123338044 Referat Gagal Ginjal Kronik

5/28/2018 123338044 Referat Gagal Ginjal Kronik

1/25

1

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN 2

BAB II PEMBAHASAN

A.DEFINISI 3B.KRITERIA 3C.KLASIFIKASI 3D.ETIOLOGI 4E. FAKTOR RESIKO 5F. EPIDEMIOLOGI 5G.ANATOMI GINJAL 6H.FISIOLOGI GINJAL 9I. PATOFISIOLOGI 13J. DIAGNOSIS

- GEJALA KLINIS 17- GAMBARAN LABORATORIUM 18- GAMBARAN RADIOLOGIS 19- BIOPSI DAN PEMERIKSAAN HISTOPATOGI GINJAL 19

K.KOMPLIKASI 19L. PENATALAKSANAAN 20M.PROGNOSIS 23

BAB III KESIMPULAN 24

DAFTAR PUSTAKA 25


2/25

2

BAB I

PENDAHULUAN

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga

abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang. Ginjal

mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin, menahan

bahan bahan tertentu dan mengeliminasi bahan bahan yang tidak diperlukan ke dalam

urin. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang

dikenal sebagai neuron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap nefron

terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan

fungsional berkaitan erat.

Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas kapiler

berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang melewatinya.

Sedangkan komponen tubulus dari setiap neuron adalah suatu saluran berongga berisi cairan

yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. Cairan yang sudah terfiltrasi di glomerulus, yang

komposisinya nyaris identik dengan plasma, kemudian mengalir ke komponen tubulus

nefron, tempat cairan tersebut dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang

mengubahnya menjadi urin.

Keadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume

dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan bersifat

irreversible (biasanya berlangsung beberapa tahun) di sebut dengan gagal ginjal kronik.

Gagal ginjal kronik bersifat samar karena hampir 75% jaringan ginjal dapat dihancurkan

sebelum gangguan fungsi ginjal terdeteksi. Karena besarnya cadangan fungsi ginjal, 25% dari

jaringan ginjal sudah cukup untuk menjalankan semua fungsi regulatorik dan eksretorik

ginjal. Namun dengan kurang dari 25% jaringan fungsional ginjal yang tersisa, insufisiensi

ginjal akan tampak. (1)


3/25

3

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISIPenyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya

berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis

yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat

yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi

ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya

dalam darah).

(2)

B. KRITERIA (2)Kriteria Penyakit Ginjal Kronik (NKF-KDOQI, 2002)

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural ataufungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan

manifestasi:

- Kelainan patologis- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau

urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, denganatau tanpa kerusakan ginjal.

C. KLASIFIKASI (2)Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 6089

3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 3059

4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 1529

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis


4/25

4

Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan

mempergunakan rumus KockcroftGault sebagai berikut :

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140umur) X berat badan

*)

72 X kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor ( contoh )

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non

diabetes

Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik,

obat, neoplasma)

Penyakit vaskular ( penyakit pembuluh darah besar,

hipertensi, mikroangiopathi)

Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu,

obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada

transplantasi

Rejeksi kronik

Keracunan obat (siklosporin / takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

D. ETIOLOGI (3)Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe

1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu keadaan

dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan

kerusakan pada organ-organ vital tubuh seperti ginjal dan jantung serta pembuluh

darah, saraf dan mata. Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi

peningkatan tekanan darah yang jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan

jantung, stroke, dan penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat

menyebabkan hipertensi. Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada

ginjal antara lain :


5/25

5

- Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkaninflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit ketiga

tersering penyebab gagal ginjal kronik

- Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkanpembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus.

- Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si ibu.Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran balik urin

ke ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada ginjal.

- Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%)- Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran

glandula prostat pada pria danrefluks ureter.

- Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen (Motrin,

Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati analgesik sehingga

berakibat pada kerusakan ginjal.

- Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arterirenalis.

- Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell, penyalahgunaanheroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan kanker.

E. FAKTOR RESIKOFaktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain : pasien dengan diabetes melitus

atau hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari 50 tahun, individu dengan

riwayat diabetes melitus, hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga serta

kumpulan populasi yang memiliki angka tinggi diabetes atau hipertensi seperti

African Americans, Hispanic Americans, Asian, Pacific Islanders, dan American

Indians. (4)

F. EPIDEMIOLOGI (2)Di Amerika Serikat, data tahun 1995 1999 menyatakan insiden penyakit

ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini

meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta,


6/25

6

diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara negara

berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 4060 kasus perjuta penduduk

pertahun.

G. ANATOMI GINJAL(1)Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang

rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit diatas garis pinggang.

Setiap ginjal diperdarahi oleh arteri renalis dan vena renalis, yang masing masing

masuk dan keluar ginjal dilekukan medial yang menyebabkan organ ini berbentuk

seperti buncis. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk

menghasilkan urin yang kemudian mengalir ke sebuah rongga pengumpul sentral

(pelvis renalis) yang terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat (inti) kedua

ginjal. Lalu dari situ urin disalurkan ke dalam ureter, sebuah duktus berdinding otot

polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal (bagian proksimal) arteri

dan vena renalis. Terdapat dua ureter, yang menyalurkan urin dari setiap ginjal ke

sebuah kandung kemih. Kandung kemih ( buli buli) yang menyimpan urin secara

temporer, adalah sebuah kantung berongga yang dapat diregangkan dan volumenya

disesuaikan dengan mengubah ubah status kontraktil otot polos di dindingnya.Secara berkala, urin dikosongkan dari kandung kemih keluar tubuh melalui sebuah

saluran, uretra. Bagian bagian sistem kemih diluar ginjal memiliki fungsi hanya

sebagai saluran untuk memindahkan urin keluar tubuh. Setelah terbentuk di ginjal,

komposisi dan volume urin tidak berubah pada saat urin mengalir ke hilir melintasi

sisi sistem kemih.

Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran

mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan

ikat. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah khusus : daerah sebelah

luar yang tampak granuler ( korteks ginjal) dan daerah bagian dalam yang berupa

segitiga segitiga bergaris garis, piramida ginjal, yang secara kolektif disebut

medula ginjal. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus,

yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.

Komponen vaskuler dari nefron diantara lain :

- Arteriol aferen


7/25

7

merupakan bagian dari arteri renalis yang sudah terbagi bagi menjadi

pembuluh pembuluh halus dan berfungsi menyalurkan darah ke kapiler

glomerulus

- Glomerulussuatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut

dari darah yang melewatinya

- Arteriol eferenTempat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen tubulus

meninggalkan glomerulus dan merupakan satu satunya arteriol di dalam

tubuh yang mendapat darah dari kapiler

- Kapiler peritubulusMerupakan arteriol eferen yang terbagi bagi menjadi serangkaian kapiler

yang kemudian membentuk jalinan mengelilingi sistem tubulus untuk

memperdarahi jaringan ginjal dan berperan dalam pertukaran cairan di lumen

tubulus. Kapiler kapiler peritubulus menyatu membentuk venula yang

akhirnya mengalir ke vena renalis, temoat darah meninggalkan ginjal

Komponen tubulus dari setiap nefron adalah saluran berrongga berisis cairan yang

terbentuk oleh satu lapisan sel epitel, di antara lain :

- Kapsula BowmanSuatu invaginasi berdinding rapat yang melingkupi glomerulus untuk

mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus

- Tubulus proksimalSeluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung (berliku liku)

atau berbelit si sepanjang perjalanannya. Tubulus proksimal menerima cairan

yang difiltrasi dari kapsula bowman

- Lengkung henleLengkung tajam atau berbentuk U atau yang terbenam ke dalam medula. Pars

desendens lengkung henle terbenam dari korteks ke dalam medula, pars

assendens berjalan kembali ke atas ke dalam korteks. Pars assendens kembali

ke daerah glomerulus dari nefronnya sendiri, tempat saluran tersebut melewati

garpu yang dibentuk oleh arteriol aferen dan arteriol eferen. Dititk ini selsel

tubulus dan sel sel vaskuler mengalami spesialisasi membentuk aparatus


8/25

8

jukstaglomerulus yang merupakan suatu struktur yang berperan penting dalam

mengatur fungsi ginjal.

- Tubulus distalSeluruhnya terletak di korteks. Tubulus distal menerima cairan dari lengkung

henle dan mengalirkan ke dalam duktus atau tubulus pengumpul

- Duktus atau tubulus pengumpulSuatu duktus pengumpul yang menerima cairan dari beberapa nefron yang

berlainan. Setiap duktus pengumpul terbenam ke dalam medula untuk

mengosongkan cairan yang kini telah berubah menjadi urin ke dalam pelvis

ginjal

Terdapat 2 jenis nefron yaitu nefron korteks dan nefron jukstamedula yang

dibedakan berdasarkan lokasi dan panjang sebagian strukturnya. Nefron korteks

merupakan jenis nefron yang paling banyak dijumpai dan lengkung tajam dari nefron

korteks hanya sedikit terbenam ke dalam medula. Sebaliknya, nefron jukstamedula

terletak di lapisan dalam korteks di dekat medula dan lengkungnya terbenam jauh ke

dalam medula. Selain itu, kapiler peritubulus nefron jukstamedula membentuk

lengkung vaskuler tajam yang dikenal sebagai vasa rekta, yang berjalan

berdampingan erat dengan lengkung henle. Susuna paralel dan karakteristik

permeabilitas dan transportasi lengkung henle dan vasa rekta berperan penting dalam

kemampuan ginjal menghasilkan urin dalam berbagai konsentrasi tergantung

kebutuhan tubuh.


9/25

9

H. FISIOLOGI GINJAL(1)Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi regulatorik

dan ekskretorik yaitu :

(1)filtrasi glomerulusTerjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam

kapsula Bowman melalui tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus

yaitu dinding kapiler glomerulus, lapisan gelatinosa aseluler yang dikenal sebagai

membran basal dan lapisan dalam kapsula bowman.

Dinding kapiler glomerulus, yang terdiri dari selapis sel endotel gepeng,

memiliki lubang lubang dengan banyak pori pori besar atau fenestra, yang

membuatnya seratus kali lebih permeabel terhadap H2O dan zat terlarut

dibandingkan kapiler di tempat lain.

Membran basal terdiri dari glikoprotein dan kolagen dan terselip di antara

glomerulus dan kapsula bowman. Kolagen menghasilkan kekuatan struktural,

sedangkan glikoprotein menghambat filtrasi protein plasma kecil. Walaupun

protein plasma yang lebih besar tidak dapat difiltrasi karena tidak dapat melewati

poripori diatas, poripori tersebut sebenarnya cukup besar untuk melewatkan

albumin dan protein plasma terkecil. Namun, glikoprotein karena bermuatan

sangat negatif akan menolak albumin dan pritein plasma lain, karena yang terakhir

juga bermuatan negatif. Dengan demikian, protein plasma hampir seluruhnya

tidak dapat di filtrasi dan kurang dari 1% molekul albumin yang berhasil lolos

untuk masuk ke kapsula bowman.

Lapisan dalam kapsula bowman terdiri dari podosit, sel mirip gurita yang

mengelilingi berkas glomerulus. Setiap podosit memiliki banyak tonjolan

memanjang seperti kaki yang saling menjalin dengan tonjolan podosit di

dekatnya. Celah sempit antara tonjolan yang berdekatan dikenal sebagai celah

filtrasi, membentuk jalan bagi cairan untuk keluar dari kapiler glomerulus dan

masuk ke dalam lumen kapsula bowman.

Tekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus adalah tekanan

darah kapiler glomerulus, tekanan onkotik koloid plasma, dan tekanan hidrostatik

kapsula bowman. Tekanan kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang

ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus. Tekana darah glomerulus

yang meningkat ini mendorong cairan keluar dari glomerulus untuk masuk ke


10/25

10

kapsula bowman di sepanjang kapiler glomerulus dan merupakan gaya utama

yang menghasilkan filtrasi glomerulus.

GFR dapat dipengaruhi oleh jumlah tekanan hidrostatik osmotik koloid yang

melintasi membran glomerulus. Tekanan onkotil plasma melawan filtrasi,

penurunan konsentrasi protein plasma, sehingga menyebabkan peningkatan GFR.

Sedangkan tekanan hidrostatik dapat meningkat secara tidak terkontrol dan dapat

mengurangi laju filtrasi. Untuk mempertahankan GFR tetap konstan, maka dapat

dikontrol oleh otoregulasi dan kontrol simpatis ekstrinsik.

Mekanisme otoregulasi ini berhubungan dengan tekanan darah arteri, karena

tekanan tersebut adalah gaya yang mendorong darah ke dalam kapiler glomerulus.

Jika tekanan darah arteri meningkat, maka akan diikuti oleh peningkatan GFR.

Untuk menyesuaikan aliran darah glomerulus agar tetap konstan, maka ginjal

melakukannya dengan mengubah kaliber arterial aferen, sehingga resistensi

terhadap aliran darah dapat disesuaikan. Apabila GFR meningkat akibat

peningkatan tekanan darah arteri, maka GFR akan kembali menjadi normal oleh

konstriksi arteriol aferen yang akan menurunkan aliran darah ke dalam

glomerulus.

Selain mekanisme otoregulasi, untuk menjaga GFR agar tetap konstan adalah

dengan kontrol simpatis ekstrinsik GFR. Diperantarai oleh masukan sistem saraf

simpatis ke arteriol aferen untuk mengatur tekanan darah arteri sehingga terjadi

perubahan GFR akibat refleks baroreseptor terhadap perubahan tekanan darah.

Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk ke glomerulus

difiltrasi dengan tekanan filtrasi 10 mmHg dan menghasilkan 180 L filtrat

glomerulus setiap hari untuk GFR ratarata 125 ml/menit pada pria dan 160 liter

filtrat per hari dengan GFR 115 ml/menit untuk wanita.

(2)reabsorpsi tubulusMerupakan proses perpindahan selektif zat zat dari bagian dalam tubulus

(lumen tubulus) ke kapiler peritubulus agar dapat diangkut ke sistem vena

kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan. Proses ini meupakan transport

aktif dan pasif karena sel sel tubulus yang berdekatan dihubungkan oleh tight

junction. Glukosa dan asam amino dereabsorpsi seluruhnya disepanjang tubulus

proksimal melalui transport aktif. Kalium dan asam urat hampir seluruhnya

direabsorpsi secara aktif dan di sekresi ke dalam tubulus distal. Reabsorpsi


11/25

11

natrium terjadi secara aktif di sepanjang tubulus kecuali pada ansa henle pars

descendens. H2O, Cl-, dan urea direabsorpsi ke dalam tubulus proksimal melalui

transpor pasif. Berikut ini merupakan zatzat yang direabsorpsi di ginjal :

a. Reabsorpsi GlukosaGlukosa direabsorpsi secara transpor altif di tubulus proksimal. Proses

reabsorpsi glukosa ini bergantung pada pompa Na ATP-ase, karena

molekul Na tersebut berfungsi untuk mengangkut glukosa menembus

membran kapiler tubulus dengan menggunakan energi.

b. Reabsorpsi NatriumNatrium yang difiltrasi seluruhnya di glomerulus, 98 99% akan

direabsorpsi secara aktif ditubulus. Sebagian natrium 67% direabsorpsi

di tubulus proksimal, 25% dereabsorpsi di lengkung henle dan 8% di

tubulus distal dan tubulus pengumpul. Natrium yang direabsorpsi

sebagian ada yang kembali ke sirkulasi kapiler dan dapat juga

berperan penting untuk reabsorpsi glukosa, asam amino, air dan urea.

c. Reabsorpsi AirAir secar apasif direabsorpsi melalui osmosis di sepanjang tubulus.

Dari H2O yang difiltrasi, 80% akan direabsorpsi di tubulus proksimal

dan ansa henle. Kemudian sisa H2O sebanyak 20% akan direabsorpsi

di tubulus distal dan duktus pengumpul dengan kontrol vasopressin.

d. Reabsorpsi KloridaIon klorida yang bermuatan negatif akan direabsorpsi secara pasif

mengikuti penurunan gradien reabsorpsi aktif dan natrium yang

bermuatan positif. Jumlah Klorida yang direabsorpsikan ditentukan

oleh kecepatan reabsorpsi Na

e. Reabsorpsi KaliumKalium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan

direabsorpsi secara difusi pasif di tubulus proksimal sebanyak 50%,

40% kalium akan dirabsorpsi di ansa henle pars assendens tebal, dan

sisanya direabsorpsi di duktus pengumpul

f. Reabsorpsi UreaUrea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. Ureum akan

difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan direabsorpsi

sebagian di kapiler peritubulus, dan urea tidak mengalami proses


12/25

12

sekresi. Sebagian ureum akan direabsorpsi di ujung tubulus proksimal

karena tubulus kontortus proksimal tidak permeabel terhadap urea.

Saat mencapai duktus pengumpul urea akan mulai direabsorpsi

kembali.

g. Reabsorpsi Fosfat dan KalsiumGinjal secara langsung berperan mengatur kadar kedua ion fosfat dan

kalsium dalam plasma. Kalsium difiltrasi seluruhnya di glomerulus,

40% direabsorpsi di tubulus kontortus proksimal dan 50% direabsorpsi

di ansa henle pars assendens. Dalam reabsorpsi kalsium dikendalikan

oleh homon paratiroid. Ion fosfat ayng difiltrasi, akan direabsorpsi

sebanyak 80% di tubulus kontortus proksimal kemudian sisanya akan

dieksresikan ke dalam urin.

(3)sekresi tubulusProses perpindahan selektif zat zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam

lumen tubulus. Proses sekresi terpenting adalah sekresi H+, K+ dan ion ion

organik. Proses sekresi ini melibatkan transportasi transepitel. Di sepanjang

tubulus, ion H+ akan disekresi ke dalam cairan tubulus sehingga dapat tercapai

keseimbangan asam basa. Asam urat dan K+ disekresi ke dalam tubulus distal.

Sekitar 5% dari kalium yang terfiltrasi akan dieksresikan ke dalam urin dan

kontrol sekresi ion K+ tersebut diatur oleh hormon antidiuretik. Kemudian hasil

dari ketiga proses tersebut adalah terjadinya eksresi urin, dimana semua

konstituen plasma yang mencapai tubulus, yaitu yang difiltrasi atau disekresi

tetapi tidak direabsorpsi, akan tetap berada di dalam tubulus dan mengalir ke

pelvis ginjal untuk eksresikan sebagai urin.


13/25

13

Fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal, yang sebagian besar ditujukan

untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan eksternal :

1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh2. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES termasuk Na+, Cl-, K+,

HCO3-, Ca++, Mg++, SO4

=, PO4=dan H+

3. Memelihara volume plasma yang sesuai, sehingga sangat berperan dalampengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui

peran ginjal sebagai pengatur keseimbangan garam dan H2O

4. Membantu memelihara keseimbangan asam basa tubuh, dengan menyesuaikanpengeluaran H+dan HCO3

-melalui urin

5. Memelihara osmolaritas (konsentrasi zat terlarut) berbagai cairan tubuh, terutamamelalui pengaturan keseimbangan H2O

6. Mengeksresikan (eliminasi) produk produk sisa (buangan) dari metabolismetubuh. Misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk, zat

zat sisa tersebut bersifat toksik, terutama bagi otak

7. Mengeksresikan banyak senyawa asing. Misalnya obat, zat penambah padamakanan, pestisida, dan bahanbahan eksogen non-nutrisi lainnya yang berhasil

masuk ke dalam tubuh

8. Mensekresikan eritropoietin, suatu hormon yang dapat merangsang pembentukansel darah merah

9. Mensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi berantai yangpenting dalam proses konservasi garam oleh ginjal

10.Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya

I. PATOFISIOLOGIPatofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit

yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang

lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan

hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa. Hal ini mengakibatkan

terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah

glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses

maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti

dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. Perubahan fungsi neuron yang tersisa

setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron


14/25

14

yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi

lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian

seterusnya, keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal

Ginjal Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD). Adanya peningkatan

aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin

dan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi

terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.(2)

Dengan adanya penurunan LFG maka akan terjadi : (5)

- AnemiaGangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan

produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit

menimbulkan anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan

kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu

GGK dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati uremikum)

yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya toksik uremik

pada GGK akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi

pendek, pada keadaan normal 120 hari menjadi 7080 hari dan toksik uremik

ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis

- Sesak nafasMenurut saya disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal

sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik

ginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di

aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi

angitensin I. Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi

angiotensin II. Angiotensin II merangsang pelepasan aldosteron dan ADH

ssehingga menyebabkan retensi NaCl dan air volume ekstrasel meningkat

(hipervolemia)volume cairan berlebihan ventrikel kiri gagal memompa

darah ke perifer LVH peningkatan tekanan atrium kiri peningkatan

tekanan vena pulmonalis peningkatan tekanan di kapiler paru edema

parusesak nafas

- AsidosisPada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan

kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+ disertai dengan penurunan


15/25

15

kadar bikarbonat (HCO3) dan pH plasma. Patogenesis asidosis metabolik pada

gagal ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia karena kehilangan

sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah bikarbonat

melalui urin. Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH darah. Apabila

penurunan pH darah kurang dari 7,35 dapat dikatakan asidosis metabolik.

Asidosis metabolik dpaat menyebabkan gejala saluran cerna seperti mual,

muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu gejala khas akibat asidosis metabolik

adalah pernapasan kussmaul yang timbul karena kebutuhan untuk

meningkatkan eksresi karbon dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis

- HipertensiDisebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga

menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal

tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus

juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I.

Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.

Angiotensin II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan

tekanan darah.

- HiperlipidemiaPenurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas oleh

ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.

- HiperurikemiaTerjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam

darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan

pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat

membengkak, meradang dan nyeri- Hiponatremia

Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon

peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus

ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah

nefron, natriuresis akan meningkat. Hiponatremia yang disertai dengan retensi

air yang berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler.

Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa

kram, diare dan muntah.


16/25

16

- HiperfosfatemiaPenurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga

fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya

terlampaui, fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk membentuk kalsium

fosfat yang sukar larut. Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di

sendi dan kulit ( berturut-turut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus)

- HipokalsemiaDisebabkan karena Ca2+membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan

hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga

memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi demineralisasi

tulang (osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat konsentrasi fosfat di

dalam plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi

meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma

tidak berlebihan dan konsentrasi Ca2+ dapat meningkat. Namun pada

insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga

konsentrasi fosfat di plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi CaHPO4

terpresipitasi dan konsentrasi Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh karena itu,

rangsangan untuk pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam keadaan

perangsangan yang terus-menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi

bahkan semakin melepaskan lebih banyak PTH. Kelaina yang berkaitan

dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan

hiperparatiroidisme sekunder. Karena reseptor PTH selain terdapat di ginjal

dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, sel

darah dan gonad), diduga PTH berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di

organ tersebut.

Pembentukan kalsitriol berkurang pada gahal ginjal juga berperan

dalam menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Biasanya hormon ini

merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di usus. Namun karena terjadi

penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus,

hal ini memperberat keadaan hipokalsemia

- HiperkalemiaPada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+ plasma

meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel sel ginjal

sehingga mengakibatkan kebocoran ion K+ ke dalam plasma. Peningkatan


17/25

17

konsentrasi ion H+ dalam sel ginjal akan menyebabkan peningkatan sekresi

hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga

menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini

berkaitan dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga

dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon dalam,

gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan mental.

- ProteinuriaProteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan

ginjal pada GGK seperti DM, glomerulonefritis dan hipertensi. Proteinuria

glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan

glomerulus. Beberapa mekanisme menyebabkan kenaikan permeabilitas

glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul

protein berukuran besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas

melewati membran filtrasi. Pada keadaan proteinuria berat akan terjadi

pengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang disebu dengan sindrom nefrotik.

- UremiaKadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari uremia

pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat

terjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urin dapat berdifusi ke

aliran darah dan menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan

mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurang

dari 10% dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien akan

menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas

seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik.

Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi

dan menyebabkan koma uremikum.

J. DIAGNOSIS GEJALA KLINISPada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan. Pada

awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui

dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama

kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada


18/25

18

stadium ini, penderita menunjukkan gejala gejala fisik yang melibatkan kelainan

berbagai organ seperti :

- Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetoruremik

- Kelainan kulit : urea frost dan gatal di kulit- Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya

konsentrasi menurun, insomnia, gelisah

- Kelainan kardiovaskular : hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema- Gangguan kelamin : libido menurun, nokturia, oligouriaPada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya

cadang ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat.

Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang

progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai

pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi

sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar

30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan

kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien

memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan

tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan

lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,

infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan

keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit

antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan

komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal

(renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan

ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. (2)

GAMBARAN LABORATORIUM(2)Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :

a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinyab) Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum,

dan penurunan LFG


19/25

19

c) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatankadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,

hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik

d) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria

GAMBARAN RADIOLOGIS(2)Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :

a) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radioopakb) Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati

filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras

terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

c) Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasid) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks

yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

e) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

BIOPSI DAN PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI GINJAL(2)Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana

diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk mengetahui

etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang sudah

diberikan. Kontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik,

hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal

nafas, dan obesitas.

K. KOMPLIKASI(2)Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut :

- Hiperkalemia- Asidosis metabolik- Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )- Kelainan hematologi (anemia)- Osteodistrofi renal


20/25

20

- Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)- Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik

L. PENATALAKSANAAN(2)Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :

1) Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnyaWaktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya

penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi

terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

2) Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbidPenting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG untuk

mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.

3) Memperlambat perburukan fungsi ginjalFaktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi

glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah :

o Pembatasan asupan proteinKarena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di

pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama

dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein yang

mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya

juga dieksresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi

protein pada penderita gagal ginjal kronik akan mengakibatkan

penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan

mengakibatkan sindrom uremia. Pembatasan asupan protein juga

berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat

selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya

hiperfosfatemia

Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik

LGF ml/menit Asupan protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hari

>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi

2560 0,60,8/kg/hari, termasuk

> 0,35 gr/kg/hr nilai

< 10 g


21/25

21

biologi tinggi

5 -25 0,60,8/kg/hari, termasuk

> 0,35 gr/kg/hr protein

nilai biologi tinggi atautambahan 0,3 g asam

amino esensial atau asam

keton

< 10 g


22/25

22

i. Mengatasi hiperfosfatemia Pembatasan asupan fosfat 600800 mg/hari Pemberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium, alluminium

hidroksida, garam magnesium. Diberikan secara oral untuk

menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam

kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat

(CaCO3) dan calcium acetate

Pemberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambtareseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer

hidrokhlorida.

ii. Pemberian kalsitriolPemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah

normal dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal

karena dapat meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di

saluran cerna sehingga mengakibatkan penumpukan garam

calcium carbonate di jaringan yang disebut kalsifikasi

metastatik, disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan

yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid.

iii. Pembatasan cairan dan elektrolitPembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema

dan kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air

yang masuk dianjurkan 500 800 ml ditambah jumlah urin.

Elektrolit yang harus diawasi asuapannya adalah kalium dan

natrium. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia

dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena

itu, pemberian obat obat yang mengandung kalium dan

makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus

dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5 5,5 mEq/lt.

Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan

hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan,

disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema

yang terjadi.

6) Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal


23/25

23

Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG < 15

ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

M.PROGNOSISPenyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya

buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan

sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri.

Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut

dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat.(3)


24/25

24

BAB III

KESIMPULAN

Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan

fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi

pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan

adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah)

Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe 1 dan

tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada

ginjal antara lain penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%) merupakan penyakit

ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik.

Pada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan. Pada

awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari

pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan

akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada stadium ini,

penderita menunjukkan gejala gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti

kelainan saluran cerna (nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik), kelainankulit (urea frost dan gatal di kulit), kelainan neuromuskular (tungkai lemah, parastesi, kram

otot, daya konsentrasi menurun, insomnia, gelisah), kelainan kardiovaskular (hipertensi,

sesak nafas, nyeri dada, edema), kangguan kelamin (libido menurun, nokturia, oligouria)

Diagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang

diperoleh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan

radiologis, serta pemeriksaan biopsi dan histopatologi ginjal

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap penyakit

dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat perburukan

fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular, pencegahan dan terapi

terhadap penyakit komplikasi, terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.


25/25

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2.Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2001. p. 463503.

2. Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II.Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 10351040.

3. Kamaludin Ameliana. 2010. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : Bagian Ilmu PenyakitDalam UPH.

4. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification andstratification, New York National Kidney Foundation, 2002.

5. Silbernagl, S dan Lang, F. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi.Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. p. 110115.

Documents

123338044 Referat Gagal Ginjal Kronik