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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN TERCER CORTE PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO
EN SHOCK NEUROGÉNICO
JENNY MORENO ACERO
PRESENTADO A:
MONICA PAOLA MURCIA DONCEL
GRUPO: A3
UNIVERSIDAD MANUELA BELTRÁN
FACULTAD DE SALUD
FISIOTERAPIA
BOGOTÁ
2017
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Tabla de contenido Introducción.......................................................................................................................... 4
Objetivos ............................................................................................................................... 4
General .............................................................................................................................. 4
Específicos ......................................................................................................................... 5
Alcance del tema ................................................................................................................... 5
Metodología .......................................................................................................................... 5
Definición del shock neurogénico ....................................................................................... 6
Población objeto ................................................................................................................... 7
Orientación diagnóstica ....................................................................................................... 7
Manifestaciones clínicas ................................................................................................... 7
Fisiopatología .................................................................................................................... 9
Epidemiología ..................................................................................................................... 11
Factores de riesgo ............................................................................................................... 11
Etiología .............................................................................................................................. 12
Otras herramientas diagnósticas ...................................................................................... 13
Predictores de deterioro .................................................................................................... 14
Deficiencia del consumo máximo de oxígeno vo2 ........................................................ 14
Criterios de hospitalización ............................................................................................... 15
Causas de ingreso a UCI ................................................................................................ 15
Causas para requerir soporte ventilatorio ................................................................... 17
Tratamiento ........................................................................................................................ 19
Soporte ventilatorio ideal ............................................................................................... 19
Parámetros en shock neurogénico que cursan con insuficiencia respiratoria aguda
.......................................................................................................................................... 20
Parámetros ventilatorios en shock neurogénico con presencia de síndrome de
dificultad respiratoria SDRA ........................................................................................ 20
Parámetros ventilatorios en el shock neurogénico por lesión de la médula espinal . 22
Parámetros ventilatorios en el shock neurogénico causado por fármacos ................ 25
Parámetros ventilatorios en el shock neurogénico por trauma craneoencefálico .... 26
Diagnóstico fisioterapéutico ........................................................................................... 27
Intervención Fisioterapéutica ........................................................................................ 27
Diagnostico diferencial ....................................................................................................... 38
Complicaciones ................................................................................................................... 39
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Efectos del soporte ventilatorio ..................................................................................... 39
Falla renal aguda ............................................................................................................ 40
Síndrome de dificultad respiratoria aguda SDRA ...................................................... 40
Coagulación intravascular diseminada ........................................................................ 41
Falla multisistémica ........................................................................................................ 42
Flujograma.......................................................................................................................... 42
Referencias Bibliográficas ................................................................................................. 43
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Shock Neurogénico
Introducción
El choque neurogénico describe la pérdida repentina de tono debido a lesión de la
médula espinal (SCI). Las interrupciones de la vía simpática descendente dan lugar a una
disminución de la resistencia vascular sistémica y vasodilatación.
La Hipotensión que resulta del choque neurogénico, genera en los pacientes mayor
riesgo de isquemia secundaria de la médula espinal debido al deterioro de la autorregulación.
Aunque los términos se utilizan a veces indistintamente, el choque neurogénico describe los
cambios hemodinámicos, mientras que el shock espinal se caracteriza por una reducción
reversible de sensorial, motora o refleja de la médula espinal (Marck, 2013).
El shock neurogénico es un shock de tipo distributivo a causa de una vasodilatación
generalizada que se llega a manifestar por hipovolemia a causa del desequilibrio de la
regulación simpática y parasimpática del músculo liso vascular, algunas manifestaciones
clínicas son: Hipotensión o disminución súbita de la presión arterial, bradicardia, pulso lento,
pérdida de la conciencia, la piel puede observarse caliente, seca y enrojecida inicialmente,
pérdida de los reflejos espinales y de la sensibilidad en lesiones medulares altas. La
hipotermia se desarrolla por la vasodilatación profunda y la pérdida de calor.
Objetivos
General
Proporcionar estrategias que permitan facilitar y racionalizar con seguridad la toma de
decisiones por parte de los estudiantes y profesionales para la atención integral y
prevención de eventos adversos en pacientes que cursen con shock neurogénico a
través de un protocolo de fisioterapia basado en la evidencia.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Específicos
Iniciar un tratamiento adecuado y óptimo que apoye las prácticas relevantes de
manejo médico y le permitan al paciente retomar la estabilidad hemodinámica y la
perfusión tisular apropiada.
Dar a conocer estrategias que ayuden a prevenir complicaciones del sistema
locomotor causadas por inactividad, inmovilización prolongada y consecuente
desacondicionamiento físico evitando el desarrollo de anomalías de dominios que
comprometan la vida.
Propender a la rehabilitación funcional del paciente en UCI por presencia de shock
neurogénico.
Alcance del tema
La presente guía de práctica clínica aborda el manejo fisioterapéutico en los pacientes
con shock neurogénico, la definición, las manifestaciones clínicas, fisiopatología,
epidemiología, factores de riesgo, etiología, predictores de deterioro, causas de ingreso a la
UCI y de soporte ventilatorio, soporte ventilatorio ideal, así como sus parámetros,
intervención de fisioterapia y complicaciones. Se proponen estrategias para el cuidado y
tratamiento del mismo
Metodología
La elaboración del protocolo de manejo fisioterapéutico en shock neurogénico se llevó a
cabo durante el periodo de Febrero a Mayo de 2017 a través de un proceso de investigación
en la cátedra procesos de rehabilitación I de la Universidad Manuela Beltrán a cargo de la
docente Mónica Paola Murcia Doncel. Se realizaron dos avances previos sujetos a revisión en
los cuales se hicieron las correcciones pertinentes para finalmente consolidar la información
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
en el protocolo relacionado. La documentación se realizó mediante libros y artículos de
investigación basados en la evidencia.
Definición del shock neurogénico
El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una
inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y
la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por aporte inadecuado, bien por una mala
utilización a escala celular. Aunque los efectos de la perfusión tisular inadecuada
inicialmente son reversibles, esta situación puede conducir a la activación de los mecanismos
fisiopatológicos compensadores/ des compensadores, alteraciones metabólicas e hipoxia
celular generalizada, lo que provoca alteraciones celulares (por disfunción de la bomba iónica
de la membrana y edema intracelular), fuga de contenido intracelular al espacio extracelular y
alteración en la regulación del pH intracelular. Todas estas anomalías pueden desencadenar la
muerte celular, disfunción de órganos y sistemas, y producir finalmente un fracaso
multiorgánico e incluso la muerte del paciente.
Por tanto, la afectación en el shock es sistémica y las consecuencias clínicas van a
depender del grado de hipoperfusión, del número de órganos afectados y de la existencia
previa de disfunción de los mismos.
Shock Neurogénico (interrupción generalizada del control vasomotor). A. Trauma en
médula o tronco cerebral. B. Anestesia espinal alta. Definido como trastorno causado por un
bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a
nivel o por encima las raíces nerviosas simpáticas de forma aguda donde existe presión
arterial sistólica <100 mmHg y frecuencia cardiaca <80 latidos por minuto; produciendo
principalmente una considerable pérdida de tono simpático, determinando una reducción del
aporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos, en donde la región que más se altera es la
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
cervical; se presentan distintos mecanismos fisiopatológicos que traen consigo la pérdida
súbita del tono autonómico ,alteración de las vías descendentes simpáticas disminuyendo el
tono vagal en el músculo liso vascular, generado bradicardia, aumento de la vasodilatación y
déficit en cuanto a la regulación de la presión arterial y diversas alteraciones hemodinámicas.
El deterioro en la bomba cardiaca, el sistema circulatorio, y el volumen pueden
comprometer el flujo sanguíneo a los tejidos.
Fuente: Grande, C. Hoyt, D. (2007) Trauma critical care: Taylor & Francis group. Pág.
327.
Población objeto
Pacientes en estado de shock neurogénico.
Orientación diagnóstica
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones dependen de la localización en el sistema nervioso central,
usualmente de causa traumática. Puede presentarse:
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Hipotensión o disminución súbita de la presión arterial, resultado de la abolición del
control simpático sobre el tono y resistencias vasculares periféricas.
Bradicardia por pérdida del tono simpático del corazón.
Pulso lento.
Pérdida de la conciencia.
La piel puede observarse caliente, seca y enrojecida inicialmente.
Pérdida de los reflejos espinales y de la sensibilidad en lesiones medulares altas.
Vasodilatación periférica.
Disminución relativa del volumen circulante por la expansión del lecho vascular
La hipotermia se desarrolla por la vasodilatación profunda y la pérdida de calor.
A menudo la presión venosa central es baja debido a la disminución de la resistencia
vascular sistémica.
Acidosis láctica sistémica.
Taquipnea, disminución del CO2, alcalosis respiratoria.
Elevación de la vasopresina sérica.
Disminución del gasto cardíaco (contribuye asimismo a la hipotensión, cerrándose así
un círculo vicioso).
Dependiendo del nivel de lesión medular, pueden presentarse hemiplejía superior con
incapacidad para movilización de las extremidades, falta de sensibilidad en las mismas y en
otras ocasiones insuficiencia respiratoria.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Fisiopatología
Existen tres mecanismos pueden conducir a la presencia de choque neurogénico:
1. El choque distributivo desde una alteración autonómica con compromiso de las vías
simpáticas en asoció a la excitación parasimpática con la consiguiente vasodilatación
y bradicardia. Como se observa en casos de lesión medular traumática y en
enfermedades como el síndrome de Guillain-Barré.
2. Choque cardiogénico usualmente observado en hemorragia subaracnoidea con la
presencia del miocardio contundido después de una liberación de catecolaminas o en
infarto cerebral que compromete la ínsula derecha.
3. La insuficiencia renal y el hipopituitarismo también pueden conducir a choque
neurogénico.
Se presenta en el contexto de lesión medular se evidencia en el transcurso de la lesión
primaria. En el trauma mecánico inicial que incluye fuerzas de tracción y compresión. La
compresión directa de los elementos neurales por las estructuras osteoligamentosas y su
inestabilidad lesiona el sistema nervioso central y periférico. Se evidencia lesión de vasos
sanguíneos, interrupción axonal y ruptura de membranas de células nerviosas. Las micro
hemorragias se producen en cuestión de minutos en la sustancia gris central y se extienden
radialmente y axialmente en las próximas horas. En cuestión de minutos, la médula espinal se
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
inflama y ocupa todo el diámetro del canal espinal a nivel de la lesión, como efecto
secundario se presenta isquemia en respuesta a la inflamación. Posteriormente la
autorregulación del flujo sanguíneo cesa y se presenta el choque neurogénico espinal que
conduce a la hipotensión sistémica, exacerbando así la isquemia y la progresión de la lesión
espinal.
La hipotensión y choque neurogénico después de la lesión medular aguda es un proceso
distributivo resultante de la pérdida del tono vasoconstrictor periférico en las arteriolas y la
acumulación de sangre dentro de la vasculatura periférica. Si la lesión es superior a C4, se
presenta lesión del nervio frénico, lo que puede desencadenar una parada respiratoria. Si la
lesión se presenta entre C5 y T10, la función de los músculos respiratorios disminuye, lo que
puede causar hipoxia, hipercapnia y congestión bronquial. Las complicaciones
cardiovasculares se encuentran principalmente a un nivel de la lesión medular superior a T5.
De hecho, el nervio se daña y causa bradicardia y vasoplejía responsables de la hipotensión.
En un estudio donde se caracterizaron los perfiles hemodinámicos de pacientes con
choque neurogénico, se evidenció que la etiología se asoció en un 33 % a la disminución de
la resistencia vascular periférica, un 22 % a la pérdida de capacitancia vascular y 33 % a la
mezcla de los dos anteriores. La etiología exclusivamente cardíaca fue establecida en 11 %
El mecanismo fisiopatológico es:
1. Pérdida del tono muscular.
2. Vasodilatación.
3. descenso de precarga por disminución del retorno venoso.
4. Bradicardia.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Epidemiología
Se han reportado estudios con incidencia hasta del 31 % de choque neurogénico después
de una lesión cervical alta (C1 a C5) y de 24 % después de una lesión cervical bajo (C6 a C7)
en relación al choque neurogénico de origen cardiogénico es decir el diagnosticado en
pacientes con hemorragias subaracnoidea e infarto cerebral; se evidencia de igual forma
existe incidencia del 25.8 % de hipotensión y bradicardia con presión arterial sistólica <100
mmHg ,este tipo de choque se presenta en un 19 % de los traumas cervical medulares, 7% del
trauma raquimedular y el 3% de trauma en región lumbar. Se ha determinado mediante
ecocardiogramas la alteración de la función ventricular izquierda con insuficiencia adrenal.
Aproximadamente 7% a 10% de todos los pacientes con traumatismos de la médula espinal
desarrollan una condición de choque neurogénico (Summers, 2013).
La lesión de la médula espinal pediátrica ocurre en 1.99 por 100.000 niños en los
Estados Unidos, y nuevos casos representan aproximadamente 1.500 hospitalizaciones
anuales, en donde, se encuentra las causas pediátricas traumáticas 41-56 % Síndrome de
Guillan-Barré, otras neuropatías del sistema nervioso. 11-13%. La lesión de la médula espinal
cervical es más común en los niños que en los adultos, presumiblemente debido
características anatómicas que distinguen a estas poblaciones Incluyendo el tamaño de la
cabeza más grande y los músculos del cuello subdesarrollados en niños, lesión de la médula
espinal cervical tiene una mortalidad global de 18-27%( Mack, 2013).
El tipo de traumatismo con más alta incidencia es el cerrado con 85-90% por causa de
accidente automovilístico, caídas, deportes, la otra forma de traumatismo corresponde a
penetrante con 10-15% por arma de fuego y arma blanca.
Factores de riesgo
Enfermedades crónicas degenerativas.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Enfermedades inmunocomprometidas.
Edades extremas de la vida.
Accidentes de tránsito con lesión medular por encima de C6.
Consumo de sustancias psicoactivas (Medicamentos que pueden alterar el flujo
normal de la sangre a través del cuerpo).
Disminución de volumen de sangre por hemorragia secundaria o deshidratación.
Reacciones alérgicas graves.
Etiología
Es un shock de tipo distributivo a causa de una vasodilatación generalizada que se llega
a manifestar por hipovolemia a causa del desequilibrio de la regulación simpática y
parasimpática del músculo liso vascular.
Este tipo de shock puede ser producido por:
Lesión isquémica en centros vasomotores del SNC como por ejemplo una PIC elevada.
Lesión o interrupción eferente de los centros vasomotores como por ejemplo un
traumatismo o isquemia de la médula espinal.
Alteración de la distribución de estímulos a los centros vasomotores y de la asimilación y
transformación de los mismos, como por ejemplo un síndrome neurocardiogénico,
síndrome de reflejos vagales.
Lesión anatómica del sistema nervioso simpático a nivel de C6.
Disfunción del sistema nervioso simpático provocado por fármacos. (vasodilatadores,
barbitúricos).
Insuficiencia de la microcirculación.
Anestesia general profunda, que deprime el centro vasomotor.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Anestesia raquídea, especialmente cuando se extiende a toda la médula, bloqueando las
raíces nerviosas simpáticas.
Disautonomía.
Neuropatías periféricas.
Otras herramientas diagnósticas
Pruebas analíticas
Hemograma
Recuento y formula leucocitaria: para conocer la situación inmunitaria del paciente y
orientar en los agentes patógenos.
Hemoglobina y hematocrito.
Estudio de coagulación: Plaquetas, Fibrinógeno, dímero D -> en CID. BQ básica:
Glucosa, iones, Calcio, Urea, Creatinina, GOT, bilirrubina, Lactato.
Marcadores cardiacos en SCA y Pro-BNP en Insuficiencia cardíaca.
Gasometría arterial o venosa: según síntomas.
Sedimento de orina.
Hemocultivos.
Punción lumbar en sospecha de meningitis, encefalitis.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
ECG: cualquier alteración del ritmo.
Pruebas de imagen.
Radiografía de tórax y abdomen, Ecografía abdominal, Tomografía computarizada.
Ecocardiograma.
Electroencefalograma.
Predictores de deterioro
Deficiencia del consumo máximo de oxígeno vo2
En el estado de shock el consumo de oxígeno VO2 es inadecuado para los
requerimientos del metabolismo aerobio. Un VO2 menor que el normal indica una captación
de oxígeno inadecuada de los tejidos. Se produce isquemia tisular (debido a hipotensión
prolongada) si la tasa metabólica excede la captación de oxígeno, sin importar cual sea el
valor absoluto de VO2. En los estados hipermetabólicos por evolución de la enfermedad
(shock neurogénico) un VO2 normal puede ser insuficiente para satisfacer las exigencias de
la tasa metabólica incrementada, esto genera acumulación de ácido láctico produciéndose
acidosis metabólica y reducción de ATP. Cuando el ATP disminuye por debajo de la cantidad
requerida para el desarrollo de las múltiples reacciones bioquímicas, el mantenimiento de la
integridad de las membranas celulares y el impulso de la actividad mecánica se da un
deterioro de las mismas con reducción de la actividad física, metabólica, la síntesis proteica e
integridad de las membranas.
El VO2 puede ser una medida indirecta de cantidad de ATP producido en una
determinada célula u órgano, cuando está aumentado la producción de ATP también se
encontrará aumentado. El choque neurogénico cursa con una disminución del aporte de O2 a
la mitocondria lo que produce una reducción de la producción de ATP y por tanto del VO2.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
El déficit en la perfusión reduce la disponibilidad de ATP lo cual reduce la actividad
metabólica celular y la función de mantenimiento de membranas.
La isquemia o la hipoxia ocasionan una disminución de VO2 y de producción de ATP.
El bajo flujo o el flujo irregular es la causa directa de la hipoxia. El déficit de oxigeno tisular
resultado de la menor perfusión tisular es el mecanismo fisiológico subyacente que lleva al
fallo multiorgánico y la muerte.
Criterios de hospitalización
Causas de ingreso a UCI
Las causas de ingreso a la UCI son descritas a continuación:
Hipotermia: por la vasodilatación profunda y la pérdida de calor. La lesión en la médula
espinal resulta de la pérdida del tono simpático, que a su vez puede terminar en la
incapacidad de reorientar el flujo sanguíneo a la circulación del núcleo, causando pérdida
excesiva en la temperatura corporal.
Hipotensión: debido a la pérdida de la función autónoma simpática y de la función
parasimpática sin oposición.
Arritmias cardiacas: como:
Bradicardia: por pérdida de la inervación simpática del corazón y con esto del tono
acentuando la hipotensión arterial, caracterizándose por una frecuencia cardíaca en
reposo de menos de 60 latidos por minuto. La lesión de la médula espinal causa un
daño en los nervios, que a su vez hace que las paredes de los vasos sanguíneos se
relajen y disminuya la frecuencia cardíaca.
Taquicardia supra ventricular o taquicardia ventricular: siendo menos
frecuentes.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Resistencia vascular sistémica baja: (por falta de tono vasomotor por depresión de los
centros neurológicos y del sistema nervioso vegetativo).
Presión venosa central baja: debido a la disminución de la resistencia vascular
sistémica.
Hipovolemia relativa: (el volumen circulatorio distribuido en una red vascular
distendida) por la disminución de la resistencia vascular sistémica que incrementa la
capacidad venosa.
Gasto cardiaco bajo: debido al deterioro de la contractilidad cardíaca y disminución de
la frecuencia cardíaca; al presentarse interrupción de la inervación simpática al corazón y
al predominio de tono parasimpático. Dado que el gasto cardíaco es el producto de la
frecuencia cardíaca y el volumen sistólico, es esencial preservar el volumen sistólico.
Descenso de la precarga: por disminución del retorno venoso.
Volumen minuto cardiaco elevado.
Presión capilar pulmonar baja.
Deterioro en la perfusión tisular: lo cual genera hipoxia tisular, muerte celular y falla
orgánica múltiple después del descenso prolongado de flujo sanguíneo.
Hipoxemia.
Síndrome de insuficiencia respiratoria el adulto: por destrucción hipóxica de la
interfase alveolo – capilar.
Empeoramiento de la acidosis metabólica: por progresión de choque, los pacientes
pueden presentar dificultad en mantener una ventilación adecuada, deterioro de la función
muscular respiratoria debido a la disminución de la liberación de oxígeno, y la
disminución del impulso respiratorio por alteración de la perfusión cerebral.
Falla ventilatoria: al no realizar eliminación adecuada de CO2 con presencia de
hipoxia debida a hipo ventilación y con consecuente paro respiratorio súbito.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Causas para requerir soporte ventilatorio
El objetivo inicial de la intubación de vías respiratorias y la ventilación mecánica es
corregir la oxigenación y ventilación inadecuadas mediante el reposo de los músculos
respiratorios delimitando su demanda de flujo sanguíneo disminuido y proteger las vías
respiratorias.
Insuficiencia respiratoria aguda (PaO2 < 60) con o sin hipercapnia.
Taquipnea grave (aumento excesivo del trabajo respiratorio).
Alteración del nivel de conciencia (Glasgow < 8 requiere aislamiento de la vía aérea).
Mantener la permeabilidad de la vía aérea, una ventilación y oxigenación adecuadas.
Mantener una buena perfusión de los órganos y evitar la hipoxia tisular.
Acidosis respiratoria la cual refleja la fatiga de la musculatura respiratoria e implica la
necesidad de soporte ventilatorio mecánico.
Evitar síndrome del distrés respiratorio, complicación del shock dada por la acumulación
pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.
Evitar fallo multiorgánico.
Evitar hipoxia tisular: por flujo y aporte de oxígeno inadecuados.
En la fase aguda de la lesión se da como resultado una alteración de la secreción
bronquial, produciéndose en exceso y modificando la filancia del modo estando este más
espeso. Se estima que esta hipersecreción se debe a la actividad vagal ya que el sistema
simpático se encuentra abolido lo cual genera un desequilibrio en relación al sistema
parasimpático. Esta alteración produce espasmo bronquial, aumento de congestión
vascular y disminución de la actividad mucociliar relacionada con la mecánica
ventilatoria, asociada a riesgo de retención de secreciones bronquiales aumentando el
riesgo de atelectasias, neumonías y fallo cardiaco.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Evitar complicaciones respiratorias causantes de morbilidad y mortalidad siendo más
frecuentes en la fase aguda. La disfunción respiratoria conlleva a :
1) Descenso de la fuerza de la musculatura respiratoria con tendencia a la
fatigabilidad.
2) Movimiento paradójico de la caja torácica lo que provoca un aumento del trabajo
respiratorio.
3) Descenso de la capacidad inspiratoria.
4) Atelectasias.
5) Rigidez de la caja torácica.
6) Aumento de las secreciones bronquiales.
7) Broncoespasmo.
8) Edema pulmonar.
9) Descenso de la efectividad de la tos.
Complicaciones más frecuentes en fase aguda:
Atelectasias: primera causa de desarrollo de neumonía y fallo respiratorio. Se
presenta por hipoventilación, acumulación de secreciones bronquiales e
incapacidad tusigena.
Hipersecreción: se da por influencia neuronal sobre la glándula mucosa
bronquial, se produce por pérdida de control simpático y actividad vagal en las
primeras semanas al trauma.
Broncoespasmo: por cambios autonómicos en fase aguda.
Edema pulmonar: dada por el shock, por combinación de factores vasculares
a nivel pulmonar y sistémico y alteración del sistema linfático. Se produce
vasoconstricción pulmonar, reducción de la compliance vascular pulmonar,
reducción de la permeabilidad capilar pulmonar, esto genera menos
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
ventilación alveolar, constricción del sistema linfático, vasoconstricción
sistémica generando sobrecarga del ventrículo izquierdo.
Neumonía: corresponde a un proceso inflamatorio ocasionado por infección
en el interior del pulmón. Este riesgo se aumenta en portadores de ventilación
mecánica prolongada.
Tromboembolismo pulmonar: riesgo aumentado en las primeras 72 h a las 3
semanas de la lesión.
Fallo respiratorio: se puede dar cuando el paciente presenta PCO2 inferior a
50 mmHg y o PaO2 menor o igual a 50 mmHg
Disreflexia.
hipotensión ortostática.
Retención urinaria aguda: por necrosis tubular aguda de causa isquémica
secundaria a la hipoperfusión persistente.
Tratamiento
Soporte ventilatorio ideal
Terapéutica respiratoria:
Proteger las vías respiratorias, considerar intubación temprana programada.
Prevenir trabajo respiratorio excesivo: ventilar con volúmenes pequeños.
Evitar acidosis respiratoria: mantener PaCO2 baja.
Mantener el suministro de oxígeno FIO2, PEEP, hemoglobina.
Si la lesión es C3, se da hipoventilación que requiere respiración asistida (por
afectación del nervio Frénico). Las lesiones con diafragma íntegro, tienen respiración
espontánea, pero la alteración de los músculos Intercostales y abdominales ocasiona que las
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
fases respiratorias, no estén óptimas, generando la no movilización de secreciones que puede
provocar obstrucción bronquial, atelectasias, neumonía entre otras complicaciones.
Parámetros en shock neurogénico que cursan con insuficiencia respiratoria aguda
Según Cabrera, R; Peñalver, C. (2009):
PAM (presión arterial media): por encima de 60 mmHg
FIO2 (fracción inspiratoria de oxígeno): Alta 0,35
SATO2 (saturación de oxígeno): >90 %
Parámetros ventilatorios en shock neurogénico con presencia de síndrome de
dificultad respiratoria SDRA
Según opinión de Malangón, L. (1992) y Hall, J; Smith, G. (2001):
Corregir la hipoxemia y lograr adecuada oxigenación tisular lo cual se consigue con:
Fracciones elevadas de O2 (FIO2) o presión positiva al final de la expiración.
FIO2 de 100% teniendo en cuenta que no se usará este valor más de 48 horas
(reduciendo el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios). Para esto se
recomienda el uso de una modalidad de ventilación mecánica controlada con
umbral de bajo disparo permitiendo la respiración asistida iniciada por el paciente,
suministrar ventilación adecuada por minuto para reducir el impulso ventilatorio, usar
una frecuencia de flujo inspiratorio alta para descansar y relajar cualquier musculo
inspiratorio que se contraiga. El control de la ventilación asistida puede ser más
beneficioso que el apoyo de la presión o una modalidad de ventilación intermitente
obligatoria para reducir el trabajo respiratorio.
Si el paciente sigue presentando alto esfuerzo con el ventilador mecánico se puede
usar la parálisis de los músculos respiratorios permitiendo mejorar la eficiencia de la
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
ventilación mecánica y el suministro de O2 a otros lechos tisulares con menor riego
sanguíneo acelerando la resolución aguda de choque.
Al estabilizar el estado hemodinámico procede a la acción paulatina del PEEP y
disminución del FIO2, hasta obtener saturación de O2 en la sangre arterial mayor
de 90% (PaO2 > 55 mmHg en Bogotá) y PEEP entre 10-15 cm/H2O y se
interrumpe la ventilación mecánica.
Se emplea la mínima PEEP que se ajuste a una saturación arterial apropiada e
hemoglobina circulante suficiente con una FIO2 no tóxica.
La corrección de la academia se consigue manteniendo baja la PaCO2 y por
consiguiente la PCO2 tisular. Para el tratamiento de la acidosis láctica se recomienda
hiperventilar al paciente hasta una obtener una PaCO2 inferior a 25 mmHg.
Indicaciones para intubación en pacientes en choque:
Hipoxemia: el oxigeno con mascarilla no garantiza una FIO2 alta y se puede añadir
PEEP. (Al inicio se utiliza FIO2 alta hasta que el análisis de gases permite reducción de
la misma a dosis menos tóxicas).
Falla ventilatoria (PaO2 alta, signo de fatiga de músculos respiratorios): garantizar la
eliminación adecuada de CO2, hipoxia correcta debida a hipoventilación, prevenir paro
respiratorio súbito.
Riego sanguíneo deficiente a órganos vitales: músculos ventilatorios en reposo
(derivar el gasto cardiaco a órganos vitales con irrigación deficiente) taquipnea >40 min
o una frecuencia respiratoria baja y en descenso; movimientos respiratorios paradójicos
abdominales, empleo de músculos accesorios u otras manifestaciones de deficiencia
ventilatoria.
Embotamiento: proteger y garantizar vías respiratorias adecuadas.
Según propone Dueñas, C; Ortiz, G; González, M. (2009) y Ceraso, D; Celis, E. (2012):
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Bajos volúmenes corrientes
Modo ventilatorio: volumen asistido-control hasta retiro.
Volumen corriente: inicial se ajusta por pasos de 1mll/kg PPC (Peso corporal
predicho) cada 1-2 horas hasta un VC de 6ml/kg.
Presión Meseta Inspiratoria: (Pplat; 0,5 seg de pausa inspiratoria) cada 4 horas
después de cada cambio en PEEP o VC.
Si la Pmeseta > 30 H2O disminuir el VC a 5 ó 4 ml/kg. Si la Pmeseta < 25 H2O y el
VC < 6ml PPC, aumentar el VC 1ml/kg PPC
Frecuencias respiratorias: Con cambio inicial en el VC, se ajusta la FR para
mantener ventilación/minuto. Hacer ajustes posteriores a la FR para mantener Ph en
7.30-7.45, no exceder la FR a 35 rpm y no aumentar la tasa si la PaCO2 <25 mm de
Hg.
Relación I:E: Rango aceptable 1:1, 1:3.
FIO2 y PEEP y oxigenación arterial: mantener PaO2 55-80 mm de Hg y SatO2 88-
95% Usar únicamente las combinaciones de PEEP Y FIO2 (Tabla 1).
FIO2 0.3-
0.4
0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 1
PEEP 5 8 8 10 10 10 12 14 14 16 18 18-25
Tabla 1, Combinación de uso de FIO2 Y PEEP
Si el Ph <7.30, aumentar la FR hasta que Ph >7.30 o FR = 35 rpm. Si el Ph
permanece <7.30 con FR= 35 considerar infusión de HCO3. Si el Ph <7.15 el VC
debe aumentarse (Pmeseta puede exceder 30 cm de H20.
Parámetros ventilatorios en el shock neurogénico por lesión de la médula espinal
El Rocky Mountain Regional Spinal Injury system, (Berlli, M; Shem, K; 2007):
23
PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Estableció un protocolo en que los volúmenes corrientes se incrementan en 100 ml y
el caudal del ventilador aumenta 10 l min a intervalos periódicos. Los incrementos se
realizan diariamente a menos que las presiones de pico excedan 40 cmH2O. El
espacio muerto está indicado para evitar que el volumen alto y las bajas frecuencias
respiratorias disminuyan la PCO2 a menos de 28.
Según sugerencia de Duarte, D; Rubiano, A; Moscote, L. (2016):
Si se presenta dificultad respiratoria, se recomienda mantener la vía aérea permeable
con inmovilización manual, también se pueden usar otros métodos para intubación e
inmovilización.
El objetivo es mantener una PRESIÓN DE CO2: 35-40 mmHg y una SATO2
(saturación de oxígeno): >94.
Propone Torres, L. (2002):
La intubación es seguida de la instauración de un apoyo ventilatorio mecánico con
presión positiva. En algunos pacientes en los cuales la intubación se realiza para
favorecer el aseo bronquial mediante aspiraciones broanquiales frecuentes y o
fibronoscopio pueden permanecer con ventilación espontánea tras ser intubados. Se
propone en estos casos el empleo sistemático de CPAP el cual permite contrarrestar
la reducción de capacidad funcional residual así como reducir los trastornos en la
relación ventilación-perfusión pulmonar.
VC (volumen corriente): 15 ml Kg de peso ideal del paciente lo cual ayuda a evitar
el desarrollo de atelectasias produciendo estimulación de la producción de surfactante
pulmonar.
El empleo concomitante de una presión positiva al final de la espiración PEEP de 5
cmH2O mejora la mecánica ventilatoria, limitando el desarrollo de atelectasias y
favorecerá el intercambio gaseoso.
24
PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
FR (frecuencia respiratoria): 10-12 respiraciones por minuto.
Ajuste del flujo de modo que la presión no supere los 35-40 cm H2O.
La menor fracción inspiratoria de oxígeno que saturación de O2 en sangre
arterial que supere 94%
Según opinión de Denton, M; McKinlay, J. (2009):
Ventilalación no invasiva VNI: la presión positiva continua en la vía aérea CPAP
puede aumentar la capacidad residual funcional mejorando el trabajo e la reparación
aunque de forma excesiva puede aumentar el trabajo espiratorio. Es la más
beneficiosa aumentando la ventilación minuto y asistiendo los músculos con
sobrecarga siendo útil en caso de cirugía, como medio de compensar intubación o
como paso para la extubación.
Se puede usar ventilación de protección pulmonar convencional.
La ventilación de protección pulmonar convencional ayuda a mejorar las atelectasias
y acelera el destete.
La inducción de la anestesia y la institución de ventilación intermitente de presión
positiva IPPV exacerbará la hipotensión.
Para Meister, R; Pasquier, M; Clerc, D; Carron, P. (2014):
El objetivo inicial es asegurar normoxemia (SpO2 ≥94%) por la administración de
oxígeno de alta velocidad.
Dependiendo del nivel de la lesión será la insuficiencia respiratoria. Si la obstrucción
de las vías respiratorias e insuficiencia respiratoria es grave o se tiene una puntuación
de coma de Glasgow (GCS) ≤8 con una lesión en la cabeza, se justifica la intubación
traqueal, la cual se realizará después de la inducción de la anestesia en secuencia
rápida manteniendo manualmente la columna cervical.
25
PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Parámetros ventilatorios en el shock neurogénico causado por fármacos
Según Caviedes, J. (2000):
Al iniciar la ventilación mecánica se debe corregir la hipoxemia, revertir la
hipoventilación alveolar y recuperar el volumen pulmonar.
CV (capacidad vital): < 15 ml Kg de peso teórico.
VC (volumen corriente o tidal): <5 ml Kg.
PIM (presión negativa inspiratoria máxima): <20 cmH2O.
PaO2:<60 mmHg.
FIO2 (fracción inspiratoria de oxígeno): 50%.
La ventilación mecánica se inicia con una FIO2 necesaria para mantener una SaO2 sobre
la pendiente vertical de la curva de disociación de la Hb, el VC (volumen corriente) se
indica a 8 ml Kg de peso ideal, la FR (frecuencia respiratoria) se pauta a 12 -14 ciclos
por minuto, pasados 15 minutos se deben ajustar los parámetros del ventilador según la
revisión de gases arteriales.
El objetivo es alcanzar una PaO2 de 60 mmHg con la mínima FIO2 necesaria,
mantener una ventilación alveolar adecuada PaCO2 35-40 mmHg y conservar el
equilibrio ácido base pH 7,35-7,45.
Para Dueñas et al. (2009):
En caso de intoxicación la ventilación mecánica es usualmente de poca duración, el
objetivo es soportar la ventilación y la oxigenación mientras se revierten los efectos
del tóxico. El paciente puede necesitar inicialmente ventilación mecánica controlada
pero en la medida de la recuperación se inicia destete de ventilación en modo asistido.
Cuando el paciente recupere su capacidad de defender la vía aérea y centro de control
respiratorio se puede suspender la ventilación y la intubación.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
El objetivo consiste en soportar el intercambio gaseoso lo cual se logra con un nivel
bajo de FIO2 y PEEP en modo controlado o asistido según estado del paciente.
Parámetros ventilatorios en el shock neurogénico por trauma craneoencefálico
Según sugerencia de Dueñas, et al. (2009):
Realizar ventilación mecánica en modo controlado asegurando una SaO2 >95% y
normocapnia.
Tener mantenimiento del CO2 estable ya que el nivel de PaCO2 se relaciona con la
PIC.
Para la prevención y manejo de la hipoxia se emplea el incremento de la FIO2 e
implementación de PEEP, esta medida disminuye el retorno venoso de las zonas
inferiores del cuerpo como del cerebro y tiene poca incidencia si de usan niveles
inferiores a 10 cm H2O si es necesario usar mayores niveles de PEEP se recomienda
monitorizar la presión intracraneana.
Se recomienda la prevención, detección temprana y manejo adecuado de la hipoxia y
la hipercapnia mediante el aseguramiento y permeabilización de la vía aérea. VC
(volumen corriente): 6mlk, FR (frecuencia respiratoria): suficiente para
garantizar normocapnia, FIO2 y PEEP mínimos necesarios para mantener una
PaO2 >60 mmHg
La conferencia de consenso americano europea propone los siguientes parámetros para
tratamiento de trauma craneoencefálico y lesión pulmonar aguda o síndrome de distrés
respiratorio (Belda, F; Soro, M; Maruenda, A., 2004):
PEEP: hasta 10-15 cm H2O ajustando la mínima presión media en la vía aérea y
limitando las presiones pico por debajo de 35 cmH2O.
27
PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Se recomienda la ventilación controlada por presión con presiones inspiratorias
ajustadas para obtener un volumen corriente de 6-8 mlKg.
Se establece como objetivo prioritario la oxigenación buscando la mejora de PaO2 y
la mínima FIO2, siendo secundario el control de la PaCO2 (hipercapnia
permisiva).
Diagnóstico fisioterapéutico
El shock causa un fuerte impacto sobre el movimiento corporal humano debido a la
afectación que cursan los diversos órganos debido a la disminución de DO2 y a disminución
del oxígeno disponible lo cual afecta las funciones, actividades y participación de los
usuarios.
La historia clínica es indispensable en la causa que produjo el shock.
Es de importancia la evaluación y análisis de gases sanguíneos (arteriales y
venosos).
El diagnóstico se realizará a partir de las categorías de la CIF clasificada como
deficiencia grave en la estructura y funciones del sistema cardiovascular que
producen limitación extrema en el transporte y disponibilidad sistémica de oxígeno
que amenaza la vida. Limitación grave para el desarrollo de actividades y restricción
completa para la participación. Se conforma con los datos obtenidos un contexto de
discapacidad transitoria.
El shock corresponde al dominio D: deficiencia en la capacidad aeróbica-
resistencia asociada con disfunción o falla en el bombeo cardiovascular y al
patrón F si el paciente se encuentra conectado a ventilación mecánica.
Intervención Fisioterapéutica
La intervención fisioterapéutica debe realizarse basada en:
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Por estar reducido el aporte de oxígeno a los tejidos debe suministrarse de forma
rutinaria.
Al aumentar el suministro de oxígeno en pacientes en shock reduce la falla orgánica
múltiple, reduce la estancia en UCI y disminuye la mortalidad.
Garantizar que el oxímetro tiene una buena señal, evitar artefactos por movimiento,
esmalte de uñas u otras posibles fuentes de error.
El tratamiento inicial de oxigeno a ciegas a veces es necesario para pacientes en shock
o circulación periférica pobre donde la oximetría de pulso confiable no se puede
obtener. Se recomienda monitoreo de la oxigenación a través de análisis de gases de
sangre arterial.
Los pacientes en shock deben ser manejados inicialmente con alta concentración de
oxígeno mediante una máscara de reservorio. La dosis se puede ajustar al tener
conocimiento de los gases arteriales o cuando el paciente se estabilice.
Debe mantenerse la PVO2 por encima de 70mmHg.
Se debe iniciar ventilación mecánica en todos los pacientes en los que la
oxigenoterapia no actúe como estrategia de alivio de la hipoxemia o en los que se
presente acidosis metabólica persistente.
Es prioridad en el shock asegurar una correcta función respiratoria lo cual incluye
mantener la vía aérea permeable, preservar la ventilación y oxigenación adecuadas y
facilitar el reposo de los músculos respiratorios por lo cual se recomienda el uso de
ventilación mecánica.
La ventilación mecánica precoz, reduce el consumo muscular de O2 permitiendo que
parte del flujo sanguíneo derive a órganos vitales.
La estrategia de ventilación con protección pulmonar se correlaciona con reducción
de proteínas proinflamatorias por lo cual debe considerarse como apoyo ventilatorio.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
La ventilación mecánica con presión positiva disminuye el retorno venoso y puede
complicar la hipotensión por lo cual se recomienda utilizar volumen corriente bajo y
evitar el uso de PEEP.
Los modos de ventilación que reducen la presión intratorácica (PIT) se correlacionan
con aumento del gasto cardiaco, por lo que deben considerarse modos que permitan
actividad respiratoria espontanea o ajustes de los parámetros del ventilador que
reduzcan la PIT.
El destete del ventilador debe realizarse cuando exista estabilidad hemodinámica con
ausencia de hipotensión significativa, condición que no requiera de tratamiento
vasopresor o que requiera en dosis bajas.
La transición en la ventilación con presión positiva a respiración espontánea puede
causar reducción del gasto cardiaco debido al aumento de postcarga del ventrículo
izquierdo.
La reducción del gasto cardiaco puede disminuir la intensidad de las contracciones
diafragmáticas.
Según evidencia las maniobras de fisioterapia provocan alteraciones en las variables
hemodinámicas por lo cual no se recomiendan en el estado de shock siendo causa de
agitación y dolor lo cual limita su intervención por los efectos hemodinámicos de
estas condiciones.
La intervención fisioterapéutica en shock debe ocuparse del monitoreo de la
oxigenación hística y al buen manejo de la ventilación mecánica.
Deben ajustarse los parámetros ventilatorios a las condiciones particulares de
cada paciente teniendo en cuenta patologías subyacentes y comorbilidad
implementando estrategias ventilatorias.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
El destete del ventilador se debe intentar al alcanzar las metas de reanimación
y mínimos niveles de soporte vasoactivos.
Metas de reanimación en shock. (deben lograrse en las primeras 6 horas y mantenidas
durante las primeras 24 horas.
Imagen tomada de: Cristancho, W; (2012). Fisioterapia en la UCI teoría, experiencia y evidencia. Editorial el manual moderno.
Bogotá, Colombia.
Las maniobras de fisioterapia en shock deben enfocarse en:
Buen posicionamiento del paciente en cama.
Movilidad articular.
Prevención de retracciones.
Únicamente se deben iniciar cuando exista estabilidad hemodinámica.
La movilización articular completa y los estiramientos musculares tienen efectos
benéficos en el retículo sarcoplásmico y en las aferencias neuromusculares,
reflejándose en el mantenimiento del tono muscular, el trofismo y la sensibilidad
profunda. Esto mantiene la funcionalidad articular, la elasticidad y la flexibilidad de
partes blandas periarticulares, tejido celular subcutáneo, fascias y músculos.
Posicionamiento del paciente en cama
La posición semifowler disminuye el riesgo de neumonía asociada al ventilador,
puede ser usada con objetivo fisiológico de mejorar la relación ventilación/perfusión
(V/Q), aumentar los volúmenes pulmonares, reducir el trabajo respiratorio, y mejorar
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
el aclaramiento mucociliar. El drenaje postural tiene el objetivo de aumentar el
aclaramiento de las secreciones de las vías respiratorias con ayuda de la gravedad.
Dos ventajas del adecuado posicionamiento en cama son la prevención de posturas
viciosas y la prevención de aparición de zonas de presión, lo cual puede actuar en
contra de una adecuada evolución.
Los cambios de posición en cama deben en principio ensenarse y ayudarse.
Intervención en cama
Se presenta tendencia al debilitamiento de los músculos extensores y a la retracción
de los grupos flexores. Por lo cual deben realizarse sesiones de movilizaciones y
estiramientos.
En las movilizaciones del ejercicio puede ser pasivo, activo asistido o resistido.
Movilidad articular
Movilización de la articulación glenohumeral y ejercicios de hombro:
Rotación interna y externa de hombro
Imagen tomada de: Cristancho, W; (2012). Fisioterapia en la UCI teoría, experiencia y evidencia. Editorial el manual moderno.
Bogotá, Colombia
Técnica: realizar rotación interna y rotación externa de hombro (con codo flexionado) e
invitar al paciente a realizar activamente el movimiento si es posible la cooperación. Puede
imponerse resistencia manual.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Abducción y aducción de hombro
Imagen tomada de: Cristancho, W; (2012). Fisioterapia en la UCI teoría, experiencia y evidencia. Editorial el manual moderno.
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Técnica: Para la abducción y aducción del hombro, se emplean los mismos contactos y se
realizan los movimientos de abd-add con el codo extendido.
Para la aducción horizontal en posición supina se coloca el brazo en 90 grados de
abducción y se lleva la mano hacia el hombro contra lateral. Para la flexión de hombro, como
el omoplato esta fijo contra la cama, se flexiona el brazo hasta 90 grados con la palma de la
mano mirando hacia abajo para evitar la rotación externa.
Movilización de la articulación del codo y ejercicios básicos:
Flexo-extensión de codo
Imagen tomada de: Cristancho, W; (2012). Fisioterapia en la UCI teoría, experiencia y evidencia. Editorial el manual moderno.
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Técnica: realizar flexo-extensión de codo y con codo en flexión de
90° realice prono-supinación. Invitar al paciente a realizar activamente el movimiento.
Ejercicios de pronación y supinación del antebrazo y movilizaciones de muñeca
Facilitación neuromuscular propioceptiva para miembros superiores:
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Imagen tomada de: Cristancho, W; (2012). Fisioterapia en la UCI teoría, experiencia y evidencia. Editorial el manual moderno.
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En la UCI, se utilizan las diagonales descritas por Kabat, en las que los patrones de
movimiento son globales y similares a los desarrollados en las actividades de la vida diaria.
Se realizan según las 3 dimensiones: Flexión-extensión, abd-adducción y
Prono-supinación; se organizan alrededor de una articulación principal o pívot.
Facilitación neuromuscular propioceptiva para miembros inferiores:
Imagen tomada de: Cristancho, W; (2012). Fisioterapia en la UCI teoría, experiencia y evidencia. Editorial el manual moderno.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Intervención básica para las articulaciones y musculatura de los miembros inferiores:
Técnica: realizar flexoextensión de rodilla y cadera a la vez, también aducción y abducción
de cadera.
Flexión de cadera y rodilla en decúbito lateral
Imagen tomada de: Cristancho, W; (2012). Fisioterapia en la UCI teoría, experiencia y evidencia. Editorial el manual moderno.
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La elevación de pelvis es un ejercicio importante en supino, es efectivo para la
musculatura lumbar, glútea e isquisural; por ser un ejercicio de cadena cinética
cerrada, aumenta la funcionalidad, la seguridad y la ganancia de fuerza. En este
ejercicio se promueve la descarga de peso en la articulación de tobillo con estimulo de
la propiocepción estática y de la cocontracción de la musculatura que rodea la
articulación.
Cambio de supino a decúbito lateral
Imagen tomada de: Cristancho, W; (2012). Fisioterapia en la UCI teoría, experiencia y evidencia. Editorial el manual moderno.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Prevención de las retracciones
Las articulaciones deben estar en una posición apropiada inmediatamente después del
ingreso a UCI y los ejercicios de prevención deben hacerse por lo menos una vez al
día.
Los estiramientos pueden ser:
Pasivos (manteniendo el segmento corporal en forma pasiva en la que el paciente
sienta un estiramiento moderado)
Con facilitación neuromuscular propioceptiva (contracción muscular activa seguida
de relajación en conjunto con estiramiento pasivo); y
Balísticos (movimientos activos, rápidos, de poca amplitud en el extremo del arco de
movilidad disponible). La elección del tipo de estiramiento depende del estado del
paciente y de su posibilidad de cooperar. Si no coopera se debe realizar estiramiento
pasivo mantenido por tiempos entre 15 y 60 segundos.
Estiramientos
Las retracciones y contracturas suelen ocurrir en los músculos flexores de las
articulaciones (hombro, codo, cadera, rodilla y tobillo). También ocurren en los
músculos aductores de los hombros y de las caderas con menos frecuencia en
abductores y raramente en extensores. Las articulaciones deben estar en una posición
apropiada inmediatamente después del ingreso a UCI y los ejercicios de prevención
deben hacerse por lo menos una vez por turno.
El estiramiento puede ser estático cuando el musculo es elongado lentamente, luego
se mantiene en un grado de elongación durante 15 a 30 segundos.
Si el paciente copera, se puede recurrir al uso de técnicas de Facilitación
Neuromuscular Propioceptiva (FNP) (el musculo se estira hasta su tope y se pide al
paciente que intente recuperar la posición inicial mediante la contracción de
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
antagonistas mientras el fisioterapeuta impide el movimiento en una contracción
isométrica). El musculo que se estira se relaja, pero sin perder la elongación.
Estiramiento de isquiotibiales
Imagen tomada de: Cristancho, W; (2012). Fisioterapia en la UCI teoría, experiencia y evidencia. Editorial el manual moderno.
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Técnica: Realizar un movimiento hacia la extensión de rodilla, asegurando que la pierna
contra lateral se mantenga en extensión.
Estiramiento del músculo piriforme
Imagen tomada de: Cristancho, W; (2012). Fisioterapia en la UCI teoría, experiencia y evidencia. Editorial el manual moderno.
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Técnica: realizar un movimiento hacia la rotación interna y la aducción para tensionar el
músculo manteniendo la cadera fija contra la cama.
Estiramiento del tensor de la fascia lata
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Imagen tomada de: Cristancho, W; (2012). Fisioterapia en la UCI teoría, experiencia y evidencia. Editorial el manual moderno.
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Técnica: realizar un movimiento de aducción con rotación externa de la pierna.
Estiramiento de flexores de cadera
Imagen tomada de: Cristancho, W; (2012). Fisioterapia en la UCI teoría, experiencia y evidencia. Editorial el manual moderno.
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Técnica: llevar la pierna hacia atrás estirando los flexores de cadera.
Estiramiento del tendón de Aquiles
Imagen tomada de: Cristancho, W; (2012). Fisioterapia en la UCI teoría, experiencia y evidencia. Editorial el manual moderno.
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Técnica: realizar un movimiento hacia la dorsiflexión traccionando el calcáneo hacia arriba y
haciendo presión al ante pié con el antebrazo hacia la dorsiflexión.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Imagen tomada de: Cristancho, W; (2012). Fisioterapia en la UCI teoría, experiencia y evidencia. Editorial el manual moderno.
Bogotá, Colombia
Diagnostico diferencial
Imagen tomada de: https://image.slidesharecdn.com/choquer3-100123200404-phpapp02/95/choque-en-el-paciente-con-trauma-40-
728.jpg?cb=1264277443
Imagen tomada de: https://image.slidesharecdn.com/choquer3-100123200404-phpapp02/95/choque-en-el-paciente-con-trauma-41-
728.jpg?cb=1264277443
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Complicaciones
Efectos del soporte ventilatorio
Existe controversia respecto al bajo volumen en contraposición al alto volumen en
pacientes con lesión medular, varios estudios sugieren barotrauma como resultado de la
ventilación de gran volumen recomendando volúmenes corrientes de 6 a 8 ml kg sin
embargo pueden existir riesgos en el mantenimiento de bajos volúmenes corrientes, los
cuales pueden conducir a atelectasia, tapones de moco y disminución en la producción
de surfactante lo que va a aumentar el esfuerzo para expandir los pulmones.
En el protocolo de “Rocky Mountain Regional Spinal Injury system” al aumentar
gradualmente el volumen corriente el riesgo de barotrauma sigue siendo baja debido a
que los picos de presión sólo aumentan ligeramente.
En la ventilación en SDRA la ventilación pulmonar puede resultar en barotrauma o
volutrauma cuando los volúmenes y presiones que son programadas para el pulmón
adulto se distribuyen únicamente dentro de una parte del pulmón funcional. También se
producen grandes fuerzas de estrés en la interfase entre las unidades de pulmón con
apertura y cierre cíclico dando como resultado atelectrauma. Estos tipos de lesión pueden
ocasionar liberación de citoquinas desde el pulmón con consecuencias adversas
sistémicas que conducirán al desarrollo de falla orgánica.
Posible aparición de neumonía por uso prolongado de ventilación mecánica.
La laringoscopia asociada con intubación puede desencadenar una bradicardia refleja
vagal puede agravar o favorecer la aparición de bradiarritmias o paro cardíaco.
El prolongado uso de la intubación nasotraqueal o endotraqueal está asociado a
complicaciones como sinusitis y estenosis subglótica por lo cual se debe considerar la
traqueotomía para el destete ya que hay menos espacio muerto y reducción de la
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
resistencia de la vía aérea. Se inicia con traqueotomía con manguito para proteger los
pulmones, las presiones del manguito deben estar por debajo de 25 cm H2O para evitar
lesiones.
Falla renal aguda
Disminución abrupta de la función renal al punto de producir retención de los productos
nitrogenados, la cual solo podrá ser diagnosticada por aumento progresivo de las cifras
sanguíneas de nitrógeno ureico y creatinina.
Fisiopatogenía: en el shock se produce necrosis tubular aguda de causa isquémica
secundaria a la hipoperfusión persistente.
Diagnóstico: el examen clínico del paciente estará orientado a determinar es estado de
hidratación adecuado y tomar mediciones de la presión venosa central la cual debe ser
normal. Una vez se descarta la causa de hipovolemia como causa de la oliguria del paciente
se deben pasar a las pruebas de laboratorio para su diagnóstico y diferenciación.
Prevención: la administración adecuada de líquidos para mantener volúmenes
adecuados de diuresis mayor a 1cc / orina / hora previene la aparición de necrosis tubular
aguda.
Síndrome de dificultad respiratoria aguda SDRA
Alteración pulmonar difusa que lleva a un edema pulmonar no cardiógeno y falla
respiratoria aguda.
Diagnóstico:
Cuadro clínico: taquipnea > 20. Deben excluirse pacientes con historia de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia ventricular izquierda.
Rx de tórax: edema intersticial o edema alveolar
41
PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Gases arteriales: disminución progresiva de la presión arterial de O2, PaO2 menor de
50 mm Hg con FIO2 mayor de 50%.
Fisiopatogenia: fase aguda, daño alveolar difuso con ocupación de espacios
alveolares con líquido proteiforme que puede ser hemorrágico. El líquido alveolar
contiene neutrófilos, macrófagos, restos de surfactante, entre otros. En la fase subaguda y
crónica se da una disminución de neutrofilos aumento de macrófagos y fibras de
colágeno. Los neumocitos II proliferan y tapizan la barrera alveolar. La arquitectura del
pulmón se pierde, se encuentran comprimidos los alveolos por el tejido conectivo
rodeando espacios aéreos.
Complicaciones: en el sistema pulmonar se puede dar embolismo, fibrosis, en el
gastrointestinal, hemorragia digestiva, íleo paralítico; en el sistema renal, falla renal,
retención hídrica en el cardiovascular, arritmias, bajo gasto cardiaco. Se puede además
producir infección, anemia, trombocitopenia, coagulopatía de consumo.
Coagulación intravascular diseminada
Definición: activación de la cascada de coagulación por sustancias pro coagulantes que
no se encuentran en la circulación y que en condiciones de anormalidad activan el sistema.
Fisiopatogenia: sustancias pro coagulantes o alteraciones en el flujo de la
microcirculación como se da en el shock promueven la agregación de eritrocitos produciendo
necrosis tisular y activación de los factores de coagulación ya que no son inhibidos por el
sistema fibronolítico, pasa de una fase de formación de trombos a una de sangrado.
Manejo: el control está determinado por la corrección de la causa básica o fundamental
o por la prevención en el shock de la fase tardía.
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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
Falla multisistémica
Fisiopatogenia: el proceso de isquemia celular lleva al empeoramiento progresivo de la
función orgánica con alteración en los sistemas lo cual conllevará a la muerte del paciente.
Prevención: la mortalidad por esta causa es del 95% a pensar de los mecanismos de control
en UCI. El soporte circulatorio, control de hemorragia, flujo renal adecuado, soporte
nutricional adecuado, aplicados de manera temprana pueden reducir la aparición de esta
condición.
Flujograma
Shock neurogénico
Efecto reducido de vías
simpáticas
Perdida de tono
vasomotor + reducción de
la inervación simpática
del corazón
Vasodilatación de los
vasos sanguíneos
Acumulación de sangre hipotensión, arritmias:
bradicardia- taquicardia, hipotermia,
hipotensión, hipovolemia relativa, gasto cardiaco
bajo, deterioro en la perfusión tisular, volumen
cardiaco minuto elevado, hipoxemia
Despolarización de las membranas
axónicas desde la energía cinética
de la lesión hasta la médula espinal
Repolarización de fibras
nerviosas
Tratamiento médico:
reposición de líquidos
vasopresores, atropina,
soporte ventilatorio
Tratamiento fisioterapéutico: posicionamiento,
movilización articular, evitar retracciones,
vigilancia en la monitorización en ventilación
mecánica y apoyo a estrategias médicas
Sección medular
generalmente por arriba
de C6
43
PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO
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