Upload
madalina-m
View
242
Download
5
Embed Size (px)
DESCRIPTION
13.Ciroza Hepatica 2015
Citation preview
CiroCirozza hepatica hepaticăă
Prof. Univ. Dr. Victor StoicaProf. Univ. Dr. Victor Stoica
Spitalul Clinic “Dr. I. Cantacuzino”Spitalul Clinic “Dr. I. Cantacuzino”
Ciroza hepaticăCiroza hepatică
• CH = afecţiunea hepatică cronică – cale finală CH = afecţiunea hepatică cronică – cale finală
comunăcomună: sapt: saptăămmââni/anini/ani
– fibroză extensivăfibroză extensivă
• arhitectonică dezorganizatăarhitectonică dezorganizată
• alterarea vascularizaţieialterarea vascularizaţiei
– noduli de regenerare anormal structuraţinoduli de regenerare anormal structuraţi
Criterii morfologiceCriterii morfologice
• noduli de regenerarenoduli de regenerare
• fibroză fibroză ((pseudolobuli)pseudolobuli)
• arhitectonică alteratăarhitectonică alterată
• anomalii hepatocelulare ( displazie, pleomorfism)anomalii hepatocelulare ( displazie, pleomorfism)
• hiperplazie regenerativăhiperplazie regenerativă
A. Clasificarea morfologicăA. Clasificarea morfologică
1.1. CH micronodularăCH micronodulară
• noduli de regenerare mici (1-noduli de regenerare mici (1- 33 mmmmØØ))
• benzi de colagen subţiribenzi de colagen subţiri
• CH alcoolică, CB secundarăCH alcoolică, CB secundară
• hemocromatoza, CH prin obstacol în drenajul hemocromatoza, CH prin obstacol în drenajul
venos al ficatului, C indianvenos al ficatului, C indiana infantila infantilăă
2.2. CH macronodularăCH macronodulară
• noduli de regenerare mari (3 – 5 mmnoduli de regenerare mari (3 – 5 mmØØ))
• benzi groase, asimetrice de colagenbenzi groase, asimetrice de colagen
• CH posthepatitică (V, toxice, autoimună)CH posthepatitică (V, toxice, autoimună)
3.3. CH mixtăCH mixtă : micronodulară/macronodulară : micronodulară/macronodulară
B. Clasificarea etiologicăB. Clasificarea etiologică
1.1. ppostviralăostvirală
2.2. alcoolicalcoolicăă: : 80%80% ObişnuiteObişnuite
3.3. SHNASHNA
4.4. CCBBPP
5. 5. autoimună autoimună
1.1. hhemocromatozaemocromatoza NonfrecventeNonfrecvente
2.2. CH criptogenică (10 - 20%)CH criptogenică (10 - 20%)
3.3. ddeficit alfa – 1eficit alfa – 1 AT AT
4. m4. medicamentoasă ( MTX, amiodaronă)edicamentoasă ( MTX, amiodaronă)
1. b1. bypass intestin subţireypass intestin subţire RRareare
2. f2. fibroză chisticăibroză chistică
3. b3. boala de stocare a glicogenuluioala de stocare a glicogenului
4. h4. hipervitaminoza Aipervitaminoza A
5. c5. ciroza indiană infantilăiroza indiană infantilă
Patogeneza fibrogenezeiPatogeneza fibrogenezei
• Fibrogeneza :Fibrogeneza :
– evoluţie progresivă/condiţii lezare cronicăevoluţie progresivă/condiţii lezare cronică – poten – potenţţial reversibilial reversibilăă
– ischemie/necroză hepatocite/inflamaţie cronicăischemie/necroză hepatocite/inflamaţie cronică
– matrix extrcelular:matrix extrcelular: formare + depunere formare + depunere excesivexcesivăă, alterarea remodel, alterarea remodelăării + rii +
colagen:colagen: I, III, IVI, III, IV
– sintezsintezăă si eliberare de factori de cre si eliberare de factori de creşştere:tere: sus susţţinere + perpetuare inere + perpetuare
fibrogenezfibrogenezăă
• Debut : Debut :
– spaţiul Diesespaţiul Diese
– cel. stelatecel. stelate ( Ito ) ( Ito )::
• alfa-actinalfa-actină (proteină caracteristică miocitelor )ă (proteină caracteristică miocitelor )
• stimulare : mediatori ai fibrinogenezeistimulare : mediatori ai fibrinogenezei
– cel. Kupffer activate de inflamaţie (TGF cel. Kupffer activate de inflamaţie (TGF ββ1)1)
– limfocite (IL – 1, TFN limfocite (IL – 1, TFN αα))
• Activarea cel. stelate : modulare geneticăActivarea cel. stelate : modulare genetică
– proliferareproliferare,↑,↑ secreţ secreţiaia de colagen, de colagen, fibrfibrinogenezinogenezăă
– mmiofibroblaştiiofibroblaşti ( (cel.stelate, cel.stem,cel.stelate, cel.stem, fibroblafibroblaşştiti) = ) =
contractilitate + Mx, contractilitate + Mx, activarea raspunsului imun activarea raspunsului imun
Colagenizarea spaţiului DieseColagenizarea spaţiului Diese : :
a) a) capicapilarlarizarea sinusoidului izarea sinusoidului
b) defenestrareb) defenestrare
c) c) dispariţia microvililor hepatocitaridispariţia microvililor hepatocitari
a a ++ bb ++ c c =↓ schimburile bidirecţionale sânge – hepatocite=↓ schimburile bidirecţionale sânge – hepatocite
insuficienţă hepatocelulară + atrofie celularăinsuficienţă hepatocelulară + atrofie celulară
endoteliului
• Ţesutul conjunctiv :Ţesutul conjunctiv :
– cantitate similarăcantitate similară,, indiferent de etiologia CH indiferent de etiologia CH
– distribuţia iniţială : distribuţia iniţială :
• periportală periportală (CH virală, CBP, BW)(CH virală, CBP, BW)
• pericentrolobularăpericentrolobulară (CH alc., cardiacă (CH alc., cardiacă,,
CB secundară, B veno-ocluzivă ) CB secundară, B veno-ocluzivă )
– consecinţaconsecinţa : alterarea fluxului sanghin hepatic : alterarea fluxului sanghin hepatic
Aspectele comune ale CHAspectele comune ale CH
• Debut aparentDebut aparent : :
– incidental (CH compensatăincidental (CH compensată - asimptomatic - asimptomatică)ă)
• ECO abdominalECO abdominal
• intraoperatorintraoperator
• necropsienecropsie
– complicaţii (CH decompensată ) :complicaţii (CH decompensată ) :
• HDSHDS
• ascităascită
• EH EH
A.A. CH compensată : CH compensată :
declin general : declin general : ↓G, anorexie, fatigabilitate, stare ↓G, anorexie, fatigabilitate, stare
generală proastă, greaţăgenerală proastă, greaţă
• obiectiv :obiectiv :
• ficat N/↑, consistenţă ↑, margine ascuţităficat N/↑, consistenţă ↑, margine ascuţită
• S.M. uşoară, eritroză palmS.M. uşoară, eritroză palmarară, epistaxisă, epistaxis
• PBH = CHPBH = CH x – x – supravietuire 12 anisupravietuire 12 ani
B.B. CH decompensată :CH decompensată : x – x – supravietuire 2 anisupravietuire 2 ani
• AA = parenchimatos = parenchimatos
• B B = vascular= vascular
B. IB. I.. CH decompensată parenchimatos CH decompensată parenchimatos
a)a) Denutriţie Denutriţie : :
• ↓ ↓ masă mmasă mususcularăculară
• păianjen/ascităpăianjen/ascită
b)b) Stare febrilă:Stare febrilă:
• citoliză/bacteriemie/endotoxinemiecitoliză/bacteriemie/endotoxinemie
• infecţie supraadăugatăinfecţie supraadăugată
• CHCCHC
c)c) Icter :Icter : hepatocelular/tardiv – precoce CBP hepatocelular/tardiv – precoce CBP
d)d) Manifestări endocrine : Manifestări endocrine :
• DZ = hemocromatoză/CH acl., VHCDZ = hemocromatoză/CH acl., VHC
• hhipogonadismipogonadism = CH = CH aalc.lc., h, hemocromatozăemocromatoză
• primar (Fe, alc.)primar (Fe, alc.)
• secundar : androgenii secundar : androgenii →→ estrogeni în ţ. estrogeni în ţ. aadiposdipos
• ginecomastie: unilaterală (+ spironolactonă)ginecomastie: unilaterală (+ spironolactonă)
• atrofie testiculară, atrofie testiculară, ↓ libidou, amenoree↓ libidou, amenoree
• telangiectazii (telangiectazii (angioame stelateangioame stelate) : peste 10 (torace ) : peste 10 (torace
superior, m. superioare, gât, faţă umeri = superior, m. superioare, gât, faţă umeri =
insuficienţă hepatocelulară )insuficienţă hepatocelulară )
• eeritem palmar (eminenţe, pulpa degetelor)ritem palmar (eminenţe, pulpa degetelor)
• ↓ ↓ păr pubian/axiliar (Chwosteck)/facialpăr pubian/axiliar (Chwosteck)/facial
• unghii albe (lunula) unghii albe (lunula)
e)e) Sindrom hemoragipar :Sindrom hemoragipar :
• gingivoragii, epistaxisgingivoragii, epistaxis
• peteşii, echimozepeteşii, echimoze
f)f) Anemie :Anemie : - macrocitară/hipocromă/hemoliză – - macrocitară/hipocromă/hemoliză –
S. Zieve alcooliciS. Zieve alcoolici, an. cu cel paroase, an. cu cel paroase
g)g) Şunturi a-v şi artŞunturi a-v şi arteeriolodilataţie :riolodilataţie :
• hipoxie + S. hiperkinetic (hipoxie + S. hiperkinetic (↑ DC, tahicardie, ↑ DC, tahicardie,
↓ TA)↓ TA)
• hipocratism digital hipocratism digital
h)h) Altele : Altele :
• Dupuytren, parotide hipertrofiateDupuytren, parotide hipertrofiate
• GN proliferativă cu IgA/GN proliferativă cu IgA/CMECME tip II tip II
• crampe musculare, dureri abdominale, stecrampe musculare, dureri abdominale, steaatoreetoree
i)i) Ficat :Ficat :
• mic, nepalpabilmic, nepalpabil
• dur, nedureros, margine ascuţită, neregulată dur, nedureros, margine ascuţită, neregulată
S.M.S.M. : 90 % : 90 %
L.B. : 30 %L.B. : 30 %
Explorarea paraclinică şi de laboratorExplorarea paraclinică şi de laborator• Hemograma : Hemograma :
– anemie (frecvent ) anemie (frecvent )
– hipersplenism : hipersplenism : ↓NL, NTr↓NL, NTr
CIDCID
• ALT/AST : N/uşor ↑ALT/AST : N/uşor ↑
↑ ↑ excesivă = alt proces suprapus CHexcesivă = alt proces suprapus CH
• FAS ↑, G – GT, BT (D+)FAS ↑, G – GT, BT (D+)
• Proteinemia : Proteinemia :
– hipoalbuminemie (hipoalbuminemie (< < 3,53,5 g% )g% )
– hipergamaglobulinemie (hipergamaglobulinemie (> > 33 g%) policlonalăg%) policlonală
• ↑ ↑ TQTQ/INR/INR, TPP, TPP
• ↑ ↑ IgG/IgA/IgMIgG/IgA/IgM
• ↓ ↓ toleranţa la glucoză (70%) - DZtoleranţa la glucoză (70%) - DZ
• Eco transparietală abdominală :Eco transparietală abdominală :
– dimensiuni ficat/splinădimensiuni ficat/splină (SM) (SM)
• LC LC >> LD, hipertrofie LS LD, hipertrofie LS
• eexpansiunea spaţiului periportal, nodulixpansiunea spaţiului periportal, noduli hepatici hepatici
• HTpHTp : :
– ascităascită
– VP VP >> 10 – 12 mm 10 – 12 mmØØ, dilatată VS, hil , dilatată VS, hil
– ↓ ↓ variaţii ale VP în I/Exvariaţii ale VP în I/Ex
– Doppler : flux hepatofug prin colateraleDoppler : flux hepatofug prin colaterale
– V.B. cu dublu contur V.B. cu dublu contur
– tromboză VPtromboză VP
– ElastografiaElastografia: Dgs./ fibroz: Dgs./ fibrozăă avansat avansatăă
– Biomarkeri Biomarkeri sericiserici ((FibrotestFibrotest))
• Spectrografie RM: C% hepatică de FeSpectrografie RM: C% hepatică de Fe
• PBH : NU PBH : NU (F4)(F4)
Prezenţa cirozei hepatice
• Ficat cu suprafaţa nodulară
• Trombocite < 100.000/mmc
• Albuminemie < 3,5 g%
• INR ≥ 1,3
• Prezenţa VE
B. II. CH decompensată vascularB. II. CH decompensată vascularCondiţiile fiziopatologice şi complicaţiile CHCondiţiile fiziopatologice şi complicaţiile CH
A.A. HPpHPp : :
1.1. circulaţie colaterală portosistemică + VE + HDScirculaţie colaterală portosistemică + VE + HDS
2.2. aascităscită
3.3. ssplenomegalie congestivă – hipersplenismulplenomegalie congestivă – hipersplenismul
4.4. eencefalopatie hepaticăncefalopatie hepatică
B.B. ssuprainfectarea spontană a asciteiuprainfectarea spontană a ascitei
C.C. ssindromul hepatorenalindromul hepatorenal
D.D. ssindromul hepatopulmonar/hipertensiunea indromul hepatopulmonar/hipertensiunea
portopulmonarăportopulmonară (HTAp + HTp), (HTAp + HTp),
hidrotoraxul hepatic, hidrotoraxul hepatic, cardiomiopatia ciroticăcardiomiopatia cirotică
Stadializarea cirozei hepatice
Histologie F1-F3 F4(ciroză)
Clinic Non-ciroză Compensată Decompensată
Simptome Asimptomatic cu fără VE VE fără simptome Ascită, HDS – VE EH
Stadiul - 1 2 3 4
HVPG Scăzut > 6mmHg > 10mmHg > 12mmHg
Biologic Fibro/Angio- Cicatrici/ Cicatrici Cicatrici
geneză Benzi groase acelulare/ insolubile
Noduli
A. Hipertensiunea portalăA. Hipertensiunea portală
• Perfuzie hepatică ( 1 500 ml/min) :Perfuzie hepatică ( 1 500 ml/min) :
– 8080 -- 90% = VP + 50% 090% = VP + 50% 022
– ½ = a. hepatică + 30 - 60% 0½ = a. hepatică + 30 - 60% 022
• HTpHTp = =
– ↑↑P în VP P în VP >> 10 10 mmHg/ mmHg/ >> 18 18 mmHg intrasplenicmmHg intrasplenic (st.II)(st.II)
– clinic manifestă = P portă – P VCI clinic manifestă = P portă – P VCI >> 1 122 mmHg mmHg (st.III)(st.III)
– factori determinanţi : factori determinanţi :
1.1. ↑↑ rezistenţă flux sanghinrezistenţă flux sanghin
2.2. ↑↑ flux sanghin splanhnicflux sanghin splanhnic
1. ↑ rezistenţei la flux :↑ rezistenţei la flux :
– baraj pe axul spleno-portalbaraj pe axul spleno-portal
– baraj intra-/posthepaticbaraj intra-/posthepatic
– CH : noduli de regenerare + fibroza sp. DieseCH : noduli de regenerare + fibroza sp. Diese
+ v-constric + v-constricţiţia sinusoidala sinusoidalăă (↓ NO,↑ Edt 1, Ang II) (↓ NO,↑ Edt 1, Ang II)
a)a) HTp prehepatică :HTp prehepatică :
• tip presinusoidaltip presinusoidal
• VE ++, As – 0VE ++, As – 0
• cauze :cauze :
• tromboză VP/VStromboză VP/VS
• anomalii congenitale VPanomalii congenitale VP
• fistulă arterioportalăfistulă arterioportală
• traumatismtraumatism
• splenomegaliesplenomegalie
b)b) HTp intrahepatică :HTp intrahepatică : c cea mai frecventă HTpea mai frecventă HTp
b. 1. b. 1. presinusoidală presinusoidală : :
• cauze : cauze :
– schistozomiazăschistozomiază
– sarcoidozăsarcoidoză
– fibroză hepatică congenitalăfibroză hepatică congenitală
– hiperplazie nodulară regenerativăhiperplazie nodulară regenerativă
b. 2. b. 2. sinusoidală +sinusoidală + : F = patologic, PP : F = patologic, PP ↑, VE +, As +↑, VE +, As +
postsinusoidală postsinusoidală cauze : cauze :
• CHCH
• hepatită fulminantăhepatită fulminantă
• boală venoocluzivăboală venoocluzivă
• metastaze malignemetastaze maligne
• S. Budd-ChiariS. Budd-Chiari
c)c) HTp posthepatică :HTp posthepatică :
• F = congestiv, VE ++, As++F = congestiv, VE ++, As++
• cauze : cauze :
• cardiopatii decompensate (IC)cardiopatii decompensate (IC)
• af. VCI, VHaf. VCI, VH
d)d) HTp fără obstacol :HTp fără obstacol :
• tip presinusoidal (F/x = N)tip presinusoidal (F/x = N)
• fistule arterioportalefistule arterioportale
• splenomegalisplenomegaliaa din hemopatii din hemopatii
2.2. ↑↑ fluxului sanghin splanhnic :fluxului sanghin splanhnic :
a)a) vvasodilataţie splanhnică : NO, asodilataţie splanhnică : NO,
endotoxine, PGIendotoxine, PGI22
• ↓ ↓ metabolizarea hepaticămetabolizarea hepatică
• şunturi portosistemiceşunturi portosistemice
b)b) eexpansiune volemică (Naxpansiune volemică (Na++/apă) = circulaţie /apă) = circulaţie
sistemică hiperdinamică : sistemică hiperdinamică :
• ↑↑ DCDC
• ↓↓ R.V. sistemicăR.V. sistemică
• ↓↓ R.V pulmonară R.V pulmonară
Efectele HTpEfectele HTp
1.1. Circulaţia colaterală portosistemicăCirculaţia colaterală portosistemică
• HTp = deschidere/dilatare vene sistem port/cav I/SHTp = deschidere/dilatare vene sistem port/cav I/S
– VP + VCIVP + VCI : v. hemoroidale, splenorenale, perete : v. hemoroidale, splenorenale, perete
abdominal (ombilicală) (s. Cruveillier – abdominal (ombilicală) (s. Cruveillier – Baumgartner), Baumgartner),
retroperitoneuretroperitoneu, IS (, IS (enteropatie PH:enteropatie PH: spoturi rosii, spoturi rosii,
angiectazii,variec IS, pete eritematoase, edem), colon, angiectazii,variec IS, pete eritematoase, edem), colon,
rect rect
– VP + VCSVP + VCS : VE, VG, V azigos : VE, VG, V azigos,, antru, DD antru, DD
a)a) Varicele esofagiene şi gastriceVaricele esofagiene şi gastrice
• VE – G / VG – DVE – G / VG – D
• VG = fornixVG = fornix-tip 1-tip 1/corp/corp-tip 2:-tip 2: 6 - 20% 6 - 20%
• VEVE : :
• 60% din CH = complicaţia majoră a CH60% din CH = complicaţia majoră a CH
• 1/3 inf. E1/3 inf. E
• 1/3 1/3 risc de rupere cu risc de rupere cu HDSHDS
• mortalitate prima mortalitate prima HDSHDS = = 2020%% în 6 luniîn 6 luni
• cauze rupere : cauze rupere :
• ↑ ↑ PP PP >> 12 mmHg 12 mmHg
• ↑ ↑ razei VErazei VE
• subţierea pereteluisubţierea peretelui
Factori predictivi de sângerareFactori predictivi de sângerare (risc):(risc):
- - HVPG HVPG > 20 mmHg> 20 mmHg
- - semne roşii pe S semne roşii pe S22 VE VE (dilatate longitudinal) (dilatate longitudinal)
- - disfuncţie hepaticădisfuncţie hepatică avansata (C-P B/C) avansata (C-P B/C)
xx Screening:Screening: - 2 – 3 ani - 2 – 3 ani îîn absenn absenţţa VEa VE
- 6 luni - 6 luni îîn prezenn prezenţţa VE a VE
Factori precipitanţi ai HDS prin ruptură de VE:
• Creşterea bruscă a presiunii intrabadominale
• Infecţii bacteriene
• Consum de alcool
• Creşterea postprandială a fluxului sanghin hepatic
• EDS (capsula endoscopica)EDS (capsula endoscopica)::
– gradul de mărime VEgradul de mărime VE : :
• protruzie : protruzie :
– << 25% = 25% = micimici
– 25 – 50% = medii25 – 50% = medii
– >> 50% = 50% = marimari
• gradul : gradul :
– I = I = ØØ 2 mm 2 mm
– II = 2 - 5 mmII = 2 - 5 mm
– III = 6 - 10 mmIII = 6 - 10 mm
– IV = ocupă lumenul EIV = ocupă lumenul E
– aspectaspect : : • alb – alb – albastrualbastru• semne roşii :semne roşii :
– spoturi/linii roşiispoturi/linii roşii– roşeaţă difuzăroşeaţă difuză– spoturi hematochisticespoturi hematochistice
• tortuostortuos– localizarelocalizare : :
• 1/3 inferioară1/3 inferioară• 1/3 superioară/medie extensie proximală1/3 superioară/medie extensie proximală
– esofagită de asociereesofagită de asociere
Rx baritatRx baritat : 40% + : 40% +
ECO doppler, ecoendoscopieECO doppler, ecoendoscopie
2.2. Gastropatie portalhipertensivăGastropatie portalhipertensivă – EDS (60% din CH ) – EDS (60% din CH )
dilataţie veno-capilară mucoasă gastricădilataţie veno-capilară mucoasă gastrică
a)a) uşoarăuşoară : :
• hiperemie difuză/pete eritematoase contur galben hiperemie difuză/pete eritematoase contur galben
( (mozaic) – piele de şarpemozaic) – piele de şarpe
• pe Spe S22 pliurilor pliurilor
b)b) severă :severă :
• spoturi roşii intense/confluente pe mucoasa mozaicată +/- spoturi roşii intense/confluente pe mucoasa mozaicată +/-
eroziuni, hemoragii în pânzăeroziuni, hemoragii în pânză
• sângerarea : sângerarea :
– 30% HDS brutală30% HDS brutală
– 35 - 90% cronică – an. hipocromă35 - 90% cronică – an. hipocromă
– 60% recidivă hemoragică ( S.E. )60% recidivă hemoragică ( S.E. )
3.3. Ectazie vasculară antrală gastricăEctazie vasculară antrală gastrică : treneu : treneu
eritematos longitudinal pilor – antrueritematos longitudinal pilor – antru
4. 4. HDS la ciroticHDS la cirotic : :
• cauze :cauze :
• VE = 66%VE = 66%
• UG/D = 10 - UG/D = 10 - 2020% (10x)% (10x)
• gastropatia portalhipertensivă = 15%gastropatia portalhipertensivă = 15%
• ss. Mallory – Weiss = 5%. Mallory – Weiss = 5%
• tumori : 4%tumori : 4%
• altele (angioame, ulcer, post SE, hemobilie)altele (angioame, ulcer, post SE, hemobilie)
• enteropatia portalhipertensivaenteropatia portalhipertensiva
– Fazele HDS : Fazele HDS :
a)a) acutăacută = 1- = 1- 2 s, 50 - 60% oprire spontană2 s, 50 - 60% oprire spontană
• risc resângerare 40% risc resângerare 40% →→ deces 30% deces 30%
• în primele 3 zileîn primele 3 zile
• în primele 10 - 12 zileîn primele 10 - 12 zile
b)b) postacută postacută : :
• 2 s – 12 luni2 s – 12 luni
• 50 - 80% risc resângerare50 - 80% risc resângerare
• mortalitate mortalitate 1515 - - 20%20%, supravieţuire, supravieţuire < < 40% la 40% la
1 an1 an
• Tratamentul HDS prin ruptură de VETratamentul HDS prin ruptură de VE
– internare + reechilibrare hemodinamică internare + reechilibrare hemodinamică
• sânge integral/masă eritrocitarăsânge integral/masă eritrocitară// plasmă proaspătă plasmă proaspătă
congelatăcongelată + masa trombocitara NTr < 50.000/mmc + masa trombocitara NTr < 50.000/mmc
• soluţii macromoleculare în HDS micăsoluţii macromoleculare în HDS mică
+ antibiotice (ceftriaxon 1+ antibiotice (ceftriaxon 1 g/zi iv)g/zi iv)
a)a) EDS EDS = sursa HDS= sursa HDS
b)b) S.E.S.E. = intra-/paravariceal/mixtă = intra-/paravariceal/mixtă
• ligatură elastică (LE)ligatură elastică (LE) = 8 = 8 -- 10 inele10 inele
c)c) Terapie vasoconstrictoare arterialăTerapie vasoconstrictoare arterială : :
• octreotid 0,025 mg/h ivp x 48octreotid 0,025 mg/h ivp x 48 h – 4h – 4//5 zile5 zile
• tterlipresinăerlipresină/vasopresina/vasopresina + + nnitroglicerină ivpitroglicerină ivp
• ATB profilaxieATB profilaxie:: ceftriaxon/norfloxacina ceftriaxon/norfloxacina (5(5 – 7zile)– 7zile)
d)d) TIPS TIPS ( şunt portosistemic intrahepatic transjugular ) = ( şunt portosistemic intrahepatic transjugular ) =
scumpscump
e)e) Tamponadă mecanică esofagianăTamponadă mecanică esofagiană ( Sengsteiken Blakemoore) ( Sengsteiken Blakemoore)
risc :risc :
• resângerare la suprimarea sondeiresângerare la suprimarea sondei
• NU NU > > 1212 hh
• pneumonie de aspiraţiepneumonie de aspiraţie
• ruptură Eruptură E
f)f) BRTO (obliterare transvenoasBRTO (obliterare transvenoasăă
retrogradretrogradăă cu balon-ocluziv) – VG cu balon-ocluziv) – VG
g)g) Chirurgical Chirurgical
h)h) Transplant hepatic ortotopTransplant hepatic ortotop/embolizare/embolizare
• Profilaxia HDS :Profilaxia HDS : V.E. gr.II - IV V.E. gr.II - IV
a)a) primară primară : :
– ppropranololropranolol//nnadololadolol(40 mg/zi) (40 mg/zi)
carvedilol 25 mg/zicarvedilol 25 mg/zi
. . ↓ AV cu 25% ↓ AV cu 25%
. 2. 20 – 0 – 161600 mgmg x 2/zi (AV > 55 x 2/zi (AV > 55 b/min)b/min)
- - LELE la cei cu c.i. la cei cu c.i./intoleran/intoleranţă la propranololţă la propranolol
b)b) secundarăsecundară : : 10% recurenta 10% recurenta
– LE + LE + ppropranololropranolol din ziua 6-a dup din ziua 6-a dupăă HDS HDS
– TIPS (pretransplant)TIPS (pretransplant)
– ttransplant hepatic ransplant hepatic
Indicaţia beta blocantelor în CH
- CH iniţială: BB numai la cei cu afectare cardiovasculară (CIC, IC, FA)
- CH compensată: BB + - CH decompensată: BB + (atenţie la hTA) .
prima HDS: BB + . PBS/SHR: sistarea BB - CH stadiu avansat: NU BB . cu As refractară: Ligatura VE, midodrin
AscitaAscita
• 85% din cazurile de As85% din cazurile de As
• 50% din CH fac As în 10 ani50% din CH fac As în 10 ani
• supravieţuire la 2 ani = 50%supravieţuire la 2 ani = 50%
• PatogenezaPatogeneza
a)a) rretenţietenţiee de Na de Na+ + şi apăşi apă
b)b) hhipoalbuminemiipoalbuminemiee = generată de = generată de ↓ sintezei albuminelor↓ sintezei albuminelor
– ↓ ↓ Po a plasmei = extravazare plasmăPo a plasmei = extravazare plasmă
– HTp = acumulare HTp = acumulare sp.Diese - sp.Diese - cavitate abdominalăcavitate abdominală
c)c) hhiperproducţiiperproducţiee de limfă (F + splanhnic) = acumulare de limfă (F + splanhnic) = acumulare
abdomenabdomen
• TeoriiTeorii : :
1.1. T. T. ““umplerii ineficiente a patului vascularumplerii ineficiente a patului vascular”” : :
– ↓ ↓ vol. arterial eficient (stază venoasă centrală generată de vol. arterial eficient (stază venoasă centrală generată de
HTp)HTp)
– ↓ ↓ perfuzia renală = perfuzia renală = S.S.R.A.A. = oligurie + retenţie R.A.A. = oligurie + retenţie
hidrosalinăhidrosalină
2. 2. T. T. ““supraumpleriisupraumplerii”” prin prin retenţie primară de Naretenţie primară de Na+ + şi apă la şi apă la
nivel renal = acumulare în venele viscerale = nivel renal = acumulare în venele viscerale = ↓↓ VAE VAE
3. 3. T. T. ““vasodilataţiei arterialevasodilataţiei arteriale”” (NO, v-dilatatoare) = ↓VAE (NO, v-dilatatoare) = ↓VAE
– precedată de ( 1 ) – CH compensată şi urmată de (2) precedată de ( 1 ) – CH compensată şi urmată de (2)
• Clinica : Clinica :
– acut : voluminoasă, dureri abdominale, alterare acut : voluminoasă, dureri abdominale, alterare
fcţ. hepatică, tromboză VPfcţ. hepatică, tromboză VP
– lent : luni de zilelent : luni de zile
– 70% 70% rerevărsat pleural dr. – as. voluminoasăvărsat pleural dr. – as. voluminoasă
– eedeme ulteriordeme ulterior
• Laborator : Laborator :
– lichid = lichid =
• NH,NLNH,NL, , citologie, culturicitologie, culturi
• proteine totale, albumina proteine totale, albumina
• gradient alb. ser – alb. As gradient alb. ser – alb. As ≥ ≥ 1,11,1
• amilază As/seramilază As/ser, lactat, lactat
• eeco abdominal co abdominal > 3> 30 ml 0 ml
• Tratament Tratament
– restricţie de Na restricţie de Na + + în dietă în dietă << 2 2 g/zig/zi (sare (sare ≤ 5,2 g/zi)≤ 5,2 g/zi)
– restricţie de apă dacă Na restricţie de apă dacă Na + + < < 120120 mEq/LmEq/L
– ↓ ↓ G : G :
• As = 0,5 Kg/ziAs = 0,5 Kg/zi
• As + edem = 1 Kg/ziAs + edem = 1 Kg/zi
• Tratament diureticTratament diuretic::
a)a) sspironolactonăpironolactonă 100mg/zi – 400mg/zi RA : 100mg/zi – 400mg/zi RA : ginecomastie ginecomastie
dureroasădureroasă, acidoza metabolica,, acidoza metabolica, ↑ K↑ K++, , (NU(NU==CrCr
>>1,8mg%)1,8mg%)
- amilorid 20 – 40 mg/zi sau triamteren- amilorid 20 – 40 mg/zi sau triamteren
b)b) ffurosemidurosemid 40 40 –– 160160 mg/zi mg/zi - - atenţie ↓ Naatenţie ↓ Na+ +
c)c) tolvaptan/conivaptan:tolvaptan/conivaptan: agonist RV2 vasopresin agonist RV2 vasopresinăă
• Sistarea diureticelor :Sistarea diureticelor :
– E.H.E.H., HDS, PBS, HDS, PBS
– NaNa+ + emie emie < < 120 mEq/l care nu răspunde la 120 mEq/l care nu răspunde la restricţia de lichiderestricţia de lichide + satavaptan 14 + satavaptan 14 zilezile
– creatininemie creatininemie >> 2mg% 2mg%
• C.I. – AINSC.I. – AINS; evitarea hipoTA; evitarea hipoTA
• Paracenteza evacuatorieParacenteza evacuatorie : :
- > 5 - > 5 l/zi + albumină ivp (8 l/zi + albumină ivp (8 –– 10 10 g/l As)g/l As) = evit = evităă disfunc disfuncţţia ia
circulatorie induscirculatorie indusăă de paracentez de paracentezăă (IRA, hipoNa-emie) (IRA, hipoNa-emie)
- - iniţială, As voluminoasăiniţială, As voluminoasă
• As refractarăAs refractară : (10% : (10%; 50% supravie; 50% supravieţuire la 6+12 luniţuire la 6+12 luni) )
a)a) rezistenrezistenttăă la diuretice la diuretice: refacere : refacere îîn 4s, nu n 4s, nu ↓ ≥ 0,8 kg ↓ ≥ 0,8 kg îîn 4zn 4z
(dietă hipo Na (dietă hipo Na + terlipresin+ terlipresinăă; midodrin; midodrin 7,5 mg x 3 7,5 mg x 3/zi/zi))
b) b) intratabilăintratabilă la diuretice (RA la Di în doză eficientă la diuretice (RA la Di în doză eficientă: EH, : EH,
hipo Na-emia (<hipo Na-emia (< 130 mEq/l) = prognostic prost, hipo/hiper 130 mEq/l) = prognostic prost, hipo/hiper
K-emie K-emie
• TIPSTIPS: : >> 3 paracenteze/l; hidrotorax hepatic 3 paracenteze/l; hidrotorax hepatic (risc (risc >> 60 ani) 60 ani)
• Transplant hepatic ortotop în As refractarăTransplant hepatic ortotop în As refractară
Encefalopatia hepaticăEncefalopatia hepatică
• E.H.E.H. : :
– Alterare cerebralAlterare cerebralăă difuz difuză generată de insuficienţă ă generată de insuficienţă
hepatică şihepatică şi//sau sunt portosistemicsau sunt portosistemic
– S. S. cclinic cu linic cu mare variabilitatemare variabilitate – alterări minimale ale – alterări minimale ale
intelectului decelebile numai prin teste psihometrice – intelectului decelebile numai prin teste psihometrice –
comă (decerebrare)comă (decerebrare)
– caracter reversibil şi evoluţie fluctuantăcaracter reversibil şi evoluţie fluctuantă
E.H.- context de apariţie
• Tip A: insuficienţă hepatică acută
• Tip B: preponderent dupa bypass portosistemic sau şunt
• Tip C: ciroză hepatică
Patogeneza E.H.• - Hiperamoniemia• - Factori asociati:
- glutamina: efect hiperosmolar = balonizare astrocite
↓ eliminarii de mioinozitol din astrocite
- inflamaţia: ↑ TNF= ↑ permeabilitatea m.hematoencefalice
pentru NH3
- Mn + NH3 = neurosteroizi REN astrocite = GABAr + Mn = efect neurotoxic
- NO-stres
HiperaHiperamoniemia : moniemia : • NHNH33 (30 (30 µµmol/l) mol/l)
– intestin : intestin : • proteine ingerate (20 g/100 ml sânge)proteine ingerate (20 g/100 ml sânge)• colon (uree)colon (uree): Klebsiella, Proteus: Klebsiella, Proteus
– musculaturămusculatură– rinichirinichi
• şuntarea hepatică : şuntarea hepatică : colateralecolaterale↓↓ cu 80% a ureogenezei hepatice din NHcu 80% a ureogenezei hepatice din NH33
• hhiperamoniemia = iperamoniemia = – balonizare astroglialăbalonizare astroglială
- inhib- inhibăă poten potenţţialele postsinapsice ialele postsinapsice
- alterare transport m.neuronal- alterare transport m.neuronalăă: a-ac,: a-ac, apapăă,, electrolielectroliţţii
Factori precipitanti
NH3, TNFα, benzodiazepine, ↓Na+
Balonizarea astrocitelor
↑glutamina
stres oxidativ (P, ARN), Zn
Edem cerebral de grad redus
apoptoză celulară
degradare fcţ. cerebrale
Encefalopatie hepatică
E.H.E.H. asociatasociatăă cu C.H./HTp/ cu C.H./HTp/şşunt porto-sistemicunt porto-sistemic
a a Forma de apariţieForma de apariţie::
• E.H.E.H. episodicepisodică ă
• E.H. E.H. recurentărecurentă:: apare la apare la ≤ 6 luni x ≤ 6 luni x SpontanăSpontană
• E.HE.H. . persistentăpersistentă
b. b. Severitatea manifestSeveritatea manifestăărilorrilor::
1. 1. AscunsAscunsăă: minima, gr.1: minima, gr.1 x x PrecipitatăPrecipitată
2. 2. DeschisDeschisăă:: gr.2 – 4 gr.2 – 4
c. c. Factori precipitanFactori precipitanţţi:i: neprecipitat neprecipitatăă / precipitat / precipitatăă
- - Probabilitatea de recădere/deteriorare Probabilitatea de recădere/deteriorare ↑ după ↑ după fiecare episod E.H.fiecare episod E.H.
(30 - 45% CH; 20(30 - 45% CH; 20 -- 30% deces)30% deces)
• Clinica Clinica ::
a)a) E.H. minimă/grad scăzutE.H. minimă/grad scăzut (1) (1)::
– 20 - 80% din CH compensate20 - 80% din CH compensate
– simptomele nu afectează viaţa zilnicăsimptomele nu afectează viaţa zilnică::
– deficit: atendeficit: atenţţie, percepie, percepţţie vizualie vizualăă, , abilitate abilitate vizuospavizuospaţialăţială
– EEG = NEEG = N
– teste psihometrice +/- perturbate teste psihometrice +/- perturbate ((calculatorcalculator: culoare): culoare)
b) Stadiile E.H.
1.1. aalterarea somnului – inversare ritm S-V, deficit lterarea somnului – inversare ritm S-V, deficit
cognitiv subtil, fluctuaţii ale personalităţii, cognitiv subtil, fluctuaţii ale personalităţii, ↓ atenţia, ↓ atenţia,
concentrareaconcentrarea
2.2. fflapping tremor uşor lent (nu menţine tonusul lapping tremor uşor lent (nu menţine tonusul
muscular – bilateral), letargie, ↓ ROT, dezorientare muscular – bilateral), letargie, ↓ ROT, dezorientare
temporalătemporală
3.3. cconştienţa alterată pronunţat, somnolenţă, onştienţa alterată pronunţat, somnolenţă,
dezorientare T-Sp, agresivitate, vdezorientare T-Sp, agresivitate, vooce monotonăce monotonă
4.4. ComăComă; hiperventilaţie, hipertermie ca semne ; hiperventilaţie, hipertermie ca semne
terminale, pupile dilatate, opistotonus - terminale, pupile dilatate, opistotonus -
nonresponsivnonresponsiv
Factori precipitanţi :Factori precipitanţi :
• Cresterea azotemiei Alerari metabolice Medicamente DiverseCresterea azotemiei Alerari metabolice Medicamente Diverse
– HDS/HDIHDS/HDI - - hiponatriemiahiponatriemia - benzodiazepine - - benzodiazepine - sepsissepsis
– constipaconstipaţţie ie - - hipokaliemia hipokaliemia - antihistaminice - alcaloza - antihistaminice - alcaloza
– I RenalI Renală - deshidratareă - deshidratare
– dietă hiperproteicădietă hiperproteică ((diuretice,diuretice, vvăărsrsăături, turi,
diaree)diaree)
• LaboratorLaborator
a)a) ddecelarea factorului precipitant: ecelarea factorului precipitant:
– TFH : AST/ALT, FA, GGT, BT, PT, TQTFH : AST/ALT, FA, GGT, BT, PT, TQ
– gglicemie, electroliţi (Na, K, Ca, Ph)licemie, electroliţi (Na, K, Ca, Ph)
– uuree, creatinină, NHree, creatinină, NH33, gaze sanghine, gaze sanghine
– hhemogramă, culturiemogramă, culturi
b)b) sspecific : ↑ C% glutamat/glutamină în LCRpecific : ↑ C% glutamat/glutamină în LCR
c)c) TC, IRM, EEGTC, IRM, EEG
• Tratament :Tratament : st.3/4 = ATI + intubarest.3/4 = ATI + intubare
Linia ILinia I
a)a) pprecondiţii – dgs.recondiţii – dgs. + tratament/eliminare factori + tratament/eliminare factori
precipitanţiprecipitanţi; combaterea hiponatriemiei; combaterea hiponatriemiei
b)b) ddietaieta : :
• iniţial P = 20 g/ziiniţial P = 20 g/zi (? ) (? ) - proteine vegetale, lapte- proteine vegetale, lapte
• ulterior + 10 g/zi la 3 – 5 zulterior + 10 g/zi la 3 – 5 z
• N = 1N = 1,2 ,2 -- 1,5 g/1,5 g/kg/kg/zi zi – c.i. restrictie prelungita– c.i. restrictie prelungita
• 35 – 40 k35 – 40 kcal/cal/kg/kg/zi + hidratare + HC ivp (10 - 20%)zi + hidratare + HC ivp (10 - 20%)
• aa-ac ramificaţi po 0,25g/Kc/zi-ac ramificaţi po 0,25g/Kc/zi; fibre 25 – 40 g/zi; fibre 25 – 40 g/zi
c)c) llaxative :axative :
• llactulozăactuloză ( beta galactozidofructoză) 30 - 60g/zi ( beta galactozidofructoză) 30 - 60g/zi
po/clismăpo/clismă
• llactilolactilol (beta galatozidosorbitol) 30 - 45g/zi (beta galatozidosorbitol) 30 - 45g/zi
• Linia IILinia II
d)d) aantibiotice nonrezorbabilentibiotice nonrezorbabile
– nneomicină (2 – 4 g/zi)eomicină (2 – 4 g/zi)- RA ototoxic- RA ototoxicăă,renale,renale
– mmetronidazol (0,5 g x 2/zi – termen scurt)etronidazol (0,5 g x 2/zi – termen scurt)
– rrifaximinifaximin 1 1,,2 – 2,4 g/zi2 – 2,4 g/zi
e)e) aantipsihoticentipsihotice
– fflumazenillumazenil = antagonist receptor comun = antagonist receptor comun
( ( îîn EH dupa benzodiazepine)n EH dupa benzodiazepine)
f)f) sstimularea metabolismului NHtimularea metabolismului NH33
• L-ornitinL-ornitină L-aspartată L-aspartat;; benzoat de Na benzoat de Na; L-carnitina; L-carnitina
g)g) sulfat Zn sulfat Zn – – crampe musculare,disgeuziecrampe musculare,disgeuzie
h)h) dializdializăă cu albumin cu albuminăă (MARS) = st.3/4 (MARS) = st.3/4
i)i) ttransplant hepatic:ransplant hepatic:
• EH severă/refractară terapeuticEH severă/refractară terapeutic
j)j) aabsenţa răspunsului terapeutic la 72 h :bsenţa răspunsului terapeutic la 72 h :
• persistă o altă cauză de encefalopatie/tratament persistă o altă cauză de encefalopatie/tratament inadecvat inadecvat/ficat /ficat îîn ultimul stadiu de boaln ultimul stadiu de boalăă
• factor precipitant: infecfactor precipitant: infecţii, ţii, TIPS largTIPS larg, azotemie, azotemie
• nu s-a instituit terapia empirică (linia I)nu s-a instituit terapia empirică (linia I)
• Profilaxie ambulatorProfilaxie ambulator: : lactulozlactulozăă + rifaximin/probiotice + rifaximin/probiotice
Insuficienţa hepatică acută pe fond cronic
• Afecatare hepatică acută manifestată ca icter şi coagulopatie, complicată în urmatoarele 4 saptamani cu ascită şi/sau encefalopatie la un pacient cu boală cronică hepatică diagnosticată sau nu anterior.
• Deces în 3 luni prin insuficienţă multiplă de organ
B. Suprainfectarea spontană a ascitei Suprainfectarea spontană a ascitei
(peritonita bacteriană spontană(peritonita bacteriană spontană)) • 1010 - - 3030% din cei internaţi% din cei internaţi cu ascita cu ascita• Patogeneza :Patogeneza :
– ↓↓ filtrării florei intestinalefiltrării florei intestinale in SRE hepatic in SRE hepatic– ↓↓ activităţii antimicrobiene a As : activităţii antimicrobiene a As :
• ↓↓CC3 3 sericseric, IgM,IgG,IgA, IgM,IgG,IgA• ↓↓ ffagocitozaagocitoza PMN PMN• ↓↓ opsonineleopsoninele
– iiatrogenă : atrogenă : • ssondă nasograstricăondă nasograstrică• EDS/colonoscopieEDS/colonoscopie• ccateter ivateter iv
• EtiologiaEtiologia : : momonnobacterianăobacteriană (E. coli, Pn, Klebsiella) (E. coli, Pn, Klebsiella)
• Clinica Clinica + paracenteza:+ paracenteza:
- - acut acut : T: Too, frison, dureri abdominale, E, frison, dureri abdominale, EHH,,
grea greaţăţă/v/văărsaturi, HDS, rsaturi, HDS, leucocitoză, As tulbureleucocitoză, As tulbure
– atenuat atenuat ::
• As rezistenAs rezistenttă la terapieă la terapie
• degradaredegradareaa funcţi funcţieiei hepatorenal hepatorenalee (EH) (EH)
• leucocitozăleucocitoză
• Laborator : Laborator : Factori predictivi :Factori predictivi :
– pparacentezăaracenteză - PT - PT ≤≤ 11 g%g%
– >> 250 PMN/mmc 250 PMN/mmc - - hhiperbilirubinemieiperbilirubinemie
– >> 500 L/mmc 500 L/mmc - sângerare VE- sângerare VE
– PT ≤PT ≤ 11 g%g% - episod anterior de PBS- episod anterior de PBS
• DGS+ :DGS+ :
a)a) PBS : PBS :
– cultură + monobacterianăcultură + monobacteriană
– PMN PMN >> 250/mmc 250/mmc, , îîn absenn absenţţa peritonitei prin a peritonitei prin
perforaperforaţţie/inflamaie/inflamaţţie organ intraabdominalie organ intraabdominal
b)b) Bacterascita monobacteriană non-neutrocitară Bacterascita monobacteriană non-neutrocitară (11%):(11%):
– cultură +cultură +
– PMN PMN << 250/mmc 250/mmc
c)c) As neutrocitară culturo-negativă :As neutrocitară culturo-negativă :
– cultură –cultură –
– PMN PMN >> 250/mmc 250/mmc
– fără ATB/altă sursă de PMN (TBC, neo)fără ATB/altă sursă de PMN (TBC, neo)
• Peritonita secundară (lichid ascită) :
– floră polimorfă
– PT > 2,5 g %
– glucoză < 50 mg %
– LDH > 225 ui/L
• Tratament :Tratament :
– ccefalosporină III (efalosporină III (ccefotaxim 2 g x 3/zi; efotaxim 2 g x 3/zi; cceftriaxon) eftriaxon)
= 7 - 14 zile= 7 - 14 zile
– oofloxacin 400 mg x 2/zifloxacin 400 mg x 2/zi
– aalbumină umană ivp (1,5 g/Kc/zi + 1 g/Kc x 3 zile)lbumină umană ivp (1,5 g/Kc/zi + 1 g/Kc x 3 zile)
– Profilaxie Profilaxie : :
• nnoorfloxacinrfloxacinăă - - 400 mg/zi x 3 săpt 400 mg/zi x 3 săpt
• bbiseptol, ciproiseptol, cipro
– Mortalitate : Mortalitate : 1010 - 20%- 20%
Factori predictivi de supravieţuire în PBS
• Prezenţa CHC
• Bilirubinemie > 3 mg%
• INR > 2,3
• Creatininemie > 1,3 mg%
• Glucoza (As) < 50 mg%
C. Splenomegalia congestivăC. Splenomegalia congestivă
• stază venoasă + hiperplazie SRE stază venoasă + hiperplazie SRE
• hipersplenism : hipersplenism : ↓↓ NL, NL, ↓↓NTr, rar anemieNTr, rar anemie
Trombocitopenia:Trombocitopenia:
– sechestrare/distrucţie splenicăsechestrare/distrucţie splenică
– ↓ ↓ producţia/ ↓ producţia/ ↓ trombopoetinatrombopoetina hepatică hepatică
– ↓ ↓ supravieţuirea supravieţuirea
– alterare funcţională instrisecăalterare funcţională instrisecă
D. Sindromul hepatorenalD. Sindromul hepatorenal
• IR funcţională în CH avansată cu As+IR funcţională în CH avansată cu As+
• MMorfologic rinichi N (păstrare fcţ. de C %, absorbţie orfologic rinichi N (păstrare fcţ. de C %, absorbţie
Na)Na)
• PPatogenezaatogeneza – – V-c renal V-c renalăă cu alterare flux intrarenal: cu alterare flux intrarenal:
- - ↑↑v-d splahnica (NO)v-d splahnica (NO)
- - ↓↓ rezisten rezistenţţa vasclara vasclarăă sistemic sistemicăă
- ↑ debitul cardiac - ↑ debitul cardiac
Factori precipitanţiFactori precipitanţi : ↓ volemiei (diureză : ↓ volemiei (diureză
excesivă, excesivă, paracenteze, HDSparacenteze, HDS),),
infecţii, infecţii, PBS, AINS, PBS, AINS, chirurgiechirurgie
CRITERII DE DIAGNOSTICCRITERII DE DIAGNOSTIC
– C.H. cu ascitC.H. cu ascităă
- - creatinincreatininăă seric sericăă > > 1,51,5 mg%mg%– lipsa lipsa îîmbumbunănăttăăţţirii creatininemiei ( < 1,5irii creatininemiei ( < 1,5 mgmg
%) dup%) dupăă 2 zile de la sistarea diureticelor 2 zile de la sistarea diureticelor şşi i expansiuneaexpansiunea volemicvolemicăă cu albumin cu albuminăă i.v.p. i.v.p. (albumin(albuminăă l l g/Kcorp/zi, max.g/Kcorp/zi, max. 100100 g/zi)g/zi)
- absen- absenţţa hipotensiunii semnificativea hipotensiunii semnificative
– absenabsenţţa unor tratamente actuale sau recente a unor tratamente actuale sau recente cu cu medicamedicaţţieie nefrotoxicnefrotoxicăă
– absenabsenţţa unei boli renale parenchimatoase: a unei boli renale parenchimatoase: proteinurieproteinurie >> 500mg%, microhematurie ( >500mg%, microhematurie ( > 5O5O hema./camp) hema./camp) şşi/saui/sau ECO renalECO renalăă anormal anormalăă
– Lipocolina asociatLipocolina asociată neutrofil-gelatinazeiă neutrofil-gelatinazei: 105 : 105 ng/mlng/ml
• Progresia retenţieProgresia retenţieii azotate : azotate :
– Tip ITip I : - rapid, creatinină : - rapid, creatinină xx 2 în primele 14 z 2 în primele 14 z(IRA)(IRA)
- I. - I. hhep severă,ep severă, ascit ascită ă refractarrefractarăă,, 2 s supravieţuire 2 s supravieţuire
- factori favorizanţi: PBS (25%), HDS, Chir, H ac.- factori favorizanţi: PBS (25%), HDS, Chir, H ac.
- posibil- posibilăă remisiune spontan remisiune spontanăă la alcoolici la alcoolici
– Tip IITip II : lentă/moderată (4 - 6 l) : lentă/moderată (4 - 6 l)
ascită refractarăascită refractară la diuretice la diuretice
tip II tip II →tip I→tip I
• Tratamentul Tratamentul : 90% mortalitate: 90% mortalitate
– măsuri generale : eliminarea factori precipitanţimăsuri generale : eliminarea factori precipitanţi
– transplant hepatictransplant hepatic (tip I) (tip I)
– albumină desodatăalbumină desodată + terlipresin + terlipresină,ă, sânge ivp sânge ivp
dopamină, dopamină, midodrin,midodrin, dializă extrarenală, TIPS dializă extrarenală, TIPS
D. Sindromul hepatopulmonarD. Sindromul hepatopulmonar
• BoalBoalăă hepatic hepaticăă cr. + anomalii ale schimburilor gazoase + cr. + anomalii ale schimburilor gazoase +
hipoxie + dhipoxie + dilataţia microcirculaţiei ilataţia microcirculaţiei
pulmonare pulmonare
• Clinica Clinica
– cicianoză – efort (şunt anoză – efort (şunt ddr – r – sstg)tg)
– ddispnee cu platipnee (ameliorată în decubit/accentuată ispnee cu platipnee (ameliorată în decubit/accentuată
ortostatismortostatism - ortodeoxie - ortodeoxie))
– hihipocratism digital pocratism digital
– aangioame stngioame steelatelate
• Rx Rx : infiltrate pulmonare reticulo-nodulare: infiltrate pulmonare reticulo-nodulare• ↓ ↓ capacităţii de difuziune a COcapacităţii de difuziune a CO• ↓↓CV (mai ales la As + hidrotorax)CV (mai ales la As + hidrotorax)• Dilataţie vasculară intrapulmonară :Dilataţie vasculară intrapulmonară :
1.1. sscintigrafia de perfuzie cu macroagregate de albumină Tc cintigrafia de perfuzie cu macroagregate de albumină Tc 9999 2.2. ECOcardiografie de contrastECOcardiografie de contrast3.3. ppulsoximetrieulsoximetrie4.4. arteriografiearteriografie
– Evoluţie : Evoluţie : – ddeces în 2,5 anieces în 2,5 ani– ssimptomele preced cu 5 ani dgs.imptomele preced cu 5 ani dgs.
– Tratament : Tratament : – iinhibitori COX nhibitori COX 22– ttransplant hepatic ortotopransplant hepatic ortotop; +/- embolizari comunicari a-v; +/- embolizari comunicari a-v