11. Vertigo Block 19

7/21/2019 11. Vertigo Block 19

1/114


2/114


3/114

INCIDENCE OF VERTIGO(Brandt 2002)

5-10% of all patients seen by general

practitioners 10-20% seen by neurologists &

otolaryngologist


4/114


5/114

The Ear


6/114

The Inner Ear

(horizontal)


7/114

LOCATION OF VESTIBULAR & COCHLEAR DIVISIONS OF THE INNER EAR

Endolymphatic sac

Semicircular

canals

Anterior

vertical

Posteriorvertical

Horizontal

POSTERIORANTERIOR

SUPERIOR


8/114

Crus commune

Semicicular

canals

Anterior

vertical

Horizontal

Posterior

vertical

BONY & MEMBRANOUS LABYRINTHBony labyrinth is bounded by petrous portion of the temporal bone. Membranous labyrinth contains

organ of hearing (cochlea) & equilibrium (utricle, saccule, & semicircular ducts).Bone & membranous labyrinth filled with perilymph, membranous labyrinth filled with endolymph)

endolymph

perilymph


9/114

Ampullary

crista

Semicircular

canal

Angular

acceleration

Endolymph

flow

A. The ampullary crista contains the haircells. The hair bundles of the hair cells

extend into the cupula, which stretches

from the crista to the roof of the ampulla

B. The cupula is displaced when the head moves,

& the hair cells are also displaced


10/114

HAIR CELLS IN THE VESTIBULAR LABYRINTH TRANSDUCE MECHANICAL

STIMULI INTO NEURAL SIGNALS


11/114

Axis of

hair cells

Ampulla

Horizontal

canals

Because of inertia, rotation of the head in a counterclockwise direction causes endolymph

to move clockwise. This reflects the stereocilia in the left canal in the excitatory direction

& excites the afferent fibers on this side. In the right canal the hair cells are hyperpolarized& afferent firing there decreases.

Depolarization

(excitation)

Hyperpolarization

(inhibition)

(Move clockwise

because of inertia)


12/114

PATOFISIOLOGI

Sindroma vertigo (SV)

I. Teori Konflik Sens. Oleh Norre (1978) Konflik masukan sens pusat AKT bingung.

Kanan kiri. Vestib visus propriosep.

Keluaran pusat AKT abnormal.

Korteks : vertigo

Motorik : deviasi posisi tegak, berjalan, dll. Otonom : pucat, peluh, mual & muntah.

Visual : nistagmus.


13/114


14/114

II. Teori MG Gaudry (1991)

Garis besar = konflik sensoris. Lebih rincidan luas gejalanya.

Teori I & II tidak menjelaskan adaptasi.


15/114


16/114

III. Teori Neural Mismatch dari Reason

(1975) SV timbul gerakan baru lama.

Adaptasi rearrangement masukan

sensoris baru = lama sensory

rearrangement

Kegunaan klinisnya ?


17/114

Neural Mismatch


18/114

Sensory Rearrangement


19/114

PATOFISIOLOGI SV

IV. Teori Sinap

Stres CRF Switch SS simp SS

Parasimpatis Vertigo, pusat, peluh

Switch SS Simpatis SS Par Mual &muntah.

Stres berulang Switch berulang progres-

sive Ca Channel Closure

influks Ca

NT respon adaptasi (+).


20/114


21/114

CLASSIFICATION OF VERTIGO

(Brandt 2002)

Physiological stimulation

Height vertigo

Motion sickness

Pathological dysfunction

Labyrinthine & vestibular nerve disorders

(peripheral)

Central vestibular disorders (central)


22/114

Syndromal manifestations of

vertigo (Brandt 2002)

Syndrome Manifestation

------------------------------------------------------------------

Spatial orientation &motion perception Vertigo

Vestibulo-Ocular reflex Nystagmus

Posture Ataxia Autonomic Nausea,

vomiting,

anxiety

-----------------------------------------------------------------


23/114

CLASSIFICATION OF PHYSIOLOGICAL VERTIGO & VESTIBULAR DISORDERS WITH THEIR

ORIGIN AT DIFFERENT SITES WITHIN PERIPHERAL OR CENTRAL VESTIBULARSTRUCTURES (Brand & Daroff, 2002)


24/114

Visual input

Proprioceptiual

input

Vestibular input

labyrinths.

equilibrium


25/114

RE-AFFERENCESEXPECTED

AFFERENCES

----------------CENTRAL

STORE

----------------

NEURAL MISMATCH CONCEPT OF VERTIGO AND MOTION SICKNESS

(Brandt 2002)


26/114

HIGHER

CENTERSOCULOMOTOR

SYSTEM CEREBELLUM

VESTIBULAR

NUCLEIEND

ORGANEND

ORGAN

RETICULAR

FORMATION

AUTONOMIC

SYSTEM

MOTORSYSTEM

Communication between the vestibular system & other system of centers in the CNS

(Durrant 1982)

inhibition


27/114


28/114

Labyrinth

CN VIII

(Vestibularportion)

Vestibularnuclei

Brainstem

VertigoCerebellum

CAUSES OF VERTIGO


29/114

FREQUENCY OF DIFFERENT VERTIGO

SYNDROMES (Brandt 1989-1999)--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Diagnosis Frequency

n %

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) 533 17.6

Somatoform phobic postural vertigo 434 14.3

Central vestibular syndromes with vertigo 364 12.0Peripheral vestibulopathy (vestibular neuritis) 263 8.7

Basilar migraine, vestibular migraine 241 7.9

Menieres disease 200 6.6

Bilateral vestibular failure 89 2.9

Psychogenic vertigo (without 2) 89

2.9Vestibular paroxysmia (neurovascular cross compression) 63 2.1

Perilymph fistula 7 0.3

Various rare vertigo syndrome 112 3.7

Unknown etiology 132 4.3

Central vestibular syndromes (without vertigo) 396 13.0

Other disorders 115 3.8-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------


30/114

DD PERIPHERAL VS CENTRAL

VERTIGO (Finestone 1982)

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Symptome Peripheral Central

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Hallucination of movement Definite Less definite

Onset Usually paroxysmal Seldom paroxysmal

Intensity Usually severe Seldom severe

Duration Usually short Longer

Influence of head position Frequent Seldom

Nystagmus Present Present or absent

Autonomoc nervous system Definite Less intense or absent

Tinnitus Frequently present Seldom presentDeafness Frequently present Seldom present

Disturbs of consciousness Seldom present More frequently present

Other neurologic signs Usually absent Frequently absent

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------


31/114

SPINNED

Sudden (Onset) Yes Slow, gradual

Positional Yes No

Intensity Severe Ill defined

Nausea/Diaphoresis Frequent Infrequent

Nystagmus Torsional/horizontal Vertical

Ear (hearing loss) Can be present Absent

Duration Paroxysmal (< 1 min) Constant

CNS signs Absent Usually present

PERIPHERAL CENTRAL

Carvalho et al. CTU, Oct, 2004


32/114

CAUSES OF PERIPHERAL VERTIGO

(Finestone 1982)

-----------------------------------------------------

Ear

Acute otitis media

Chronic otitis media

Mastoid infection, acute & chronic

Cholesteatoma

Local traumaForeign body or impacted cerumen

Menieres syndrome

Benign paroxysmal positional

vertigo (BPPV)

Vestibular neuronitis

Ototoxic drugsOtoslerosis

Motion sickness

Psychogenic

CAUSES OF CENTRAL VERTIGO

(Finestone 1982)

---------------------------------------------------

Vertebrobasilar insufficiency

Stroke (cerebellar)

Tumors, cerebellar or brainstem,

primary or

metastatic

Degenerative disease of CNS (eg M.S.)Head trauma

Psychogenic

Epilepsy

Migraine equivalent


33/114

Tes Romberg

Tes Rombergdipertajam

Tes Jalan tandem Tes Fukuda

Tes Past Pointing

Head thrust test Pemeriksaan nistagmus

Pemeriksaan khusus Neuro-otologik pada

vertigo


34/114

Bedside secara sederhana dengan atau

tanpa kaca mata Frenzel

Head shaking test

Dix-Hallpike test

ENG

Tes kalori

Pemeriksaan nistagmus


35/114

Pemeriksa berada di belakang pasien

Pasien berdiri tegak dengan kedua tangan

di dada, kedua mata terbuka

Diamati selama 30 detik

Setelah itu pasien diminta menutup mata

dan diamati selama 30 detik

Jika pada keadaan mata terbuka pasien

sudah jatuh kelainan serebelum

Jika pada mata tertutup pasien cenderung

Tes Romberg


36/114


Tumit pasien berada didepan ibu jari kaki

yg lainnya

Pasien diamati dalam keadaan mata

terbuka selam 30 detik

Kemudian pasien menutup mata dan

diamati selama 30 detik

Interpretasi = tes Romberg

Tes Romberg di pertajam


37/114

Pasien diminta berjalan dengan sebuah

garis lurus, dengan menempatkan tumit di

depan jari kaki sisi yg lain secara

bergantian

Pada kelainan serebelar pasien tidak

dpt melakukan jalan tandem dan jatuh

kesatu sisi Pada kelainan vestibular pasien akan

mengalami deviasi ke sisi lesi

Tes jalan tandem


38/114


Tangan diluruskan ke depan, mata pasien

ditutup

Pasien diminta berjalan ditempat 50

langkah

Tes fukuda dianggap abnormal jika

deviasi ke satu sisi > 30 atau maju/

mundur > 1 meter

Tes fukuda ini menunjukkan lokasi

kelainan disisi kana atau kiri

Test fukuda


39/114

Pada posisi duduk, pasien diminta untuk

mengangkat satu tangan dengan jari

mengarah keatas

Jari pemeriksa diletakkan didepan pasien

Pasien diminta dengan ujung jarinya

menyentuh ujung jari pemeriksa beberapa

kali dengan mata terbuka

Setelah itu dilakukan dengan cara yang

sama dengan mata tertutup

Tespast pointing


40/114

Pada kelainan vestibular ketika mata

tertutup maka jari pasien akan deviasi

kearah lesi

Pada kelainan serebelar akan terjadi

hipermetri atau hipometri

Testpast pointing


41/114

Pasien diminta memfiksasikan mata pada

hidung / dahi pemeriksa

Setelah itu kepala digerakkan secara

cepat ke satu sisi

Pada kelainan vestibular perifer akan

dijumpai adanya sakadik

Head thrust test


42/114

Pasien diminta mengikuti jari pemeriksa

kekiri atau kanan 30 nistagmus

horisontal

Pasien diminta mengikuti jari pemeriksa

kearah atas dan bawah nistagmus

vertikal

Nistagmus disebutkan berdasarkankomponen cepat sedangkan komponen

lambat menunjukkan lokasi lesi

Pemeriksaan nistagmus


43/114

Pasien di gerakkan kepala kekiri dan

kanan 20 hitungan

Kemudian diamati adanya nistagmus

horisontal dan vertikal

Head shaking tes


44/114

Pasien menoleh 45 kesatu sisi, setelah

itu pasien dijatuhkan sehingga kepala

menggantung 15 dibawah bidang datar

Diamati adakah nistagmus atau tidak

Kemudian pasien tegak kembali dan

diamati adakah nistagmus atau tidak

Hal yang sama dilakukan kembali pada

sisi yang lainnya

Dix-Hallpike test


45/114

Pada pemeriksaan Dix-hallpike ini dapat

membedakan kelainan sentral atau perifer

Pada kelainan perifer :

- latensi : 3-10 detik

- lamanya nistagmus: 10 30 detik, atau

Documents

11. Vertigo Block 19