11Imuno Modulacao -ANTIHOMOTOXICOLOGIA

8/16/2019 11Imuno Modulacao -ANTIHOMOTOXICOLOGIA

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A maior parte das interações do corpo humano passa por sistemas de auto-regulação. Como os sistemas de auto-regulação utilizam entradas de outros

sistemas e utilizam mecanismos de retro-alimentação para corrigirem-se a simesmos ao redor de um ponto de ajuste, falamos de terapia de regulaçãoquando intervimos sobre estes sistemas de auto-regulação. O sistema de defesatambém é um sistema auto-regulado. Tenta criar uma defesa orientada contrahomotoxinas de todo tipo. Para fazê-lo, a defesa de saída mobilizada se utilizarácomo entrada no sistema adequado para conseguir o controle sobre o nível deação do sistema contra o agente estressante. A regulação se produz mediante aliberação de mediadores estimuladores e inibidores.

Podemos afirmar que para cada mediador ativador ou estimulador há um

antagonista que inibirá a célula ou o processo estimulado. É quase como se asutil regulação fosse como conduzir um carro com os dois pés no acelerador eno freio ao mesmo tempo. Só uma pequena diferença na ênfase de um ou deambos fará com o que o carro acelere ou perca velocidade.

O sistema de defesa é um exemplo de auto-regulação sutil em que podemosintervir com medicação. A utilização terapêutica desta intervenção se denomina“imuno-modulação”, quando utilizamos medicamentos que afetam o sistemaimune.


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Agora vamos analisar com mais detalhes os três pilares ou fundamentos dotratamento anti-homotóxico das doenças crônicas.

Como o tempo não está a favor da célula quando está submetida à influência daalteração da regulação e da intoxicação, quanto antes for produzida adesintoxicação e a drenagem das homotoxinas melhor. Por este motivo oprimeiro pilar do tratamento anti-homotóxico é a drenagem e a desintoxicação.

O segundo pilar é a imuno-modulação. Como o mais rápido sistema de limpezada matriz extra-celular é um sistema de defesa ativo, a imuno-modulação é muito

importante em um protocolo de tratamento homotoxicológico, especialmente sevai tratar-se uma doença crônica. A ativação ou a regulação das reações imunesnão só situa o sistema de defesa no nível de ação orientado correto, mastambém mantém os sintomas clínicos de inflamação em níveis aceitáveis para opaciente, ou estimula um sistema imune não reativo.


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CPA: as células apresentadoras de antígeno utilizarão a fagocitose para processar e apresentaros antígenos. As proteínas características do antígeno se apresentarão na parede externa da

CPA em uma classe modificada do CPH, aos linfócitos T atraídos quimiotaticamente (pró-linfócitos virgens/TH0). O antígeno característico (péptido antigênico) será transferido do CPH daCPA e se unirá ao RLT (receptor dos linfócitos T). Deste momento o linfócito T se converte a umacélula auxiliar totalmente ativa (linfócito T auxiliar) que se focará na defesa frente ao antígeno eestimulará outros atores do sistema de defesa para eliminá-lo. Como o motivo ou o padrão doRLT de linfócito TH1 ou TH2 é específico em função do antígeno, deve-se considerar que astarefas dos linfócitos TH1 e TH2 são exclusivamente uma defesa específica.

Célula dendrítica: as células dendríticas têm uma função central na estimulação e na modulaçãodas repostas celulares. As infecções têm um efeito profundo sobre as células dendríticas, que porsua vez interagem com os linfócitos T e determinam se desenvolverão respostas do tipo Th1 ou

Th2.

O linfócito TH 0 é um pró-linfócito virgem que todavia não tem uma função específica. Oslinfócitos TH0 podem se diferenciar a linfócitos TH1 ou TH2 pró-inflamatórios ou a linfócitos TH3inibidores da inflamação, também denominados linfócitos reguladores ou linfócitos Treg.

Os linfócitos TH-1 e TH-2 são linfócitos pró-inflamatórios. Sua principal tarefa é desencadear eestimular a defesa contra um antígeno específico.

Os linfócitos TH-3 são linfócitos reguladores da inflamação. Inibem a função dos linfócitos TH-1 e

TH-2, portanto, estão inibindo sua atividade.


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O antígeno 4 dos linfócitos T citotóxicos (CTLA-4) e o antígeno CD28 sãotambém reguladores importantes da ativação dos linfócitos T. uma vez ativado, o

CTLA-4 evita que outro antígeno diferente do antígeno inicial ative novamente olinfócito T, o que faz com que esta tarefa siga sendo específica.

O CTLA-4 parece ter uma função importante na auto-tolerância. Quando a CPAapresenta as proteínas ao sistema imune, a união do CTLA-4 fará com que olinfócito T morra (apoptose) e não reaja.


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Os linfócitos T auxiliares são sub-populações especiais de linfócitos T CD4+ que proporcionamajuda a outras células imuno-competentes para elaborar respostas imunitárias mediante a

ativação celular ou a secreção de citocinas. Dividimos os linfócitos TH em três classes: linfócitosTH-1, TH2 e TH-3.

Os linfócitos TH-1 são responsáveis pela imunidade celular. Ativam os linfócitos citolíticosnaturais (linfócitos NK) e os macrófagos para que destruam microorganismos ou desviem célulasde sua origem adequada (p. ex. células de órgãos infectadas por vírus).

Os linfócitos TH-2 mandam na imunidade humoral. Uma vez que tenham sido ativados por ummotivo de seu RLT, sua atividade induz a estimulação da produção de anticorpos (linfócitos B,células plasmáticas) de modo que se eliminam os antígenos que estão fora das células(“humoral” = líquidos corporais).

Um processo inflamatório pode passar por uma via mediada principalmente por linfócitos TH-1 oupor uma via mediada principalmente por linfócitos TH-2. A atividade dos linfócitos TH-1 inibirá aatividade dos linfócitos TH-2 e vice-versa. Sabe-se que uns poucos contatos commicroorganismos durante a infância (reação TH-1) aumentam o risco de patologias mediadaspelos linfócitos TH-2, como a asma bronquial e outras reações alérgicas. Em pessoas sãs há umequilíbrio harmonioso entre a atividade RH-1 e a atividade TH-2.

Os linfócitos TH-3 são células reguladoras. Seu principal mediador regulador da inflamação é oTGF-β, o Fator de Crescimento e Transformador beta. Os linfócitos Treg inibirão tanto a via TH-1

como a via TH-2, e, portanto, inibem a inflamação. Em medicina anti-homotóxica a estimulaçãodos linfócitos Treg é uma técnica freqüente para intervir nos processos inflamatórios.


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O complexo principal de histocompatibilidade de classe I (ou classe de leucócitoshumanos 1) encontra-se na parede externa das células nucleadas. Expressa a

especificidade da célula e mudará sob

a influência dos antígenos agressores.Um CPH de classe I modificado na célula ativa os linfócitos citolíticos naturais(linfócitos NK) e os linfócitos citotóxicos (linfócitos Tc) para que corrijam oueliminem a célula afetada.

O complexo principal de histocompatibilidade de classe II encontra-se na paredecelular das células de defesa (CPA, células dendríticas ou CD), principalmentenos macrófagos (mais precisamente, as células apresentadoras de antígeno ouCPA). Uma vez que a célula de defesa tenha um CPH de classe II modificado,

atraem-se quimiotaticamente linfócitos T virgens para que assumam o motivocaracterístico do antígeno fagocitado. Desta maneira se ativa e se mantém adefesa específica contra o antígeno.

Antígeno Leucocitário Humano (Human Leukocyte Antigen, HLA) é outro nomedo CPH nas células humanas.


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Os pesquisadores chamam a pregnenolona, e posteriormente DHEA, como a omãe dos hormônios, porque o corpo a utiliza para fabricar muitos outros

hormônios, como os hormônios sexuais, que são necessários para muitasfunções corporais (p. ex. estrógenos, testosterona, progesterona, cortisol...). Sãoresponsáveis pela manutenção de muitas funções corporais como ometabolismos das gorduras e o metabolismo mineral, o controle do estresse e amanutenção das características masculinas e femininas, entre outras. O corpoproduz DHEA e o converte nestes outros hormônios quando é necessário.

O DHEA estimula a imunidade celular ou move o equilíbrio a reações mediadaspor TH-1, nas quais o cortisol inibe as reações TH-1 e estimula a longo prazo asreações mediadas por TH-2. Podemos afirmar que a secreção a longo prazo decortisol (p. ex. estresse) induzirá o movimento do equilíbrio até o lado de TH-2,

induzindo alergias, algumas doenças auto-imunes e inclusive câncer. Algumasdoenças auto-imunes estão mediadas por TH-1 (p. ex. doença de Crohn).

Como os linfócitos reguladores TH-3, mediante a liberação de TGF-β, inibemambos os lados do equilíbrio (inibição), não intervém diretamente nodesequilíbrio, mas na intensidade da expressão tanto de TH-1 como de TH-2.

Por estudos de investigação1 sabemos que Traumeel S inibe a secreção de IL-1β e TNF- α. Estes dois mediadores inibem a produção de cortisol. Por estemotivo Traumeel S tem efeito inibidor da inflamação, entre outros.

1. Porozov S, Cahalon L Weiser M, Branski D, Lider O, Oberbaum M., Inhibitionof IL-1β and TNF alpha Secretion from Resting and Activated Human

Immunocytes by Homeopathic Medication Traumeel S. Clinical & DevelopmentalImmunology. 2004 ;11(2): 143-149.


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O tecido linfático ao nível da mucosa (MALT: mucosa associated lymphoid tissue;tecido linfático associado à mucosa) capta antígenos e os apresenta, através de

uma cadeia de células ativadas ao sistema de defesa. Vêem-se duas formas decaptação: fagocitose (partículas grandes) e pinocitose (partículas pequenas oulíquidos).


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As células competentes procedentes dos diferentes níveis de MALT migrarão(“homing”: alojamento preferencial) a certas glândulas e ao tecido linfático

encapsulado (glândulas linfáticas).

Ademais, como mostra a imagem, há possíveis reações cruzadas de certosantígenos e tecidos, por exemplo, o GALT e as glândulas mamárias, ou o GALTe os tecidos sinoviais.

O MALT também tem uma função importante nas doenças sistêmicas.


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Os mediadores podem se dividir em mediadores pró-inflamatórios e mediadoresantiinflamatórios. Podemos afirmar que para todo agonista há um antagonista.

Desta forma vemos que ambas as vias opostas dão um resultado final que deveexpressar um equilíbrio entre as reações defensivas mediadas por YH-1 e TH-2.É claro, isso é o que ocorre em um organismo que funciona normalmente. Comfreqüência vemos a superioridade da mediação TH-1 ou TH-2, com a sobre-exposição dos correspondentes mediadores.

Os mediadores que produzem degradação dos tecidos e que induzem ainflamação são as IL-1, 6 e 8 e também o TNF. A origem destes mediadores sãoos macrófagos, os linfócitos TH-1, os condrócitos e os fibroblastos.

A reparação tissular e a inibição da inflamação são induzidas pela liberação deIL-10 e TGF-β. As células que os produzem são, sobretudo, os linfócitos TH-3reguladores e algumas outras células do corpo.


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Muitos mediadores regulam uma resposta imune. Embora ambos os lados doequilíbrio TH1/TH2 induzam diferentes ações, ambos são capazes de “controlar”

e inibir reciprocamente suas próprias ações. Uma via mediada por TH-1 inibirá,mediante a liberação de intérferon gama, a via TH-2 e, o inverso, o linfócito TH2,mediante a liberação de interleucina 10, pode inibir a via TH1. Acima das viasTH1 E TH2 está o linfócito regulador (linfócito TH3 ou Treg) que, mediante aliberação do fator de crescimento e transformação beta, pode inibir tanto a viaTH1 como a TH2.

Durante o funcionamento da defesa celular ou humoral se ativam diferentesimunócitos. Em ambas as vias a atividade da célula final da cadeia influenciasobre a entrada da via. Os macrófagos estimulam a atividade TH1 mediante a

liberação de IL-2, embora eles mesmos sejam ativados pela liberação de IFN-y eTNF-β que são liberados pelo linfócito TH1. Desta forma se estabelece ummecanismo.

Vê-se um mecanismo similar na via TH2. Os mastócitos induzem uma atividadeTH2 que, mediante a liberação das interleucinas 3, 4 e 10 ativarão osmastócitos.

Em conclusão, cabe afirmar que as vias TH1 e TH2, com retro-alimentaçãopositiva, estimulam seu próprio ciclo, que só é inibido pela inibição mútua entreTH1 e TH2 e o efeito regulador supervisor das células de Treg.


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O número de modificações de MHC de classe II induzidas pelo antígeno serádecisivo para a geração de linfócitos TH1 ou TH2 por um lado, ou de linfócitos

TH3 por outro. A apresentação de grandes quantidades de proteínascaracterísticas do antígeno ao CPH de classe II das CPA e das célulasdendríticas dará lugar a geração de linfócitos TH1 e TH2, que são em ambos oscasos, linfócitos T pró-inflamatórios. A apresentação de uma microdose de umantígeno induzirá a geração de linfócitos TH3, que inibirão as vias da inflamaçãoativadas pelos linfócitos TH1 e TH2.

O fenômeno mediante o qual uma dose diferente do mesmo antígeno orgânicoda lugar à produção de linfócitos T auxiliares de ação oposta é conhecido como

tolerância oral em imunologia moderna. A indução da produção de linfócitos TH3em lugar de linfócitos TH1 ou TH2 é um dos possíveis mecanismos de açãoconhecidos na imunologia moderna.


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Mediante a inibição recíproca que vedefesa do corpo, devemos concluir que ospadrões de regulação têm um padrão ondulatório, como as oscilações dos dois

braços de uma báscula ao redor de um ponto de ajuste. Qualquer modificaçãoem uma ou outra direção aumentará imediatamente as oscilações, que com opassar do tempo serão menos amplas até que se alcance de novo o ponto deequilíbrio pré-estabelecido.

A oscilação ao redor de pontos pré-estabelecidos é uma das principaiscaracterísticas da homeostasemos nos sistemas auto-regulados, maisprecisamente na atividade de.


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Em uma inflamação vemos as vias TH-1 e TH-2 alternando ao redor de um pontode equilíbrio pré-estabelecido. O desoxicortisol estimulará um estado TH-1,

enquanto que o cortisol induzirá um estado TH-2. O predomínio de um delesproduzirá um estado característico prolongado de defesa celular ou humoral,com todas as conseqüências que já se mencionou antes. Um dos objetivos daimuno-modulação é manter o padrão ondulatório movendo-se até que se alcanceum ponto pré-estabelecido harmonioso ou até que se chegue o mais próximopossível deste ponto.

Este quadro sempre explica o risco do bloqueio prolongado de TH-1 mediante autilização de corticóides na terapia convencional, porque esta medicação

empurrará o paciente a uma defesa mediada por TH-2 e o manterá na mesma,com todas as suas conseqüências.


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A reação de assistência imunológica, que é um princípio da imunologia moderna, foiutilizada pelo professor Hartmut Heine para postular o mecanismo de ação de alguns

componentes orgânicos a concentrações baixas nos medicamentos anti-homotóxicos.O professor Hartmut Heine é um histologista e durante muitos anos trabalhou na divisãode anatomia na Universidade de Witten-Herdecke na Alemanha. De 1997 a 2002colaborou com o instituto “Antihomotoxische Medizin und Grundregulationsforschung”,

que é um instituto que pesquisou sobre a medicina anti-homotóxica e padrões deregulação na substância básica. Também foi membro (até 2003) do Comitê AssessorCientífico da Sociedade Internacional de Homotoxicologia. Realizou estudos pioneirossobre o espaço extra-celular, a investigação anatomo-histológica dos pontos deacupuntura e a estimulação imunitária mediante os medicamentos anti-homotóxicos. Aofinal de 1997 publicou sua hipótese da “Via de reação de assistência imunológica”, um

modelo farmacodinâmico (demonstrado in vitro) para as substâncias orgânicas nointervalo de D1 a D14.

O modelo de Heine é muito importante. Concentrações moleculares muito pequenas decomponentes orgânicos, como na fórmula de Traumeel S, estimulam uma reação imunemediada por TH-3. A imagem anterior explica o modelo de Heine.

Quando se introduz um fármaco anti-homotóxico com proteínas de baixa potência noSRSF (Sistema de Regulação da Substância Básica), as células apresentadoras deantígeno e as células dendríticas o eliminarão mediante fagocitose. As proteínascaracterísticas se transportam de novo até a superfície dos macrófagos em forma decadeias curtas de aminoácidos. Esta apresentação é característica e específica de

antígeno. O mesmo se apresenta como um “motivo” ao MHC da superfície celular(MHCV: Complexo Principal de histocompatibilidade).


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Estes motivos ou padrões são reconhecidos pelos linfócitos T virgens que estãode passagem e, que, mediante seus receptores, interagem com eles. Portanto,

há uma interação entre seus RLT (receptores dos linfócitos T) e o motivoapresentado pelas CPA. Esta interação é o sinal para que se convertam emlinfócitos TH-3 (linfócitos reguladores). Os novos linfócitos TH-3 se transportarãoao gânglio linfático mais próximo (“homing”: alojamento preferencial), onde se

multiplicarão de maneira idêntica (clone). Os linfócitos TH-3 ativados buscamlinfócitos promotores da inflamação (TH-1, TH-2) na zona da inflamação, cujosmotivos dependem das substâncias estranhas que desencadearam ainflamação.

O linfócito TH-3 buscará linfócitos com um motivo similar. Tão logo se confirme

a similaridade, os linfócitos TH-3 começam imediatamente a síntese de TGF-β(Fator de Crescimento e Transformação beta) de atividade elevada, que reduziráa atividade dos linfócitos TH-1 e TH-2. a inibição da atividade TH-1 e TH-2 darálugar `inibição da estimulação da inflamação por estes linfócitos, o que dará lugarmenos sintomas de inflamação e manos atividade inflamatória.

Em resumo, podemos afirmar que Traumeel S estimula a formação de linfócitosTH-3 específicos que, mediante a liberação de TGF-beta, inibirão a atividade doslinfócitos TH-1 e TH-2.


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Com freqüência vemos que durante sua vida o paciente evoluirá de um estadode maior expressão de TH-1 a um de maior expressão TH-2. Com o passar do

tempo, as doenças que se mencionam na imagem superior são característicasda evolução mais freqüente do estado de equilíbrio TH-1/TH-2, embora tambémcorrespondam à tabela de evolução das doenças (ver o tema “IAH AC Introdução

à Homtoxicologia”).


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O cientista Hans Selye, pai da teoria sobre o estresse, reconhecida naatualidade, descreveu que quando um organismo enfrenta um agente

estressante se produzirão 3 fases de maneira consecutiva. Em geral podemosafirmar que o organismo tentará encontrar uma saída, um “modus vivendi”, para

sobreviver ao agente estressante.

Após uma fase de alarme, o organismo mostrará resistência, e se for ineficaz ese mantiver durante um período de tempo prolongado, acabará em uma fase deesgotamento.

Toda reação de estresse, dirigida principalmente pelo aumento da secreção decortisol, só é possível pela cadeia diretora do eixo hipotálamo-hipófise-supra-renal. Em condições normais este eixo diretor produz a auto-regulação mediantesistemas de retroalimentação. A quantidade de glucocorticóides secretadosinibirá a secreção excessiva de ACTH. Neste estresse crônico vemos um nívelinadequado do ponto de ajuste.


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Na fase de alarme todo o organismo se põe em uma fase de alerta aestímulos que poderiam supor um perigo. Se avaliam três possíveis formasde reação, que em inglês se denominam “os três “F´s”“:

1. fugir (flee): o organismo tentará fugir do perigo (na natureza os coelhos,os cavalos, a maioria da aves...);

2. lutar (fight): o corpo se prepara para lutar contra o intruso e o riscoexterno (na natureza os leões, os cães, os crocodilos...);

3. congelar (freeze): a regra subjacente a esta forma de proteção é quenão fazer nada parece melhor que fazer algo errado. Ao congelar-se, oorganismo espera não ser visto e atacado (na natureza os burros, osfaisões...).

Na fase de alarme, em virtude do estado mental de alerta, as pessoasparecem desempenhar suas funções de maneira mais exata e aguda. Todo oorganismo está analisando os sinais de perigo eminentes (grandeparticipação do sistema límbico). As reações são rápidas, exatas eprotetoras.


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Durante a fase de resistência contra o agente estressante vemos uma elevadasecreção de glucocorticóides. Isso é normal do ponto de vista biológico. Os

glucocorticóides suprimem qualquer sensação de doença (não é oportunoperceber sintomas de inflamação se é necessário lutar contra um leão que nosataca). A longo prazo se verá no organismo os efeitos negativos da secreçãocontínua de glucocorticóides.

A maior secreção de glucocorticóides pode induzir todo tipo de doenças poralteração da regulação como hipertensão, hiperinsulinismo, bloqueio de TH-2,etc...


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Se o estado de resistência ineficaz dura muito, o corpo se esgotará. Além deuma fadiga geral se poderia ver alterações de função a nível físico e psicológico.

Pela exposição a longo prazo a maiores concentrações de glucocorticóidespoderia aparecer todo tipo de doenças mediadas por TH-2. As alergias, e emuma fase posterior as doenças auto-imunes, são muito freqüentes na fase deesgotamento do estresse.


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O estresse prolongado tem efeitos negativos sobre a saúde em geral. Do pontode vista psicológico não só pode produzir depressão do estado mental,

ansiedade e transtornos do sono e do apetite, mas também pode produzirconseqüências físicas. O estresse pode inibir a reprodução, produzir problemasdigestivos como síndrome do intestino permeável, diminuição da imunidade,síndrome metabólica e aumento de peso...

Embora o estresse possa ser muito positivo para, atuarmos de modo incisivo,decidirmos, criarmos...um estado prolongado de hipersecreção de hormônios doestresse induzirá um estado desagradável de doenças relacionadas com aesfera psicossomática que se traduzirá depois de algum tempo em disfunções

somáticas reais e estados degenerativos crônicos.


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Para concluir, podemos afirmar que o estresse é necessário para viver, mas emuma situação estressante prolongada o organismo pode se esgotar e

desequilibrar-se, o que acarretará certos tipos de situações, inclusive doenças.Tudo radica no equilíbrio e na capacidade de manter os pontos de ajuste.

O estresse não tem efeito só sobre um parâmetro dos sistemas auto-reguladoresdo corpo. Atuando principalmente sobre a secreção de cortisol durante oestresse, atua sobre todos os sistemas auto-reguladores do corpo, portanto, temuma grande influência sobre a saúde humana.

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