1.05 Neurofisiologia Del Dolor

08-04-2013

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Fisioterapia I Neurofisiologa del Dolor

Klgo. Gonzalo Quiroz S. - [email protected]

Klgo. Gonzalo A. Quiroz Sandoval Msc. Terapia Manual OrtopdicaDiplomado en fisiopatologa de las disfunciones de la Columna VertebralDiplomado en evaluacin y manipulacin de tejidos blandos y extremidadesDiplomado en Kinesiologa Musculo-Esqueltica Con aplicacin Clnica

La neurofisiologa del dolor implica 4 procesos:

1. Nocicepcin.

2. Transmisin.

3. Modulacin.

4. Percepcin.

Klgo. Gonzalo A. Quiroz Sandoval

1. Nocicepcin

Cada vez que las T.N.L reciben un estmulo externo seproduce la apertura de canales de Ca2+ a nivel perifrico, estaapertura es la que produce el potencial generador o receptor.

La nocicepcin, neurofisiolgicamente, incluye dos procesos: Activacin: Corresponde al proceso en el que el estmulo externo

doloroso produce la apertura de canales de Ca2+.

Modificacin de la Sensibilidad: Corresponde a la disminucin o aumento de os umbrales.

Up-Regulation o Suprarregulacin

Down-Regulation o Infrarregulacin


UP regulation

Es la sensibilizacin de las neuronas de primerorden, ocurre por eventos lesivos repetidos o por lapresencia de un proceso inflamatorio, no todas lasinflamaciones producen la suprarregulacin.


Down Regulation

El umbral de dolor aumenta y la probabilidad de quese activen las T.N.L vecinas es baja. La nicasustancia endgena que produce esta regulacin esel xido ntrico, este, al unirse a receptoresespecficos en las T.N.L produce el down-regulation,sube el umbral y no se activan las T.N.L vecinas. En elcaso de la lidocana esta bloquea los canales de Ca2+

a nivel cutneo de las T.N.L y no se produce elpotencial generador


Los NT se liberan en el asta posterior de la mdula espinal debido a la propagacin del impulso nervioso hasta el soma neuronal, los NT se producen a este nivel y se liberan en el espacio sinptico.

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Neurotransmisores

Fibras Ab: Glutamato, aspartato, glicina, GABA, losdos primeros son excitadores y los dos ltimos soninhibitorios; cuando se siente un estmulo cutneo seest liberando glutamato o aspartato. Estas fibrastienen conexiones con las neuronas LTM y WDR, esdecir, los neurotransmisores Ab se liberan en laslminas de la II a la VI.


Neurotransmisores perifericos

Fibras Ad: Glutamato, aspartato, sustancia P, glicina,GABA, la sustancia P es un NT excitatorio. Estasfibras tiene conexiones con las neuronas NS, WDR yLTT, por lo tanto, los neurotransmisores de las fibrasAd se liberan en las lminas I, II, III y V.


Neurotransmisores perifericos

Fibras C: Glutamato, sustancia P, VIP (pptido intestinalvasoactivo), PRGC (pptido relacionado con el gen de lacalcitonina), oxitocina, NKA (neurokinina A) y NKB(neurokinina B), estos NT son todos excitatorios.

La sustancia P y el glutamato son los NT ms importantes paralas fibras C; l VIP es extremadamente abundante en las fibrasde primer orden a nivel visceral.

Estas fibras tienen conexiones con las neuronas NS y WDR,por lo tanto, los neurotransmisores de las fibras C se liberanen las lminas I, II, III y V.


Sustancia P

Cada vez que se produce un potencial deaccin y este se propaga por el axn se liberasustancia P desde el soma neuronal hacia elAPME y tambin hacia la periferia, se dice queel 90% de la sustancia P ira hacia la periferia yun 10% actuara en el APME.


Con el PRGC ocurre lo mismo que con la sustancia P, en este caso los porcentajes de liberacin son diferentes, un 50% se

libera a la periferia y un 50% se libera hacia el APME


Todas las sustancias liberadas en el procesoinflamatorio (Pg, L, His) son elementos qumicos queestimulan a las T.N.L y por lo tanto se produce dolor,estas sustancias pueden producir la liberacin desustancia P y PRGC, y as la sensibilizacinperifrica.

Las Pg, y L son los metabolitos del cidoaraquidnico, estos corresponden a los icosanoides;los leucotrienos producen el eritema cutneo.


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Direccin de la Secrecin del neurotransmisor.

La liberacin hacia la periferia corresponde a una liberacin antidrmica o retrgrada.

Liberacin hacia el APME la liberacin es ortodrmica o antergrada.


En la periferia, la sustancia P es recaptada por pequeas vesculas presentes en las T.N.L, cada vez que esta se recapta se produce un nuevo potencial receptor o generador, este potencial es de menor frecuencia y de menor intensidad.

Sensibilizacin Perifrica


Reflejo Axonal

En la periferia puede haber una cantidad tal desustancia P que se produce la saturacin de lasvesculas que la recaptan, en este caso las T.N.Lvecinas comienzan a recaptar la sustancia P enexceso,


El up-regulation implica la sensibilizacin perifrica y el reflejo axonal


Inflamacin Neurognica

La sustancia P, adems de ser recaptada por las vesculas y/o de activar alas T.N.L adyacentes, se une a un receptor especfico (TAC R-1) en lavnula post capilar generndose as un aumento del dimetro de lasfenestraciones endoteliales (espacios no ocupados por clulasendoteliales en la capa ntima)

El PRGC se une a un receptor que se encuentra en la arteriola pre capilar,este corresponde al receptor EDNRB-1, esta unin provoca la relajacin dela musculatura esfintereana a nivel arteriolar y se produce vasodilatacinneurognica

La sustancia P tambin activa a los mastocitos, estos son muy importantesen el proceso inflamatorio. Cuando estas clulas son activadas por lasustancia P se revientan y liberan histamina.


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Funciones Sustancia P

Es un neurotransmisor excitador en las fibras de primer orden

Produce sensibilizacin perifrica y puede producir la central (regulacin por feed-back positivo, al recaptarsese produce ms liberacin de sustancia P).

Produce reflejo axonal, activa las T.N.L vecinas

Produce edema neurognico

Activa los mastocitos para liberar histamina y as el ciclo se potencia.


Sustancia P y dolor

Para inhibir a la sustancia P debe bajarse la inflamacin y debe controlarse cualquier estmulo que provoque ms dolor.


Transmisin


Transmisin

En la membrana post-sinptica existen tres tipos de receptores:

Receptores Para Neuropptidos

Receptores Ionotrpicos

Receptores Metabotrpicos


Receptores Para Neuropptidos

NK I: Son receptores post-sinpticos sensibles a la sustancia P (10%) y al PRGC (50%)

NK II: Son receptores post-sinpticos sensibles a NKA (neurokinina A)

NK III: Son receptores post-sinpticos sensibles a NKB (neurokinina B)

Apertura de los canales de Na+ en la membrana post-sinptica.


Receptores Ionotrpicos

Existen tres tipos de receptores ionotrpicos:

NMDA: En condiciones normales se encuentran bloqueados por un ion de Mg+2, estos receptores se encuentran bloqueados en todo el SNC.

KA

AMPA


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Receptores Metabotrpicos

m-GLUR

(receptor metabotrpico para el glutamato)


Wind-Up: Es el estado previo a la sensibilizacin central, es todo el proceso que ocurre antes del desbloqueo del receptor NMDA

Wind-Down: Hay pocas aferencias perifricas (pocas sustancias inflamatorias, pocos NT, etc.) y los sistemas de modulacin descendente del dolor son eficientes, los receptores NMDA siguen bloqueados


Estados del APME

1. Normal: Proporcionalidad

2. Inhibido: Pre o Post sinptico

3. Sensibilizado: No existe proporcin entre los NT liberados y el estmulo perifrico

4. Reorganizado: Ocurre en el dolor fase III, es un estado irreversible en el que hay nuevas conexiones axonales.


Ab, que suplen las conexiones que tenan las fibras C

Muerte neural por toxicidad

Una neurona puede morir por toxicidad qumica, sien un dolor fase II esta neurona descargaconstantemente en el tiempo el potencial demembrana en reposo tiende a ser mucho mspositivo al interior, en este caso el RER libera Ca+2.

Cuando la cantidad de Ca+2 es excesiva la clula serevienta y muere pasando a un dolor fase III.


Teora de la Hiperalgesia Secundaria de Cerver


Teora de las Clulas Gliales Para Favorecer la Sensibilizacin Central

La neuroglia es sensible a los NT excitatorios, los absorbe, cada vez que los incorpora sufre un proceso de expansin y la clula encapsula a la sinapsis por ambos lados.


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