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13. Psychopysiologische AspekteDieter Vaitl und Alfons Hamm

Inhaltsverzeichnis1. Die Indikatorfunktion psychophysiologischer

Meßgrößen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

2. Das Konzept der Aktivierung . . . . . . . . . . . . 2032.1 Konzepte der psychophysiologischen

Reaktionsspezifität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2052.1.1 Individuumspezifische

Reaktionsmuster (ISR) . . . . . . . . . . . . . . . 2052.1.2 Stimulusspezifische

Reaktionsmuster (SS) . . . . . . . . . . . . . . . . 206

3. Orientierungsreaktion und Habituation . . . . 207

4. Emotion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208

5. Interozeption . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

6. Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212

7. Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212

202

1. Die IndikatorfunktionpsychophysiologischerMeßgrößen

Das Grundanliegen der Psychophysiologie be-steht in der systematischen Erfassung des Zu-sammenspiels von Erlebnis- und Verhaltenswei-sen mit physiologischen Prozessen. Mit Hilfevon kontrollierten Laborexperimenten undFelduntersuchungen wird untersucht, wiemenschliches Erleben und Verhalten auf phy-siologische Reaktionen und Regulationspro-zesse einwirkt, um daraus Gesetzmäßigkeitender psycho-physischen Interaktion abzuleiten.Die Psychophysiologie, insbesondere die klini-sche Psychophysiologie, ist auf Methoden undErkenntnisse aus benachbarten Disziplinen(Medizin, Neurowissenschaften, experimentel-le Psychologie) angewiesen.

Psychophysiologische Meßgrößen werden inder Regel nicht-invasiv an der Körperoberflächedes Menschen erfaßt. Sie entstammen verschie-denen Funktionssystemen des Körpers (z.B.zentralnervöses, neuromuskuläres, kardiovas-

kuläres, elektrodermales, respiratorisches, ga-strointestinales, endokrines System; Birbaumer& Schmidt, 1990). Aufgrund ihrer physikali-schen Eigenschaften (z.B. Druck- und Volu-menveränderung, elektrische Spannungs- undWiderstandsänderung) können sie mit Hilfe ge-eigneter Meßwertaufnehmer, Registrier- undVerstärkereinheiten in Biosignale verwandeltund einer Weiterverarbeitung (Parametrisie-rung) zugeführt werden. Einzelheiten hierzufinden sich in den entsprechenden Lehr-büchern (Schandry, 1989; Andreassi, 1995). Ausden Änderungen der Biosignal-Folge wird aufdie zugrundeliegenden somatischen Vorgängegeschlossen. Dies setzt voraus, daß der Zusam-menhang zwischen physiologischem Ursprungs-ort der Signale und ihrer Manifestation an derKörperoberfläche bekannt ist. Erst wenn dieseprimäre Indikatorfunktion feststeht, ist es sinn-voll, nach ihrer sekundären Indikatorfunktion,nämlich nach psychophysiologischen Kovaria-tionen zu fragen. In Tabelle 1 sind die in derPsychophysiologie gebräuchlichsten Meßgrö-ßen samt Beispielen für psychische Prozesse, diemit ihnen verknüpft sind, dargestellt. Klinische

13. Psychophysiologische Aspekte 203

Störungsformen sollen darüber hinaus den An-wendungsbereich psychophysiologischer Me-thoden in Grundlagenforschung, Diagnostikund Therapie verdeutlichen.

2. Das Konzept derAktivierung

Die Psychophysiologie zählt seit ihren Anfän-gen Aktivierungsprozesse zu einem ihrer zen-tralen Forschungsgebiete. Es handelt sich dabeium psychophysiologische Anregungsbedingun-gen, die zu kurzfristigen oder lang anhaltendenFunktionsveränderungen des autonomen undzentralen Nervensystems führen. Diese lassensich mit Hilfe einzelner oder mehrerer Indika-torsysteme oder -variablen erfassen. Je nach In-tensität, Dauer, Aversivität, Toxizität und An-zahl dieser Anregungsbedingungen (in derAlltagssprache «Belastung», «Beanspruchung»oder «Stressor» genannt) ergeben sich imschlimmsten Falle physiologische Funktions-

veränderungen, die pathologische Formen an-nehmen können.

Moderne Aktivierungstheorien gehen bei derVerwendung von Indikatorvariablen in der Re-gel von einem Mehrebenen-Ansatz aus. Dabeistellt sich die Frage, welche Reaktionen sich imGesamt der aktivierten somatischen Prozesse alsLeitvariablen eignen. Fahrenberg und seine Ar-beitsgruppe haben diesem Thema zahlreicheLabor- und Feldstudien gewidmet (Übersichtbei Fahrenberg, Walschburger, Foerster, Myrtek& Müller, 1979). Es ergaben sich acht Leitvari-ablen, die für die Aktivierungsmessung geeig-net erscheinen. Sie sind in Tabelle 2 aufgeführt.Nicht berücksichtigt sind hier endokrine Akti-vierungsindikatoren (vgl. hierzu Kap. 11/Bio-chemische Aspekte).

Bei Verwendung dieser Leitvariablen muß je-doch berücksichtigt werden, daß sie sich beizunehmenden Anregungsbedingungen nichtin gleichem Maße verändern. Sie sprechen aufdiese unterschiedlich sensibel an und besitzenaußerdem systemspezifische Verlaufscharakte-

System Registriermethode Indikatorbereich Relevanz für Störungen

Zentralnervöses EEG Vigilanz SchizophrenieInformationsverarbeitung Schlafstörungen

Depression

Neuromuskuläres EMG Anspannung/Entspannung SpannungskopfschmerzKörperliche Belastung Angststörungen

Blinkreflex Schreckreaktion Schizophrenie

Kardiovaskuläres Herzrate (EKG) Orientierungsreaktion AngststörungenHabituation Somatoforme StörungenAktivierung

Blutdruck Belastung/Beanspruchung Hypertonie

Vasomotorik Orientierungsreaktion Raynaud’sche ErkrankungHabituation MigräneAktivierung

Respiratorisches Atemfrequenz Aktivierung Asthma bronchiale

Elektrodermales Hautleitfähigkeit Orientierungsreaktion AngststörungenHabituation SchizophrenieAktivierung Depression

Weitere in der Psychophysiologie verwendete Meßgrößen: Augenbewegungen, Pupillenreaktion, Lidschlag, Körper-temperatur, Herzperiodenvariabilität, Pulswellengeschwindigkeit, Kardiodynamik, Magen-Darmaktivität, Durchblutungder Sexualorgane, usw.

Tabelle 1: Wichtige Indikatoren in der Psychophysiologie

204 A. Störungsübergreifender Teil IV: Ätiologie/Bedingungsanalyse

ristiken (sogenannte Kennlinien; Einzelheitenbei Schandry, 1989). So spiegeln sich bereitsschwache Anregungsbedingungen (geringfügi-ge Belastungen) in den elektrodermalen undvasomotorischen Reaktionen wider, währendsich im Blutdruck und im Muskeltonus nochkeine Veränderungen zeigen. Diese system-spezifischen Charakteristiken eines Reaktions-verlaufs können außerdem noch mit Kompo-nenten individuum- und stimulusspezifischerReaktionsmuster (ISR und SSR; s. u.) inter-agieren bzw. von diesen moduliert werden.Trägt man dieser psychophysiologischen Tatsa-che Rechung, kann es kein eindimensionalesAktivierungskonzept mehr geben. Aktivierunggliedert sich vielmehr auf in verschiedeneAktivierungskomponenten und -prozesse. Dieeinzige Möglichkeit, diese Variablenvielfalt me-thodisch zu beherrschen, besteht in einemmulti-modalen und multi-methodalen Vorge-hen (Einzelheiten bei Fahrenberg et al., 1979).

Aktivierungstheoretisch relevante Faktorenlassen sich bei der Entwicklung psychischeroder psychophysiologischer Störungen fest-stellen. Es sind dies unter ganz bestimmten Le-bensbedingungen auftretende körperliche,emotionale und krankheitsbedingte Dauer-belastungen, die zu ernsthaften psychophysio-logischen Störungen und Erkrankungen füh-ren. Am intensivsten wurden diese Einflüsse imBereich der kardiovaskulären Prozesse unter-sucht, z.B. im Zusammenhang mit der Entste-

hung von Bluthochdruck und koronaren Herz-erkrankungen (KHK). So finden sich erhöhteBlutdruckwerte in Populationen, die dauerndenLärmbelastungen (z.B. in Wohngebieten mitstarkem Flugzeug- oder Straßenlärm) ausgesetztsind oder deren Berufe hohe Anforderungenstellen. So fand man bei Fluglotsen eine 5,6mal höhere Inzidenzrate für Hypertonie als beiweniger belasteten, in der Luftfahrt beschäftig-ten Vergleichspersonen (Cobb & Rose, 1973).

Ob und inwieweit belastende Umgebungs-bedingungen oder einschneidende Lebensereig-nisse an der Entstehung von KHK beteiligt sind,ist immer noch eine offene Frage. Befunde ausretrospektiven Studien haben sich als nicht aus-sagekräftig erwiesen, prospektive Studien sinddaher beim heutigen Kenntnisstand unver-zichtbar. In einer sechsjährigen Längssschnitt-studie im Rahmen des Multiple Risk Factor In-tervention Trial (MRFIT-Studie; Hollis, Connett,Stevens & Greenlick, 1990) fand sich beispiels-weise kein Zusammenhang zwischen belasten-den Lebensereignissen und der Häufigkeit vonHerzinfarkten. Die Anzahl an Verlusterleb-nissen war sogar negativ mit der Anzahl an To-desfällen infolge einer KHK korreliert. Auch ineiner anderen, zehn Jahre dauernden Längs-schnittstudie (Rosengren, Tiblin & Welhelm-sen, 1991) konnte kein Zusammenhang zwi-schen belastenden Lebensereignissen undHerzinfarkten festgestellt werden. Der Mangelan empirischer Evidenz für einen Zusammen-

Tabelle 2: Leitvariablen zur Aktivierungsmessung (nach Schandry, 1989)

(1) Subjektiv erlebte Anspannung

(2) Herzrate Mittelwert

(3) Pulsvolumen-Amplitude Mittelwert

(4) Spontanfluktuationen der Hautleitfähigkeit Anzahl/Minute

(5) EEG Mittelwert der relativen Leistung imAlpha-Band (8-13-Hz)

(6) EMG (Stirnmuskel) Mittelwert des integrierten EMG/Sekunde

(7) Lidschlag Anzahl/Minute

(8) Atemform Prozentuale Frequenzanteile in derAtemkurve außerhalb der Atemfrequenz


hang zwischen psychischen Prozessen undKHK liegt möglicherweise an der multifakto-riellen Pathogenese dieser Erkrankung. Im Ver-gleich dazu sind die Zusammenhänge zwischenpsychischer Belastung/Beanspruchung und ein-zelnen Risikofaktoren, die zur Entstehung vonKHK beitragen, wesentlich enger. Dies gilt bei-spielsweise für den Einfluß von Streßsituatio-nen auf die Katecholaminausschüttung, denCholesterinspiegel und die Thrombozyten-aggregation (Einzelheiten bei Köhler, 1995).Weshalb sich diese Zusammenhänge nicht inprospektiven Studien wiederfinden lassen, liegtmöglicherweise daran, daß sich im Laufe desLebens unter Belastungen Gewohnheiten ent-wickeln, die ihrerseits ernstzunehmende Risi-kofaktoren für KHK darstellen, wie z.B. Rauchenund ungesunde Ernährung. Psychophysio-logische Aktivierungskonzepte haben nur danneinen Sinn, wenn sie in Kombination mit an-deren krankmachenden Faktoren gesehen wer-den.

2.1 Konzepte der psycho-physiologischen Reaktionsspezifitätl

Im Rahmen der Aktivierungsforschung, insbe-sondere in der klinischen Psychophysiologie,stellen Konzepte der psychophysiologischenReaktionsspezifität eine Präzisierung diesesForschungsansatzes dar. Dabei geht es um dieFrage, ob Patienten mit bestimmten Störungenund Erkrankungen, z.B. Bluthochdruck, Asth-ma bronchiale oder Kopfschmerzen, durchspezifische physiologische Reaktionsmuster ge-kennzeichnet sind, die regelmäßig unter ver-schiedenen Beanspruchungen und Belastungenauftreten. Zwei verschiedene Muster von Reak-tionsspezifitäten sind hier von Bedeutung: dieindividuumspezifischen und die stimulus-spezifischen Reaktionsmuster.muell

2.1.1 IndividuumspezifischeReaktionsmuster (ISR)

Hierunter versteht man eine individuumspe-zifische Tendenz, unter verschiedenartigenBelastungen und Beanspruchungen («Streß-situationen») physiologisch in stets ähnlicherWeise zu reagieren. Dieses Konzept ist eng mit

dem Konzept der Vulnerabilität verknüpft. DieFrage ist, ob beispielsweise Personen, die unterBelastungen stets zu kardiovaskulären Hyper-reaktionen neigen, im Laufe ihres Lebens eineprimäre Hypertonie oder KHK entwickeln. Ähn-liche Fragen ergeben sich beim Asthma bron-chiale (erhöhter Atemwegswiderstand bei Be-lastungen) oder beim Spannungskopfschmerz(erhöhter neuromuskulärer Tonus bei Belastun-gen). Klinisch von Bedeutung ist also die Frage,ob und inwieweit ein ISR einen Risikofaktor fürspätere Erkrankungen darstellt. Hierüber sinddie Meinungen jedoch geteilt. Falkner, Onestiund Hamstra (1991) konnten zeigen, daß 67Prozent der Jugendlichen, die in einer früherenUntersuchung mit starken kardiovaskulärenReaktionen und einer erhöhten Katecholamin-ausschüttung auf kurzfristige Belastungen ge-antwortet hatten, im Laufe von fünf Jahreneinen chronifizierten Bluthochdruck entwickel-ten. Ähnliche Beobachtungen werden auchvon Light, Dolan, Davis und Sherwood (1992)berichtet. Hier wurden junge Männer über ei-nen Zeitraum von 10 bis 15 Jahren untersucht.Diejenigen unter ihnen, die am Anfang desBeoachtungszeitraums als kardiovaskuläre Hy-perreaktoren klassifiziert worden waren, beka-men im Laufe der Zeit einen Bluthochdruck.Die psychophysiologischen Erklärungsansätzeführen diese individuumspezifischen Reak-tionstendenzen auf eine schlechte Adaptationder Blutdruckregulation sowie auf eine vegeta-tive Übererregbarkeit zurück.

Eine Übersichtsarbeit von Fredrikson undMatthews (1990) kommt allerdings zu dem Er-gebnis, daß Hypertoniker nicht notwendiger-weise auch kardiovaskuläre Hyperreaktorensein müssen, wenn sie im Labor Belastungen(z.B. Kopfrechenaufgaben) ausgesetzt sind. Au-ßerdem läßt die mangelnde Reproduzierbarkeitvon kardiovaskulären Reaktionsmustern, wiedie Metaanalyse von Swain und Suls (1996) ge-zeigt hat, Zweifel an der Brauchbarkeit von ISRals Risikofaktor für KHK aufkommen. Der Gangder psychophysiologischen Forschung auf die-sem Gebiet hat folgendes deutlich gemacht: Jebreiter das Wissen über die an den patho-physiologischen Prozessen beteiligten Faktorenwurde, umso fraglicher wurde das Konzept, wo-nach die Tendenz zu psychophysiologischenHyperreaktionen einen Risikofaktor für die Ent-stehung einer psychophysiologischen Störung


darstellt. Meist sind es, wie bereits erwähnt,mehrere Faktoren, die im Laufe des Lebens zu-sammenwirken müssen, um eine Störung bzw.eine Erkrankung hervorzurufen. Bei der Entste-hung des Bluthochdrucks sind dies: genetischeDisposition, Arteriosklerose, Ernährungsge-wohnheiten, Dauerbelastungen, und nur zumTeil die kardiovaskuläre Hyperreaktion imSinne eines ISR. Diesen Reaktionstendenzenkommt in Kombination mit den anderen Risi-kofaktoren wahrscheinlich die Funktion vonModeratorvariablen zu. Dies gilt auch für dieISR der Patienten mit Asthma bronchiale. Un-ter Belastungen tritt bei ihnen in der Regel eineErhöhung des Atemwegswiderstandes infolgeeiner Bronchokonstriktion auf. Ob dieses ISRein Risikofaktor im Sinne einer Prädispositiondarstellt oder erst im Laufe der Erkrankung er-worben wird, ist noch nicht geklärt. Bei Migrä-ne wird z.B. ein ISR in der veränderten Vaso-motorik der kranialen Gefäße unter Belastunggesehen. Auch hier sind die Befunde uneinheit-lich oder sogar widersprüchlich. Dies kannmöglicherweise daran liegen, daß die bela-stungsbedingten Änderungen der kranialen Va-somotorik nicht unbedingt während der aku-ten Belastung auftreten müssen, sondern sichhäufig erst in der Folgezeit einstellen (Flor &Turk, 1989).

2.1.2 Stimulusspezifische Reaktionsmuster(SSR)

Dieses Konzept geht davon aus, daß unter-schiedliche Reize (interne oder externe) zu phy-siologischen Reaktionsmustern führen, diegrößtenteils von der Art des Reizes abhängen.SSR findet man häufig bei Spezifischen Phobi-en. Werden Tierphobiker mit den gefürchtetenObjekten (z.B. Bildern von Schlangen oderSpinnen) konfrontiert, reagieren sie mit Schwit-zen, Herzratenakzeleration, Vasokonstriktionder peripheren Hautgefäße und Dilatation derMuskelgefäße. Dies sind Indikatoren, die füreine Hyperaktivität des Sympathikus sprechen(vgl. Übersicht bei Hamm, 1997). Sie werdenals Vorbereitung auf eine effektive Flucht-reaktion interpretiert (Marks, 1987). Dieses SSRist äußerst stabil, es tritt zuverlässig und unab-hängig vom verwendeten Medium der Furcht-induktion (Bilder, Filme, Imagination) auf und

ist identisch mit dem Reaktionsprofil, das auchbei Konfrontation in vivo zu beobachten ist(Hamm, 1997).

Ein völlig anderes SSR zeigen dagegen Blut-und Injektionsphobiker. Nach einem anfäng-lichen Anstieg von Blutdruck und Herzratekommt es häufig zu einer Bradykardie bis hinzu Phasen völliger Asystolie. Der Blutdruck fälltab, es kommt zu Übelkeit und nicht selten zuvölliger Ohnmacht. So sind 70 Prozent allerBlut- und 56 Prozent aller Injektionsphobikerim Laufe ihres Lebens beim Anblick von Blutoder bei invasiven medizinischen Maßnahmenin Ohnmacht gefallen (Öst, 1992). Dieses zu-nächst sympathisch, dann vagal dominierteReaktionsmuster ist wahrscheinlich Teil einertonischen Immobilisation, mit der der Orga-nismus auf Bedrohung reagiert, wenn keineFluchtmöglichkeit mehr besteht. Die adaptiveFunktion dieses vasovagalen Reaktionsmustersliegt vermutlich darin, die Durchblutung derPeripherie zu verringern, um bei drohendenVerletzungen die Gefahr eines zu starken Blut-verlusts zu reduzieren (Marks, 1987).

Ein völlig anderes psychophysiologischesReaktionsmuster zeigen Agoraphobiker mitPanikattacken bei der Konfrontation mitgefürchteten Situationen. Hier fällt insbeson-dere die starke Dissoziation zwischen inten-siv erlebten Furchtgefühlen und den autono-men Indikatoren dieser Furchtreaktion auf.Werden mit Hilfe ambulanter MessungenHerzratenveränderungen und subjektiv erleb-te Panikgefühle erfaßt, so zeigt sich, daß nur60 Prozent aller erlebten Panikattacken miteinem entsprechenden Herzratenanstieg ver-bunden waren (Pauli, Marquardt, Hartl,Nutzinger, Hölzl & Strian, 1991). In die glei-che Richtung weisen auch Befunde von Langund Mitarbeitern, die Personen mit Spezi-fischer Phobie, Sozialer Phobie und Agora-phobie mit den für sie furchtrelevanten Si-tuationen in sensu konfrontierten. WährendPersonen mit Spezifischer und Sozialer Pho-bie mit einem deutlichen Anstieg der Herz-rate und intensiven Furchtgefühlen reagier-ten, kam es bei den Agoraphobikern nur zuschwachen vegetativen Veränderungen, ob-wohl die Patienten von starken Furcht-gefühlen berichteten (Cook, Melamed,Cuthbert, McNeil & Lang, 1988).


3. Orientierungsreaktion undHabituation

Eine Orientierungsraktion (OR) ist eine kurz-fristige psychophysiologische Aktivierung auf-grund von Veränderungen im Reizfeld desIndividuums. Peripher-physiologische Kennzei-chen einer OR sind: Erhöhung der Hautleit-fähigkeit, Verlangsamung der Atemfrequenz,Senkung der Herzrate, Vasokonstriktion der pe-ripheren Blutgefäße (z.B. in der Haut) undVasodilatation der kranialen Gefäße. Die be-kanntesten zentralnervösen Kennzeichen beste-hen in einer Blockade des Alpha-Rhythmus imEEG und einer Zunahme der P300-Komponen-te im ereigniskorrelierten Potential (EKP). BeiWiederholung identischer Reize kommt es zueiner Abschwächung dieser phasischen Reak-tionen (= Habituation), bis schließlich keineReaktion mehr auszulösen ist. Bereits geringfü-gige Änderungen der Reizdarbietung führen zuerneuter OR auf den ursprünglichen Reiz (=Dishabituation). OR und Habituation sinddemnach funktional miteinander verkoppelteProzesse.

Bezüglich der neurophysiologischen Mecha-nismen, die der OR und Habituation zugrunde-liegen, gibt es verschiedene Erklärungsansätze.Die bekanntesten stammen von Sokolov (1963;«Neuronales Modell») und von Groves undThompson (1970; «Zwei-Prozeß-Modell» ). Ne-ben diesen neurophysiologischen Modellenexistieren noch vorwiegend kognitions- undneuropsychologische Erklärungsansätze, wiez.B. das Modell der Informationsverarbeitungvon Öhman (1979) sowie das der «match-mismatch-negativity» von Näätänen (1992).Ähnlich wie das Modell von Sokolov zählenauch sie zu den sogenannten Reiz-Komperator-Modellen. Eine umfassende Darstellung undeine kritische Auseinandersetzung mit diesenErklärungsansätzen finden sich bei Baltissenund Sartory (1998).

OR und Habituation spielen bei klinischenStörungsformen insofern eine wichtige Rolle,als sie Aufschluß über störungsspezifische Ver-änderungen von Aufmerksamkeits- und Infor-mationsverarbeitungsprozessen geben. Beispie-le aus dem Bereich der Angst-, Schizophrenie-und Depressionsforschung sollen dies verdeut-lichen.

• Angststörungen. Lader (1969) fand einen Zu-sammenhang zwischen tonischem Erregungs-niveau und Habituationsverzögerung der elek-trodermalen OR auf Töne: Je höher die Anzahlan Spontanfluktuationen im elektrodermalenSystem ist, umso langsamer verläuft die Habi-tuation. Patienten mit Spezifischen Phobienglichen hierin Personen ohne Angststörungen:sie hatten ein niedriges tonisches Erregungs-niveau bei gleichzeitig rascher Habituation. Jeausgeprägter die Angststörung war (Agorapho-bie), umso höher war auch das tonische Er-regungsniveau und umso langsamer verlief dieHabituation. Die pathogenetische Komponen-te liegt hier darin, daß die psychophysio-logischen Rückregulationsprozesse verzögertsind und es infolgedessen bei wiederholter Kon-frontation mit angstauslösenden Situationen zueinem anhaltend hohen Erregungsniveau kom-men kann.

• Schizophrenie. Besondere Bedeutung besitzendie psychophysiologischen Indikatoren für ORund Habituation in der Schizophrenie-forschung. Etwa 40 bis 50 Prozent der schizo-phrenen Patienten erwiesen sich als elektro-dermale Non-Responders, d.h. sie zeigten keineOR auf einfache Reize hin (Übersicht beiVenables, 1991). Neben diesen phasisch-hypo-reaktiven Schizophrenen gibt es aber auch eineGruppe von tonisch-hyperaktiven Patienten(hohes Hautleitfähigkeits-Niveau, hohe Anzahlan spontanen elektrodermalen Reaktionen).Green, Nuechterlein und Salz (1989) stelltenfest, daß die hyporeaktiven Patienten mehrpsychotische Symptome, sowohl negative alsauch positive, aufwiesen als die hyperreaktiven.Im Gegensatz dazu aber kommt der Hyperreak-tivität, unabhängig vom Zusammanhang mitder klinischen Symptom-Klassifikation, einegewisse Vorhersagekraft im Hinblick auf denKrankheitsverlauf zu; denn verzögerte Habi-tuation und elektrodermale Hyperaktivität er-wiesen sich als brauchbarer Prädiktor für dasAusmaß an pathologischen Restzuständennach medikamentöser Stabilisation der psycho-tischen Symptomatik (Dawson, Nuechterlein,Schell & Mintz, 1992). Auffallend sind bei schi-zophrenen Patienten auch die Asymmetrien inder elektrodermalen Orientierungsreaktion,d.h. unterschiedlich starke elektrodermale Re-aktionen an der rechten und linken Hand. Sie


stehen offensichtlich mit Symptomen der schi-zophrenen Erkrankung in Zusammenhang.Stärkere OR der linken Hand kommt häufigerbei Patienten mit positiver Sympomatik vor,während eine stärkere OR der rechten vs. derlinken Hand häufiger bei Patienten mit negati-ver Symptomatik zu finden ist. Diese Effektewerden auf unterschiedliche Beteiligung derHirnhemisphären an den elektrodermalen ORund den psychotischen Syndromen zurückge-führt (Gruzelier & Raine, 1994).

Die psychophysiologischen Untersuchungenzur OR und Habituation von schizophrenenPatienten deuten in der Mehrzahl darauf hin,daß deren psychophysiologische Reaktions-auffälligkeiten eine veränderte Form der In-formationsaufnahme und -verarbeitung indi-zieren. Es finden sich Hinweise auf eineunzureichende Ausblendung von irrelevantenReizen (Filterfunktion) und auf einen erhöhtenZeitbedarf, um im Sinne von Sokolov ein«neurales Modell« der Reizrepräsentation zuentwickeln. Die Hirnfunktionen, die daran be-teiligt sind, werden nach heutigem Kenntnis-stand hauptsächlich im dopaminergen Systemdes mesolimbischen (Hippokampus-Formation,Amygdala) und präfrontalen Kortex angesie-delt.

• Depression. Bei Patienten mit einer MajorDepression findet sich häufig eine mangelndeReaktivität des elektrodermalen Systems. IhrHautleitfähigkeits-Niveau ist im allgemeinenniedrig und ihre Reaktionen (OR) auf einfacheReize (Töne) fehlen oder sind nur schwach aus-geprägt. Diese Reaktionsauffälligkeit scheintaber auf das cholinerge System beschränkt zusein, da sich z.B. vasomotorische OR, diesympatho-adrenerg gesteuert werden, bei ihnenohne weiteres auslösen lassen.

4. Emotion

Emotionen (z.B. Furcht, Ärger, Trauer, Ekel) sindnach psychophysiologischem Verständnis Reak-tionssyndrome, die durch diskrete Ereignisseausgelöst werden und sich in mindestens dreimeßbaren Systemen bzw. Indikatorbereichenmanifestieren, nämlich a) in den verbalen Äu-ßerungen über subjektive Erlebnisweisen (sub-jektive Komponente), b) im motorisch expres-

siven Verhalten (Verhaltens- oder Ausdrucks-komponente) und c) in vegetativen Verände-rungen (physiologische Komponente). Diesersogenannte Drei-Ebenen-Ansatz (vgl. Lang,1985) hat sich sowohl in der empirischen Emo-tionspsychologie als auch in der klinisch-psy-chologischen Forschung durchgesetzt (vgl.Öhman, 1987).

Obwohl die Notwendigkeit der Mehrebenen-Analyse immer wieder betont wurde, gehenviele Emotionstheorien nach wie vor von derimpliziten bewußtseinspsychologischen An-nahme aus, daß diese drei Reaktionskompo-nenten nur peripherer Ausdruck eines innerenemotionalen Zustandes seien, der isomorph mitdem subjektiven Gefühlserleben sei. Dies setztjedoch eine enge Kovariation der verschiede-nen Indikatoren für Emotionen voraus. Tatsa-che aber ist, daß die drei Reaktionsysteme nurmäßig miteinander korrelieren (Kovariations-problem; Fahrenberg, 1982), d.h. daß Dissozia-tionen zwischen verschiedenen Indikator-ebenen zu beobachten sind.

Besonders deutlich wird die Dissoziation zwi-schen den verschiedenen Indikatorebenen beiAngststörungen; klinische Studien belegen, daßdie subjektiv erlebte Furcht, das aktuelle Ver-meidungsverhalten und die vegetativen Reak-tionen dissoziiert sind. Außerdem verlaufendie Veränderungen, die durch Behandlungs-maßnahmen in den verschiedenen Reaktions-systemen erzielt werden, desynchron. Lang undLazovik (1963) fanden bei einer SystematischenDesensibilisierung von Schlangenphobikernzunächst eine Abnahme des Vermeidungsver-haltens, der erst viel später eine Verringerungder subjektiv erlebten Furcht folgte. Die Befun-de aus Interventionsstudien sind auch für dieÄtiologie verschiedener psychopathologischerPhänomene von Bedeutung. Im folgenden solldies exemplarisch für Erklärungsmodelle derEntstehung von Phobien dargestellt werden.

Frühe lerntheoretische Erklärungsansätzevon Phobien gingen davon aus, daß Furcht-reaktionen durch klassisches Konditionieren er-worben und durch instrumentelles Konditio-nieren aufrechterhalten werden (zur Diskussionvgl. Hamm, 1997). Es spricht nicht nur dieoben beschriebene Dissoziation von Furcht undVermeidung gegen ein solches Modell, ebenso-wenig kann der Erwerb der Furchtreaktion imRahmen des traditionellen S-R-Lernens (CS als


Substitut für den US) erklärt werden. Pav-lov’sches Konditionieren erzeugt weitaus kom-plexere Verhaltensadaptationen als die einfa-che Reproduktion der UR bzw. einiger Teile vonihr (Übersicht bei Vaitl & Hamm, 1998). Diedurch den CS ausgelösten Verhaltensände-rungen können sogar denen der UR entgegen-laufen. So besteht beispielsweise die UR einesVersuchstieres auf einen aversiven Schock inagitierter Hyperaktivität mit einem Anstieg derHerzrate, die CR dagegen in Bewegungsstarreund Dezeleration der Herzrate. Neuere lern-theoretische Erklärungsansätze des Furcht-erwerbs distanzieren sich daher von dem tradi-tionellen Substitutskonzept des S-R-Lernens. Siegehen vielmehr davon aus, daß durch denKonditionierungsprozeß assoziative Verknüp-fungen (S-S-Lernen) zwischen internalen bzw.zentralen Repräsentationen von CS und US ge-bildet werden. Durch diese assoziative Verknüp-fung erwirbt der CS die Fähigkeit, das «US-Ge-dächtnis« (Pearce & Hall, 1980) zu aktivieren(s. Kasten 1).

Bei der Furchtkonditionierung wird ein vormalsaffektiv neutraler Reiz mit einem aversiven Er-eignis gepaart. Das Hauptmerkmal eines aver-siven US besteht darin, daß er die defensivenMotivationssysteme des Organismus aktiviert.Dadurch, daß der CS ein solches aversives Er-eignis ankündigt, wird er selbst aversiv. Neuro-physiologische Befunde belegen, daß dabeisubkortikale Strukturen, insbesondere die derAmygdala, eine entscheidende Rolle spielen(LeDoux, 1994). So kann eine Furchtreaktionauf einen Tonreiz hin trotz vollständiger Läsio-nen der kortikalen Projektionsfelder des CS er-worben werden (LeDoux, 1994). Außerdemsind einfache protektive Reflexe, wie dieSchreckreaktion, potenziert, wenn diese in Ge-genwart des mit dem Schock assoziierten Rei-zes ausgelöst werden, wobei diese furcht-induzierte Potenzierung ebenfalls durch dieAmygdala reguliert wird. Interessanterweise fin-den sich analoge Befunde auch im Human-bereich. Auch hier kommt es in Gegenwarteines aversiven CS zu einer deutlichen Poten-zierung der Schreckreaktion. Es handelt sichhierbei um relativ automatische Prozesse, wo-bei der Kontext der aversiven Lernerfahrungnicht immer erinnert wird. Wenn also Perso-nen nach Jahrzehnten solche Lernerfahrungen

in einem klinischen Interview nicht erinnernkönnen, heißt das nicht, daß sie sie nicht ge-macht haben.

5. Interozeption

Interozeption ist ein psychophysiologischesKonzept, das zwei Formen von Wahrnehmungumfaßt: Propriozeption und Viszerozeption. Inbeiden Fällen stammen die Wahrnehmungs-signale (Afferenzen) aus dem Körperinneren:bei der Propriozeption aus den Hautarealen unddem Muskelapparat, bei der Viszerozeption ausden Hohlorganen des Körpers. Einzelheiten zuden Methoden, Grundlagen und wichtigstenErgebnissen der Interozeptionsforschung fin-den sich bei Vaitl (1996).

Es gilt als erwiesen, daß kardiovaskuläre Pro-zesse (Herzschlag, Blutdruck) wahrgenommenwerden können, doch ist die interindividuelleStreubreite dieser Wahrnehmungsleistungenbeträchtlich. Klinisch bedeutsam ist der Befund,daß Patienten, die an einer Vielzahl kardiovas-kulärer Beschwerden leiden (z.B. Patienten mitPanikattacken, generalisiertem Angstsyndrom)nicht notwendigerweise auch über eine bessereWahrnehmungfähigkeit für diese Vorgänge ver-fügen. Häufig fand sich eine Diskrepanz zwi-schen den tatsächlichen kardiovaskulären Ver-änderungen und der subjektiven Einschätzungderselben. Der pathogene Faktor scheint nicht,wie meist vermutet, in einer Hypersensibilitätfür diese Vorgänge zu liegen, sondern vielmehrin einer Inkonsistenz der Wahrnehmung vonKörpersignalen, d.h. in einem Schwanken zwi-schen sicherem und unsicherem Wahrneh-mungsurteil, zwischen richtiger Diskriminationder afferenten Signale und «falschem Alarm»(Hartl & Strian, 1995). Auch in einer 24-Stun-den-Registrierung des EKG von Gesunden undPatienten mit einem Herzphobie-Syndrom zeig-te sich kein Zusammenhang zwischen emotio-nalen Vorgängen und der Wahrnehmung derwährenddessen ablaufenden Herzratensteige-rungen. Die akuten Beschwerdeschilderungender Patienten während des 24stündigen Beob-achtungszeitraums korrelierten nicht mit denkardiovaskulären Auffälligkeiten (Myrtek,Stiehls, Herrmann, Brügner, Müller, Höppner& Fichtler, 1995). Eine protektive Rolle kommtder Interozeption vor allem bei der Einschät-


Kasten 1Psychophysiologische Forschungsmethodik in der experimentellen Psychopathologie(Angststörungen)

Fragestellungen

Ausgehend von der psychophysiologischenKonzeptualisierung von Emotionen wird indiesen Forschungsansätzen versucht, dieAngst- oder Furchtreaktion experimentell oderim Feld (in vivo) zu evozieren und dann dieverschiedenen Indikatorvariablen dieser affek-tiven Reaktion zu erfassen. In der Regel wer-den entweder Patienten mit gesunden Kon-trollpersonen oder die Reaktionen vor undnach einer therapeutischen Intervention mit-einander verglichen. Dabei muß zunächst dieFrage beantwortet werden, welches Mediumüberhaupt Furcht induziert und ob nicht sym-bolische Repräsentationen der gefürchtetenSituation zu ähnlichen Veränderungen in denverschiedenen Manifestationsebenen führenwie die Konfrontation mit dem realen Ereig-nis selbst.

Methode

Konfrontation mittels Bildern, Imaginationgefürchteter Situationen, Exposition in vivo.

Ergebnisse

Werden Tierphobiker beispielsweise für sechsSekunden mit Diapositiven von Spinnen undSchlangen konfrontiert, kommt es zu einerdeutlichen Beschleunigung der Herzrate, ei-ner Vasokonstriktion der peripheren Haut-gefäße, einem Blutdruckanstieg sowie zu

einer vermehrten Aktivität ekkriner Schweiß-drüsen («Angstschweiß»). Diese vegetativenVeränderungen sind Ausdruck einer allgemei-nen sympathikotonen Aktivierung und schaf-fen so die metabolischen Voraussetzung füreine effektive Fluchtreaktion. Tatsächlich ver-suchen Phobiker, sich dieser Konfrontationsofort zu entziehen, sobald sie die Darbie-tungszeiten der Bilder selber bestimmen kön-nen (vgl. Hamm, Cuthbert, Globisch & Vaitl;1997). Außerdem berichten die Phobiker indiesen Situationen von intensiven Furcht-und Ekelgefühlen. Interessanterweise ist die-ses psychophysiologische Reaktionsprofil un-abhängig vom Medium der Furchtinduktion.Werden Phobikern über Kopfhörer kurze Be-schreibungen ihrer gefürchteten Situationenpräsentiert (z.B. «In einer heißen Nacht liegeich nackt auf meinem Bett. Plötzlich landeteine große, fette Spinne direkt auf meinerBrust und will mir über den Hals krabbeln.Mit einem Satz springe ich aus dem Bett.»)und sie instruiert, sich diese Szenen danachmöglichst lebhaft vorzustellen, kommt es zuvergleichbaren vegetativen Reaktionsmusternwie bei der Exposition mit den Diapositiven.

Abbildung 1 zeigt die mittleren Herzraten-veränderungen von Tierphobikern und Kon-trollpersonen während des Betrachtens vonSchlangen- bzw. Spinnenbildern (oben) sowiewährend der Präsentation («Zuhören») undder Imagination von Szenen («Vorstellen»), indenen der Kontakt mit Schlangen oder Spin-nen beschrieben wird.

zung der kardiovaskulären Belastung bzw. Über-lastung bei Patienten mit Myokardschädigun-gen zu. Kollenbaum (1990) konnte zeigen, daßdiese Patienten in der Regel das Ausmaß ihrerHerzkreislauf-Belastung während einer Fahrrad-Ergometrie deutlich unterschätzten. Dies stelltinsofern einen Risikofaktor dar, als die indi-viduellen Belastbarkeitsgrenzen überschrittenund dadurch Myokard-Ischämien provoziertwerden können. Allerdings ist eine solche Bela-

stungsunterschätzung durch entsprechendesTraining korrigierbar.

Ebensowenig zeigten sich Patienten mit Asth-ma bronchiale sensibler für Atemwegsobstruk-tionen als beschwerdefreie Personen. Sie unter-schätzten entweder das Ausmaß experimentellerzeugter Atemwegswiderstände oder sie warenin ihren Wahrnehmungsurteilen äußerst unsi-cher. Diese Patienten aber waren es, die beson-ders große Angst vor einem erneuten Asthma-


Interessanterweise werden die gleichen negati-ven Reaktionsmuster auch dann ausgelöst,wenn die Phobiker mit einer lebendigen Schlan-ge konfrontiert werden, d.h. die Exposition invivo durchgeführt wird. Der einzige Unterschiedzu den unter Laborbedingungen zu beobach-tenden Reaktionsprofilen besteht in der Intensi-tät der Furchtreaktion. Während es bei den obenbeschriebenen experimentellen Versuchsanord-nungen zu einem mittleren Herzratenanstieg

von 7 Schlägen/Minute kommt, beträgt dieHerzratenakzeleration bei der Konfrontation invivo 20 Schläge/Minute. Durch diese ausgepräg-te Isomorphie psychophysiologischer Reaktions-muster lassen sich bei dieser Patientengruppedaher durch solche Laboruntersuchungen Hin-weise auf die Ätiologie der Störung und mög-liche Wirkmechanismen therapeutischer Inter-ventionen gewinnen. Allerdings gilt diese Kon-kordanz nicht für alle Angstpatienten.

Abbildung 1: Mittlere Veränderungen der Herzrate während der Konfrontation mit furchtrelevanten Diaposi-tiven (oben) und der Imagination gefürchteter Situationen (unten) (aus Hamm, 1997).

Perzeption

Imagination

Her

zrat

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g(∆

Sch

l./M

in.)

Her

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anfall hatten und häufig den Notarzt um Hilferiefen (Dahme, König, Nußbaum & Richter,1991). Der pathogene Faktor besteht hier, ähn-lich wie bei den Patienten mit Panikattackenund Herzphobie-Syndrom, in einer Inkonsi-stenz der interozeptiven Wahrnehmungslei-stung und nicht in einer Hypersensibilität.

Die Beiträge der psychophysiologischen In-terozeptionforschung sprechen also gegen diebislang vertretene These, daß es bei den ge-nannten Störungen zu Symptomverschlech-terungen oder psychosomatischen Aufschauke-lungsprozessen (Änderung der Körpersignale –hypersensible Wahrnehmung – Aktivierungs-und Angststeigerung – Aggravation der Sym-ptomatik) infolge einer system- bzw. störungs-spezifischen Hypersensibilität komme. Esscheint eher das Krankheitsverhalten zu sein,das die Besonderheit des klinischen Störungs-bildes ausmacht, und nicht die Hypersensi-bilität.

6. Ausblick

Der Beitrag, den die Psychophysiologie zur Ent-stehung und Aufrechterhaltung somatoformerund psychischer Störungen liefern kann, hängtvon den Störungsformen selbst, aber auch vondem zur Verfügung stehenden Methoden-repertoire ab. Im Bereich somatoformer Störun-gen trägt sie hauptsächlich zur Bestimmung desAusmaßes an körperlichen Beanspruchungen/Belastungen bei und versucht das Erkrankungs-risiko abzuschätzen, das in der individuellenTendenz zu psychophysiologischen Hyper-reaktionen liegt. Im Zusammenhang mit derVerarbeitung von somatoformen Störungenkommt der Psychophysiologie eine wichtigeRolle vor allem bei der Beurteilung der subjekti-ven Wahrnehmung von Signalen aus demKörperinneren (Interozeption) zu. Sofern emo-tionale Reaktionen an der Entstehung von Stö-rungen und Erkrankungen beteiligt sind, lie-fern sie die entsprechenden Methoden, mitdenen sich die vegetativen Reaktionen, die anEmotionen beteiligt sind, quantifizieren lassen.Bei der Entwicklung von Erklärungsmodellenzur Ätiologie und Pathogenese dieser Störungs-formen ist die Psychophysiologie auf das Wis-sen aus den Nachbardisziplinen (z.B. Physiolo-gie, Pharmakologie, Medizin) angewiesen.

Ohne eine funktionale Integration dieser Kennt-nisse bleiben psychophysiologische Störungs-konzepte rudimentär und wenig aussagekräftig.

Neben psychophysiologischer Beanspruchung/Belastung spielen bei der Entstehung und Auf-rechterhaltung von Störungen häufig Lernpro-zesse eine Rolle. Hier sind es die psychophysio-logischen Methoden zum Assoziationslernen,die einen Einblick in die Dynamik und den Ver-lauf von Störungsprozessen liefern. Wegwei-send für diese Untersuchungsansätze sind inimmer größerem Umfang die aus Tierexperi-menten abgeleiteten Modelle. Sie stellen heuteeine unverzichtbare Basis für psychophysio-logische Untersuchungen von Konditionie-rungsprozessen dar. Die Angstforschung isthierfür ein Beispiel.

Mit Hilfe psychophysiologischer Indikatorenlassen sich pathologische Veränderungen in derInformationsverarbeitung feststellen, die beipsychischen Störungen, wie z.B. bei der Schizo-phrenie, eine entscheidende Rolle spielen. Da-bei geht es im wesentlichen um den Nachweiseiner mangelnden Inhibition irrelevanter Infor-mation und deren Einfluß auf die psychotischeSymptomatik.

Psychophysiologische Methoden werden im-mer stärker zur Prozeßdiagnostik bei psychi-schen und somatoformen Störungen eingesetztund dienen somit der Evalution von therapeu-tischen Maßnahmen. Dabei spielt vor allem dieökologische Validität dieser Untersuchungsan-sätze eine entscheidende Rolle. Verbesserungenpsychophysiologischer Aussagen sind in dieserHinsicht nur zu erwarten, wenn die in Labor-untersuchungen gewonnenen Erkenntnisseauch einer Überprüfung unter sogenanntenFeldbedingungen standhalten. Hier steht diepsychophysiologische Forschung allerdings erstam Anfang.

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Säuglingsstation: Anfänge der Sozialisation … siehe Kapitel 14 (Foto: © Fernand Rausser, Bollingen/Bern)

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