GATE TEAMSOAL GAGAL GINJALEFFECT111. Respon homeostatic terhadap
akumulasi asam basa tubuh :1. Bufer intrasel2. Bufer ekstrasel3.
Perua!an ekskresi i"n # "le! $in%al&. Perua!an 'entilasi
al'e"lar (aru (aru2. Mekanisme pertahanan oleh ginjal jika ion H
bergeser dari normal 1. Ekskresi asa) "le! $in%al2. Ekskresi urea
oleh ginjal3. Ekskresi asa "le! $in%al. Ekskresi keratin oleh
ginjal!. "eranan ginjal dalam mempertahankan asam basa tubuh le#at
sistem bu$er : 1. *ar"n+i"ksi+a,ikar"nat2. Siste) -"s-at3. Siste)
a))"nia. %istem sul&at. 'H! dalam tubulus ginjal dibentuk dari
:1. Al&a ketoglutarat2. Gluta)ate!. Glukosa&. Gluta)ine(.
"ada keadaan asidosis) maka sistem bu$er ammonia akan :a. *ergabung
dengan H2+b. *ergabung dengan ,+2.. Ber$aun$ +en$an i"n#d.
*ergabung dengan &os&ate. *ergabung dengan bikarbonat-.
"en.ebab asidosis metaolik :1. Gin%al $a$al )en$ekskresi /0e+
a.i+2. O'er(r"+uksi /0e+ a.i+3. *e!ilan$an ikar"nat"le! $in%al atau
$astr"intestinal&. *e!ilan$an ikar"nat"le! karena )enin$katn1a
ka+ar .!l"ri+e/. "ada asidosis metabolic terjadi :a. 0on H 1 ) pH 1
) H,+2 1 . I"n #23 (# 43 #."24c. 0on H1) pH 2) H,+2 1d. 0on H 2) pH
2) H,+2 1e. 0on H 2) pH 2) H,+2 23. "ada asidosis metabolic ginjal
akan :1. Pena)a!an ikar"nat aru2. Bufer siste) -"s-at3. 5eas"(si
seluru! ikar"nat&. Bufer siste) a))"nia4. Respon kompensatori
terhadap asidosis metabolic .aitu terjadi 5a. Penin$katan ke.e(atan
res(irasi untuk )enurunkan (CO2b. "eningkatan kecepatan respirasi
untuk meningkatkan p,+2c. "enurunan kecepatan respirasi untuk
meningkatkan p,+2GATE TEAMd. "enurunan kecepatan respirasi untuk
meningkatkan p,+2e. "enurunan kecepatan respirasi untuk
meningkatkan H,+!617."ada metabolic alkalosis:a. pH2) ion H 1) H,+!
1. (# 23 i"n # 43 #CO3 2c. pH 1) ion H2) H,+! 1d. pH 2) ion H1)
H,+! 2e. pH 1) ion H 2) H,+!211.e&ek toksik obat pada ginjal
dapat dibagi menurut tempat terjadin.a :1. (re renal2. renal3. ("st
renal. intra renal12.gangguan &ungsi ginjal akibat obat dapat
terjadi melalui cara sebagai berikut :1. kerusakan lan$sun$ (a+a
%arin$an $in%al2. kerusakan akibat e&ek melaui jaringan l.mph3.
kerusakan akiat e-ek )e)(en$aru!i aliran +ara!. kerusakan akibat
adan.a in&eksi kuman1!.penurunan kemampuan ginjal terhadap
e&ek toksik akibat obatdapat disebabkan :1. usia lan%ut2.
)unta!3 +iarr!ea !eat3. (e)akaian "at +iureti. 1an$ serin$&.
(e)akaian antii"ti. $"l"n$an a)in"$lik"si+a la)a +an erulan$1.pada
pemakaian antibiotic golongan aminoglikosida e&ek toksik pada
ginjal akan diperbuat oleh obat atau &actor tersebut di ba#ah
ini :1. -ur"se)i+a2. 8itamin .ang diekskresi melalui ginjal3.
a+an1a $an$$uan -un$si !ati. usia produkti&1(.e&ek toksik
obat pada ginjal akibat bahan radio kontras akanmeningkat pada
keadaan sebagai berikut :1. +e!i+rasi2. ka+ar asa) urat +ara!1an$
lei! tin$$i3. a+an1a $an$$uan -un$si !ati. pengulangan pemberian
radiokontras pada hari keempat1-.e&ek toksik obat pada jaringan
ginjal paling sering diakibatkan oleh :1. a!an ra+i"k"ntras2. "at
anti in6a)asi n"nster"i+3. anal$etik aseta)in"-en. 8itamin *
kompleks dalam dosis tinggi1/.obat penghilang n.eri .ang sering
men.ebabkan gangguan &ungsi ginjal :1. (araseta)"l2. asa)
)e-ena)at3. iu(r"-en&. -eniluta7"n13.e&ek toksik obat
analgesic pada ginjal member gambaran9gejalasebagai berikut :GATE
TEAM1. a+an1a nekr"sis (a(illa2. kepekatan urine meningkat3.
$a)aran )ikr"sk"(ikne-ritis interstisial. kreatininine serum
menurun14.antibiotic .ang termasuk dalam golongan amonoglikosida
.ang perlu dihindari pmakaiann.a pada ginjal sudah mengalami
gangguan :1. $enta)isin2. streptomisin3. t"ra)isin.
ampisilin27.seorang ba.i baru lahir mengalami gagal ginjal dan
beberapa hari kemudian meninggal. "ada pemeriksaan otopsi ditemukn
kedua ginjal tidak beraturan dan menunjukkan kista kista pada
medulla dan korteks. "ada pemeriksaan mikroskopik menunjukkan
struktur ginjal tidak normal dan terdapat jaringan tulang ra#an.
*a.i ini menderita :a. ginjal ektopik. +is(lasia kista $in%alc.
polikistik otosomal dominand. polikistik otosomal resesi&e.
kista medulla ginjal21.seorang ba.i laki laki meninggalsetelah
beberapa hari mengalami gagal ginjal. "ada otopsi tern.ata kedua
ginjal membesar) permukaan halus. "ada sa.atan tampak kista
kistakecil dikorteks dan medulla sehingga member gambaran seperti
spons. *a.i ini menderita :a. ginjal ektopikb. d.splasia kista
ginjalc. polikistik otosomal dominan+. ("likistik "t"s")al
resesi-e. kista medulla ginjal22.Tau:k kapra#i usia ( tahun
mengalami gagal ginjal. "ada saat dilakukan pemeriksaan ;%G
ditemukan kedua ginjal membesar dan terlihat kista kista ukuran !6
cm atau (6- cm. pada sa.atan terlihat ban.ak kista pada korteks dan
medulla. han usia 17 tahun menunjukkan tanda tanda hematuria)
proteinuria ringan) hipertensi dan edema. %atu bulan sebelum ada
tanda tanda ini pernah in&eksi tonsillitis. Hasil pemeriksaan
biops. ginjal menunjukkan glomerulus membesar) hiperseluler karena
proli&erasi sel endotel) mesangial dan epitel) juga in:ltrasi
sel sel leukosit netro:l. ?engan mikroskop immuno@uorisen terlihat
adan.a deposit granul granul 0gG) 0gM) dan komplimen ,!) member
gambaran granuler GATE TEAMterputus putus. "edro didiagnosa
menderita pen.akit :a. G' membranosab. G' progressi& Rapidl...
Gl")erul"ne-ritis akut("st in-eksi"usd. 'e&rosis lipoide.
Glomerulone&ritis kronik2.?eon usia (7 tahun tiba tiba
menunjukkan gejala gejala oliguria) dan a>otemia. "ada
pemeriksaan histopatologi biops. ginjal menunjukkan adan.a
epithelial crescent. ?eon didignosa menderita pen.akit :a. G'
membranosa. GN (r"$ressi- ra(i+l1c. Glomerulone&ritis akut post
in&eksiousd. 'e&rosis lipoide. Glomerulone&ritis
kronik2(.Renold 0brahim usia 4 tahun mengalami edema anasarka
seluruh tubuh) berat badann.a bertambah dan pemeriksaan urin
menunjukkan proteinuria berat. Gambaran histopatologi ginjal dengan
mikroskop caha.aglomerulus normal namun pada pemeriksaan dengan
mikroskop electron terlihat cedera pada epitel 8isera) podosit
mengalami &usi) dan menghilang. Aald. di diagnosis menderita
pen.akit :a. Sin+r") ne-r"tikb. G' progressi& rapidl.c.
Glomerulone&ritis akut postin&eksiousd. 'e&rosis
lipoide. Glomerulone&ritis kronik2-.Tom. usia (- tahun
mengalami hematemesis dan melena) kulit tampak pucat dan
kekuningan) pemeriksaan darah dan ureum dan kreatinin meningkat.
"ada pemeriksaan makroskopik ginjalmengcil simetris) berat ginjal
177 gr. Tom. di diagnose menderita pen.akit :a. "ielone&ritis
akutb. "ielone&ritis kronikc. Glomerulone&ritis akut+.
Gl")erul"ne-ritis kr"nike. %indrom ne&rotik2/.Ramdan usia 2
tahun mengalami diare hebat) dan s.ok hipolemia. "ada pemeriksaan
darah ditemukan tanda tanda a>otemia dan oliguria. 'amun keadaan
ini cepat ditangani dan diobati sehinggan a>otemia dan oliguria
tidak ada lagi setelah Ramdan sembuh. Ramdan di diagnose menbgalami
:a. "ielone&ritis akut. Nekr"sis tuuler akut iske)ikc. 'ekrosis
tubuler akut ne&rotoksikd. "ielone&ritis kronike.
Glomerulone&ritis kronik23.Tutisering mengalami in&eksi
saluran kencing bagian ba#ah. "ada saat Tuti melakukan pemeriksaan
laboratorium tern.ata kadar ureum dan kreatinin meningkat dokter
menganjurkan dilakukan pemeriksaan ;%G)hasil pemeriksaan
menunjukkan ginjal kanan mengalami pemarutan) de&ormitas kaliks
GATE TEAMpada kutub atas ginjal) kaliks menumpul dan berdilatasi.
Tuti menderita :a. "ielone&ritis akutb. 'ekrosis tubuler akut
iskemikc. 'ekrosis tubuler akut ne&rotoksik+. Piel"ne-ritis
kr"nike. Glomerulone&ritis kronik24."ada pemeriksaan
histopatologi ditemukan adan.a penebalan tunika intima dan media
arterioldari percabangan arteri interlobularis ginjal men.ababkan
terjadin.a arteriosklerosis hialin. "en.akit ini adalah :a.
Ne-r"skler"sis %inakb. 'e&rosklerosis ganasc. Mikroangiopati
trombotikd. %tenosis arteri renalise. R"G'!7."ada pemeriksaan
patologi ditemukan ne&rosis :brinoid) necroti>ing
arteriolotis) dan cirri khas adan.a arteriolitis hiperplastik .ang
disebut BonionskinningC) dapat ditemukan pada pen.akit :a.
'e&rosklerosis jinak. Ne-r"skler"sis $anasc. Mikroangiopati
trombotikd. %tenosis arteri renalise. R"G'!1.%tenosis arteri
renalis .ang men.ebabkan pen.empitan arteri renalis ini lebih dari
/(D akan men.ebabkan iskemia di&us ginjal. Akibat iskemia dapat
terjadi :a. Easodilatasi arteri renalis. Sekresi renin "le! sel sel
%uksta$l")erulusc. %ekresi eritropoetin oleh sel sel mesangiald.
%ekresi prostaglandin oleh sel sel epitel tubuluse. %ekresi
endotelin oleh selsel endotel kapiler glomerulus!2.Mikroangiopati
trombotik berdasarkan etiologi dan patogenetik terjadi karena :a.
Akti'asi +an .e+era en+"tel serta a$re$asi(lateletb. Akti8asi
thrombusc. ,edera epitel 8iserad. ,edera pada membrane basalis
glomeruluse. ?eposit imun diba#ah selendotel kapiler
glomerulus%eoranglaki2 (7thn dtg ke R% dgn keluhan badan
lemah)disertai mual dan muntah.Ri#a.at pendarahan tdk
ada"emeriksaan :sik ditemukan tampak sakit sedang)kompos mentis. **
-(kg T* : 1-7 cm. tekanan darah 1379117 mmHg. Mata : conjungti8a
anemis) %cleratak ikterik. P5C? sa)(ai #=12$:+L (a+a PGk +en$an
(en1akit %antun$2.Risiko trans&usi darah adalah) kecuali: a.
Aebrile haemol.tic reaction . 5eaksi aler$i atau ana/laktikc. 0ron
o8erloadd. alloimunisasie. %irculation o8erload !."emeriksaan
penunjang untuk menegakan diagnosis pada kasus ini tidak perlu
direncanakan) adalah : a. Elektrocardiogra:e HEJGIb. Aoto thorakc.
Aunduscop.d. ;ltrasonogra: H;%GI abdomene. *iops. ginjalGATE
TEAM.*iops. ginjal dilakukan untuk kondisi sbb) kecuali: a.
?iagnose pen.akit ginjal b. Menilai prognosis c. Mengetahui
pen.ebab hipertensi tidak terkontrold. Menentukanpilihan terapi e.
Menilai respon pengobatan(.Tujuan terapi nutrisi pada pasien "GJ
ini) kecualia. Mengendalikan uremiab. Mencegah progresi8itas
pen.akit ginjalc. Asupan besi perlu diperhatikan pada tatalaksana
anemia pada "GJd. Mengatur keseimbangan elektrolit pada pen.akit
tulang dan mineral pada "GJe. Asi+"sis )eta"li. ter%a+i akiat
(enin$katan eksresi asa) (a+a PG*-.Hiper&os&atemia pada
"GJ:a. Akiat $an$$uan eksresi $in%al b. Mulai terjadi pada
eFAGP-7ml9menit c. *erhubungan dengan gangguan metabolisme tulang
pada "GJHGMT6"GJI d. "enanganan dengan diet &os&ate.
Men.ebabkan absobsi kalsium diusus meningkat/."enatalaksanaan
gangguan elektrolit Hhiper&os&atemia)hipocalcemiaIpada
kasus ini) kecuali:a. @iet ren+a! (r"tein 93A $r:k$BB:!arib. Rendah
&os&at 37761777 mg9haric. "engikat &os&at .ang
mengandung calcium Hso betul ini d p kalimat atau ada kata
tidak6n.aQId. Fanthanum karbonate. "ada dasarn.a diperlukanterapi
khusus untuk hipokalsemia pada "GJ3.+bat pengikat &os&at
adalah) kecuali:a. Fanthanum carbonatb. Aluminium hidroksidac.
H.drogel pol.all.lamine hidroksida H%e8elamerId. ,alcimimetic
agente. Calsiu) asetat4."ern.ataan diba#ah ini berhubungan dengan
obat pengikat &os&at garam aluminium) kecuali:a. %angat
e&ekti& menurunkan &os&at plasmab. Men.ebabkan
anemiac. Han.a diberikan untuk satu tahap terapi) maksimalminggu+.
Osteitis /r"sae. Ad.namic bone disease(7.Aactor predisposisi
klasi:kasi metastatic pada kasus ini) kecuali:a. Pe)erian CaCO3
1an$ terk"ntr"lb. Hasil perkalian produk ,a O "+ P(( mg29dl2GATE
TEAMc. Asupan calcium pada kadar &os&at .ang masih tinggid.
"emberian kalsitrol .ang tak terkontrole. ;sia lanjut(1.*iops.
tulang dapat dilakukan pada gangguan metabolisme tulang pada "GJ)
kecuali:a. &raktur .ang tidak jelasb. n.eri tulang .ang hebat..
(en$ukuran rutin (enan+a Bturn"'er tulan$ (a+a sintetis tulan$ +an
(e)e.a!ann1ad. hiperkalsemia .ang tidak jelase.
hipo&os&atemia .ang tidakjelas(2.penanganan hipertensi
untuk memperlambat progresi8itas penurunan &ungsi ginal)
kecuali:a. hipertensi stage 00 dapat diberikan kombinasi obat anti
hipertensi. tar$et T@ 139:CD ))#$ ila (en+erita +en$an (r"teinuria
= 1$r:!aric. A,E0) karena bersi&at renoprotekti&d. AR*
dapat mengurangi proteinuriae. "enghambat calcium channel(!."ada
kasus ini perlu diperhatikan pemberian A,E0 dan AR*) kecuali :a.
E&ek samping hiperkalemiab. A,E0 menghambat produksi
angiotensin 00c. AR* merupakan kompetiti& antagonis
padareseptor angiotensin 00d. "enurunan angiotensin 00 merangsang
tonus arteriolar e$erente. Eenin$katkan
tekananintra$l")erular(.Hiperkalemia pada kasus ini :a. kadar
kalium serum M ()(meR9Fb. dapat mempro8okasi aritmia.. ti+ak a+a
$e%ala neur")us.ulard. penangan dengan pemberian calcium glukonase.
pemberian insulin akan menarik kalium kedalam sel Hd p soal pake
kecuali sto# soaln.a cuma , .g salahI((.d.splidemia pada "GJ)
kecuali :a. Jarakteristik pro:l lemak pada "GJ adalah kadar
trigliserida meningkat) kadar H?F cholesterol menurunb. "emberian
obat penghambat HMG ,oA reductase HstatinI ke stadium lanjut "GJ
mempun.ai keuntungan lebih mencegah progresi8itasc. "emberian obat
anti proteinuria dapat menurunkan proteinuria injuced d.slidemied.
Terutama sebagai hasil penurunan katabolismeGATE
TEAM(-.Rekomendasiskrining untuk risiko "GJ adalah) kecuai:a.
in&eksi saluran kencingb. hipertensic. diabetes mellitus+.
riFa1at keluar$a +en$an PG*e. penggunaan lama obat non steroid
anti6in@amasi(/.&actor risiko untuk "GJ adalah) kecuali:a. umur
M -7 tahunb. hipertensi tidak terkontrolc. obesitas +. )er"k"ke.
d.splidemia(3.cara mengukur proteinuria :a. urine +i(sti.k G se)i
kFantitati-b. urine 2 jam : sering tidak akuratc. spot urine ",R
Hprotein tocretinine ratioI : monitoring proteinuriad. spot urine
A,R Halbumin to creatinine ratioI : spesi:k untuk albuminuriae.
semua benar(4.komplikasi "GJ) kecuali :a. resistensi
er.throproteinb. congesti8e heart &ailure H,HAIc. Hipertensid.
GMT6"GJe. Malnutrisi-7.Japan pasien "GJ harus dirujuk ke
nephrologis) kecuali :a. "GJ stadium ( : segera rujukb. "GJ
stadium: dirujuk bila tidak ada terapi pengganti ginjal :
dial.sisc. "GJ stadium !b : dirujuk untuk mungkin memperlambat
progresitas dan komplikasi "GJd. "GJ stadium 1 dan 2 degan
signi:kasi proteinuria HM1gr92 jamIe. "GJ stadium 1 dan 2 dengan
isolated hematuriaE0EA EAAE,T
