Diabetes Mellitus

Frank Vásquez Palomino Medicina Interna - Intensiva CMP 26854 RNE 14026 - 22836

Definición

El término diabetes mellitus (DM) describe un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina

CLASIFICACIÓN

Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1)

Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2)

Diabetes Gestacional (DMG)

Otros tipos de Diabetes

Con frecuencia las personas con DM2 llegan a requerir insulina en alguna etapa de su vida y, por otro lado, algunos DM1 pueden progresar lentamente o tener períodos largos de remisión sin requerir la terapia insulínica. Por ello se eliminaron los términos no insulino e insulinodependientes para referirse a estos dos tipos de DM.

En la DM1 las células beta se destruyen, lo que conduce a la deficiencia absoluta de insulina. Sus primeras manifestaciones clínicas suelen ocurrir alrededor de la pubertad, cuando ya la función se ha perdido en alto grado y la insulinoterapia es necesaria para que el paciente sobreviva.

Pérdida del 1er pico de secreción de insulina

TIEMPO

Historia Natural en el Desarrollo de DM1M

ASA

DE

CÉL

. BET

A

DIABETES

“PRE”-DIABETES

PREDISPOSICION GENETICA

INSULITISINJURIA BETA CELULAR

DIAGNÓSTICO DE DIABETES

Anticuerpos positivos

G. Eisenbarth, NEJM, 1986

Predisposición genética

• La DM2 se presenta en personas con grados variables de resistencia a la insulina pero se requiere también que exista una deficiencia en la producción de insulina que puede o no ser predominante.

• Son varias las alteraciones que pueden determinar su aparición, teniendo fuerte vínculo con la genética y lo ambiental.

• Es más frecuente luego de los 40 años , su comienzo es insidioso por la falta de síntomas, siendo común desconocer la presencia de la enfermedad.

Glucosa Post-prandial

Tolerancia a la glucosa anormal

Resistencia Insulina

Aumento de resistencia a insulina

Glucosa en ayunas Hiperglucemia

Secreción de Insulina

Hiperinsulinemia,Falla célula beta

Adapted from International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.

Normal IGT Diabetes tipo 2

10–15 años

Historia Natural de DM2

• Caracterizado por 2 defectos fundamentales

Resistencia Resistencia ++ Disfunción Disfunción == Diabetes Diabetes

Insulina Insulina 1 1 célula Betacélula Beta2,3 2,3 tipo 2tipo 2

• Parte del Síndrome de Resistencia a la Insulina 4

(un grupo de alteración metabólica)

Es un Trastorno Heterogéneo

Progresión de diabetes tipo 2

Enfermedad Micro y macrovascular

Diabetes tipo 2 Hiperglucemia

Hiperinsulinemia

Resistencia Insulina

Resistencia a insulina CompensadaTolerancia de glucosa Normal

Alteración Tolerancia Glucosada (IGT)

Edelman S. Type II Diabetes Mellitus. Advances in Internal Medicine vol 43: Mosby Year Book 1998: 449-500

Disfunción célula

Genética Ambiental

Ambiental Genética

- Mayores de 50 años. - En más jóvenes o con mayor frecuencia en: - Obesos (IMC 30 K/m2) - Familiares de primer grado de un persona con DM2 - Mujeres con antecedentes de recién nacidos de peso 4.500 K, de DMG o de morbimortalidad perinatal en embarazos previos - Hipertensos - Dislipidémicos - Antecedentes de glucemia en ayunas alterada o intolerancia a la glucosa

La diabetes mellitus gestacional (DMG) esta se define como una alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad variable, que se inicia o se reconoce por primera vezdurante el embarazo. Se aplica independientemente de si se requiere o no insulina, o si la alteración persiste después del embarazo y no excluye la posibilidad de que la alteración metabólica haya estado presente antes de la gestación.

Otros Tipos

Etiopatogenia

Es un Síndrome Metabólico de curso crónico.

Se caracteriza:

Hiperglicemia

Resistencia a la acción de la insulina en tejidos.

Defecto o insuficiente capacidad secretora de insulina

HígadoMusculoRiñónTejido adiposo

Factores ambientalesFactores genéticos

• Edad avanzada• Consumo excesivo de cal.• Obesidad• Sedentarismo• Bajo peso al nacer• Madre con DMG

Según Sociedad Española de Diabetes

Capacidad de la insulina endógena y exógena para ejercer sus acciones biológicas en los tejidos diana a concentraciones que son eficaces en los sujetos no diabéticos.

INSULINA Facilita

• DM2• Obesidad• Dislipidemia• HTA

Esto se produce años antes de que se manifieste la enfermedad

Receptor de la insulina y acción de la insulina. Una vez que la insulina se une a la porción extracelular del receptor, se activa la tirosincinasa del receptor, que conlleva una fosforilación de diversos sustratos celulares, como el Gab 1, Shc, IRS 1-4 y Cbl. La fosforilación de las IRS crea puentes de unión para PI 3-cinasa con su consecuenteactivación.

Su mutación esta relacionada con IR y la DM2

vesículas

i i

U α

U β

ATP

P P IRS

P

PI3k

PIP2

PDKPIP3

PKB

P

Glut-4 Glut-4

G G

EUGLICEMIA

APOPTOSIS

Una alteración cualitativa en su secreción, como es la pérdida de la primera fase de la secreción de insulina. La insulina segregada en esta fase es fundamental para suprimir la producción de glucosa endógena y estimular la utilización periférica de glucosa, lo que justifica el desarrollo de la hiperglucemia posprandial, en DM tanto como en la ATG

Algoritmo Diagnóstico

Glucemia en Ayunas

< 100 mg/dL 100 - 125 mg/dL > 126 mg/dL

TOG

<140 mg/dL

140 – 199 mg/dL

>200 mg/dL

NORMAL GAA ITG DIABETES DIABETES

ESTADO PREDIABETICO

COMPLICACIONESEN DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONESMETABOLICAS AGUDAS CRONICAS

CETOACIDOSIS DIABETICA

Sd HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR

HIPOCLUCEMIA

MACROANGIOPATIA

RETINOPATIA DIABETICA

NEFROPATIADIABETICA

NEUROPATIADIABETICA

OTRAS ALTERACIONES ASOCIADAS

PIE DIABETICOHIPERTRIGLICERIDEMIA INFECCIONES

ALTERACIONES DERMATOLOGICAS

TRASTORNO DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)

Glucemia > 250mg/dl

Cuerpos cetonicos + en orina o suero

Acidosis metabólica (Ph≤7.30)con anión Gap elevado(≥10)

Disminución del bicarbonato plasmático (≤18 mEq/l)

Definida bioquimicamente por

Cetoacidosis diabética: FisiopatologíaDéficit de insulina y aumento de hormonas contrainsulares (glucagon,

catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento)

Glucosa Utilización perifericaProducción(glucogenolisis y neoglucogenesis hepatica)

Hiperosmolaridadcompromiso de

concienciaGlucosuria

DeshidrataciónPérdida electrolitos

Lipidosinsulinacatecolaminas

Acidosis metabólicapolipnea

halitosis cetónica hiperkalemia

HIPERGLICEMIA

HIPERCETONEMIA

lipolisis produccion

Glicerol Ac grasos

Transportados al higado

Transformados encuerpos cetonicos cetogénesis

Fisiopatología:

H

Jarra Albarran texto de endocrinologia

FACTORES DESENCADENANTES

• DM tipo 1 → primera manifestación en 25-30% casos• En diabeticos ya conocidos

• Abandono de tto con insulina• Transgresiones dietéticas• Infecciones (30-40% de los casos)• Traumatismos• Cirugías• Gestación• Estrés emocional • Ingesta excesiva de alcohol• Infarto agudo del miocardio• Enfermedad cerebrovascular• Endocrinopatias (Sd cuching, enf Graves-Basedow)

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Deshidratación incluyen: sequedad de piel y mucosas, taquicardia, extremidades frías, llenado capilar lento, debilidad muscular, hipotensión arterial y oliguria.

• Taquipnea o respiración de Kussmaul (pH sanguíneo desciende a un valor entre 7,1-7,2)

• El exceso de cuerpos cetónicos circulantes, se asocia con dolor abdominal, náuseas, vómitos y aliento cetónico.

• Tanto la deshidratación como la cetosis causan alteraciones del estado de conciencia que evolucionan progresivamente desde un estado de somnolencia hasta el estupor y finalmente coma

Datos de laboratorio

Criterios de severidad para CAD

Diagnostico diferencial

• La presencia de cuerpos cetónicos en plasma y orina, así como una osmolaridad plasmática <320 mosm/L (fórmula: [2(Na)] + [glucemia/18]), permiten establecer la diferencia entre CAD y EHH ya que en este último caso no existe cetonemia ni cetonuria y la osmolaridad plasmática es >320 mosm/L2,7.

• Un parámetro que puede ser evaluado en estos pacientes es el anión Gap, el cual refleja la concentración de productos ácidos no medibles en plasma, pero cuya inclusión no es indispensable como criterio diagnóstico en la CAD. Sin embargo, es de gran utilidad en pacientes adultos con deshidratación y acidosis para descartar otras causas como: ingestión de metanol, acidosis urémica, acidosis láctica, cetosis por malnutrición, cetoacidosis alcohólica, toxicidad por paraldehído, hierro, isoniazida, etanol, etilenglicol y salicilatos

TRATAMIENTO• UCI

• Insulinoterapia

• Hidratación

• Potasio

• Bicarbonato

•Monitorización continua•Identificación•Tratamiento Factor desencadenante

Insulina RegularRápida

IV en perfusión continua0.14U/kg/h0.1U/kg/h, embolizacion inicial 0.1U/kg

Criterio de suspensión → corrección Ac metabólicaAdm sc, manteniendo perfusión IV 2h mas, para que la insulina alcance niveles adecuados

Descenso demasiado rapido deglucemia→edema cerebral)

Soluciones isotónicas → según grado de deshidrataciónEl déficit suele ser 3-6LGlicemia<200mg/dl →Adm suero glucosado 5%/glucosalino

Inicialmente puede estar ↑ (consecuencia acidosis), pese a déficit corporalK>8.5-6mEq/l plasma→ adm 3-4h después de fluidoterapia e insulina IVK normal → iniciar perfusión IV K (para evitar arritmias por hipopotasemia)K<3.3mEq/l → suspender perfusión insulina hasta nivelarEn HIPOFOSFATEMIA GRAVE (<1mEq/l, disfuncion cardiaca o depresionRespiratoria y anemia hemolitica→ Adm fosfato potasico en fluidoterapia)

En acidosis grave (pH<6.9 o Hco3< 5mEq/l, hiperpotasemia grave con riesgo vital),Depresion respiratoria o fallo cardiaco

Síndrome hiperglucemico hiperosmolar (SHH)

Glucemia > 600mg/dl

Cuerpos cetonicos - / levemente + en orina o suero

Acidosis metabólica (Ph≥7.30)con anión Gap elevado(≥10)

Disminución del bicarbonato plasmático (>18 mEq/l)

Definida bioquimicamente por

Osmolaridad serica efectiva > 320 mOsm/Kg

El EHH se caracteriza por hiperosmolaridad plasmática, la cual es consecuencia de la deshidratación grave secundaria a la diuresis osmótica inducida por el aumento sostenido de las cifras de glucemia, usualmente ≥ 600 mg/dl3

Fisiopatología

FACTORES DESENCADENANTES

• Ancianos diabéticos cuadro infeccioso (en un 60% de los casos)• Neumonía• Infección gastrointestinal • Infección de origen urológico

• Incumplimiento terapéutico o tto inadecuado (20-40%) (hipoglucemiante o un inadecuado monitoreo de la glucemia)

• No han sido previamente diagnosticado de DM (20%)• Enfermedades cardiovasculares (infarto del miocardio,

insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar)• Fármacos (glucocorticoides, tiazidas, β bloqueantes)

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Síntomas y signos propios de hiperosmolaridad y deshidratación marcada (poliuria con posterior oliguria, polidipsia, pérdida de peso, sequedad de mucosas, hipotensión arterial, confusión, letárgia).

• El compromiso del estado de consciencia se correlaciona con el grado de hiperosmolaridad (afasia, déficit motor y sensitivo, convulsiones y coma)

• Como consecuencia de hiperosmolaridad plasmática pueden aparecer microtrombosis, coagulación vascular diseminada

Diagnostico

TRATAMIENTO• Hidratación

• Insulinoterapia

• Potasio

• Bicarbonato

• Antibioticoterapia• Heparinas de bajo peso molecular

Insulina RegularRápida

IV en perfusión continua, dosis inferior CADObjetivo: ↓hiperglicemia y diuresis osmotica

Tto de descompensación hiperosmolar agudaEl déficit de liquido suele ser 10-12LSoluciones salinas isotónicas → según grado de deshidrataciónGlicemia 250-300mg/dl →Adm suero glucosado 5%/glucosalino

El déficit es inferior al de la CADAdm precoz, ya que no hay acidosis metabólica (el K plasmático ingresaIntracitoplasmatico mas rápidamente)

Solo si existe acidosis lactica, mientras se restaura la perfusión tisular

Empirica, si hay sospecha de infeccion subyacente

Riesgos de episodio de trombosis venosa profunda asociado a hiperosmolaridad

HIPOGLUCEMIA

Glucemia Plasmatica < 70mg/dl

Con síntomas de hipoglucemiaque revierten con ↑ Glucemiatras administración de glucosa

Factores desencadenantes:•Omision o retraso de una comida•Exceso de insulina/hipoglicemiantes orales•Ejercicio intenso•Ins suprarrenal/deficit GH asociada a DM predisponen a hipoglicemia

Mas frecuente en DM tipo 1

Definida bioquimicamente por

Sintomas de hipoglicemiaMecanismos de defensa

1.Cese secreción de insulina2.Aumento de secreción de glucagon3.Aumento del tono simpático (Adrenalina)4.↑ cortisol y hormona GH

CAUSAS DE HIPOGLUCEMIACAUSAS DE HIPOGLUCEMIA

FARMACOS

Insulina Sulfonilureas

EtanolPentamidaQuinidina Salicilatos sulfamidas

ENFERMEDADES CRITICAS

Insuficiencia hepática, renal o cardiacaSepticemia Caquexia Inanición

DEFICIENCIAS ENDOCRINAS

Cortisol GH

Glucagón Adrenalina

TUMORES DE CELULAS NO BETA

FibrosarcomaMesotelioma

Rabdomiosarcoma Liposarcoma Hepatomas

Carcinoides Leucemia Linfoma

Melanoma

HIPERINSULINISMO ENDOGENO

InsulinomaTrastornos de células beta

Autoinmunitarios Secreción ectópica de insulina

TRASTORNOS DE LA LACTANCIA O INFANCIA

Intolerancia transitoria al ayunoLactante de madre diabéticaHiperinsulinismo congénito

Defectos enzimáticos

POSPRANDIALReactivo

Inducida por etanolSíntomas autonómicos sin hipoglucemia verdadera

FICTICIA Insulina Sulfonilureas

Síntomas

Neurogenos (Autónomos)

Síntomas adrenérgicos

Palpitaciones

Temblores

Ansiedad

Síntomas colinérgicos

Sudación

Hambre

Parestesias

Tratamiento • Pcte consciente→ adm hidratos de

carbono absorción rápida VO (azúcar, liquido azucarados, caramelos)

• Pcte en tto con inh disacaridasas→ Adm glucosa

• Pcte inconsciente/bajo nivel consciencia→ Glucagon SC/IM, suero glucosado

• Por sulfunilureas → Glucosa IV + 48h de observación(2 V½ del fármaco)

Complicaciones cronicas

Macroangipatia

• La ateroesclerosis se produce en diabeticos de manera mas extensa y precoz

• Diabeticos + otros factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipidemias, obesidad, sedentarismo y tabaquismo)→ favorecen ateroesclerosis acelerada

• La ateroesclerosis produce sintomas variados, depende de la localizacion:• Angor/IMA (silente)→ arteriopatia coronaria(insuficiencia ventricular

izq, aun en ausencia de dolor torácico)• Claudicación intermite, incluso gangrena→isquemia MMII• EVC→ateromatosis carotidea• Impotencia de origen vascular

Complicaciones microangipaticas

Retinopatía Diabética

• Microangipatia diabética a nivel retiniano• Afecta 50-60% diabéticos de 15 años de evolución• Causa + importante ceguera bilateral irreversible

HIPERGLUCEMIA CRONICA

ESTRÉS VASCULAR

ALTERACIONES BIOQUIMICASALTERACIONES BIOQUIMICAS: ALTERACIONES ALTERACIONES HEMODINAMICASHEMODINAMICAS:

FACTORES ENDOCRINOSFACTORES ENDOCRINOS:

LESION VASCULAR

SORBITOL

MIOINOSITOL

ELEVACION DE TROMBOXANO A 2

Hg GLUCOSILADA

ANTITROMBINA III

FIBRINOGENO

FIBRINA

AUMENTO DE VISCOSIDAD

DEFORMIDAD DE ERITROCITOSELASTICIDAD VASCULAR

HIPERTENSION ARTERIAL

HORMONA DEL CRECIMIENTO

IFG-I

FIBROBLASTOS

AGREGACION PLAQUETARIA

FISIOPATOLOGIA

LESION VASCULAR

AUMENTO DE PERMEABILIDAD

EDEMA MACULAR

OCLUSION VASCULAR

HIPOXIA TISULAR

LIBERACION DE FACTORES ANGIOGENICOS

PROLIFERACION NEOVASCULAR

PROLIFERACION FIBROSA

CONTRACCION VITREA

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

DISFUNCION CILIAR

ATROFIA OCULAR

GLAUCOMA

NEOVASCULAR

Tambien llamada ptisis bulbi

A nivel de Angulo anterior

Momento de aplicar rayo laser

Hemorragias

Perdida barrera hemorretiniana

Signo + precoz-Detectable por angiografía fluoresceinica

Exudación

Cambios vasculares y hematológicos

Consecuencias de la Hipoxia en retina

Consecuencias de la isquemia retiniana en

la

Retinopatía Diabética

Aumento de permeabilidad vascular

RETINOPATIA DIABETICA : FISIOPATOLOGIA FACTORES GENETICOS

FACTORES METABÓLICOS

ALTERACIONESHEMODINÁMICAS,FUNCIONALES YMORFOLOGICAS

MANIFESTACIONESCLINICAS

HIPERGLICEMIA

SORBITOL PKC AGEs Radicales libres

PERDIDA PERICITOSVASODILAT. CAPILAR

ALT. MEMBRANA BASAL

PERDIDA CEL. ENDOTELIOCAPILARES ACELULARES

HIPOXIA

VEGF VPF CAP. NEOFORMACION

RD NO PROLIFERANTE

RD PRE PROLIFERANTE

RD PROLIFERANTE

Es posible que en los inicios no se evidencien síntomas, dolor ni pérdida de la visión, pero a medida que la enfermedad avanza se producen cuadros graves, como el edema macular y otras complicaciones que conducen a una pérdida de visión muy importante.Con mucha frecuencia, la retinopatía diabética no provoca síntomas hasta que el daño a los ojos es grave.

Muchas personas con retinopatía diabética inicial no presentan síntomas antes de que ocurra un sangrado mayor en el ojo.

Sintomas

Clínica

• Oftalmoscopicamente se observan:

• Microaneurismas

• Hemorragias retinianas

Lesión mas típica y precoz en RDDilataciones saculares de la pared vascular capilarSe produce exudación con edema y hemorragias

•Interretinianas, puntiformes o redondas•Forma proliferante •Subhialoideas

•Intravitreas

• Exudados duros/ lipidicos

• Edema macular exudados algodonosos

• Neovasos

Engrosamiento de la maculaAl inicio es reversible, luego aparecen cavitaciones → edema macular quistico

Típico de las formas proliferativaIsquemia retiniana induce factor crec(VEFG) → formación nuevos vasosProliferación bandas conectivas → desprendimiento de retina avascular

Acumulo de Mo cargados de lípidos y material proteico

ExudadosDuros

Clasificacion

RD no proliferativa(simple o de base) RD proliferativa

RD no proliferativa (simple o de base)

Forma + frecuenteIncluye todas las lesiones excepto neovascularizacion Deterioro visual progresivo, a causa del edema macular

Hemorragia

Exudado algodonoso

RD proliferativa

Perdida visión brusca e indolora por hemorragia vítreaPuede ocasionar desprendimiento de retina traccionalesAparición de neovasos

Nuevos vasos

Hemorragia prerretiniana

Escala de severidad

Diagnostico

• Exploración oftalmoscopica• Microaneurismas (lesiones características)• Angiografía fluoresceinica

•Valorar puntos de fuga que producen edema macular•Confirmar neovascularización

Causas de ceguera en RD: •Edema macular •Hemorragia vítrea•Desprendimiento de retina •Glaucoma neovascular

Detección

• Control óptimo de presión arterial y glucemia → reducción del riesgo de retinopatía

• Tamización: meticulosa fundoscopia con pupila dilatada •  -- En DM tipo 1→dentro de los 5 primeros años tras el Dx •  -- En DM tipo 2 →en el momento del diagnóstico. • No evidencia RD 1 o más exploracio, seguimiento c/2 años• Fotografías fundoscópicas de alta calidad (retinografía), pueden

detectar mejor RD. “herramienta de tamización”• En mujeres con DM → realizar examen oftalmológico en el 1er

trimestre de embarazo con seguimiento todo el embarazo y 1 año post-parto

Tratamiento •Edema macular•Retinopatía diabética no proliferativa no severa•Cualquier grado de retinopatía diabética proliferativa.

Remisión inmediata al oftalmólogo

Terapia de fotocoagulación con láser

•Retinopatía Proliferativa Diabética de alto riesgo• Edema macular significativo •Algunas retinopatía No Proliferativa

Metas de fotocoagulacion

Presencia de retinopatíaNo contraindicado cardioproteccióncon aspirina(no incrementa riesgode hemorragia retinal)

Edema macular en diabetes“Anti factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)“(recomendación A)

Causa mas importanteperdida agudeza visual en DM

Nefropatía diabetica(ND)

• Manifestaciones renales de la DM• Afecta todos los segmentos renales• Mas frecuente DM tipo 1• Ocurre en el 20-40 % de los pacientes con DM • Es la mayor causa de enfermedad renal terminal• Albuminuria persistente entre 30-299 mg/24h ha mostrado ser un

estadio inicial ND en DM1 y un marcador para el desarrollo de nefropatía en la DM2.

• Los pacientes que progresan albumina ≥ 300 mg/24h mayor probabilidad enfermedad renal terminal

• El control de la PA puede reducir el desarrollo de ND.

•Glomérulo•Intersticio•Vasos

Fisiopatologia

Clínica • Lesiones glomerulares en forma de glomeruloesclerosis (2

patrones histológicos)

Glomeruloesclerosis diabética difusa

Glomeruloesclerosis nodular(lesion Kimmelstiel-Wilson )

•Lesión mas común•↑difuso matriz mesangial•Ensanchamiento membrana basal

•Asociado a la forma difusa•Nódulos PAS +´periferia del glomérulo

Glomérulo con lesiones nodulares de Kimmelstiel-WilsonLesiones de glomeruloesclerosis difusa.

Hematoxilina-eosina-safranina.

Estadio Afectación

I Hipertrofia renal - Hiperfunción filtrado glomerular (FG) aumenta , aumento de volumen glomerular y capilares glomerulares. Aumento de presión intracapilar

II Lesión renal sin signos clínicos 2 a 3 años siguientes la membrana basal aumenta su espesor, se incrementa el volumen mesangial con depósito de proteínas , albúmina, IgG, fibrina y productos de degradación plaquetaria.

III Nefropatía incipiente el aumento de la excreción urinaria de albúmina

IV Nefropatía diabética establecida Proteinuria, Albuminuria, Hipertensión, Retinopatía.

V Insuficiencia Renal Terminal Deterioro de función renal. Proteinuria (>3 g/día), deficiencia de FG, Sintomatología Urémica, Anemia, Hiperparatiroidismo secundario y desnutrición secundaria.

(Fase no proteinurica)

Microalbuminuria intermitente en orina (ejercicio)

Microalbuminuria persistente reposo

Insuficiencia renal grave

Nefropatiaincipiente

Nefropatiaestablecida

Evolución

Tratamiento PA normal y albuminuria < 30 mg/24 h No usar IECA ni ARA II para prevenir

ND

•Albuminuria moderadamente ↑ (30-299 mg/24 h) •Niveles más altos (> 300 mg/24 h)

IECA o ARA II(salvo embarazadas)

DM y nefropatía diabética (albuminuria > 30 mg/24 h)

No reducir ingesta de proteínas habitual(no modifica valor glucemia, ni riesgo cardiovascular, ni caída del FG)

IECA, ARA II o diuréticos vigilar niveles de creatinina y potasio sérico

Cuando el FGe es < 60 ml/min/1,73m2 Evaluar posibles complicaciones de la Enfermedad renal crónica

Neuropatia diabetica

• Trastornos del SNP

•Polineuropatias simetricas•Polineuropatias asimetricas

FISIOPATOLOGIA

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

CLASIFICACION NEFROPATIA DIABETICA

Polineuropatias simétricas Polineuropatias Asimétricas

Polineuropatia sensitiva distal

Neuropatía autonómica

Nefropatíadolorosa aguda

Neuropatía motora proximal de miembros inferiores

Neuropatias craneales

Neuropatías poratrapamiento

Neuropatía de tronco

Polineuropatias simétricas• Degeneración axonal (preferentemente distal) y desmielinizacion segmentaria1. Polineuropatia sensitiva distal

• Afectan fibras gruesas →

• Fibras pequeño calibre→

• Forma pseudosiringomielica

• Forma pseudotabetica

•Parestesia•Hipoestesia•Perdida sensibilidad vibratoria•Arreflexia distal

•En guante •Calcetín

•Dolor con sensación quemante en los pies•Empeora en la noches

Perdida sensibilidad dolorosa y termicaReflejos miotaticos,sensibilidad tactil,vibratoria y posicional respetadas

Signo de rombergArreflexia miembros inferioresPerdida sensibilidad profundaArtropatía charcot (ulceración pies + deformidad articular)

2. Neuropatía autonómica • se asocia a neuropatía sensitiva• con clínica

• Cardiovascular (hipotensión ortostática (caída en la PAS > 20 mmHg al ponerse de pie) , taquicardia en reposo(FC > 100 lat/min)),

• Genitourinaria (vejiga neurógena, impotencia, eyaculación retrógrada) • Gastrointestinal (disfunción motora esofágica, gastroparesia, vómitos,

estreñimiento o diarrea(+fcte))• La diabetes es la causa más frecuente de disautonomía• Para valorar el grado de afectación cardiocirculatoria se examina la

respuesta de la FC y PA a las maniobras de Valsalva y a la bipedestación. En presencia de neuropatía autonómica, la frecuencia cardiaca no aumenta con maniobras de Valsalva (respuesta abolida).

3.Netropatia dolorosa aguda• Aparece tras pérdida de peso• Dolor quemante muy intenso en las plantas de los pies• Gran hipersensibilidad cutánea• No se afectan los miembros superiores• No hay déficit motor

4. Neuropatía motora proximal de miembros inferiores (Síndrome de Garland) ”Amiotrofia diabética”•Dolor lumbar bajo y aéreas glúteas•Seguido debilidad progresiva cuádriceps e iliopsoas•Eventual atrofia y perdida reflejos rotulianos

Polineuropatias asimetricas

• Menos comunes• Mas frecuente en ancianos• Patogenia con frecuencia vascular

1. NEUROPATIAS CRANEALES• Pueden ser 1ra manifestación de DM• III PC es el mas afectado• Inicio brusco + dolor retroorbitario (respeta motilidad pupilar)• Otros PC afectados → IV, V y VII

2. Neuropatías por atrapamiento• Afecta cualquier nervio periférico (cubital, radial, peroneo lateral)• Mayormente de etiología compresiva

3. Neuropatía de tronco • Afectación dolorosa y unilateral 1/mas nervios torácicos• Dolor, disestesias unilaterales en tórax y abdomen, pueden controlarse

con AMITRIPTILINA• Puede confundirse con afectación herpética

DIAGNOSTICO

Recomendaciones • Todos los pacientes deben someterse a pruebas de cribado de

polineuropatía distal simétrica (PND) en el momento del diagnóstico y por lo menos anualmente, utilizando test clínicos. (B)

• Test electrofisiológicos →características clínicas sean atípicas• Detección de signos y síntomas de neuropatía autonómica en el

momento del dx DM2 y cinco años después del dx de DM1. • Se recomiendan medicamentos para aliviar los síntomas

específicos relacionados con PND y neuropatía autonómica

Tratamiento

Tratamiento sintomático de la PND:• Optimizar el control glucémico.• Pacientes con PND dolorosa → pregabalina o duloxetina / venlafaxina,

amitriptilina, ácido valproico u opioides (sulfato de morfina, tramadol, oxicodona de liberación retardada).

Tratamiento de la neuropatía autonómica:• Los síntomas de gastroparesia → cambios dietéticos, agentes

procinéticos como metoclopramida o eritromicina.• Tratamientos para la disfunción eréctil → inhibidores de la

fosfodiesterasa-5, prostaglandinas intracavernosas o intrauretrales, dispositivos de vacío o prótesis de pene.

PIE DIABETICO • Aparición de ulceras en los pies • Disminución de la sensibilidad en extremidades y distribución

anómala de la carga• Afectación macrovascular → ↓perfusión tisular

Fisiopatología

VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO

A. Realizar ANAMNESIS:•Edad del paciente•Años de evolución de la diabetes•Nivel socioeconómico•Antecedentes de ulceración o amputación•Movilidad articular•Alteraciones en la visión•Control metabólico•Obesidad•Tabaquismo/alcoholismo•Educación previa del cuidado de los pies

VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO

B. EXPLORACIÓN NEUROLOGICA

DiapasónMonofilamentoBarra térmica

Resultados del Test de Monofilamento

0

I

II

III

Categoria Sensación Medidas

0 Presente enlos 10 puntos

CuidadosGenerales

I Ausente en 2 ó más puntos

Calzado especial

II Ausente en 2 ó más puntos deformidad

Calzado especial

III Ausente en 2 ó más puntos úlcera

Calzado personal

VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO

C. EXPLORACIÓN VASCULAR

Índice Tobillo-brazoEs el resultado de dividir la Presión Arterial Sistólica (PAS) de cada tobillo entre el valor de la PAS más alto de cualquiera de las arterias braquiales.Interpretación de ITB:0,9-1,4Normal0,7-0,9Enfermedad arterial obstructiva periférica leve0,5-0,7Enfermedad arterial obstructiva periférica moderada<0,5 Enfermedad arterial obstructiva periférica grave>1,4 Calcificación arterial, indica alto riesgo cardiovascular

Clasificación de Wagner

NIVEL DESCRIPCIÓNGRADO 0 Sin úlcera de alto riesgo en el pie.

GRADO 1 Úlcera que envuelve todas las capas de la piel, pero sin traspasar otros tejidos.

GRADO 2 Úlcera profunda, penetra hasta ligamentos y músculos pero sin llegar al hueso o provocar la formación de abscesos.

GRADO 3 Úlcera profunda con celulitis o formación de absceso seguida de osteomielitis.

GRADO 4 Gangrena localizada.

GRADO 5 Gangrena extensa que involucra todo el pie.

Neur

opat

ía

Recomendaciones • Pacientes con DM → realizar examen anual pie para

identificar factores de riesgo predictores de úlceras y amputaciones.

• Claudicación significativa o índice tobillo-brazo alterado → derivar para exploración vascular y valorar la práctica de ejercicio, tratamiento farmacológico y opciones quirúrgicas.

• Neuropatía o evidencia ↑ de la presión plantar (eritema, calor, callosidad) → zapatos que amortigüen los pies y redistribuyan la presión. Las callosidades → desbridamiento con un bisturí

• La mayoría de las infecciones del pie diabético son polimicrobianas con cocos grampositivos aerobios y especialmente estafilococos

Gram (+) cocciGram (+) cocci

Anae-Anae-robesrobes

Gram (-)Gram (-)rodsrods