RESPONSI

ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

Pembimbing : dr.Moerbono Mochtar, Sp.KK

Nama Mahasiswa : Tito Pradipta

NIM : G 0007231

VITILIGO

BAB I

PENDAHULUAN

Vitiligo merupakan kelainan depigmentasi yang didapatkan disebabkan tidak adanya

melanosit pada epidermis, membran mukosa, mata maupun bulbus dari rambut.

Karakteristik lesi berupa makula ataupun bercak depigmentasi yang berbatas tegas dan

biasanya asimptomatik, kelainan ini cenderung progresif dan jarang mengalami regresi

spontan.1

Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui, diduga suatu penyakit herediter yang

diturunkan secara autosomal dominan. Dari penyelidikannya, Lerner (1959) melaporkan

38% penderita vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo, sedangkan Eli -

Mofty (1968) menyebut angka 35%. Kelainan ini yang bersifat bawaan dan sebagai

akibat penyakit auto-imunne, tetapi pada sebagian besar penderita penyebabnya tidak

jelas. Vitiligo ini harus dibedakan dengan perubahan kulit yang menjadi lebih putih

sebagai akibat infeksi jamur.2,3

Di seluruh dunia insidensnya rata-rata 1% (0,148,8%) .Penyakit ini dapat mengenai

semua ras dan kedua jenis kelamin dengan perbedaan yang tidak bermakna . Sedangkan

menurut Domonkos (1982), penyakit ini lebih sering diderita oleh orang kulit berwarna

dan biasanya dengan derajat yang lebih berat . Penyakit dapat terjadi sejak lahir sampai

usia lanjut dengan frekuensi tertinggi pada usia 1030 tahun . Menurut statistik di

Amerika Serikat 50% dan penderita vitiligo mulai timbul pada usia sebelum 20 tahun

dan 25% pada usia di bawah 8 tahun.2

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Vitiligo adalah kelainan pigmentasi kulit, seringkali bersifat progresif dan

familial yang ditandai oleh makula hipopigmentasi pada kulit yang asimtomatik.

Selain kelainan pigmentasi, tidak dijumpai kelainan lain pada kulit tersebut.2

B. Etiologi

Pada vitiligo, penyebab hilangnya melanosit pada epidermis belum diketahui

dengan pasti. Diduga merupakan penyakit herediter yang diturunkan secara

autosomal dominan. Beberapa faktor pencetus sering dilaporkan, misalnya krisis

emosi dan trauma fisis.1,4

Penyebab vitiligo sangat komplek. Diduga vitiligo terjadi disebabkan oleh

beberapa langkah. Yang pertama Genetic step dimana muncul beberapa gen

( seperti NALP1), dimana menyebabkan seseorang menjadi suspek untuk

pertumbuhan vitligo. Masih belum diketahui apa yang di kontrol oleh gen ini.

Kedua Triggering step step ini memperlihatkan beberapa keadaan yang memicu

penghancuran dari pigmen sel. Terdapat beberapa macam triger yang memacu

dan mungkin tidak sama untuk semua situasi vitiligo (sunburn, trauma,

kehamilan, dll). Yang ketiga Immune step. Sistem imun juga dapat ditemukan

bersamaan dengan destruksi dari pigmen sel. Itulah mengapa vitligos sering

dikaitkan dengan penyakit autoimun.5

Beberapa faktor pencetus terjadinya vitiligo antara lain (2,3) :

1) Faktor mekanis

Pada 1070% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya

setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi.

2) Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A

Pada 715% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan yang berat.

3) Faktor hormonal

Diduga vitiligo memburuk penggunaan kontrasepsi oral tetapi masih

diragukan.2

C. Patogenesis

2

Patogenesis vitiligo belum dapat dijelaskan dengan pasti. Ada beberapa hipotesis

yang dikemukakan yaitu :

1. Autoimmune hipotesis

Merupakan teori yang banyak diterima, dimana imun sistem tubuh akan

menghancurkan melanosit. Pada vitiligo dapat dijumpai autoantibodi

terhadap antigen sistem melanogenik yang disebut autoantibodi anti

melanosit, yang bersifat toksik terhadap melanosit dan menghambat

pembentukan melanin. Pada vitiligo jenis non-segmental atau general,

patogenesisnya lebih tepat dijabarkan dengan mekanisme autoimun.

Korelasi yang paling terlihat antara autoimun dan vitiligo adalah pasien

dengan vitiligo sering sudah memiliki autoimun komorbid. Penemuan

lainnya yang mendukung hipotesis ini adalah vitiligo biasanya berespon

terhadap terapi imunosepresan. Vitiligo biasanya juga berhubungan dengan

kondisi autoimun yang lain. Pada survey yang dilakukan pada 2600

caucasian pasien vitiligo yang dipilih secara acak, didapatkan peningkatan

frekuensi autoimun pada penyakit tyroid, penyakit addison, sistemik lupus

eritematosus, dan anemia perniosiosa. 1,6,10

2. Neurogeik hipotesis

Beberapa bahan yang lepas dari ujung syaraf perifer pada kulit seperti

Neuropeptide-Y, merupakan bahan toksik terhadap melanosit dan dapat

menghambat proses melanogenesis. Kemungkinan Neuropeptide-Y

memegang peranan dalam patogenesis vitiligo melalui mekanisme

neuroimmunity atau neural terhadap melanosit.1,6

3. Self – destruct teori oleh lerner

Mekanisme pertahanan yang tidak sempurna pada sintesis melanin didalam

melanosit, menyebabkan menumpuknya bahan toksis (campuran phenolik)

yang menghancurkan melanosit. Hipotesis ini berdasarkan pengaruh bahan

toksik yang dihasilkan oleh campuran kimia (phenol) terhadap fungsi

melanosit.1,6

4. Autocytotoxic hipotesis

Berdasarkan observasi, sewaktu terjadinya sintesis melanin, terbentuk bahan

kimia yang bersifat cytotoxic terhadap citoplasma dari sel sehingga

3

menyebabkan timbulnya kerusakan struktur yang penting seperti

mitochondria.1

5. Genetik hipotesis

Vitiligo diperkirakan dapat diturunkan secara khromosom autosomal. Cacat

genetik ini menyebabkan dijumpai melanosit yang abnormal dan mudah

mengalami trauma, sehingga menghalangi pertumbuhan dan diferensiasi dari

melanosit. Beberapa penelitian telah menyelidiki efek genetik terhdapa onset

dan perkembangan vitiligo. Sangat penting untuk mengetahui pola dan

distribusi fisik dari vitiligo, basis genetik untuk setiap distribusi bisa

berbeda. Trichrome vitiligo memperlihatkan lesi berwarna putih, coklat

muda, dana coklat tua, dengan setiap warna menggambarkan perkembangan

tingkatan penyakit.1,6

D. Klasifikasi

Lesi pada vitiligo dapat diklasifikasikan berdasarkan perluasan dan distribusi

pada kulit. Secara luas vitiligo dapat dibagi atas : 1,2,4,5

1. Vitiligo lokalisata

a. Fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu daerah dan tidak

segemental

b. Segemental : terdapat satu atau beberapa makula depigmentasi yang

lokasinya unilateral pada satu areal tubuh, sering dijumpai pada anak-

anak

c. Mukosal : hanya terdapat pada membran mukosa

2. Vitiligo Generalisata

a. Acrofacial : makula depigmentasi yang terdapat pada distal ekstremitas

dan wajah

b. Vulgaris : makula tanpa pola tertentu dibnyak tempat

c. Universal : lesi yang luas meliputi seluruh atau hampir seluruh tubuh

4

E. Gejala Klinis

Makula hipomelanosis pada vitiligo yang khas berupa bercak putih seperti

kapur, bergaris tengah beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter,

berbentuk bulat atau lojong dengan tepi berbatas tegas dan kulit pada tempat

tersebut normal dan tidak mempunyai skuama. Vitiligo mempunyai distribusi

yang khas. Lesi terutama terdapat pada daerah yang terpajan ( muka, dada

bagian atas, dorsum manus), daerah intertriginosa (aksila,lipat paha), daerah

orifisium (sekitar mulut, hidung, mata, rektum), pada bagian ekstensor

permukaan tulang yang menonjol (jari-jari, lutut, siku).7

F. Diagnosis Banding

Beberapa penyakit yang mempunyai gambaran lesi seperti vitiligo yaitu :

1. Tinea versikolor

lesi berupa bercak hipopigmentasi dengan skuama pada permukaannya. Lesi

biasanya terdapat pada punggung atas dan dada yang dapat meluas ke leher

dan lengan. Dengan pemeriksaan potassium hydroxide (KOH) menunjukan

adanya hypa dan spora.7

2. Pityriasis alba

Lesi berupa bercak hipopigemntasi dan dijumpai adanya skuama. Lesi

biasanya terdapat pada pipi, lengan dan paha bagian atas, biasanya terdapat

pada penderita dermatitis atopik.1

3. Toberous sclerosis

Berupa makula hipopigemntasi yang berbentuk ash-leaf. Pada umunya

terlihat sejak lahir atau masa bayi, dengan lokasi didaerah punggung dan

ekstremitas.1

5

4. Albinism

Merupakan kelainan genetik yang sering terdeteksi pada saat lahir. Dijumpai

adanya melanosit teteapi mengalami mutasi atau tidak mampu mensintesis

melanin. Dapat mengenai seluruh permukaan kulit, rambut, maupun mata.

Penderita akan menderita kelainan mata seperti nystagmus, strabismus, dan

berkurangnya ketajaman penglihatan.1

5. Lupus erythematosus

Pada tipe sistemik maupun cutaneus, dapat dijumpai bercak depigmentasi

dengan pinggir hiperpigmentasi. Kadang-kadang dijumpai plak berwarna

merah bersisik. Penderita mempunyai riwayat penyakit yaitu terdapat lesi

inflamasi yang dicetuskan oleh sinar matahari.1

6. Nevus depigmentosus

Merupakan bercak hipopigmentasi yang besar, dijumpai pada semua umur,

tidak mengalami depigmentasi dan biasanya tidak berkembang. Pada

pemeriksaan histologi dijumpai melanosit dan melanin tetapi dengan jumlah

sel dan pigmen yang berkurang dibandingkan pada kulit yang normal.1

G. Terapi

Sekarang ini vitiligo dapat di terapi dengan tradisional, baru dan eksperimental

metode terapi, masing-masing memiliki indikasi yang berbeda, dan efek

sampingnya.

Terapi obat

Terapi topikal untuk vitiligo biasanya direkomendasikan ketika depigmentasi

kurang dari 10-20% dari permukaan kulit, dan sistemik ketika sudah hampir

mencapai limit, tetapi ketika terapi topikal pada area kecil gagal, maka terapi

sistemik dapat diindikasikan. Terapi obat dibedakan menjadi beberapa kategori:

1) kortikosteroid, 2) immunomodulators, 3) radiasi ultraviolet, 4) laser, 5) terapi

alternate, 6) depigmentasi, 7) support psikologi dan kamuflase.

1) Kortikosteroid

Kortikosteroid dapat mensupresi sistem imun dengan menurunkan

imunoglobulin dan komplemen. Pada vitiligo, reduksi pada antibody-

mediated cytotoxicity mempengaruhi sel pigmen dan telah di teliti dengan

steroid sistemik.

6

Kortikosteroid topikal

Ini merupakan terapi pertama pada vitiligo terlokalisir, direkomendasikan

untuk wajah atau lesi keci dan pada anak. steroid potensi rendah seperti

hydrocortison mungkin berguna. Tetapi meta-analisis termasuk random

kontrol trial dengan 29 pasien menunjukan bahwa kortikosteroid kelas 3 dan

4 merupakan yang paling efektif untuk lokalisasi vitiligo. Topical poten dan

ultrapoten kortikosteroid harus dibatasi untuk 2-4 bulan untuk membatasi

efek samping (atrophy, telangiektasis, striae). Bila terapi tidak berespon

maka setelah 3-4 bulan harus dihentikan.

Kortikosteroid sistemik

Indikasinya diberikan pada vitiligo rapid course. Dosis kecil harian

prednison (0,3 mg/kg bb) pada 81 pasien vitiligo, menghasilkan 87,7%

progresi berhenti, dan 70,4% repigmentasi. Hasil yang sama juga diteliti

pada betametashon 5 mg dan 10 mg deksametason.8

2) Immunomodulator

Tacrolimus topikal merupakan imunomodulator yang baru-baru ini

diperkenalkan. Terapi ini memberikan keuntungan terapi jangka panjang

tanpa ada efek balik yang tampak pada terapi kortikosteroid jangka panjang.

Peran tacrolimus dan pimecrolimus yaitu pada jumlah ekspresi gen dan

melalui supresi pada sitokin proinflamasi (intereleukin, TNF-α dan INF-γ).

Pada bukti hasil penelitian sebelumnya, tacrolimus menunjukan mean

repigmentasi sebesar 40% melawan 49% untuk clobetasol, namun ditemukan

3 pasien menunjukan efek samping dan atropi yang berkembang. Pada

penelitian oleh sendur dkk, 23 pasein vitiligo di terapi dengan pimecrolimus

1% sehari sekali; 19 subjek dapat menyelesaikan 6 bulan penelitian. 3 pasien

menunjukan respon yang sangat bagus (76%-100%), 4 menunjukan respon

sedang (51%-75%), 6 menunjukan perkembangan sedang (26%-50%), dan 5

menunjukan respon minimal (1%-25%), 3 pasien menunjukan efek samping

yaitu berupa rasa terbakar dan sensasi tersengat.

Beberapa bukti menunjukan terdapat aktivitas yang sinergi pada kombinasi

terapi dengan tacrolimus topikal dan UVB fototerapi. Namun kombinasi ini

mungkin meningkatkan resiko karsinogenik pada kulit.11

7

3) Ultraviolet radiasi

Ultraviolet radiasi (UVR), baik UVB dan UVA merupakan terapi modalitas

pertama untuk vitiligo dengan 10-20 % permukaan kulit. Efek dari UVR ada

dua yaitu :

Immunosupresan untuk menghentikan destruksi melanosit

Bukti sebelumnya menunjukan bahwa UVB dapat menstimulasi T-

regulatory(suppresor) aktivitas sel. Pelepasan IL10 mungkin penting untuk

diferensiasi dan aktivasi T-regulatory sel yang mensupresi kondisi

autoimun. Efek supresive lebih tinggi telah diteliti dengan narrow band

(NB) UVB yang telah dibandingkan dengan broad band UVB pada respon

imun sistemik.8

Stimulasi jumlah melanosit dan migrasi melanosit

Pada vitiligo, UVR meningkakan jumlah residual melanosit paling mungkin

disebabkan oleh meningkatnya growth factor melanosit.8

Target UVB terapi

Keunggulan terapi UVB adalah dapat menghantarkan intensitas tinggi sinar

UVB hanya pada area yang terkena vitiligo. Hal ini tidak hanya mengurangi

jumlah dosis yang diterima oleh individu pasien, tetapi juga meningkatkan

keberhasilan dari terapi ini. Terapi UVB memberikan hasil lebih baik

diberikan untuk vitiligo tipe segemntal dan fokal. 9

3. Terapi bedah

Pasien dengan area vitiligo yang tidak luas dan aktivitasnya stabil, dapat dilakukan

transplantasi secara bedah, yaitu :

1.Autologous skin graft 

Sering dilakukan pada pasien dengan bercak depigmentasi yang tidak luas. Tehnik ini

menggunakan jaringan graft yang berasal dari pasien itu sendiri dengan pigmen yang

normal, yang kemudian akan dipindahkan ke area depigmentasi pada tubuh pasien itu

sendiri. Repigmentasi akan menyebar dalam waktu 4-6 minggu setelah dilakukan graft.

Komplikasi yang dapat terjadi pada tempat donor yang resipien yaitu infeksi,parut,

cobblestone appearance ataupun dijumpainya bercak-bercak pigmentasi atau tidak

terjadi sama sekali repigmentasi.1

2.Suction Blister 

8

Prosedur tekhnik ini yaitu dibentuknya bulla pada kulit yang pigmentasinya normal

menggunakan vakum suction dengan tekanan 150 Hg ataupun menggunakan alat

pembekuan. Kemudian atap bula yang terbentuk dipotong dan dipindahkan ke daerah

depigmentasi.. Tetapi dengan tekhnik ini, resiko timbulnya jaringan parut lebih sedikit pada

pendonor dan pemerima donor. Donor tersebut masih mugkin untuk digunakan

apabila diperlukan.1,8

4. Depigmentasi

Terapi ini merupakan pilihan pada pasien yang gagal terapi PUVA atau pada vitiligo yang

luas dimana melibatkan lebih dari 50% area permukaan tubuh atau mendekati tipe vitiligo

universal. Pengobatan ini menggunakan bahan pemutih seperti 20% monobenzyl ether dari

hydroquinone (benzoquin 20%), yang dioleskan pada daerah normal (dijumpai adanya

melanosit). Dilakukan sekali atau dua kali sehari. Efek samping yang utama adalah timbulnya

iritasi lokal berupa kemerahan ataupun timbul rasa gatal. Oleh karena itu dilakukan test

pengolesan hanya pada satu lengan bawah yang dioleskan sehari sekali. Apabila dalam 2

minggu tidak terjadi iritasi selanjutnya cream dapat dioleskan sehari 2 kali. Kemudian setelah 2

minggu pengolesan tidak terjadi iritasi maka krim tersebut dapat dioleskan pada tempat

dimana saja pada tubuh. Bahan ini bersifat sitotoksik terhadap melanosit dan menghancurkan

melanosit. Depigmentasi bersifat permanen dan irreversibel. Kulit penderita akan menjadi

albinoid dan membutuhkan tabir surya.1

5. Tatto (mikropigmentasi)

Tatto merupakan pigmen yang ditanamkan dengan menggunakan peralatan khusus yang

bersifat permanen. Tehnik ini memberikan respon yang terbaik pada daerah bibir dan pada

daerah yang berkulit gelap. Efek sampingnya yaitu terdapat herpes simplex labialis.1

H. Prognosis

Perkembangan penyakit vitiligo sukar untuk diramalkan, dimana perkembangan

dari lesi depigmentasi dapat menetap, meluas ataupun terjadinya repigmentasi.

Biasanya perkembangan penyakit dari semua tipe vitiligo bertahap, dan bercak

depigmentasi akan menetap seumur hidup kecuali diberi pengobatan. Sering

diawali dengan perkembangan yang cepat dari lesi depigemntasi dalam beberapa

bulan kemudian progresifitas lesi depigmentasi akan berhenti dala beberapa

9

bulan dan menetap dalam beberapa tahun. Repigmentasi spontan terjadi pada

10-20% pasien tetapi hasil jarang memuaskan secara kosmetik.1

DAFTAR PUSTAKA

1. Barona MI, Falabella R, update on skn repigmentation therapies in vitiligo,

Colombia, 2008 (Cited 2012 November,18). Avalaible from :

http://nvfi.org/pages/medprof/update_on_therapies.pdf

2. Boissy ER, Vitiligo, university of cincinnati college of medicine.2009. (Cited

2012November,18).Availablefrom:http://www.nvfi.org/pages/vitiligopresentatio

n.pdf

3. Dytoc M, Malhotra N , the pathogenesis of vitiligo, canada. 2012. (Cited

2012November,18).Availablefrom:http://cdn.intechopen.com/pdfs/24968/

InTech-The_pathogenesis_of_vitiligo.pdf

4. Hidayat Djunaedi, Vitiligo. 2008. (Cited 2012 November,18). Available from :

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11Vitiligo117.pdf/11Vitiligo117.html

5. Imran M, Vitiligo Management:An Update, 2010 (Cited 2012 November,25).

Avalaiblefromhttp://amec.glp.net/c/document_library/get_file?

p_l_id=990914&folderId=754745&name=DLFE-21308.pdf

6. Kadria ID, Kelainan pigmentasi. 2010. (Cited 2012 November,18). Available

from:http://ocw.usu.ac.id/course/download/1110000112dermatomusculoskeletal

-system/dms146_slide_kelainan_pigmentasi.pdf.

10

7. Lubis RD, Vitiligo. 2008. (Cited 2012 November,18). Available from :

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3407/1/08E00896.pdf

8. Mahmud MD, Hexse CL, Hamzavi H, An Update on new and emerging option

for treatment of vitiligo, 2008 (Cited 2012 November,25). Avalaible from

http://www.skintherapyletter.com/download/stl_13_2.pdf.

9. Partogi D, pityriasis versikolor dan diagnosis bandingnya, medan.2009. Cited

2012November,18).Availablefrom:http://repository.usu.ac.id/bitstream/

123456789/3417/1/08E00851.pdf

10. Rezae N, Gavalas NG, Weetman AP, Kemp EH, Autoimmunity as an

aetiological factor in vitiligo, 2007 (Cited 2012 November,25). Avalaiblefrom

http://www.laboratoriosilesia.com/upfiles/sibi/D0808680.pdf

11. USU, Gejala dan jenis gangguan kulit (Cited 2012 November, 17). Available

from:http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22744/3/Chapter%20II.pdf

LAPORAN KASUS

A. Anamnesis

1. Identitas

Nama : Ny.UM

Umur : 35 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Ngadijayan RT 02/ RW 05, Kartosuro Sukoharjo

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Tanggal Periksa : 7 November 2012

No. RM : 01160959

2. Keluhan Utama

Bercak putih di kaki dan tangan

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Sekitar 3 tahun yang lalu muncul bercak putih dikaki, pasien merasakan

awalnya terasa gatal dan panas pada daerah tersebut dan kemudian mulai

muncul becak putih. Bercak tersebut semakin lama semakin bertambah.

11

Pasien juga merasakan mulai timbul bercak pada tangan, namun tidak terasa

gatal dan panas. Pasien kemudian memeriksakan ke puskesmas, diberi obat

namun belum sembuh, kemudian pasien memeriksakan diri ke RSDM.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

R. penyakit serupa : disangkal

R. alergi obat dan makanan : disangkal

R. sakit gula : disangkal

R. darah tinggi : disangkal

5. Riwayat Keluarga

R. sakit serupa :disangkal

R. Alergi obat dan makanan :disangkal

6. Riwayat Kebiasaan

Penderita mandi dua kali sehari dengan sabun padat, handuk sendiri dan

dengan air sumur. Penderita biasa ganti pakaian dua kali sehari dan

lingkungan rumah dikatakan bersih.

B. Pemeriksaan Fisik

1. Status Generalis

a. Keadaan Umum : baik, compos mentis, gizi kesan cukup

Vital Sign : Tekanan darah : 110/80 mmHg

Respiration Rate : `18x/menit

Nadi : 80x/menit

Suhu : afebril

b. Kepala : Mesocephal

c. Mata : Conjungtiva Anemis (-/-)

d. Hidung : Dalam batas normal

e. Mulut : Dalam batas normal

f. Wajah : Dalam batas normal

g. Leher : Dalam batas normal

h. Punggung : Dalam batas normal

i. Dada : Dalam batas normal

j. Gluteus dan anogenital : Dalam batas normal

k. Abdomen : Dalam batas normal

12

l. Ekstremitas atas : Lihat status dermatologi

m. Ekstremitas bawah : Lihat status dermatologi

2. Status Dermatologis

Regio Extremitas superior et inferior : makula, patch depigmentasi multipel

Foto Klinis :

C. Pemeriksaan Penunjang

Dilakukan pengambilan specimen dari lesi dan dilakukan pemeriksaan KOH

pada kerokan lehi depigmentasi pada daerah kaki dan tangan, dari hasil

pemeriksaan tidak ditemukan hifa.

D. Diagnosis Banding

Tinea versikolor

Nevus depigmentosus

Ptiriasis alba

Vitiligo

13

E. Diagnosis Kerja

Vitiligo

F. Terapi

1. Medikamentosa

a. Sistemik: Metilprednisolon tab16 mg 3-0-0

b. Topikal : Kloderma oint 2dd ue

2. Non medikamentosa

a. Edukasi pasien : menjaga kebersihan dan higiene pribadi

G. Prognosis

Ad vitam : bonam

Ad sanam : dubia

Ad fungsionam : bonam

Ad kosmetikam : dubia

14