 2.8%, the rest being benign thyroid pathology. In the postoperative complications, recurrent nerve lesions were encountered in 78 cs (3.76% of 2206 nerves at risk). Bilateral paralysis immediate was encountered in 5 cs (0.4%): 2 cs after total thyroidectomy and 3 cs after subtotal thyroidectomy with permanent bilateral paralysis in all cases. The immediate unilateral paralysis was encountered in 73 patients, (6.6%/3.3% nerves): 40 cs (4.6%) after total thyroidectomy and 33 cs (13.8%) after subtotal thyroidectomy (p <0.0001). But permanent unilateral paralysis was recorded in 16 patients (1.4%/0.7% nerves): 9 cs (1.0%/0.5% nerves) after total thyroidectomy and 7 (2.9%/1.4% nerves) after subtotal thyroidectomy with insignificant p 0.030. Postoperative hypocalcemia secondary lesions of parathyroid glands was recorded in 222 patients. The permanent hypocalcemia was encountered in 52 cs (6%) after total thyroidectomy and 14 cs (5.8%) after subtotal thyroidectomy with insignificant p 0.8311. Conclusions: The incidence of recurrent nerve lesions, not higher even than in the total thyroidectomy versus subtotal thyroidectomy. The incidence of residual permanent hypoparathyroidism superimposable between the two techniques. The high incidence of carcinomas hidden above the 11% we can state that total thyroidectomy is considered the gold standard for benign bilateral thyroid guaranteeing radical surgery and the almost total disappearance of the risk of recurrence.

KEY WORDS: BENIGN PATHOLOGY OF THYROID, HIDDEN CARCINOMAS, MULTINODULAR GOITER, TOTAL THYROIDECTOMY, RECURRENT NERVE LESIONS, POSTOPERATIVE HYPOCALCEMIA

Correspondence to: Prof. Massimo Saviano MD PhD, Department of General Surgery and Other Surgical Specialties, University of Modena and Reggio Emilia Italy, Via Del Pozzo 71, 41100 Modena, Italy, e-mail: [email protected]

This presentation was exposed at the 15th Symposion Francophone d'Endocrinologie, Iasi, Romania, 6-8 May 2009

THYROÏDECTOMIE TOTALE OU THYROÏDECTOMIE SUBTOTALE DANS LA PATHOLOGIE BÉNIGNE BILATÉRALE ?

THYROTHYROÏÏDECTOMIE TOTALE OU THYRODECTOMIE TOTALE OU THYROÏÏDECTOMIE SUBTOTALE DECTOMIE SUBTOTALE DANS LA PATHOLOGIE BDANS LA PATHOLOGIE BÉÉNIGNE BILATNIGNE BILATÉÉRALE RALE ??

THYROÏDECTOMIE TOTALE OU THYROÏDECTOMIE SUBTOTALE DANS LA PATHOLOGIE BÉNIGNE BILATÉRALE ?

THYROTHYROÏÏDECTOMIE TOTALE OU THYRODECTOMIE TOTALE OU THYROÏÏDECTOMIE SUBTOTALE DECTOMIE SUBTOTALE DANS LA PATHOLOGIE BDANS LA PATHOLOGIE BÉÉNIGNE BILATNIGNE BILATÉÉRALE RALE ??

POURQUOIPOURQUOI LA LA THYROTHYROÏÏDECTOMIE TOTALE ?DECTOMIE TOTALE ?

Carcinomes cachCarcinomes cachééss

Risques de rRisques de réécidive du gocidive du goîîtretre

LLéésions des nerfs rsions des nerfs réécourrentscourrents

LLéésions des parathyrosions des parathyroïïdesdes

1ère intervention(1082 cas)

1ère intervention(1082 cas)Pathologie récidive

(51 cas)Pathologie récidive

(51 cas)

1103 INTERVENTION DE TYROÏDECTOMIE BILATÉRALE

1103 INTERVENTION DE 1103 INTERVENTION DE TYROTYROÏÏDECTOMIE BILATDECTOMIE BILATÉÉRALE RALE

Articole Multimedia Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2010, Vol. 6, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341]

85

ÉVALUATION DE LA FONCTIONNALITÉ DE LA THYROÏDE

VISITE ENDOCRINOLOGIQUE

VISITE ANHÉSTESIOLOGIQUE

VISITE OTORINOLARINGOÏATRIQUE

DIAGNOSTIC PRÉOPÉRATOIRE

Compression trachéale

RADIOGRAPHIE DU THORAX - Goître cervico-médiastinique


TRANSIT OESOPHAGIEN BARYTÉGoître cervico-médiastinique

Pièce opératoire


TC / RMN DU COU ET DU THORAXGoître cervico-médiastinique avec compresssion trachéale et de l’oesophage


ÉCOGRAPHIE SCINTIGRAPHIE ÉCOGRAPHIE + SCINTIGRAPHIE517 p.

(46,9%)32 p.

(2,9%)554 p.

(50,2%)


Pas d’indication (523)

Pas d’indication (523)

Citologie bénigne (509)

Citologie bénigne (509)

Citologie suspecte(71)


EXAMEN CITOLOGIQUE


86

citologie suspecte(71)

citologie suspecte(71)

BASEDOW(63)

hyperactif(349)

GOÎTRE MULTINODULAIRE (1040)

GOÎTRE MULTINODULAIRE (1040)

eutiroïde(691)

eutiroïde(691)

DIAGNOSTIC PRÉOPÉRATOIRE INTERVENTIONS EXÉCUTÉESINTERVENTIONS EXÉCUTÉES

THYROÏDECTOMIE SUBTOTALE (238)

THYROÏDECTOMIE TOTALE (865)

INTERVENTIONS EXÉCUTÉES

Nerf récourant bifide

Nerf pas récourant


Poids du goître >100 gr 157 cas

goître plongeant 92 cas

Basedow 6

Basedow 57

Citologie suspecte 8

Citologie suspecte63

Goître multinodulaire 224



THYROÏDECTOMIE SUBTOTALE (238)

THYROÏDECTOMIE TOTALE (865)

TYROÏDECTOMIE SUBTOTALE (238)

Basedow 6

Citologiesuspecte 8


TYROÏDECTOMIE TOTALE (865)

Basedow 63

Citologie ssuspecte 63

Goîtremultinodulare 745


Durée moyenne de l’hospitalisationpostopératoire : 2,5 jours


87

Goître multinodulaire 934Goître multinodulaire 934Basedow 46Basedow 46

123 CARCINOMES123 CARCINOMES123 CARCINOMES

- papillaire 88- v. vésiculaire 31- médullaire 3

- anaplastique 1

DIAGNOSTIC DÉFINITIF

Ca. papillaire

PATHOLOGIE BPATHOLOGIE BÉÉNIGNE NIGNE 980 CAS980 CAS

Carcinomes cachés (121)11,7%

Carcinomes cachés (121)11,7%

Pathologie bénigne (911)88,3%

Pathologie bénigne (911)88,3%

DANS LE GROUPE DE 1032 PATIENTS SANS SOUPÇON PRÉOPÉRATOIRED’UNE NÉOPLASIE (citologie préopératoire pas exécutée ou négative)

Ca. papillaire 86 cas

Ca. papillaire variant

vésiculaire 31 cas

Ca. médullaire 3 cas

Ca. anaplastique 1 cas

11 réinterventions de radicalisation d’une thyroïdectomie subtotale


Carcinomes papillaires 2 cas2,8%

Carcinomes papillaires 2 cas2,8% Pathologie bénigne

69 cas 97,2%Pathologie bénigne

69 cas 97,2%

DANS LE GROUPE DE 71 PATIENTS AVEC SOUPÇON PRÉOPÉRATOIRE D’UNE POSSIBLE PATHOLOGIE NÉOPLASTIQUE (citologie préopératoire suspecte)

Citologie suspecte pas confirmée 69 casCitologie suspecte

pas confirmée 69 casCitologie suspecte

confirmée dans 2 casCitologie suspecte

confirmée dans 2 cas


Goître multinodulaire 934 casavec 120 cas de ca. caché

Goître multinodulaire 934 casavec 120 cas de ca. caché

Basedow 46 casavec 1 cas de ca. caché

Basedow 46 casavec 1 cas de ca. caché

Carcinomes cachés dans 121 cas

CARCINOMES CACHÉS DANS LE PRÉOPÉRATOIRE 121 CAS (11,7%)(citologie pas exécutée ou négative)


Nécessité d’une réinterventionde radicalisation des 11 thyroïdectomies subtotales

PARALYSIE RÉCURRENTIELLE 78 p.

COMPLICATIONS POSTOPÉRATOIRES

IPOCALCEMIE SECONDAIRE À DES LÉSIONS DESPARATHYROÏDES 222 patients

- lésions transitoires 57 patients

- lésions définitives 21 patients

- lésions transitoires 156 patients.

- lésions définitives 66 patients

Lésions définitives(21 p = 0,95% des nerfs à risque)

Lésions définitives(21 p = 0,95% des nerfs à risque)

Lésions transitoires(62 p = 2,81% des nerfs à risque)

62 p. transitoires = 2,81% des nerfs à risque

21 p. définitives = 0,95 des nerfs à risque

PARALYSIE RÉCURRENTIELLE (78 patients des 1103 soumis à thyroïdectomie

= 3,76 % des 2206 nerfs à risque)


* Chez 5 patients lésions bilatérales des nerfs


88

1103 patients/ 2206 nerfs1103 patients/ 2206 nerfsThyroThyroïïdectomiedectomietotaletotale 865 p / 865 p /

1720 1720 nerfsnerfs

ThyroThyroïïdectomiedectomiesubtotalesubtotale

238 p / 476 238 p / 476 nerfsnerfs

p test

paralysiesparalysies bilatbilatééralesralesimmimméédiatesdiates 5 p (0,4%)5 p (0,4%) 2 (0,2%)2 (0,2%) 3 (1,3%)3 (1,3%) 0,0319

paralysiesparalysies unilatunilatééralesralesimmimméédiatesdiates 73 p 73 p

6,6% patients/3,3% 6,6% patients/3,3% nerfsnerfs40 (4,6%)40 (4,6%) 33 (13,8%)33 (13,8%) <0,0001

LÉSIONS RÉCURRENTIELLES

Période postopératoire immédiate1103 patients/ 2206 nerfs1103 patients/ 2206 nerfs

ThyroThyroïïdectomiedectomietotaletotale 865 p / 1720 865 p / 1720

nerfsnerfs


238 p / 476 nerfs238 p / 476 nerfsp test

paralysies bilatéralesimmédiates 5 p (0,4%) 2 (0,2%) 3 (1,3%) 0,0319

paralysiesparalysies bilatbilatééralesralestransitoires 5 p

(0,4%)2 (0,2%) 3 (1,3%) 0,0319

Paralysies bilatérales définitives unilatérales

5 patients0,4% p. / 0,2% nerfs

2 (0,2%)0,1% nerfs

3 (1,3%)0,6% nerfs 0,0319

p.o.

6 m

LÉSIONS RÉCURRENTIELLES Follow up à 6 mois

1103 patients/ 2206 nerfs1103 patients/ 2206 nerfsThyroThyroïïdectomiedectomie

totaletotale 865 p / 1720 865 p / 1720 nerfsnerfs


238 p / 476 nerfs238 p / 476 nerfsp test

paralysies bilatéralesimmédiates 5 p (0,4%) 2 (0,2%) 3 (1,3%) 0,0319

paralysiesparalysies bilatbilatééralesralestransitoires 5 p

(0,4%)2 (0,2%) 3 (1,3%) 0,0319

Paralysies bilatérales définitives unilatérales

5 patients0,4% p. / 0,2% nerfs

2 (0,2%)0,1% nerfs

3 (1,3%)0,6% nerfs 0,0319

paralysiesparalysies unilatunilatééralesralesimmimméédiatesdiates 73 p (6,6%)73 p (6,6%) 40 (4,6%) 33 (13,8%) <0,0001

paralysiesparalysies unilatunilatééralesralestransitoires 57 p 31 (3,7%) 26 (10,9%) <0,0001

Paralysies unilatérales définitives 16 patients

1,4% p. / 0,7% nerfs9 (1,0%)0,5% nerfs

7 (2,9%)1,4% nerfs

0,030

p.o.

6 m

6 m

LÉSIONS RÉCURRENTIELLES Follow up à 6 mois

p.o

1103 patients1103 patients/ 2206 nerfs/ 2206 nerfs

ThyroThyroïïdectomiedectomietotaletotale

865 p / 1720 865 p / 1720 nerfsnerfs


238 p / 476 nerfs238 p / 476 nerfs

LÉSIONS RÉCURRENTIELLES

Paralysies définitivesunilatérales21 patients

1,9% p/ 0,95% nerfs

11 (1,27%)0,63% nerfs

10 (4,2%)2,1% nerfs

1.103 patients Thyroïdectomie totale865 p

Thyroïdectomiesubtotale

238 p

IpocalcemieIpocalcemiepostpost--opopéératoire ratoire

immimméédiate diate 222 p 222 p (20,12%)(20,12%)

167 167 (19,3%)(19,3%) 55 55 (23,1%)(23,1%)

IPOCALCEMIE POST-OPÉRATOIREPériode postopératoire immédiate

1.103 patients Thyroïdectomie totale865 p

Thyroïdectomiesubtotale

238 pp test

Ipocalcemiepost-opératoire immédiate

222 p (20,1%)

167(17,3%)

55(23,1%)

IpocalcemieIpocalcemietransitoiretransitoire

156 p (14,1%)156 p (14,1%)

115 115 (13,2%)(13,2%)

41 41 (17,2%)(17,2%)

0,08150,0815

Ipocalcemiedéfinitive

66 p (5,9%)

52 (6%)

14 (5,8%) 0,8311

IPOCALCEMIE POST-OPÉRATOIRE

p.o.

3 m

Follow up à 3 mois


89

transitoires 1,9%transitoires 1,9%définitives

0,6%définitives

0,6%

définitive 6%

transitoire 17,2%

THYROÏDECTOMIE TOTALE 209/865 p. = 24,1%

THYROÏDECTOMIE SUBTOTALE 91/238 p = 38,2%

Lésions des nerfs récurrentiels 36 p.Lésions des nerfs

récurrentiels 36 p.

Ipocalcemie 167 p.transitoires 6%transitoires 6%Definitives 2,1%Definitives 2,1%

Ipocalcemie 55 p.

transitoire 13,2%

définitive 5,8%


Lésions des nerfs récurrentiels 42 p.Lésions des nerfs

récurrentiels 42 p.

l’incidence élevée de carcinomes cachés supérieure au 11% ...

l’incidence des lésions des nerfs récurrentielles non supérieuremême inférieure dans la thyroïdectomie totale par rapport à la thyroïdectomie subtotale …

……. . nousnous permettentpermettent dd’’affirmeraffirmer queque la la thyrothyroïïdectomiedectomie totaletotaleestest àà considconsidéérerrer le gold standard pour le gold standard pour la la pathologiepathologie bbéénignenignebilatbilatééralerale de la de la thyrothyroïïdede garantissantgarantissant la la radicalitradicalitéé de de ll’’interventionintervention et la et la presquepresque totaletotale disparitiondisparition dudu risquerisque de de rréécidivecidive. .

l’incidence d’ipoparathyroidisme définitif résiduel superposable entre le deux techniques …

CONCLUSION

Dans notre casistique


90

Istorie Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2010, Vol. 6, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341]

91

PAUL ANGHEL

1869 – 1937 Personalitate a şcolii chirurgicale ieşene

Paul Anghel s-a născut la 30 noiembrie 1869 la

Iaşi. După terminarea cursurilor secundare se înscrie la Facultatea de Medicină din Iaşi, dar în 1890 se transferă la facultatea din Bucureşti.

În 1893 pleacă la Paris unde efectuează stagiile de externat şi internat la profesorii Jallaguier, Bouilly şi Reclus, care au exercitat o influenţă puternică asupra personalităţii sale medicale.

Pentru stagiile efectuate în spitalele din Paris a fost distins cu Medalia de Bronz a Asistenţei Publice Franceze. La 1 iunie 1897 îşi susţine teza intitulată „Patogenia apendicitei” obţinând Diploma de doctor a Facultăţii de Medicină din Paris.

Revenind în ţară, este angajat la Spitalul Militar Central din Bucureşti, cu grad de locotenent, unde lucrează în Serviciul de Chirurgie al profesorului

Demostene. Este numit apoi doctor la Spitalul „Carmen Sylva”. După un scurt stagiu ca medic al Spitalului din Broşteni (Neamţ), unde operează

în condiţii precare, îşi continuă ascensiunea fiind numit chirurg secundar în serviciul profesorului C. Botez la Iaşi.

În 1898, când se înfiinţează Societatea Română de Chirurgie, profesorul Paul Anghel figurează printre membrii fondatori, alături de Thoma Ionescu, Severeanu, E. Juvara.

În 1903 îşi susţine teza de docenţă cu un studiu asupra protezelor şi este numit şef de clinică în serviciul profesorului Leon Sculy. De la această dată, recunoscându-i-se meritele, suplineşte diferite catedre de la Facultatea de Medicină (Medicină operatorie), iar în calitate de medic primar al Spitalului „Sf. Spiridon” îndeplineşte funcţia de profesor de clinică.

Pentru activitatea şi meritele sale, în 1906 este decorat cu Ordinul „Coroana României” în grad de Cavaler.

Între 1908 şi 1913, pe lângă activitatea de la Spitalul „Sf. Spiridon”, operează şi la Spitalul Israelit din Iaşi.

În 1913 este mobilizat, cu gradul de colonel, pentru campania din Bulgaria; participă la întreg războiul, din 1916 până în 1918.

Este numit, la 1 ianuarie 1922, titular al Catedrei de Patologie externă. După plecarea la Bucureşti a profesorului N. Hortolomei, în 1931, profesorul Paul Anghel este numit titular al Clinicii I Chirurgie, unde funcţionează până în 1937.

Între anii 1935-1937, până la venirea profesorului E. Aburel, a suplinit cursul de clinică obstetricală.

Istorie Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2010, Vol. 6, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341]

92

Atât în munca practică la patul bolnavului ca fin diagnostician şi abil operator, cât şi în activitatea ştiinţifică şi didactică, profesorul Paul Anghel s-a impus ca unul din marii maeştrii ai chirurgiei ieşene.

În decursul vieţii sale de chirurg a publicat numeroase lucrări, din care se constată ingeniozitatea sa în căutarea de noi metode, între care cităm „Un procedeu de proteză osoasă prin scoabe metalice” (1898), metodă apreciată în cadrul Societăţii de Chirurgie din Paris de către Reclus.

În aceeaşi categorie sunt lucrările sale asupra grefelor osoase, un nou procedeu de osteoplastie în dezarticulaţiile genunchiului, ca şi ameliorarea procedeului de ligamentopexie uterină a lui Alquier-Alexander.

Din 1901 devine membru al Societăţii de Medici şi Naturalişti şi publică în Buletinul societăţii numeroase articole de tehnică chirurgicală şi ortopedie.

A publicat multe articole în străinătate, în special în Presse Medicale. Lecţiile de la catedră, dar mai ales discuţiile zilnice de la patul bolnavului sau de

la masa de operaţie erau întotdeauna privite prin prisma experienţei proprii, ceea ce le dădea calitatea de a fi fapte pozitive, trăite, care se întipăreau definitiv în mintea studenţilor şi a tinerilor colaboratori.

Datorită unei practici îndelungate şi analizei amănunţite a fiecărui fapt întâlnit, profesorul Paul Anghel dobândise acel simţ clinic excepţional, care nu este altceva decât rezultatul unei culturi medicale complete şi experienţei acumulate cu fiecare caz analizat în spirit critic.

Era pătruns de un larg umanitarism, care i-a condus tot timpul vieţii atitudinea sa faţă de bolnavi, studenţi, faţă de oameni în general. Cei pe care îi îngrijea simţeau apropierea şi căldura celui care, el însuşi suferind, înţelegea mai profund durerea umană.

Avea un talent literar deosebit, moştenit probabil din familie. A scris numeroase articole despre înaintaşi.

Prin munca şi spiritul său ingenios, prin apropierea faţă de bolnavi, prin ţinuta sa demnă, profesorul Paul Anghel rămâne una dintre figurile proeminente ale Facultăţii de Medicină din Iaşi.

E. Târcoveanu

Recenzii Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2010, Vol. 6, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341]

93

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A GLANDELOR PARATIROIDE

M.R. Diaconescu, M. Glod, Smaranda Diaconescu Iaşi, Editura Performantica, 2009, 196 pagini, ISBN 978-973-730-639-5

A apărut cea de a doua ediţie a cărţii „PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A GLANDELOR PARATIROIDE” complet revizuită sub redacţia Prof. Dr. M.R. Diaconescu, singura monografie dedicată acestui subiect de patologie chirurgicală din ţara noastră.

Tema tratată este de o reală actualitate, de la an la an apărând aspecte inedite privind creşterea numărului cazurilor şi formelor anatomo-clinice de boală, cât şi descrierea unor aspecte patogenice, legate de varietăţile secundare şi terţiare de hiperfuncţie paratiroidiană, în strânsă interdependenţă cu creşterea numărului centrelor în care se practică transplantul renal.

Aşa cum sublinia Prof. Juvara în prefaţa primei ediţii, monografia Dr. Diaconescu, distins specialist ieşean, cunoscut pentru mai vechi preocupări în domeniul chirurgiei endocrine, se înscrie ca o apariţie editorială optimistă pentru evoluţia medicinei din ţara noastră.

Lucrarea este structurată în trei capitole mari: Generalităţi, Hiperparatiroidismul primar şi Hiperparatiroidismul renal, împărţite în mai multe subcapitole.

Primul capitol, Generalităţi, începe cu un scurt capitol de istoric, urmat de elemente de embriologie, anatomie şi histologie a glandelor paratiroide, elemente de fiziologie şi metabolismul calciului şi se încheie cu generalităţi despre hiperparatiroidism, prezentându-se noua clasificare, în care regăsim şi hiperparatiroidismul cuaternar, caracterizat ca formă evolutivă a hiperparatiroidismului primar, asociind „autonomizarea” adenomatoasă a unei glande cu deficit major al vitaminei D.

Cel mai important capitol este Hiperparatiroidismul primar, în care sunt tratate toate aspectele acestei patologii, pornind de la epidemiologie, etiopatogenie, anatomie patologică, simptomatologie clinică şi diagnostic paraclinic, precum şi aspectele actuale în tratamentul medical şi chirurgical.

În ceea ce priveşte tratamentul chirurgical, sunt tratate problemele de pregătire preoperatorie, anestezie, tehnică operatorie, autotransplantul paratiroidian, particularităţi ale tratamentului cancerului paratiroidian, tratamentul hiperparatiroidismului persistent


94

sau recidivat, abordul leziunilor mediastinale, dar întâlnim şi actualităţi privind tratamentul minim invaziv şi videoasistat, complicaţiile paratiroidectomiei şi hiperparatiroidismul postchirurgical.

În ultimul capitol este prezentat hiperparatiroidismul renal (HPR) secundar, terţiar, boala metabolică osoasă din Insuficienţa Renală Cronică şi se încheie cu bogata experienţă a autorilor, 42 de cazuri de HPR (1994-2009): 23 pacienţi cu HPS şi 19 pacienţi cu HPT. Principalele intervenţii practicate au fost: paratiroidectomii totale (în 6 cazuri cu autotransplant), subtotale (23 de cazuri), cu rezultate favorabile atât imediate cât şi la distanţă.

Bazat pe experienţa chirurgicală proprie şi pe studiul întregii bibliografii recente volumul conceput în stil european este uşor de parcurs datorită manierei concise, ordonate şi clare, fiind sistematizat didactic.

Condiţia grafică deosebită face lectura agreabilă. Monografia se adresează atât chirurgilor generalişti şi endocrinologi, dar şi

rezidenţilor, medicilor specialişti din domeniile înrudite, precum şi tuturor acelora care vor să-şi completeze cunoştinţele în chirurgia endocrină.

Apariţia acestei cărţi complete şi actualizate din literatura românească, reprezintă un eveniment editorial deosebit, prof. dr. M.R. Diaconescu fiind cunoscut pentru pentru pasiunea şi perseverenţa sa în dezvoltarea chirurgiei endocrine.

E. Târcoveanu, A. Vasilescu


95

COMPENDIU DE PATOLOGIE OTO-RINOLARINGOLOGICĂ ŞI CHIRURGIE CERVICO-FACIALĂ

Sub redacţia M. D. Cobzeanu Iaşi, Editura Junimea, 2009, ISBN 978-973-37-1391-3

A apărut la editura Junimea, sub redacţia Conf. Dr. Mihail Dan Cobzeanu, cartea „COMPENDIU DE PATOLOGIE OTO-RINOLARINGOLOGICĂ ŞI CHIRURGIE CERVICO-FACIALĂ”, care reprezintă o sinteză de date actuale în patologia ORL, un ghid adresat în primul rând rezidenţilor şi medicilor specialişti ORL.

Compendiul are 554 de pagini şi este structurat în 10 capitole ce cuprind întreaga patologie a nasului, gâtului şi urechilor dar şi patologia glandei tiroide. Fiecare capitol cuprinde elemente de anatomie, fiziologie, fiziopatologie, explorări paraclinice, diagnostic şi tratament.

Capitolul 1 care îl are ca autor pe Şef lucrări Dr. T. Ghindaru şi cuprinde Patologia otică. După datele de anatomie şi fiziologie, examen clinic şi paraclinic sunt prezentate aproape toate afecţiunile urechii externe, medii şi interne de la traumatisme la tumori şi modalităţi de rezolvare ale acestora.

În capitolul 2, Şef lucrări Dr. S. Cozma prezintă cele mai folosite instrumente de diagnostic audiologic la pacienţii hipoacuzici şi constau în teste care se efectuează cu ajutorul unor echipamente tehnice asistate computerizat de mare precizie.

În capitolul 3, Dr. D. Palade tratează patologia rinosinusală, iar în capitolul 4 Dr. Sonia Vonica prezintă patologia faringiană şi a cavităţii bucale.

Un capitol important este capitolul 5, în care Conf. Dr. M.D. Cobzeanu tratează bolile laringelui. După noţiuni de embriologie şi anatomie chirurgicală a laringelui este prezentată semiologia afecţiunilor laringiene şi metodele de examinare clinică şi paraclinică. Patologia laringiană este sistematic prezentată: malformaţii, traumatisme interne şi externe, patologia inflamatorie şi tumorală, tulburările senzitive şi motorii.

În următorul capitol, dr. Cătălina Pintilie abordează patologia esofagiană, insistând pe afecţiunile care pot fi diagnosticate şi tratate de medicul ORL-ist: malformaţii, traumatisme, esofagite corozive, diverticulii Zenker, tumori benigne şi maligne esofagiene. În capitolul 7 aceeaşi autoare tratează patologia traheobronşică.


96

Capitolul 8 este rezervat patologiei glandelor salivare, iar în capitolul 9, Patologia gâtului, Dr. A. Vlase practic prezintă succint toate afecţiunile care pot interesa un diagnostic diferenţial al patologiei ORL.

Ultimul capitol, 10, este rezervat patologiei glandei tiroide şi în care Conf. Dr. M.D. Cobzeanu trece în revistă toate afecţiunile tiroidei, modalităţile de diagnostic şi tratament ale acestora.

Această lucrare reprezintă o contribuţie importantă în domeniul literaturii medicale de specialitate, o sinteză de date actuale, ce permite o informare clară şi concisă a patologiei din sfera ORL, utilă nu numai studenţilor şi medicilor în formare cât şi specialiştilor din diferite domenii, alergologi, pneumologi, infecţionişti şi medici de familie care se confruntă cu aceste afecţiuni.

A. Vasilescu

Documents

1-2010