1. HTA 2-Seminario 1 FP

7/25/2019 1. HTA 2-Seminario 1 FP

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Univers idad Nacional del Centro del PerFacultad de Medicina Humana

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UniversidadNacional del

Centro del PerUniversidad Humanista y

Emprendedora

H I P E R E N ! I " N # R E R I # $


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#signatura % Fisiopatologa II.

&ocente % Dr. lanovarcedAlvarado! "ustavo.

Presentado por % Alc#ntara$urivilca! Mariela.

Ana%a Ure&a! David. A%ala Palomino! 'and%. A%re maco! (ean. )a*#n N&e*! +#t,erine

Mnica.


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HIPEREN!I"N #RERI#$CIE'(%I'()I'*

I+ &EFINICI,NE!'+ PRE!I"N #RERI#$

-n cualuier sistema constituido por una /om/a % un sistema cerrado de tu/os! comoel cora*n % los vasos sanguneos! la presin es proporcional a la cantidad de luido/om/eada ,aca los tu/os multiplicada por la resistencia al 0u1o en los tu/os.

Presi-n . Flu/o 0 Resistencia

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-n el sistema cardiovascular esto se traduce a2Presi-n arterial . 1asto cardiaco 0 Resistencia vascular peri23rica

De esta manera! la presin sangunea aumenta cuando ,a% un aumento en el gasto

cardaco o cuando disminu%e el di#metro de los vasos sanguneos 3principalmente delas arteriolas4.

4+ HIPEREN!I"N #RERI#$-s el aumento de las presiones arteriales sistlicas! diastlicas o am/as % es elpro/lema de salud m#s 5recuente en adultos % 5actor de riesgo principal relacionadocon las en5ermedades cardiovasculares.

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Presi-n arterial . 1asto cardiaco 5 0 Resistencia vascular peri23rica 5

II+ EPI&E6I,$,17#

a H6A a5ecta a 7888 millones de personas en el mundo 39M:4. :egn la 9M: unas 7;millones de personas! ue representa a un % se presenta m#s en a5roamericanos. M#sde la cuarta parte de los su1etos ,ipertensos no ,an sido diagnosticados. -nindividuos con ,ipertensin conocida m#s de los tres cuartos son mal controlados.

a presencia % vulnera/ilidad a las complicaciones aumenta con2

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-dad

Causas desconocidas

-s uno de los 5actores de riesgo para2 Arteriopata coronaria

Accidentes vasculares cere/rales

Epidemiologa en el Per

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-n un estudio en ?@ ciudades de todo el pas de la Costa! :ierra % :elva donde seinclu%eron a un total de 7!B?@ personas! se o/tuvieron los siguientes resultados2

-l ?


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a ,ipertensin se clasica en2

Primaria o esencial> elevacin crnica de la presin arterial sin signos deotras en5ermedades 3sin causa evidente E?GE=4.

!ecundaria> la elevacin se de/e a otras en5ermedades! como la ne5ropata3con causa conocida @GB=4.Renal parenuimatosa ?G


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Feocromocitoma 8.7=MiedemaHiperparatiroidismo

Acromegalia,tros Preclampsia! entre otros.

III+'+ F#C,RE! &E RIE!1, 6a/auismo.

9/esidad 3ndice de masa corporal J


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Inactividad 5sica.

Dislipidemia.

Dia/etes mellitus. Microal/uminuria o tasa de ltracin glomerular @8 mKmin.

-dad 3J a&os para ,om/res! J @ a&os para mu1eres4.

Historia 5amiliar de en5ermedad cardiovascular prematura 3,om/res a&os% mu1eres de @ a&os4.

Hiperinsulinemia.

Hipercolesterolemia.

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Hipertroa ventrculo i*uierda.

III+4+ HIPEREN!I,N E!ENCI#$:e cree ue la patogenia se relaciona con el ri&n % su 5uncin reguladora del volumenvascular por la eliminacin de sal % agua> con el sistema reninaGangiotensinaGaldosterona mediante sus e5ectos so/re el tono de los vasos sanguneos. a regulacindel 0u1o sanguneo renal % el meta/olismo de la sal> % con el sistema nerviososimp#tico! ue regula el tono de los vasos relacionados con la resistencia. os

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5#rmacos utili*ados para tratar la ,ipertensin e1ercen sus e5ectos mediante uno ovarios de estos mecanismos reguladores.os 5actores de riesgo son> antecedentes 5amiliares! edad! etnia! insulina % anomalas

meta/licas. os 5actores relacionados con el estilo de vida pueden contri/uir aldesarrollo de ,ipertensin2 dieta con alto contenido de sal! o/esidad! consumoecesivo de alco,ol! estrLs.

a ,ipertensin esencial puede clasicarse en2

:istlica % diastlica cuando am/as presiones est#n elevada.

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Hipertensin diastlica cuando solo aumenta la presin diastlica. Hipertensin sistlica si solo se incrementa la presin sistlica 78mmHg.

III+4+'+ Hipertensi-n sist-lica

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6iene dos aspectos ue se relaciona con un aumento real de episodioscardiovasculares2

-l incremento real de la presin sistlica> Favorecen el desarrollo de la

,ipertroa ventricular i*uierda al incrementarse la presin contra la ue elcora*n de/e /om/ear la sangre ue se e%ecta ,acia la circulacinsistLmica! a medida ue el tra/a1o del cora*n aumenta se ,ipertroa paracompensar esta elevacin de presin! aumentan las demandas de ogenoen el miocardio % pueden desencadenar insuciencia cardiaca i*uierda.Adem#s la disminucin a/soluta o relativa de la presin diastlica es un

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5actor limitante de la per5usin coronaria porue esta es m#ima durante ladi#stole.

-l ascenso desproporcionado de la presin del pulso> produce ma%or

estiramiento de las arterias! lo ue causa lesin de los componentesel#sticos del vaso % predispone al desarrollo de aneurismas % traumatismosen la capa intima ue producen ateroesclerosis % trom/osis.

os sntomas suele relacionarse con e5ectos de la ,ipertensin en largo pla*o so/reotros sistemas de rganos! como los ri&ones 3como ne5rosclerosis! causa comn deinsuciencia renal4! el cora*n 3desarrollando aterosclerosis ue predispone a2insuciencia cardiaca! accidente cere/ro vascular! coronariopata % en5ermedad

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arterial peri5Lrica4! los o1os % los vasos sanguneos> son los ue causan -:IN9O"NICA -:P-CQFICA. a mor/imortalidad aumenta en 5orma progresiva a medidaue incrementan las presiones sistlica % diastlica.

III+8+ HIPEREN!I"N !ECUNRI# P,R ,R# ENFER6E& Pueden curarse con ciruga o tratamiento mLdico especco. "eneralmente se o/serva en menores de


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III+8+'+ Hipertensi-n renalHipertensi-n Renovascular% cualuier ne5ropata puede disminuir del 0u1osanguneo ue estimula la secrecin de cantidades ecesivas de renina % por

ende aumentando los niveles circulantes de angiotensina II ue acta comovasoconstrictor para incrementar la resistencia vascular peri5Lrica! estimula laelevacin de los niveles de aldosterona! estimula la retencin renal de sodio % agua% por ende 9ipertensi-n.

III+8+4+ rastornos de los corticosteroides suprarrenales

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Hiperaldosteronismo primario % el aumento de los niveles de glucocorticoides5acilitan la retencin renal de sal % agua como consecuencia la elevacin de lapresin arterial. os pacientes generalmente presentan ,ipopotasemia.

III+8+8+ Feocromocitoma -s un tumor del te1ido croma5n compuesto por cLlulas nerviosas simp#ticas ue

se colorean con sales de cromo.

ocali*adas generalmente en la mLdula suprarrenal.

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os tumores producen catecolaminas en 5orma masiva produciendo,ipertensin % en 5orma parostica causando episodios de ce5alea! sudacinecesiva % palpitacin.

III+8+:+ Coartaci-n de la aortaOepresenta un estrec,amiento de la aorta. os mecanismos renalescompensadores pueden aumentar el volumen minuto cardaco. -ste aumentado va,acia una aorta m#s angosta con menor capacidad para adaptarse al 0u1o!

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produciLndose el aumento de la presin arterial sistlica % del 0u1o sanguneo uese dirige a la parte superior del cuerpo. a presin arterial en las etremidades in5eriores con 5recuencia es /a1a. a presin del pulso del pulso en las piernas casi siempre es menor % los pulsos

5emorales son dL/iles.

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I;+ FI!I,P#,$,17#

:on muc,os los 5actores siopatolgicos ue ,an sido considerados en la gLnesis de la

,ipertensin esencial2 el incremento en la actividad del sistema nervioso simp#tico3:N:4! tal ve* relacionado con ecesiva eposicin o respuesta al estrLs psicosocial! esdecir del impacto de la vida moderna> la so/reproduccin de ,ormonas a,orradoras desodio % vasoconstrictoras> la alta ingesta de sodio> la inadecuada ingesta de potasio %calcio> el incremento en la secrecin o la inapropiada actividad de la renina! conresultante incremento en la produccin de angiotensina II % aldosterona 3:OAA4> ladeciencia de vasodilatadores! tales como la prostaciclina! el ido ntrico 39N4 % los

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pLptidos natriurLticos> la alteracin en la epresin del sistema RininaRaliRrena! uea5ecta el tono vascular % el mane1o renal del sodio> las anormalidades en los vasos deresistencia! inclu%endo lesiones en la microvasculatura renal> la dia/etes mellitus! la

resistencia a la insulina> la o/esidad> el incremento en la actividad de 5actores decrecimiento> las alteraciones en los receptores adrenLrgicos! ue in0uencian la5recuencia cardiaca! el inotropismo cardiaco % el tono vascular> % las alteracionescelulares en el transporte inico. -l nuevo concepto de ue las anormalidades5uncionales % estructurales! inclu%endo la dis5uncin endotelial! el incremento delestrLs oidativo! la remodelacin vascular % la reduccin de la complacencia! puedenanteceder a la ,ipertensin % contri/uir a su patogLnesis ,a ganado soporte en los

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ltimos a&os> parece evidente ue la ,ipertensin arterial sera tal ve* Sla campana dealarma del sndromeT 3Figura 74 % el inicio de una verdadera cascada! siguiendo a lain0amacin % dis5uncin endotelial 3Figura ?4. Aunue son diversos los 5actores ue

contri/u%en a la patogLnesis del mantenimiento de la elevacin de la presin arterial!los mecanismos renales pro/a/lemente 1uegan un rol primario! tal como 5ueraplanteado por "u%ton! en 7EE7! al decir ue la presin arterial empie*a a elevarsecuando los ri&ones reuieren de ma%or presin ue la usual! para mantener elvolumen de los luidos etracelulares dentro de los lmites normalesV.

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!I!E6# NER;I,!, !I6P


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de la presin diastlica 3Figura @4. as evidencias indican ue los incrementos en la5recuencia cardaca son originados ma%ormente por reduccin en el tonoparasimp#tico! soportando as el concepto de ue el des/alance autonmico

contri/u%e a la patogLnesis de la ,ipertensin arterial. Adem#s! desde ue el nivel dela presin diastlica se relaciona m#s cercanamente a la resistencia vascular ue a la5uncin cardaca! es sugestivo ue el incremento del tono simp#tico puede tam/iLnincrementar la presin diastlica! al causar proli5eracin de las cLlulas vasculares lisas% en consecuencia remodelacin vascular. -l incremento de la estimulacin simp#ticaes ma%or en los 1venes! lo cual puede contri/uir signicativamente al desarrollo de la,ipertensin en edades tempranas. os mecanismos del incremento de la actividad

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simp#tica son comple1os e involucran alteraciones en /aro % uimorreceptores. os/arorreceptores arteriales son rea1ustados a nivel m#s alto en los pacientes,ipertensos! principalmente por accin de la angiotensina II % por el e5ecto de

radicales li/res % endotelina. a eagerada respuesta a uimiorreceptores! ueconduce a incremento en la actividad simp#tica! ,a sido demostrada con estmulostales como el apnea % la ,ipoia. a crnica estimulacin simp#tica conduce aremodelacin vascular % a ,ipertroa ventricular i*uierda! posi/lemente por el e5ectodirecto de la epine5rina en sus receptores! as como por la li/eracin de 5actorestrcos! tales como el 5actor de crecimiento W trans5ormante! el 5actor 7 decrecimiento seme1ante a la insulina % el 5actor de crecimiento /ro/l#stico. a

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estimulacin simp#tica renal tam/iLn est# incrementada en los pacientes ,ipertensos.-n modelos animales! la estimulacin renal simp#tica induce rea/sorcin tu/ular desodio % agua! as como la reduccin urinaria de la ecrecin de sodio % agua!

resultando en la epansin del volumen intravascular % el incremento de la presinarterial.

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RE#CI;I& ;#!CU$#Ra eposicin al estrLs incrementa la actividad simp#tica % su repetida activacin

induce vasoconstriccin arteriolar! lo ue origina ,ipertroa vascular % enconsecuencia progresivo incremento en resistencia vascular peri5Lrica % presinarterial.

RE6,&E$#6IEN, ;#!CU$#R = EN&URECI6IEN, #RERI#$a resistencia vascular peri5Lrica est# caractersticamente elevada en la ,ipertensinarterial! de/ido a alteraciones estructurales % 5uncionales en las peue&as arterias. a

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remodelacin de estos vasos contri/u%e al desarrollo de la ,ipertensin % su asociadoda&o en los rganos /lanco4. a resistencia peri5Lrica se incrementa a nivel precapilar!inclu%endo las arteriolas 3arterias conteniendo solo una capa de cLlulas musculares

lisas4 % la peue&as arterias 3di#metro de lu*


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la capa media. Adem#s de estas alteraciones estructurales! se acompa&a dealteraciones 5uncionales de/idas a la reduccin en la sntesis de ido ntrico 39N4! pormenor actividad de la sintasa del 9N! tal ve* en relacin con la pLrdida de 5uncin

endotelial. -l endurecimiento arterial contri/u%e a la ampliacin de la presindi5erencial o presin del pulso en los ancianos 3Figura ;4.

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#N1I,EN!IN# II = E!R>! ,?II;,-l conocimiento de los mltiples e5ectos siopatolgicos del eceso de actividad del

:OA % su producto nal! la angiotensina II! ,a conducido a la ,iptesis de ue losin,i/idores de la en*ima conversora de angiotensina 3I-CA4 % los /loueadores delreceptor de angiotensina II 3)OAs4 tienen importantes e5ectos vasoprotectores! uevan m#s all# de la reduccin de la presin arterial. Importantes estudios clnicosrespaldan esta ,iptesis 3ver Figura B4. a presencia de ,ipertensin arterial crea uncrculo vicioso de retroalimentacin! donde la ,ipertensin activa al sistema % esteproduce ma%or ,ipertensin 3Figura E4.

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#$&,!ER,N#os mineralocordicoides son esteroides ueactan en el epitelio renal % en otrosepitelios! incrementando la rea/sorcin delsodio % la ecrecin del potasio e iones,idrgeno. -l agua es retenida 1unto con elsodio! causando la epansin del volumen

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etracelular. os mineralocorticoides tam/iLn actan en el cere/ro! in0uenciando losniveles de presin arterial. a aldosterona es el mineralocorticoide m#s importante!teniendo acciones autocrinas % paracrinas en el cora*n % en la vasculatura!

estimulando la /rosis intra % perivascular! adem#s de la /rosis intersticial en elcora*n.

EN&,E$IN#-l estrLs de 0u1o! la ,ipoia! las catecolaminas % la angiotensina II estimulan laproduccin vascular de las endotelinas. a endotelinaG7 e1erce un amplio rango dee5ectos /iolgicos renales! inclu%endo contraccin de la vasculatura! contraccin del

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mesangio! in,i/icin de la rea/sorcin de sodio % agua por el ne5rn> adem#s! alestimular la gl#ndula adrenal estimula la secrecin de aldosterona! produciendovasoconstriccin de la arteriola a5erente renal! propiciando la ,ipertensin

intraglomerular. a endotelinaG7 estimula la actividad simp#tica % en consecuencia lavasoconstriccin arterial. -n /ase a estas consideraciones! se postula ue laendotelina participa en mecanismos ue conducen a la ,ipertensin arterial!principalmente en pacientes con en5ermedad renal crnica.

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C#!, C$7NIC, N@ ('HIPEREN!I"N #RERI#$

'+ HI!,RI# C$7NIC#%Paciente mu1er de a&os ue acude a consulta por H6A de di5cil control5armacolgico.Fue diagnosticada de H6A a los


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aletargamiento % desorientacin en tiempo4! siendo ,ospitali*ada como -nce5alopataHipertensiva.a paciente acude a la consulta por presentar ce5aleas matutinas episdicas! tinnitus %

dolores tor#cicos atpicos 3sin relacin a es5uer*os! tipo ,incada! no irradiado uepoda durar @ a B ,oras4! se le reali* ,ace 7B meses con una prue/a de es5uer*o noconclu%ente. -st# tomando una com/inacin de /eta/loueante % diurLtico.

4+ #NECE&ENE! F#6I$I#RE!2 Madre 5allecida a los @E a&os por un accidentecere/rovascular % una ,ermana de @ a&os diagnosticada de Dia/etes Mellitustipo II e H6A.

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8+ E?#6EN FI!IC(2 Presin arterial2 3media de tres lecturas4 despuLs de 78 minutos de reposo de

7@BK78 mmHg.

Frecuencia cardiaca2 ;? latidosKmin.

Peso2 E@ Rg.

6alla 7.@? m.

A/domen2 no ,epatomegalia! no soplos a/dominales.

Miem/ros in5eriores2 edemas YYKY.

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Fondo de o1o con un cierto grado de espasticidad arterial.

:+ E?#6ENE! #U?I$I#RE!2 Colesterol2 ?8 mgKdl.

6riglicLridos2 7B8 mgKdl.

cido rico2 E mgKdl.

"lucosa! urea! creatinina! en*imas ,ep#ticos! sodio % potasio normales.

-l -C" mostra/a un patrn de ,ipertroa ventricular i*uierda.

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:e instaur una pauta 5armacolgica de tres 5#rmacos con in,i/idor de la -CA!diurLticos % /eta /loueador! en una sola toma matutina! con1untamente se leprescri/i #cido acetil saliclico B7 mg diarios % se insisti en dieta ,iposdica e

,ipocolesterolLmica.

-n la siguiente visita! tres semanas despuLs! presenta/a una media de tres lecturasde presin arterial despuLs de minutos de reposo de 7


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C#!, C$7NIC, N@ (4HIPEREN!I"N #RERI#$

'+ HI!,RI# C$7NIC#%Mu1er de < a&os sin antecedentes personales de interLs % con antecedentes5amiliares de ,ipertensin. Present cuadro catarral con a/undante rinorrea!congestin nasal % ce5alea! por lo ue ,a/a estado tomando I/upro5eno @88 mgKB,durante @ das % Zilometa*olina tpica nasal durante < das. A pesar de la me1ora dela congestin nasal % de la rinorrea! la ce5alea 5ue aumentando progresivamente.Acude al ,ospital por cuadro de ce5alea de locali*acin occipital! de predominio

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matutino! % ue se acompa&a de sensacin de giro de o/1etos.

4+ E?P$,R#CI"N F7!IC#% 6alla2 7.@8 m.

Peso2 B +g.

IMC2 ?7..

PA2 ?88K7?8 mmHg.

FC2 BB lpm.

Auscultacin cardiopulmonar % eamen neurolgico normales.

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Pulsos peri5Lricos conservados % simLtricos! sin apreciarse soplos carotdeos nia/dominales.

Fondo de o1o2 retinopata ,ipertensiva grado II.

8+ E?#6ENE! C,6P$E6EN#RI,!% Hemograma2 Normal.

Creatinina [mgKdl\2 8.@;.

Na [m-Kl\2 7


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"lucemia [mgKdl\2 ;;.

Colesterol [mgKdl\2 ?;.

HDGc [mgKdl\2 B. Oadiogra5a de tra2 Normal.

-+"2 Normal.

:+ E;,$UCI"N%6ras reali*ar la anamnesis % eploracin 5sica descritas previamente! se prescri/iNi5edipino su/lingual> posteriormente Captopril su/lingual! % ante la 5alta de

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respuesta! Nitroglicerina intravenosa. A las ? ,. la P.A. ,a/a descendido a 7@8K788mmHg! instaur#ndose al alta tratamiento con -nalapril ?8mg! Atenolol 788mg eHidroclorotiacida 8mg.

A los 7 das 5ue vista en Consultas eternas del servicio> presenta/a ci5rastensionales adecuadas 37


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AIA$I,1R#F7#

"am/oa O. :imposio2 Hipertensin arterial. Fisiopatologa de la ,ipertensinarterial esencial. Acta MLdica Peruana. ?


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Port, C. Fisiopatologa. :alud en5ermedad2 un en5oue conceptual.Panamericana ;^ edicin. )uenos Aires! ?88E. pp 7< _ ??.

9duardo A % :ierra N. Formacin en Ciencias de la :alud! Medicina Interna!Artculos! Casos Clnicos de Medicina Interna. Pu/licado2 7BK78K?877. Disponi/leen2,ttp2KK```.portalesmedicos.comKpu/licacionesKarticlesK


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1. HTA 2-Seminario 1 FP