Upload
theo-gabriel
View
249
Download
2
Embed Size (px)
DESCRIPTION
neuro-ped obregia
Citation preview
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANA (HIC)
Conf. Dr. Dana CraiuClinica Neurologie Pediatrica, Sp. Al Obregia
ANATOMY:
- osul cranian
- meninge
- creier
- LCR
- sistemul vascular intracranian
CAUZE FRECVENTE DE HIC
1. MODIFICARI ALE CUTIEI CRANIENE- Craniosinostoze primare (boala Crouzon, sd. Apert, craniosinostoze izolate)
2. LEZIUNI PARENCHIMATOASE si spatiu interstitial, meninge- procese inlocuitoare de spatiu intracraniene - orice cauza de edem cerebral- meningite bacteriene / virale
3. AFECTAREA COMPARTIMENTULUI VASCULAR- hemoragii intraparenchimatoase- hemoragii extra-/ subdurale
4. AFECTAREA SPATIILOR CE CONTIN LCR- hidrocefalii
5. AFECTIUNI GENERALE- encefalopatia hipoxic-ischemica- sindrom Reye- boli metabolice congenitale- cetoacidoza diabetica- coma hepatica
Clasic se descrie triada: cefalee, varsaturi, edem papilar.
Manifestarile clinice ale HIC difera in functie de - vârsta (difera proprietatile cutiei craniene), - afectiune, - rapiditatea progresiunii.
MANIFESTARILE CLINICE ALE HIC
?
CEFALEEA- localizare:
- fronto-temporala în tumorile supratentoriale (prin tractiunea durei, inervate de trigemen)
- occipitala în tumorile subtentoriale
- exacerbata de actiuni care cresc presiunea intracerebrala: tuse, stranut, Valsalva, sau de ridicarea brusca a capului din pat (dimineata)
- durata: zile, saptamâni
- analgezicele ajuta putin sau deloc;
- la copiii mici, largirea suturilor poate duce la disparitia cefaleei (sau cefaleea poate sa nu apara deloc, daca cresterea presiunii este foarte lenta.)
Varsaturile- sunt “în jet”, fara efort- amelioreaza cefaleea
Pareza de nerv VI - semn indirect de HIC- cauza: compresiunea n.VI (cel mai lung traiect intracranian- fals semn de localizare- uni- sau bilateral- diplopie binoculara ce se agraveaza când pacientul priveste
spre muschiul paretic
Afectarea privirii în sus
- Cauze: - presiune asupra regiunii pretectale - afectarea functiei mezencefalice produce retractia usoara a pleoapei superioare prin hiperactivitate simpatica
- Efect: privirea “în apus de soare”
Cresterea dimensiunilor craniului
- la copiii care au înca dehiscente suturile si fontanelele cerebrale- sunt necesare masuratori seriate ale perimetrului cranian
Modificari ale personalitatii: - iritabilitate- schimbari bruste ale comportamentului- apatie, letargie.
Edemul papilar - este cel mai sigur indicator de HIC, atunci când exista- lipsa sa nu infirma HIC- cauza: edematierea stratului fibros al nervului optic- uni- sau bilateral în leziuni supratentoriale - bilateral în leziuni subtentoriale
INVESTIGATII:
1. FO - este obligatoriu în caz de suspiciune de edem cerebral; - se pot vizualiza 4 stadii: staza papilara, edem papilar, hemoragii
retiniene, decolare retiniana.2. PL - se interzice formal în caz de edem papilar
- se poate efectua cu precautii: decubit lateral (scade presiunea intracraniana), sau dupa administrare de depletive.
3. CT cerebrala:- hipodensitate difuza sau localizata în jurul cauzei de HIC (tumora,
hemoragie, TCC)- stergere a diferentelor între substanta alba si cea cenusie- diminuarea dimensiunilor ventriculilor cerebrali care sunt comprimati
4. RMN: hiposemnal T1 si hipersemnal T2 localizat sau difuz5. Radiografia craniana
- dehiscenta suturilor- subtierea lui dorsum sellae si largirea seii turcesti la copiii mari, stergerea
proceselor clinoide- impresiuni digitate
COMPLICATIILE HIC ACUT
1. Circulatorii - produse prin comprimarea vaselor cerebrale, cu aparitia fenomenelor de ischemie cerebrala
2. Mecanice (herniile cerebrale) - prin foramen magnum: amigdalele cerebeloase producând
compresia bulbului, arterelor vertebrale si radacinilor nervilor spinali.Clinic: cefalee occipitala, torticolis, tulburari,de ritm cardiac si vasomotorii; prognosticul este sever
- hernii la nivelul incizurii tentoriale – uncusul hipocampului în jos sau uneori lobul anterior al cerebelului în sus, rezultând compresia arterelor comunicante cerebrale, cu aparitia de midriaza pe partea angajarii, tulburari vizuale, rigiditate prin decerebrare.
- herniile sub coasa creierului ale corpului calos sau girus cinguli, nu au expresie clinica
TRATAMENTUL
- obiective: combaterea agentului cauzal (tratament etiologic) si tratamentul edemului cerebral acut propriu-zis (tratament simptomatic).
• Tratamentul simptomatic se poate face prin:1. Mijloace fizice:
- Restrictia de lichide - Ridicarea capului deasupra planului corpului - Hiperventilatia - Administrarea de oxigen hiperbar
2. Tratament medicamentos:- Corticoterapia: Dexametazona 0,6-1mg/kg/zi, divizat în 4 doze;- Agenti osmotic activi – Manitol (1-2 g/kg/zi în mai multe doze divizate,
de preferat la 3-4-6 ore). - Diureticele de ansa (furosemid si acid etacrinic) 0,5-1mg/kg.
3. Tratament chirurgical- craniotomie decompresiva- drenajul LCR;
DEFINITIE:
edemul cerebral (EC) este definit ca o crestere a volumului cerebral datorata cresterii volumului sau de apa.
EC vasogenic• etiologii - infecţii
- traumatisme- toxine - Pb- convulsii focale- HTA malignă
• mecanism : - creşterea permeablităţii endoteliului capilar - alterarea BHE
exudarea în substanţa albă a unui lichid bogat în albumina şi macromolecule (edem extracelular).
EC hidrostatic
• etiologie - HTA +/- hipecapnie
• mecanism - creşte TA eflux de apă din patul
capilar în spaţiul extracelular
(edem extracelular).
EC citotoxic• etiologii - agresiune hipoxic-ischemică
- infecţii severe- toxine – uremia normotensivă- status epilepticus- scăderea fluxului sanguin cerebral
• mecanism - scade energia intracelulară (ATP, PC) - funcţionarea deficitară a pompelor ionice
membranare - balonizarea cu apă a celulelor
(edem celular).
EC hipoosmolar• etiologii – hiponatremia
- administrarea excesivă de fluide în cetoacidoza diabetică- sindromul de dezechilibru în dializă
• mecanism - dezechilibru hipoosmolaritate plasmatică / hiperosmolaritatea glială - acumulare de apă în astrocite (edem celular).