Upload
others
View
5
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
1 | P a g i n a
Examen
• 2 delen
o deel 1: 10 meerkeuzevragen THEORIE
▪ giscorrectie
▪ 20/100 punten
o deel 2: protocolering 8 ECG’s via scoreformulieren
▪ 80/100 punten
▪ formulier
• 3 mogelijke momenten (januari, juni, september) → max 2x deelnemen
• 12/20 nodig om te slagen
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
2 | P a g i n a
Inleiding
Van actiepotentiaal tot ECG
Actiepotentiaal
• AP = elektische activiteit op microscopisch niveau → niet meetbaar op afstand!
• rustmembraanpotentiaal negatief: - 70 mV !!
• AP bestaat uit vss fasen !!
o fase 0: snelle depolarisatie = instroom Na+-ionen
o fase 1: vroege repolarisatie = transiënt uitwaartse K+-stroom
o fase 2: plateaufase
▪ instroom Ca2+-ionen
▪ Ca2+-geïnduceerde vrijstelling van Ca2+-ionen uit sarcoplasmatisch reticulum
o fase 3: repolarisatie = uitstroom van K+-ionen
o fase 4: spontane trage depolarisatie: pacemakercurrent (If)
• vss celtypes van hart hebben vss actiepotentiaal
o nodale weefsels (sinus- en AV knoop) hebben trage fase 0 en meer ontwikkelde fase 4
▪ cellen zijn voor depolarisatie van Ca2+-instroom en niet van Na+-instroom afhankelijk
▪ eerder afgetopt, sinusoïdale AP
o atriale AP: korter en meer driehoekig dan ventriculaire AP
o ventriculaire AP: lange fase 2
▪ lang plateau door Ca+-instroom (dus contractie) die langer duurt
• er is gradiënt van
o endo- naar epicardiaal
o basis naar apex
➔ lijdt tot specifieke depolarisatie- en repolarisatiesequentie (reden dat T-top zelfde richting
als QRS-complex, cfr. onder)
➔ lijdt ook tot verschil tss STEMI en non-STEMI: endo- vs epicardiaal
Van AP naar ECG
• AP is elektrische activiteit op microscopisch niveau = niet meetbaar op afstand
• elektrische stroom veroorzaakt elektrisch veld met potentiaalverschillen
o activeringsfront van elektrisch veld kan op weefselniveau uitgedrukt w als elektrische vector
(uitdrukking van elektrische veldsterkte)
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
3 | P a g i n a
o vector is kwantiteit uitgedrukt door pijl met zowel grootte als richting
• ECG is resulterende vector opgeschreven aan oppervlakte van lichaam in vss projecties
o ECG = meten vectoren en gedrag van vectoren in tijd
▪ je meet potentiaalverschil van negatief → positief
o ECG w opgenomen met gemodifieerde galvanometer
o 2 elektrodes geplaatst op vss punten van elektrisch veld = afleiding
o galvanometer meet potentiaalverschil tss deze 2 meetpunten vd vss afleidingen
▪ w versterkt, gefilterd en geregistreerd
o afleidingen = configuratie van elektroden die verschil in elektrische activiteit meten tss 2
punten
▪ lijn die 2 elektrodes verbindt is as vd afleiding
▪ bipolaire afleidingen: zowel positieve als negatieve elektrode liggen in elektrisch veld
− DUS afleiding tussen 2 elektroden
▪ unipolaire afleidingen: negatieve of indifferente elektrode bevindt zich op nulpotentiaal
→ er w gemeten op positieve of explorerende elektrode
− DUS afleiding tss 1 elektrode en virtuele referentie gemeten
o projectie van vector op afleiding → heeft ook
▪ richting
▪ amplitudo
• van 1 naar 2 naar 3 dimensies
o allemaal rustmembraanpotentiaal → geen potentiaalverschil
o depolarisatie begint links → vector van 1 vakje
o depolarisatie halfweg → vector van 2 vakjes
o klein deeltje niet gedepolariseerd → vector van 1 vakje
o volledig gedepolariseerd ➔ geen potentiaalverschil meer
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
4 | P a g i n a
o kan je dan ook in meer dimensies doen
• om dit uit te meten: uitgaan van wiskundige theorie dat we dit gedrag kunnen voorstellen door
1 vector doorheen het middelpunt van het hart ➔ projecteren op vss afleidingen die we hebben
o omdat hart complexe structuur is: 12 afleidingen nodig om hart van elke kant te kunnen
benaderen
o Willem Einthoven (Nederlander) introduceerde term ‘electrocardiogram’ (ECG)
▪ legde met introductie van ‘driehoek van Einthoven’ in 1912 basis vd moderne ECG
− afleiding I = bipolaire afleiding tss RA en LA
− afleiding II = bipolaire afleiding tss RA en LV
− afleiding III = bipolaire afleiding tss LA en LV
▪ voor wetenschappelijke benadering van ECG ging hij uit van 4 assumpties (!! examen)
− aanhechting van RA, LA en LB vormen gelijkzijdige driehoek
− elektrische krachten geproduceerd door hart op ieder ogenblik kunnen voorgesteld w
door resulterende vector door centrum vd driehoek
− lichaam gedraagt zich als homogene volumeconductor
− standaardafleidingen gevormd door elektrodes te plaatsen op hoekpunten vd
driehoek registreren potentiaalveranderingen vh hart in frontale vlak vh lichaam
▪ assumpties laten toe ECG wiskundig te benaderen (!! examen)
− wet van Einthoven: afleiding I + afleiding III = afleiding II
− wet van Kirchoff: op ieder ogenblik tijdens hartcyclus moet som vd potentialen
gemeten aan RA, LA en LB binnen dit binnen dit concept gelijk zijn aan 0
➢ central terminal (CT) van Wilson is dit theoretisch nulpunt
➢ CT w verder gebruikt voor meten van unipolaire afleidingen in frontale vlak
✓ initieel VR, VL en VF (door Wilson)
✓ later aVR, aVL en aVF (‘augmented’ door Goldberger) om kleine deflecties te
vergroten zonder vormwijziging
❖ centrale terminal van Goldberger is verschillend voor iedere augmented
afleiding
❖ CT van Goldberger is namelijk combinatie van 2 overige afleidingen (ipv van
alle 3 afleidingen zoals bij CT van Wilson) → hierdoor grotere deflecties in
frontale vlak
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
5 | P a g i n a
o tegenwoordig zelfs apps waarmee je ECG kan nemen vb. CardioSecur active
▪ zijn géén echte 12-afleidingen ECG’s maar gebruiken complexe wiskunde om uit 4-5
punten het 12-afleidingen ECG te berekenen: ‘derived 12 lead ECG’
▪ voordeel
− goed voor ritmemonitoring
− goed voor QT-tijd
− voldoende om ST-segmentafwijkingen in te schatten
▪ nadelen: onvoldoende om sportscreening of echte diagnostiek te doen
▪ dus bijkomende hulp maar zeker niet enige ECG-toestel om in te investeren!!
• de- en repolarisatiesequentie vh hart is logisch
o depolarisatie
▪ begin: Re boven (SA knoop) → naar beneden en links
▪ septum: eerst Li kant en nadien volledige septum
▪ dan naar beneden
− depolarisatie: van endo- naar epicard
− laatste punt dat gedepolariseerd w: Li lateraal
o repolarisatie gebeurt volledig in omgekeerde richting
▪ maar door vss eigenschappen endo- en epicard (en gezien repolarisatie van epi- naar
endocard gaat): dubbele negatie ➔ vector in zelfde richting als depolarisatie!!
o asbepaling: zie bij ECG-protocol (volgende pagina’s)
• meting potentiaalverschillen IN hart: EGM
o zo ken je lokale potentialen i/h hart
o w gebruikt voor diagnostiek en behandeling supraventriculaire en ventriculaire
ritmestoornissen
Afleidingen
• topografische anatomie: hart ligt beetje gedraaid in borstkas
o hartas ligt naar L vooraan
o hart is gedraaid om deze as
▪ RA boven en vooraan
▪ LV lateraal en achter RV
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
6 | P a g i n a
• omdat hart complexe driedimensionale structuur is die we langs alle kanten willen kunnen
beoordelen: voor standaard ECG w elektrische activiteit opgeschreven in 12 afleidingen
o 6 in frontale vlak
▪ 3 bipolaire
▪ 3 unipolaire
o 6 in horizontale vlak (cfr. onder)
• elektroden
o afleidingen in frontale vlak w genomen door plaatsen van elektrodes thv
▪ R arm (rood)
▪ L arm (geel)
▪ L been (groen)
▪ R been (zwart)
o afleidingen in horizontale vlak w genomen door plaatsen van precordiale elektrodes
▪ V1 thv 4e intercostaalruimte (ICR) R
▪ V2 thv 4e ICR L
▪ V3 tss V2 en V4
▪ V4 thv midclaviculaire lijn op 5e ICR
▪ V5 thv voorste axillaire lijn op gelijke hoogte als V4
▪ V6 thv midaxillaire lijn op gelijke hoogte als V4
• vss afleidingen geven informatie over andere regio’s vh hart
I lateraal
aVR -
V1 septaal
V4 anterior
II inferior
aVL lateraal
V2 septaal
V5 lateraal
III inferior
aVF inferior
V3 anterior
V6 lateraal
o opm: als je bvb. repolarisatiestoornissen ziet in V6, dan moet je ook iets zien in V5 →
anders mss eerder artefact
• igv noodzakelijk: bijkomende afleidingen in horizontale vlak kunnen opgenomen w
o V3R – V6R = R precordialen
▪ symmetrisch tov V3 – V6
▪ geven informatie over R ventrikel
▪ andere reden: ptn met dextrocardie (dan moet je alle afleidingen van kant wisselen om
het te kunnen interpreteren)
o V7 en V8
▪ V7: thv achterste axillaire lijn op niveau V4
▪ V8: thv mid-scapulaire lijn op niveau V4
▪ voor informatie over posterolaterale wand vh LV
• QRS-as: zie protocol ECG (enkele pagina’s verder)
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
7 | P a g i n a
Terminologie
Vss deflecties vh ECG w bij conventie steeds op zelfde manier benoemd
• P-top = atriale depolarisatie
• PR-interval = vertraging in AV-knoop
o gemeten van begin P-top tot begin QRS-complex
• QRS-complex = ventriculaire depolarisatie
o Q: eerste negatieve deflectie
o R: eerste positieve deflectie
o S: negatieve deflectie volgend op R
o QS: enkel negatieve deflectie, geen positieve deflectie
o R’: tweede positieve deflectie
o S’: negatieve deflectie volgend op R’
o “notch”: haking in deflectie
o opmerking: grote vs kleine letter
▪ grote deflecties w aangegeven met hoofdletter
▪ kleine deflecties w aangegeven met kleine letter
• J-punt = overgang van QRS-complex naar ST-segment
• ST-segment = segment tss depolarisatie en repolarisatie
o gemeten van einde QRS-complex tot begin T-top
• T-top: ventriculaire repolarisatie
• QT-interval: gemeten van begin QRS-complex tot einde T-top
• U-golf: golf volgend op T-top, origine onduidelijk
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
8 | P a g i n a
Verhouding tss drukcurves, opening vd vss hartkleppen, cortonen en ECG (te kennen!)
→ QRS + T-top = tijdens systole
→ P-top = tijdens diastole
Registratie
• standaard (tenzij igv anders aangegeven)
o ijking van 1 mV per cm (1 mm = 0,1 mV)
o registratiesnelheid: 25 mm/sec
▪ 1 grote onderverdeling van 5 mm = 200 msec
▪ 1 kleine onderverdeling van 1 mm = 40 msec
▪ hogere registratiesnelheden 50 – 200 mm/sec kunnen gebruikt w wanneer meer detail
gewenst is
− 50 mm/sec oa in Wallonië soms
− 200 mm/sec w oa gebruikt voor elektrofysiologisch onderzoek en ablatie
• onderliggende hartfrequentie kan gemakkelijk berekend w
o igv regelmatige ritmes: regel van 300
hartritme =300
grote vakjes tss 2 opeenvolgende QRS / minuut
▪ 60 000 msec = 1 minuut
▪ 1 groot vakje = 200 msec
igv onregelmatig ritme: hartritme = ((aantal QRS op 15 cm) ∗ 10)/minuut
• als bij opnemen van ECG er golvende of geknikte basislijn w vastgesteld: kan liggen aan
o spierspanning pt
o bewegingen van pt
o slecht contact
o tractie op kabels
o losse koppeling tss elektrode en kabel
• hoogfrequente ruis op basislijn kan verklaard w door
o 50 Hz elektrische interferentie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
9 | P a g i n a
o spiertremor vd pt
• algemeen bij registratieproblemen
o probleem op alle afleidingen = ‘centraal’ probleem (te wijten aan toestel of pt)
o probleem op specifieke afleiding = ‘lokaal’ probleem → specifieke elektrode nakijken
▪ afleidingen kennen! (vb. examen: ‘storing op die afleiding → welke elektrode moet nagekeken worden?)
Indicatie
• ECG is nuttig om volgende zaken te beoordelen
o hartfrequentie
o hartritme
o elektrische geleiding in hart
o ischemie
o hypertrofie
o invloed van medicatie
o invloed ven elektrolytenstoornissen
• daarom: indicaties van ECG
o thoracale pijn
o dyspnoe
o hypertensie
o palpitaties
o syncope
o familiale plotse dood
o sport op competitief niveau
o medicatie
▪ amfetamines
▪ QT-verlengende medicatie
o preoperatief: enkel bij hoog risico
• principes van ECG w oa nog gebruikt bij volgende onderzoeken
o cyclo-ergometrie = ECG tijdens inspanning
o Holter- en Eventrecording: beperkt aantal afleidingen opgenomen voor langere termijn 24
uur tot 30 dagen
o Signal Averaged ECG: late potentialen ECG
o ECG triggering bij beeldvorming
▪ CT
▪ nucleaire geneeskunde
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
10 | P a g i n a
ECG-protocol
➔ steeds vaste systematiek bij beoordelen: altijd 6 stappen (met nadien besluit)
1. Frequentie (berekening cfr. deel ‘registratie’ boven)
• normale sinusritme: 60 – 100/min
• bradycardie is < 60/min (meestal pas symptomatisch < 50/min)
• tachycardie is > 100/min
2. Ritme
• normale sinusritme
o iedere P-top gevolgd door QRS-complex, iedere QRS-complex vooraf gegaan door P-top
o regelmatig ritme
o P-top positief in I, II en aVF
• normale sinusale P-top ontstaat hoog in rechter atrium → activatie van RA gaat van R boven
naar L onder
o perifere afleidingen
▪ P-top positief in I, II en aVF
▪ duur: < 120 msec
▪ amplitude: < 0,25 mV
▪ morfologie: afgerond
o precordiale afleiding
▪ polariteit: bifasisch (positief/negatief) in V1
▪ duur: < 100 msec
▪ amplitude: in V1 < 0,2 mV
• normale delay in AV-knoop (PR-interval) duurt 120 – 200 msec
3. QRS-as
• QRS-as geeft gemiddelde richting vd depolarisatie tijdens hartcyclus weer
o w bepaald door polaire coördinaten
• asafwijkingen w veroorzaakt door
o hypertrofie
o geleidingsvertraging
o abnormaal depolarisatiefront: pacemaker, VT
o abnormale plaatsing vh hart
• normale QRS-as: tss -30° en +90° (!!)
• as-afwijkingen
o as tss -30° en -90°: L as
o as tss +90° en +180°: R as
o as tss +180° en -90°: onbepaalde as, extreme
(rechter) as of Noord-West (NW) as
• bepalen vd as
o methode 1: kijken in welke afleiding transitioneel
(equifasisch) QRS-complex is
▪ transitioneel = equifasisch: evenveel positieve als negatieve deflectie
▪ as vh hart staat loodrecht op deze afleiding → die afleiding is sterk positief of negatief
o methode 2 = “kwadrantsbenadering”: kijken naar aVF, I en II
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
11 | P a g i n a
▪ eerst naar I en aVF
− indien beiden positief, is as tss 0° en +90°
− indien I negatief: afhankelijk van aVF
➢ aVF positief: R-asafwijking
➢ aVF negatief: extreme rechteras
▪ indien I positief en aVF negatief: kijken naar II
− indien positief: normale as (tss 0° en -30°)
➢ vroeger werd dit ‘linker as deviatie’ genoemd maar nu niet meer! (dus op examen mag
je dit als normale as benoemen)
− indien negatief: L as
4. QRS-morfologie
• in frontale vlak (dus perifere afleidingen)
o duur: < 100 msec
o amplitude
▪ min R in som van (I + II + III): > 1,5 mV
− indien dit niet is: slechte elektrische geleiding vb. pleuravocht of pericardvocht
▪ max R in
− aVL: < 1,2 mV
− I, II, III: < 2 mV
o morfologie
▪ Q in I en aVL: < 40 msec, < 0,3 mV en < 25% van R
− door initiële septale depolarisatie van links naar rechts (weg van afleiding I en aVL)
− dus dat is natuurlijk geen infarct!!
▪ Q in II en aVF: < 30 msec, < 25% van R
▪ geen belangrijke hakingen
− igv wel hakingen: denken aan infarct of geleidingsstoornissen
• in horizontale vlak en dus precordiale afleidingen
o ventrikeldepolarisatie in horizontale vlak verloopt in 4 grote stappen
▪ initiële septale activiteit naar voor-rechts
▪ voortgezette depolarisatie van septum en activatie van apicale gebied van LV en RV
▪ activatie van grootste deel vh RV en LV
▪ actiatie van posterobasale deel vh LV, basis vh septum en basis vh RV
o grootste vector wijst dus naar voren-links waardoor morfologie vh QRS-complex w bepaald
▪ polariteit: R meent toe en S neemt af richting V6 (= R-progressie en S-regressie)
− R/S < 1 in V1
− transitiezone in V3 – V4
− R/S > 1 in V5
− R/S > 2 in V6
▪ duur: < 100 msec
▪ amplitude
− min R + S in V4 en V5: > 1 mV
− max in V5 en V6
➢ R < 2,6 mV
➢ Sokolow index = S in V1 + R in V5 of V6: < 3,5 mV
▪ morfologie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
12 | P a g i n a
− V1 en V2: rS, RS of QS
− V3: rS of RS
− V4 – 6: qRS of qRs
− R-progressie en S-regressie (richting V6)
5. ST-segment morfologie
• iso-elektrisch
• ST-decalage tot 0,05 mV
• ST-elevatie met opwaarts gerichte concaviteit
o < 0,1 mV in perifere afleidingen
o < 0,2 mV in R precordiale afleidingen
6. Morfologie vd T-golf en QT-tijd
• T-morfologie
o polariteit moet zelfde zijn als die van QRS-complex (owv ‘dubbele negatie’ cfr. boven)
o in perifere afleidingen
▪ polariteit
− positief in I en II
− negatief in aVR
▪ amplitude
− moet evenredig zijn met R
− < 0,5 mV
o in precordiale afleidingen
▪ polariteit: positief in V3 – V6
▪ amplitude
− evenredig met R maar < 2/3 van R
− < 1 mV
• QT-interval (tss begin QRS en einde T-top)
o < 400 ± 40 msec
o varieert met snelheid vh hartritme → correctieformules berekenen voor hartritme
gecorrigeerde QTc in msec
▪ hoe sneller hartritme, hoe korter normaal QT-tijd wordt
▪ meest gebruikte is Bazett-formule (!)
QTc =QT in msec
√RR in sec
− QT = QTc bij hartfrequentie van 60/min
▪ normaalwaarde vh QTc is geslachtsafhankelijk
− mannen < 450 msec
− vrouwen < 470 msec
7. BESLUIT
Opmerkingen
• wat is normaal?
o alle normaalwaarden van hierboven = normaalwaarden voor gemiddelde, blanke pt
o variatie met
▪ leeftijd
▪ geslacht
▪ ras
Besluit: systematische aanpak van ECG
• ritme?
o snelheid → normaal, tachy- of bradycardie
o regelmatig?
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
13 | P a g i n a
▪ sinusaal vs ectopisch
▪ tekens van voorkamerhypertrofie
▪ PR interval
▪ 1:1 relatie P en R
o onregelmatig?
▪ VKF
▪ AES of VES
▪ 2e graads AV block
• QRS as?
o normaal
o linker → LVHT of geleidingsstoornissen
o rechter → RVHT of geleidingsstoornissen
o extreem → VT? of is er pacemaker?
• QRS verbreed?
o geleidingsstoornissen
▪ morfologie in V1
▪ as
o pre-excitatie
• QRS morfologie
o hypertrofie
o oud infarct
▪ pathologische Q’s
▪ R-verlies
• ST-segment morfologie
o ischemie
o infarct
o intoxicatie
o elektrolytenstoornissen
o pericarditis
o Brugada syndroom
• T morfologie en QT-tijd
o ischemie
o infarct
o elektrolyten
o intoxicatie
• algemeen besluit
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
14 | P a g i n a
Geleidingsstoornissen
Geleidingsstoornissen: als QRS-duur ≥ 100 msec
• geleidingsvertraging kan zich vnl bevinden in R of L bundeltak of eerder aspecifiek zijn
• onvolledig vs volledig bundeltakblok
o onvolledig BTB: QRS-duur 100 – 120 msec
o volledig BTB: QRS-duur ≥ 120 msec
• bundeltaklok is meestal te wijten aan geleidingsvertraging ipv ‘echt’ volledig blok
o als geleidingsvertraging niet aanwezig is in rust maar enkel bij oplopen van hartritme:
‘aberratie’ of ‘aberrante geleiding’
o lokalisatie
▪ rechterbundel
▪ linkerbundel
▪ aspecifiek
• geleidingsstoornissen zijn niet enige reden voor verbreding van QRS: DD/ breed QRS (!!)
o atrioventriculaire extraverbinding
▪ Kent-bundel = extra spiergeleiding die A en V verbinden → δ-golf (pre-excitatie)
o ventriculair ritme
▪ pacemakerritme
▪ idioventriculair ritme
▪ ventrikeltachycardie
o elektrolytenstoornissen: hyperkaliëmie (als je acuut moet ingrijpen)
o hypothermie
o anti-artimica klasse 1c (flecainide, popafenone)
Linker bundeltakblok (LBTB)
• igv geleidingsvertraging in L bundel: ventrikel w van R naar L geactiveerd
• ECG karakteristieken
o QRS-duur ≥ 120 msec
o rS of QS beeld in V1 (negatief complex)
o brede positieve QRS-complexen in I en V6
▪ met notching of slurring: want gaat niet heel vlot
▪ zonder initiële q (tgv afwezigheid normale septale activatie)
• diagnose van myocardinfarct en LV-hypertrofie kan niet
gesteld w bij aanwezigheid LBTB!!!
o diagnose vnl anamnese + troponines
o cave: nieuw LBTB + thoracale pijn ➔ verwijzen voor dringende katheterisatie
Rechter bundeltakblok (RBTB)
• geleidingsvertraging in R bundel
o septale depolarisatie normaal (want L bundel werkt)
o ventrikel w van L naar R geactiveerd
• ECG-karakteristieken
o QRS-duur ≥ 120 msec
o rSR’ patroon of notched R in V1
▪ altijd igv hoge en brede terminale R of R’: DD/ VT !!
▪ DD van rSR’ patroon in V1 (!! examen)
− normale variant bij kinderen en adolescenten
− te hoge plaatsing V1
− pectus excavatum
− RV hypertrofie
− longembool
− ‘true posterior’ infarct
− pre-excitatie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
15 | P a g i n a
o brede S in I en V6
o ST-daling en negatieve T in precordialen (vnl eerste 3 precordialen)
• bij RBTB
o diagnose myocardinfarct mogelijk want initiële vectoren lopen normaal
o geen uitspraak over RV hypertrofie mogelijk hoewel RV hypertrofie ook gepaard gaat met
geleidingsstoornissen in R bundel
Linker hemibloks
• L bundeltak bestaat uit linker anterior en posterior hemibundel
o block hierin kan voorkomen afzonderlijk of samen met RBTB en evt AV-block (cfr. onder)
• linker anterior hemiblok (LAHB)
o L anterior hemibundel geleidt trager → finale vector naar linksboven gericht (voorwand vh
linkerventrikel)
o ECG-afwijkingen
▪ lichte verbreding van QRS
▪ linker as < -30°
▪ kleine q-golf in I
▪ diepe S in II en III
• linker posterior hemiblok (LPHB)
o door oriëntatie vh LV: bij geleidingsvertraging in L posterior hemibundel is finale vector
naar onder-achter en rechts gericht
o ECG-karakteristieken
▪ rechter as > + 120°
▪ grote S in lead I
▪ qR in lead II, III en aVF
− grote R
− kleine q
Gevorderde geleidingsstoornissen
(op examen niet enkel ‘bifasiculair’ of ‘trifasciculair aanduiden maar ook welke componenten!!)
➔ bij combinatie van patronen: sprake van
• bifasciculair blok
o VRBTB + LAHB
o VRBTB + LPHB
• trifasciculair blok: 1e graad AV blok + VRTBB + LAHB of LPHB
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
16 | P a g i n a
Cave: geleidingsstoornissen ontstaan bij infarct
• igv voorwandinfarct: net onder AV-knoop wschl betrokken → kan evolueren naar totaal
hartblock
• igv inferiorinfarct (rechter coronair): eerder SA knoop → meer kans op escape ritme
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
17 | P a g i n a
Bradycardie
Sinusknoop gerelateerd
Algemeen
• sinusknoop gerelateerde bradycardie is minder frequent dan AV-geleidingsstoornissen
• elektrocardiografische DD tss verschillende oorzaken is moeilijk en niet klinisch relevant
o conceptueel heel tof maar klinisch NIET relevant
o bij beschrijving van ECG: benoemen van ‘sinuspauze’ voldoende voor examen!!
▪ dus niet weten of dit door SA block komt of door sinusarrest
▪ (wel theoretische kennis voor examen)
Oorzaken
1. sinoatriaal (SA) blok
• SA knoop vuurt wel af maar er is geen geleiding naar atrium
o sinusimpuls w geblokkeerd thv sinoatriale junctie
o moeilijke diagnose
• ingedeeld in 1e, 2e en 3e graad (enkel 2e graad = detecteerbaar op ECG)
o 1e graad = vuurt af en dan duurt het aantal seconden voor het naar atrium gaat → zie je
niet want P-top = atriale depolarisatie
▪ ECG geeft geen aanwijzing van activiteit vd sinusknoop ➔ niet zichtbaar (SA activiteit zelf
zie je niet dus vertraging ook niet)
▪ EFO noodzakelijk voor diagnose, maar niet klinisch relevant
o enkel 2e graad SA blok is detecteerbaar op ECG
▪ type 1 2e graads SA block
− progressieve verkorting van PP-interval tot pauze in sinusritme verschijnt
− pauze is korter dan 2x vorige PP-interval
− PP-interval na pauze is groter dan PP-interval net voor pauze
▪ type 2 2e graads SA block
− abnormale pauze tss 2 sinus P-golven
− lengte van pauze is veelvoud vh kortste PP-interval (mstl 2x)
− PP-interval is tss overige slagen constant!
− DD/ geblokkeerd AES!
➢ dus kijken: is er mss P-top die in vorig QRS-interval zit waardoor nieuwe
depolarisatie geblokkeerd werd?
o 3e graad = volledig block vd geleiding → zie je ook niet
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
18 | P a g i n a
▪ niet te onderscheiden van sinus arrest op ECG
▪ EFO noodzakelijk voor diagnose, maar niet klinisch relevant
• sinusaritmie
o aanwezigheid sinusale P-golven
o variatie PP-interval kan niet toegekend w aan SA-nodaal bock of premature atriale
complexen
o AH-variatie?
▪ igv variaties in PP-interval met respiratie = normale variant
▪ igv geen relatie tot respiratie: knn veroorzaakt zijn door zelfde etiologieën als
sinusbradycardie
2. sinusarrest: geen impuls uit sinusknoop
3. sick sinus syndroom (SSS) = sinusknoopziekte
• verzamelnaam voor aantal symptomen en ECG-bevindingen tgv chronische dysfunctie vd SA
knoop
• komt vnl voor bij oudere pt’en
• gaat gepaard met symptomen van
o vnl duizeligheid of syncope
o soms ook angor, dyspnee en palpitaties
• op ECG
o chronische en ernstige sinusbradycardie
o sinuspauzes, arrest
o sinusaritmie
o progressieve ontwikkeling van voorkamerritmestoornissen (VKF, VKFlutter, atriale
tachycardie) = tachy-brady syndroom
▪ frequente variant
▪ afwisselend SSS ernstige bradycardie met paroxysmale tachycaride (vnl VKF)
▪ meestal lange pauze in hartritme na stop tachy-aritmie
− vb. abrupte stop VKflutter met variabel AV-block → gevolgd door sinusarrest met
junctionele ectopische slag
o ong 50% heeft AV-geleidingsstoornissen (want volledige atria door fibrose ziek)
• vb. sinusbradycardie (43 bpm) met sinuspauze
• voor diagnose: 24-uurs Holtermonitoring nodig
• behandeling symptomatisch SSS: meestal combinatie
o anti-aritmica voor tachyaritmie
o pacemaker voor bradyaritmie
• zoeken naar oorzaken van SSS
o voornaamste oorzaken
▪ fibrose vd sinusknoop
− oudere mensen
− kan ook bij jonge mensen na hartchirurgie
▪ atherosclerose v sino-atriale zijtak vd coronairen (vnl oudere mensen)
▪ congenitale corvitia
▪ overdreven vagale tonus (vb. sporters, misselijkheid, pijn, presyncopaal, …)
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
19 | P a g i n a
▪ (over)medicatie: β-blokkers, vertragende calciumantagonisten, …
− vb. Bisoprolol sandoz + Emconcor nemen (niet gesnapt dat ze de laatste moesten
stoppen toen ze overschakelden naar bisoprolol)
o zeldzaam → aan denken bij mensen < 40 jaar
▪ familiaal SSS
− mutaties in SCN5A (= gen voor natriumkanalen) ➔ Brugada syndroom
▪ infiltratieve ziekten
− sarcoïdose
− amyloïdose
▪ pericarditis
▪ ziekte van Lyme (dus igv verhaal tekenziekte: B. burgdorferi serologie bepalen)
▪ hypothyroidie
▪ reumatische systeemaandoeningen
Behandeling sinusknoop-gerelateerde bradycardie
• soms te agressief aangepakt (want leidt eigenlijk niet tot plotse dood)!! ➔ enkel spoedeisend
igv symptomen van
o hypotensie
o draaierigheid
o (pre)syncope
• medicatie: atropine 0,04 mg/kg IV
• sluit onderliggende ischemie uit
• denk aan
o intoxicatie!
o elektrolytenstoornissen!
• (heel soms: bij symptomatische bradycardie kan pacemaker geïndiceerd zijn)
AV-knoop gerelateerd
Indeling
• traditioneel werd geleidingsvertraging in AV knoop of AV blok ingedeeld in
o 1e graad AV blok: PR > 200 msec
o type 1 2e graad AV blok
o type 2 2e graad AV blok
o 3e graad AV blok
• nu w pathofysiologisch geredeneerd
o vnl over plaats vh blok
▪ nodaal of suprahisiaans blok
▪ infranodaal of infrahisiaans blok
o hoe onderscheid maken?
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
20 | P a g i n a
▪ traditionele verdeling: lagere graads vormen van blok zijn meest waarschijnlijk nodaal
van oorsprong
▪ ECG-aanwijzingen
− PR-interval > 280 msec = supra-his
− voorafbestaand verbreed QRS = infra-his (geleidingsweefsel onder AV-knoop ziek)
▪ interventies om plaats van blok te beoordelen
supra-his infra-his
atropine beter slechter
inspanning beter slechter
carotismassage slechter beter
− infra-His = “auto’s in de file op de autostrade” ➔ hoe meer auto’s je erover stuurt,
hoe erger het wordt
➢ inspanning = meer belasting → slechter
➢ carotismassage = SA-knoop w vertraagd → minder belasting → beter
o belang v deze indeling: infranodale origine gaat gepaard met risico op plotse dood tgv plots
3e graads AV blok zonder escape-ritme
▪ escape-ritme = ritme dat overneemt van voorkamerritme bij blok
▪ origine van escape-ritme
− nodaal: in Hisbundel
➢ normale QRS-morfologie
➢ 40/minuut
− idioventriculair: ontstaan in Purkinjevezels
➢ aberrant QRS-complex
➢ < 30/minuut
ECG: verschillende graden
• 1e graads AV blok: eigenlijk geen blok maar zuivere geleidingsvertraging
o PR-verlenging > 200 msec (constant)
o alle P-toppen w nog doorgeleid
• 2e graads AV blok: sommige P-toppen w nog doorgeleid
o Type 1 (Wenckebach): voorafgaande PR-verlenging
▪ progressieve PR-verlenging tot 1 P-golf plots niet geleidt
▪ terwijl PR-interval verlengt, zal RR-interval eigenlijk verkorten
▪ elektrofysiologisch
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
21 | P a g i n a
o Type 2 (Mobitz): zonder voorafgaande PR-verlenging
▪ PR-interval is constant met intermittent falen te geleiden
▪ hogere graads AV blok: uitgedrukt als verhouding P-toppen tov QRS-complexen vb. 2/1,
3/1, … graads AV blok
• 3e graads AV blok: geen enkele P w nog voortgeleid naar ventrikel
o criteria
▪ er zijn meer P-toppen dan QRS-complexen
▪ er is geen wiskundige relatie tss aantal P-toppen en QRS-complexen
▪ relatief constante PP-intervallen en RR-intervallen
o onderscheid tss AV-dissociatie en 3e graads AV blok
▪ bij 3e graads AV blok is er steeds AV-dissociatie maar bij AV-dissociatie is er niet steeds
3e graads AV blok
▪ AV-dissociatie kan ook optreden bij vertraging van atriale ‘pacemaker’ en versnelling
van ventriculaire pacemaker
− dus escaperitme dat sneller is dan SA activiteit!
− gevolg op ECG
➢ geen relatie tss P-toppen en QRS-complexen
➢ aantal P < aantal QRS
− deze vorm AV-dissociatie w oa gezien bij
➢ atleten: verhoogde vagale tonus
➢ versneld idioventriculair ritme bij myocardinfarct
o wisselend bundeltakblok = afwisselend LBTB en RBTB
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
22 | P a g i n a
▪ belangrijk om te herkennen op ECG!!
▪ 112 bellen want grote kans op ontwikkeling totaal AV-block
• aberratie = BTB dat enkel ontstaat als er sneller ritme is
o BTB dat ontstaat bij tachycardie omdat cellen niet meer kunnen volgen
• paroxysmaal AV-block
o ptn die verhaal hebben van flauwvallen waarvoor we geen verklaring vinden
o bij ritmemonitoring zien we totaal onverwacht dat ze toch af en toe totaal AV block doen
▪ gebeurt na kritische verlenging vh PP-interval
▪ lokalisatie is infra-his (subnodaal)
▪ dit is ‘fase 4 block’ in conductiesysteem
− door specifieke ritmeverandering: vanzelf te veel kanalen in gesloten toestand →
gaan niet meer werken
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
23 | P a g i n a
− vb. na extrasystole: pauze → aantal kanalen in fase 4 naar gesloten toestand
➢ kunnen dan niet meer geopend worden = potentieel erg gevaarlijk
o gevaarlijk
▪ onbetrouwbaar escaperitme
▪ paroxysmaal karakter
o maar kan enkel gevonden worden door langdurige ritmemonitoring
o geen duidelijke AV-geleidingsstoornissen
• bradycardie-afhankelijk block
o ondanks feit dat ritme trager gaat: ontwikkelen AV-block
o owv zelfde mechanisme als paroxysmaal AV block
Behandeling is afhankelijk van lokalisatie
• wanneer behandelen?
o 1e gr AV blok vergt geen behandeling
o bij symptomatisch AV blok > 2e gr: meestal behandeling nodig
o asymptomatische infranodale geleidingsstoornissen moeten meestal behandeld w owv
risico op plotse dood
• ernst = afhankelijk van lokalisatie
• tijdelijke pacemaker
o op spoedgevallendienst: plaatsen van tijdelijke pacemaker via diepe veneuze toegang
▪ beste bloedvaten
− R v. jugularis interna (→ gewoon rechtdoor naar RV)
− L v. subclavia (→ mooie C-bocht naar RV)
▪ blinde positionering met ‘drijvende’ katheter
− positie bepalen door
➢ EGM (stimulatie → meten)
➢ gewone RX thorax
➢ fluoroscopie
− best niet > 72u laten zitten! (dus strategie nadien voorzien)
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
24 | P a g i n a
➢ want ingangpoort voor bacteriën → sepsis mogelijk
o aangewezen bij AV geleidingsstoornissen igv
▪ syncope
▪ hypotensie/cardiogene shock
▪ hartfalen
• bij optreden AV-geleidingsstoornissen: steeds uitsluiten van
o onderliggende ischemie
▪ inferior infarct → supra-his
▪ anterior infarct → infra-his
o intoxicatie
o elektrolytenstoornissen
• medicamenteus: atropine bolus of isoprenaline onderhoudsinfuus kan aangewezen zijn
o atropine IV 0.5 mg IV/3 – 5 minuten
▪ totale dosis 3 mg
o Isuprel 0.5 – 2 µg/min
▪ in glucose 5%
▪ 1 mg in 250 mL glucose 5% → 15 mL/u
o sommige defibrillatoren kunnen via speciale huidelektrodes transcutaan hart stimuleren
(pacen)
▪ is pijnlijk!! (sedatie nodig)
▪ steeds polscurve volgen want ECG niet betrouwbaar tgv grote artefacten vd transcutane
stimulatie
• na acute opvang: meestal permanente subcutaan ingeplante pacemaker aangewezen
o behalve igv
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
25 | P a g i n a
▪ acuut infarct
▪ intoxicatie digitalis, β-blokkers, …
▪ myocarditis
▪ Lyme
o onderscheid tss
▪ enkel-kamer (meestal ventriculair) pacemaker
▪ twee-kamer (atriaal en ventriculair) pacemaker
▪ drie-kamer pacemakers = biventriculaire pacemakers
− w gebruikt in behandeling hartfalen voor cardiale resynchronisatietherapie (CRT) bij
pt’en met symptomatisch hartfalen, slechte ventrikelfunctie (EF < 35%) en
geleidingsstoornissen
o functie vd pacemaker w beschreven in 4-letter code
stimulatie sensing (voelen) actie
V (ventrikel) V I (inhibitie; demand mode)
R (rate response)
A (atrium) A T (trigger)
D (dual: V en A) D D (dual: inhibitie en trigger)
O = none O = none (asynchroon)
▪ vb. tijdens plaatsen: VOO → we stimuleren gewoon ventrikel en we trekken ons niks
aan van wat er gebeurt
▪ vb. VVI: als toestel in ventrikel activiteit voelt, zal het eigen actie inhiberen
▪ vb. VVT (doen als je tijdelijke pacemaker bovenop permanente zet) ➔ dus zelfs als die
iets voelt, gaat die nog stimuleren
o dagelijks pacing en sensing drempel bepalen!
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
26 | P a g i n a
Cardiac implantable elektronic devices
Leerdoelen
• vss types toestellen leren kennen
• enkel NORMAAL pacemaker-ECG leren herkennen
o géén problemsolving (is cardiologische kennis)
• theorievragen mogelijk
Inleiding
• 3 types cardiac implantable elektronic devices met therapeutische functie
o pacemaker
o defibrillator
o resynchronisatietoestellen
▪ kan zowel met defibrillator als pacemaker
• 4e soort: implanteerbare looprecorder = enkel diagnostische functie
Pacemakers
Nomenclatuur
• aantal kamers
o enkel-kamer pacemaker en dual-chamber pacemaker
▪ enkel-kamer = één draad → meestal in RV, héél soms in RA
▪ twee-kamer = draad in RA en RV
o is NIET zelfde als unipolair en bipolair (dat gaat over elektrische stroom)
• draden / leads
o passieve vs actieve fixatie
▪ passieve fixatie: haakjes die zich vastzetten aan trabeculae (fibreuze maaswerk) vh hart
− minder traumatisch
− makkelijker los
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
27 | P a g i n a
▪ actieve fixatie: klein schroefje dat vastgeschroefd w in hart
− helix (schroef) breidt uit tot in endocardiaal weefsel
− laat toe draad te plaatsen eender waar in de hartkamer
− meer traumatisch → meer risico op perforatie
− minder dislocatie
▪ zijn beiden IN hart
▪ soms ook epicardiale stimulatie (dus buitenkant hart)
− indicaties
➢ kinderen
➢ geen toegang tot RV (vb. tricuspidkunstklep, congenitaal hartlijden)
➢ VG endocarditis
− fixatiemechanismen (van boven naar onder)
➢ epicardial stab-in = vishaakje → niet meer in gebruik
➢ myocardial screw-in = schroef dat gedraaid w in hart
➢ suture-on = bolletje dat op hart gehecht w
− dan zit PM niet thv schouder maar eerder epigastrisch of net hypochondraal
o unipolaire vs bipolaire pacing = manier hoe stroom loopt tss pacemaker, draad en hart
▪ unipolair: enkel negatieve pool in hart, PM zelf is positieve pool
− impuls stroomt doorheen tip vd elektrode (cathode) → stimuleert hart en gaat erdoor
→ keert helemaal door lichaamsvloeistoffen en -weefsels terug naar IPG (anode)
− grote uitslag op ECG
− igv ook sensing: veel kans op storing want je hebt grote antenne → je meet ook
spierpotentialen die in dit circuit lopen
▪ bipolaire pacing → 2 polen in hart
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
28 | P a g i n a
− stroom komt van tip elektrode op uiteinde van draad → stroomt doorheen hart →
keert terug naar ringelektrode boven draadtip
− veel kleinere uitslag op ECG
− veel betere informatie: kleine antenne die enkel in hart is
▪ altijd zwart-wit verhaal?
− draad zelf kan hardware bezitten voor bi- of unipolair
− bij CRT (cardiale rechronisatie therapie): al quadripolaire draden
➢ dan moet je uit 4 polen kiezen welke je gaat gebruiken voor CRT
▪ tegenwoordig bestaan uit draadloze pacemakers
− is ‘leadless PM’
− ong even groot als pinktop → bevat alle elektronica
− w via femorale punctie rechtstreeks in hart gezet ➔ klein kogelvormig pacemakertje
in RV-top
➢ sowieso enkel-kamer pacing (enkel stimulatie en sensing RV)
➢ geen draden/kaske meer nodig ➔ toekomst want draden = achilleshiel
✓ draden knn kapot gaan
✓ connectie van onderhuid met hart → huidinfecties die tot sepsis knn aanleiding
geven
− probleem: als het er lang inzit kan je het er niet meer uithalen (want vergroeid)
➢ dus na 10 j: je kan er wel ééntje bijsteken maar dit is beperkt tot 1x
➢ dus bewaren voor
✓ > 75 j met indicatie voor enkel RV pacing
✓ of afwezige of geoccludeerde VCS en dus maar beperkte transveneuze
toegangen voor pacing
o silicoon vs poly-urethaan = isolatiemateriaal
o steroïde-eluting: draden hebben allemaal wat steroïde op uiteinde zodat er niet te veel
fibrose is bij plaatsing
Instellingen
Pacing code (belangrijk!!!)
• I = stimulatie
• II = waar PM voelt
• III = wat PM doet als hij iets voelt
• IV = programmeerbare functies
I II III IV V
chamber paced chamber sensedresponse to
sensing
programmable
functions / rate
modulation
antitachy
function(s)
V: ventricle V: ventricle T: triggeredP: simple
programmableP: pace
A: atrium A: atrium I: inhibitedM: multi-
programmableS: shock
D: dual (A + V) D: dual (A + V) D: dual (T + I) C: communicating D: dual (P + S)
O: none O: none O: none R: rate modulating O: none
S: singe (A of V) S: singe (A of V) O: none
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
29 | P a g i n a
o hier gebruiken we enkel R van (rate modulating)
• meest frequente instellingen
o VVI = stimuleert ventrikel, voelt ventrikel en w geïnhibeerd als hij iets voelt
▪ vb. VVI 60/min
− doet pas iets als PM géén ritme voelt > 60 min
− igv ritme < 60/min stimuleert PM tot 60/min
o AAI = stimuleert atrium, voelt atrium, w geïnhibeerd als hij iets voelt in atrium
o DDD
▪ werking
− als PM iets voelt in atrium PM, inhibieert hij zichzelf in atrium
− dan wacht PM even → als hij niks voelt in ventrikel, stimuleert hij in ventrikel
▪ vb. DDD 60 met AV-delay 200 msec
− igv HR > 60/min: doet niks in atrium, na P-top wacht hij 200 msec
➢ igv geen ventriculaire activiteit: stimulatie
➢ indien wel ventriculaire activiteit: inhibitie
− igv HR < 60/min: stimuleert in atrium, dan 200 msec wachten → idem
▪ upper rate = tot welke HR nog ventriculair nog gestimuleerd wordt
− ieder van ons heeft Wenckebach op hoge HR: AV-knoop kan het niet aan → we
ontwikkelen bij hoge HR een 2e gr AV block
− je wil dat PM ongeveer hetzelfde doet (omdat anders atriale ritmestoornis slechte
dingen kunnen doen in ventrikel)
Andere instellingen en termen
• stimulatiedrempel = minimale energie nodig om hart te doen prikkelen door elektrische prikkel
o uitgedrukt in volt/msec
o nl ong 1 volt/0.5 msec
• sensitiviteit = gevoeligheid PM
o je moet EGM (intracardiale ECG) kunnen opmeten → gevoeligheid PM instellen!
o hoe hoger sensitiviteit, hoe minder je ziet!!!
▪ want hogere sensitiviteit = ik zie het pas vanaf die waarde
▪ vb. sensitiviteit 5 mV = je ziet het pas vanaf 5 mV
o belang: vss componenten aan elektrische activiteit vh hart
▪ we willen wel depolarisatie (QRS) zien maar niet repolarisatie
▪ vb. figuurtje
− igv sensitiviteit 5 mV = te ongevoelig
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
30 | P a g i n a
− igv 2.5 mV: we zien QRS complex
− igv 1.25 mV: oversensing (overgevoelig) → we zien QRS en T-top
• R-functie = rate adaptation / rate response
o belang: iemand die pacemaker heeft kan zich niet zomaar aanpassen aan inspanning, …
o rate adaptation: ingebouwde hardwarecomponenten in PM die PM laten inschatten hoe
actief pt is!
▪ meestal obv beweging → meer bewegen = actievere pt
− gekoppeld aan software waarin hartritme varieert van traag (weinig beweging) tot
snel (veel beweging)
− beperkingen
➢ geen detectie emotie
➢ igv rijden op hobbelige weg: ook stijging HR
▪ daarom andere mechanismen vb. aanpassen aan ademhalingssnelheid
o dus VVI-R → VVI met HR variërend van vb. 60-120/min afhankelijk van activiteit pt
• hysteresis = PM zoekt naar onderliggend eigen ritme
o PM gaat zoeken naar eigen onderliggend hartritme (instelling minuten – uren tss meten)
o vb. PM geprogrammeerd aan 60 bpm met hysteresis tot 40 bpm
▪ dan kijkt PM af en toe of pt geen eigen ritme heeft tss 40-60 bpm → als dit er is: PM
laat toe om eigen hartritme toch te laten doorkomen
▪ dus op deze manier kan pt met PM toch even onder ingestelde HR gaan
• mode switching
o als pt VKF doet: dan moet je niet in DDD werken maar naar VVI gaan
▪ met atrium kan je niks meer doen → je richt je gewoon op ventrikel
▪ vb. ritme atrium > 200 bpm → PM zegt zelf dat dit geen ritme is waar hij rekening mee
moet houden maar gaat zelf in VVI
o kan dus enkel bij twee-kamer PM
Indicaties voor PM
• belangrijke geleidingsstoornissen (= levensreddend, zeker bij infranodale!!)
o 2e gr AV-block type Mobitz
o 3e gr AV-block
o wisselend bundeltakblock
o levensverlengend
• symptomatische bradycardieën
o sinusknoopziekte
o VKF met traag ventriculair antwoord
o symptomatisch
PM implantatie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
31 | P a g i n a
• implantatie
o lokale verdoving
o lokalisatie
▪ Li of Re schouder
− welke zijde?
➢ medische indicatie: vermijden kant dialysefistel of portàcath
➢ niet-medische indicatie: cfr. hobbies
− anatomie: onder dissectie v. cephalica zoeken
➢ igv niet gevonden: v. subclavia of axillaris aanprikken
➢ vandaaruit draden opschuiven
▪ abdominaal
o AB profylactisch
▪ cefazoline (Kefzol) IV 24u
▪ igv allergie: Vancomycine
o hospitalisatieduur: 2 – 3 nachten
• nazorg
o droog aseptisch verband
o immobilisatie
▪ volledig 24 – 48u
▪ relatief nog 1 mnd
o opvolging om 4 – 8 mnd
o levensduur
▪ batterij gaat 6 – 8 jaar mee
▪ hangt af van
− hoe veel PM gebruikt w (pacingnood)
− stimulatiedrempel
• rijgeschiktheid
o groep 1 = persoonlijk rijden met auto
▪ duur rij-ongeschiktheid
− nieuwe PM: 1 mnd
− vervanging: geen ongeschiktheid
▪ iedere 3 jaar rijgeschiktheidsattest laten vernieuwen!
▪ slechte controle / opvolging → gaat wel verbeteren
o groep 2 = professioneel rijden (zowel met vrachtwagen als met zaken die > 3 ton wegen
(vb. paarden enzo, grote Mobilhome) als taxichauffeurs)
▪ duur rij-ongeschiktheid
− nieuwe PM: 3 mnd
− vervanging: 2 wkn
▪ ieder jaar rijgeschiktheidsattest laten vernieuwen!
▪ goed opgevolgd via apart circuit
o wat moeten wij wettelijk gezien doen?
▪ alleen pt inlichten
▪ géén verplichting om dit door te geven aan gemeente / register
• complicaties PM-implantatie (in tot 3 – 4% per gestoken draad!)
o pneumothorax 1%
o hematoom 5% (niet altijd re-interventie nodig, slechts 0.1 – 0.5%)
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
32 | P a g i n a
o infectie (zou < 1% moeten zijn)
o perforatie 0.1%
o dislocatie 1 – 5%
o trombose vd v. axillaris 0.5 – 1%
Elektromagnetische interferentie
• PM zoekt hartsignalen → kan gestoord w door storingssignalen
• gevolgen
o inhiberen vd pacemaker: PM denkt dat er hartactiviteit is zonder dat deze er is ➔ pauze igv
afhankelijk van PM
o noise reversion: denken elektromagnetische interferentie (EMI) te herkennen → transiënt
andere functie
o herprogrammeren (vb. igv niet-MRI veilige PM)
• bronnen van EMI
o vnl in ZH ➔ nadenken bij deze zaken!!
▪ elektrische bistouri bij operatie
▪ externe defibrillatie
▪ niersteenverbrijzelaar
▪ bestraling
▪ radiofrequente katheterablatie (oa bij Barrett slokdarm, bepaalde leverletsels)
▪ TENS units
▪ MRI
− PM: tot 5 j geleden niet-MRI veilig
➢ werd soms wel gedaan mits voorzorgen igv echt essentieel
− nu igv uitgerust met juiste draden, …: MRI-veilig
➢ dus kan in MRI mét voorzorgen!!
➢ PM gaat niet kapot in MRI maar nadien moet PM nog geherprogrammeerd w!
✓ net voor MRI: herprogrammeren
✓ tijdens MRI: cardiale monitoring
✓ na MRI: nieuwe instelling
o dagelijkse omgeving = mstl geen probleem
▪ GSM (afstand 15 cm)
▪ anti-diefstalsystemen → niet in blijven staan maar gewoon doorlopen
▪ GEEN probleem: huishoudelijke apparaten
o werk
▪ laserapparatuur
▪ zendmasten
▪ krachtige motoren
➔ knn wel probleem zijn
Problemen bij PM patiënten
• bradycardie
o schijnbare bradycardie
▪ programmeerbare functies
− hysteresis
− slaapfunctie: sommige PM kan je programmeren om tragere HR te hebben ’s nachts
➢ igv vakantie in andere tijdzone: pt voelt zich niet zo goed
▪ extrasystolen met polsdeficit
− je voelt geen polsslag maar eigenlijk zijn er wel extrasystolen → ECG nemen: dan zie
je ze wel (vb. bigimenie)
o reële bradycardie = PM die echt te traag werkt
▪ PM-batterijuitputting
▪ PM-dysfunctie
• tachycardie
o PM doet NIETS aan snelle hartritmes!
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
33 | P a g i n a
▪ want voorkomt enkel trage hartritmes
o dus knn nog voorkomen
▪ supraventriculaire tachycardie met eigen doorgeleiding naar ventrikel
▪ ventriculaire tachycardie
▪ PM-gemedieerde tachycardie
− supraventriculaire tachycardie met aanvuring vh ventrikel door PM
− cirkeltachycardie waarbij PM deel vh circuit uitmaakt
• syncope bij mensen met PM
o weten dat ze meestal al hartrprobleem hebben!
o mogelijkheden
▪ vasovagale syncope: belangrijkste factor is abnormale bloeddrukrespons
▪ ventriculaire tachycardieën
− zeker igv VG myocardinfarct of hartfalen
▪ neurologisch
▪ PM-dysfunctie
• igv PM-activiteit in ventrikel op examen → ook kijken naar onderliggende atriale ritme!!
o vb. VKF kan aanwezig zijn ➔ belangrijk voor pt: antico nodig
PM-problemen (enkel theorie op examen!)
• undersensing: PM voelt dingen niet die hij wel had moeten voelen
• oversensing: voelt dingen die er niet zijn / ziet te veel
• non-capture: voelt wel maar hart w niet gestimuleerd
o er zijn wel spikes op ECG maar er volgt geen P-top of QRS achter
• no output: op ECG zie je geen PM-activiteit maar PM zegt dat ie wel iets afgeeft
• pseudomalfunction: we denken dat er iets fout is maar eigenlijk is het gewoon instelling
ECG-voorbeelden van PM-(dys)functie → zie apart bestand
Varia
• modus die tegenwoordig standaard geworden: AAI – DDD
o we willen tegenwoordig zo weinig mogelijk stimuleren want als je te vaak ventrikel zelf
stimuleert: je kan hartfalen uitlokken ➔ dus enkel stimuleren igv nodig
o daarom AAI – DDD
▪ atriale stimulatie igv geen atriale activiteit → men gaat ervan uit dat er geleiding is naar
ventrikel
▪ pas switch naar DDD als er 2e gr AV-block is
o dus kan pas gebeuren nadat er korte pauze is geweest!!
▪ geeft soms vragen van verpleging / intensieve zorgen / … → wrm doet pt met PM soms
atriale activiteit die niet gevolgd w door ventriculaire slag?
▪ maar is dus logisch te verklaren!
• AMI?
o je kan acuut myocardinfarct niet beoordelen bij iemand die gepacet is!!
o ook niet beoordeelbaar bij ptn die soms gepacet en soms niet gepacet zijn!!
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
34 | P a g i n a
▪ want er is soort geheugen van hart hoe het vaak gedepolariseerd w (en repolarisatie is
daarvan afhankelijk)
▪ DUS iemand die intermittent gepacet w: heeft ST-segmentafwijkingen zonder MI!!!
Defibrillatoren
• tijdslijn
• vroeger
o majeure chirurgie
o niet-programmeerbaar
o enkel hoogenergetische shock
o enkel voor ptn die 2x SCD hadden overleefd
o levensduur vd defibrillator: 1.5 jaar
o < 1.000 implantaten/jaar
• nu
o transveneus, enkele incisie; lokale anesthesie, bewuste sedatie
o programmeerbare therapie-opties
o enkel, dubbel en triple kamer
o tot 9 jaar levensduur
o > 100.000 implantaten/jaar
▪ ong 1.500 nieuwe ICD’s in Be per jaar
• werking
o snelle ventriculaire ritmestoornissen detecteren → behandelen
▪ pijnloos: met hogere pacing
− want VT is groot re-entry circuit → ritme overnemen → circuit w gestopt
− = anti-tachycardie pacing
▪ pijnlijk: met shock
− cardioversie en defibrillatie
− tss toestel en spiraal die in hart zit
o atrium en ventrikel
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
35 | P a g i n a
▪ bradycardie sensing en pacing
▪ antitachycardie pacing
o iedere defibrillator is pacemaker maar niet iedere PM is defibrillator
▪ uitz: subcutane defibrillator is géén PM
• subcutane defibrillatoren: gewoon onder huid geplaatst
o voordeel: niet tot in hart! → geen endovasculair materiaal, geen endocarditisrisico
o nadeel: kan enkel shocken, geen anti-tachypacing
• indicaties voor ICD
o secundaire preventie
▪ ptn die hartstilstand (SCA) overleefd hebben zonder reversibele oorzaak
▪ bridge to transplant
▪ syncope of presyncope bij spontaan opgetreden smVT of nsVT
− met onderliggend structureel hartlijden
− zonder onderliggend hartlijden maar niet geschikt voor andere behandeling
▪ syncope bij structureel hartlijden
− induceerbare smVT bij EFO
− VT wschl op andere grond
o primaire preventie: mensen met hoog risico
▪ cardiale sarcoidose met induceerbare VT/VF
▪ ptn met levensverwachting > 4 jaar (vnl ptn met slechte slechte ejectiefracties)
− ischemische CMP 1 mnd na infarct en 3 mnd na revascularisatie
➢ EF ≤ 35%
➢ EF 36 – 40% met spontane nsVT en induceerbare VT bij EFO
− niet-ischemische CMP, EF ≤ 35%, NYHA > 2, 3 mnd OPT
▪ biologische lftdsgrens
− < 65 jaar: zeker
− 65 – 75 jaar: overwegen
− > 75 jaar: nadenken
▪ familiale of genetische aandoeningen
− long QT
− Brugada
− HOCM
− ARVC
− andere
• rijgeschiktheid = strenger hier dan bij PM!!
o MAAR ptn die in aanmerking komen voor defibrillator zouden eigenlijk ook gewoon niet
meer mogen rijden!
o groep 1
▪ nieuw
− primaire preventie: 1 mnd niet rijgeschikt
− secundaire preventie: 3 mnd niet rijgeschikt
▪ igv terechte shock: 3 mnd rij-ongeschikt
▪ vervanging: onmiddellijk rijgeschikt
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
36 | P a g i n a
▪ duur: 2 jaren (dan hernieuwen rijgeschiktheidsattest)
o groep 2: definitief rij-ongeschikt
Cardiale resynchronisatietherapie
• CRT = behandeling voor hartfalen
• basisprincipe: ptn met slechte EF, op optimale therapie, maar hebben geleidingsstoornissen
o septum en laterale wand trekken op vss momenten samen waardoor dit suboptimaal is
o door beide ventrikels samen te stimuleren probeer je dit te resynchroniseren
▪ dus trekt tesamen samen: beide ventrikels + septum
▪ 3 draden
− RA
− RV
− derde draad
➢ laterale zijtakken vd coronaire sinus (via
endovasculair)
➢ igv onmogelijk: kan ook epicardiaal
• belangrijke doorbraak in behandeling HF!!
• ESC CHF guidelines van 2010
o moeten op optimale medicinale therapie staan
o CRT is klasse I indicatie bij
▪ EF ≤ 65%
▪ sinusaal
▪ NYHA III/ambulant IV met QRS ≥ 120 msec OF NYHA II
met QRS ≥ 150 msec
o CRT is klasse IIa indicatie bij VKF met QRS ≥ 130 msec en hoog percentage pacing > 95%
• CRT verbetert veel voor deze ptn!! (NYHA klasse, QoL, inspanningscapaciteit, LV functie, LV
remodeling, hospitalisatie en mortaliteit)
• CRT kan met PM of defibrillator → keuze hangt af van profiel pt
o igv jong met mogelijk transplantatie later → defibrillator geven
o igv oudere pt die je vooral symptomatisch wil verbeteren: eerder PM
Wat bij overlijden?
• implantaat met baterrij moet er ALTIJD uit
o niet enkel bij mensen die gecremeerd gaan w!!
o want we willen ook geen batterijen in grond steken
• PM
o arts kan dit doen maar eigenlijk doet begrafenisondernemer dit ook gewoon
▪ als je dit doet: gewoon opensnijden, draden eraf knippen, toenaaien
▪ weigeren kan (van Orde van Geneesheren)
o alternatief??
• ICD
o niet zomaar doen want kan shock afgeven!! (pijnlijk )
o regels
▪ arts die overlijdensakte tekent: contacteert cardioloog verantwoordelijk voor follow-up
▪ cardioloog contacteert firma → firma desactiveert ICD en verzorgt attest
▪ dan verwijdert arts (of begrafenisondernemer) ICD
o in palliatieve stadia: op voorhand afzetten
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
37 | P a g i n a
Acuut myocardinfarct
Inleiding
• acuut myocardinfarct = myocardiale celdood obv verlengde myocardiale ischemie
• criteria voor diagnose
o ACUUT MYOCARDINFARCT: biomerkers + iets anders dat wijst op ischemie
▪ detectie van stijging en/of daling van cardiale biomerker (vnl troponine) met minstens
één waarde boven 99% percentiel van bovenste referentielimiet
▪ EN minstens één vd volgende
− ischemische symptomen
− ECG veranderingen van nieuwe ischemie (nieuwe ST-T veranderingen of nieuw LBTB)
− ontwikkeling pathologische Q-golven op ECG
− beeldvormingsbewijs nieuw verlies viabel myocard of nieuwe regionale
wandbewegingsabnormaliteit
− identificatie intracoronaire trombus door angiografie of autopsie
o OUD MYOCARDINFARCT
▪ pathologische Q-golven met of zonder symptomen in afwezigheid niet-ischemische
oorzaken
▪ beeldvormingsbewijs van regionaal verlies viabel myocard dat verdund is en niet
contraheert in afwezigheid niet-ischemische oorzaak
▪ pathologische bevindingen van eerder myocardinfarct
• types myocardinfarct
o er zijn 6-tal soorten MI → 2 voor ons belangrijk
o type 1 = typische pt: spontaan myocardinfarct tgv atherosclerotische plaue
▪ plaqueruptuur in coronairen → trombus op plaque → acute occlusie coronair →
onvoldoende bloedtoevoer → ischemie
▪ patiënt kan onderliggend ernstig coronair lijden hebben maar soms ook niet
▪ groot belang: in acute behandeling plaatjesremmers (aspirine, nieuwere remmers)
o type 2: imbalans tss zuurstofvraag en -voorziening door andere oorzaak
▪ ook heel frequent
▪ ontstaat door coronaire vernauwingen en vergrote zuurstofvraag → door coronaire
vernauwingen kan verhoogde zuurstofvraag niet bevredigd w
− igv zo grote O2-vraag dat dit onvoldoende is voor bepaalde regio vh hart: infarct
− kan oa ook door spasmen, tachy-brady-aritmie, respiratoir falen, anemie,
hypertensie, hypotensie, shockerig zijn, …
▪ daarom dikwijls troponinestijging bij vb. septische pt
▪ behandeling?
− GEEN plaqueruptuur met trombus → geen asaflow, brilique, arixtra, ... geven!
− belangrijk om onderliggende etiologie te behandelen → nadien kan evt wel coronaire
vernauwing behandeld w maar geen acuut belang
• DD myocardschade: zaken die troponinestijging geven (niet obv ischemie)
o hartfalen
o longembolie
o cardiaal trauma, cardiale chirurgie
o peri-/myocarditis
o aortadissectie
o apical ballooning
o rhabdomyolyse
o sepsis
o nierinsufficiëntie
o …
Ischemische ECG-veranderingen
Welke veranderingen zijn mogelijk?
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
38 | P a g i n a
• ST-segmentelevatie en -depressie
• T-inversie
• hyperacute T’s
• pathologische Q’s
• nieuw LBTB
Belangrijk: seriële ECG’s!!
• sowieso na 2-tal uur max
• ECG-veranderingen zijn dynamisch: kan zijn dat er 1-2u later duidelijkere veranderingen zijn!
ST-segmentveranderingen
• ECG-manifestaties van acute myocardiale ischemie in afwezigheid LVH en LBTB
o STEMI
▪ significante ST-elevatie = significant igv in 2 'bellendende' afleidingen ST-
segmentelevatie op J-punt ≥ 0.1 mV
− ‘bellendende’ = naar zelfde regio vh hart kijkende afleidingen
▪ uitz: V2 – V3: dan pas significant vanaf
− ≥ 0.2 mV (man > 40j)
− ≥ 0.25 mV (man < 40j)
− ≥ 0.15 mV (Vrouw)
− reden: bij jonge mannen vaak vroege repolarisatie!!
o NSTEMI
▪ ST-depressie: al significant bij nieuwe, horizontale of aflopende depressie ≥ 0.05 mV in
2 bellendende afleidingen
▪ en/of T-inversie ≥ 0.1 mV in 2 bellendende afleidingen met prominente R of R/S ratio >
1 (dus positief QRS-complex)
• depressie vs elevatie
o vector wijst tijdens diastole richting nl weefsel en tijdens systole richting ischemisch weefsel
o non-STEMI = subendocardiaal → ST-segmentdepressie
o STEMI = subepicardiaal → ST-segmentelevatie
• ST-segmentdepressie
o evaluatie richting depressie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
39 | P a g i n a
▪ oplopend ST-segment is nog normaal!
− normaal bij inspaning tot 80 msec na j-punt
➢ dus moet max 80 msec na J-punt terug aan basislijn zijn!
➢ DUS ST-segment is
✓ steil oplopend
✓ terug ad basislijn na hogstens 80 msec
✓ kromming convex opwaarts
− vb. vaak bij inspanningsproef depressie vh J-punt die nog oplopend is
➢ patiënt A
✓ na 6 min: nog oplopend ST-segment, dus nog als normaal te beschouwen
✓ na 10 minuten: duidelijk horizontaal → ischemie
➢ patiënt B
✓ al na 2 minuten oplopend ST-segment
✓ nadien horizontaal en zelfs na 6 minuten aflopend
➢ ook kijken naar post-exercise: kijken of er dan nog afwijkingen zijn!
➢ CAVE!: inspannings-proef is NIET adequaat voor bepaling lokalisatie!
−
▪ horizontale of aflopende ST-depressie kan wijzen op ischemie
− horizontale ST-segmentdepressie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
40 | P a g i n a
➢ verdacht voor ischemie
✓ stabiele angor – bij inspanning, beter bij rust of nitraten
✓ instabiele angor – in rust
✓ NSTEMI – diep, geassocieerd met T-inversie
✓ infarct – reciproke horizontale depressie (dus STEMI in afleidingen tegenover
deze afleidingen)
➢ wnr ischemisch?: ST-segment
✓ minimum 1 mm gedaald
✓ strak en horizontaal
✓ scherpe overgangen aan J-punt en T-golf
− aflopende ST-segmentdepressie
➢ differentieel diagnose
✓ ischemie
✓ digitalisintoxicatie
❖ minder frequent owv minder frequent gebruik
❖ typisch komvormige ST-depressie (ook bij nl spiegels)
✓ strain bij LV-hypertrofie
▪ DUS diagnose subendocardiale ischemie
− ST-depressie ≥ 1 mm op J-punt EN horizontaal of aflopend ST-segment
− ST-depressie ≥ 1 mm 80 sec na J-punt en oplopend ST-segment
• ST-segmentelevatie = transmurale ischemie
o ST-segmentelevatie ≥ 1 mm in ≥ 2 leads
o Pardee-curve = convex naar boven
o vb. inferior AMI
o bij bijna alle STEMI’s zie je ergens anders ST-segmentdepressie
▪ MAAR als er ERGENS ST-elevatie is, is het sowieso geen non-STEMI!
− er is niet zoiets als "reciproke ST-elevatie bij non-STEMI”
− dus dan is het zeker STEMI
▪ DD pericarditis: diffuse ST-elevatie zonder reciproke depressies
▪ vb. inferior ischemie: reciproke ST-depressie in typisch aVL en vnl I
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
41 | P a g i n a
o ST-elevatie vs infarctgrootte
▪ klein MI: 2 of 3 leads
▪ matig MI: 4 of 5 leads
▪ groot MI: 6 of 7 leads
▪ extensief MI: 8 of 9 leads → hoofdstamletsel (meestal wel ST-depressie)
o DD van ST-segmentelevatie: zie verder
• ST-segment samenvattend
o subendocardiale ischemie → ST-depressie
o transmurale ischemie = injury
▪ ST-elevatie in ischemische zone
▪ ST-depressie in geopponeerde zone = reciproke ST-depressie
T-golfveranderingen
• ECG-manifestaties van acute myocardiale ischemie in afwezigheid LVH en LBTB
o STEMI
▪ significante ST-elevatie = significant igv in 2 'bellendende' afleidingen ST-segmentelevatie op J-punt ≥ 0.1 mV
− ‘bellendende’ = naar zelfde regio vh hart kijkende afleidingen
▪ uitz: V2 – V3: dan pas significant vanaf
− ≥ 0.2 mV (man > 40j)
− ≥ 0.25 mV (man < 40j)
− ≥ 0.15 mV (Vrouw)
− reden: bij jonge mannen vaak vroege repolarisatie!!
o NSTEMI ▪ ST-depressie: al significant bij nieuwe, horizontale of aflopende depressie ≥ 0.05 mV in 2 bellendende afleidingen
▪ en/of T-inversie ≥ 0.1 mV in 2 bellendende afleidingen met prominente R of R/S ratio >
1 (dus positief QRS-complex)
• T-golf veranderingen bij infarct
o normale T-golf
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
42 | P a g i n a
▪ zelfde polariteit als QRS-complex en kleiner dan QRS-complex
▪ asymmetrisch: traag opstijgend, steil dalend
▪ afgeronde top
o hyperacute T-golf
▪ zelfde polariteit als QRS-complex
▪ symmetrisch
▪ vnl VERBREED + korter bij voorgaand QRS-complex
▪ puntig
▪ hoog
➔ treedt enkel op hele begin vh infarct
o ischemische negatieve T-golf
▪ tegengestelde polariteit vh QRS-complex
▪ symmetrisch
▪ eerder puntig
➔ optreden: bij ischemie en kort na myocardinfarct
➔ voorbeeld: T-inversie tijdens AMI in evolutie
− infarct al eventjes bezig: al duidelijke Q-golven in precordialen maar ook nog STEMI
+ T-golf negativering
− is typisch bij subacuut
Oud myocardinfarct
• ECG veranderingen geassocieerd met eerder MI
o iedere Q-golf in V2 – V3 ≥ 0.02 sec of QS complex in lead V2 – V3
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
43 | P a g i n a
o Q-golf ≥ 0.03 sec en ≥ 0.1 mV diep of QS complex in I, II, aVL, aVF of V4 – V6 in twee
belendende afleidingen
o R-golf ≥ 0.04 sec in V1 – V2 en R/S ≥ 1 met concordant positieve T-golf in afwezigheid van
geleidingsstoornis
▪ dit is geval bij posteriorinfarct
• Q-golf
o niet pathologisch: septale Q
o pathologische Q’s
▪ waarschijnlijkheidsgraad
− hoe groter en dieper, hoe meer kans op infarct
➢ 1 mm breed; > 40 msec
OF
➢ > 1/3 R-amplitude
− Minnesota code voor Q pathologie
➢ NIET kijken naar aVR!
➢ Q in alleen III is nooit voldoende! → altijd kijken naar andere inferior afleidingen
▪ necrose: ‘scar’
− oorzaak Q: stuk waar afleiding naar wijst leeft niet meer → vector wijst ervan weg
− vb. inferior MI
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
44 | P a g i n a
− vb. anteroseptaal MI
− voorbeelden: pathologische Q’s?
➢ afleiding I → pathologisch want 1 mm breed en 3 mm diep
➢ afleiding aVR → niet pathologisch
➢ afleiding V2 → mini Q = normaal
➢ afleiding aVF → diepe brede Q = pathologisch
• R-verlies tgv infarct: verminderde R-progressie!
o is vertraagd omdat er necrose is waarbij activatiefront V3 – V5 kleiner is dan normaal
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
45 | P a g i n a
o “QS na R” bij meer uitgebreide necrose: vetraagde R-progressie gaat zelfs over in
abnormale Q-golven
Natuurlijk verloop myocardinfarct
• acute fase = eerste uren
o zeer spitse hoge T
o ST-segment elevatie (Pardee-curve)
o negatieve T
o reciproke = “spiegelbeeld” ST depressie
• recent STEMI = na 1 – 48u
o vermindering van ST-elevatie
o T-golf inversie
o vorming van pathologische Q-golf
• oud myocardinfarct = na weken tot maanden
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
46 | P a g i n a
o iso-elektrisch ST-segment
o normale T-top
o pathologische Q’s
• vb. anteroseptaal MI
o precordialen V2 – V5 duidelijke ST-elevatie
o na 10u: afname ST-semgentelevatie maar wel T-negativering
• vb. inferoposterior en RV MI
Infarct lokalisatie: anatomie en culprit vessel
• anatomische correlatie
o lateraal: I, aVL, V5 – V6
o inferior: II, III, aVF
o septaal: V1 – V2
o anterior: V3 – V4
o lateraal: V5 – V6
• rechter coronair (RAC)
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
47 | P a g i n a
o lokalisatie: inferior
▪ eventueel laterale schade → ook zichtbaar in V5 – V6
▪ cave bij acuut inferior MI
− bradycardie
− atrioventriculair block
− hypotensie
o RV w ook bevloeid door RAC
▪ igv proximale RAC kan ook RV-tak verstopt zijn ➔ om STEMI RV vast te stellen: best
ook Re-precordialen plaatsen!!
▪ bij acute presentatie vaak wel duidelijk aanwezig, na enkele uren soms al niet meer echt
zichtbaar
▪ implicatie voor behandeling pt!: GEEN nitraat geven omdat je dan nog minder preload
krijgt RV die minder werkt = al minder vulling LV
− vaak hypotens en klamme pt → als je die nog nitraten geeft kan je het nog
verergeren!
• circumflex (Cx)
o (antero)lateraal MI: (V3-4) V5 – V6, I, aVL
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
48 | P a g i n a
o ook Cx geeft acuut inferior infarct! linker anterior descendens (LAD)
o proximale LAD → voorwandinfarct: ST-elevatie in V1 – V4; evt in I
o (antero)septaal MI
o CAVE!
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
49 | P a g i n a
▪ shock
▪ atrioventriculair block
• acuut achterwandinfarct
o occlusie thv
▪ distale Cx
▪ of posterior descendens of distale RAC
o kijken naar reciproke afleidingen (vnl V1)
▪ igv oud posteriorinfarct: typisch positief complex in V1 met vaak ook positieve T-golf
▪ vaak hebben mensen ook Q's in inferiorgebied (want RAC occlusie)
o DD R > S in V1
▪ oud posterior infarct
▪ RBTB
▪ pre-excitatie (vnl bij linkszijdige Kentbundels)
▪ RV hypertrofie
• infarct en culprit vessel
o inferior infarct: RAC 80%, Cx 20% ➔ regels om te weten welke coronair vermoedelijk
geoccludeerd is bij inferior infarct!
▪ RAC-occlusie: vector gericht naar afleiding III
− ST-elevatie III > II en aVF
− reciproke ST-daling in aVL > I
− geassocieerde ST-elevatie in V1: proximale occlusie met RV-infarct
➢ rechter precordiale leads nemen!
➢ meest gevoelige teken: ST-elevatie V4R
▪ Cx occlusie: vector meer gericht naar afleiding II
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
50 | P a g i n a
− ST-elevatie II > aVF en III
− dikwijls geen reciproke ST-depressie in I en aVL maar eerder ST-stijging ook in I en
aVL (en vaak ook in V5 en V6) omdat er vaak inferolateraal infarct is
− ST-depressie mogelijk in V1 – V2 igv geassocieerd infarct posterior LV (ook bij
dominante RAC)
o anterior infarct: LAD → proximaal vs distaal
▪ sowieso stijging V1 – V4
▪ voor differentiatie → kijken nr inferior afleidingen
− proximale LAD = hele voorwand ➔ vector van inferior naar superior → ST-depressie
inferior
− distale LAD = apicale necrose ➔ vector ischemie van superior naar inferior → ST-
elevatie inferior
Belangrijke syndromen
• Wellens-syndroom
o wijst op kritische stenose van proximale LAD!
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
51 | P a g i n a
o teken van Wellens
▪ wanneer angorvrij
− symmetrische diep negatieve T-golven in precordialen
− minimale ST-segmentelevatie V2 – V3
− gestrekt of concaaf ST-segment
− géén verlies in amplitudo vd R-golf
▪ tijdens angor: repolarisatiestoornissen verdwijnen!! (pseudonormalisatie vd T-golven)
o belangrijk dit tijdig te behandelen! → anders gaan ze ooit totale occlusie doen dus STEMI
• kritische hoofdstamstenose
o wijst op diffuse ischemie bij
▪ kritische hoofd-stamstenose
▪ "hoofdstamequivalent": niet altijd hoofdstamstenose maar evt ook kritisch drietakslijden
o ECG
▪ significante ST-depressie in 8 afleidingen of meer
▪ ST-elevatie in afleiding aVR en/of V1
o komt minder goed in aanmerking voor stenting → eerder urgente CABG
Differentieel diagnosen
ST-segmentelevatie
• vroege repolarisatie
o normaal tracé: lichte ST-elevatie in anterior precordialen
▪ 1 – 3 mm in één of meer precordiale afleidingen
▪ concave vorm
▪ komt voor bij 90% vd gezonde jonge mannen
o vss normale varianten van trackings
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
52 | P a g i n a
▪ tracé 1: nl ST-segmentelevatie precordiaal, 1-3 mm, concaaf
▪ tracé 2: vroege repolarisatie met notch op J-punt in V4, concaaf ST-segment, relatief
hoge T-golven
▪ tracé 3: nl variant met terminale T-golfinversie en kort QT-interval
• acuut infarct
• LV aneurysma
• pericarditis
o komvormige diffuse ST-elevatie die niet tot bepaald gebied te beschrijven is
o PR-depressie (in praktijk minder frequent gezien)
o pijnverhaal is essentieel
▪ vaak AH-gebonden
▪ vaak vooraf gegaan door viraal syndroom
o auscultatie: pericardwrijfgeruis
o R/ 1 ampul Aspegic = fantastische respons
o vb. pericarditis met ontsteking thv atria (iets minder uitgesproken ST-elevatie inferior)
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
53 | P a g i n a
• LBTB
• hyperkaliëmie
o hoge spitse T
o breed QRS
o supraventriculaire extrasystolen
o igv heel uitgesproken: sinusoïdaal patroon waarbij verbreed QRS vlot overgaat in spitse T
• Brugada syndroom
ST-segmentdepressie
• subendocardiale ischemie: aflopende of horizontale ST-segmentdepressie
• reciproke verandering bij STEMI
• LVH → strainpatroon
o meestal vnl zichtbaar in laterale afleidingen
o te correleren met andere indicatoren van LVH
o vb. pt met VKF met ook LVHT
▪ duidelijk ST-segmentdepressie en negatieve T's: typische strainpatroon bij LVHT
• digitalis intoxicatie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
54 | P a g i n a
o komvormige ST-depressie: typisch best te zien in laterale afleidingen
o QT-verkorting (één vd weinige GM die dit doet)
o lang PR-interval
▪ OPM: pt van dit ECG is ook in VKF (dan kan je PR-interval natuurlijk niet beoordelen)
• hypokaliëmie
o ST-segmentdepressie
o typisch uitgesproken U-golven!
• normale J-puntsdepressie bij tachycardie (oplopend ST-segment)
Negatieve T’s
• acuut/recent infarct
• normaal in sommige leads
• CMP
• pericarditis
• BTB
• subarachnoidale bloeding
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
55 | P a g i n a
o bij duidelijke cerebrale bloeding en dit ECG: geen heparine / aspirine / ... gaan geven want
is volledig tgv bloeding
• elektrolytenstoornissen
• digitalis of andere intoxicatie
• acidose/alkalose
Infarct en geleidingsstoornissen
Voorafbestaand BTB en diagnose infarct
• RBBB
o diagnose RBTB?
▪ QRS ≥ 120 msec
▪ rQR’ patroon of notched R in V1
▪ brede S-golf in I en V6
o abnormale Q’s w NIET gemaskeerd (itt LBTB)!
▪ pathologie bij RBTB
▪ vb. normaal ECG met RBTB: RSR’, gn abnormale q
▪ vb. evolutief anteroseptaal infarct en RBTB
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
56 | P a g i n a
− ST-elevatie en T-inversie anteroseptaal
− V1: niet initiële r maar Q van infarct
• LBTB
o nieuw LBTB kan ontstaan bij infarct
o voorafbestaand LBTB
▪ pathologische Q’s w gemaskeerd! → diagnose van oud infarct niet te stellen
▪ secundare repolarisatiestoornissen: ST-elevatie
− dus foutieve diagnose AMI mogelijk!!
− vb. ECG van LBTB met secundair repolarisatiestoornissen
▪ bemoeilijkt diagnose maar niet volledig onmogelijk: met bepaalde regels kan je toch
nagaan of er AMI is
− “aangepaste discordantie” = normaal
➢ er kan ST-elevatie zijn maar typisch in afleidingen met negatief QRS
➢ ST-depressie mogelijk in afleidingen met positief QRS
− onaangepaste concordantie = op hoede zijn! ➔ suggestie ischemie igv
➢ afleidingen met positief QRS: ST-elevatie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
57 | P a g i n a
➢ afleidingen met negatief QRS: ST-depressie
• LAHB
o diagnose
▪ rS in II, III en aVF
▪ S in III > II
▪ qR in aVL
o normaal: LAHB heeft nooit Q’s inferior
o diagnose oud infarct in regel mogelijk
▪ enkel klein inferiorinfarct kan gemaskeerd w
▪ overzichtstabel LAHB (+ infarct)
Ontstaan/prognose geleidingsstoornissen bij infarct
• bloedvoorziening
o sinusknoop < RAC (60%) of Cx (40%)
o AV-knoop < RAC (90%) of Cx (10%)
o His-bundel
▪ < RAC (AV-tak)
▪ kleine fractie < LAD (septale perforatoren)
o rechter bundel, LAHB < LAD (sept. perforatoren)
o LPHB proximaal < RAC (AV-tak) + LAD (sept. perforatoren)
• geleidingsstoornissen bij inferior AMI
o eerste uren: typisch hoge vagale tonus
▪ gevolgen
− sinusbradycardie
− variabele graad AV-block
➢ inclusief totaal AV-block!
▪ zeer goede reactie op atropine
▪ mstl resolutie binnen 24u
o > 24u: evolutie
▪ progressieve geleidingsvertraging en AV-block
▪ geleidingsstoornissen obv
− lokaal oedeem
− accumulatie adenosine
▪ minder goede reactie op atropine
▪ mstl spontane regressie in volgende dagen: AV-block graad III → II → I → nl
o AV-knoop = site geleidingsstoornis
▪ totaal AV-block met nauw QRS-escaperitme
− escaperitme 40 – 60/min
− meestal hemodynamisch goed getolereerd
➢ temporaire PM bij HD instabiliteit (HD belangrijke bradycardie)
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
58 | P a g i n a
▪ mstl transiënt: resolutie 5-7 d na AMI (soms tot 14d)
▪ meestal geen nood aan definitieve PM
− niet te snel plaatsen! → minstens 1 week wachten opdat recuperatie kan optreden
o vb. inferior STEMI bij proximale RAC occlusie
▪ geen relatie tss P en QRS → totaal AV block met goed escaperitme
• geleidingsstoornissen bij anterior AMI
o ontstaan obv necrose intramycoardiale geleidingssysteem
▪ dus NIETS te maken met vagale tonus
▪ bijna altijd obv proximale occlusie LAD met septale necrose
o site conductievertraging: geleidingssysteem distaal vd AV-knoop (His-Purkinje)
▪ PR-verlenging geassocieerd met breed QRS
▪ vaak met RBTB-patroon
▪ vaak traag escaperitme
▪ AV-block
− graad II
➢ Mobitz type II
➢ blok in His-Purkinjesysteem
− graad III → hoge mortaliteit want mstl groot infarct
➢ uitgebreide necrose septum
➢ bijna altijd voorafgegaan door RBTB met LAHB/LPHB
✓ in dat geval: 30% kans op ontwikkelen AVB-III
✓ indicatie voor temporaire PM indien ook PR verlengd
➢ 80% mortaliteit (pompfalen)
o vb. anterior STEMI obv proximale LAD occlusie
▪ sinusritme, Q ikv RBTB?
▪ trage R-progressie, Li-as (LAHB), AV-block 1e graad
▪ hoog risico op AVB-III !!!
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
59 | P a g i n a
Hypertrofie
Inleiding
• kamervergroting = hypertrofie
• gevolgen hypertrofie v één vd hartkamers
o verandering amplitude vd 3 cardiale vectoren
o vaak QRS verbreding tgv
▪ modificatie spierstructuur
▪ verschijnen interstitiële fibrose
o veranderde repolarisatie: ST- en T-golfveranderingen
▪ normale sequentie repolarisatie kan omkeren: starten in epicardiale lagen
Voorkamerhypertrofie
Inleiding
• bij hypertroof LV: vaak ook HT LVK
• Li atrium w normaal in 2e tijd geactiveerd bij P-top
o igv RA HT: geen invloed op duur P-top
o igv LA HT: P-top verlengt
RA hypertrofie
• etiologie
o longziekte
▪ COPD
▪ longembool
▪ pulmonale hypertensie
o hartziekte
▪ pulmonalisklepstenose
▪ ASD
▪ VSD
• elektrische criteria
o P-top mag niet langer zijn want RA is al volledig geactiveerd als LA
nog moet geactiveerd w → maar wel hogere piek in inferior leads
▪ as gaat naar beneden
▪ vnl in II duidelijk
o criteria
▪ inferior as vd P-top (> 75°)
▪ P-topvoltage in inferior afleidingen > 0.25 mV (> 2.5 mm)
▪ P-top in V1
− initiële P-topvoltage in V1 > 0.15 mV (> 1.5 mm)
− OF bifasische P in V1 met positieve eerste component > 1 mm²
• vb. RA hypertrofie ECG
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
60 | P a g i n a
o inferior as vd P-top
o P-top > 2.5 mm in afleiding II
o initiële P-top in V1 > 1.5 mm
LA hypertrofie
• etiologie
o mitralisklepstenose
o zelfde oorzaken als LVHT
▪ aHT
▪ aortastenose
▪ hypertrofe cardiomyopathie
▪ restrictieve cardiomyopathie
▪ mitralisinsufficiëntie
• elektrische criteria
o horizontale as vd P-top
o duur vd P-top > 100 msec
o dubbele piek M(itralis) P-top in II, III of aVF
▪ M-vormig omdat Li kamer later geactiveerd w
o late negatieve deflectie van > 1 mm (> 0.1 mV) in V1
• vb. LA hypertrofie ECG
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
61 | P a g i n a
o horizontale as vd P-golf
o brede P-top > 100 msec
o M-vorm in inferior afleidingen
o diepe terminale component in V1
Ventrikelhypertrofie
Rechterventrikelhypertrofie
• etiologie: vnl bij onderliggende longziekten of congenitale hartziekten
o gerelateerd aan toename VOLUME
▪ ASD
▪ tricuspidalisinsufficiëntie
o gerelateerd aan verhoogde DRUK
▪ mitralisstenose
▪ pulmonalisklepstenose
▪ primaire pulmonale hypertensie
▪ longziekte: COPD, longembool
▪ groot VSD
▪ pulmonale hypertensie tgv mitraliskleplijden
• probleem met Re ventrikel
o is kleiner dan Li ventrikel: LV activatie is predominant
o ECG die hierop lijkt mogelijk bij
▪ jonge grote mensen
▪ longhyperinflatie
▪ thoraxpathologie
▪ BTB of fasciculair block
➔ je kan je niet op maar 1 criterium baseren!!
• ook altijd kijken naar P-top → RA vergroot?
o mstl tekenen RA hypertrofie aanwezig = bevestiging ‘Re hartvergroting’
• ECG-diagnose
o meestal QRS-duur < 120 msec
▪ frequenter nl dan aan Li zijde
▪ maar (in)compleet RBTB kan soms aanwezig zijn
o mstl Re as
▪ > 110°
▪ maar soms moeilijke gevallen: toch inferior of niet te bepalen as
o dominante R-golf in rechter-afleidingen
▪ R/S ratio in V1 > 1 OF R/S ratio in V5 of V6 ≤ 1
▪ R-golf in V1 ≥ 7 mm
▪ rSR’ in V1 met R’ ≥ 10 mm
▪ qR complex in V1
o dominante S in linker-afleidingen (I, II, III, V5 en V6)
o secundaire repolarisatieveranderingen in rechter precordialen
o geassocieerde RA abnormaliteit
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
62 | P a g i n a
• vb. RVH ECG
o QRS rechteras (inferioras): + 115°
o S in I, II
o grote R in V1, V2
o R gevolgd door diepe S in V5, V6
o onvolledig RBTB
o repolarisatie: negatieve asymmetrische T-golven in V1 – V3
• belangrijke DD!!
o acuut longembool → acute dilatatie vd RV + posterior rotatie vh hart
▪ criteria RV hypertrofie aanwezig
▪ acute RV dilatatie produceert posterior rotatie vd elektrische as
− diepe Q in III, diepe S in I
− diepe Q in V1, V2
▪ kan ook verward w met subacuut infarct!
• belangrijk!!: DD van grote R in V1 (+ hoe ze te differentiëren)
o posterior infarct
▪ ST-depressie en T-elevatie in V1 en V2
▪ Q-golven en ST-elevatie in V7 – V9 (op rug linkszijdig)
o RV HT
o ventriculaire septale hypertrofie
▪ geassocieerde Q’s
▪ V7 – V9 normaal of diepe smalle Q’s
o RBTB
▪ breed QRS
▪ brede S in V1 en V6
▪ late piek van R in V1
o Wolff-Parkinson White syndrome
▪ kort PR-interval
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
63 | P a g i n a
▪ delta-golf
o LV pacing → ook spikes zichtbaar
o normale variant → geen andere abnormaliteiten
Linkerventrikelhypertrofie
• etiologie
o consequentie v overbelasting vh ventrikel
▪ aHT
▪ aortaklep: aortaklepstenose, aortaklepinsufficiëntie, coarctatio aortae
▪ mitralisklepinsufficiëntie
▪ sporthart
▪ VSD
o hypertrofe cardiomyopathie (belangrijk om verschil te maken: cfr. onder)
• ECG diagnose
o LV is belangrijk → gevolg van geleidingsvertraging is goed te zien
▪ belangrijke elektrische activiteit w gegenereerd door LV depolarisatie: bij verdikken
myocard is er ook toename elektrische krachten doorheen myocard = hoger QRS voltage
o grote R in linker afleidingen: I, aVL, V5 – V6
o diepe S in rechter precordialen: V1 en V2
o abnormale repolarisatie: negatieve asymmetrische T’s → ‘strainpatroon’
o QRS-duur?
▪ vaak is hypertrofie gepaard met fibrose → geleidingsblok → QRS-verbreding met LBTB
▪ anders QRS < 120 msec
o belangrijskte!!: voltage-criteria
▪ Sokolow criterium
− R in V5 of V6 + S in V1 > 35 mm
− alleen geldig in pt < 40 jaar
➢ 10 – 29 jaar: P99 voor SV1 + RV5 is 53 mm
➢ 20 – 39 jaar: 32% heeft SV2 + RV5 > 35 mm
▪ Cornell-criterium
− berekening: R in aVL + S in V3
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
64 | P a g i n a
− verschillende waarden in mannen en vrouwen
➢ mannen: > 24 mm
➢ vrouwen: > 20 mm
− betere predictie dan Sokolow-Lyon criterium maar moeilijker dus minder gebruikt
▪ met die criteria → ong 10% vd ptn maar beperkte afwijking ➔ er zijn voltagecriteria met
combinatie vb. Romhilt en Estes (weten van bestaan, niet kunnen!!)
Biventriculaire hypertrofie
• is moeilijke diagnose op 12-lead ECG!!
o LVH met rechteras
o RSR’ patroon in V1
o late R-transitie in precordialen
o LVH met diepe S in V5/V6
o S in V6 > 6 mm
• vb. Sokolow positief maar qS in V1, R-top duidelijk groot in V5-V6
Hypertrofe cardiomyopathie
• cardiomyopathie = structurele en functionele abnormaliteiten vh ventriculair myocard die niet
verklaard kunnen w door coronair lijden of abnormale belasting
• hypertrofe cardiomyopathie = dikte hartwand LV die niet kan verklaard w door andere
oorzaken bij ptn
o types
▪ primair = enkel hart verdikte hartspier
▪ secundair = manifestatie van systeemaandoening
o hypertrofie
▪ ≥ 15 mm
▪ OF ≥ 13 mm bij eerstegraads familielid
• voorkomen
o prevalentie: 1/500 volwassenen
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
65 | P a g i n a
o verantwoordelijk voor ± 50% vd SCD < 35 jaar
o leeftijdsgerelateerde prevalentie
o transmissie: autosomaal dominant
o beperkte mannelijke predominantie
o geen verschil tss raciale groepen
• etiologieën
o 50% mutatie sarcomeren
o 30% ongekend
o 10% andere etiologiën
• diagnose
o symptomen
▪ mstl volledig asymptomatisch!
▪ (inspanningsgerelateerde) dyspnoe
▪ thoracale pijn in rust of bij inspanning
▪ hartfalen
▪ palpitaties: VKF, premature extra slagen, nsVT
▪ syncope
− hypovolemie
− compleet AV block
− sinusknoopdysfunctie
− aanhoudende VT
− LVOT obstructie
o ECG
▪ normaal in 6% vd ptn met HCM!
▪ afwijkend ECG = duidelijke onafhankelijke prognostische factor voor toekomst vd pt!
o echografie doen = verplicht
▪ ook onafhankelijke predictor van slechtere outcome!
▪ wanddikte!: HCM als ≥ 15 mm in één of meer LV myocardiale segmenten
▪ belangrijk te zien of druk outflowtractus niet verhoogd is
− igv wel: kan ook reden zijn van obstructie → syncopes
▪ evaluatie geassocieerde abnormaliteiten vd mitralisklep
o igv nog twijfel: MRI doen (en zo wanddikte meten)
o labo
▪ weinig nut; evt screening in kinderen voor zz pathologie
▪ andere cardiale ziekten: gestegen proBNP en troponine T geassocieerd met CV events
o genetische testing
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
66 | P a g i n a
o familie screenen!!
• behandeling
o asymptomatische pt en NYHA klasse I: opvolging binnen 1 jaar
o symptomen of NYHA II, III of IV → zeker druk onder aortaklep bepalen
▪ igv verhoogd (≥ 50 mmHg): behandelen!
▪ igv normaal
− controleren of er VKF is (!!!)
➢ dan is er anticoagulatie nodig ONafhankelijk van CHADs2VASc2 score
➢ kiezen tss rate en rhythm control
− LVEF bepalen
➢ ≥ 50%: β-blokkers of CCB + lage dosis lis- en thiazide diuretica
➢ < 50%: β-blokkers + ACE-I + MRA + lage dosis lis- en thiazide diuretica
− overwegen van harttransplantatie
o igv LVOT obstructie
▪ asymptomatisch: (medicatie) + follow-up
▪ mid-symptomatisch: verapamil + β-blokkade + disopyramide (klasse Ia antiaritmicum)
▪ ernstig → myomectomie of septale alcohol ablatie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
67 | P a g i n a
− myomectomie blijft standaard vor ptn < 50 jaar
− nadelen alcoholablatie
➢ je kan infarct veroorzaken! → vnl voor oudere mensen of mensen met hoog
operatief risico
➢ er is takje dat naar AV-knoop gaat → ptn moeten 4 d gemonitord w in ZH om
zeker te zijn dat er gn totaal AV-block ontstaat
o ICD implantatie?
▪ jaarlijkse incidentie cardiovasculair overlijden: 1 – 2% met SCD, hartfalen en trombo-
embolie
▪ beslissing ahv meerdere criteria!
− secundaire preventie (al VT of VF gehad): altijd igv levensverwachting > 1 jaar!
− primaire preventie
➢ assessment: anamnese – echocardiografie – 48u ECG
➢ afh van vss criteria → punten: risicoscore w bepaald (HCM risk-SCD score)
✓ laag risico: geen ICD
✓ middelmatig risico: ICD overwegen
✓ hoger risico: ICD plaatsen!
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
68 | P a g i n a
Supraventriculaire ritmestoornissen
Inleiding
• normale activatiepatroon hart: SA knoop → atria → AV knoop → ventrikels
• 3 grote categorieën ritmestoornissen
o brady-aritmie
▪ probleem van
− impulsgeneratie
− impulspropagatie
▪ behandeling: pacemaker
o tachy-aritmie
▪ mogelijkheden
− sinustachycardie
− focale tachycardie: focus vuurt te snel → activatie rest voorkamer
− re-entry tachycardie: cirkeltje
▪ behandeling
− medicatie
− katheterablatie
− ICD’s
o brady-tachy-aritmie = eigenlijk niet eigen categorie maar mengvorm
Sinusritme
• sinusritme: 60 – 100/min
o sinusbrady: < 60 bpm vanuit sinusknoop
o sinustachycardie: > 100 bpm uit sinusknoop
• soms zien we sinusaritme = onregelmatig ritme dat lijkt op AES maar is nl
o versnelling vh hartritme bij inspiratie, vertraging bij expiratie
o vnl jonge mensen
o nl bevinding!
• bij jonge gezonde mensen kan morfologie P-top cyclisch wijzigen = ‘wandering pacemaker’
o ook AH-gebonden
o reden: verschuiving impulsvorming in sinusknoop
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
69 | P a g i n a
▪ nl impuls in hoogste gebied vd crista terminalis
▪ kan geleidelijk verschuiven naar lagere regio’s vd crista terminalis
o ECG
▪ afl II: eerst positieve P’s, geleidelijk meer negatief → is geleidelijke overgang door
verschuiving impulsvorming
▪ ook PR-interval w wat korter omdat impuls wat dichter bij AV-knoop w gevormd
o = “wandering pacemaker”: wandelende pacemaker die geleidelijk verschuift
o nl bevinding!
• soms supraventriculaire extrasystole
o men ziet onregelmatig ritme maar P-toppen te onderscheiden:
o P-toppen vd extrasystole meestal andere morfologie dan sinusale P’s
o origine atriale extrasystolen
▪ V1
− positief: LA
− negatief, bifasisch of iso-elektrisch: RA
▪ aVL
− positief of bifasisch: RA
− negatief of iso-elektrisch: LA
▪ igv V1 positief en aVL positief (‘conflicting’): rechter superior v. pulmonalis
• sinusarrest
o niet-nl bevinding!
o sinusarrest: pauze, geen veelvoud van P-P interval
o sino-atriaal blok: impuls in SA knoop gebeurt wel maar kan niet geleiden naar atrium
▪ SA impuls zie je zelf niet op ECG maar wel resulterende depolarisatie in atrium
▪ igv geen geleiding atrium door block: pauze is wél veelvoud van voorafgaande P-P
interval
o bij arrest neemt (hopelijk) escaperitme over
▪ vb. sinusarrest met escaperitme
− eerst zien we sinusarrest
− junctioneel escaperitme dat overneemt met iets trager ritme
− nadien zie je wat competitie: zowel nl P als junctionele slagen zien we
• brady-tachy syndroom
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
70 | P a g i n a
o vnl bij oudere personen
o we zien pauzes afgewisseld met runs van tachycardie
▪ soms sinusslag
▪ korte run nauw QRS tachycardie = aantal AES die snel op elkaar volgen (géén VKF)
▪ kan ook dat pt in VKF is met snel antwoord → op moment dat conversie van VKF naar
sinusritme gebeurt: pauze (met evt syncope)
o vervelend
▪ snelle ritme wil je behandelen met β-blokkers
− maar dat verergert het brady-deel
▪ dus soms PM nodig met dan combo met anti-aritmica
Supraventriculaire tachycardie
Mogelijkheden
• sinustachycardie = nl
• VKF = chaotische activatie voorkamer zonder georganiseerde atriale activiteit → onregelmatig
ritme ventriculair
• intra-atriale re-entry tachycardie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
71 | P a g i n a
o bekendste voorbeeld: flutter
o georganiseerd re-entry circuit in atrium
• paroxysmale tachycardieën
o AVNRT
o orthodrome AVRT (pre-excitatie)
o ectopische atriale tachycardie: focus in voorkamer vuurt snel → SVT
Mechanismen
• focale tachycardieën: ontstaan op niveau 1 cel met abnormale impulsvorming
o abnormale automaticiteit
▪ normaal: in cellen met diastolische depolarisatie
− SA-knoop
− AV-knoop
− His-purkinjesysteem
▪ abnormaal: in cellen zonder eigen automaticiteit
− myocardiale cel: atriaal of ventriculair
o getriggerde activiteit: vroege en late nadepolarisaties (cfr. les ventriculaire ritmestoornissen)
▪ vroege nadepolarisaties (EADs): oscillaties vd membraanpotentiaal op (te lang) plateau
− vb. bij hypoK, bradycardie, medicatie met QT-verlenging
▪ late nadepolarisaties (DADs): oscillaties vd membraanpotentiaal na volledige
repolarisatie
− door cyclische vrijzetting Ca2+ door sarcoplasmatisch reticulum in met calcium
overladen cel ➔ Ca2+-vrijzetting induceert depolariserende stroom
− vb. ischemie met reperfusie, digitalisintoxicatie, …
• re-entry tachycardie: gebeurt op weefselniveau
o abnormale impulsgeleiding → draait in anatomisch (of soms functioneel) re-entry circuit
▪ anatomisch circuit = aanwijsbaar
▪ functionele re-entry: zonder aanwijsbaar circuit (kan van slag tot slag wisselen)
− vb. VKF
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
72 | P a g i n a
− soms pas bij snelle hartritmes
o voorwaarden voor re-entry te hebben
▪ unidirectioneel block: in één richting kan impuls niet door → gaat over andere been
▪ zone van trage geleiding: zodat het lang genoeg duurt voordat impuls bij andere kant
vh block komt
▪ zone met korte refractaire periode
o vb. VT na oud infarct, cirkeltachycardie bij WPW, …
▪ na oud infarct: in randzone infarct litteken met zones trage geleiding
VKF
• géén georganiseerde atriale activiteit
• heel snelle, chaotische activatie vd atria
o typisch ong 400/min
o fibrillatiegolfjes hebben geen vast patroon: wisselen over tijd
• leiden tot onregelmatige activatie vd ventrikels → onregelmatig RR-interval
• vb. 1: vrij hoge fibrillatiegolfjes → “macro-fibrillatoir”
o duidelijk verschillende vormen, is zeker geen flutter! (vnl in V1 vergissen mensen zich
daarover want lijkt meer georganiseerd → niet alleen daar kijken!)
o “atypische fibrilloflutter”?? → bestaat NIET!
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
73 | P a g i n a
• vb. 2: microfibrillatoir
o mstl als VKF lang aanwezig is (wkn-maanden): amplitudo w kleiner
o golfjes vaak niet zo duidelijk te zien
Intra-atriale re-entry tachycardie
➔ typevoorbeeld: voorkamerflutter
• anatomische re-entry
o georganiseerde, regelmatige atriale activatie > 250/min
▪ type I: 250 – 340/min
− typisch 300/min met 2:1 AV-geleiding → 150 bpm
▪ type II: 340 – 430/min
o geen iso-elektrische basislijn tss P-toppen (!)
o indeling obv morfologie fluttergolven
▪ typische (‘common’) flutter: negatieve zaagtand in II, III en aVF
− re-entrycircuit: counterclockwise (CCW) rond tricuspidalisklep in RA
− typisch patroon: zaagtandpatroon
➢ negatief in inferior afleidingen
➢ trager (plateau) en dan stijler dalend deel
− ablatie: tss VCI en tricuspidalisklep zodat impuls niet meer doorkan
▪ atypische (‘uncommon’) flutter: positieve, vaak discrete P-toppen in II, III en aVF
− ablatie: ook proberen kritisch deel te elimineren
• re-entrycircuit kan zowel in RA als LA optreden
o RA
▪ typische VK Flutter: “CCW Flutter peri-tricuspidaal”
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
74 | P a g i n a
kan ook clockwise peri-tricuspidaal
▪ kan ook rond litteken van vroegere chirurgie
o LA
▪ peri-mitraal flutter → mstl ook na vroegere chirurgie / ablatie
▪ roof-dependent: rond pulmonaalvenen over dak vh LA
▪ rondom litteken
o igv ikv congenitaal hartlijden en/of na hartchirurgie: IART (intra-atriale re-entry
tachycardie)
▪ vb. IART na mitralisklepplastie, ASD-correctie, Mustard-repair, …
Paroxysmale supraventriculaire tachycardie (PSVT)
Inleiding PSVT
• wat?
o paroxysmaal: episodes met plots begin/einde
o vaak bij jonge mensen zonder onderliggend structureel hartlijden
o typisch goedaardig maar mogelijk grote impact op kwaliteit van leven (want knn
symptomatisch zijn)
• AVNRT = grootste groep
• anamnese
o plots begin en plots einde van snelle hartkloppingen
▪ bij AVNRT typisch héél duidelijk ogenblikkelijk
▪ itt sinustachycardie: eerder geleidelijk
o frequentie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
75 | P a g i n a
o duur
• snelheid: 150 – 250/min
• regelmatig
• P-toppen vaak moeilijk zichtbaar: vaak gelegen in QRS-complex of T-top ➔ wel naar zoeken
want kan iets leren over onderliggend mechanisme
o orthodrome AVRT: retrograde P, meestal wat verder na QRS complex (duurt iets langer),
ong 140 msec
o AVNRT: retrograde P’s vaak in QRS
o ectopisch: geen retrograde P’s maar focus die vuurt en leidt tot activatie ventrikels, dus P-
top dicht bij volgende QRS-complex (héél laat na vorige)
▪ uitzondering: igv heel uitgesproken eerstegraads AV-block → dan wel dichter bij vorige
QRS- ipv net voor volgende QRS-cmplex
AVRT (over Kent bundel)
• Kent bundel = extra verbinding tss atrium en ventrikel
• orthodroom vs antegraad
o orthodroom = antegraad over AV-knoop, terug over Kent-bundel die aanwezig is
▪ is meest frequent
o itt antegraad: wel geleiding over Kent-bundel naar ventrikel
• soms tijdens sinusritme zichtbaar omdat Kent-bundel deel van ventrikel activeert naast nl
activatie over AV-knoop
o activatie via extra verbinding leidt ertoe dat deel vh ventrikel vroegtijdig w geactiveerd
(want heeft geen vertragende geleidingseigenschappen itt AV-knop)
▪ kort PR-interval
▪ deltagolf: deel vh ventrikel dat over Kent-bundel w geactiveerd
o Wolff-Parkinson White (WPW) syndroom: enkel als we dit patroon zien op ECG + pt heeft
palpitaties!!!
o ligging Kent-bundel (niet kunnen!)
▪ type A: links anterolaterale Kent-bundel: positieve complex in V1
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
76 | P a g i n a
▪ type B: rechts posteroseptale Kent-bundel: dominante S in V1
o secundair repolarisatiestoornissen
o pseudoQ-golven mogelijk → igv ablatie Kent-bundel: Q’s verdwijnen dus is geen oud infarct
• vss soorten Kent-bundels
o manifest
▪ pre-excitatie op ECG
▪ geleidt antegraad (en bijna altijd ook retrograad): zie je tijdens sinusritme
o verborgen
▪ geen pre-excitatie op ECG ➔ we weten niet dat die ptn Kent-bundel hebben!
▪ geleidt enkel retrograad → ptn kunnen toch cirkeltachycardie doen over Kent-bundel:
orthodrome AVRT
− typisch dat men dit dan ziet tijdens elektrofysiologisch onderzoek (EFO)
o latent
▪ geen pre-excitatie op ECG
▪ geleidt wel antegraad maar te traag in verhouding tot AV-knoop om tot zichtbare pre-
excitatie te leiden
− dus pre-excitatie is er wel maar we zien ze niet omdat AV-knoop al ventrikel activeert
voordat impuls toegekomen is
− soms wel zichtbaar: als geleiding over AV-knoop trager w → Kent-bundel toch kans
om deel vh ventrikel te activeren
➢ vb. vagale pt, ’s nachts op Holter, …
➢ je kan ook ECG aanleggen → dan AV-geleiding vertragen door vb. carotismassage,
adenosine (adenosine-test)
✓ als pt Kent-bundel heeft: pre-excitatie ontstaat
✓ als pt geen Kent-bundel heeft: gewoon AV-block
• bij ptn met Kent-bundel is meest frequente tachycardie orthodrome AVRT
o antegrade geleiding over AV-knoop → retrograad over Kent-bundel
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
77 | P a g i n a
o vaak getriggerd door supraventriculaire of ventriculaire extrasystole
o tijdens cirkeltachycardie: ENKEL activatie via AV-knoop
▪ dus we zien géén pre-excitatie dan!
▪ smal QRS-tachycardie met retrograde P beetje na QRS
▪ als tachycardie dan stopt: op ECG tijdens sinusritme kijken of er delta-golf is
o ECG fenomeen dat men typisch ziet bij cirkeltachycardie over Kent: QRS alternans
▪ is amplitudewissel van slag tot slag van QRS-complex!
▪ mechanisme niet duidelijk
− meer bij AVRT maar kan ook bij AVNRT
o OPM: igv cirkeltachycardie over linkszijdige Kent-bundel mét LBTB: duurt langer om circuit
te doorlopen
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
78 | P a g i n a
▪ igv transiënt ‘rate-dependent LBTB’: re-entrycircuit trager als LBTB wel optreedt en iets
sneller circuit als LBTB weg is
• antidrome AVRT = veel zeldzamer! (± 5%)
o dus antegraad over Kent, retrograad over AV-knoop
o ventrikel w volledig geactiveerd over Kent-bundel (niet over His-Purkinje) → breed QRS,
regelmatige breed QRS tachycardie
• FBI = fast, broad, irregular!!
o max rate tot ong 300/min
o breed QRS met variatie breedte
o onregelmatig want is VKF met snelle doorgeleiding obv snel geleidende Kent-bundel die
antegraad geleidt!!
▪ Kent-bundel heeft géén vertragende eigenschappen
− decrementere geleidingseigenschappen vd AV-knoop: hoe sneller je die activeert,
hoe trager die doorlaat
− veel snellere activatie kamers mogelijk bij pt met antegraad geleidende kent bundel
▪ contra-indicatie voor nodale anti-aritmica!
− als je hier β-blokkers, lanoxine of vertragende CCB geeft: geleiding over AV-knoop
trager → nog meer geleiding over Kent → nog sneller ventriculair antwoordt, kan
degenereren in ventrikelfibrillatie!
− wat mag wel bij deze ptn?
➢ elektrische cardioversie !
➢ medicatie geven die ook geleiding over Kent-bundel vertraagt
✓ cordarone IV
✓ of combinatie β-blokker + flecaïnide
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
79 | P a g i n a
• waar liggen kent-bundels?
o 40-60% Li lteraal
o 25% posteroseptaal: laag in RA (uitmonding sinus coronarius) of LA
o 15-20% Re vrije wand
o 2% anteroseptaal: gelukkig weinig frequent want dicht bij AV-knoop en His-bundel → als
je die wil ableren = spannend ++
o er bestaan vss algoritmes om ligging te achterhalen (maar moeten we niet knn!!)
• PJRT = permanente junctionele re-entry tachycardie (nt echt kennen)
o Kent-bundels die enkel retrograad en traag geleiden maar knn leiden tot ‘incessant
tachycardie’ bij kinderen
▪ zz (1% SVT), kinderleeftijd
▪ incessant tachycardie: 150 – 250/min
▪ Kentbundel in buurt vh ostium vd sinus coronarius
o doen héél veel tachy’s, ook ’s nachts → tachycardie cardiomyopathie mogelijk
AVNRT = grootste groep
• typisch paroxysmale SVT (PSVT)
o paroxysmaal: plots begin, plots einde
o 70% vrouw
o kikkerpols: ‘frog sign’
▪ anamnese: als je palpitaties hebt → voel je dat dan ook in hals? = heel typisch!
▪ reden: retrograde P-golf ligt in of vlak na QRS → atrium trekt samen tegen gesloten AV
klep → terugvloei atriale inhoud naar jugularis → ‘canon a-waves’ in jugularis
− soms zelfs zichtbaar
• circuit: in buurt AV-knoop
o 2 componenten aanwezig: dubbele AV-nodale fysiologie
▪ fast pathway (FP) = input aan AV-knoop (fysiologische baan)
▪ slow pathway (SP) = ook input maar w nl tijdens sinusritme niet gebruikt
o bij sinusritme: via snelle ptwy naar ventrikels
▪ trage baan komt op refractair front terecht → niet gebruikt
o bij extrasystole: snelle baan kan nog refractair zijn terwijl geleiding wel over trage baan
verder kan → langer PR-interval
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
80 | P a g i n a
▪ als op dat moment impuls terug kan over snelle baan: re-entry ontstaat
▪ dus tijdens tachycardie: impuls antegraad over trage baan
− zo over His-Purkinje naar ventrikel
− terwijl terug over snelle baan → gelijktijdige activatie ventrikel en atria
▪ dit is typische AVNRT circuit: slow/fast ptway
− smal QRS tachycardia à 140 – 280/min
− retrograde P-top (negatief inferior)
− P-top meestal in of net na QRS
➢ soms pseudo-R in V1-2
➢ pseudo S in II, III en aVF
o er bestaan uitzonderingen → subtypes AVNRT
▪ slow/fast AVNRT: 90%
▪ fast/slow: 5%
▪ slow/slow: 5%
o vb. PSVT à 150 bpm, retrograde P
• zowel bij AVRT al AVNRT knn carotismassage of adenosine zorgen voor stop ritme
o want beiden circuit met AV-knoop in!
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
81 | P a g i n a
o carotismassage
▪ zelfs op begin ECG zien we al dat P-top steeds later in QRS is door carotismassage
o adenosine
▪ eerst pseudo-S in inferior afleidingen → nadien stop
o stel dat er tijdelijk blok is (pauze, lang RR-interval) maar nadien hernemen tachy-ritme
▪ kijken of je niet fluttergolfjes ziet tijdens pauze? → VKFlutter stop je niet met deze
manoeuvres
▪ of ectopische atriale TC (soms toch stop maar eerder uitzonderlijk)
Kleinste groep: ectopische atriale TC
• ectopische focus
o als er ectopische focus af en toe éénmalig vuurt: atriale extrasystole
▪ P-top die wat te vroeg komt waarvan vorm beetje verschilt van nl sinusale P
o automaticiteit / getriggerde activiteit / (micro-)re-entry
o ectopische atriale tachycardie: ectopische focus die repetitief blijft te snel afvuren
▪ atriale frequentie > 100/min
▪ discrete P-toppen: er is iso-elektrische basislijn aanwezig tss P-toppen!!
▪ P-morfologie verschilt van die van sinusritme
− vb. ECG negatieve P’s in inferior afleidingen (vermoedelijk origine laag in VK)
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
82 | P a g i n a
• paroxysmaal of sustained
• oorzaak
o idiopathisch
o onderliggend structureel hartlijden (fibrose)
• origine vd ectopische focus
o V1
▪ positief → LA
▪ negatief, bifasisch of iso-elektrisch → RA
o aVL
▪ positief of bifasisch → RA
▪ negatief of iso-elektrisch → LA
o igv discordant: mstl omdat het van rechter superior a. pulmonalis
Behandeling PSVT
• bij hemodynamische instabiliteit: elektrische cardioversie
o synchroon = triggeren op QRS-complex
▪ doel: niet op T-golf shocken want dat is vulnerabele periode → VF induceren mogelijk!
▪ dus bij alle ritmes behalve VF → duidelijk QRS te onderscheiden: daarop synchroon
defibrilleren!
− ook bij ventrikeltachycardie
− defibrillator staat standaard ingesteld op asynchroon (want staat ingesteld voor
reanimatiesetting)! ➔ altijd controleren dat je naar synchroon zet!!!
o asynchroon = voor reanimatie: ventrikelfibrillatie en pulseless VT
▪ want kan géén QRS-complexen vinden dan
▪ standaardinstelling
• igv hemodynamisch stabiel
o carotismassage
o adenosine 6-18 mg IV (+ bolus chaser)
▪ ECG opname tijdens carotismassage / adenosine
− stop tachycardie? stop met p-top?
− vertraging tachycardie? demaskeren fluttergolven?
▪ adenosine: onder monitoring met defibrillator aanwezig
• vergelijk ECG tachycardie met sinusritme ECG
o deltagolven?
o retrograde p-toppen?
• OPM: nodale anti-aritmica vertragen niet geleiding over Kent-bundel (itt vb. flecaïnide,
cordarone)
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
83 | P a g i n a
Ventriculaire ritmestoornissen
Mechanisme ventriculaire aritmieën
Mechanisme VT
• foci vb. idiopathische VT bij outflowtract
• vaak re-entry vb. zone oud infarct
• behandeling: ablatie focus of circuit
VF = vss functionele re-entry circuits
A. Focale mechanismen
• zijn mechanismen op niveau 1 cel = focus ➔ abnormale impulsvorming
• 1. automaticiteit
o normaal: in cellen met diastolische depolarisatie
▪ hoe distaler, hoe trager: SA-knoop > AV-knoop > His-Purkinjesysteem
▪ cellen His-Purkinjesysteem ontladen nl aan 15 – 60/min
− normaal onderdrukt door snellere activatie sinusknoop
− toegenomen automaticiteit mogelijk vb. bij acuut myocardinfarct
o abnormaal: in cellen zonder eigen automaticiteit
▪ atriale myocardiale cel
▪ ventriculaire myocardiale cel
• 2. getriggerde activiteit
o vroege nadepolarisaties (EADs) = oscillaties vd membraanpotentiaal op (te lang) plateau
▪ vnl igv lange plateaufase vd AP vb. hypoK, medicatie met QT-verlenging, …
▪ kan aanleiding geven tot VT
− vb. Torsade de Pointes (TdP): polymorf, cyclisch wijzigend QRS
➢ treedt op igv lang QT
− vb. ECG met long QT en bradycardie
➢ kort-lang-kort sequentie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
84 | P a g i n a
➢ AV blok → dan extrasystole → dan kort interval: extrasystole → lang interval →
slag met lang QT → ontstaan VT
− vb. ECG met acute ischemie: R-op-T fenomeen want extrasystole valt net op T-top
➔ VT volgt
o late nadepolarisaties (DADs) = oscillaties membraanpotentiaal na volledige repolarisatie
door cyclische vrijzetting Ca2+ door SR in met calcium overbeladen cel
▪ Ca2+-vrijzetting induceert depolariserende stroom
▪ ontstaat pas na repolarisatie: obv late nadepolarisatie (na T-top) ontstaat nieuwe AP
▪ oorzaken? vb. ischemie met reperfusie, digitalisintoxicatie, …
▪ vb. idioventriculair ritme: VT obv DADs
− hier reperfusie VT: 2u na PCI ikv inferior infarct
▪ vb. bidirectionele VT: slag op slag wisselt as vd VT door 2 foci die afwisselend vuren
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
85 | P a g i n a
− komt oa voor bij digitalisintoxicatie en CPVT (catecholaminerge polymorfe VT)
B. Cirkelaritmieën (re-entry)
• ontstaan wnr unidirectioneel block optreedt met geleiding rondom block
• belangrijkste mechanisme voor VT na myocardinfarct!!
• typisch vast circuit: monomorfe VT
o itt acute fase: eerder polymorf
Ventriculaire aritmieën
1. Ventriculaire extrasystolen
• frequent
o +- 1% op ECG bij ptn zonder onderliggend hartlijden
o tot 80% op 24u holtermonitoring
o goedaardig, w niet gevoeld
• mechanisme ➔ geen onderscheid te maken obv ECG maar wel soms obv VG
o re-entry vb. VES bij oud myocardinfarct
o toegenomen automaticiteit: His-Purkinjesysteem
o getriggerde activiteit: EADs, DADs
• vb. multifocale bigimenie
o igv continu bigimenie: 50% is VES!
▪ vanaf 10% al redelijk veel
▪ dus als pt last heeft: overweeg ablatie
• vb. unifocale trigimenie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
86 | P a g i n a
• na VES volgt vaak post-ES pauze
o pt voelt vooral dit!
o typisch: volledige compensatoire pauze
▪ dwz iets langere pauze dan nl R-R interval want moet wachten op volgende P
▪ x = y
o onvolledige compensatoire pauze
▪ VES kan retrograad geleiden en dan SA knoop resetten
▪ nadien terug zelfde R-R interval
o geïnterpoleerde extrasystole: geen pauze
▪ VES komt tss 2 QRS’en alsof er niets gebeurd is
▪ reden: AV-knoop nog refractair → geen interferentie, geen invloed op SA-knoop
• QRS is verbreed: mstl > 120 msec
o igv oorsprong RV/septum: LBTB morfologie
o oorsprong LV (of soms septum): RBTB morfologie
o fasciculaire extrasystolen zijn smaller
▪ ontstaan in His-Purkinjesysteem of in fascikels
▪ morfologie
− uit linker anterior fascikel: RBTB + LPHB
− uit linker posterior fascikel: RBTB + LAHB
• wnr VES achter elkaar komen
o 2 VES achter elkaar = couplet
o vanaf 3 slagen of meer: (nonsustained) VT
2. Ventrikeltachycardie
• nonsustained VT
o 3 slagen of meer
o spontaan terminerend < 30 sec
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
87 | P a g i n a
o monomorf of polymorf
o vb. monomorfe nsVT, 9 slagen, 150/min
• polymorfe VT
o na VES op T-top: snelle, polymorfe VT
▪ “R-op-T fenomeen”
▪ kan oa optreden bij acute ischemie
o TdP = polymorfe VT ikv verlengd QTc
▪ extrasystole → lange pauze → nieuwe slag met lang QT → R-op-T → TdP
▪ oorzaken
− aangeboren lang QT-interval
➢ zeldzaam
➢ vss genetische defecten
− verworven lang QT-interval
➢ op basis van
✓ blokkering (kalium)kanalen
❖ basis = genetische predispoisitie (polymorfismen) die niet leiden tot lang
QT en aritmie op zich maar kanalen wel gevoelig maken voor blokkering?
✓ polyfarmacie!: GM-interacties → bloedspiegel QT-verlengende medicatie
neemt sterk toe
➢ omstandigheden
✓ GM’en
❖ klasse 1a en klasse 3 antiaritmica (amiodarone, sotalol!)
❖ AB: quinolonen, …
❖ psychotropica
❖ antihistaminica
❖ lange lijst: QTdrugs.org
✓ bradycardie: sinusbradycardie, andere, post-extrasystolische pauze
✓ ionenstoornissen
❖ hypoK
❖ hypoMg
▪ behandeling
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
88 | P a g i n a
− stoppen oorzakelijke medicatie vr K+ en Mg+
➢ opm: oa PPI knn oorzaak zijn van hypoMg
− ispurel
− temporaire pacemaker
o DD: FBI! = fast, broad, irregular
▪ mstl onregelmatiger dan bij polymorfe VT
▪ wat?
− mogelijks VKF met bestaand BTB of aberratie
− denk aan VKF met pre-excitatie (WPW)!!!
➢ jonge ptn zonder structureel hartlijden
➢ snel ventriculair ritme
✓ > 23/min, 140 – 320/min
✓ gevaar op degeneratie naar VF
➢ QRS vaak > 140 msec
➢ initiële vectoren: δ-golven
▪ bij twijfel
− géén nodale anti-aritmica
− tambocor IV (50 – 150 mg) over 10 min
➢ alternatief: amiodarone
− zo nodig: synchrone DC reconversie (200 – 360 J)
• monomorfe VT
o regelmatige breed QRS-tachycardie → 4 mogelijkheden
▪ monomorfe VT
▪ SVT met voorafbestaand BTB
▪ SVT met frequentie-afhankelijk blok (aberratie)
▪ antidrome AVRT
o DD ahv
▪ vroeger ECG in sinusritme
− zelfde BTB aanwezig?
− oud infarct?
− δ-golven?
▪ vagale manoeuvres
▪ ECG-karakteristieken (cfr. onder)
− 1. relatie P-QRS
− 2. breedte vh QRS
− 3. as vh QRS
− 4. morfologie vh QRS
o stelregel: nooit nodale antiaritmica!
▪ DUS
− géén verapamil: kan leiden tot HD instabiliteit wegens negatief inotroop effect
− beperk β-blokkers: risico op hypotensie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
89 | P a g i n a
− vermijd digitalis
▪ tenzij zekerheid over SVT diagnose
▪ igv nodig: best synchrone reconversie
o ECG karakteristieken!
▪ 1. relatie P-QRS: tekens AV-dissociatie
− igv QRS > P: ventrikeltachycardie
− eventueel
➢ capture-beats
✓ 1 smal complex die overeenkomt met complexen tijdens sinusritme
✓ veroorzaakt door geleiding over His-Purkinjesysteem door P die exact op juiste
moment valt
➢ fusiecomplexen: intermediaire morfologie
✓ is slag waarbij deel vh ventrikel door His-Purkinje w geactiveerd en andere
door golffront VT
▪ 2. breedte vh QRS: VT-QRS doorgaans breder dan aberratie-QRS
− SVT met aberratie
➢ mstl < 140 msec
➢ LBTB-QRS is breder dan RBTB-QRS
− VT indien
➢ RBTB morfologie en QRS-duur > 140 msec
➢ LBTB morfologie en QRS-duur > 160 msec
− criterium enkel geldig als pt géén anti-aritmica neemt!
− igv zeer breed en geen anti-aritmica: WPW met antidrome tachycardie
▪ 3. as vh QRS
− normaal RBTB
➢ as mstl normaal
➢ soms rechts of links (LPH, LAH)
− normaal LBTB: as normaal of naar links
− VT
➢ rechter superior as = noordwest as = diagnostisch voor VT!
➢ kan iets zeggen over onderliggend mechanisme
✓ VT na inferior infarct: doorgaans superior as
✓ VT na anterior infarct: as variabel
▪ 4. morfologie vh QRS
− RBTB morfologie: je moet kijken of het typisch RBTB is of niet
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
90 | P a g i n a
− V1
➢ igv aberratie: trifasisch (rSR’)
➢ igv VT: monofasisch of bifasisch (qR, QR, RS)
− V6
➢ igv aberratie: meestal R/S > 1
➢ R/S < 1: zeer suggestief voor VT (rS, QS, QR)
▪ LBTB-morfologie
− V1 of V2
➢ r tijdens aberratie < r tijdens sinusritme
➢ VT
✓ r ≥ 40 msec
✓ notching in S
✓ top S (nadir) na ≥ 60 – 70 msec
− V6
➢ LBTB: géén q
➢ VT: q of QS
▪ concordantie: QRS-complexen in 6 precordiale afleidingen monofasisch met zelfde
polariteit
− sterk suggestief voor VT: 90% specificiteit
− uitz: positieve concordantie igv antidrome AVRT over Kent-bundel
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
91 | P a g i n a
➢ is maar 5% vd gevallen van AVRT (95% is orthodrome AVRT)
o wat is NIET nuttig?
▪ frequentie
▪ klinisch voorkomen van pt
o bij twijfel: altijd beschouwen als VT, zeker igv > 50 jaar en gekend structureel hartlijden
o overzicht: Wellens criteria voor VT
▪ sensitiviteit van elk criterium afzonderlijk beperkt: 36 – 63%
▪ maar 1 positief criterium = PPV voor VT > 95%
▪ enkel igv 0/4 criteria vervuld: zeer suggestief voor SVT
• idiopathische VT = monomorfe VT in afwezigheid onderliggend hartlijden
o prognose op zich goed
▪ geven palpitaties maar leiden niet tot plotse dood
▪ itt VT na oud infarct
− dan altijd ICD plaatsen
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
92 | P a g i n a
− igv shock ICD gehad: ableren
o géén structureel hartlijden of onderliggende channelopathie
▪ altijd uitsluiten! vb. ARVC → wel ICD geven
▪ igv twijfel: MRI hart
o 80% outflow tract VT / VES
▪ 90% van RVOT, 10% LVOT of cusps van aortaklep
▪ is ‘adenosine-sensitive’ VT: stopt door toediening adenosine
▪ oorzaak DADs: cAMP gemedieerde getriggerde activiteit
▪ typisch korte bursts van nsVT
− bij stress/inspanning, dikwijls bij recuperatie
− bij vrouwen: vaak invloed hormonale schommelingen
▪ origine: mst septale wand RVOT
▪ ECG-kenmerken
− mstl 140 – 180 bpm
− breed QRS > 120 msec
− positief QRS in inferior leads (dus inferior as)
− QS in aVL en aVR
− RVOT vs LVOT → transitie belangrijk!
➢ RVOT: ≥ V4
➢ LVOT: ≤ V3 (dus vroege transitie)
o 10% fasciculaire VT
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
93 | P a g i n a
▪ is door re-entry in His-Purkinjesysteem
▪ lijkt vaak sterk op RBTB + LAHB of LPHB
o (5% < mitralisannulus, 5% andere)
Ventrikelfibrillatie
• totaal chaotische activatie ventrikels zonder discrete QRS-complexen
• initieel grof-fibrillatoir → nadien fijn fibrillatoir → nadien flat-line
• is NIET moment om 12-lead ECG te nemen!
o reanimeren en asynchroon shocken!!
o itt andere aritmieën: indien HD verdragen moet je dan wel altijd proberen 12-lead ECG
proberen nemen
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
94 | P a g i n a
ECG-interpretatie bij atleten
Inleiding
• intensieve sport kan ongezond zijn ➔ sudden cardiac death (SCD) bij atleten!
• hoe knn we mensen beschermen → selecteren wie recreatief, competitief of niet mag sporten!
o doel ECG screening: SCD voorkomen MAAR moet economisch mogelijk zijn
• probleem van SCD
o inspanning blijft belangrijkste voor verbeteren vd gezondheidsstatus: reductie
cardiovasculaire risicofactoren
▪ lipiden
▪ bloeddruk
▪ insulinesensitiviteit
▪ gewicht
o MAAR potentiële relatie tss intense duurtraining en toegenomen risico van sommige
hartaandoeningen (vb. VKF, ventrikelfibrose)
▪ voor klein aantal individuen met hartaandoeningen: sport kan geassocieerd zijn met
risico op plotse dood
▪ dit is ‘paradox van inspanning’
o incidentie SCD: 1/40.000 – 1/80.000
▪ 2.5x hoger dan leeftijdsgematchte niet-atleten
▪ risico neemt toe met toenemende piekintensiteit en toenemend niveau van competitie
▪ atleten met onderliggende, niet-ontdekte hartaandoening: 100x hoger risico op SCD
▪ iedere 3 dagen in USA: 1 SCD in jonge atleten
• gevaarlijkste sporten
o voetbal
o fietsen
▪ recreatief fietsen = ook ritmestoornissen maar voorkamer → typisch VKF (~ fibrose)
o joggen
• etiologie < 35 jaar
o US: hypertrofe cardiomyopathie
o Italië: plotse ritmestoornissen bij nl hart, RVC (aritmogene RV dysplasie)
ECG screening voor preventie SCD
ECG kan heel goed werken om sporter te screenen
• maar in USA: veel sporters die owv socio-economische redenen zich niet laten screenen want
niet terugbetaald
• richtlijnen Europa
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
95 | P a g i n a
o familiale en persoonlijke anamnese: eerst zien of pt klachten heeft
o klinisch onderzoek
o 12-lead ECG
▪ igv normaal: mag verder sporten zonder onderzoek
▪ igv toch iets gevonden: verder onerzoek
− echocor
− stresstest
− 24u Holter
− cardiale MRI
− angio/EMB
− EPS
Fysiologische veranderingen op ECG
• 60% vd topsporters hebben goedaardige afwijkingen
• regelmatige en langetermijn intensieve sport (min 4u/week) is al geassocieerd met ECG-
veranderingen
o als je vanaf 4u per week sport
▪ structurele veranderingen: vergroting RV en LV
▪ elektrische remodelling van hart
▪ aanpassingen autonome zenuwstelsel: toegenomen vagale tonus
o afhankelijk van etniciteit, leeftijd, type en intensiteit sport
• Seattle criteria = consensus → om proberen te zien wat normaal/abnormaal is bij jonge sporter
o gebaseerd op feit dat ECG vaak abnormaal is in patiënten met onderliggende CMP
o geldt ENKEL voor jonge sporters tot 35 jaar!!
▪ na 35 jaar → sowieso screening voor ischemische CMP (andere soort populatie)
▪ is niet één grote waarheid → ook goed nadenken vb. familiale VG, symptomen, …
o NORMALE ECG-bevindingen in atleten: criteria
▪ sinusbradycardie (≥ 30 bpm): 80%
− tgv verhoogde vagale tonus: gedaalde automaticiteit
− igv nog lager: overbelasting vh hart tijdens sport
▪ sinusaritmie (55%): hartslag variabel met AH
▪ ectopisch atriaal ritme
▪ junctioneel escaperitme
▪ eerstegraads AV block
▪ tweedegraads AV block type I (Wenkebach)
− zeker niet type II Mobitz!
▪ onvolledig RBTB
− rsR’ patroon in V1 én QRS < 110 msec
− ook door RV overbelasting door sport
▪ geïsoleerde QRS criteria voor LVH (Sokolow)
− vaak gezien bij topsporters: tgv fysiologische aanpassing bij sport
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
96 | P a g i n a
➢ fysiologische toename grootte hartkamers en/of wanddikte: 45% vd mannelijke,
10% vd vrouwelijke atleten
➢ volledig reversibel: bij stop sport verminderen voltages
− igv aanwezigheid andere criteria LVH: moet nagekeken w!!
➢ LA vergroting
➢ L asafwijking
➢ ST-segmentdepressie
➢ T-golfinversie
➢ pathologische Q-golven
− opm: HCMP is aanwezig in <2% vd ptn met enkel Sokolow+
➢ dus w NIET verder onderzocht owv lage frequentie maar kan nog wel!
− opm: onvolledig RBTB reflecteert ook toename RV grootte (12 – 32% vd atleten)
secundair aan regelmatige training
▪ vroege repolarisatie
− definitie
➢ klassiek: concave ST-elevatie
✓ J-punt elevatie
✓ na QRS komt ST-segment niet terug naar iso-elektrische lijn
➢ J-golven
➢ terminale slurring vh ST-segment (QRS-slurring)
− frequentie
➢ tot 45% vd caucasische atleten
➢ 63 – 91% vd zwarte atleten
− differentieel diagnose!!! (examen!; dan wel klachten)
➢ aanwezigheid ischemie (STEMI)
➢ pericarditis
− syndroom van vervroegde repolarisatie (ERS syndroom)?
➢ paar jaar geleden beschreven
➢ voorlopig nog geen bewijs dat het bestaat
▪ convex (‘dome’) ST-segmentelevatie met T-inversie tot V4 ➔ normaal bij zwarte /
Afrikaanse atleten
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
97 | P a g i n a
− normaal igv volledig klachtenvrij!
− V5 en V6 zijn volledig normaal!
➢ igv abnormaal → moet verder onderzocht w!
− DD Brugada type I ECG
➢ afdalende ST-segmentelevatie gevolgd door negatieve T-top in V1 – V2 ➔
abnormaal!
➢ hierbij zijn V3 – V4 niet afwijkend
➔ wat kadert er in toegenomen vagale tonus?
o sinusbradycardie ≥ 30 bpm: afgenomen automaticiteit
o sinusaritmie
o vroege repolarisatie
o minder frequent
▪ 1e graads AV block (4.5 – 7.5%)
▪ 2e graads AV block type Wenkebach
▪ junctioneel ritme / wandering pacemaker ritme (8%)
Abnormale ECG bevindingen (in atleten mr eigenlijk bij iedereen)
Seattle criteria
• T-golf inversie
o > 1 mm diep in ≥ 2 afleidingen van
▪ V2 – V6, II en aVF
▪ I en aVL
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
98 | P a g i n a
o exclusie: III, aVR en V1
• ST-segmentdepressie
o ≥ 0.5 mm diep
o in ≥ 2 afleidingen
• pathologische Q’s
o > 3 mm diep of > 40 msec lang
o in ≥ 2 afleidingen
• compleet LBTB
o QRS ≥ 120 msec
o QS of sS in afleiding V1
o monofasische R-top in V1 en V6
• intraventriculair conductievertraging: QRS duur ≥ 140 msec
• L asdeviatie (-30° tot -90°)
• LA vergroting
• RV hypertrofie
• ventriculaire pre-excitatie
o PR-interval < 120 msec
o delta-golf
o breed QRS
• long QT-interval
o QTc ≥ 470 msec (man)
o QTc ≥ 480 msec (vrouw)
• short QT-interval: QTc ≤ 320 msec
• Brugada-achtig patroon: afdalende ST-segmentelevatie gevolgd door negatieve T-top in ≥ 2
afleidingen
• diepe sinusbradycardie
o < 30 bpm
o of sinuspauzes ≥ 3 seconden
• premature ventriculaire slagen: ≥ 2 PVC’s per 10 seconden
• atriale tachy-aritmie: SVT, VKF, VKFlutter
• ventriculaire aritmie: bigimenie, trigimenie, nsVT
ECG-veranderingen suggestief vr cardiomyopathie
• CMP = vnste oorzaak SCD in jonge atleten (35%)
• meestal helemaal geen symptomen → dan plots doodvallen!
o daarom is ECG-screening belangrijk!
• hypertrofe CMP
o genetische aandoening vd hartspier
o 1:500 vlwsn → doch slechts in 1:1000 – 1:1500 topsporters
o typisch: asymmetrische septale LV hypertrofie
▪ interventriculair septum is dikker dan rest vh LV
▪ risico: obstructie outflowtract LV
▪ microvasculaire dysfunctie en slechte ventriculaire compliantie (diastolische dysfunctie)
➔ ischemie tijdens inspanning
o moeilijke zuurstofvoorziening → sneller fibrose → ventriculaire ritmestoornissen en SCD
o bijdrage aan SCD
▪ atleten
− US: 30M vd geïdentificeerde oorzaken van SCD
− UK: 11% vd SCD
▪ totale populatie USA < 35 jaar: 5% vd geïdentificeerde oorzaken van SCD
o 90% vd ptn met HCMP hebben afwijkingen op ECG die verdere investigaties vereisen!
• ARVC = aritmogene RV cardiomyopathie
o ook genetische hartspierziekte
▪ 1:2000 – 1:5000 personen
▪ autosomaal dominant
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
99 | P a g i n a
▪ mutatie in desmosomale genen (50% vd ptn) → myocard RV niet meer goed aan elkaar
vast → spiercellen uit elkaar met tussenin fibrose en vet
− progressieve dilatatie vh RV
− fibrose en vet → sneller ritmestoornissen
➢ zeker bij sport: aritmogene stimulus tgv toegenomen wandstress tijdens
inspanning
o contributie als oorzaak van SCD
▪ bij ons: 2e frequentste oorzaak
▪ in Italië: tot 25%, frequentste oorzaak SCD
o diagnose
▪ 80% ptn hebben abnormaal ECG
▪ meer ECG afwijkingen = ernstigere ziekte
− T-golf inversie (TWI) in anterior precordialen V1-V3 zonder RBTB
➢ heel belangrijk!
➢ T-inversie kan uitbreiden tot V5 – V6 en II, III en aVF
− epsilon golven: lage amplitude potentialen aan einde vh QRS complex in V1 – V3
➢ majeur criterium volgens guidelines!
➢ maar héél moeilijk te herkennen
− verbrede S-golf met vertraagde stijging in afwezigheid RBTB
➢ > 55 msec in afleidingen V1 – V3
➢ mineur diagnostisch criterium
− lage amplitude QRS (< 5 mm) in I, II of III
− aanwezigheid premature ventriculaire slagen met LBTB patroon (dus komen uit RV)
▪ verder combinatie onderzoeken nodig!
− echocardiografie
− ambulante Holter monitoring ECG
− signal-averaged ECG (SA ECG)
− ventriculaire angiografie / cardiale MRI
− (biopsie)
• gedilateerde CMP
o hartspierziekte gekenmerkt door
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
100 | P a g i n a
▪ verzwakte myocardiale contractie
▪ leidt tot
− vergroting hartkamer
− eccentrische myocardhypertrofie
o vss etiologieën
▪ belangrijkste bij ons: ischemische CMP (coronair lijden)
▪ maar bij topsporters: vnl
− na (virale) myocarditis
− gebruik toxines: alcohol, drugs, …
▪ metabole of endocriene afwijkingen
▪ auto-immune afwijkingen
▪ genetische/erfelijke ziekte
▪ meestal: ongekend
o heel vaak asymptomatisch → eerste S/ is plotse dood
▪ slechts zelden oorzaak!
▪ soms ook binnenkomen met hartfalen
o gedilateerde CMP en SCD
▪ geassocieerd met toegenomen risico op ventriculaire aritmie en SCD
− hoogste risico igv ernstige LV dysfunctie
▪ SCD kan zelfs optreden in afwezigheid symptomen van hartfalen
− asymptomatische LV dysfunctie: mortaliteit 6.5% per jaar
− 53% vd overlijdens treden op voor onset symptomen
− belang screening!!
▪ verantwoordelijk voor ong 2% vd gevallen in serie jonge atleten
o diagnose
▪ ECG-criteria = totaal aspecifiek!
− ong 90% vd ptn heeft geen ECG abnormaliteiten
− meest voorkomende abnormaliteiten
➢ criteria voor LVH
➢ T-golfinversie
➢ LA vergroting
➢ LBTB patroon
➢ pathologische Q-golven
➢ premature ventriculaire slagen
➢ RBTB patroon
▪ beeldvorming nodig
− echocardiografie
− MRI
• LV non compaction
o cardiomyopathie gekarakteriseerd door
▪ abnormale, prominente LV wandtrabeculaties en diepe intratrabeculaire recessi
▪ vaak geassocieerd met dunne epicardiale, myocardiale laag
o zeldzaam
▪ < 0.1 – 0.2%
▪ > 1% vd SCD in jonge atleten
o diagnose
▪ niet op ECG! ➔ aspecifieke bevindingen!
− 13% vd ptn hebben normaal ECG
− vnl enkel repolarisatieveranderingen (72%)
▪ wel op echocor en cardiale MRI
Langetermijn FU bij abnormaal ECG
• wat als alle bijkomende onderzoeken nl zijn?
o ECG = eerste expressie vd ziekte?
o klinische outcome in bepaalde studie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
101 | P a g i n a
▪ 6% vd ptn zullen binnen 9 jaar toch cardiomyopathie ontwikkelen!!
• DUS atleten met abnormaal ECG en geen bewij ziekte: mogen sporten MAAR jaarlijkse follow-
up nodig mét herhaling beeldvorming (echocor, IRM)
Congenitale afwijkingen van coronairen
• ook oorzaak SCD
• mst frequent: RAC die uit LAD komt → gaat tss truncus pulmonalis en aorta door → tijdens
sport: veel externe druk op RAC → klachten tijdens sport
o angor
o syncope
o palpitaties
o dyspnoe
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
102 | P a g i n a
ECG-veranderingen bij niet-cardiale pathologie
➔ problemen elders in lichaam die zo grote weerslag hebben op lichaam dat ze zichtbaar zijn op ECG
Longembolen
• mechanismen ECG-verandering → hemodynamische effecten (lezen als sequentie)
o verhoging druk in RV
o RV dilatatie met verplaatsing rechterzijde vh septum naar boven
o verhoging druk RA
o RA dilatatie
o verminderd hartdebiet
o hypoxie
• ECG veranderingen verdacht voor longembolen
o meest frequente afwijking: sinustachycardie
o ritme
▪ sinustachycardie tgv hypoxie en verminderd hartdepiet
▪ ook acute ritmestoornissen mogelijk tgv verhoging druk en dilatatie RA
− VKFlutter
− VKF
▪ extrasystolen uit RA en RV mogelijk ➔ SVES en VES met morfologie als komende uit Re
hart
o P-golf
▪ vaak rechterasdeviatie
▪ asverschuiving: P-golf naar rechts tov ECG dat voor longembolen is genomen
o QRS-complex verplaatst naar Re
▪ S1Q3T3 in mst extreme vorm
o geleidingsvertraging RB kan → (on)volledig RBTB tgv uitrekking
▪ acute elongatie van RB secundair aan RV dilatatie
▪ V1: onvolledig tot volledig RBTB
▪ I en aVL: diepe S-golven
o horaire rotatie
▪ RV w wat prominenter → draait in richting vd klok
− RV naar voor en LV naar achter
− interventriculair septum draait naar boven (en kan zelfs naar Li), Li septum w
rechtszijdig
▪ gevolgen
− nl transitiezone verschuift naar V5 (en zelden V6)
− pseudo-inferiorinfarct (q in III)
− pseudo-anteroseptaal infarct (q in V1)
o ST-elevatie door RV ischemie
▪ V1 en aVR door acute RV ischemie
▪ vroegtijdig, kort tijdens acute zeer grote PE
o T-inversie in Re precordialen (V1 – V5)
▪ doorgaan 1 – 2 dagen na acute moment
▪ vnl door drukoverbelasting vh RV
o S1Q3T3
▪ weinig frequent
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
103 | P a g i n a
▪ gevolg van
− horaire rotatie
− geleidingsvertraging RB
− RV dilatatie
o ECG verdacht voor RV overbelasting bij PE (dus massief PE) → igv > 3 van criteria
▪ nieuw (O)RBTB
▪ diepe S in I, aVL > 1.5 mm
▪ transitie verschoven naar V5
▪ Q in III en aVF maar niet in II
▪ rechter of noordwestas
▪ lage voltages in ledemaatafleidingen
▪ negatieve T in III en aVF of in V1 – V4
▪ andere argumetnen voor massief PE
− slechte parameters
− echocor → RV overbelasting!
➢ w bijna routine gedaan bij vermoeden PE → niet nodig
➢ maar wél altijd doen bij vermoeden hemodynamisch belangrijk PE
• behandeling PE
o LMWH (met nadien VKA) of van begin NOAC
o igv massief PE (pt instabiel): trombolyse of Trendelenburgoperatie (trombectomie)
Elektrolytenstoornissen
Hyperkaliëmie
• kalium = invloed op hart via invloed op actiepotentiaal
• bij belangrijke hyperK
o hoge piekvormige T
o breed QRS
o kleine P, atriale stilstand/ritmestoornissen
• LEVENSBEDREIGEND!!!
o igv zichtbaar op ECG → naar ICU!
• welke klinische toestanden veroorzaken dit?
o ernstige nierinsufficiëntie
o massieve necrose (vb. tumorlyse, rhabdomyolyse, …)
o tgv GM: kaliumsparende diuretica + ACE-I
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
104 | P a g i n a
• sequentie
o P-top verdwijnt
o PR verlengt
o QRS verbreedt
o T-top w spits
o ST-segment verkort
o QT-interval verkort
Hypokaliëmie
• oorzaken
o dilutie
o hyperaldosteronisme
o kaliumverliezende diuretica
o geïnduceerd braken (vb. vaak bij eetstoornissen)
• gevolgen
o T-top iso-elektrisch of negatief
o verlengd QT
o ST-daling
o U-golf
• risico op ventriculaire aritmieën
o oa wegens verlengd QT: risico op R-op-T fenomeen!
• case report NEJM: men dacht dat pt in VKflutter was → bleek dat hij door hypoK uitgesproken
U-golf had → na correctie K: sinusaal
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
105 | P a g i n a
Calcium
• bijna nooit geïsoleerd gezien! (toch niet ECG-afwijkingen ervan)
• hyperCa
o QT-verkorting
o hoge piekende T-toppen
• hypoCa
o vlakke T-toppen
o QT-verlenging
o prominente U-toppen
o QT-verlenging en evt depressie
Hypothermie
• ionenkanalen zijn temperatuurgevoelig → werken anders op andere T°C → bij hypothermie:
belangrijke ECG-afwijkingen mogelijk
o oa te zien bij ptn die gekoeld w na reanimatie
o maar kan ook bij near-drowning, accidentele hypothermie, …
• ECG afwijkingen
o Osborn wave = golfje na QRS-complex met wat ST-optrekking
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
106 | P a g i n a
▪ amper zchtbaar op niet vergroot ECG
▪ komt ook voor bij maligne vroege repolarisatie
o tremor artefact: ptn bibberen → zie je op ECG
o alle ionenkanalen wat vertraagd
▪ sinusbradycardie
▪ PR verlengd
▪ QRS breder
Cerebrale pathologie
• moeilijkste in praktijk
o knn heel belangrijke ECG-afwijkingen hebben → moeilijk want lijkt alsof er vb. NSTEMI of
zelfs STEMI is → je zit vast rond antico beleid
o prominente ST-depressie, … mogelijk
• mogelijke ECG-veranderingen
o ST-depressie
o T-inversie
o prominente U’s
o QTc-verlenging
▪ wschl door autonoom ZS en beïnvloeding hartspiercellen hierdoor
▪ kan tot 8 wkn aanhouden!
o brady- en tachycardie
• vb. pt met acute subarachnoidale bloeding → lijkt op NSTEMI
Acquired long QT
• oorzaken
o medicatie
▪ lijst → te vinden op www.uzleuven.be/CEH of Crediple meds
▪ belangrijkste
− alles wat hypoK veroorzaakt: diuretica
− antiaritmica: allemaal maar zeker
➢ amiodarone (dr multipele effecten weliswaar weinig torsade)
➢ sotalol
− TCA
➢ effecten
✓ anticholinerg
✓ Na+- en K+-kanaalblokker
➢ ECG-veranderingen
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
107 | P a g i n a
✓ sinustachycardie
✓ QRS-verbreding, PR-verlenging, geleidingsstoornissen
✓ QT-verlenging
➢ vroeger vaak gebruikt bij suïcidepoging → ernstige ECG-afwijkingen (want ook
Na- en K-blokkerende effecten)
− SSRI’s
− antipsychotica
− digitalis
➢ w minder en minder gebruikt → nog soms voor rate control bij VKF: vnl igv
onderliggend hartfalen of weinig mobiliteit
➢ afwijkingen
✓ komvormige ST-daling
✓ verkort QT
✓ gewijzigde T
✓ PR-verlenging
✓ ventriculaire ritmestoornissen bij intoxicatie (catecholaminerge getriggerde
VT)
o hypoK cfr supra
• normaal QTc
o man < 450 msec
o vrouw < 470 msec
• cave: igv > 500 msec !!
o vanaf QT > 0.5 sec: w long QT syndrome genoemd
o kan door R-op-T aanleiding geven tot torsades de Pointes
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
108 | P a g i n a
DD/ ST-segmentelevatie
• STEMI !!
o klachten
o gestegen cardiale enzymen
o ST-elevatie op 12-afleidingen ECG
▪ > 2 mm bij mannen, > 1.5 mm bij vrouwen in Re precordialen
▪ > 1 mm in andere afleidingen
o DD van STEMI (klinisch)
▪ aortadissectie
▪ longembool
▪ spanningspneumothorax
▪ maagperforatie
▪ slokdarmruptuur met mediastinitis
• vroege repolarisatie
o idee hierover is in evolutie → maligne of benigne??
o ST-segmentelevaties die op zich voldoen aan criteria aan STEMI maar bij totaal
klachtenvrije pt
▪ vnl op jonge leeftijd
o vss vormen van beschreven
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
109 | P a g i n a
▪ normale ‘mannelijke variant’ → vnl in Re precordialen
− tot 90% vd gezonde jongere mannen
− ST-elevatie 1 – 3 mm
− vnl in V2
− concaaf (‘smiley’)
▪ typische vroege repolarisatie
− vnl in V4
− haking in J-punt
− grote spitse T’s
− soms ST-depressie in aVF
▪ variant typisch bij zwarte Amerikanen: eerder bifasische T-top met lichte ST-elevatie
− V3 – V5
− negatieve T’s
− hoge voltages en kort QT
o schrik van vroege repolarisatie?
▪ bij mensen die vroeger VF hebben gedaan en daarvoor gereanimeerd zijn: hebben vaak
vroege repolarisatie
− maar minder in Re precordialen
− wel frequenter in inferior afleidingen! (met Osborn wave bij sommige ptn)
▪ in praktijk
− klachtenvrije pt → navragen of er gn familiale plotse dood is → igv negatief: gb
− igv klachten (palpitaties, syncope) of familiaal plotse dood → doorsturen!
• acute pericarditis (vaak + wat myocarditis)
o thoracale pijn, licht gestegen troponines
o soms zelfs uitsluitingsdiagnose na negatieve coronarografie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
110 | P a g i n a
o ST-elevatie niet gebonden aan 1 coronair/anatomisch gebied
o stadia van acute pericarditis
▪ I = eerste dagen (tot 2 weken)
− diffuse concave ST-elevatie in I, II, avF en V2 – V6 zonder reciproke ST-depressie
− ST-elevatie hoger in II en III ivm depressie in aVR of V1
− PR-segmentdepressie best zichtbaar in alle afleidingen behalve aVR en V1 → indien
aanwezig: indicatie voor subepicardiale atriale schade
− PR-segmentelevatie in aVR = typisch
− lage voltages in leads
▪ II = dagen tot weken
− ST-segment terug nl
− T-top plat af
▪ III = 2e à 3e week
− T-topinversie
▪ IV = weken tot (3) maanden
− graduële resolutie vd T-topinversie
• LBTB
• hyperkaliëmie
• Brugada-syndroom
• elektrische schade
o cardioversie
o elektrocutie
DD/ ST-daling
• subendocardiale ischemie
o coronaire stenose
o coronair spasme: Prinz-Metal, cocaïne
o niet-coronair
▪ anemie
▪ CO
▪ cyanide
• reciproke verandering bij infarct
• Takotsubo CMP = apical ballooning
o na emotionele trigger (overlijden, verkeersagressie, …): shockerig, thoracale pijn, …
o probleem: tijdens systole alleen basis vh hart trekt samen → apex blijft staan als ballon
▪ is transient! nadien volledig herstel vd ventrikelfunctie
▪ pathofysiologisch: argumenten voor adrenerg bombardement op hart → overload op
myocard
o vb. ECG: negatieve T, lange QTc, T-inversie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
111 | P a g i n a
• longembolen
• LV hypertrofie
• atletenhart
• digitalis
• hypokaliëmie
• pre-excitatie / WPW
• neurologische aandoeningen
• normale J-puntsdepressie bij tachycardie
o tot 80 msec na J-punt
• T-wave memory = hart onthoudt manier waarop het gedepolariseerd w
o als het tijd lang abnormaal gedepolariseerd w → repolarisatie kan langere tijd abnormaal
zijn (ST-depressie, T-inversie)
o vb. af en toe gepaced, af en toe niet
o vb. na ablatie van Kent bundel
o ECG slide 32: sinusaal, Li as, abnormale repolarisatie I, Q in V1-4 met blijvende ST-
segmentelevatie (Pardey-curves) over septum en voorwand → recent anteroseptaal MI
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
112 | P a g i n a
Syncope
Inleiding
• syncope is één vd belangrijkste risicopredictoren op SCD bij structureel abnormaal hart
• géén diagnose maar symptoom
• syncope = transiënt zelfgelimiteerd BWZ-verlies en verlies van posturale tonus
o snelle onset
o variabele prodromen
o spontaan snel herstel zonder interventie
o mechanisme: transiënte globale cerebrale hypoperfusie
• igv nog ongekend mechanisme: geen syncope maar TLOC (transient loss of consciousness) →
mogelijke oorzaken
o syncope
▪ neuraal gemedieerde reflexsyndromen
▪ orthostatische hypotensie
▪ cardiale aritmie
▪ structurele cardiovasculaire aandoening
o ziekten die syncope nadoen
▪ met verlies BWZ vb. epileptische aandoeningen, commotio, …
▪ zonder verlies BWZ: psychogene pseudo-syncope
• epidemiologie
o relatieve frequentie
o eerste piek in puberteit, tweede piek bij bejaarden
Oorzaken syncope
• linkerkant = minder gevaarlijk
o neuraal gemedieerd
o orthostatisch
• rechterkant = cardiaal → risico op plotse dood
o aritmie
o structureel hartlijden
• oorzaak verandert vlgns lftd
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
113 | P a g i n a
o jong: vnl neuraal gemedieerd (appeflauwte, vasovagale syncope)
o oudere mensen: orthostatische, cardiovasculair
Diagnostisch proces syncope
• initiële evaluatie
o 3 belangrijke vragen
▪ is het syncope of andere oorzaak TLOC?
▪ etiologie?
▪ kenmerken suggestief voor hoog risico op CV events of overlijden?
• diagnostisch plan
o anamnese!
▪ omstandigheden laatste event
− ooggetuigen ➔ evt heteroanamnese
− symptomen
− sequellen
− medicaties
▪ omstandigheden andere events
▪ comorbiditeit (vnl cardiaal)
▪ familiale VG
− hartziekte
− plotse dood
− metabole ziekten
▪ medische voorgechiedenis
− neorlogische VG
− syncope
o klinisch onderzoek
▪ bij oudere ptn: ook carotismassage doen!
− vanaf 40 j
− igv pauze > 3 sec of symptomatische BD-val van > 50 mmHg: afwijkend
o ECG
o BD liggend en staand
▪ daling SBD > 20 mmHg of daling onder 90 mmHg
• suggestief voor
o andere oorzaak
▪ verwardheid > 5 minuten
▪ tonicoclonische bewegingen op BEGIN vd syncope > 15 sec
− igv latere start: tgv anoxemie
▪ zeer frequente aanvallen met diffuse somatische klachten zonder duidelijk onderliggend
hartlijden
▪ geassocieerde vertigo, dysartrie, diplopie, neurologische uitval
o cardiale oorzaak
▪ liggend optreden syncope
▪ tijdens inspanning
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
114 | P a g i n a
− navragen of het écht tijdens was
− of eerder na inspanning in warme omgeving
▪ onderliggend hartlijden
▪ familiale VG plotse dood
▪ ECG-afwijkingen
− acute ischemie
− geleidingsvertraging
➢ wisselend BTB
➢ AV-block 2e of 3e graad
− VT of SVT met snelle geleiding
− sinusbradycardie < 40/min of sinuspauzes > 3 sec
− pre-excitatie
− aanwijzingen voor lang/kort QT, Brugada, ARVC, HCM
o neurogemedieerde syncope
▪ geen onderliggend hartlijden
▪ VG syncope
▪ prodromen zweten en zwart voor ogen
▪ uitlokkende factoren
− angst, pijn, stress
− plots onaangenaam zicht, geur of geluid
− lang rechtstaan in warme, drukke plaatsen
▪ nausea en braken
▪ binnen uur na maaltijd
▪ na inspanning
▪ na start of wijziging medicatie
• diagnostisch plan
o basis: anamnese, KO, ECG
o monitoring: belangrijke rol!
▪ geïndiceerd in ptn met klinisch of op ECG aanwijzingen voor aritmogene syncope
▪ onmiddellijke in-hospital monitoring (bed/telemetrie) bij hoog risico
▪ Holter = 24u
− je wil weten of pt dingen doet die hij niet voelt vb. VKF, nsVT
− geïndiceerd bij frequente syncope of presyncope (≥ 1x/week)
▪ eventrecording extern
− geheugen w steeds overschreven → neemt enkel op bij overschrijden grenzen / als
pt aangeeft last te hebben
− doet goede ritmecorrelatie!
− overwegen bij ptn met inter-symptoom interval ≤ 4 weken
▪ implanteerbare loop recorders (ILR): geheugen dat zichzelf wist om 10 minuten → alleen
bij overschrijden bepaalde grens / pt die last heeft w het opgenomen
− implanteerbaar: onder huid
➢ niet verbonden met hart → neemt gewoon ECG op met geïmplanteerde wondes
➢ gn probleem met MRI (geen herprogrammatie nodig)
− kan 1 – 2 jaar mee!
− indicaties
➢ infrequente syncopes maar toch zeer ernstige beelden
✓ vb. kindje met aanvallen van plots wegvallen → deed heel lange pauzes!
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
115 | P a g i n a
✓ vb. jongen 4 j met episodes van ’s nachts niet goed worden → had hypertrofe
cardimyopathie met sowieso breed QRS ritme → deed runs van VT en zelfs VF!
✓ ICD gekregen
✓ owv belangrijk diastolisch probleem: ondertussen getransplanteerd
➢ hoog risicoptn waarbij comprehensieve evaluatie geen oorzaak voor syncopes
demonstreerde of heeft geleid tot behandeling
➢ overwegen voor bepalen belang bradycardie bij frequente of traumatische
syncopes → alvorens pacemaker te plaatsen
o TILT-test
▪ eerst neergelegd (pre-testfase) → nadien rechtgezet in 60 – 70° → dan wachten
− passieve fase: 20-45 minuten
− actieve fase
➢ evt isoproterenol → HR +20 – 25%
➢ evt nitroglycerine SL
− respons
➢ cardio-inhibitoir (pauze)
➢ vasodepressor (BD-val)
➢ beide
▪ nuttig als je neurocardiologische oorzaak verwacht ➔ igv positief: geruststellend, niet
gevaarlijk
o cardiale beeldvorming
o speciale onderzoeken
▪ hemodynamica
▪ EFO
o overzicht diagnostisch plan
▪ igv gerust: stop onderzoeken
▪ igv ongerust: 2 groepen
− gekend onderliggend structureel hartlijden
➢ echo + evt EFO (elektro-fysiologisch onderzoek)
➢ igv negatief: TILT-test / Implantable Loop Recorder
➢ igv positief: RX
− geen structureel hartlijden
➢ niet frequent: interval tss events > 30 d maar wel > 2 events gehad
✓ TILT-test
✓ ILR
➢ frequent
✓ TILT-test
✓ Holter/ELR
✓ ILR
• wnr opname aangewezen?
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
116 | P a g i n a
o vermoeden cardiale oorzaak
o ernstige verwondingen dr syncope
▪ is op zich al aanwijzing vr cardiale syncope want plots optreden
o frequente recidiverende syncopes
• syncope bij pt met onderliggend structureel hartlijden en vermoeden cardiale syncope → altijd
serieus nemen!
SCD
• sudden death = overlijden binnen 1 uur na start symptomen
o meestal cardiale origine → SCD
o 2e belangrijkste doodsoorzaak na alle kankers samen
o bij SCD: maar 5-10% overleeft
▪ igv vroege CPR en defibrillatie binnen 2 minuten: overleving kan tot > 60% verbeteren
o 2/3e: out of hospital
• kenniscentrum: tegen ECG-screening voor sporters
o redenering: zo infrequent dat ondanks goede specificiteit: veel mensen onterecht bang
want veel vals positieven
o maar als pt bij u op consultatie komt: presport-ECG nemen bij sporters > 14 jaar
• oorzaken
o 88% aritmieën
▪ VT is vnste oorzaak
− w bij reanimatie niet altijd gezien maar dat is omdat er dan al asystolie is
▪ primaire VF
▪ torsade de pointes
▪ bradycardie
o 12% andere vb. longembolen, ruptuur, …
• symptomen voor SCD: > 50%
o (pre)syncope
o palpitaties
o thoracale pijn
o dyspnoe
• risicofactoren voor SCD
o VG van VT/VF → secundaire preventie
o jonge populatie
▪ HCM
▪ erfelijke aritmogene ziekte: long QT syndrome, Brugada syndrome, ARVC
o oudere populatie
▪ coronair lijden (CAD)
▪ voorafgaand MI
▪ hartfalen → ziek hart
o combinatie vd RF zorgt voor stijging risico
• moeilijkheden bij screening
o SCD is eigenlijk maar klein groepje van de totale incidentie plots overlijden
▪ is owv slechte pre-test probabiliteit
▪ maar omdat je grote populatie hebt: zijn wel grote absolute aantallen
− dus eigenlijk zou je deze mensen wel willen vinden!
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
117 | P a g i n a
o zelfs in hoog-risicogroep: maar 1/3 – 1/4 zal ICD gebruiken!
• hoe gaan we ramp van SCD goed knn voorspellen? ➔ mogelijkheden in toekomst
o continue ECG-monitoring? (wearables, implanteerbare chips)
▪ technologie bestaat: in ZH
▪ praktische hordes voor brede applicatie
− werkbelasting
− responstijd
o intermittente sampling: inspectie op bepaald moment → voorspellen wat kans is vd pt om
gezond te blijven of omgekeerd kans op SCD
▪ wat bekijken we?
− ECG-parameters
− beeldvorming: echocardio, MRI
− biochemie
▪ hoe dikwijls moet je dit doen? → nog grote vraag
Vulnerabele parameters voor aritmie
• conductie
o QRS-duur: bredere QRS = slechtere overleving
o signal averaged ECG
▪ x,y,z-as door pt → 250 ECG’s op elkaar gelegd → kijken naar late depolarisaties (Q-
QRS)
▪ parameters
− QRS-duur
− duur hoge frequentie, lage amplitude (HFLA) signalen ➔ normaal niet veel
− root mean square = oppervlakte vd laatsste 40 msec ➔ moet nl hoog zijn
▪ wnr gebruikt?
− mensen met VES uit RVOT
− Brugada syndroom
− ischemische cardiomyopathie waarbij we niet zeker zijn voor ICD
➢ cut-off ejectiefractie is 35% (1 mnd na MI of 3 mnd na revascularisatie)
➢ igv 36-37% → je wil differentiëren
o beeldvorming voor fibrose
▪ scar analyse door cMRI
− vb. bij voorgaand MI, bij HCM
− meer risico op ventriculaire aritmie igv
➢ meer fibrose
➢ ongelijkmatige (inhomogene) fibrose
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
118 | P a g i n a
▪ dispersion (echocardio): toont ook vervorming op bepaalde echo’s
− igv onregelmatig: ook maat om fibrose in te schatten
• repolarisatie
o QT-lengte en -dispersie
▪ langer = slechter
▪ dispersie: QT-tijd in vss afleidingen meten → standaarddeviatie bepalen
o T-wave alternans
▪ kan macroscopisch zichtbaar zijn ➔ macroscopische T-wave alternans
▪ er is ook microvolt T-wave alternans
− niet zichtbaar op ECG maar door signaalanalyse te doen kan je aantonen dat er toch
A-B-A-B-A-… variatie is op niveau T-top
− dus gekeken naar T-top en variatie van ene tot andere slag → Fouriertransformatie
▪ heeft betekenis als dit is bij lage hartritmes! (max 100 – 120/min)
− bij hogere hartritmes kan iedereen dit hebben
▪ puur onderzoekstool, geen klinische toepassingen
o beat-to-beat variability vd repolarisatie: niet naar hoogte maar lengte kijken!
▪ repolarisatie vd ene tov volgende slag bekijken
▪ iedere slag tegen elkaar uitzetten → aangetoond dat als repolarisatiereserve kleiner is:
hoger risico op hartritmestoornissen
▪ puur onderzoekstool, geen klinische toepassingen
• AZS
o meer gehypet dan wetenschappelijk bewezen! (apps mogelijk)
o heart rate variability
▪ veel factoren beïnvloeden dit
− extrinsieke factoren
➢ activiteit
➢ mentale stress
➢ fysieke stress
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
119 | P a g i n a
➢ slaapapnee
➢ roken
− intrinsieke periodieke ritmes
➢ respiratoire sinusaritmie
➢ baroreceptor reflexregulatie
➢ thermoregulatie
➢ neuro-endocriene secretie
➢ circadiaanse ritmes
▪ verminderde hartritmevariabiliteit is slecht!
− stervende mensen: gedaalde HRV
▪ hoe bepalen?
− quantificatie: niet kijken naar ECG maar enkel naar RR-intervallen
➢ daarom knn hartritmevariabiliteit-bepalingen gebeuren met fitbits: je hebt enkel
tijd tss R-toppen nodig
− vanuit R-R intervallen: 2 analyses
➢ tijdsdomeinanalyse
✓ plotten R-R interval (msec) tov y-as: aantal R-R intervallen
✓ vb. ritme 60/min → R-R interval 1.000 msec
❖ natuurlijk niet exact duizend: je hebt wat verdeling rond dat punt
❖ als iemand een pacemaker heeft en werkt altijd: hééééél smalle piek
want bijna geen variatie normaal gezien
✓ tijdsdomeinanalyse: je gaat kijken naar standaarddeviatie vd gemiddelen
❖ kan je doen in totaal over 15 minuten
❖ igv PM: SD 0 !!!!
❖ grote standaardeviatie is goed!
✓ je kan vss analyses doen voor factoren die dit bepalen: oa verdeling over tijd
vd hartslagen bij opname in ECG
✓ vb. veel spreiding
✓ vb. weinig spreiding
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
120 | P a g i n a
➢ frequentiedomeinanalyse
✓ gebaseerd op autoregressieve technieken of snelle Fourier transformatie (FFT)
✓ uitzetten van iedere slag (x-as is dus slag nr1, nr2, nr 3, …) tov RR van die
slag (y-as)
❖ verdeling totale variantie hartslag in onderliggende ritmes die optreden op
vss frequenties
❖ frequenties knn geassocieerd w met vss intrinsieke, autonoom
gemoduleerde periodieke ritmes
✓ Fourieranalyse op uitvoeren → frequentiespectrum analyseren
❖ igv 1 sinusoïdale curve: minimale variatie
❖ igv complexere ritmes: knn opgesteld w uit meer vss sinusoïdale curves vb.
3 vss ritmes
✓ DUS tachogram analyseren naar frequentie inhoud
❖ als je dit tot in oneindigheid doet: je gaat allemaal vss sinusoïdale curves
hebben van vss frequentie → als je die optelt: je komt aan heel lelijk
tachogram waaruit we vertrokken zijn
✓ zo kan je dus frequentiedomeinanalyse doen: je ziet frequentiespectrum
waaruit niet ECG maar tachogram uit bestaat
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
121 | P a g i n a
❖ laagfrequente piek + hoogfrequente piek
❖ met die pieken benaderen we hartfrequentievariabiliteit en nog iets (?)
▪ veel vss dingen knn we bepalen
− meest frequent gebruikt: LF/HF ratio = verhouding tss laagfrequente en
hoogfrequente piek
− vss powerspectra
o nut?
▪ is beperkt nuttig om overtraining te diagnosticeren
▪ stressmanagement?
▪ we weten dat mensen met verminderde hartritmevariabiliteit slechtere prognose hebben
− mr ook hier lage positief predictieve waarde
− normaalwaarden: grote spreiding
➢ slechte vr interindividueel gebruik
➢ wel intra-individuele evolutie bepalen
• abnormale automaticiteit / non-sustained aritmie
o meer overslagen = meer risico op plots overlijden
Niet-invasieve risicopredictoren voor plotse dood
• belangrijkste probleem: veel vd RF zijn RF voor plotse dood maar ook voor totale dood (vb.
hartfalen, NI)
o we zoeken nog naar RF die specifiek is voor plots aritmogeen overlijden
• medicatietesten
o adenosine 12 mg IV bolus
▪ w ook gegeven in kliniek om SVT te stoppen
▪ maar kan ook om ECG uit te klaren bij kort PR: je induceert AV-block
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
122 | P a g i n a
− igv pre-excitatie: neemt toe
− igv gn pre-excitatie: is gewoon kort PR-interval door snelle AV-knoop
▪ cave
− pt waarschuwen: is vreselijk gevoel
− excessieve pauze mogelijk: > 6 (of > 10) sec AV-block
− defibrillator dichtbij houden want je kan VKF induceren → igv pre-excitatie: VF
mogelijk
o ajmaline 1 mg/kg 10 mg/2 min: inductie Brugada type 1
▪ indicaties
− familiale VG SCD
− syncope zonder oorzaak
− RBTB
▪ continu ECG monitoring
▪ ICD standby!
▪ stoppen als er belangrijke ECG-afwijkingen ontstaan: conductievertragingen (AVB)
o sotalol (w bijna nooit gedaan!)
▪ nut: kijken of er tolerantie is (QT-verlenging?)
▪ igv opstart sotalol als chronische therapie voor VKF: na 2 – 3 toedieningen eens QT-
interval checken
− stop igv QTc > 490 msec of verlenging > 60 msec
o adrenaline of isoprorenol
▪ continu infuus
▪ kijken voor
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
123 | P a g i n a
− bidirectionele VT inductie (CPVT)
− QTc-verkorting: LQT3
− QTc-verlenging: LQT1
▪ w bijna nooit gebruikt want cyclo-ergometrie is veiliger!
• toekomst: integratie ECG met beeldvorming + informatie die pt uploadt → in model steken →
predictie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
124 | P a g i n a
Les EFO, ablatie en zwangerschap
→ niet gezien door 3e master, komt normaal niet op ons examen
Les pediatrie en congenitaal
→ niet gezien door 3e master, komt normaal niet op ons examen
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
125 | P a g i n a
monogenetische erfelijke hartaandoeningen
Inleiding
• oorzaken plotse dood
o ptn < 35 jaar (heel verschillend tov oudere ptn)
▪ aangeboren hartafwijkingen
− (monogenetische) channelopathieën
− structurele afwijkingen
▪ hartkneuzing: commotio cordis → plotse impact op juiste tijdstip op juiste plaats op hart:
ventriculaire aritmie / VF mogelijk tgv trigger op AP (vb. karate, hockeypuck)
o ptn > 35 jaar
▪ veel meer coronaire atheromatose!!
▪ veel minder belang aangeboren aandoeningen
• prevalentie vd monogenetische afwijkingen
o 1/500 hypertrofe CMP → meest voorkomende
o 1/1000 ARVD
o 1/2000 chanelophatieën
▪ long QT meest frequent
o 1/2500 gedilateerde CMP
• klein vss interraciaal
o Zwarte Amerikanen iets meer hypertrofe CMP
o Caucasische iets meer channelopathieën
• QT-interval → hoe meet je dit nu?
o vss moeilijkheden
▪ wat is einde vd T-golf?
▪ wat is U-golf?
− kleine golf die na T-top komt
− weinig over geweten pathofysiologisch → 3 belangrijke theorieën over wat dit is
➢ late repolarisatie vd Purkinjevezels
➢ verlengde repolarisatie vd mid-myocardiale M-cellen (die al wat langere AP-duur
hebben)
➢ nadepolarisaties door mechanische kracht op ventrikelwand (soort mechano-
elektrische feedback)
▪ inclusie U-golf?
▪ welke afleidingen?
− beste manier: multiple lead meting
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
126 | P a g i n a
➢ alle ECG-afleidingen van één strip bovenop elkaar leggen ➔ dan zie je goed waar
het begint en eindigt
➢ heirvoor bestaat zeker software!
− superimpositie in dagelijkse praktijk niet mogelijk
➢ meting II, V5 en V6 → dan maximale waarde nemen!
➢ best kruising met iso-elektrische lijn nemen (ipv tangentiële methode)
➢ U-golf meerekenen
✓ igv echt grote U-golf: meerekenen
✓ igv klein: niet
➢ igv U-golf > 1/3 vd T-amplitude: pathologisch
− QT-dispersie?
➢ minder en minder gedaan
➢ soms gekeken naar QT op einde vd T-top vs piek vd T-top
✓ niet klinisch maar onderzoeksmatig
▪ wat is nog normaal?
▪ leeftijd, geslacht, tijdstip, …
▪ ECG filtersettings
o QT-tijd moet gecorrigeerd worden
▪ reden: hoe sneller HR, hoe kortere RR en QT-tijd → formule nodig om QT te vergelijken
bij ieder hartritme
▪ veel vss correcties mogelijk
− Methode van Bazett = QT/√RR
➢ w meest gebruikt
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
127 | P a g i n a
➢ doel: vglbare waardes op alle ritmes
➢ niet ideaal
✓ fout bij sinusaritmie: QT-rate adaptatie verloopt ‘vertraagd’
✓ ondercorrectie bij bradycardie
✓ overcorrectie bij tachycardie
➢ grenzen normaliteit
✓ man: 450 msec
✓ vrouw: 470 msec
➢ er is grijze zone en QT-dynamiek
✓ multipele ECG’s nemen
✓ QT-meting op Holter?
− Fridericia = QT/∛RR (is beter! dus gebruiken bij onderzoek)
− Rautaharju is heel interessant voor brede QRS-complexen
➢ gebruiken als je vb. Haldol wil starten en je ziet dat QTc 490 msec is → 2 opties
✓ Rautaharju gebruiken = beste
✓ lengte van QRS die te veel is aftrekken vd QTc (vb. QRS van 125 msec → 25
msec van QTc aftrekken)
o verlengd QTc → DD
▪ BTB: lange QRS-duur
▪ pre-excitatie: langere QRS-duur
▪ long-QT syndroom: verlengde totale repolarisatieduur
▪ medicatie
▪ hypoK
o QT-tijd dynamiek → onderzoek
▪ klinisch gebruikt
− ritme
− geslacht
➢ opm: vrijwel afwezige postpuberale QTc verkorting bij vrouwen
▪ leeftijd → w nog niet gebruikt maar zou op zich wel knn mbv normogrammen
▪ dag en nacht
▪ autonome tonus
▪ medicatie
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
128 | P a g i n a
▪ ionenstoornissen (hemodialyse)
▪ ischemie
▪ LQTS
▪ casus: ECG van moeder van pte van 13j met SCD
− in rust: relatief nl QT-tijd
− zus 9j: lange QTc (QTc 492 msec) ➔ dus vraag blijft of er familiaal risico is
− moeder laten fietsen: bij fietsproef verkorte de QT-tijd onvoldoende!
➢ laten inspanning doen is interessant bij iemand met randwaarden
➢ alternatief: holtermonitoring
o QT-meting op holtermonitoring
▪ ECG complex ‘averaging’: Tangens-methode (Qtapex – end)
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
129 | P a g i n a
− w gebruikt bij aantal geautomatiseerde methoden
− raaklijn w getrokken thv Tapex (hoogste punt T)
➢ waar raaklijn basislijn snijdt w genomen als einde vd QT (Tend)
➢ verschil tss Qtapex – Qtend: indicatie voor lengte QTc (hier QTapex iets korter)
▪ lineaire regressie: individuele regressiecurve om individuele correctie te doen
− rode lijn = QTpiek ; groen lijn = QTeinde
− individuele correctie = beter dan algemene correctie igv vermoeden LQTS
− helling vd regressiecurve = belangrijk in pathologie
Channelopathieën bij structureel nl hart
Long QT syndroom (LQTS)
• autosomaal dominant
o ong 1/3000
o ong 80% kan genetisch verklaard w (dus genotype positief)
▪ van deze 80%: 80% genetisch verklaard door geneen LQT1, 2 of 3
▪ familiaal SCD, SIDS of syncope
o 85% erfelijk, 15% de novo ontstaan
o variabele penetrantie per genotype
▪ sommigen heel ziek, heel vatbaar ↔ anderen met zelfde mutatie geen problemen
▪ soms drug induced
▪ (sinusbradycardie)
o variabele familiale penetrantie
o 30% heeft mutatie maar borderline QT
• ernst vd QT-verlenging is predictief voor risico’s!!
• groot deel overlap tss normale QT-waarden en QT-waarden bij ptn met LQTS
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
130 | P a g i n a
• diagnose ➔ Schwartz-score
o definitieve diagnose igv
▪ QTc ≥ 480 msec in herhaalde 12-lead ECG’s
▪ LQTS score (Schwartz) ≥ 3.5
▪ bevestigde pathogene LQTS mutatie onafhankelijk van QTc
o overwegen igv QTc ≥ 460 msec + syncope + afwezigheid secundaire oorzaak ↑ QTc
o belangrijkste kenmerken
▪ lengte QTc
▪ optreden van symptomen
▪ familiale VG
• belangrijkste ritmestoornis die kan optreden: Torsades de pointes = polymorfe VT
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
131 | P a g i n a
o igv zelflimiterend: syncope
o igv niet-zelflimiterend: evolutie naar VF en SCD
▪ risico op SCD neemt toe in proportie met duur QTc
o typisch omkering der assen
o aritmogenese
• 3 belangrijksten
o Long QT 1
▪ KVLQT1 op chromosoom 11
▪ R/ β-blokkers
▪ trigger = inspanning vb. zwemmen
o Long QT 2
▪ HERG gen op chromosoom 7
▪ R/ β-blokkers
▪ trigger = emotionele stress (oa auditieve triggers, postpartum)
o Long QT 3
▪ SCN5A op chromosoom 3
− hier SCN5A die te veel werkt!
− (itt Brugada: daar werkt een Na-kanaal te weinig)
▪ behandeling
− β-blokkers werken minder goed
− beter: mexilletine
▪ trigger = slapen of rusten ± opwinding
o obv ECG zou je knn uitmaken welk subtype het is
▪ bij type 2 en 3: lang ST
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
132 | P a g i n a
▪ gevoeligheid ECG-discriminatie is niet goed
• risicostratificatie
o vnl obv lengte QT, geslacht, soort mutatie, symptomen
o mannen met lang QT > 500 msec = hoogste risico
• opm: verworven lang QT-syndroom
o medicatie (www.crediblemeds.org)
▪ K+-kanaalblokkerende medicatie
▪ interacties met GM-interactie
▪ type Ia antiaritmica
▪ type III antiaritmica
▪ niet-sederende antihistaminica
▪ medicatie die levermetabolisme verlengt
▪ CAVE: stop QT-verlengende medicatie igv belangrijke QT-verlenging
− QTc > 500 msec
− of toename > 60 msec
o elektrolytstoornissen
o dieet laag in proteïnen
o ernstige bradycardie
o acuut CVA
o cardioversie
• behandeling
o preventie
▪ vermijden intensief sporten (zwemmen, LQT1)
▪ vermijden luide wekkers (LQT1 en LQT2)
▪ β-blokkers (vnl LQT1 en 2)
▪ zorgen dat K altijd goed hoog is
− evt K supplementen of K-sparende diuretica
− ook Mg supplementen w gegeven
▪ hoogrisicoptn (zeker igv onder β-blokkers nog TdP): ICD
▪ familiale screening!: ECG’s, holter, TTE, cyclo, DNA (CEH)
▪ vermijdend
− QT-verlengende medicatie
− pompelmoessap
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
133 | P a g i n a
o behandeling TdP – VT storm
▪ DC-shock
▪ β-blokkers
▪ evt overdrive pacing: snel hartritme → korte QT → minder kans nadepolarisaties
▪ anxiolyse, sedatie
▪ K+ (en evt Mg2+)
• casus: holtermonitoring bij pt met syncopes
o holter tijdens eerste syncope: polymorfe VT 150 – 250 bpm
▪ progressief wisselende as omheen basislijn
o holter tijdens 2e syncope
• casus meisje 15 j met medisch refractaire epilepsie sinds 11 jaar
o onderzocht in UZ Leuven → 4x neurologie (MRI Pet, 1x cardio: tilt, ECG)
o ‘aanvallen’: seconden – minuten
▪ soms urine-incontinentie
▪ soms clonische bewegingen
o ong 20 episodes in laatste 3 jaar, 15x in laatste 3 maanden
o stond op hele hoop anti-E
▪ sinds start Trileptal: verdere toename aanvallen!
o opgenomen voor slaap-EEG → daarbij 1x aanval gedaan → achteraf analyse
▪ bleek Cheyne-Stokes AH te hebben en op ECG-strook zie je TdP !!!
▪ is dan opgebeld om terug naar ZH te komen!
− basis-ECG had al verlengd QTc: 600 msec
− bij opname op CCU nog vss episodes van kortdurende TdP met schreeuwen,
hypotonie, urinaire incontinentie en volledig herstel nadien
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
134 | P a g i n a
o ondertussen behandeld met β-blokker + ICD + stop anti-E (ICD nooit moeten afgaan
voorlopig)
Kort QT-syndroom (SQTS)
• heel zeldzaam!
• nog niet goed uitgeklaard
• ECG
o QTc < 350 msec (< 300 msec)
o hoge spitse T’s
• risico op
o VKF
o VF
Brugada syndroom
• zeldzamer dan LQTS: 1/10.000
• variabele penetrantie (drug induced)
• typisch ontwikkelen ritmestoornissen in 3e – 4e decade
o meer bij mannen dan vrouwen
o ECG-afwijkingen fluctueren in tijd → meer uitgesproken bij KOORTS
• belang van seriële ECG’s
• maar 30% genetisch positief ➔ vnl Na-kanaalmutaties
o mstl SCN5A
• heel wat overlapsyndromen binnen deze mutaties: conductievertraging
o PR-verlenging (PCCD-PFHB)
o SSS
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
135 | P a g i n a
o DCMP
o VKF
• ECG
o type 1
▪ onvolledig RBTB
▪ ‘coved’ ST-optrekking 2 mm met schuin aflopen ST gevolgd door negatieve T
− in V1 en V2
− maar weinig of geen iso-elektrisch segment
o type 2 en 3
▪ type 2: ‘saddleback’ voorkomen met hoog begin ST-segmentelevatie ≥ 2 mm
− gradueel verlagende ST-segmentelevatie die ≥ 1 mm boven basislijn blijft
− positieve of bifasische T-top
▪ type 3: ‘saddleback’ of ‘coved’ ST-segmentelevatie < 1 mm
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
136 | P a g i n a
▪ ajmalinetest doen om te zien of dit type 1 w
▪ andere opties: procaïnamide en flecaïnide (en pilsicainide)
− te langwerkend → ptn knn in ongecontroleerde VT/VF schieten
• hoog risico
o spontaan type 1
o syncope
o ooit gedocumenteerde VT / VF
• diagnose: Shanghai score
• problemen
o heel wat overlap!! → brede DD
o heel wat modulating factoren
o dus wschl is BS in veel gevallen niet monogenetisch maar multiple hits nodig voordat ze
gevaarlijk wordt
• behandeling
o acuut
▪ isoprotorenol IV
▪ K+
▪ beademen en sederen!
o medicatie?: quinidine te overwegen (zeer oud antiaritmicum)
o proberen vermijden: alles wat Na-kanaal inhibeert (www.Brugadadrugs.org)
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
137 | P a g i n a
▪ cocaïne
▪ flecaïnide
▪ xylocaïne
▪ TCA
▪ anesthetica
o bij koorts: heel vlot antipyretica gebruiken!
o intensief sportverbod
o soms ICD
▪ igv veel interventies nodig: mss nut quinidine (zeer oud antiaritmicum)
▪ discussie over wie ICD moet krijgen
− zeker
➢ iedereen met vroeger ooit VT / VF
➢ iedereen met anamnestisch ooit plotse syncope
− wat met asymptomatische ptn met plotse type 1?
➢ EFO nuttig?
✓ familie Brugada zegt van wel, tegenstanders zeggen van niet
✓ UZ Leuven: laten het wat afhangen van bijkomende RF
❖ duidelijk afwijkende late potentialen
❖ zeker
spontaan type 1 ECG
fQRS
SCN5A mutatie
❖ onduidelijk: mannelijk geslacht
❖ geen RF: familiale plotse dood
❖ duidelijke familiale VG SCD (is vooral psychologische factor, géén echte
risicofactor!!) → soms iets te laagdrempelig ICD
➢ SCN5A mutatie (want is onafhankelijke RF)
➢ fQRS = fractionated QRS, past bij late potentialen
o familiale screening !!: ECG, TTE, cyclo, Ajmaline, DNA (CEH)
• nieuw concept: sodium channel disease
o oa early repolarisation syndrome → nog andere Shanghai score voor
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
138 | P a g i n a
CPVT = catecholaminerg getriggerde polymorfe VT
• zz maar héél pathogeen: 30% SCD onder 30 jaar!!
• typisch bidirectionele VT
o VT / syncope / SCD
o DD: digitalisintoxicatie
• catecholaminerg getriggerd: inspanning / stress
o vb. kindje met ICD: te laat voor schoolreis → lopen voor de trein → 5x shock en mocht niet
meer mee op reis ☹
• structureel normaal hart
• mutaties
o ryanodine receptor (RyR2)
o calsequestrine (CASQ2)
• typisch ECG
o bidirectionele VT: ene slag ene richting, andere slag andere richting
▪ igv ontstaan bij stress/inspanning: aanwijzing voor CPVT
▪ ziet er anders uit dan TdP !! (examen multiple choice vraag!!)
o grote U-golven → die geven daartoe aanleiding!
▪ géén QT-verlenging
o macro U-wave alternans
• behandeling
o β-blokkers
▪ cave: therapie-onderbreking!
o igv RyR-mutatie → flecaïnide
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
139 | P a g i n a
▪ is niet enkel Na-kanaalblokker maar ook effect op Ryanidine: stabilisatie van RyR-
gemedieerde calciumrelease
o cardiale denervatie
o ICD
▪ kinderen!
▪ maar ICD shock verhoogt stress! ➔ kan soort aritmie-cyclus geven (telkens aritmogeen)
o familiale screening
Erfelijke hartziekten bij structureel afwijkend hart
ARVC = aritmogene RV cardiomyopathie
• voorkomen
o 1/5000
o 5% heeft SCD < 35 jaar
o variabele penetrantie
• inspanning → aritmie / SCD
• vnl mutaties in desmosomale proteïnen (waar cellen aan elkaar hangen)
• geeft beeld van RV CMP
o vertraagde RV activatie
o typisch Epsilon-golfje = klein haakje net na QRS
o negatieve T’s in (rechter)precordialen
o S-slurring rechts precordiaal
o VES of VT die uit RV komt → LBTB morfologie
▪ monomorfe VT (bij sport)
Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018
140 | P a g i n a
• moeilijke diagnose → hele itemlist die te scoren is
o eerst beeldvorming: typische vervetting (‘fibrofatty infiltration RV’) op MRI of RV-gram
o dan ECG-criteria: Epsilon golf, negatieve T’s precordiaal, VT uit RV
• behandeling
o hoog risico: symptomatisch of reeds aritmie gehad
▪ ICD
▪ β-blokkers
▪ (sotalol, amiodarone)
o laag risico: asymptomatisch, geen aritmieën
▪ sportbeperking
− algemeen bij aritmogene aandoeningen: bepaalde vorm sportparticipatie toegelaten
− MAAR bij ARVC héél strikt!!
➢ heel duidelijk dat competitiesport prognose verslechtert
➢ “sporten RV kapot!”
▪ β-blokkers
o familiale screening (CEH)
Familiale gedilateerde CMP
• weinig specifieke beelden vb. LBTB
• ong 30 – 50% genetisch bepaald
o enkel bij MYH7 mutatie wat PR-verlenging