И. Н. Муковозов

Дифференциальнаядиагностика

хирургическихзаболеванийчелюстно-лицевойобласти

Ленинград „МЕДИЦИНА"

Ленинградское отделение 1982

ББК 56.6

М 90

УДК 617.52-079.4

Муковозов И. Н. Дифференциальная диагностика хирургических заболе-ваний челюстно-лицевой области. — Л.: Медицина, 1982. — 264 с, ил.

Автор книги — в прошлом сотрудник кафедр хирургической стоматологииВМА им. С. М. Кирова и 1-го ЛМИ им. акад. И. П. Павлова.

В книге обобщен многолетний опыт автора и литературный материалпоследних лет по диагностике хирургических заболеваний челюстно-лицевойобласти. Отдельная глава посвящена методологическим основам диагностики.Изложены принципы обследования больного с патологией челюстно-лицевойобласти, методика клинического и лабораторного исследований. В соответ-ствии с общепринятой классификацией описывается клиника отдельных нозо-логических форм заболеваний, дается оценка диагностической значимостиотдельных симптомов и их сочетаний. Приводится перечень заболеваний, ко-торые имеют в чем-то сходную с рассматриваемой нозологической формойклинику, после чего проводится дифференциальная диагностика с каждымиз них.

Издание рассчитано на стоматологов, оториноларингологов, офтальмоло-гов, хирургов.

Книга содержит 24 рисунка; библиографический указатель — 91 наиме-нование.

Р е ц е н з е н т : зав. кафедрой стоматологии детского возраста и челюстно-лицевой хирургии I ЛМИ им. И. П. Павлова проф. Соловьев М. М.

4119000000—014039(01)—82

(С) Издательство „Медицина",Москва, 1982 г..

ПРЕДИСЛОВИЕ

Эффективность лечения больных с хирургическими заболе-ваниями челюстно-лицевой области во многом определяется ихсвоевременной диагностикой. Особенно ярко это проявляетсяв отношении онкологических больных, прогноз заболевания укоторых непосредственно зависит от того, на какой стадии былвыявлен опухолевый процесс. То же самое можно сказать и вотношении больных с одонтогенными воспалительными заболе-ваниями челюстно-лицевой области. Своевременная и точнаятопическая диагностика инфекционно-воспалительного процес-са при адекватном лечении позволяет ликвидировать его в ко-роткие сроки. Когда же допускается ошибка в оценке распро-страненности, локализации инфекционного процесса, вслед заэтим следуют ошибки и в выборе рациональной лечебной так-тики, что, в конечном итоге, ведет к удлинению сроков лече-ния, возникновению деструктивных процессов с формированиемдефектов, деформаций челюстей, развитием анкилоза, а неред-ко ставит под угрозу и жизнь больного. К сожалению, прихо-дится констатировать, что подобные диагностические ошибкивстречаются довольно часто. Достаточно сказать, что большеполовины больных со злокачественными опухолями челюстно-лицевой области направляются в специализированные лечеб-ные учреждения на той стадии заболевания, при которой ве-роятность радикального излечения невелика, либо избавлениебольного от опухоли достигается дорогой ценой — путем расши-ренных операций, сопровождающихся образованием обширныхдефектов, тяжелых деформаций, выраженным нарушениемфункции жевания, глотания, речеобразования. Как свидетель-ствует опыт, часто диагностические ошибки допускаются и приспецифических воспалительных заболеваниях (актиномикоз,сифилис), заболеваниях височно-нижнечелюстного сустава и

слюнных желез, что ведет к длительному применению мало-эффективных, а порой и просто неоправданных, методов лечения.

1* 3

Среди причин, обусловливающих возникновение подобныхдиагностических ошибок, в первую очередь следует указать нанедостаточное знакомство широкого круга врачей с принципа-ми дифференциальной диагностики хирургических заболеванийчелюстно-лицевой области, так как вся специальная литерату-ра делает акцент на вопросах патогенеза, клиники и лечениязаболеваний. Поэтому выход в свет настоящей работы, в кото-рой последовательно и обстоятельно излагаются .принципыдифференциальной диагностики этих заболеваний, поможетпрактическим врачам восполнить пробел в их подготовке и бу-дет тем самым способствовать повышению качества оказывае-мой ими медицинской помощи.

Проф. М. М. Соловьев

Глава 1

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Диагностика, как и любой другой процесс познания, осно-вывается на общих принципах теории познания (гносеологии)и использует методы исследования и мышления, общие для всехнаук. Ее задача в общем виде сводится к созданию врачом мыс-ленной «картины» болезни, мысленного образа больного, кото-рые были бы более точной и полной «копией» самого больногои его состояния. Другими словами, задача состоит в достиже-нии тождества мысли врача и реального объекта исследования(больной и его болезнь).

Диагностика болезни осуществляется на основании ее симп-томов, выявляемых в процессе обследования больного, истроится на определенных методологических принципах. Исхо-дя из этого, диагностика как научный предмет включает всебя следующие основные разделы: 1) семиотику; 2) методыдиагностического обследования больного; 3) методологическиеосновы диагностики, определяющие теорию и методы диагноза.

Каждый из этих разделов имеет важное значение в процес-се диагностики, и поэтому их следует рассматривать болееподробно.

Семиотика — учение о симптомах болезни и их диагностиче-ском значении.

Под понятием «симптом» большинство отечественных авто-ров подразумевают любой признак болезни, доступный распо-знаванию, независимо от способа, который для этого применен.

Как отмечают В. X. Василенко и др. (1977), исходя изспособов выявления и диагностической значимости, симптомыразделяют: на субъективные и объективные, явные и скрытые,неспецифические, специфические и патогномонические.

Под субъективными симптомами обычно понимают жалобыбольного, а под объективными — патологические изменения, вы-явленные при помощи физикальных, лабораторных или инстру-ментальных способов обследования. Однако большинство оте-чественных клиницистов такое деление симптомов считают не-правильным.

Так, представитель терапевтической школы Б. С. Шкляр(1951) пишет: «В действительности жалобы больного, его ощу-щения представляют собой отражение в его сознании объектив-ных процессов, происходящих в его организме. От знаний и

5

опыта врача зависит умение разгадать за словесными жало-бами больного эти объективные процессы» '.

Так же не выдерживает критики резкое разделение симп-томов на явные (обнаруживаемые с помощью органов чувствврача) и скрытые (устанавливаемые на основе лабораторно-инструментального обследования). Такое деление носит весьмаусловный характер, ибо решающее значение имеют не способыустановления симптомов, а степень их информативности дляраспознавания болезни.

В этом отношении более важным представляется делениесимптомов на неспецифические, специфические и патогномо-ничные.

Под неспецифическими понимаются такие симптомы, кото-рые являются общими для многих самых разнообразных забо-леваний, например общая слабость, повышенная утомляемость,эмоциональная лабильность, лихорадка и др.

К специфическим относят такие симптомы, которые наибо-лее часто и даже обязательно встречаются при определенномзаболевании, но могут иметь место и при некоторых других бо-лезнях. Например, симптом гноетечения из десневого карманаявляется специфичным для пародонтоза, что даже дало поводстарым авторам назвать это заболевание альвеолярной пио-реей (луночковым гноетечением), но гноетечение может на-блюдаться и при гингивите.

Специфичность симптома может повышаться в зависимостиот характера его проявления, определяемого видом болезни.Например, боль — малоспецифичный симптом, так как онавозникает при многих заболеваниях зубочелюстной системы.Но если боль возникает в ночное время, имеет приступообраз-ный характер, без точной локализации, иррадиирует по ходутройничного нерва, усиливается от температурных раздражите-лей, то она становится более специфичным симптомом дляпульпита.

Следует подчеркнуть, что специфичность симптома являетсяодним из определяющих условий в диагностике заболеваний.Именно специфичность следует признать главным, важным иосновным критерием диагностической значимости симптома.Чем специфичнее симптом, тем уже круг дифференцируемыхзаболеваний.

Абсолютно специфичные симптомы, т. е. такие, которыехарактеризуют определенную конкретную болезнь и не встре-чаются ни при какой другой, называют патогномоничнымисимптомами. Например, обнаружение друз или актиномицетовв гное, полученном из очага челюстно-лицевой области при егомикроскопическом исследовании, является патогномоничнымсимптомом для актиномикоза челюстно-лицевой области.

1 Шкляр Б. С. Диагностика внутренние болезней. Киев, 1951, с. 12.

6

Однако патогномоничных симптомов весьма мало. Подав-ляющее же большинство симптомов относительно специфичноили малоспецифично. Поэтому в диагностике болезни приобре-тает определенную значимость устойчиво наблюдаемое сочета-ние специфических, относительно специфических и мало-специфических симптомов, имеющих общую патогенетическуюсвязь.

Устойчиво наблюдаемое сочетание симптомов, связанныхобщим патогенезом, характерных для определенной картинызаболевания, называют синдромом.

Синдромы принято разделять на анатомические и функцио-нальные, простые и сложные.

Под анатомическим синдромом понимают сочетание симп-томов, связанных общим патогенезом и характеризующих ана-томическое изменение органов при болезни.

Функциональным синдромом называют сочетание патогене-тических симптомов, характеризующих функциональные рас-стройства при болезни. К функциональным синдромам можноотнести синдром, наблюдающийся при заболевании языка —глоссалгии, сочетающий такие функциональные симптомы, какотсутствие вкусовой, тактильной и температурной чувствитель-ности и усиление болевой.

Простым (малым) синдромом считают совокупность симпто-мов, отражающих патологические изменения в отдельных орга-нах или системах организма, а сложным (большим) — совокуп-ность симптомов, характеризующих распространение патологи-ческих изменений на весь организм в целом.

Основные свойства синдромов заключаются в том, что имприсущи известная устойчивость и закономерность возникнове-ния. Вместе с тем они обладают ярко выраженной динамич-ностью. Закономерно возникая на определенном этапе течениязаболевания, синдром может изменяться в определенных пре-делах, исчезать и появляться вновь в самых разнообразныхсочетаниях с другими синдромами, однако присущая ему зако-номерность возникновения и относительная специфичность со-храняются.

Последнее свойство синдрома характеризует не только егодиагностическое, но и важное клиническое значение, определяявозможность патогенетической терапии еще до установленияокончательного диагноза. Следует подчеркнуть, что установле-ние синдрома — еще не есть установление диагноза, это лишьпуть к диагнозу.

Методы диагностического обследования, т. е. приемы, спосо-бы, технические и лабораторные средства, используемые вра-чом при обследовании больного для установления болезни илиособых физиологических состояний организма, можно разде-лить на два общих метода: клинический и лабораторно-инстру-ментальный.

7

Каждый из этих общих методов включает ряд более част-ных методов и множество конкретных методик. Так, клиниче-ский метод включает следующие методики: анамнез, осмотр,пальпацию, перкуссию и аускультацию; лабораторно-инстру-ментальный — большое количество биофизических и биохими-ческих методов и методик.

Характеризуя клинические методики, обычно подчеркиваютстрого специфический характер анамнеза, не имеющего аналоговв других прикладных науках, кроме клинической медицины.

Анамнез дает возможность врачу составить представлениео больном, его развитии, жизни, трудовой деятельности, началезаболевания, характере развития болезни, поражении того илииного органа или системы организма и определить некоторыесимптомы в освещении самого больного.

Следует отметить, что этот метод обследования требуетопределенного опыта и хорошего общего и специального обра-зования врача. И недаром выдающийся клиницист прошлогоГ. А. Захарьин говорил: «Qui bene interrogat bene diagnoscit» —кто хорошо расспрашивает, хорошо диагностирует.

Другие методики клинического обследования (осмотр,пальпация, перкуссия, аускультация) имеют целью установитьсимптомы (признаки) болезни, не выявленные анамнезом, илипроверить полученные от больного данные.

Использование специальных лабораторно-инструментальныхи аппаратных методик обследования обусловливается необхо-димостью получения данных, уточняющих или дополняющихсимптомы, установленные с помощью клинических методов, атакже возможностью получения данных, которые не моглибыть выявленными клиническими методами.

В процессе практического обследования больного С. А. Ги-ляровский и К. Е. Тарасов (1973) выделяют 3 стадии,или уровня:

1. Первоначальное (поликлинического типа) обследованиебольного — выяснение жалоб, анамнеза заболевания, наслед-ственности и жизни, физикальное и простейшее лабораторноеи инструментальное обследование (измерение температурытела, артериального давления, анализ мочи, морфологическоеисследование крови и частичное рентгенологическое обследова-ние). Уже на этом этапе ставится предварительный ориенти-ровочный диагноз, который приблизительно в 75% случаевоказывается правильным.

2. Подробное (клинического типа) целенаправленное обсле-дование с использованием ряда специальных методик лабора-торного и инструментального обследования. На основе клини-ческого обследования ставится возможный развернутыйдиагноз.

3. Повторные (контрольные и уточняющие) обследования входе лечения и клинического наблюдения (ведения) больного.

8

На этом этапе ставятся окончательный обоснованный диагноззаболевания и диагноз больного, излагаемые в заключитель-ном эпикризе.

Какая же познавательная значимость различных методовобследования?

Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо, хотя бы ори-ентировочно, рассмотреть некоторые статистические данные,определяющие диагностическую значимость разных методов.B. X. Василенко (1974) приводит данные Лоуда, который ут-верждает, что один только анамнез в 70% случаев при различ-ных болезнях приводит к правильному предположению о диаг-нозе, и данные Бауэра, который указывает, что в 55% случаеввопрос о диагнозе был решен благодаря анамнезу и осмотру.Р. Хегглин (1965) отмечает, что в кабинете врача диагнозустанавливается по данным анамнеза приблизительно в 50%случаев, на основании клинического обследования — приблизи-тельно в 30% и по лабораторным данным — в 20% случаев.

Таким образом, совершенно четко вырисовывается тот факт,что в подавляющем большинстве случаев диагноз устанавли-вается на основании клинических методов обследования. По-этому многие ведущие клиницисты как нашей страны, так изарубежные основное значение придают этим методам, а спе-циальным (лабораторным и инструментальным)—подчинен-ное, хотя и оценивают их достаточно высоко.

Однако следует заметить, что, несмотря на большую позна-вательную, значимость клинических методов, их возможностине безграничны. Ряд авторов не без основания отмечают, чтотакие клинические методики, как простое наблюдение и про-стейшие инструментальные приемы, сохраняя свое значение вповседневной врачебной практике, исчерпали свои возможно-сти в установлении новых научных фактов. Старые, испытан-ные средства исследования все чаще становятся недостаточны-ми, и они должны быть дополнены современной инструменталь-ной техникой, расширяющей познавательные возможности ор-ганов чувств, повышающей их «разрешающую способность».C. А. Гиляровский и К. Е. Тарасов (1973) констатируют, чтовнедрение технических усовершенствований в диагностикурезко увеличило количество «новых», ранее не диагностируе-мых болезней.

Методологические основы диагностики. Как известно, подметодологией понимают учение об общих методах и принци-пах познания. Но эта общая методология в каждой сфере по-знания проявляется специфически.

Диагностика как научная дисциплина, основываясь на диа-лектическом материализме, использует принципы гносеологиии логики, а также такие приемы и способы, как наблюдение,опыт, сравнение, классификация явлений, их анализ и синтез,построение и проверка гипотез и т. д. В то же время диагностика

9

как раздел медицинской науки имеет и ряд своих специфическихчерт. Одна из специфических особенностей диагностики за-ключается в том, что объектом ее исследования являетсябольной человек, имеющий чрезвычайно сложные биологи-ческие и социальные характеристики. Особенностью диагно-стики является также то, что она тесно связана с теорией об-щей патологии, использует ее научные данные, выраженные впредставлениях о здоровье и болезни, об организме и его свя-зи со средой, о соотношении в организме частей и целого,о законах развития болезни и т. д.

Как уже указывалось, диагностика заранее предполагаетналичие определенной систематики (классификации) болезней(классов, групп, подгрупп — рубрик). А из этого логическиследует вывод, что классификация болезней дает возможностьустановить и сформулировать диагноз и тем самым определитьмеры профилактики и терапии.

В настоящее время у нас действует Международная номен-клатура и классификация болезней и причин смерти с некото-рыми изменениями и дополнениями. В ней выделяются17 классов: инфекционные и паразитарные болезни; новообра-зования (опухоли); болезни аллергические, внутренней секре-ции, нарушения обмена веществ и расстройства питания; бо-лезни кроветворных органов; психозы, неврозы и расстройстваличности; болезни нервной системы и органов чувств; болезниорганов кровообращения; болезни органов дыхания; болезниорганов пищеварения; болезни мочеполовых органов; роды иосложнения беременности, родов и послеродовые; болезникожи и подкожной клетчатки; болезни костей и органов дви-жения; врожденные пороки развития; болезни раннего и дет-ского возраста; старость; симптомы и состояния, не точнообозначенные; несчастные случаи, отравления и травмы.Каждый класс разделяется на группы, а те, в свою очередь,на подгруппы (рубрики).

Анализ этой классификации показывает, что в основу раз-деления болезней на классы, группы, подгруппы (рубрики)положены различные признаки: этиология, патогенез, локали-зация, возраст, характер течения заболевания, что в определен-ной степени противоречит формальной логике. Но привестиэту классификацию в соответствие с требованиями формальнойлогики и создать идеальную классификацию вряд ли возмож-но. Другое дело — постоянное совершенствование систематиза-ции внутри классов. Оно не только возможно, но и крайне не-обходимо, так как именно на этом уровне часто встречаютсяошибки при определении сходных форм заболевания.

Однако, несмотря на определенные недостатки существую-щей классификации болезней, она имеет очень важное значе-ние: без нее невозможно было бы не только установить исформулировать диагноз, определить меры профилактики и на-

10

значить соответствующее лечение, но и невозможно было бывести научно-исследовательскую, педагогическую, статистиче-скую и организационную работу.

Классификация хирургических болезней челюстно-лицевойобласти подробно представлена в соответствующих разделах,посвященных конкретным заболеваниям.

При рассмотрении методологических основ диагностики,естественно, возникает необходимость в определении общейлогической структуры диагностического процесса.

Нужно отметить, что этим проблемам лишь в последниедесятилетия стали уделять достаточное внимание.

Большинство авторов указывают на 3 основных этапа диаг-ностического процесса: 1) сбор фактов (исследование больно-го); 2) анализ этих фактов и 3) их синтез. Далее идут примене-ние диагноза на практике, его проверка и определение прог-ноза.

Несомненно, что мыслительная деятельность врача приустановлении диагноза сложна, но она не может быть хаотич-на, ибо в таком случае диагноз установлен не будет. Сампроцесс установления диагноза определяет этапность мышле-ния врача.

С учетом этого можно предложить следующую общую ло-гическую структуру диагностического процесса: исследованиебольного; анализ полученных фактов и создание синтетиче-ской «картины» заболевания у данного больного; построениедиагноза (диагностической формулы); применение диагнозав интересах лечения больного и проверка его истинности; прог-ноз заболевания.

Эта общая схема логической структуры диагностическогопроцесса, пожалуй, более полно отражает мыслительную дея-тельность врача при построении диагноза.

При рассмотрении этапов диагностического процесса ужебыло отмечено, что большинство исследователей в диагности-ческом процессе выделяют два отдельных этапа: аналитиче-ский и синтетический.

Анализ — мысленное расчленение изучаемого предмета насоставные части или выделение его признаков для изученияих в отдельности как частей единого целого. Известно, чтолюбой предмет, любой процесс как объективная реальностьявляется бесконечно сложным и имеет бесчисленное множествосвойств, признаков, отношений, связей. Восприятие предметав целом дает общее поверхностное представление. Разложениеже его на части позволяет выделить в нем более четкое, бо-лее глубокое, более значимое. Это же относится и к заболева-нию человека как объективной, но весьма сложной реальности.

В процессе обследования больного на основании анамнеза,физикальных, лабораторно-инструментальных методов врачполучает большое количество данных, подлежащих оценке.

И

Необходимо оценить каждый выявленный симптом, каждый по-казатель. А оценка их на этом этапе возможна лишь на основеанализа. Суть анализа можно проследить по характеру опера-ций в мыслительном процессе врача при диагностическом ис-следовании, который проходит ряд этапов. Можно выделитьшесть этапов.

Первый этап — это перечисление всех сведений, которыесобраны врачом о больном и его состоянии. На первом этапеврач должен ответить на вопрос: что известно о больном и егосостоянии?

Второй этап — группировка указанных данных (патоге-нетически коррелирующих симптомов, сведений об индивиду-альных особенностях больного, о состоянии его различныхсистем и органов, о функциональных сдвигах и т. д.). Здесьуже анализ включает и элементы синтеза.

Третий этап — выделение из сведений о предмете главного,основного, существенного. Решение этой задачи предполагаетпроведение определенной классификации известных данных:а) выделение из имеющихся сведений собственно симптомов;б) установление степени объективности (т. е. достоверности)симптомов.

Четвертый этап — классификация симптомов по степениинформативности, т. е. по их диагностической значимости.

Пятый этап — классификация симптомов на основе отраже-ния ими жизненно важных функций организма. Указаннаяоценка должна даваться в первую очередь при неотложных со-стояниях и определять принятие срочных мер.

Шестой этап — анализ каждого симптома, в первую очередьиз числа наиболее информативных. Этот анализ проводится последующему плану: качественная характеристика (характер,особенности); локализация, иррадиация (болей); количествен-ная характеристика (сила, выраженность, частота, периодич-ность); связь по времени появления, периодичности развитияи по возможному патогенезу с провоцирующими и купирую-щими факторами и другими симптомами; связь с патогеннымифакторами среды; связь с возрастом, полом, профессией и пси-хофизиологическими особенностями больного; динамика (дав-ность, быстрота развития, периодичность или сезонность, кор-реляция с другими симптомами в процессе развития, влияниепредыдущего лечения и т. д.). Результатом шестого этападолжно быть заключение о патогенезе симптома (т. е. о какихнарушениях функции и какого органа, о каких патологоанато-мических изменениях и о каком этиологическом факторе мо-жет свидетельствовать данный симптом).

Указанный генетический анализ на деле означает установ-ление причинно-следственных отношений. Для этого наиболеечасто используются дедуктивные умозаключения (от лат.deductio — вывод), т. е. такие умозаключения, в которых с не-

обходимостью выводится заключение от знания большей сте-пени общности к знанию меньшей степени общности, от общихположений — к частным случаям.

Логика оперирует несколькими формами дедуктивныхумозаключений — так называемыми силлогизмами (от греч. sil-logismos— получение вывода или выведение следствий). Наи-более типичным из этих силлогизмов является простой катего-рический силлогизм, состоящий из трех категорических сужде-ний: большой и малой посылок и заключения (вывода). Напри-мер, все больные с флегмоной корня языка подлежат ста-ционарному лечению. У больного Петрова имеется флегмонакорня языка. Следовательно, больной Петров подлежит ста-ционарному лечению. В приведенном примере: большая посыл-ка — «Все больные...», малая посылка — «У больного Петроваимеется флегмона корня языка» и заключение — «Следователь-но, больной Петров...».

Большой посылкой могут служить либо научные положе-ния, либо индуктивные выводы, накопленные врачом в процес-се его практики.

Если имеется симптом а, то его анализ идет по следующейсхеме разделительно-категорического силлогизма:

симптом а может быть при К или М, или Н;у больного А есть симптом а;следовательно, у больного А возможны или К, или М,

или Н.Врачу, необходимо перебрать все возможные причины симп-

тома а, а затем идти по пути исключения всех причин, кромеодной. Допустим, данные дополнительные исследования позво-лили исключить К и М. Следовательно, симптом а у больного Авызывается Н.

Проведем такой анализ на конкретном примере.

Больной А., 35 лет, жалуется на боль в области б| зуба, усиливающуюсяпри надавливании на него, припухлость лица справа, повышенную темпера-туру тела.

Считает себя больным 3 дня, когда появилась боль в области 5| зуба,имеющего разрушенную коронку, а затем припухлость лица. Температура по-высилась до 38°С.

При обследовании у больного выявлен выраженный и резко болезненныйинфильтрат мягких тканей в подчелюстной области под подбородком справа.Рот полуоткрыт, разрушенный 5j зуб подвижен, болезнен при перкуссии.Интактные 6 4] зубы умеренно подвижны и слегка болезненны при перкус-сии. Отмечаются гиперемия слизистой оболочки и сглаженность переходнойскладки, а также инфильтрация тканей дна полости рта на протяжении6 5 4| зубов.

На рентгенограмме нижней челюсти справа обнаружено разрежение кост-ной структуры у верхушки корня 5] зуба.

Проведем анализ в этом случае симптома болезненности ирасшатанности зуба (а).

13

Этот симптом может быть при остром гнойном и обострив-шемся хроническом периодонтите (К), остром гнойном перио-стите (М), остром одонтогенном остеомиелите (Н).

При остром гнойном и обострившемся хроническом пери-одонтите болезнен при перкуссии и расшатан только один зуб,послуживший причиной этого заболевания; следовательно,острый гнойный и обострившийся хронический периодонтит внашем случае исключается.

При гнойном остром периостите отмечается подвижностьтакже одного зуба, послужившего источником инфицирования,и болезненность при перкуссии зубов. Следовательно, и острыйгнойный периостит можно исключить.

Только при остром остеомиелите отмечаются болезненностьи подвижность нескольких зубов. Так последовательное исклю-чение всех возможных причин болезненности и расшатанностизубов приводит к выводу, что они обусловлены в приведенномслучае острым одонтогенным остеомиелитом нижней челюсти.

Таким образом, построение ряда разделительных силлогиз-мов придает аналитической деятельности врача в диагностиче-ском процессе строго логический, последовательный порядок ипозволяет избежать ряда диагностических ошибок. Естественно,анализ в диагностическом процессе может проходить в другомпорядке, в иной последовательности, но роль его остается од-ной и той же — определить симптомы, отделить существенныеот несущественных, устойчивые от преходящих, взаимосвязан-ные от «отдельных» и при возможности установить их пато-генез.

Синтез — мысленное воссоединение составных частей илисвойств предмета и изучение его как единого целого.

Синтез дает возможность мысленно воссоздать целостную«картину» изучаемого объекта. Это крайне важно для диагно-стики, так как синтез отдельных симптомов позволяет создатьцелостную клиническую «картину» болезни с определениемдинамической связи каждого симптома с другими и выяснитьроль и место отдельного симптома в общей клинической кар-тине. Синтез, так же как и анализ, проходит в определеннойпоследовательности, по следующим этапам.

Первый этап — объединение всех симптомов и данных осостоянии различных органов и систем в единую патогенетиче-ски связанную картину.

В нем можно выделить три последовательные стадии:1) синтез отдельных симптомов в синдромы по органам исистемам; 2) установление сторон диагноза или «частных диаг-нозов»; 3) синтез «частных диагнозов» в динамически целост-ную картину.

Это уже переход на новый этап синтетического исследова-ния, позволяющий создать определенное представление о сущ-ности заболевания в настоящее время, о его развитии, этио-

14

логии и патогенезе. Второй этап — выделение из общей слож-ной картины болезни комплексов решающих симптомов и вы-ведение предположения об основном заболевании. Третийэтап — общая оценка состояния больного и попытка синтезасимптомов в «картину» одного заболевания, при невозможно-сти этого — вынесение предположения о наличии другого илидругих сопутствующих заболеваний.

Методику синтеза иллюстрирует следующий пример.Больной Б., 38 лет, жалуется на закладывание левой половины носа,

понижение остроты обоняния, гноевидные выделения с прожилками кровииз левой ноздри, чувство распирания и умеренные боли в левой половиневерхней челюсти.

Эти явления появились 2 года назад.При осмотре асимметрии лица не имеется. При передней риноскопии от-

мечаются гипертрофия слизистой оболочки средней и нижней носовых рако-вин и под ними наличие гноя. В полости рта: |6 зуб имеет глубокую кариоз-ную полость, при зондировании которой зонд безболезненно проникает в по-лость зуба. Перкуссия зуба безболезненна.

На рентгенограмме придаточных пазух носа определяется затенение ле-вой верхнечелюстной пазухи и близкое к ней расположение нёбного корня|6_зуба.

Патогенетический анализ вышеуказанных симптомов позво-ляет предположить поражение левой верхнечелюстной пазухикак причину этих явлений. Обнаружение |^ зуба с омертвев-шей пульпой также коррелирует с вышеприведенными симпто-мами. Синтез симптомов, проведенный на основе знаний о по-ражениях верхнечелюстной пазухи, позволяет выделить воспа-лительный синдром верхнечелюстной пазухи. С другой сторо-ны, некоторые особенности отделяемого из носа (с прожилка-ми крови) заставляют думать и о другом поражении верхне-челюстной пазухи.

Дальнейшее обследование больного, направленное на уточ-нение диагноза — томография верхней челюсти, не выявилоанатомических изменений в верхнечелюстной пазухе, что поз-воляет говорить о наличии воспалительного процесса.

Возвращаясь к проанализированным симптомам и вновьобъединяя полученные данные, мы уже можем утверждать оналичии у больного хронического воспаления левой верхнече-люстной пазухи (одонтогенного).

Так мы приблизились к определенной нозологической еди-нице — высказывании об отдельном заболевании. И, наконец,необходимо решить последнюю задачу синтеза: попытатьсяобъяснить все проявления заболевания у больного толькоодонтогенным хроническим воспалением верхнечелюстной па-зухи. Близкое анатомическое расположение нёбного корня|6_ зуба с некротизированной пульпой к левой верхнечелюстнойпазухе позволяет ответить на этот вопрос положительно.

Таким образом, роль синтетического метода заключается вобъединении симптомов, в выяснении при этом существенного

15

и несущественного, необходимого и случайного, «большого» и«малого».

Рассмотрев анализ и синтез как логические приемы диаг-ностики, можно заметить, что они, хотя и относительно проти-воположны один другому, но цели их во многом сходны.В живом мышлении они сливаются один с другим и дополня-ют друг друга.

Следовательно, анализ и синтез являются двумя сторонамиединого аналитико-синтетического мыслительного процессав диагностике. Понимая это, мы привели раздельное описаниеэтих методов лишь в дидактических целях.

Объединение симптомов в «картину» одного заболевания —это уже прямой путь к следующему этапу диагностическогопроцесса — этапу построения диагноза и его обоснования. Поспособу логического построения и обоснования различают пря-мой и дифференциальный диагнозы. Кроме этого, выделяютдиагноз путем наблюдения и диагноз по лечебному эффекту.

Прямой диагноз устанавливается по типичной совокупностисимптомов, объединенных патогенетически (синдромы) и на-блюдающихся только при данном заболевании или по наличиюпатогномоничных для данного заболевания симптомов.

Дифференциальный диагноз (diagnosis differentialis) уста-навливается на основе сравнения конкретной клинической кар-тины с рядом сходных абстрактных клинических «картин»с целью идентификации с одной из них и исключения осталь-ных.

Диагноз путем наблюдения (diagnosis ex observationes) естьразновидность дифференциального — устанавливается в про-цессе наблюдения за развитием конкретного заболевания исравнения его с развитием сходных абстрактных болезней сцелью идентификации с одной из них и исключения остальных.

Диагноз по лечебному эффекту (diagnosis ex juvantibus) —тоже форма дифференциального диагноза — устанавливается наоснове эффективного лечения, являющегося специфическимименно для данного заболевания.

Обоснованность диагноза как вывода из рассуждения(цепи умозаключения) определяется исходными фактическими

данными, которые добыты врачом и должны соответствоватьтребованию закона логики — закона достаточного основания.Этот закон гласит, что всякая истинная мысль должна бытьобоснована другими мыслями, истинность которых доказана.Поэтому исходные фактические данные должны быть истин-ными и полными, в противном случае все логическое построе-ние диагноза окажется на непрочном основании.

Достоверность диагноза может быть установлена толькопосле его проверки на практике, ибо достоверные суждения —это знание, доказанное и проверенное практикой. Но ужев процессе установления диагноза требуется отделение вероят-16

ного знания от достоверного. Поэтому необходимо учитыватьособенности тех логических структур, которыми врач пользует-ся при построении диагностической формулы, ибо одни формыумозаключений (например, аналогия) дают вероятные, дру-гие — достоверные (при соблюдении логических правил) вы-воды.

В связи с этим для большей определенности выделяютсядва основных этапа в установлении (построении) диагноза,которые различаются структурой умозаключения, методом об-основания и степенью достоверности вывода.

Первый этап — косвенное обоснование диагноза, построениеумозаключения по аналогии (так называемый «дифференци-альный диагноз»).

Второй этап — прямое обоснование диагноза, построениеусловнокатегорического силлогизма, дающего достоверныйвывод («достоверный диагноз»). Но удельный вес этих этаповв реальном диагностическом процессе может быть различным.Иногда этап дифференциального диагноза почти не выделяется,а иногда (при отсутствии возможностей для прямого обоснова-ния диагноза) на нем приходится и останавливаться. Поэтому,естественно, имеется необходимость в более подробном озна-комлении с общей методикой дифференциальной диагностики.

Дифференциальная диагностика, как было указано, являет-ся лишь этапом в диагностическом процессе. В ее основу по-ложено умозаключение по аналогии, и поэтому вывод (резуль-тат), полученный в результате дифференциации, являетсявероятным. '

Сравнение — логический прием, дающий возможность уста-новить сходство (или различие) предметов или процессов.В диагностическом процессе сравнение предполагает установ-ление отдельных симптомов у сравниваемого конкретногозаболевания и знания симптомов абстрактного заболевания, скоторым конкретное заболевание сравнивается, анализ и по-следующий синтез симптомов конкретного заболевания длясопоставления заболеваний в целом.

В деятельности клиницистов можно выделить сравнениетрех видов: данный больной А сравнивается с больным Б(или группой больных, сведения о которых сохранились в па-мяти врача); конкретная клиническая картина у больного Асравнивается с абстрактной клинической картиной болезни Н,отраженной в соответствующей литературе; конкретная клини-ческая картина у больного сравнивается как с абстрактнойклинической картиной, так и с данными личного опыта врача.

В научном исследовании сравнение должно производитьсяпо определенным правилам. Применительно к клиническойпрактике эти правила заключаются в следующем: общая ори-ентировочная оценка клинической картины заболевания у кон-кретного больного; определение класса болезней, к которому

17

это заболевание относится; определение ведущего симптома(синдрома) в клинической картине заболевания у этого кон-кретного больного; определение всех нозологических форм, вкоторых имеется симптом (синдром), обнаруженный в клини-ческой картине конкретного больного; сравнение с позиций ди-намического развития всех признаков конкретной клиническойкартины с признаками абстрактной клинической картины по-следовательно с каждым из подозреваемых заболеваний; ис-ключение всех видов болезней, кроме одной, наиболее вероят-ной в данном конкретном случае.

Исключение производится на основании одного из трехпринципов дифференциации. Первый — принцип существенногоразличия. Наблюдаемый случай болезни не принадлежит ксравниваемому виду заболевания, так как в нем отсутствуеттот симптом, который является постоянным признаком этоговида. Например, отсутствие усиления боли при перкуссии зубаисключает острый периодонтит. Однако в практической дея-тельности следует помнить, что отсутствие симптома не всегдаисключает болезнь (ранний период заболевания, сложныйслучай, когда симптомы могут не выявляться, быть замаскиро-ваны осложнениями или другими заболеваниями).

Другая формулировка первого принципа дифференциации:наблюдаемый случай заболевания не принадлежит к виду, скоторым мы его сравниваем, так как в данном случае мы на-ходим симптом, который в сравниваемом виде заболеванияникогда не встречается. Это положение имеет еще более отно-сительное значение, так как оно неприменимо к случаямсложных заболеваний.

Второй принцип — принцип исключения через противопо-ложность. Наблюдаемый случай не есть то заболевание, с ко-торым мы его сравниваем, так как при заболевании, с кото-рым сравнивается данный случай, постоянно встречается симп-том, прямо противоположный. Например, при повышенной са-ливации вряд ли может быть болезнь Микулича, так как припоследней обычно наблюдается противоположный симптом —гипосекреция слюнных и слезных желез.

Третий принцип — принцип несовпадения признаков. Срав-нивая качество, интенсивность и особенности наблюдающегосясимптома с симптомами того же порядка в сравниваемом за-болевании, можно убедиться в их несовпадении, различномхарактере и разном происхождении, что позволяет сомневатьсяи исключить предполагаемое заболевание.

При проведении дифференциальной диагностики для болеевероятного установления сходства или различия клиническойкартины с дифференцируемыми следует сравнивать не толькопо внешним проявлениям, но и попытаться сопоставить внут-реннюю динамику конкретного заболевания с этиопатогенезомтой абстрактной болезни, с которой сравнивается это заболе-

18

вание. Именно такой патогенетический подход к дифференци-альной диагностике приближает ее результат к достоверному.

При обсуждении дифференциальной диагностики невольновозникает вопрос о формах умозаключений, используемых наэтом этапе диагностики. Как уже указывалось, метод диффе-ренциальной диагностики основывается на таком логическомприеме, как сравнение, которое предполагает выделение от-дельных признаков у сравниваемых предметов, их аналитиче-ское рассмотрение с последующим синтезом этих признаковдля сопоставления предметов в целом. Сравнение проводитсяпо определенным правилам и в определенной последователь-ности (иначе дифференциальная диагностика невозможна).Врач, мысленно оценив в общем клиническую картину заболе-вания у конкретного больного и определив класс болезни,к которому это конкретное заболевание относится, выбирает изнее ведущий симптом или синдром. Затем он вспоминает абст-рактные заболевания, у которых имеется такой симптом илисиндром, сопоставляет признаки конкретной клинической кар-тины с признаками абстрактной «картины» каждого «подозре-ваемого» заболевания и исключает все виды нозологическихединиц, кроме наиболее вероятного в этом конкретном случае.Наиболее вероятное заболевание врач определяет по наиболь-шему совпадению признаков. При этом, он рассуждает следу-ющим образом: у больного А имеются симптомы а, б, в, г. Этиже симптомы имеют место при болезнях К, Л, М, Н. Но придальнейшем .сравнении выясняется, что у больного А имеютсяеще симптомы д и е, которые отсутствуют при К, Л, М,и, кроме этого, у больного А отсутствуют некоторые симптомы,присущие этим болезням. Поэтому болезни К, Л, М врачисключает и продолжает искать такую нозологическую форму,которой, кроме симптомов а, б, в, г, были бы присущи исимптомы д и е.

В результате дальнейших поисков, устанавливая сходныеи отличительные признаки заболевания больного А, врач оста-навливается на абстрактной клинической картине Н, котораяпо признакам наиболее близка клинической картине заболева-ния больного А, и делает вывод, что у больного А заболева-ние Н.

Покажем это на несколько упрощенном примере.

Допустим, что у больного А., 50 лет, имеется плотная (а) безболезнен-ная припухлость правой околоушной слюнной железы (б). Кожа над припух-лостью с трудом берется в складку, но в цвете не изменена (в). При масси-ровании железы из ее протока выделяется измененная в цвете слюна (г).

Все указанные симптомы могут быть при хроническом па-ренхиматозном паротите (К), хроническом интерстициальномпаротите (Л), смешанной опухоли околоушной слюнной желе-зы (М), раке околоушной слюнной железы (Н).

19

Дополнительное обследование показало, что у больногоимеется парез мимических мышц лица справа (д), а в выде-ляемой слюне из протока правой околоушной слюнной железыобнаружена кровь (е). Этих симптомов нет в клинической кар-тине хронического паренхиматозного паротита (К), хрониче-ского интерстициального паротита (Л) и в клинической карти-не смешанной опухоли околоушной слюнной железы (М). Этисимптомы д и е характерны для рака околоушной слюнной же-лезы, т. е. для Н.

Оценка всей клинической картины позволяет прийти к вы-воду о наличии у больного А рака правой околоушной слюн-ной железы.

Таким образом, совершенно очевидно, что умозаключение,приведшее врача к выводу о наличии у больного А заболева-ния Н, основывается на сходстве в нескольких признаках (а,б, в, г, д, е) двух клинических картин (конкретного заболева-ния больного А и абстрактного заболевания Н).

Такое умозаключение, где от сходства двух предметов внескольких признаках делается заключение к сходству этихпредметов в других признаках, называется аналогией.

Известно, что выводы по аналогии являются, как правило,вероятными, однако при определенных условиях вероятностьистинности выводов по аналогии повышается.

В дифференциальной диагностике вероятность истинностивыводов повышается: 1) при наличии возможно большего ко-личества сходных признаков в клинической картине конкретно-го больного Аи в клинической картине абстрактного заболе-вания Н; 2) если признаки а, б, в, г, д, е наиболее полно ха-рактеризуют клиническую картину конкретного заболеваниябольного А и клиническую картину абстрактного заболевания Н;3) если признаки а, б, в, г, д, е, выявленные в клиническойкартине конкретного заболевания больного А являются специ-фичными для клинической картины абстрактного заболева-ния Н; 4) если в числе признаков а, б, в, г, д, е, выявленныхв клинической картине конкретного заболевания больного А,имеются патогномоничные симптомы для клинической картиныабстрактного заболевания Н.

Логическим результатом дифференциальной диагностикиявляется получение гипотетического вывода о нозологическойформе данного заболевания. Другими словами, диагноз, полу-ченный в результате дифференциальной диагностики, являетсяболее или менее вероятной гипотезой.

Из учебников логики известно, что гипотезы могут бытьобщими, частными и рабочими. Общая гипотеза — это обосно-ванное предположение о законах естественных и общественныхявлений; частная — обоснованное предположение о происхож-дении и свойствах единичных фактов, событий и явлений; ра-бочая гипотеза (версия) — одно из возможных объяснений или

20

толкований факта, явления, события. Рабочая гипотеза (вер-сия) близко связана с частной гипотезой и, собственно, являет-ся ее разновидностью.

Логическое построение гипотезы слагается из двух этапов:первый этап состоит в выдвижении известного предположения,второй этап — в его доказательстве.

В клинической практике гипотезы используются довольношироко. Уже в процессе обследования больного (сбор анамне-за, физикальное обследование), когда еще получены толькопервые факты (симптомы), врач выдвигает рабочую гипотезуо нозологической форме заболевания, которая позволяет емуцеленаправленно производить обследование. При этом онанередко носит настолько определенный характер, что можетбыстро уступить место достоверному заключению.

Проиллюстрируем это примером.

Больная С, 45 лет, жалуется на увеличение околоушных слюнных желез,сухость во рту, сухость глаз, носа, носоглотки. Больной себя считает около7 лет.

Уже после выявления этих жалоб врач фактически создает гипотезу овозможном системном заболевании слюнных желез. Гипотеза может бытьвполне определенной, т. е. проявляется в виде той или иной нозологическойформы. В приведенном примере вероятно возникновение гипотезы о наличииу больной болезни Микулича.

При дальнейшем расспросе выявляется жалоба на боль в лучезапястныхсуставах и их деформацию.

На основании этих новых данных закономерно возникновение другой бо-лее вероятной' гипотезы о возможном наличии у больной синдрома Шегрена,включающего следующие симптомы: сухость глаз (ксерофтальмия), сухостьполости рта (ксеростомия), сухость носа и носоглотки, нарушение функциижелудочно-кишечного тракта, рецидивирующие припухания околоушныхслюнных желез и явления полиартрита.

По логической форме гипотеза есть вывод умозаключения(чаще цепи умозаключений), в котором часть посылок (илихотя бы одна) неизвестна или вероятна. Форма умозаключе-ния — чаще всего вывод по аналогии, когда при совпадениинескольких симптомов в клинической картине конкретного за-болевания данного больного А с симптомами клиническойкартины абстрактного заболевания Н делается предположение,что у данного больного А имеется заболевание Н, с которым,вероятно, будет большее или меньшее совпадение и по другимпризнакам. Несомненно, что чем меньше имеется симптомов,тем больше может возникать предположений о диагнозе. Есте-ственно, что в процессе дифференциальной диагностики необ-ходимо стремиться свести число гипотез к минимуму (принцип«экономии гипотез»).

Построение гипотез основывается на определенных прави-лах логики: гипотеза должна строиться только на основанииистинных, проверенных фактов; не должна нуждаться длясвоего построения в других гипотезах; не должна противоре-

21

чить установленным и практически проверенным положениямнауки. Если она противоречит основам науки, то она должнабыть отброшена. Гипотеза должна объяснять все существенныефакты, и ни один из них не должен ей противоречить. Она от-брасывается и заменяется новой, если хотя бы один важныйфакт ей противоречит.

Проверка (верификация) и обоснование любой гипотезы,в том числе и диагностической, заключаются в выведении изнее путем дедукции всех возможных следствий и сопоставле-ние их с фактами. Если эти следствия соответствуют действи-тельности, оправдывают себя на практике, то это чрезвычайноповышает вероятность истинности гипотезы и в конце концовубеждает в ее истинности. А это будет означать, что диагно-стическая гипотеза превращается в достоверное знание, в диаг-ностическую теорию «данного случая», т. е. в достоверныйдиагноз. Если же следствия не соответствуют действительно-сти, не оправдывают себя на практике, то это означает,что гипотеза является ложной и должна быть отбро-шена.

Таким образом, на этапе дифференциальной диагностикиможно получить весьма высокую вероятность истинности вы-вода (диагноза). С. А. Гиляровский и К. Е. Тарасов (1973)даже утверждают, что методика дифференциации не менее,если не более достоверна, чем обоснование.

Но, так как диагноз на этапе дифференциальной диагности-ки основывается на аналогии, дающей знание, имеющее харак-тер предположения, догадки, то, естественно, необходимо все-стороннее, прямое, а не косвенное, как это делалось на этапедифференциальной диагностики, обоснование диагноза.

Основанием для достоверного вывода служат: а) установле-ние специфического этиологического фактора; б) наличиеспецифических симптомов, синдромов или симптомокомплекса;в) специфичность патогенеза заболевания.

На стадии прямого обоснования диагноза обычно исполь-зуются логические дедуктивные умозаключения и доказатель-ства, в частности условнокатегорические силлогизмы.

В логике условнокатегорическое умозаключение определяет-ся как такое умозаключение, в котором одна из посылокявляется условным суждением, а другая — простым категори-ческим суждением.

Примером условнокатегорического умозаключения можетбыть следующий: если у больного имеется перелом нижнейчелюсти, то он подлежит стационарному лечению;

у больного А имеется перелом нижней челюсти;следовательно, больной А подлежит стационарному лечению.Условнокатегорическое умозаключение имеет два правиль-

ных модуса: модус утверждающий (modus ponens) и модус от-рицающий (modus tollens).

22

Пример утверждающего модуса приведен выше. Эти двамодуса имеют чрезвычайно важное значение в процессе дока-зательства.

Попытаемся логически обосновать, что у больного А, полу-чившего травму нижней челюсти, после которой у него обна-ружен следующий симптомокомплекс (С): деформация челю-сти (а), нарушение прикуса (б), патологическая подвижностьчелюсти между 3 и J4 зубами (в),— имеется перелом нижнейчелюсти (Н).

С логической стороны задача состоит в построении (припомощи символов в виде формулы) в конечном счете условно-категорического силлогизма:

если С (а, б, в), то это только Н;у больного А есть С (а, б, в);у больного А есть Н.Мышление врача здесь направлено от общего к частному.

Врач, исследовав конкретную травму больного А на основаниисобственного опыта, положений и методов медицинской науки,рассуждал следующим образом: если и только если вслед затравмой у больного появляются деформация нижней челюсти,нарушение прикуса и патологическая подвижность нижней че-люсти между зубами, то это — перелом нижней челюсти со сме-щением отломков.

У больного А имеется точно такая же картина, по-явившаяся вслед за травмой. Следовательно, у больного А —перелом нижней челюсти.

В этом умозаключении основанием является специфическийсимптомокомплекс (С), а нозологическая форма (Н) выступаетздесь следствием. На основе правильно построенного утверж-дающего модуса условнокатегорического силлогизма выводбудет достоверным при истинности посылок. Истинность жепосылок здесь не вызывает сомнений, так как большая посыл-ка является выводом медицинской науки, подтвержденнымпрактикой о специфичности симптомокомплекса С (а, б, в)для Н. Поэтому при установлении С истинным можетбыть только Н.

При построении правильного модуса условнокатегорическо-го силлогизма необходимо, чтобы большая посылка была экви-валентностью '. Истинность же большой посылки должна опре-деляться в каждом конкретном случае полнотой и истинностьюданных медицинской науки о болезни Н и знанием этих дан-ных врачом; истинность малой посылки — тщательностью, все-сторонностью обследования врачом конкретного больного,умением врача определять наличие специфических симптомов,

1 Эквивалентность (равнозначность) — сложное высказывание, состоящееиз двух высказываний, соединенных логическим союзом: «если и только если»или «тогда и только тогда».

23

синдромов и симптомокомплексов, глубиной и точностью ана-лиза и синтеза, полученных при обследовании данных конкрет-ного больного.

Диагностика заболеваний является весьма сложной и оченьответственной частью клинической деятельности врача. И всездесь зависит от знаний, опыта и личных качеств врача.

Заключительной частью диагностики является формулирова-ние диагноза.

Наиболее совершенной ступенью врачебного диагнозаявляется так называемый «диагноз больного», в котором от-мечаются особенности заболевания у конкретного больного,зависящие от его индивидуальной реактивности, конституции,возраста, условий жизни и т. д. Но такая форма диагнозазначительно затрудняет статистическое изучение общих законо-мерностей, динамики структуры заболеваемости и смертности.Поэтому данные так называемого «диагноза больного» реко-мендуется излагать в истории болезни в форме клиническогоэпикриза.

В основу документальных оформлений заболеваний в кли-нической практике для статистических исследований положенклинический «диагноз болезни». Он состоит из нозологическойформы, обозначающей сущность болезни в терминах, преду-смотренных принятой классификацией и номенклатурой болез-ней, и включает этиологическую, патогенетическую, морфоло-гическую и функциональную стороны.

Расположение отдельных компонентов в клиническом диаг-нозе не имеет строгого порядка. Обычно принято перед нозо-логической формой ставить этиологический компонент, за но-зологической формой — морфологический компонент. Патогене-тический компонент можно ставить в любой части диагноза.Заключает клинический диагноз функциональный компонент.

Формулирование клинического диагноза основывается наединых правилах, согласно которым на первом месте должнобыть поставлено основное заболевание, на втором — осложне-ния основного заболевания и на третьем — сопутствующие бо-лезни.

Основным считается заболевание (травма), которое самопо себе или в результате осложнения явилось причиной обра-щения за медицинской помощью, причиной госпитализации илисмерти.

Основное заболевание в диагнозе указывается в виде опре-деленной нозологической формы, согласно номенклатуре иклассификации болезней и причин смерти.

Осложнением основного заболевания считаются патологиче-ские процессы и состояния, связанные с основным заболева-нием общим патогенезом, но имеющие качественно отличныепризнаки от главных признаков основного заболевания. На-пример, тромбоз пещеристого синуса, развившийся в результа-

24

те распространения патологического процесса через угловуювену от карбункула верхней губы, будет осложнением карбун-кула верхней губы. Сопутствующими заболеваниями считаютсяимеющиеся у больного заболевания, этиологически и патогене-тически не связанные с основным заболеванием и определяю-щиеся по другим номенклатурным рубрикам.

Теми же правилами предусмотрено, что уже при первом об-ращении больного за медицинской помощью должен бытьоформлен предварительный диагноз, который может быть пред-положительным, но уже на этом этапе необходимо стремитьсяк установлению обоснованного диагноза, так как важно пра-вильно определить первоначальную врачебную тактику в от-ношении лечебных и диагностических мероприятий.

В течение 3 дней от начала обследования должен быть по-ставлен полный клинический диагноз, обусловливающий после-дующие лечебные и диагностические мероприятия. По завер-шению обследования больного либо его убытия или смертиформулируется окончательный диагноз. В процессе дальней-шего наблюдения (амбулаторного, диспансерного, стационар-ного) он либо подтверждается, либо уточняется и, если ока-жется ошибочным,— исправляется.

Правильность, своевременность и обоснованность диагнозав каждом случае отражается в основных медицинских доку-ментах: истории болезни, амбулаторной или диспансернойкартах. Поэтому в этих медицинских документах диагноз дол-жен быть четко сформулирован и разборчиво написан. Каждоеисправление в диагнозе должно быть оговорено и завереноподписью ответственного лица с проставлением даты исправ-ления.

Глава 2

ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГОС ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

В практической деятельности врача важное значение имеетобследование больного, которое предусматривает оценку егообщего состояния, функционального уровня основных жизненно

-важных систем, органов и тканей, а также выявление их ана-томо-морфологических и физических изменений.

Порядок обследования больного может быть двояким..В одних случаях, когда картина заболевания не сопровождает-„ся ясно выраженными симптомами поражения какого-либо ор-,гана или области, обследование начинают с выяснения общего.состояния организма (status praesens communis) путем изучения

25

в определенной очередности его систем и органов. В дру-гих случаях, когда отчетливо проявляются локальные патоло-гические изменения со стороны какого-либо органа или обла-сти, обследование начинают с установления местных изменений(status localis), а затем уже осуществляют посистемное изуче-ние с целью определения общего состояния организма.

Обследование любого больного слагается из 3 этапов:1) выяснения жалоб и анамнеза; 2) исследования при помощифизических методов (осмотр, пальпация, перкуссия, аускульта-ция); 3) исследования при помощи специальных методов(лабораторные, инструментальные, рентгенологические, пато-гистологические и др.).

Выяснение жалоб и сбор анамнеза. Обследование больноговсегда начинают с выяснения жалоб в настоящий момент ианамнеза заболевания. Жалобы могут быть разнообразны: наболь в той или иной области лица, боль в зубах, боль придвижении языка, глотании, открывании рта, появление при-пухлости на лице, в подчелюстной области, в тканях дна поло-сти рта, наличие дефекта и деформации мягких или костныхтканей лица, мягкого и твердого нёба и др.

При жалобах на боль в той или иной области лица следуетустановить возможную причину ее возникновения (возникаетли она в результате воздействия раздражителей или самостоя-тельно), ее интенсивность (сильная, умеренная, слабая), про-должительность (кратковременная, длительная, постоянная),распространение (локализованная, разлитая), характер (жгу-чая, рвущая, дергающая, ноющая, тупая). При этом необходи-мо поинтересоваться, в какое время суток она появляется илипревалирует.

При жалобах на припухлость путем последовательного рас-спроса выясняют, с чем связывает больной ее появление, быст-ро или медленно она увеличивается, находится в неизменном(стабильном) состоянии либо периодически уменьшается. Уста-

навливают, сопровождается ли припухлость болевыми ощуще-ниями, нарушением акта жевания и глотания.

Необходимо подчеркнуть, что к жалобам на появление раз-личных опухолевидных образований, разрастаний или изъязвле-ний мягких тканей нужно подходить особенно вдумчиво, таккак эти патологические изменения могут иметь злокачествен-ную природу.

После выяснения жалоб приступают к сбору анамнеза. Приэтом устанавливают длительность заболевания, расспрашиваютбольного о том, с каких симптомов оно началось, что, по егомнению, послужило причиной заболевания. Определяют дина-мику развития патологического процесса, выясняют предшест-вующее лечение, применявшиеся лекарственные средства. Вы-являют перенесенные и сопутствующие заболевания, связьэтих заболеваний с имеющимся в момент обследования пато-

26

логическим процессом, наличие аллергических болезней, повы-шенную чувствительность к лекарственным препаратам.

Собирая анамнез, следует расспросить больного об усло-виях труда, быта, его вредных привычках, наследственности,перенесенных заболеваниях. Наряду с жалобами, правильнособранный анамнез позволяет более четко представить дина-мику развития патологического процесса у конкретного боль-ного и наметить этапы дальнейшего обследования.

Методы объективного исследования. Вначале используюттакие виды врачебного исследования, которые не требуютсложного технического оснащения и основаны на использова-нии только зрения, осязания и слуха врача. Это методы физи-ческого исследования. К ним относятся осмотр, пальпация,перкуссия и аускультация. В диагностике хирургических забо-леваний челюстно-лицевой области при обследовании больногоприменяют все перечисленные выше способы, в том числеаускультацию (например, при исследовании аневризм сосудовчелюстно-лицевой области).

Внешний осмотр. Осмотр занимает важное место средидругих методов исследования и проводится в определеннойпоследовательности.

Осмотр стоматологического больного начинают с определе-ния конфигурации лица и состояния его наружных покровов.При этом обращают внимание на симметричность правой и ле-вой половин лица, цвет кожных покровов, их эластичность, на-личие рубцов, их характер, форму, длину носа, форму и вели-чину губ, окраску слизистой оболочки красной каймы, наличиена ней трещин, язв. Определяют размеры ротовой щели, сим-метричность ее углов, степень открывания рта.

Установление симметричности лица, т. е. соответствия пра-вой и левой его половин, важно в том отношении, что выра-женная асимметричность указывает на наличие патологическихизменений. Лицо может быть асимметрично вследствие при-пухлости, деформации мягких или костных тканей.

Припухлость тканей лица чаще всего является результатомвоспаления (неспецифического или специфического), травмыили опухолевого процесса.

Осматривая больного с припухлостью, прежде всего необ-ходимо уточнить ее локализацию, распространенность и харак-тер (разлитая, ограниченная, с четкими контурами), состояние,цвет кожных покровов (нормальные, натянутые, блестящие,гиперемированы, истончены, цианотичны, бледны).

При наружном осмотре больного с деформацией лица не-обходимо отметить, в какой области локализуются изменения,какие анатомические образования (челюсти, нос, губы, веки,Щеки и др.) изменены, в чем выражаются эти изменения (уко-рочение, увеличение, искривление, рубцовые вывороты илисужение естественных отверстий и др.).

27

Таким образом, внешний осмотр является одним из важ-нейших методов исследования больных, так как позволяетвыявить ряд очень важных данных для установления диагно-за. После внешнего осмотра приступают к пальпации.

Пальпация. Под пальпацией (лат. palpatio — ощупывание)понимается клинический метод исследования, позволяющийпри помощи осязания определить физические свойства тканейи органов, их чувствительность к внешним воздействиям, атакже некоторые их функциональные свойства.

Пальпацию челюстно-лицевой области и смежных областейпроизводят пальцами одной руки, а другой рукой удерживаютголову в необходимом для этого положении. Очередностьпальпации той или иной анатомической области определяетсялокализацией патологического процесса, так как никогда неследует начинать пальпацию с зоны поражения. Полагаетсяпальпировать в направлении от «здорового» к «больному».

Отмечают все неровности, утолщения, уплотнения, припух-лость, болезненность и другие изменения, обращая особое вни-мание на состояние лимфатического аппарата. При наличиивоспалительной инфильтрации определяют ее консистенцию(мягкая, плотная), зону распространения, болезненность, спа-янность с подлежащими тканями, подвижность кожных покро-вов над ней (берется кожа в складку или нет), наличие оча-гов размягчения, флюктуации, состояние регионарных лимфа-тических узлов.

Ф л ю к т у а ц и я (лат. fluctuare — волнообразно коле-баться), или зыбление — симптом нахождения жидкости взамкнутой полости. Ее определяют следующим образом. Наисследуемый участок кладут один или два пальца одной руки.Затем одним или двумя пальцами другой руки производят рез-кий толчок в области исследуемого участка. Вызванное имдвижение жидкости в полости воспринимается пальцами, при-ложенными к исследуемому участку в двух взаимно перпенди-кулярных направлениях. Флюктуация, воспринимаемая тольков одном направлении, является ложной. Ложная флюктуацияможет определяться в области упругих тканей, в мягких опу-холях (например, липомах).

При подозрении на опухолевый процесс особое вниманиеобращается на консистенцию новообразования (мягкость, плот-ность, упругость), размеры, характер его поверхности (ровная,бугристая), подвижность в различных направлениях (горизон-тальное, вертикальное). Важнейшее, а порой решающее значе-ние при этом имеет пальпаторное исследование регионарныхлимфатических узлов.

Важно определить путем пальпации состояние подбородоч-ных, подчелюстных и шейных лимфатических узлов, так каких увеличением сопровождается ряд заболеваний челюстно-лицевой области (злокачественные новообразования, воспали-

28

Рис. 1. Пальпация под-челюстных лимфатиче-

ских узлов.

тельные и специфические процессы).Кроме того, эти регионарные лимфати-ческие узлы увеличиваются при такихзаболеваниях, как туберкулез, лимфо-гранулематоз, лимфолейкоз и др.

Для пальпации лимфатических узловподчелюстной области голову больногонаклоняют несколько кпереди и однойрукой фиксируют ее в этом положении.Кисти второй руки придают такое поло-жение, чтобы большой палец ее упирал-ся в угол челюсти, а 4 пальцами произ-водят пальпацию лимфатических узловподчелюстной области (рис. 1).

Узлы подбородочной области паль-пируют указательным и средним паль-цами, а большим пальцем упираются вподбородок. При пальпации узлов позадичелюстной области4 пальца располагают в этой области, а большой палец —на ветви нижней челюсти. Пальпацию шейных лимфатическихузлов также производят 4 пальцами.

В норме лимфатические узлы при пальпации обычно неопределяются. Если же узлы прощупываются, то следует обра-тить внимание на их величину, подвижность, консистенцию,болезненность, спаянность.

Получив на основании внешнего осмотра и пальпации дан-ные об изменениях челюстно-лицевой области, переходят кисследованию ее отдельных анатомических образований.

Исследование тканей и органов полости рта. Исследованиетканей и органов полости рта включает определение прикуса,состояние зубов, краевого пародонта, слизистой оболочки по-лости рта, альвеолярного края нижней челюсти, альвеолярногоотростка верхней челюсти, языка и подъязычной области. Дляэтих целей используют следующие инструменты: шпатель,стоматологическое зеркало, стоматологические зонды — прямойи изогнутый (рис. 2).

Начинают исследование с определения прикуса — соотноше-ния зубных рядов верхней и нижней челюстей при сомкнутыхзубах. Необходимость оценки прикуса определяется тем, чтомногие деформации челюстно-лицевой области (верхняя либонижняя прогнатия, открытый прикус и др.), а также переломычелюстей сопровождаются его нарушением.

Затем осматривают зубы и краевой пародонт. При этомустанавливают количество зубов, их расположение, цвет, нали-чие и локализацию кариозных поражений, зубных отложений,степень подвижности, наличие патологических десневых карма-нов и характер отделяемого из них. При необходимости опре-деляют реакцию на температурные, электрические раздражения

29

Рис. 2. Стоматологические инструментыдля обследования органов полости рта.а— стоматологическое зеркало и стоматологиче-ский пинцет; б — стоматологические диагно-

стические зонды: прямой и изогнутый

и механическую нагрузку.При отсутствии того илииного зуба необходимо вы-яснить, был ли зуб удаленили он не прорезался (ре-тенирован). Это важно втом отношении, что иногдаретенированные зубы явля-ются источником возникно-вения ряда патологическихпроцессов (фолликулярныекисты, невралгические боли,резорбция корней соседнихзубов). При расположениивне зубной дуги зуб в не-которых случаях может на-рушать акт жевания илитравмировать слизистуюоболочку щеки. Изменениецвета зуба (потемнение)часто обусловлено некрозомпульпы. При наличии в зубе

глубокой кариозной полости следует установить, сохра-нилась ли пульпа или она некротизирована. Определитьсостояние пульпы можно с помощью электроодонтодиагностики.При появлении болей важно выяснить, какой зуб являетсяпричиной этого и в результате какого заболевания (пульпит,периодонтит, остеомиелит) возникла болевая реакция. Приэтом для дифференциальной диагностики имеет значение ха-рактер болей. Для выяснения источника болей необходимос помощью стоматологического зеркала и зонда установить на-личие кариозного поражения у того или иного зуба и детальноего обследовать (при пломбированном зубе — плотность при-легания пломбы, цвет, подвижность; при открытой кариознойполости — ее глубину, болезненность во время зондирования).

Важным является установление степени подвижности зубов,а также определение глубины патологических карманов. Сте-пень подвижности зубов определяют следующим образом: на-ложив на коронку зуба пинцет, производят качательныедвижения. При подвижности зуба в переднезаднем (вести-булооральном) направлении — I степень, при подвижности впереднезаднем и боковых (вестибулооральном и медиодисталь-ном) направлениях — II степень, а если к этому добав-ляется подвижность вдоль оси зуба (по вертикали) — III сте-пень.

Для определения глубины десневых карманов применяютзатупленный стоматологический зонд с нанесенными на нем

30

миллиметровыми делениями. Вводя такой зонд в патологиче-ский карман, отмечают его глубину. Осматривая десны, опре-деляют их цвет (розовый, бледный, синюшный), наличие отеч-ности, припухлости, гипертрофии или атрофии, очагов крово-излияния, изъязвления, кровоточивости и др.

После исследования зубов краевого пародонта приступаютк исследованию слизистой оболочки. Осматривают слизистуюоболочку губ, щек, альвеолярной части нижней челюсти, аль-веолярного отростка верхней челюсти, твердого и мягкогонёба, языка, подъязычной области. Определяют ее цвет, сте-пень влажности, наличие высыпаний, отечности, припухлости,изъязвлений, новообразований, рубцов и др.

При наличии рубцов устанавливают их характер, форму,размеры и отмечают, нарушают ли они функцию органов поло-сти рта и в чем заключаются эти нарушения.

Осматривая нёбо, определяют форму твердого нёба (вы-сокоизогнутое, уплощенное), подвижность мягкого нёба, замы-кание им носоглоточного пространства (при произношении про-тяжного звука «а — а»), наличие различного рода приобретен-ных и врожденных дефектов.

При осмотре языка обращают внимание на его форму, раз-меры, подвижность, цвет, состояние слизистой оболочкии выраженность сосочков, наличие деформации (рубцо-вые искривления, сращения с подлежащими тканями, де-фект языка, уплотнения, инфильтрация) и другие его изме-нения.

Не менее важное значение, чем осмотр полости рта, имеетпальпаторное обследование.

Пальпацию мягких тканей щеки и дна полости рта лучшевсего производить двумя руками: указательным пальцем однойруки пальпируют со стороны слизистой оболочки полости рта,а одним или несколькими пальцами другой руки осуществляютпальпацию снаружи — со стороны кожи. Для пальпаторногоисследования языка просят больного высунуть его наружу. За-тем большим и указательным пальцами левой руки с помощьюмарлевой салфетки берут язык за кончик и фиксируют в такомположении. Пальпацию производят пальцами правой руки.Эти способы пальпации дают возможность установить характерпроцесса, его локализацию и распространенность.

Исследование челюстей. Различие в анатомическом строе-нии и расположении верхней и нижней челюстей, а также не-одинаковая степень участия их в выполнении разнообразныхфункций обусловливают различное течение патологическихпроцессов в них, а следовательно, и различные признаки ихпроявления, поэтому исследование изменений челюстей целе-сообразно описать раздельно.

И с с л е д о в а н и е в е р х н е й ч е л ю с т и . При обследо-вании больных е поражением верхней челюсти большое значение

31

имеют жалобы и анамнез, так как из-за особенностей ана-томического строения этой кости при внешнем осмотре далеконе всегда можно обнаружить патологические изменения. Гораз-до чаще вначале появляются такие симптомы, как боли, вы-деления из носа, подвижность зубов, и только в более позднемпериоде возникает деформация челюсти. Этими симптомамиили некоторыми из них сопровождаются такие заболевания,как острое или обострившееся хроническое воспаление верхне-челюстной пазухи, злокачественные опухоли, локализующиесяв верхнечелюстной пазухе, хронический остеомиелит верхнейчелюсти и др.

Однако для установления точной природы патологическогопроцесса необходимо детализировать указанные выше симпто-мы: при болях — определить место наибольшей болезненности,выявить ее интенсивность и иррадиацию, при наличии выделе-ний из носа — их характер (слизистые, гнойные, кровянистые,кровянисто-гнойные и др.), при деформации — ее вид (выпячи-вание стенки верхнечелюстной пазухи, разрушение ее и т. д.),размеры, локализацию и др.

Иногда при удалении верхних больших коренных зубов во-зникает перфорация верхнечелюстной пазухи. Для выявлениятакой перфорации производят носоротовую пробу, которая за-ключается в том, что больной, зажав пальцами нос, пытаетсявыдуть через него воздух. Если имеется перфорация, то воздухчерез перфорационное отверстие пойдет в полость рта; наобо-рот, при надувании щек воздух из полости рта пройдетв нос.

И с с л е д о в а н и е н и ж н е й ч е л ю с т и . Нижняя че-люсть более доступна для исследования, чем верхняя, и благо-даря этому симптоматика при ее поражениях выявляется рань-ше и отчетливее. При исследовании нижней челюсти обращаютвнимание на форму, симметричность обеих ее половин, вели-чину, наличие неровностей, утолщений, приобретенных и врож-денных деформаций. Пальпацией определяют характер поверх-ности утолщения или опухоли (гладкая, бугристая), консистен-цию (плотная, упругая, мягкая).

Исследование височно-нижнечелюстного сустава. О функциивисочно-нижнечелюстного сустава в определенной мере можносудить по степени открывания рта и боковых движений нижнейчелюсти.

Нормальное открывание рта у взрослого человека соответ-ствует 45—50 мм между резцами. Следует отметить, что мно-гие авторы считают недостаточно достоверным определениестепени открывания рта в миллиметрах, так как у людей раз-ного возраста, пола, конституции абсолютные величины от-крывания рта различны. Индивидуальную норму открываниярта они предлагают определять на основании измерения по ши-рине пальцев. Так, если больной открывает рот на ширину

32

своих 3 пальцев (указательного, среднего и безымянного), этоможно считать нормой.

Проверка объема боковых движений нижней челюсти за-ключается в определении расстояния в миллиметрах, на кото-рое смещается нижняя челюсть от срединной линии лица, приее движениях в ту и другую стороны.

Затем осматривают и пальпируют область височно-нижне-челюстного сустава, отмечая состояние тканей в этой области:наличие припухлости, гиперемии, инфильтрации и болезненно-сти. Отдавливая кпереди козелок уха, осматривают наружныйслуховой проход, определяя, имеется ли его сужение из-за вы-бухания передней стенки. При отсутствии воспаления в наруж-ные слуховые проходы входят концы мизинцев и при откры-вании и закрывании рта, при боковых движениях нижней че-люсти устанавливают степень подвижности суставных головок,появление при этом болезненности, хруста или щелканья в су-ставе.

Исследование слюнных желез. При исследовании слюнныхжелез прежде всего обращают внимание на цвет кожных по-кровов и изменение контуров тканей в области анатомическогорасположения желез. Если контуры изменены за счет припух-лости, то определяют ее размеры и характер (разлитая, огра-ниченная, мягкая, плотная, болезненная, очаги размягчения,флюктуации). Если же изменение контуров железы обусловле-но опухолевым процессом, то устанавливают точную локализа-цию опухоли в железе, четкость ее границ, размеры, консистен-цию, подвижность, характер поверхности (гладкая, бугристая).Выявляют, имеется ли парез или паралич мимической муску-латуры и поражение жевательных мышц.

Затем осматривают выводные протоки. Для осмотра устьеввыводных протоков околоушных слюнных желез, которые на-ходятся на слизистой оболочке щеки по линии смыкания зубовна уровне первого верхнего моляра, стоматологическим зерка-лом или тупым крючком оттягивают вперед и несколько кнару-жи угол рта. Слегка массируя околоушную слюнную железу,наблюдают за выделением слюны из устья протока, определяяпри этом характер слюны (прозрачная, мутная, гнойная) ихотя бы приблизительно ее количество. Для того чтобы осмот-реть выводной проток подчелюстной и подъязычной слюнныхжелез, стоматологическим зеркалом отводят язык кзади. В пе-реднем отделе подъязычной области осматривают выводное от-верстие протоков. Массируя подчелюстную слюнную железу,устанавливают характер и количество ее секрета. Путем паль-пации по ходу протока сзади наперед определяют наличиев протоке слюнного камня или воспалительного инфильтрата.Производя пальпацию со стороны полости рта и подчелюстнойобласти (бимануально), более точно устанавливают величину,консистенцию подчелюстной и подъязычной слюнных желез

2 И. Н. Муковозов 33

Рис. 3. Бимануальная паль-пация протока подчелюстной

слюнной железы.

(рис. 3). В случае локализации камняв подчелюстной слюнной железе онабывает увеличенной, плотной и болез-ненной. При определенных показаниях(подозрение на наличие камня, дефор-мацию протока, его сужения) и отсут-ствии воспалительных явлений можнопроизводить осторожное зондированиепротока.

Иногда при исследовании секре-торной функции производят сбор слю-ны из двух симметричных слюнныхжелез, вводя в их протоки специаль-ные канюли (лучше пользоваться ка-нюлями, предложенными Всесоюзнымнаучно-исследовательским институтомхирургической аппаратуры и инстру-ментов). Слюну собирают утром нато-

щак (дав больному перед этим 8 капель 1% раствора пило-карпина) в течение 20 мин в две градуированные пробирки,которые держит больной. Отметив количество слюны в каждойпробирке (по данным Т. Б. Андреевой, в норме за 20 мин изоколоушной железы выделяется 0,9—5,1 мл, чаще же 1,1 —2,5 мл, из подчелюстной — 0,9—6,8 мл, чаще 1—3 мл),определяют рН слюны, ее вязкость, количество белка, произво-дят посев слюны на микрофлору и определение чувствитель-ности последней к антибиотикам. При нормальной функцииисследуемых желез приведенные выше показатели будут оди-наковыми, а в случае поражения одной из желез — разными.

На основании жалоб, анамнеза, внешнего осмотра и паль-пации с большой долей достоверности можно установить ха-рактер заболевания (воспалительные процессы, системные по-ражения, слюннокаменная болезнь, опухоли, опухолевидные об-разования, повреждения и их последствия).

Исследование функции тройничного, лицевого, языкоглоточ-ного и блуждающего нервов. При исследовании функциональ-ного состояния тройничного нерва (n. trigemini) оценивают так-тильную, болевую и температурную чувствительность в обла-стях, иннервируемых чувствительными нервами, и двигатель-ную функцию жевательных мышц. Для проверки чувствитель-ности при закрытых глазах больного поочередно дотрагиваютсядо кожи исследуемого участка бумажкой (тактильная чувстви-тельность), иголкой (болевая чувствительность) и пробиркамис теплой и холодной водой (температурная чувствительность)и просят больного сказать, что он чувствует. Проверяют такжечувствительность роговицы, конъюнктивы, слизистой оболочкиполости рта и носа. Определяют восприятие вкусовых ощуще-ний с передних двух третей языка. Пальпируя места выхода

34

чувствительных нервов из черепа в области надбровной дуги,в подглазничной области и в области подбородка, устанавли-вают наличие болевых точек.

При проверке двигательной функции тройничного нерваопределяют тонус и силу жевательных мышц, а также пра-вильность положения нижней челюсти при ее движениях.С целью определения тонуса жевательных мышц больного про-сят крепко сжимать и разжимать зубы; при этом производятпальпацию хорошо контурируемых собственно жевательных ивисочных мышц. Для проверки силы жевательных мышц приоткрытом рте больного охватывают большим и указательнымпальцами правой руки подбородок и просят больного закрытьрот, стараясь при этом за подбородок удержать нижнюю че-люсть. Правильность положения нижней челюсти при ее дви-жениях определяют при открывании и закрывании рта, а так-же при перемещении ее в стороны.

Л и ц е в о й н е р в (n. facialis) иннервирует мимическиемышцы лица, поэтому при исследовании его функции опреде-ляют состояние мимических мышц лица в покое и при их со-кращении. Наблюдая состояние мышц в покое, отмечают выра-женность кожных складок (морщин) правой и левой сторонлба, ширину обеих глазных щелей, рельефность правой и левойносогубных складок, симметричность углов рта.

Сократительную способность мимических мышц проверяютпри поднятии и нахмуривании бровей, закрывании глаз, оска-ливании зубов, надувании щек и выпячивании губ.

П р и и с с л е д о в а н и и ф у н к ц и и я з ы к о г л о т о ч -н о г о н е р в а (n. glossopharyngeus) определяют восприятиевкусовых ощущений с задней трети языка и наблюдают заосуществлением акта глотания.

Исследование вкусовых ощущений заключается в определе-нии правильности восприятия сладкого, кислого, горького и со-леного. С этой целью на язык поочередно наносят стекляннойпалочкой каплю раствора сахара, уксусной кислоты, хинина,поваренной соли и просят определить вкус раствора. Исследо-вание рекомендуется проводить следующим образом:

1) каплю раствора следует наносить на ограниченный уча-сток слизистой оболочки передних двух третей языка (иннерви-руемых вкусовыми волокнами n. lingualis) и отдельно на сли-зистую оболочку задней трети языка, иннервируемую n. glos-sopharyngeus;

2) перед нанесением капли другого раствора необходимотщательно прополоскать рот водой;

3) во время исследования больной не должен разговари-вать, так как при разговоре возможно растекание раствора повсей поверхности языка. Ответы он должен давать пись-менно или указывая пальцем на заранее заготовленныеответы;

2* 35

4) надо сравнить восприятия вкусовых ощущений на правойи левой половинах языка.

При расстройствах функции этого нерва отмечаются вкусо-вая анестезия на соответствующей стороне задней трети языкаи нарушение акта глотания.

Б л у ж д а ю щ и й н е р в (n. vagus) является смешанным.В его состав входят двигательные и чувствительные волокна.Представляет интерес исследование одной из его ветвей — воз-вратного нерва (n. recurens), снабжающего двигательными во-локнами мышцы нёба, шилоглоточную мышцу, сжимателиглотки, мышцы гортани.

Исследование его функции заключается в определении темб-ра голоса, подвижности мягкого нёба и голосовых связок,а также в наблюдении за актом глотания.

Тембр голоса определяют при разговоре с больным, отме-чая при этом, нет ли носового оттенка голоса, обусловленногопарезом мышц мягкого нёба, и его охриплости из-за параличаголосовой связки. Подвижность мягкого нёба устанавливаютпри произношении больным протяжного звука «а — а». Припроверке акта глотания отмечают, не попадает ли жидкостьв нос.

При нарушении проводимости блуждающего нерва или еговетви — возвратного нерва — наблюдаются свисание мягкогонёба и голосовой связки на стороне поражения, отсутствие ихдвижений, нарушение акта глотания (жидкая пища попадаетв нос).

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫИССЛЕДОВАНИЯ

ЭЛЕКТРООДОНТО ДИАГНОСТИКА

Электроодонтодиагностика — метод исследования реакциинервных элементов пульпы зуба на раздражение их электриче-ским током. Этот метод имеет весьма важное значение при об-следовании стоматологических больных, так как помогает уста-новить наличие патологического процесса в коронковой и кор-невой пульпе или периодонте.

Электроодонтодиагностику проводят при помощи специаль-ных аппаратов 0Д-2м или ИВН-1.

Результаты исследования оцениваются по минимальнойсиле тока, вызвавшего легкую болевую реакцию. Реакция наток силой 2—б мкА считается нормальной. Реакция на ток от7 до 60 мкА позволяет думать о наличии патологических из-менений в коронковой пульпе. При реакции на ток от 60до 90 мкА следует предполагать патологический процесс в кор-невой пульпе. Реакция на ток 100 мкА свидетельствует о нор-мальном состоянии периодонта, а на 300 мкА и выше — о на-личии в нем патологических изменений.

36

РЕНТГЕНОГРАФИЯ

Среди специальных методов исследования в стоматологиивесьма важным является рентгенологический, позволяющийв значительной степени уточнить и дополнить клинические дан-ные. Большое значение в этом отношении имеет рентгеногра-фия. Она широко используется для исследования зубов, костейлицевого скелета, слюнных желез, их протоков и других около-челюстных мягких тканей.

При рентгенографии зубов и околозубных тканей, альвео-лярной части нижней челюсти, альвеолярного отростка верх-ней челюсти твердого нёба, а также для рентгенологическоговыявления камней в протоке подчелюстной слюнной железыпроизводят внутриротовые (интраоральные) снимки.

Для рентгенологического исследования челюстей, придаточ-ных пазух носа, височно-нижнечелюстных суставов и для вы-явления камней в подчелюстной слюнной железе снимки про-изводят внеротовым (экстраоральным) способом.

Обзорными снимками верхней и нижней челюстей являют-ся снимки лицевого черепа в передней и боковых проекциях.

При рентгенологическом исследовании верхней челюстинаиболее часто ее снимают в аксиальной, полуаксиальной ипрямой подбородочно-носовой проекциях.

Для получения изображения придаточных полостей носа де-лают специальные снимки в прямой проекции.

Т о м о г р а ф и я . Томография — метод рентгенологическогообследования, дающий возможность на определенной глубинеполучить снимок нужного слоя изучаемой структуры того илииного анатомического образования. Томография производитсяпри помощи специального аппарата томографа или томографи-ческой приставки к универсальному рентгеновскому аппарату.

И с к у с с т в е н н о е к о н т р а с т и р о в а н и е . Искус-ственное контрастирование — это введение контрастных ве-ществ в различные органы и ткани с целью сделать их доступ-ными для рентгенологического исследования. В хирургическойстоматологии искусственное контрастирование широко приме-няется при исследовании слюнных желез (сиалография), верх-нечелюстных пазух, кистозных полостей (цистография) и сви-щевых ходов (фистулография), кровеносных сосудов (ангио-графия).

В качестве контрастных веществ чаще используются масля-ные препараты органических соединений йода (30% растворйодолипола, 40% раствор йодипина и др.). Водные растворынеорганических и органических соединений йода (70% растворкардиотраста, 76% раствор верографина, 60% раствор уротра-ста) применяются главным образом для исследования сосуди-стой системы. Методика контрастирования зависит от объектаисследования.

37

РАДИОЛОГИЧЕСКОЕИССЛЕДОВАНИЕ

Радиологическое исследование, т. е. исследование с помощьюрадиоактивных изотопов, применяется для диагностики различ-ных заболеваний, особенно онкологических. Основанием дляиспользования радиоактивных изотопов при новообразованияхпослужило то обстоятельство, что в опухолевой ткани они на-капливаются в значительно больших количествах, чем в нор-мальных.

МОРФОЛОГИЧЕСКОЕИССЛЕДОВАНИЕ

Морфологическое исследование может быть проведено дву-мя методами — цитологическим и гистологическим.

Ц и т о л о г и ч е с к и й м е т о д диагностики предусматри-вает определение тонкой морфологической структуры клеток иих групп. Материал для цитологического исследования можетбыть взят путем отпечатка, соскоба с эрозивной, язвенной по-верхности или из свищевого хода, а также при помощи пунк-ции из более глубоко расположенных опухолей, лимфатическихузлов, кистозных и других полостей и из внутрикостных ново-образований.

При взятии препаратов-отпечатков прежде всего удаляютгнойный налет и некротические ткани, добиваясь, чтобы эро-зивная или изъязвленная поверхность была свободна от них.Затем стерильное, сухое и обезжиренное предметное стеклоприкладывают к поверхности эрозии или язвы. В тех случаях,когда эрозии или язвы расположены в труднодоступных ме-стах и взять с них отпечаток затруднительно, производят со-скоб. Соскоб с язвенной поверхности лучше всего делать ме-таллическим стоматологическим шпателем или гладилкой, а изсвищевых ходов — малой хирургической ложкой.

Для пункций опухолей, кист и других образований приме-няют иглы длиной 6—8 см и достаточной толщины. Если пред-полагается трепанация кости, пользуются иглами Куликовскогоили Бира. Аспирацию пунктата осуществляют 5- или 10-грам-мовыми шприцами. Иглы и шприц должны быть сухими иобезжиренными. Перед пункцией поверхностно расположенныеподвижные новообразования или увеличенные лимфатическиеузлы следует фиксировать большим и указательным пальцамилевой руки. . При пункции иглу вводят так, чтобы ее конецнаходился в глубине исследуемого образования. Вращатель-ными и колебательными движениями иглы стараются отделитьот массы наибольшие участки ткани, которые можно было быаспирировать. Аспирацию осуществляют всасывающими движе-ниями поршня, но в полость цилиндра пунктат не засасывают,чтобы не было затруднений в переносе пунктата на предметное

38

стекло, а лишь заполняют им просвет иглы. Делают поршнемнесколько всасывающих движений, отсоединяя шприц и при-водя в исходное положение поршень после каждого всасываю-щего движения. Заполнив просвет иглы пунктатом, шприц от-соединяют, а иглу извлекают из тканей.

Небольшое количество пунктата наносят на сухое обезжи-ренное предметное стекло и при помощи другого стекла дела-ют мазок, распределяя пунктат тонким слоем. Затем поступаютдвояко: или препарат немедленно направляют в цитологиче-скую лабораторию, или, если это невозможно, производят егоокраску методом Романовского — Гимзы или Паппенгейма,предварительно высушив мазок на воздухе. Основными пре-имуществами цитологического метода являются его простотаи быстрое получение результатов. Недостаток метода состоитв том, что: 1) в ряде случаев трудно трактовать результатыисследования; 2) при ограниченности участка для взятия мате-риала при пункции результаты достоверны только для этогоучастка.

Г и с т о л о г и ч е с к и й м е т о д диагностики основан наизучении тонкой морфологической структуры клеточного строе-ния тканей организма. Материалом для гистологического ис-следования являются кусочки тканей, взятые оперативным пу-тем специально для установления диагноза или удаленные вовремя оперативного лечения.

При биопсии материал берут таким образом, чтобы в состависсекаемой ткани входили участки патологически измененнойи здоровой ткани. Это дает возможность получить представле-ние не только о клеточном составе патологически измененныхтканей, но и о состоянии окружающих здоровых тканей, а приопухолях — об их отношении к пограничным здоровым тканям.Гистологическое исследование принято подразделять на сроч-ное и плановое. Срочное исследование делают в тех случаях,когда в связи с опухолевым процессом необходимо быстрорешить вопрос об объеме оперативного вмешательства. Приэтом взятую во время биопсии ткань тут же замораживают намикротоме при помощи углекислоты или электротока и готовятпрепараты. Основным недостатком этого метода является то,что препараты получаются довольно объемными, а это затруд-няет их интерпретацию и может повести к ошибочному заклю-чению.

Для планового гистологического исследования, которое по-зволяет получить более достоверные данные, взятую тканьпомещают в 10—20% раствор формалина и направляют в пато-гистологическую лабораторию.

Следует подчеркнуть, что все удаленные во время оператив-ного вмешательства ткани и органы также помещают в растворформалина и в обязательном порядке направляют на гистоло-гическое исследование.

39

Б . П е р и о с т и т ы ч е л ю с т е й

В. О с т е о м и е л и т ы ч е л ю с т е й :Глава 3

КЛИНИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА ПЕРИОДОНТИТОВ,ПЕРИОСТИТОВ, ОСТЕОМИЕЛИТОВ

Обширная группа одонтогенных воспалительных заболева-ний, включающая периодонтиты, периоститы, остеомиелиты ифлегмоны, характеризуется рядом общих симптомов. В то жевремя каждое заболевание, входящее в указанную группу,объединенную общим этиопатогенезом, имеет и свои, присущиеему признаки. Это обстоятельство определяет необходимостьиспользования при их распознавании наиболее доказательногодиагностического метода— дифференциальной диагностики за-болевания.

Известно, что любой метод диагностики, в том числе и диф-ференциальный, осуществляется на основе существующейклассификации болезни.

Однако, как отмечает Г. А. Васильев (1972), общепризнан-ной классификации одонтогенных воспалительных заболеванийдо сих пор нет.

Одни исследователи [Александров Н. М., 1954; Вайсблат С. Н.,1938; Верлоцкий А. Е.; 1945; Лукьяненко В. И., 1968; Львов П. П.,1929; Лимберг А. А., 1935; Уваров В. М., 1956, и др.] всеформы одонтогенных воспалительных заболеваний расцениваюткак остеомиелит.

Другие авторы [Брандсбург Б. Б., 1931; Лукомский И. Г.,1936, и др.] из группы одонтогенных воспалительных процес-сов выделяют периодонтиты и остеомиелиты, а периоститы от-носят к одной из фаз остеомиелита.

Третья, большая группа исследователей [Вернадский Ю. И.,1970; Войно-Ясенецкий В. Ф., 1946; Васильев Г. А., 1953;

Евдокимов А. И., 1958; Соловьев М. М., 1979, и др.] считают,что периодонтиты, периоститы, остеомиелиты и флегмоны явля-ются отдельными нозологическими формами одонтогенных вос-палительных заболеваний.

По нашему мнению, наиболее приемлемой классификациейодонтогенных воспалительных процессов является объединен-ная классификация И. Г. Лукомского (периодонтиты) иА. И. Евдокимова (периоститы, остеомиелиты и флегмоны).

Эта обобщенная классификация, используемая такжеА. Г. Шаргородским (1976), имеет следующий вид.

Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний

А. П е р и о д о н т и т ы :

острые (серозные и хронические в стадии хронические (фиброз-гнойные) обострения ные, гранулематозные,

гранулирующие)

40

по клиническому тече-нию:

острыеподострыехроническиехронические обо-стрившиеся

по локализации:

верхняя челюстьнижняя челюсть

по характеру распро-странения процесса:

ограниченныедиффузные

Г. А б с ц е с с ы и ф л е г м о н ы :

лица окологлоточныеоколочелюстные языкадна полости рта шеи

Д. Л и м ф а д е н и т ы л и ц а и шеи

Этой классификацией мы будем пользоваться при дальней-шем изложении материала.

ПЕРИОДОНТИТЫ

Воспалительные поражения периодонта, обозначаемые тер-мином «периодонтиты», могут возникать в результате проник-новения в периодонт микроорганизмов из омертвевшей пульпычерез верхушечное отверстие зуба (верхушечные периодонти-ты), реже — в результате распространения воспалительногопроцесса с десневого края через зубодесневой карман (марги-нальные периодонтиты), а также вследствие острой или хрони-ческой травмы (травматические периодонтиты) или под влия-нием химических раздражений при медикаментозном лечениипульпитов (медикаментозные периодонтиты).

КЛИНИКА ОСТРОГО И ОБОСТРИВШЕГОСЯХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА

Острый и обострившийся периодонтиты характеризуютсяв начальной стадии заболевания (при серозной форме воспа-ления) умеренной болезненностью «причинного» зуба, усили-вающейся при надавливании. При этом больной ощущает какбы «удлинение» зуба и точно связывает локализацию болевыхощущений с поражением определенного зуба.

При осмотре отмечается изменение цвета коронки зуба отмолочно-белого до серого. На ее поверхности обнаруживаютсялибо кариозная полость, либо пломба. Иногда зуб бывает по-крыт искусственной коронкой. В более редких случаях зубинтактен. Зондирование кариозной полости безболезненно, приэтом зонд обычно проникает в полость зуба. Слизистая оболоч-ка, как правило, не изменена; отечности и гиперемии ее не на-блюдается. При перкуссии по жевательной или режущей по-верхности вдоль оси зуба боль усиливается. Пальпация аль-

41

веолярной части нижней челюсти или альвеолярного отросткаверхней челюсти в области проекции верхушки корня вызываетумеренную болезненность.

Подбородочные и подчелюстные лимфатические узлы увели-чены до размеров горошины, умеренно болезненны.

В дальнейшем, при переходе серозного воспаления в гной-ное (в повседневной практике наиболее часто приходитсяиметь дело с больными, страдающими гнойной формой острогопериодонтита), боли усиливаются, становятся острыми, пуль-сирующими, приобретают непрерывный характер или с оченькороткими светлыми промежутками, иррадиируют по ходу вет-вей тройничного нерва. При прикосновении к зубу боли усили-ваются, и поэтому больной держит рот полуоткрытым.

При обследовании больного отмечаются подвижность пора-женного зуба и гиперемия десны вокруг него. Перкуссия вдольоси зуба резко болезненна. Пальпация альвеолярной частинижней челюсти или альвеолярного отростка верхней челюсти,особенно на участке, соответствующем проекции верхушеккорней, вызывает боль. Единичные подбородочные и подчелю-стные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Иногда на-блюдается умеренный коллатеральный отек.

Общее состояние больных, как правило, бывает удовлетво-рительным. Температура тела обычно нормальная или незна-чительно повышена. Анализы крови и мочи без существенныхизменений.

По клинической картине отличить первично-острый пери-одонтит от хронического обострившегося не представляется воз-можным. Только рентгенологическая картина выявляет раз-личие.

При первично-остром периодонтите на рентгенограмме ни-каких изменений в области верхушки корня не выявляется,при хроническом обострившемся — видны патологические из-менения в периодонте.

Описывая клинику периодонтитов, И. Г. Лукомский (1950)указывал: «Для всех симптомов острого периодонтита харак-терно одно общее свойство— они локализованы вокруг забо-левшего зуба, в пределах пораженного органа. За пределамиэтого органа не наблюдается каких-либо отчетливых измене-ний» '.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХИ ОБОСТРИВШИХСЯ ХРОНИЧЕСКИХ

ПЕРИОДОНТИТОВ

В клинике острого и обострившегося хронического пери-одонтита имеются некоторые общие симптомы с гнойным пери-оститом, острым остеомиелитом, а также с острым диффузным

1 Евдокимов А. И., Лукомский И. Г., Старобинский И. М. Хирургическаястоматология. М., 1950, с. 157.

42

пульпитом, невралгией тройничного нерва и острым воспале-нием верхнечелюстной пазухи.

В этом разделе мы проведем дифференциальную диагно-стику острого и обострившегося периодонтита с острым диф-фузным пульпитом и с невралгией тройничного нерва, а с ост-рым воспалением верхнечелюстной пазухи, гнойным периости-том и острым остеомиелитом — в последующих разделах.

Острый диффузный пульпит с острым или обострившимсягнойным периодонтитом имеют общий симптом — боль, ирра-диирующую по ходу ветвей тройничного нерва и усиливаю-щуюся от теплого и при горизонтальном положении телабольного.

О т л и ч и т е л ь н ы е п р и з н а к и . При остром диффуз-ном пульпите боль имеет приступообразный характер со свет-лыми промежутками различной продолжительности; при острыхили обострившихся периодонтитах боль имеет постоянный ха-рактер без светлых промежутков или с очень короткими свет-лыми промежутками.

При остром диффузном пульпите точная локализация боль-ным «пораженного» зуба невозможна; при остром гнойном илиобострившемся гнойном периодонтите больной точно указывает«пораженный» зуб.

При остром диффузном пульпите перкуссия зуба не даетусиления боли, а зондирование кариозной полости вызываетболь, хотя зонд и не проникает в полость зуба. При гнойномостром или. обострившемся гнойном периодонтите перкуссияусиливает боль, тогда как зондирование кариозной полости(без давления) не усиливает боли и зонд проникает в полостьзуба.

При остром диффузном пульпите зуб неподвижен, пальпа-ция альвеолярной части челюсти или альвеолярного отросткав области верхушки корня безболезненна. При остром гнойномили обострившемся гнойном периодонтите зуб в рядеслучаев подвижен, пальпация в области верхушки корняболезненна.

Невралгия тройничного нерва с острым гнойным или обо-стрившимся гнойным периодонтитом имеет общий симптом —иррадиацию боли по ходу ветвей тройничного нерва. Отличи-тельные признаки невралгии тройничного нерва от острогогнойного или обострившегося гнойного периодонтита: при не-вралгии тройничного нерва боль имеет самопроизвольный, при-ступообразный (со светлыми промежутками) характер с неко-торой периодичностью в повторении приступов; приступ можетначаться при раздражении определенных участков кожи лицаили слизистой оболочки полости рта, так называемой курковойзоны.

При остром гнойном или обострившемся гнойном периодон-тите боль связана с «пораженным» зубом, который больной

43

может точно указать. Она имеет постоянный характер (иногдас короткими светлыми промежутками), курковая зона отсут-ствует, боль усиливается при перкуссии этого зуба, от горячегои в горизонтальном положении больного.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКИХПЕРИОДОНТИТОВ

Хронические периодонтиты наиболее часто возникают в ре-зультате постоянного и продолжительного воздействия микро-флоры корневого канала на периодонт, реже они являютсяисходом острого воспалительного процесса в околоверхушеч-ных тканях зуба.

Клиническая картина их бедна симптомами. В. М. Уваров(1971) подчеркивает, что хронический периодонтит протекаетобычно без выраженных субъективных ощущений; самое тща-тельное клиническое обследование не дает четких диагностиче-ских признаков.

Жалобы больных часто отсутствуют. При осмотре можноустановить в зубе наличие пломбы или полости, зондированиекоторой безболезненно. Перкуссия зуба обычно безболезненнаили слегка болезненна. Главное значение в дифференциальнойдиагностике хронических периодонтитов имеют данные рентге-новского обследования (рис. 4). Так, при фиброзном периодон-тите на рентгенограмме отмечается неравномерное расширение(деформация) периодонтальной щели (см. рис. 4, а); при гра-нулематозном — в околоверхушечной области, очаг деструкцииразличных размеров, достаточно резко очерченный (см.рис. 4, в), а при гранулирующем — очаг с разруше-нием компактной пластинки кости альвеолы и деструктив-ными изменениями в губчатом веществе без четких границмежду патологическим очагом и нормальными тканями (см.рис. 4, б).

Однако при гранулематозном и гранулирующем периодон-титах в ряде случаев можно отметить и некоторые, хотя и не-многочисленные, отличительные клинические симптомы. Напри-мер, при гранулематозном периодонтите иногда отмечаются бо-лезненность при надавливании на альвеолярную часть нижнейчелюсти в области проекции верхушки корня зуба и небольшоевыпячивание кости в этом месте, а при гранулирующем пери-одонтите — отечность десны. Надавливание на нее тупой сторо-ной пинцета оставляет углубление. Слизистая оболочка в углу-блении вначале бледнеет, а затем на ней появляется ярко-красное пятно.

В некоторых случаях в области альвеолярной части нижнейчелюсти или альвеолярном отростке верхней челюсти отме-чается наличие свища с незначительным количеством гнойногоотделяемого.

44

Рис. 4. Рентгенологическаякартина хронических форм

периодонтита.а— фиброзный; б —гранулиру-

ющий; в — гранулематозный.

Эти симптомы, наряду с рентгенографической картиной,могут служить признаками, помогающими диагностировать от-дельные формы хронических периодонтитов.

Что же касается дифференциальной диагностики хрониче-ских форм периодонтитов с другими поражениями зубов, то ееследует проводить с хроническим гангренозным пульпитом.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКИХФОРМ ПЕРИОДОНТИТОВ

Хронические формы периодонтитов имеют следующие общиесимптомы с хроническим гангренозным пульпитом: наличие ка-риозной полости, сообщающейся с полостью зуба, и отсутствиеболевой реакции при поверхностном зондировании полостизуба.

Отличительные признаки: при гангренозном хроническомпульпите зондирование полости зуба в глубине и его корневыхканалов болезненно; температурные раздражители вызываютмедленно проходящую болевую реакцию; электровозбудимостьпульпы понижена до 60—80 мкА. При хронических формахпериодонтитов зондирование полости зуба на всю глубину иего корневых каналов безболезненно, температурные раздра-жители болевой реакции не вызывают. В ряде случаев имеют-ся свищ и некоторые другие признаки, приведенные при

45

изложении клинической картины хронических форм пери-одонтитов.

При электроодонтометрии болевая реакция появляется наток силой свыше 200 мкА. При рентгенографическом исследо-вании отмечается картина, характерная для хронических формпериодонтитов.

ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ПЕРИОСТИТЧЕЛЮСТЕЙ

Острое воспаление надкостницы альвеолярной части нижнейчелюсти или альвеолярного отростка верхней челюсти, а такжетела челюсти с образованием поднадкостничного абсцесса навестибулярной и реже на язычной или нёбной поверхности,определяемое как острый гнойный периостит, в большинствеслучаев является осложнением острых или обострившихся пе-риодонтитов и реже — нагноившейся кисты, экстракционнойраны, затрудненного прорезывания зуба мудрости и абсцеди-рующей формы пародонтоза.

Г. А. Васильев (1972), объясняя механизм возникновенияпериоститов, пишет, что при воспалительных изменениях огра-ниченного участка надкостницы альвеолярного отростка, аль-веолярной части челюсти или тела челюсти, определяемых каксерозный периостит, которые в ряде случаев сопутствуютострым или обострившимся хроническим периодонтитам, ин-фекционное начало отсутствует, и их следует рассматриватькак реактивный воспалительный процесс в надкостнице.

Что же касается гнойных периоститов, то он указывает, что:1) нередко гнойный экссудат из воспаленного периодонта про-никает в надкостницу через мелкие отверстия в компактнойпластине альвеолы, распространяясь по фолькмановским и га-версовым каналам (каналам остеонов и питательным кана-лам); 2) имеет место распространение инфекции по лимфати-ческим сосудам и 3) в большинстве случаев при обострениихронических периодонтитов экссудат проникает в надкостницучерез ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки.

Здесь, как нам представляется, спутаны два понятия: «меха-низм распространения инфекционного процесса» и «механизмраспространения гноя». Мы полагаем, что более правильнымиявляются объяснения, которые приводит М. М. Соловьев (1979).Он считает, что в подобных случаях формирование субпери-остального абсцесса связано не с прорывом гноя под над-костницу через костную ткань (иначе имела бы место деструк-ция костной ткани), а с образованием под надкостницей «соб-ственного» гноя в результате воздействия микроорганизмов,бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, про-никших сюда из пародонта вдоль сосудов, проходящих в кана-лах компактного вещества. И следует согласиться с М. М. Со-ловьевым, что распространение инфекции лимфогенным путем

46

представляется менее вероятным, так как в этих случаях ско-рее можно ожидать задержку микробов, токсинов и продуктовтканевого распада в регионарных лимфатических узлах с по-следующим развитием лимфаденита и аденофлегмон.

Обращая внимание на жалобы больных, следует отметить,что если гнойный периостит возник в результате предшество-вавшего острого или обострившегося хронического верхушеч-ного периодонтита, то резкая боль в области «причинного»зуба по мере развития заболевания постепенно ослабевает,но зато усиливается боль в области альвеолярного отросткаверхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти. Этаболь может распространиться на всю половину челюсти и ир-радиировать по ходу ветвей тройничного нерва.

Если же периостит возник в результате распространенияинфекции на периост из инфицированной лунки, нагноившейсякисты, инфекционно-воспалительного очага в краевом пародон-те, то сразу же возникает весьма интенсивная боль, распро-страняющаяся на всю челюсть с иррадиацией по ходу ветвейтройничного нерва в ухо, глаз и висок. Это объясняется темобстоятельством, что гнойный экссудат, скапливаясь под над-костницей, которая хорошо иннервирована, растягивает и от-слаивает ее от кости.

Симптомы, зависящие от локализации очага воспаленияпериоста, его протяженности, вирулентности инфекции и реак-тивности организма, составляют клиническую картину острогогнойного периостита.

КЛИНИКА ОСТРОГО ГНОЙНОГОПЕРИОСТИТА

При внешнем осмотре больных с острым гнойным периости-том всегда можно отметить более или менее выраженную асим-метрию лица за счет коллатерального отека мягких тканейвблизи очага воспаления периоста. Как отмечает Г. А. Василь-ев (1972), распространяется он довольно типично в зависимо-сти от расположения зуба, явившегося «причиной» гнойногопериостита.

Если, например, «причиной» гнойного периостита явилисьверхние резцы, то значительно отекает и увеличивается в раз-мерах верхняя губа. Отек в таких случаях распространяетсяна крылья и дно носа. При этом в ряде случаев гнойный экс-судат может проникнуть под надкостницу переднего отделадна носовой полости и образовать там абсцесс. В тех же слу-чаях, когда причиной гнойного периостита послужили верхниеклыки или верхние малые коренные зубы, выраженный отекзахватывает ткани щечной и скуловой областей, нередко распро-страняясь на нижнее и даже на верхнее веки. При гнойном пе-риостите, возникшем от верхних больших коренных зубов, кол-латеральный отек тканей щечной и околоушно-жевательной

47

областей доходит почти до ушной раковины, но редко распро-страняется на нижнее веко.

Для гнойного периостита, возникшего от нижних резцов,характерным является распространение коллатерального отекана нижнюю губу, подбородок и на передний отдел подподбо-родочной области. При возникновении гнойного периостита отнижнего клыка или малых коренных зубов отек захватываетнижний отдел щечной области и распространяется в подчелю-стную область. Если же причиной гнойного периостита послу-жили нижние большие коренные зубы, то в таких случаяхколлатеральный отек, располагаясь в нижних отделах щеки,распространяется в подчелюстную и околоушно-жевательнуюобласти. В ряде случаев воспалительный процесс от нижнихкоренных зубов захватывает надкостницу угла и ветви челюстии распространяется на прикрепляющиеся здесь мышцы (жева-тельную и медиальную крыловидную), вызывая воспалитель-ную контрактуру. При этом кожные покровы в цвете не изме-нены и хорошо собираются в складку.

Иногда при первичной локализации инфекционного очагав области нижних больших коренных зубов поражается пе-риост альвеолярной части нижней челюсти не с вестибулярной,а с язычной поверхности (по Я. М. Биберману, 1963 — в 9,4%).В таких случаях лишь у некоторых больных отмечается уме-ренный коллатеральный отек тканей в заднем отделе подче-люстного треугольника. У таких больных имеет место значи-тельное ограничение открывания рта, вызванное распростране-нием воспалительного процесса на нижний отдел медиальнойкрыловидной мышцы.

Коллатеральный отек отсутствует и асимметрии лица ненаблюдается, если воспалительный процесс распространяетсяна надкостницу твердого нёба и там образуется поднадко-стничный абсцесс. Это происходит от верхних боковых резцовпри изогнутости их корней кзади в нёбную сторону от нёбно-го корня первого верхнего малого коренного зуба и от нёбныхкорней верхних больших коренных зубов.

При осмотре полости рта, если имеет место воспалениенадкостницы на вестибулярной поверхности альвеолярного от-ростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челю-сти, можно отметить выраженную гиперемию и отек слизистойоболочки десны не только в области зуба, явившегося местомвходных «ворот» для инфекции, но и на некотором расстоянииот этого зуба. Переходная складка в этой области вначалебывает сглаженной, а затем она выбухает. При пальпации аль-веолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной частинижней челюсти на вестибулярной поверхности отмечаетсядиффузное утолщение покрывающих кость тканей. Зуб, послу-живший «причиной» периостита, становится подвижным, пер-куссия его вызывает появление боли.

48

В дальнейшем под надкостницей альвеолярного отросткаверхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти навестибулярной поверхности образуется абсцесс. По прошествии4—5 дней гной из поднадкостничного абсцесса (если послед-ний не был вскрыт оперативным путем) расплавляет над-костницу и прорывается под слизистую оболочку десны. Надесне при этом появляется четко отграниченная припухлостьполушаровидной формы. При ее пальпации определяется флюк-туация. Боли, бывшие до этого довольно интенсивными, сти-хают. Спустя непродолжительное время гнойник самопроиз-вольно вскрывается в полость рта.

Если же прорыв гноя из-под надкостницы происходит нечерез десну в полость рта, в глубь окружающих челюсть мяг-ких тканей, то это ведет к дальнейшему распространению гнояи, в конечном счете, к развитию флегмоны.

При локализации острого гнойного периостита на язычнойповерхности альвеолярной части нижней челюсти, возникшегоот нижних больших коренных зубов, имеют место болезненноеглотание, боли при движении языка и, как уже отмеча-лось, ограничение открывания рта. Изменения в преддверьеполости рта здесь отсутствуют. При осмотре полости рта отме-чаются резкое покраснение и отечность слизистой оболочки насоответствующем участке альвеолярной части челюсти с языч-ной поверхности, которые распространяются на слизистуюоболочку дна полости рта. При пальпации в месте переходаслизистой оболочки альвеолярной части челюсти на дно поло-сти рта определяются вначале инфильтрат, а затем ее выбуха-ние с флюктуацией. После самопроизвольного прорыва гной-ника через слизистую оболочку или его оперативного вскрытиявсе воспалительные явления ликвидируются.

В случае прорыва гнойника в окружающие ткани гнойныйпроцесс распространяется в подъязычную или подчелюстнуюобласть или окологлоточное пространство.

Клиническое течение острого гнойного периостита, локали-зующегося на твердом нёбе, имеет некоторые особенности,отличающие его от клинических проявлений других локализа-ций. Это объясняется тем обстоятельством, что в переднем от-деле твердого нёба не имеется подслизистого слоя и рыхлойклетчатки, а кость покрыта весьма плотной надкостницей.Поэтому распространение гнойного экссудата от исходногоочага в сторону твердого нёба происходит весьма медленно исопровождается нарастающими ноющими болями, которые помере увеличения количества гнойного экссудата принимаютпульсирующий характер. При скоплении гнойного экссудатапод надкостницей на твердом нёбе появляется весьма плот-ная, резко болезненная при дотрагивании припухлость полу-шаровидной или овальной формы около 3 см в диаметре, ко-торая очень медленно увеличивается. Через 4—5 сут от начала

49

заболевания в ее центре появляется размягчение, а затеми флюктуация. Естественно, что отслоенная гнойным экссуда-том плотная и толстая надкостница является значительнымпрепятствием для самопроизвольного вскрытия гнойника.Обычно вскрытие гнойника происходит только на 7—10-е сут-ки. При этом вследствие недостаточного оттока гноя течениезаболевания принимает подострый характер, из свища выделя-ется небольшое количество гноя, а его полость выполняетсягрануляциями. Иногда через свищ отходят небольшие секве-стры, которые образовались вследствие вторичного остеомие-лита.

По поводу возникновения вторичного остеомиелита следуетпривести высказывание Ю. И. Вернадского (1970), которыйпишет: «Однако, говоря о возможности секвестрации в связис вторично развившимся остеомиелитом челюсти, необходимоподчеркнуть, что для самих по себе острых гнойных периости-тов челюсти характерным является отсутствие существенныхизменений в кости, которые могли бы привести к образованиюсеквестров. В этом — одно из кардинальных отличий острогопериостита от острого остеомиелита челюсти» '.

Исследование лимфатических узлов при острых гнойныхпериоститах, особенно при локализации воспалительного про-цесса на нижней челюсти, позволяет отметить их увеличениеи болезненность. При этом совершенно четко определяется, чтоувеличены и болезненны не единичные узлы, а группы их.

Общее состояние больных нарушается в зависимости отреактивности организма и вирулентности инфекции. В связис интоксикацией у больных отмечаются плохое самочувствие,общая слабость, разбитость, головная боль, плохой сон, пони-женный аппетит.

Температура тела обычно держится в пределах 37—38 °С,иногда она повышается до 38,5—39 °С.

Со стороны внутренних органов каких-либо особенностей,присущих указанному заболеванию, не наблюдается. При ис-следовании крови изменений количества эритроцитов и гемо-глобина не наблюдается. Со стороны лейкоцитов отмечаетсялибо повышенное, либо нормальное их количество. Как устано-вил Я. М. Биберман (1963), исследовавший кровь у 272 боль-ных с острым гнойным периоститом, у 150 из них было отмеченоувеличение содержания лейкоцитов от 8100 до 15 000, у 9 боль-ных— от 15 000 до 25 000, а у остальных 113 больных числолейкоцитов составляло от 4000 до 8000.

Количество сегментоядерных нейтрофилов было повышен-ным до 70% у 53 больных, до 76% —У 21, оставалось в пре-делах нормы — у 147 и было пониженным — у 51 больного.

1 Вернадский Ю. И. Основы хирургической стоматологии. Киев, 1970,с. 164.

50

Повышение количества палочкоядерных нейтрофилов от 8 до20% отмечалось у 69 больных. Пониженное содержание эози-нофилов до 1 % наблюдалось у 87 больных, уменьшенное коли-чество лимфоцитов—от 15 до 20% у 62 и до 10% у 7 больных.

СОЭ (скорость оседания эритроцитов) у подавляющегобольшинства больных в начале заболевания не изменялась,лишь через 2—4 дня она увеличивалась до 15 мм в 1 чу 183 больных, а у остальных 89 — оставалась без изме-нений.

Данные, приведенные Я. М. Биберманом, позволяют отме-тить, что изменения крови при гнойном периостите не являют-ся столь выраженными, как это имеет место при острых одон-тогенных остеомиелитах и флегмонах.

Исследования мочи также не выявляют в ней каких-либосущественных изменений.

При рентгенологическом исследовании, как указывалФ. И. Лапидус, в начале заболевания на рентгенограмме отме-чаются лишь те изменения, которые были вызваны ранее пред-шествующим воспалительным процессом в периодонте «причин-ного» зуба. Только на 5—8-й день от начала заболевания,когда уже произошла отслойка от кости периоста и некотораяего оссификация, удается определить периостит и рентгеногра-фически.

Таковы основные признаки проявления острого гнойногоодонтогенного периостита. Некоторые из них присущи и дру-гим воспалительным заболеваниям, поэтому проведение диф-ференциальной диагностики острого гнойного периостита пред-ставляется весьма необходимым.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАОСТРОГО ГНОЙНОГО ПЕРИОСТИТА

Острый гнойный периостит имеет общие симптомы с острымили обострившимся гнойным периодонтитом, острым остеомие-литом, одонтогенным абсцессом, острым лимфаденитом, нагно-ившейся кистой, а при локализации периостита на верхней че-люсти— с острым гнойным воспалением верхнечелюстной па-зухи. Здесь проведем дифференциальную диагностику с острыми обострившимся гнойным периодонтитом, а с другимивышеперечисленными заболеваниями — при изложении их кли-нической картины.

Острый или обострившийся гнойный периодонтит имеет сле-дующие общие симптомы с острым гнойным периоститом: обазаболевания начинаются с появления самопроизвольных болейв области определенного зуба, усиливающихся при надавлива-нии на него или при его перкуссии. Как при остром илиобострившемся гнойном периодонтите, так и при остром гной-ном периостите боли иррадиируют по ходу ветвей тройничного

51

нерва, усиливаются при движении или горизонтальном поло-жении тела. Как при остром или обострившемся гнойном пе-риодонтите, так и при остром гнойном периостите отмечаютсяподвижность «причинного» зуба, увеличение и болезненностьлимфатических узлов.

Отличия острого или обострившегося гнойного периодонтитаот острого гнойного периостита определяются тем обстоятель-ством, что в первом случае очаг воспаления, как отметилИ. Г. Лукомский (1949), локализуется в пределах одного зуба,а во втором — воспалительный процесс выходит за пределыодного зуба и распространяется на надкостницу. Поэтому приостром или обострившемся гнойном периодонтите перкуссиявызывает болезненность только одного зуба, а при остромгнойном периостите отмечается болезненность нескольких зу-бов, стоящих рядом с «причинным» зубом.

Острый или обострившийся гнойный периодонтит характе-ризуется резкими болями при каждом прикосновении к «при-чинному» зубу. При распространении же воспалительного про-цесса на периост боль в области «причинного» зуба уменьша-ется, а одновременно с этим появляется нарастающая больв области альвеолярного отростка верхней челюсти или аль-веолярной части и тела нижней челюсти.

При остром или обострившемся гнойном периодонтите деснавокруг пораженного зуба только иногда незначительно при-пухает и краснеет. При остром гнойном периостите десна все-гда резко краснеет и отекает, и не только в области зуба, по-служившего причиной периостита, но и на некотором протяже-нии от него. По мере нарастания воспалительных явлений про-исходят сглаженность переходной складки, ее инфильтрация,а затем, соответственно развитию поднадкостничного абсцесса,ее выбухание.

Острый или обострившийся гнойный периодонтит вызываетувеличение и появление болезненности единичных региональ-ных лимфатических узлов, а при остром гнойном периоститеотмечается изменение не единичных лимфатических узлов,а группы их.

Острый или обострившийся периодонтит, как правило, невызывает коллатерального отека, в то время как острый гной-ный периостит сопровождается выраженным отеком не толькодесны, но и лица в области окружающих челюсть мягких тка-ней, который распространяется весьма типично, в зависимостиот локализации зуба, послужившего причиной гнойного пери-остита.

При остром гнойном или обострившемся периодонтите об-щее состояние больных, как правило, не нарушается; темпера-тура тела у них бывает нормальной или незначительно повы-шенной. Изменений со стороны крови и мочи обычно не наблю-дается.

52

При остром гнойном периостите отмечается нарушение об-щего состояния, повышение температуры тела. Измененийкрасной крови обычно не имеется. Со стороны белой кровиможно отметить как нормальное количество лейкоцитов, таки их увеличение. СОЭ также может быть увеличенной либонормальной. В моче изменений обычно не бывает.

Таким образом, резюмируя дифференциальные клиническиесимптомы острого или обострившегося гнойного периодонтитаи острого гнойного периостита, следует отметить, что они раз-нятся лишь количественными характеристиками, и именно этоследует учитывать при установлении диагноза.

ОДОНТОГЕННЫИ ОСТЕОМИЕЛИТЧЕЛЮСТЕЙ

Одонтогенные остеомиелиты челюстей и до настоящего вре-мени являются весьма частым заболеванием челюстно-лицевойобласти. Так, по данным Г. А. Васильева (1972), В. И. Лукь-яненко (1968) и других авторов, больные, страдающие различ-ными формами одонтогенного остеомиелита челюсти, в стома-тологических стационарах составляют до 25—30%. Следова-тельно, врачи стоматологических учреждений довольно частовстречаются с этим заболеванием. Однако ошибки в его диа-гностике все еще продолжают наблюдаться. Причинами этого,по нашему мнению, являются: 1) отсутствие единой классифи-кации одонтогенных воспалительных процессов и 2) незнаниедифференциальных признаков одонтогенных остеомиелитов.Для того чтобы из всего многообразия симптомов, присущиходонтогенным воспалительным процессам, выбрать более спе-цифические, характеризующие именно одонтогенный остеомие-лит челюстей, нам кажется, что прежде всего нужно устано-вить сущность самого одонтогенного остеомиелитического про-цесса и тех патологоанатомических изменений, которые он вы-зывает в челюстных костях и окружающих мягких тканях.

Исходя из этиопатогенеза этого заболевания, большинствосовременных исследователей определяют одонтогенный остео-миелит как инфекционно-воспалительный процесс в челюстнойкости, распространяющийся за пределы пародонта зуба, явив-шегося входными воротами для инфекции с одновременнымвоспалением прилегающих к челюсти мягких тканей.

Рассматривая более подробно этиологические моменты,следует указать, что наиболее часто источником инфекцииявляются зубы с гангренозной распавшейся пульпой.

По данным В. И. Лукьяненко (1968), остеомиелиты, возник-шие в результате распространения инфекции из зубов с ган-гренозно распавшейся пульпой, составляли 74,2% по отноше-нию ко всем одонтогенным остеомиелитам челюстей. Эти дан-ные совпадают и с данными других авторов. Однако значение

53

отдельных групп зубов в возникновении этого заболевания не-одинаково. Статистические данные разных авторов позволяютотметить, что наиболее частой причиной одонтогенного остео-миелита челюстей как на верхней, так и на нижней челюстиявляются первые большие коренные зубы, на втором месте —зубы мудрости и на третьем — вторые большие коренные зубы.

Что же касается возбудителей заболевания — это смешан-ная микрофлора: различные штаммы стафилококков, стрепто-кокков, палочковидные бактерии в сочетании с гнилостными.

Однако в литературе за последнее десятилетие [Колод-кин А. В., 1971; Солнцев А. М., 1970; Соловьев М. М., 1979,и др.] сообщается о преимущественной роли патогенных ста-филококков как возбудителей остеомиелита.

Развитие острого остеомиелита начинается с проникновениямикрофлоры в костную ткань и возникновения там воспали-тельного процесса, патогенез которого большинство авторов[Васильев Г. А., 1972; Снежко Я. М., 1951; Соловьев М. М.,1979, и др.] связывают с предварительной сенсибилизациейорганизма.

Инфекция из периодонта проникает в костномозговые про-странства альвеолярного отростка верхней челюсти или аль-веолярной части нижней челюсти через многочисленные мелкиеотверстия в стенках зубных альвеол, служащие для прохожде-ния кровеносных, лимфатических сосудов и нервных ответвле-ний, вызывая воспалительные изменения (отек и гиперемию)отдельных участков костного мозга. Из костного мозга воспа-лительный процесс распространяется и на содержимое каналовостеонов, вызывая там тромбоз сосудов и их гнойное распла-вление. В дальнейшем происходит некроз больших или мень-ших участков кости с образованием секвестров.

При остром гнойном остеомиелите возникают изменения ив окружающих челюсть тканях.

Наиболее часто воспалительный процесс распространяетсяна надкостницу. Вначале изменения имеют характер коллате-рального отека, при этом надкостница соответственно располо-жению гнойного очага в кости пропитывается серозным экссу-датом, выявляется гиперемия. Затем экссудат принимает гной-ный характер, скапливается между костью и надкостницей,вызывая явления острого гнойного периостита. Из-поднадкостницы гной, расплавив ее, может распространиться воколочелюстные мягкие ткани. Возможно также распростране-ние гнойного экссудата в околочелюстные мягкие ткани и безвовлечения в процесс надкостницы. Все это приводит к обра-зованию абсцессов и флегмон, утяжеляющих течение острогогнойного остеомиелита челюстей и, как отмечает В. М. Уваров(1971), ведущих к увеличению участков омертвения кости врезультате тромбоза сосудов, расположенных в очаге гнойноговоспаления.

Я4

Однако в литературе имеются и другие взгляды на причиныпоражения костной ткани. Так, М. М. Соловьев (1979) пред-полагает, что процесс поражения и отторжения костной тканив виде секвестров при остеомиелите связан с изменениемее антигенных свойств. Вероятнее всего, подчеркивает он, чтотакие изменения происходят под влиянием бактериальных ток-синов, которые, соединяясь с белками костной ткани, вызываютих денатурирование. При этом нарушение кровообращенияв челюсти отражается на этом процессе в той мере, в какойоно приводит к снижению иммунологических свойств еетканей.

Следует заметить, что распространение гнойного воспали-тельного процесса в челюсти, обусловливающее возникновениеограниченного или диффузного остеомиелита, большинствоисследователей связывают с реактивностью организма боль-ного, анатомическими особенностями пораженного участка че-люсти и в известной мере с вирулентностью микрофлоры,влиянием ее токсинов.

М. М. Соловьев (1979) в эксперименте установил, что раз-витие инфекционного процесса на фоне искусственного подавле-ния иммунологической реактивности организма подопытныхживотных сопровождалось обширным поражением тканей че-люстной области. Аналогичная закономерность им была вы-явлена и при анализе клинических наблюдений: у больныхс низким уровнем иммунологической реактивности организмачаще наблюдалось развитие деструктивных форм одонтоген-ного остеомиелита челюстей.

В. М. Уваров (1971) отмечает, что длительность теченияострого периода зависит от тяжести процесса и его рас-пространенности. При абортивных формах он может бытьочень коротким и закончиться в течение 2—3 дней, а при тя-желом течении острый процесс может продолжаться 10—12 дней и дольше.

В последующем, при повышении иммунных свойств орга-низма, происходит отграничение воспалительного очага, по-являются демаркационные зоны в кости и мягких тканях —начинается переход острого остеомиелита в подострый.

Некоторые авторы [Александров Н. М., 1954; Лукьянен-ко В. И., 1968] полагают, что клинически в большинстве слу-чаев выделение подострой стадии невозможно, да и нецелесо-образно. Однако подавляющее большинство авторов [Вернад-ский Ю. И., 1970; Васильев Г. А., 1972; Верлоцкий А. Е, 1945;Евдокимов А. И., 1958; Лукомский И. Г., 1936; Уваров В. М.,1971, и др.] выделяют этот период как переходный от остройстадии к хронической.

Хронический остеомиелит характеризуется дальнейшим за-тиханием воспалительного процесса, продолжающимся отграни-чением воспалительных очагов, отторжением секвестров и

55.

новообразованием костной ткани с формированием секвестраль-ной капсулы.

После самопроизвольного отхождения или оперативногоудаления секвестров происходят заполнение образовавшегосядефекта соединительной тканью и ее оссификация.

Но иногда на отдельных участках кости остаются воспали-тельные очаги, заполненные грануляциями и содержащие не-большие секвестры, что является причиной обострения хрони-ческих остеомиелитов.

Все авторы, занимающиеся изучением одонтогенного остео-миелита, отмечают длительность течения по времени его хро-нической формы. Так, В. М. Уваров (1971) указывает, что придиффузных поражениях этот период продолжается 1—2 мес,а иногда и дольше. Таким образом, остеомиелитический про-цесс в своем течении проходит 3 стадии своего развития, каж-дая из которых характеризуется определенными патологиче-скими изменениями, проявляющимися и определенными клини-ческими признаками. Однако прежде, чем перейти к изложе-нию клиники и диагностики одонтогенного остеомиелита, сле-дует остановиться на некоторых статистических данных. Оникасаются возраста, пола больных и локализации воспалитель-ного процесса. Изучение возрастного состава больных показы-вает, что одонтогенным остеомиелитом наиболее часто заболе-вают лица в возрасте от 20 до 40 лет, а также дети от 5до 10 лет, что связывается с наибольшим в этих возрастныхгруппах распространением кариеса зубов, а также с процессомроста и перестройки челюстей.

Клинические наблюдения позволяют отметить, что мужчи-ны и женщины заболевают почти одинаково часто.

Рассматривая вопрос о частоте поражения челюстей, всеисследователи указывают на преимущественное поражениенижней челюсти. Кроме этого, остеомиелитический процесс нанижней челюсти протекает более тяжело, чаще встречаютсядеструктивные формы.

Указанные факты объясняются топографоанатомическимиособенностями челюстей. В верхней челюсти губчатое веществосодержится в небольшом количестве, компактная ее пластинкаболее тонка и порозна за счет множества отверстий, через ко-торые проходят кровеносные и лимфатические сосуды, а такженервные веточки. Вследствие этого микробы, их токсины ипродукты тканевого распада из пародонта легко проходятчерез кость в околочелюстные ткани. В нижней челюсти имеет-ся значительное количество губчатого вещества; ее компактнаяпластинка более плотная, что, естественно, создает препятствиедля свободного прохождения через вещество кости микроорга-низмов, их токсинов и продуктов тканевого распада, вследствиечего, как отмечает М. М. Соловьев (1979), концентрация по-следних в кости может возрастать до такого уровня, при кото-

56

ром возникает выраженное повреждение костных структур.Этим, по его предположению, и объясняется' более частоеразвитие деструктивных форм остеомиелита на нижнейчелюсти.

М. М. Соловьев (1979) обращает внимание и на другуютопографоанатомическую особенность строения верхней и ниж-ней челюстей, связанную с их васкуляризацией. Как известно,основным источником кровоснабжения нижней челюсти являет-ся нижняя альвеолярная артерия, проходящая в нижнечелю-стном канале вместе с одноименной веной и нервом. Распро-странение инфекционно-воспалительного процесса на нижне-челюстной канал может привести к сдавлению экссудатом про-ходящей там вены и к венозному застою, который приводит кнарушению кровообращения. Возникший при этом тромбофле-бит усугубляет расстройство последнего. Возможный тромбознижнелуночковой артерии, на что указывает В. М. Уваров(1971), неблагоприятно отражается на состоянии местныхмеханизмов иммунитета и, как подчеркивает М. М. Со-ловьев (1979), приводит к развитию деструктивного остео-миелита.

На верхней челюсти, которая имеет в основном экстраос-сальные источники кровоснабжения, вероятность возникновенияуказанных нарушений гемодинамики меньше.

Совершенно очевидно, что одонтогенный остеомиелит челю-сти, являясь единой нозологической формой, в своем течениипроходит определенные стадии (острую, подострую и хрониче-скую), характеризующиеся соответствующими симптомами, ко-торые и составляют клинику одонтогенного остеомиелита, соот-ветственно стадиям его течения.

Начнем с описания острой стадии одонтогенного остеомие-лита.

КЛИНИКА ОСТРОГООДОНТОГЕННОГО

ОСТЕОМИЕЛИТА

Течение острого одонтогенного остеомиелита челюсти харак-теризуется как общими неспецифическими симптомами, так имногими местными признаками, свойственными и другимострым одонтогенным воспалительным процессам. Поэтомутолько всесторонний и тщательный анализ их позволяет измножества симптомов выбрать более специфические, определя-ющие острый одонтогенный остеомиелит.

Обычно больные жалуются на локализованные боли в об-ласти зуба, явившегося причиной заболевания, усиливающиесяпри жевании (надавливании на него), или, что бывает чаше,на боли разлитого характера в области нескольких зубов с ир-радиацией в ухо, височную область, в глазницу и на припух-лость соответствующей половины лица. В дальнейшем при

57

нарастании воспалительных явлений припухлость увеличивает-ся, делается более плотной, боли в области зубов, которыестановятся подвижными, усиливаются, принимают рвущий,пульсирующий характер. При этом больные указывают, что из-за болей они не могут открывать рот, разговаривать и прини-мать пищу. В это же время у больных повышается температу-ра тела, появляются ознобы, общая слабость, быстрая утом-ляемость. В процессе расспроса в большинстве случаев удает-ся установить, что у больного ранее неоднократно возникалиболи в области зуба, послужившего причиной настоящего забо-левания, который был лечен (или не был лечен и имел глубо-кую кариозную полость). Некоторые больные указывают, чтозаболевание у них возникло после лечения зуба по поводу ос-ложненного кариеса или после его удаления, произведенногоиз-за появившихся в нем болей. Часто больные возникновениезаболевания связывают с переохлаждением организма, с пере-несенными острыми инфекционными заболеваниями (грипп, ан-гина, острые респираторные болезни и др.). При внешнем ос-мотре больного с острым одонтогенным остеомиелитом челюстиможно отметить выраженную в той или иной степени асиммет-рию лица за счет припухлости мягких тканей, локализующую-ся в зоне воспалительного процесса в кости. Вначале она бы-вает мягкой и безболезненной, но в дальнейшем становитсяплотной и резко болезненной. При поверхностном расположе-нии воспалительного инфильтрата кожные покровы в этой об-ласти гиперемированы, напряжены, блестят, в складку не бе-рутся. Регионарные лимфатические узлы вначале удается про-щупать: они увеличены и болезненны. Но в дальнейшем, из-за отека и инфильтрации окружающих тканей, их пальпациястановится невозможной. Как отмечает В. И. Лукьяненко(1968), косвенно в процесс вовлекаются и слюнные железы, по-скольку в них имеются лимфатические узлы, хотя сама слюн-ная железа нагноительным процессом первично никогда не по-ражается.

При локализации воспалительного процесса в областимышц, поднимающих нижнюю челюсть, возникает вначале реф-лекторная, а затем и воспалительная контрактура, приводящаяк сведению челюстей.

Следует указать еще на один из ранних, но необязательныхместных симптомов острого одонтогенного остеомиелита че-люстей — гипостезию мягких тканей, иннервируемых нервами,проходящими через пораженный участок челюсти. Весьма ред-ко гипостезия отмечается на верхней челюсти, в зоне, иннерви-руемой подглазничным нервом, Значительно чаще она наблю-дается на нижней челюсти — в зоне, иннервируемой подборо-дочным нервом. В последнем случае, отмечает В. И. Лукьянен-ко (1968), этот признак, носящий название симптома Vincent

58

(Венсана), всегда говорит о диффузном или очаговом пораже-нии нижней челюсти. Однако при этом необходимо учитывать ито обстоятельство, что симптом Венсана может быть вызванострым гнойным периоститом наружной поверхности нижнейчелюсти, распространившимся в область подбородочного от-верстия [Васильев Г. А., 1972] или возник в результате флег-моны крыловидно-челюстного пространства [Дубов М. Д.,1961].

На 2—3-й день от начала заболевания острым одонтоген-ным остеомиелитом у больных появляется гнилостный запахизо рта, особенно при плохом уходе за полостью рта.

Осмотр полости рта позволяет выявить, что зуб, явивший-ся причиной заболевания, либо запломбирован, либо имеет глу-бокую кариозную полость. Иногда же, если инфекция прониклав кость из зубодесневого кармана, он интактен. При перкус-сии его и рядом стоящих зубов отмечается болезненность, ноболь при перкуссии «причинного» зуба не столь интенсивна,как была раньше. М. М. Соловьев (1979) указывает, что приограниченном остеомиелите боли возникают при перкуссии двухсоседних зубов, а при очаговом и диффузном — целой группы(6—8 и больше). Эти зубы обычно подвижны, а больше дру-гих — зуб, явившийся причиной развития остеомиелита. Дес-на на протяжении подвижных зубов отечна, иногда синюшна,отслоена от альвеолярной части нижней челюсти или от альвео-лярного отростка верхней. При надавливании на десну из-поднее выделяется гной.

Эти изменения обнаруживаются не только на десне вести-булярной поверхности, но и на язычной или нёбной. Отмеча-ются также сглаженность, гиперемия и выраженная инфиль-трация переходной складки.

Таковы основные симптомы в наиболее выраженном видеместного проявления острого остеомиелита челюстей.

На основании изложенного вполне уместно попытатьсядать оценку некоторым из них в отношении диагностическойих ценности. Например, наличие воспалительных изменений назначительном участке в мягких тканях альвеолярной частинижней челюсти или альвеолярного отростка верхней с двухсторон позволяет думать о вовлечении в воспалительный про-цесс вещества кости, так же как и наличие болевой реакциипериодонта на перкуссию и расшатанность зубов.

Здесь, конечно, приведены наиболее специфические симпто-мы острого остеомиелита челюстей, но тем не менее каждыйсимптом, взятый изолированно, не может определять остеомие-литический процесс как таковой. Только на данных анализасовокупности всех симптомов как местного, так и общего ха-рактера, к рассмотрению которых мы приступаем, следует осно-вывать диагностику одонтогенного остеомиелита.

59

ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОГООДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

Они характеризуются рядом неспецифических симптомов,таких как повышенная температура тела, ознобы, тахикардия,общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, плохойсон, отсутствие аппетита. Иногда имеются нарушения физиоло-гических отправлений: чаще запоры, реже — жидкий стул, вряде случаев — уменьшение суточного диуреза (олигурия). Всеэти симптомы обусловливаются интоксикацией организма бак-териальными токсинами и продуктами тканевого распада, аолигурия кроме этого, может быть вызвана и затруднением вприеме необходимого количества жидкости из-за болей приглотании.

Совокупность указанных симптомов и определяет общее со-стояние больных, которое может быть тяжелым, средней тя-жести и легким (удовлетворительным).

При этом наибольшую роль в суждении о тяжести состоя-ния авторы отводят температурной реакции. Многие из нихуказывают, что температура тела в большинстве случаев по-вышается до 39—41 °С, а некоторые температурную реакциюсвязывают не только с тяжестью общего состояния больных,но и распространением процесса в кости. Отдельные же иссле-дователи [Васильев Г. А., 1972, и Лукомский И. Г., 1949] осо-бое значение придают возникновению озноба, считая его наибо-лее характерным для остеомиелита и имеющим диагностиче-ское значение. Однако более поздние работы позволяют счи-тать, что при остром остеомиелите челюстей повышение темпе-ратуры тела до 40—41 °С наблюдается сравнительно редко.Наиболее же часто температура при остром одонтогенномостеомиелите повышается до 38,5—39°С. При этом, естествен-но, строгой закономерности между температурной реакцией истепенью распространенности остеомиелитического процесса вчелюстных костях не наблюдается. М. М. Соловьев (1979) ука-зывает, что гипертермические реакции с повышением температу-ры тела до 38 °С и выше одинаково часто встречаются как убольных с деструктивным остеомиелитом, так и у больных спрочими формами одонтогенных заболеваний.

Более важное значение для диагностики распространениягнойной инфекции имеет амплитуда температурных колебанийв течение суток. Размахи температуры, превышающие 1,5—2 °С, могут свидетельствовать о генерализации инфекции собразованием новых очагов нагноения либо о наличии нерас-познанных.

Отсутствие же температурной реакции при тяжелых формахострого остеомиелита, сопровождающихся выраженной инток-сикацией, свидетельствует о низкой иммунологической реак-

60

тивности организма и является неблагоприятным прогностиче-ским признаком.

Следует остановиться еще на одном неспецифическом симп-томе, наблюдаемом при остром одонтогенном остеомиелите —тахикардии, выраженность которой должна быть пропорцио-нальной подъему температуры тела (повышение температурытела на 1 °С обычно сопровождается учащением пульса на10 в минуту). Расхождение между частотой пульса и темпе-ратурой тела («ножницы») также считается неблагоприятнымпрогностическим признаком.

Теперь перейдем к изложению показателей лабораторныхисследований. Начнем с показателей морфологического соста-ва крови.

При остром одонтогенном остеомиелите почти всегда на-блюдаются более или менее выраженные изменения в кровибольных (главным образом в белой крови). Отмечается уве-личение числа лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулывлево. Разные авторы приводят различные данные об измене-нии уровня содержания лейкоцитов. Так, Г. А. Васильев (1972)указывает, что у значительного числа больных отмечается лей-коцитоз в пределах 18 000 — 20 000. По данным В. И. Лу-кьяненко (1968), лейкоцитоз достигает 10 000 и более лишь у40% больных, увеличивается до 8000—9000 примерно у 35%больных и остается нормальным (в пределах 6000 в 1 мм3)у 25% больных.

Таким образом, эти данные позволяют отметить, что болеечем у половины больных (60%) количество лейкоцитов остает-ся нормальным или едва выходит за пределы верхней границынормы.

Некоторые авторы [Лимберг А. А., 1935; Соловьев М. М.,1979] сопоставляли при остром остеомиелите объем поражениякостной ткани с величиной лейкоцитоза. При этом А. А. Лим-берг (1935) пришел к выводу, что намечается некоторая зави-симость между протяженностью остеомиелитического очага иколичеством лейкоцитов, а М. М. Соловьев (1979) установил,что прямая зависимость между объемом поражения тканей ивысотой лейкоцитарной реакции существует далеко не всегда.

Что же касается лейкоцитарной формулы, то при выражен-ном остром остеомиелитическом процессе отмечается нараста-ние количества нейтрофилов до 80% при увеличении числапалочкоядерных нейтрофилов до 10—15% и иногда появленииюных (2—3%). Одновременно с нарастающим нейтрофилезомнаблюдается уменьшение содержания лимфоцитов и эозинофи-лов. Базофилы и моноциты обычно удерживаются на нормаль-ных цифрах.

М. М. Соловьев (1979) попытался проследить зависимостьсоотношения процентного содержания нейтрофилов и лимфоци-тов (которое в норме равно 2,2 ± 0,206) с формой заболевания

61

и пришел к выводу, что у тех больных, у которых это соотно-шение было равно или превышало 3,7, чаще встречался дест-руктивный остеомиелит.

Красная кровь, как правило, при остром остеомиелите неизменяется, хотя отдельные авторы, например Г. А. Васильев(1972), указывают, что у ряда больных в течении острого пе-

риода заболевания можно отметить падение, иногда значи-тельное, гемоглобина и уменьшение числа эритроцитов. Однакодругие авторы этого не отмечают.

СОЭ почти у всех больных обычно увеличена и у большин-ства достигает весьма высоких цифр (30 мм/ч и более).

И. Г. Лукомский (1950) считал, что увеличение СОЭ до40 мм/ч является признаком, указывающим с большой досто-верностью на развитие деструкции костной ткани. Как отме-тил М. М.Соловьев (1979), его данные подтверждают это по-ложение.

Обратимся к другим показателям.Исследования общего белка и белковых фракций сыворотки

крови [Яковлева Л. П., 1960; Эпштейн Я. 3., 1966, и др.] по-зволили установить, что при остром одонтогенном остеомиели-те у больных нарушаются соотношения между белковымифракциями сыворотки крови, но без изменения общего количе-ства белка. При этом было показано, что при остром ката-ральном воспалительном процессе увеличивается фракцияγ-глобулинов, при гнойном — увеличивается количество d2—β-глобулинов, снижается, альбумин-глобулиновый коэффициент.

Исследования С-реактивного белка в сыворотке крови [Ле-венец А. А., 1967; Медведева А. Ф., 1965] показали, что он по-является через 14—26 ч после начала заболевания. При этомбыла обнаружена прямая зависимость между распространен-ностью воспалительного процесса и содержанием С-реактивно-го белка в сыворотке. Однако однократная резкоположитель-ная реакция на С-реактивный белок, как это отметилМ. М. Соловьев (1979), не всегда соответствовала объему по-ражения костной ткани. Поэтому большее диагностическоезначение имеют многократные исследования на С-реактивныйбелок.

При исследовании так называемой «третьей фракции кро-ви», т. е. осадка свободных форменных элементов крови, кото-рый обнаруживается в сыворотке на дне пробирки после из-влечения сгустка (И. И. Данилин), проведенном по микромето-ду Машкита, было установлено, как отмечает В. М. Уваров(1971), что при остром остеомиелите третья фракция кровистоит на низких цифрах и равна 5—15 мм3 (при норме 35—40 мм3). При этом высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарнойформулы влево совпадают с уменьшением объема третьейфракции и указывают на ухудшение состояния больного. Па-дение третьей фракции до 1 мм3, подчеркивает В. М. Уваров

62

(1971), является весьма неблагоприятным прогностическимпризнаком.

Производились также исследования электролитного составасыворотки крови, но и при этом не были обнаружены измене-ния, специфические для одонтогенного остеомиелита челюстей.

И прав Н. А. Груздев (1978), утверждающий, что ни одиниз перечисленных тестов не является специфическим, т. е. от-ражающим глубину поражения именно костной ткани. По мно-гим из этих тестов можно лишь косвенно судить только о тя-жести воспалительного процесса. Это объясняется, по нашемумнению, тем обстоятельством, что все перечисленные тесты от-ражают только общую реакцию организма на гнойную инфек-цию, а не характеризуют, да по своей сущности и не могут ха-рактеризовать, имеющиеся местные изменения. Нам кажетсяболее целесообразным предположение И. Г. Лукомского (1950)о том, что гной поднадкостничного абсцесса и гной, исходящийиз костного мозга, должны качественно отличаться. И при ис-следовании качественного состава гноя эти отличия были об-наружены. В гное, взятом из остеомиелитического очага, былинайдены клетки костномозгового происхождения (нормобласты,миелобласты, миелоциты, промиелоциты), а в гное из поднад-костничного абсцесса таких клеток найдено не было. Об этомже пишет Ю. И. Вернадский (1970), ссылаясь на данныеЕ. К- Зеленцовой 1937 и 1941 гг. Исследований такого характе-ра в более поздний период в литературе нам найти не удалось,так как они, по-видимому, не проводились. Нам кажется, чтотолько изучение гноя, взятого из местного очага, может датьотправные точки для ранней дифференциальной диагностикиострого остеомиелита.

При исследовании мочи у больных с острым остеомиелитомнередко обнаруживаются различные изменения, свидетельству-ющие об инфекционно-токсическом поражении почек. Так, поданным В. 3. Скоробогатько, нормальный состав мочи был об-наружен у 42% больных, а у 58% больных были найдены раз-личные изменения: альбуминурия (от 0,03 до 3%), гематурияи цилиндрурия. Такие изменения чаще отмечались у лиц пожи-лого возраста.

Рентгенологическое обследование у больных в острой ста-дии остеомиелита не выявляет изменений, происходящих вкости. На рентгенограмме можно видеть только изменения, ха-рактеризующие предшествующий патологический процесс (из-менения в периодонте или верхушечных тканях зуба, явивше-гося причиной заболевания). Начальные рентгенологическиепризнаки остеомиелита в виде очагового или диффузного про-

светления («воспалительный остеопороз») можно определитьлишь на 10—15-е сутки после начала заболевания.

Таким образом, острая стадия одонтогенного остеомиелитаимеет определенную клинику, отличающуюся от клиники

63

подострой и хронической стадий этого заболевания, но сходнуюво многих своих проявлениях с другими, остро возникающимизаболеваниями. Поэтому дифференциальная диагностика одон-тогенного остеомиелита представляется весьма важной в прак-тическом отношении, хотя в ряде случаев, как отмечаетА. Г. Шаргородский, она не вызывает большой трудности.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА

Перечисленные местные и общие симптомы острого остео-миелита, как показывают клинические наблюдения и данныелитературы, имеют сходство с симптомами одонтогенных, не-которых специфических воспалительных заболеваний (при при-соединении к ним неспецифических гноеродных микробов) яотдельных форм опухолевых процессов.

А. Г. Шаргородский (1976), детализируя эти заболевания,указывает, что острый одонтогенный остеомиелит необходимодифференцировать от следующих заболеваний: 1) острого (илиобострившегося хронического) периодонтита; 2) острого гной-ного периостита; 3) нагноившихся одонтогенных кист; 4) зло-качественных опухолей; 5) костной формы актиномикоза;6) воспалительных заболеваний слюнных желез; 7) воспали-тельных процессов мягких тканей лица (абсцессов и флегмон).

Во избежание повторений в этом разделе мы изложим диф-ференциальную диагностику острого остеомиелита с острым(или обострившимся) гнойным периодонтитом и гнойным пе-риоститом, а с остальными заболеваниями — при изложении ихклинической картины.

Острый (или обострившийся хронический) гнойный пери-одонтит с острым одонтогенным остеомиелитом имеют следу-ющие одинаковые симптомы; оба заболевания начинаются бо-лями в области зуба, явившегося источником инфицирования;боль усиливается при надавливании на зуб и в дальнейшемприобретает пульсирующий характер; при том и другом забо-левании отмечаются возрастающая подвижность пораженногозуба и гиперемия прилежащей десны.

Но в дальнейшем, через 2—3 сут, выявляются весьма вы-раженные различия между этими двумя заболеваниями. Отли-чительными симптомами острого (или обострившегося хрони-ческого) гнойного периодонтита от острого остеомиелитаявляются следующие: при остром (или обострившемся хрониче-ском) гнойном периодонтите отмечается подвижность толькоодного зуба, являющегося местом проникновения инфекции впериодонт, тогда как для острого остеомиелита характернаподвижность группы рядом стоящих зубов и выделение из-поддесны гноя. При остром (или обострившемся хроническом)гнойном периодонтите иногда определяются незначительная

64

отечность и гиперемия десны в области подвижного зуба, апри остром остеомиелите наблюдаются выраженные воспали-тельные изменения с инфильтрацией мягких тканей всегоальвеолярного отростка на верхней челюсти или альвеолярнойчасти — на нижней. При остром (или обострившемся хрониче-ском) гнойном периодонтите отдельные увеличенные и болез-ненные лимфатические узлы прощупываются в течение всегопроцесса заболевания, а в случае острого остеомиелита паль-пация увеличенных и болезненных пакетов этих узлов возмож-на лишь в начале процесса. В дальнейшем она становится всеболее затруднительной (в результате инфильтрации мягкихтканей). При остром (или обострившемся хроническом) гной-ном периодонтите только иногда наблюдается незначительнаяотечность околочелюстных мягких тканей, а при остром остео-миелите всегда отмечается значительный отек околочелюстныхмягких тканей с выраженной их инфильтрацией. И, наконец,общее состояние больных при остром (или обострившемся хро-ническом) гнойном периодонтите, как правило, остается удов-летворительным, в то время как при остром остеомиелите оно(в подавляющем большинстве случаев) бывает средней тя-жести и тяжелым.

Острый гнойный периостит с острым остеомиелитом имеютследующие общие симптомы. В большинстве случаев оба забо-левания начинаются с проявления острого (или обострившего-ся хронического) гнойного периодонтита в области зуба, явив-шегося входными воротами для инфекции. При этих заболева-ниях отмечаются отечность мягких тканей альвеолярной частинижней челюсти или альвеолярного отростка верхней челюсти,болезненность при перкуссии группы зубов. Оба заболеваниясопровождаются появлением отека мягких тканей лица в об-ласти локализации гнойного процесса. При обоих заболеванияхрано появляется реакция со стороны регионарного лимфатиче-ского аппарата: увеличение и болезненность соответствующейгруппы лимфатических узлов. Общее состояние больных приобоих заболеваниях бывает нарушенным, отмечаются также иобщие реакции организма: повышается температура тела, на-блюдаются изменения крови с увеличением содержания лейко-цитов, увеличением СОЭ, появлением в сыворотке кровиС-реактивного белка.

Отличием гнойного периостита от острого остеомиелита яв-ляется следующее: при гнойном периостите наблюдаются вос-палительные явления (гиперемия, отечность, инфильтрациямягких тканей альвеолярного отростка или альвеолярной частичелюсти) с одной поверхности, а при остром остеомиелите — сдвух. Н. А. Груздев (1978) этот отличительный признак острогоостеомиелита формулирует как «муфтообразный воспалитель-ный инфильтрат, охватывающий челюсть». При гнойном пери-остите отмечаются выраженная подвижность зуба, послужившего

3 И. Н. Муковозов 65

источником инфицирования, и болезненность при перкуссиисоседних зубов, а в случае острого остеомиелита, помимо бо-лезненности при перкуссии ряда зубов и подвижного зуба,явившегося входными воротами для инфекции, имеет место вы-раженная подвижность всего этого ряда зубов с выделениемиз-под десны гноя. Гнойный периостит, локализующийся нанижней челюсти, крайне редко сопровождается появлениемсимптома Венсана (только иногда при локализации воспали-тельного процесса на наружной поверхности нижней челюстив области подбородочного отверстия), а при остром остеомие-лите нижней челюсти этот симптом наблюдается гораздочаще.

При гнойном периостите наблюдающийся в околочелюстныхтканях коллатеральный отек характеризуется пастозностью тка-ней, отсутствием боли при пальпации и гиперемии кожных по-кровов, которые можно легко взять в складку, а при остромостеомиелите в околочелюстных мягких тканях отмечается рас-пространенный плотный, резко болезненный инфильтрат, кож-ные покровы над которым натянуты, блестящи, в складку неберутся.

При гнойном периостите группы увеличенных и болезнен-ных регионарных лимфатических узлов определяются в тече-ние всего процесса заболевания (если, конечно, процесс неосложнится флегмонозным воспалением), а при остром остео-миелите увеличенные регионарные лимфатические узлы прощу-пываются только в начальной стадии заболевания. В дальней-шем из-за инфильтрации окружающей клетчатки их прощупатьне удается.

Общее состояние больных при гнойном периостите почти ни-когда не бывает тяжелым. Обычно оно остается удовлетвори-тельным или, что реже, средней тяжести. Общие реакции(симптомы) также выражены умеренно. При остром остеомие-лите состояние больных, как правило, средней тяжести или тя-желое. Общие реакции выражены более резко.

Н. А. Груздев (1978) к перечисленным признакам, отлича-ющим гнойный периостит от острого остеомиелита, добавляетследующие: при гнойном периостите отмечается быстрое купи-рование воспалительного процесса после вскрытия гнойника,удаления «причинного» зуба и прекращения выделения гноя израны через 1—2 сут, а также быстрое снижение температурытела после хирургического вмешательства. При остром остео-миелите общее состояние больного через 1—2 сут после вскры-тия гнойника и удаления «причинного» зуба не улучшается,гноетечение нарастает, характер гноя меняется от желтого гус-товатого до грязно-серого жидкого. Температура тела послехирургического вмешательства не снижается, особенно еслитемпературная кривая была типа гектической (при отсутствиигнойных затеков и метастатических очагов воспаления).

66

Ю. И. Вернадский (1970), как уже указывалось, ссылаясьна данные Е. К. Зеленцовой, отмечает, что отличительным при-знаком гнойного периостита от острого остеомиелита, кромеперечисленных, является также отсутствие в гное, полученномиз поднадкостничного абсцесса, костномозговых клеток.

КЛИНИКА ПОДОСТРОГОИ ХРОНИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

Оперативное или самопроизвольное вскрытие гнойного оча-га в челюсти и в околочелюстных тканях приводит к постепен-ному стиханию острых воспалительных явлений, т. е. к пере-ходу заболевания из острой стадии вначале в подострую, а за-тем и в хроническую.

Как отмечает В. И. Лукьяненко (1968), первым клиниче-ским признаком того, что острая стадия остеомиелита не раз-решилась выздоровлением, а переходит в хроническую, следуетсчитать формирование свищей в области операционной раны,из которых выделяется гной.

В этой переходной подострой стадии отмечается уменьше-ние отечности мягких тканей. Операционные раны очищаютсяот некротизированных тканей, гранулируют. Гной, выделя-ющийся из раны или свища, становится более густым, без гни-лостного запаха, уменьшается его количество. В полости ртатакже наблюдается уменьшение количества гноя, выделяюще-гося из-под десны. Те зубы, которые располагаются в центревоспалительного очага в кости, еще больше расшатываются, анаходящиеся от него по периферии укрепляются, хотя порогэлектровозбудимости пульпы этих зубов длительное времяостается пониженным.

Общее состояние больных в подострой стадии одонтогенно-го остеомиелита улучшается: снижается температура тела,уменьшаются ее суточные колебания, хотя еще в ряде случаевможет наблюдаться субфебрилитет. Восстанавливается сон, по-является аппетит, нормализуется функция кишечника. Улуч-шаются показатели крови. По данным М. М. Соловьева (1979),в первую очередь нормализуется содержание лейкоцитов: от-носительный и абсолютный нейтрофилез сменяется лимфоцито-зом, появляются эозинофилы. В меньшей степени изменяетсяСОЭ. С-реактивный белок исчезает из сыворотки крови до-вольно рано.

Иногда в этой стадии, а чаще в хронической, наблюдаютсяобострения процессов из-за задержки гноя, что отражается ина показателях крови.

При рентгенологическом обследовании в подострой стадиизаболевания (спустя 10—14 дней после начала заболевания)на рентгенограмме виден очаг разрежения неправильной фор-мы, без четких границ. Иногда отмечается несколько таких

3* 67

Рис. 5. Рентгенологическая картина хронического диф-фузного деструктивного одонтогенного остеомиелита ниж-

ней челюсти.

очагов, которые сливаются вместе. По краю челюсти может на-блюдаться тень в виде полосы различной ширины и плотности,что расценивается как проявление оссифицирующего пе-риостита.

По данным М. М. Соловьева (1979), при отсутствии выра-женной деструкции костной ткани продолжительность под-острой стадии одонтогенного остеомиелита составляет 1,5—2 нед. Затем она постепенно переходит в последнюю, третью,хроническую стадию, которая характеризуется завершениемотторжения секвестров и одновременным усилением регенера-тивных процессов и является самой длительной. По даннымГ. А. Васильева (1972), В. М. Уварова (1971) и др., при диф-фузных формах она продолжается 1—2 мес, а иногда идольше.

На верхней челюсти наиболее часто происходит отторжениеограниченных участков кости, главным образом в областиальвеолярного отростка. Иногда же секвестрируются участкинижнего края глазницы. При вторичном остеомиелите секвест-ры чаще отходят в виде очень тонких пластинок от передней ипереднебоковой поверхности этой кости.

На нижней челюсти наблюдается секвестрация не толькоучастков альвеолярной части, но и тела, а иногда и ветви(рис. 5). Секвестры чаще бывают небольших размеров, до1 —1,5 см в поперечнике. Реже встречаются крупные секвестрыво всю толщину кости. Секвестрация в результате вторичного

68

остеомиелита наиболее часто наблюдается на наружной по-верхности тела, ее нижнего края, особенно в области угла, атакже на наружной поверхности ветви.

Сроки секвестрации омертвевших участков кости различныи зависят главным образом от их локализации и реактивностиорганизма больного. По данным М. М. Соловьева (1979), убольных со средним уровнем иммунологической реактивностиорганизма сроки формирования секвестров в области альвео-лярного отростка верхней челюсти составляют 3—4 нед, в об-ласти альвеолярной части нижней челюсти и тела верхней че-люсти — 4—5 нед, в области тела и ветви нижней челюсти —6—8 нед. Эти сроки секвестрации различных участков костичелюстей согласуются и с данными, приведенными Г. А. Ва-сильевым (1972). При этом оба автора подчеркивают, что сро-ки секвестрации зависят и от величины омертвевшего участкакости. Чем он больше, тем длительнее происходит процесс сек-вестрации. Отделившиеся секвестры, окруженные секвестраль-ной капсулой, разрушаются, а стенки капсулы утолщаются иуплотняются. У ослабленных больных и лиц пожилого воз-раста в результате недостаточности процессов регенерации,особенно при секвестрации больших участков нижней челюсти,может и не образоваться достаточно прочная секвестральнаякапсула. В таких случаях нижняя челюсть деформируется, аиногда может возникать патологический перелом. При преоб-ладании репаративных процессов над деструктивными, выра-жающихся в появлении ограниченных экзостозов либо в равно-мерном увеличении всех линейных размеров того или иногоучастка челюсти, наблюдается асимметрия лица, а в ряде слу-чаев (избыточное образование костной ткани в области венеч-ного, мыщелкового отростка нижней челюсти и скуловогоотростка верхней челюсти) функциональные нарушения движе-ний нижней челюсти. Эта форма хронического остеомиелитаопределяется как гиперостозная.

Указанные процессы в кости определяют клиническую кар-тину хронической стадии одонтогенного остеомиелита. Привнешнем осмотре у таких больных отмечается выраженнаяасимметрия лица за счет утолщения мягких тканей, главнымобразом из-за нарушения лимфообращения, происшедшего врезультате воспалительного процесса и послеоперационныхрубцов, а также за счет деформации челюсти. В области после-операционных рубцов определяются свищевые ходы, идущиедо кости, через наружные отверстия которых выступают обиль-ные грануляции и выделяется в большем или меньшем количе-стве густой гной.

Зондирование свищей позволяет определить шероховатостькости, подвижность секвестров, в ряде случаев — их границыи размеры, особенно при секвестрации компактного слоя иливсей толщи кости.

69

При пальпации отмечается утолщение кости в областиостеомиелитического очага за счет оссифицирующего периости-та. При осмотре полости рта слизистая оболочка альвеолярно-го отростка или альвеолярной части челюсти представляетсяутолщенной, сине-багрового цвета. У шеек подвижных зубовиз-под отслоенной десны выступают грануляции и выделяетсягустой гной. В ряде случаев имеются свищевые ходы с гной-ным отделяемым в местах бывших разрезов или самопроиз-вольно вскрывшихся гнойников. Иногда (при секвестрацииальвеолярного отростка или альвеолярной части челюсти) от*мечается подвижность зубов вместе с секвестром.

Существенное значение в диагностике хронического одонто-генного остеомиелита имеет рентгенологическое исследова-ние. Как уже указывалось, первые рентгенологические призна-ки, характерные для остеомиелита, выявляются не ранее 10—14-го дня от начала заболевания. Но они еще недостаточныдля суждения о действительном объеме и протяженности не-кротических изменений, которые, по данным Г. А. Зедгенидзеи И. А. Шехтера, всегда больше, чем они определяются нарентгенограмме. В конце 3—4-й недели эти изменения нарентгенограмме выявляются более отчетливо. Основу их состав-ляют процессы деструкции и репарации. Деструкция костнойткани выявляется в виде секвестрации. По величине секвестрыбывают весьма различными — от мельчайших, величиной спросяное зерно (так называемых милиарных), до очень круп-ных — 5—7 см в поперечнике. Форма их весьма разнообраз-ная — чаще неправильная, многогранная с неровными, как быизъеденными краями.

На фоне разрежения костной ткани секвестры выделяютсясвоей плотностью и определяются в виде интенсивной тениразной величины и формы. При этом кортикальные секвестрывыделяются более выраженной тенью, чем секвестры губчато-го вещества. В случае крупных секвестров на рентгенограммеможно заметить и демаркационный вал, проявляющийся в видеполоски просветления между интактной костной тканью итенью секвестра. Нередко можно отметить выраженные периос-тальные наслоения, особенно по нижнему краю тела и в об-ласти ветви челюсти.

Такова клиническая и рентгенологическая картина наиболеечасто встречающихся форм хронического остеомиелита.

Как уже отмечалось, после оперативного удаления или само-произвольного отхождения секвестров остеомиелитическийпроцесс ликвидируется.

Однако наблюдаются формы хронического одонтогенногоостеомиелита, характеризующиеся длительным, затяжным те-чением с распространением процесса на все новые участки здо-ровой кости. Рентгенологически при этом отмечается проявле-ние на рентгенограммах новых мелких очагов деструкции с

70

остеосклерозом в окружности. У таких больных из свищей вы-деляются милиарные секвестры, после чего свищ закрывается,однако вскоре возникает обострение воспалительных явлений сформированием нового свища. Такая ползучая форма хрониче-ского остеомиелита, как отмечает В. И. Лукьяненко (1968), мо-жет сопровождаться значительным утолщением кости, потереймногих, до того здоровых, зубов, а также некоторыми измене-ниями со стороны внутренних органов (печень, почки) и исто-щением больных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА

Хронический одонтогенный остеомиелит дифференцируют:от одонтогенной подкожной гранулемы, специфических пораже-ний челюстей (актиномикоз, туберкулез, сифилис), доброкаче-ственных опухолей и опухолеподобных образований (остеоид-остеома, остеобластокластома, фиброзная дисплазия, эозино-фильная гранулема), злокачественных опухолей (рак, сар-кома).

В этом разделе мы считаем целесообразным провести диф-ференциальную диагностику с одонтогенной подкожнойгранулемой.

Одонтогенная подкожная гранулема лица представляет со-бой своеобразное вяло протекающее воспаление подкожнойклетчатки, возникшее в результате распространения инфекциииз одонтогенного очага. При этом в подкожной клетчатке лицана уровне или в некотором отдалении от зуба, являющегосяпервичным очагом инфекции (чаще при наличии хроническогогранулирующего периодонтита), возникает округлой формыбезболезненный инфильтрат около 1 —1,5 см в диаметре. Кожанад ним истончается, становится сине-багровой. Со стороныполости рта появляется тяж (прощупываемый в подслизистомслое), идущий от лунки зуба, послужившего первичным очагоминфекции, к инфильтрату в толще клетчатки. Временами ин-фильтрат нагнаивается и вскрывается со стороны кожных пок-ровов с образованием свища с очень незначительным гнойнымотделяемым. При оперативном вскрытии такой гранулемы гнояпочти не бывает, а ее полость представляется заполненной вя-лыми грануляциями.

В дальнейшем рана или свищ заживает, но спустя некотороевремя последний открывается вновь, иногда несколько в сторо-не от прежнего места. Подкожная одонтогенная гранулемасамостоятельно, как правило, не излечивается и может суще-ствовать в течение многих лет.

Л. М. Рабинович (1967) различает 4 клинические формыее: начальную, стационарную, ползучую и абсцедирующую.И. Г. Лукомский (I960) выделяет две клинические формы: ста-ционарную и ползучую.

71

Стационарная форма представляется в виде ограниченногоочага с бугристой поверхностью, покрытого истонченной кожей,который в дальнейшем вскрывается с образованием свища ивыделением из него незначительного количества кровянисто-гнойной жидкости.

Ползучая гранулема характеризуется медленным распро-странением ее в подкожной клетчатке лица с образованиемновых очагов. Обе формы периодически могут абсцедиро-вать.

Одонтогенная подкожная гранулема лица с одонтогеннымхроническим остеомиелитом челюсти имеют следующие общиесимптомы: наличие длительно существующих свищей; распро-странение патологического процесса на новые участки при пол-зучей (мигрирующей) гранулеме лица и при вяло текущей фор-ме хронического остеомиелита.

Признаки, отличающие одонтогенную подкожную грануле-му лица от одонтогенного хронического остеомиелита челюсти:одонтогенная подкожная гранулема лица развивается безпредшествующей острой фазы; асимметрии лица не наблюдает-ся; расположенная в очаге грануляционная ткань состоит извялых грануляций; из свища выделяется небольшое количествокровянисто-гнойной жидкости; при зондировании свища зондне проникает до кости. При рентгеновском исследовании обна-руживается гранулирующий периодонтит. При пальпации состороны полости рта под слизистой оболочкой определяетсятяж, идущий от лунки зуба с гранулирующим периодонтитомк одонтогенной подкожной гранулеме.

Одонтогенному хроническому остеомиелиту всегда предше-ствует острый процесс, характеризующийся как местными, таки общими симптомами. Отмечается выраженная асимметриялица. Из свищей выступают пышные грануляции и выделяетсягустой, желтого цвета гной. При зондировании свища удаетсяпроникнуть к кости. Осмотр полости рта выявляет наличиегруппы резко подвижных зубов. При рентгенологическом иссле-довании определяется деструкция костной ткани с наличиемсеквестров.

Описанных клинико-рентгенологических признаков, отли-чающих одонтогенный хронический остеомиелит с одонтоген-ной подкожной гранулемы лица, вполне достаточно для уста-новления диагноза каждого из этих заболеваний. Однакоследует иметь в виду, что одонтогенная подкожная гранулемалица может быть осложнением одонтогенного хроническогоостеомиелита челюсти, на что указывают И. Г. Лукомский(1950) и В. И. Лукьяненко (1968).

Глава 4

КЛИНИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА ФЛЕГМОН И АБСЦЕССОВ

ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

В литературе, посвященной гнойно-воспалительным процес-сам челюстно-лицевой области, имеется много неясного, а поройдаже противоречивого. Так, ряд авторов [Линденбаум Л. М.,1929; Лукомский И. Г., 1929; Лукьяненко В. И., 1968; Фаб-рикант М. Б., 1935] все гнойно-воспалительные процессы в че-люстно-лицевой области считают флегмонами. Другие же [Вер-надский Ю. И., 1970; Васильев Г. А., 1972; Груздев Н. А.,1978; Евдокимов А. И., 1950; Соловьев М. М., 1979, и др.]разделяют их на абсцессы и флегмоны.

При этом дифференциальную диагностику между абсцесса-ми и флегмонами эти авторы проводят главным образом приописании клинических проявлений, обусловленных топографо-анатомическим их положением. Однако достаточно четкихсимптомов, отличающих абсцесс от флегмоны одной и той желокализации, они не приводят. Это признают и сами авторы.Так, Ю. И. Вернадский (1970) указывает, что в некоторых слу-чаях провести строгую грань между ограниченной флегмоной иабсцессом бывает трудно. Н. А. Груздев (1978) подчеркивает,что в челюстно-лицевой области нередко вызывает затрудне-ние дифференциальная диагностика абсцессов и флегмон, осо-бенно в начальной стадии их развития.

Кроме того, имеются разногласия и по вопросу о причинах,вызывающих возникновение абсцессов и флегмон, расхождениепо классификации одонтогенных гнойных воспалительных про-цессов.

Их классифицируют по топографоанатомическим признакам[Васильев Г. А., 1972; Евдокимов А. И., 1950 и др.], по место-нахождению клетчатки, в которой проявляются флегмоны, раз-деляя их на флегмоны подкожной клетчатки и на флегмонымежмышечной клетчатки [Фабрикант М. Б., 1935], по исход-ной локализации инфекционно-воспалительного процесса, вы-деляя остеофлегмоны и аденофлегмоны и т. д. Поэтому прежде,чем приступить к изложению клинических проявлений абсцес-сов и флегмон челюстно-лицевой локализации, необходиморазобраться во всех этих вопросах, т. е. следует начать с опре-деления понятий абсцесса и флегмоны.

Под абсцессом понимают ограниченный гнойный очаг, яв-ляющийся результатом гнойного расплавления клетчатки, апод флегмоной—острое, разлитое гнойное воспаление клетчат-ки (подкожной, межмышечной, межфасциальной и др.), харак-теризующееся тенденцией к дальнейшему распространению.

73

Следует также заметить, что М. М. Соловьев (1979) выде-ляет еще одну форму воспалительного процесса челюстно-лице-вой области — так называемые целлюлиты (серозное воспале-ние клетчатки).

Детальное изучение клинических проявлений гнойно-воспа-лительных процессов в челюстно-лицевой области, их теченияи лечения позволяет согласиться с авторами, указывающимина необходимость разделения одонтогенных абсцессов и флег-мон по их топографоанатомическому признаку.

Принимая во внимание топографическую анатомию клетча-точных пространств, где локализуется гнойно-воспалительныйпроцесс, вполне логично под термином «абсцесс» пониматьгнойно-воспалительный процесс, ограниченный пределами ка-кого-либо одного изолированного клетчаточного пространства,а под термином «флегмона» — разлитой гнойно-воспалитель-ный процесс, распространяющийся на 2—3 и более смежныхклетчаточных пространств.

Подобное понимание этих двух разновидностей гнойно-вос-палительного процесса определяется тем обстоятельством, чтопри абсцессе гнойно-воспалительный очаг ограничен в своемраспространении определенным клетчаточным пространством,а при флегмоне такого ограничения нет, так как гнойно-воспа-лительный процесс располагается в клетчаточном простран-стве, сообщающемся с другими клетчаточными пространст-вами.

Исходя из изложенного, мы полагаем, что околочелюстны-ми абсцессами в области верхней челюсти следует считатьгнойные очаги, локализующиеся в таких ограниченных анато-мических пространствах, как область клыковой ямки (fossaconina), на твердом и мягком нёбе; на нижней челюсти—гнойные очаги в челюстно-язычном желобке и подподбородоч-ной области; в области языка — гнойные очаги в толще еготканей. Необходимо отметить, что абсцессы, располагающиесяв клыковой ямке (fossa conina) и в челюстно-язычном желоб-ке, строго говоря, являются таковыми только в начальной ста-дии заболевания. При несвоевременном их вскрытии они могутпринять характер флегмонозного процесса.

К околочелюстным флегмонам в области верхней челюстинужно отнести гнойно-воспалительные процессы, находящиесяв подглазнично-скуловой и щечной областях, в подвисочной икрылонёбной ямках, в области глазницы и в височной области;к флегмонам в области нижней челюсти — гнойные процессы,располагающиеся в подчелюстном треугольнике, поджеватель-ном пространстве, в области околоушной слюнной железы ипозадичелюстной ямки, в крыловидно-челюстном и окологло-точном пространстве, к флегмонам дна полости рта — гнойно-воспалительные процессы, находящиеся в клетчаточных про-странствах выше и ниже челюстно-подъязычной мышцы.

74

Приведенная классификация, по нашему мнению, соответ-ствует истинному положению в отношении гнойно-воспалитель-ных процессов в мягких тканях челюстно-лицевой области взависимости от их топографоанатомических отношений и зна-чительно облегчает возможность их дифференциальной диаг-ностики.

Второй вопрос, который здесь необходимо рассмотреть, ка-сается источников происхождения одонтогенных абсцессов ифлегмон.

Ряд авторов [Вайсблат С. Н., 1938; Верлоцкий А. Е., 1935;Лукьяненко В. И., 1968; Львов П. П., 1929; Уваров В. М.,1971, и др.] считают, что гнойные воспаления околочелюстныхмягких тканей возникают в результате их распространения изостеомиелитического очага.

Однако другая группа авторов [Васильев Г. А., 1972; Груз-дев Н. А., 1978; Евдокимов А. И., 1958, и др.] полагают, чтогнойные воспаления околочелюстных мягких тканей наиболеечасто проявляются при хронических обострившихся и острых пе-риодонтитах и, как правило, сопутствуют острому остеомиелиту.

Клинические наблюдения подтверждают правильность точкизрения последних исследователей.

Подчеркивая этот факт, Н. А. Груздев (1978) указывает,что прежде авторы совершенно обоснованно употребляли тер-мин «флегмона» с приставками: например, термин «остеофлег-мона» относился к флегмоне, сопутствующей остеомиелиту че-люсти; термин «аденофлегмона» означал флегмону, осложнив-шую гнойный лимфаденит; термин «одонтогенная флегмона»определял флегмону, развившуюся на почве острого периодон-тита или периостита.

Такая классификация флегмонозных процессов имеет весьмасущественное значение и сейчас, так как она позволяет болееполно определить их суть и характеризовать каждый из них.

Подводя итог изложенному, следует особо отметить, чтоодонтогенные гнойно-воспалительные процессы, локализующие-ся в клетчаточных пространствах челюстно-лицевой области,наиболее целесообразно разделять на абсцессы и флегмоны, апоследние, в свою очередь,— на остеофлегмоны, одонтогенныефлегмоны и аденофлегмоны. Но при этом возникает вопрос: чтомежду ними общее и какие между ними существуют различия?

Для ответа на этот вопрос необходимо рассмотреть клини-ку флегмон различного происхождения, провести их дифферен-циацию, описать клинические проявления и выяснить отличи-тельные признаки отдельных флегмон, определяемых их локали-зацией, провести дифференциальную диагностику флегмон сдругими схожими с ними заболеваниями, рассмотреть клини-ку одонтогенных абсцессов, провести их дифференциацию сфлегмонами и другими схожими с ними воспалительными про-цессами.

75

КЛИНИКА ФЛЕГМОН

Как уже указывалось, флегмонозные процессы лица и око-лочелюстных тканей по их происхождению разделяются наодонтогенные флегмоны, остеофлегмоны и аденофлегмоны.К этому следует добавить, что, кроме перечисленных, встре-чаются также флегмоны, не связанные своим происхождениемс одонтогенными очагами.

Мы совершенно согласны с мнением В. И. Лукьяненко(1968) о том, что четкое разделение нагноительных процессовпо своему происхождению представляется чрезвычайно важным,так как позволяет избежать не только методологической, но итерапевтической ошибки. Поэтому мы изложим здесь клиниче-ские проявления перечисленных выше флегмон, акцентируявнимание на их отличительных признаках.

КЛИНИКА ОДОНТОГЕННЫХФЛЕГМОН

При одонтогенных флегмонах (за исключением остеофлег-мон, сопутствующих острому остеомиелиту) распространенностьинфекционно-воспалительного процесса в костной ткани огра-ничена пределами пародонта одного зуба, являющегося источ-ником нагноительного процесса.

Наиболее часто одонтогенные флегмоны начинаются с про-явлений острого или обострившегося хронического периодонти-та в области этого зуба. Распространение инфекции (преиму-щественно стафилококковой) из одонтогенного очага в мягкиеткани происходит контактным путем через питательные каналыи каналы остеонов. Гнойно-воспалительный процесс в мягкихтканях формируется достаточно быстро. При этом его форми-рование чаще всего не связано с прорывом сюда гноя из одон-тогенного очага, а является следствием образования «соб-ственного» гноя в результате проникновения инфекции. Одон-тогенные флегмоны характеризуются такими же местными иобщими симптомами, какие имеют место и при одонтогенныхабсцессах, только в более выраженной степени. Выражен-ность местных симптомов определяется локализацией гнойно-воспалительных процессов. При расположении их в поверхно-стных клетчаточных пространствах, например в щечной, подче-люстной областях, местные симптомы проявляются более от-четливо, чем при глубоких флегмонах (подвисочной и крыло-нёбных ямок, глубоких слоях височной области).

Для поверхностных флегмон, как отмечает Г. А. Васильев(1972), характерен диффузный болезненный инфильтрат, по-крытый напряженной, лоснящейся гиперемированной кожей,не собирающейся в складку. В окружности инфильтратаимеется резко выраженный коллатеральный отек, из-за кото-

76

рого невозможно определить границу флегмонозного про-цесса.

При глубоких флегмонах коллатеральный отек и инфильтра-ция тканей менее выражены. Гиперемия кожных покровов по-чти не отмечается.

Местная температура, определенная методом цветной тер-мографии, на 2—2,5° ниже, чем при поверхностно расположен-ных флегмонах.

Флегмоны, располагающиеся в области жевательныхмышц, вызывают выраженную контрактуру нижней челюсти,нарушая акт жевания.

При локализации флегмоны выше челюстно-подъязычноймышцы и в области корня языка из-за отека и инфильтрациитканей дно полости рта становится как бы приподнятым, языкоттесняется к нёбу, появляются гиперемия и отечность нёб-ных дужек. При флегмоне окологлоточного пространства отме-чается сужение глоточного кольца, нарушаются речь и ды-хание.

Более подробно местные симптомы, зависящие от локализа-ции флегмон, будут описаны несколько позднее. Здесь жеважно отметить, что при одонтогенных флегмонах по мере раз-вития флегмонозного процесса в околочелюстных тканях больв зубе, послужившем причиной развития этого процесса, зна-чительно уменьшается, сам же зуб становится подвижным, ноникаких изменений со стороны соседних зубов обычно ненаблюдается.

Реакция со стороны регионарных лимфатических узловзаключается в их увеличении и болезненности, но при локали-зации флегмонозного процесса в подчелюстной области их воз-можно прощупать только в начале заболевания. В дальнейшемиз-за выраженного отека и инфильтрата пальпация их стано-вится крайне затруднительной.

Общие неспецифические симптомы выражаются в значитель-ном повышении температуры тела до 38—39 °С. Но темпера-турная кривая имеет несколько другой характер, чем приостром остеомиелите, ее колебания между утренними и вечер-ними часами составляют около 1 °С. Отмечаются также изме-нения в картине белой крови. Лейкоцитоз достигает 13 000—18 000 мм3. Наблюдается выраженный нейтрофилез со сдвигомлейкоцитарной формулы влево. СОЭ увеличивается до30 мм/ч, а иногда и более. В сыворотке крови появляетсяС-реактивный белок в значительном количестве. Изменяютсябелковые фракции.

В моче у ряда больных обнаруживаются альбуминурия сналичием белка до 2—3%, гематурия (эритроциты в осадкедо 2—10 в поле зрения), наличие гиалиновых и реже зерни-стых цилиндров (данные В. 3. Скоробогатько).

77

КЛИНИКА ОСТЕОФЛЕГМОН

Остеофлегмона почти всегда сопутствует острому остео-миелиту челюсти и связана с его развитием. Поэтому, как от-мечает А. И. Евдокимов (1956), остеофлегмоне предшествуетбурное или во всяком случае острое начало.

Заболевание в большинстве случаев начинается с воспале-ния в периодонте зуба, имеющего гангренозно распавшуюсяпульпу. Очень быстро инфекционно-воспалительный процессвыходит за пределы пародонта одного зуба, распространяетсяпо кости, захватывая соседние зубы. Они становятся болезнен-ными, подвижными, перкуссия их вызывает боль. Десна в об-ласти этой группы зубов и соседних краснеет и отекает как свестибулярной, так и с язычной или нёбной поверхности, а вобласти зуба, послужившего причиной гнойно-воспалительногопроцесса, она отслаивается от альвеолярного отростка или отальвеолярного края челюсти, и из-под нее выделяется гной.

Уже с самого начала процесса появляется воспалительнаяреакция и со стороны периоста.

Наблюдаются изменения и в регионарных лимфатическихузлах. Они увеличиваются в размерах и становятся болез-ненными.

Одновременно с развитием и распространением гнойно-вос-палительного процесса в костной ткани происходит его разви-тие и распространение в околочелюстных мягких тканях.В них возникают инфильтрация, гиперемия и коллатеральныйотек. В зависимости от локализации гнойно-воспалительногопроцесса в окружающих челюсть мягких тканях отмечаетсяограничение открывания рта, нарушение актов жевания и гло-тания. Все это сопровождается резко выраженными общиминеспецифическими реакциями организма: высокой температур-ной реакцией с большими размахами температурной кривой,выраженными изменениями со стороны белой крови (лейкоци-тозом, нейтрофилезом, эозинопенией или анэозинофилией), вы-сокой СОЭ, появлением в сыворотке крови С-реактивногобелка.

КЛИНИКА АДЕНОФЛЕГМОН

Источник происхождения этого вида флегмоны — очагиодонтогенной инфекции, чаще всего острые или обострившиесяоколоверхушечные либо краевые периодонтиты, но могут бытьи другие одонтогенные источники. Инфекция проникает в лим-фатический узел с током лимфы (метастатическим путем). Приэтом даже после ликвидации воспалительного процесса в одон-тогенном очаге воспаление продолжает развиваться в лимфа-тическом узле. Развитие воспалительного процесса идет мед-ленно и продолжительно с нарастанием инфильтрации тканей ипостепенным образованием гнойного экссудата. Затем происхо-78

дит полное гнойное расплавление лимфатического узла, и гной-ный процесс распространяется по жировой клетчатке.

При аденофлегмоне реакция со стороны периоста отсут-ствует, воспалительная контрактура жевательных мышц нехарактерна. Инфильтрат располагается по всей области флег-монозного процесса. Кожные покровы над инфильтратом ги-

перемированы.Микрофлора, по данным некоторых авторов, обнаруживае-

мая в гное при вскрытии аденофлегмоны, чаще представленамонокультурой.

Все общие симптомы, характеризующие реакцию организма,относительно мало выражены: температура тела нормальнаяили субфебрильная, показатели белой крови также нормаль-ные или близки к норме.

Таким образом, воспалительный процесс при аденофлегмо-не проходит следующие стадии развития: 1) острого серозноголимфаденита; 2) острого гнойного лимфаденита (абсцессалимфатического узла) и 3) аденофлегмоны. Наиболее харак-терными при этом, как отмечает В. И. Лукьяненко (1968), яв-ляются медленное начало, спокойное течение, отсутствие реак-ции со стороны периоста и ограниченный характер процесса вначале заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАДля клинической практики весьма важными являются диф-

ференциация отдельных разновидностей флегмон, различие ихпо происхождению, а также дифференциация от таких, име-ющих с ними сходство, заболеваний, как карбункул лица в на-чальной стадии болезни, рожистое воспаление, острое воспале-ние слюнных желез, срединные и боковые кисты шеи при ихнагноении, специфические хронические воспалительные про-цессы.

Дифференциальную диагностику флегмон с острым воспа-лением слюнных желез и специфическими хроническими про-цессами во избежание повторения мы рассмотрим при описа-нии клиники этих заболеваний.

Изложение начнем с дифференциации отдельных разновид-ностей флегмон. Общим для них (одонтогенной, остеофлегмоныи аденофлегмоны) является их одонтогенное происхождение,хотя, как отмечает В. И. Лукьяненко (1968), при аденофлег-моне видимая клиническая связь между ней и одонтогеннымпервоисточником нагноения лимфатического узла отсутствует.

Все три разновидности флегмонозного процесса характери-зуются одинаковыми основными местными (боль, припухлость,гиперемия, инфильтрация тканей, повышение местной темпе-ратуры) и неспецифическими общими (температурная реак-ция, изменения со стороны белой крови и др.) симптомами.Но интенсивность проявления этих симптомов при одонтогенной

79

флегмоне и остеофлегмоне, с одной стороны, и при адено-флегмоне, с другой,— весьма различная. Здесь следует под-черкнуть, что указанные выше симптомы по интенсивности по-чти одинаково выражены при одонтогенной и остеофлегмоне,но при аденофлегмоне в большинстве своем они выражены взначительно меньшей степени.

Изложим по порядку основные отличия аденофлегмоны отодонтогенной флегмоны и остеофлегмоны. Аденофлегмона ред-ко возникает в виде острого процесса. Однако, как отмечаетА. И. Евдокимов (1958), она, начавшись болезненным припу-ханием лимфатического узла, развивается постепенно, проходяопределенные стадии. Только при гнойном расплавлении лим-фатического узла и распространении гноя в клетчатке начинаетувеличиваться в размерах инфильтрат и усиливается гипере-мия, имея четкие границы со здоровыми тканями. Кожа надинфильтратом обычно не лоснится, а имеет вид лимонной кор-ки. Контрактуры жевательных мышц обычно не наблюдается.Температура тела у больных, как правило, не достигает высо-ких цифр. Изменения со стороны белой крови выражены незна-чительно. Иногда повышается СОЭ.

Одонтогенная флегмона и остеофлегмона обычно возникаютостро, развиваются быстро, сопровождаясь при более поверхно-стном расположении выраженной отечностью и инфильтрациеймягких тканей. Кожные покровы при этом блестящие, натянуты,естественные складки сглажены. Четких границ гиперемии,отечности и инфильтрации не определяется. При глубокомрасположении этих флегмон отечность и гиперемия выра-жены умеренно. При локализации процесса в области жева-тельных мышц отмечается воспалительная их контрактура,при локализации вблизи окологлоточного пространства и в са-мом пространстве нарушается акт глотания, а при локализа-ции в области корня языка — дыхание. Общие неспецифиче-ские симптомы выражены в значительной степени.

Таким образом, одонтогенная флегмона и остеофлегмонапо интенсивности перечисленных симптомов отличаются отаденофлегмоны, но эти симптомы не определяют различия меж-ду одонтогенной флегмоной и остеофлегмоной. Можно толькоотметить, что температурная кривая при одонтогенной флегмо-не имеет несколько иной характер, у нее размахи междуутренней и вечерней температурой меньше, чем при остео-флегмоне. Но это недостаточно специфичный симптом, чтобыотличить одонтогенную флегмону от остеофлегмоны. Основнымнаиболее специфичным симптомом, отличающим остеофлегмо-ну от одонтогенной флегмоны, является симптом расшатан-ности группы зубов, который наблюдается при остеофлегмоне,а так как остеофлегмона сопутствует острому остеомиелиту че-люсти, то этот же симптом отличает острый остеомиелит отодонтогенной флегмоны и аденофлегмоны.

80

Наряду с одонтогенными флегмонами, довольно частовстречаются и флегмоны, не связанные в своем происхождениис одонтогенными очагами, а вызванные внесением инфекции вклетчаточные пространства челюстно-лицевой области извне.При этом чаще встречаются послеинъекционные флегмоны, вы-званные либо введением в ткани нестерильных анестезирующихвеществ, либо применением нестерильных шприцев и игл, илинарушением правил проведения анестезии.

Клинические проявления неодонтогенных флегмон ничем неотличаются от клинических проявлений флегмон одонтогенногопроисхождения соответствующих локализаций, поэтому возни-кают большие трудности в дифференциации их происхож-дения.

Н. А. Груздев (1978) указывает на симптоматику, связан-ную с патогенезом послеинъекционных флегмон, которая, поего мнению, заключается в наличии латентного периода от 3—5 дней до 2—3 нед, во время которого больные испытываютдискомфорт в области инъекции и «беспричинную» воспали-тельную контрактуру. Все эти симптомы он объясняет сапро-фитным характером микрофлоры, отсутствием сенсибилизациии интоксикации, интактностью окружающих тканей, облада-ющих нормальной сопротивляемостью. Флегмона или абсцесс,по его мнению, развивается под воздействием на организм ка-кого-либо параллергена (простуда, обострение сопутствующе-го заболевания, снижающие сопротивляемость организма).

Однако подобные симптомы при послеинъекционных флег-монах встречаются крайне редко, а следовательно, и такой па-тогенез послеинъекционных флегмон, о котором пишетН. А. Груздев (1978), хотя и не исключается, но имеет местодалеко не всегда.

Из клинической практики хорошо известно, что послеинъек-ционные флегмоны возникают чаще после мандибулярной ане-стезии в крыловидно-челюстном пространстве, несколькореже — после туберальной анестезии в области бугра верхнейчелюсти, в крылонёбной и подвисочной ямках. При этом в пер-вом случае возникновения флегмонозного процесса ему пред-шествует контрактура нижней челюсти, появляющаяся сразуже после восстановления чувствительности, а во втором —предшествует припухлость в месте инъекции, возникающая вовремя ее проведения. Эти симптомы доказывают тот факт, что,кроме внесения инфекции, развитию послеинъекционных флег-мон предшествует повреждение тканей в области, где произво-дилась инъекция, с образованием гематомы. При мандибуляр-ной анестезии повреждается медиальная крыловидная мышца(отсюда — рефлекторная, а отнюдь не воспалительная контрак-

тура), а при туберальной — крылонёбные венозные сплетения.Кроме этого, нагноительный процесс в клетчаточных простран-ствах развивается не через 2—3 нед и даже не через 5 дней,

81

как указывал Н. А. Груздев (1978), а на 2—3-й сутки послепроведенной анестезии, с локализацией инфильтрата в областивведения анестетика.

Из всего изложенного напрашивается вывод, что после-инъекционные флегмоны — это нагноившиеся гематомы. Дока-зательством этому является получение гемолизированной кро-ви, смешанной с гноем, при вскрытии таких флегмон.

Исходя из указанного патогенеза послеинъекционных флег-мон и определяются их отличительные признаки от флегмонодонтогенного происхождения. При локализации флегмоны вкрыловидно-челюстном пространстве после мандибулярнойанестезии такими признаками являются:

а) рефлекторная контрактура, наступившая почти непо-средственно после проведения вмешательства, которая затемпереходит в воспалительную;

б) появление болей при глотании, которых раньше не было;в) наличие инфильтрата в верхнем отделе крыловидно-че-

люстного пространства (при прощупывании со стороны боковойстенки глотки после анестезии по Берше—Дубову) и отсут-ствие его под углом нижней челюсти.

Как правило, при одонтогенных флегмонах гнойно-воспали-тельный процесс вначале развивается в нижнем отделе крыло-видно-челюстного пространства и инфильтрат определяетсяпод углом нижней челюсти.

Основными отличительными признаками флегмоны, локали-зующейся позади верхней челюсти, в крылонёбной и подвисоч-ной ямках, возникшей после туберальной анестезии, являются:а) возникновение гематомы сразу же после инъекции анесте-тика; б) появление на 2—3-й день воспалительной контракту-ры нижней челюсти; в) появление воспалительного отека мяг-ких тканей щечной и скуловой области кпереди от верхнегоотдела жевательной мышцы.

Все эти три признака в совокупности и отличают после-инъекционные флегмоны от одонтогенных флегмон.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ОДОНТОГЕННЫХ ФЛЕГМОН

В клинике хирургической стоматологии наиболее распро-странена классификация околочелюстных гнойных воспали-тельных процессов по их топографоанатомическому признаку,что, как отмечает Н. А. Груздев (1978), помогает унифициро-вать топическую диагностику и значительно облегчает плани-рование и выполнение хирургического вмешательства прикаждом из них.

Эта классификация имеет следующий вид:I, Флегмоны, располагающиеся около верхней челюсти:

82

1) подглазнично-ску-ловой области;

2) области глазницы;3) щечной области;4) височной ямки;5) подвисочной и кры-

лонёбной ямок.И. Флегмоны, располага-ющиеся около нижней че-люсти:

1) подчелюстной об-ласти;

2) крыловидно-челю-стного пространства;

3) окологлоточногопространства;

4) поджевательногопространства;

5) позадичелюстнойямки.III. Флегмоны дна поло-сти рта и корня языка:

1) надъязычной обла-сти;

2) собственно дна по-лости рта и корня языка;

3) ангина Жансуля —Людвига.

При изложении клинических проявлений отдельных формодонтогенных флегмон мы не будем касаться границ клетча-точных пространств (рис.6),в которых локализуются эти флег-моны, так как они достаточно хорошо изложены в учебниках ируководствах по хирургической стоматологии, а обратим внима-ние на их дифференциацию.

В топической диагностике одонтогенных флегмон важноезначение имеют их частные признаки, целенаправленное ис-пользование которых с целью дифференциальной диагностикибыло разработано на кафедре хирургической стоматоло-гии Ленинградского института усовершенствования врачейим. С. М. Кирова.

Отмечаются четыре местных признака, позволяющих про-вести топическую диагностику одонтогенных флегмон.

Первый местный признак так называемого «причинногозуба», т. е. зуба, послужившего причиной возникновения флег-моны из-за наличия гнойно-воспалительного процесса в егопародонте. Выявляется «причинный зуб» на основании жалоббольного, осмотра, инструментального обследования полостирта и при помощи рентгенографии.

83

Рис. 6. Типичная локализация характерныхфлегмонозных процессов, расположенныхв области нижней челюсти и верхнего от-

дела глотки.а — флегмона височной ямки; б — флегмона подви-сочной ямки; в —флегмона крыловидно-челюстногопространства; г —флегмона корня языка; д —флег-мона окологлоточного пространства; е — флегмонаподжевательного пространства;, ж —перитонзил-лярный абсцесс; з — флегмона височной области

(поверхностная).

Второй местный признак — признак выраженности воспали-тельного инфильтрата мягких тканей околочелюстной области.Этот признак резко выражен при поверхностных флемонах и«слабо выражен или отсутствует» при глубоких. Естественно,что при любой флегмоне имеет место воспалительная ин-фильтрация, но, как отмечает В. А. Козлов (1978), речь идетлишь о видимых проявлениях инфильтрации.

Третий местный признак — признак нарушения двигатель-ной функции нижней челюсти. При этом учитывается не толькоспособность или неспособность больного открывать рот, но ивозможность боковых перемещений нижней челюсти, выдвиже-ния ее вперед. Основываясь на характере выполняемых жева-тельными мышцами функций, можно с достаточной достовер-ностью предположить локализацию очага воспаления.

Четвертый местный признак — признак затрудненного гло-тания.

С учетом перечисленных признаков и рассмотрим проявле-ния околочелюстных одонтогенных флегмон.

ФЛЕГМОНЫ, РАСПОЛАГАЮЩИЕСЯОКОЛО ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Флегмона подглазнично-скуловой области возникает в резуль-тате распространения инфекции из периапикальных или мар-гинальных тканей клыка или верхнего первого малого ко-ренного зуба, а также (что бывает реже) из тканей пародонтаверхнего бокового резца или верхнего второго малого корен-ного зуба.

Флегмонозный процесс начинается с гнойного воспаленияклетчатки, которая находится между мимическими мышцами.Затем в процесс вовлекается клетчатка подглазничной и скуло-вой области. Из-за поверхностной локализации гнойно-воспали-тельного процесса флегмона сопровождается резко выраженнойотечностью и инфильтрацией тканей лица, поэтому границыраспространения флегмоны определить затруднительно. Отекраспространяется на верхнюю губу, приподнимает основаниекрыла носа, захватывает подглазничную область с переходомна нижнее, а иногда и на верхнее веко, скуловую область ичастично на верхний отдел щечной области. Ткани в месте ло-кализации гнойного очага инфильтрированы, болезненны. Кожанад инфильтратом гиперемирована, блестяща, в складку неберется.

Открывание рта нормальное. В полости рта отмечается бо-лезненность при глубокой пальпации в области переходнойскладки, на уровне «причинного зуба».

Дифференциальную диагностику следует проводить с флег-моной глазницы, флегмоной щечной области и флегмоной под-височной и крылонёбной ямок.

84

Флегмона глазницы развивается в результате распростра-нения гнойного процесса на ретробульбарную клетчатку при:1) прогрессирующей флегмоне подглазнично-скуловои об-

'ласти; 2) остром гнойном воспалении верхнечелюстной пазу-хи; 3) при распространении гнойного процесса из крыловидно-челюстного или переднего отдела окологлоточного пространствав подвисочную и крылонёбную ямки, а оттуда в ретробульбар-ную клетчатку и 4) при флегмоне подвисочной и крылонёб-ной ямок.

Она характеризуется следующими симптомами: выражен-ным отеком верхнего и нижнего века, причем настолько значи-тельным, что глазная щель полностью закрывается; инфильтра-цией век, выраженным хемозом и экзофтальмом; самопроиз-вольными болями в области глазницы; резким ограничениемподвижности глазного яблока.

В дифференциальной диагностике флегмоны глазницыперечисленные симптомы и отсутствие признака «причинногозуба» отличают эту флегмону от флегмон подглазнично-скуло-вои и щечных областей, при которых эти симптомы ненаблюдаются.

Флегмона щечной области возникает в результате распро-странения инфекции из пародонта верхних или нижних боль-ших, а в ряде случаев и малых коренных зубов. Иногда жеона развивается при распространении инфекционно-воспали-тельного процесса из соседних областей (из подвисочной,крылонёбной и височной ямок).

Заболевание начинается пульсирующими болями в щечнойобласти, усиливающимися при открывании рта. Появляетсяинфильтрация мягких тканей, распространяющаяся почти навсю эту область и сопровождающаяся резким коллатеральнымотеком. Отмечается подушкообразная припухлость щечной об-ласти, нижнего и верхнего век, вследствие чего глазная щельсуживается или полностью закрывается. Отек распространяет-ся на губы, спускается в подчелюстную область. Кожные по-кровы щечной области гиперемированы, блестящи, в складкуне берутся. Носогубная складка сглажена.

В преддверье полости рта определяются гиперемия и отеч-ность слизистой оболочки щеки, сглаженность переходныхскладок. При локализации флегмонозного процесса в подсли-зистом слое слизистая оболочка щеки инфильтрирована и вы-бухает наподобие подушки [Васильев Г. А., 1972]. Вследствиеблизости жевательной мышцы в ней возникает реактивное вос-паление и иногда наблюдается умеренно выраженное ограни-чение открывания рта.

Состояние больных при флегмоне щечной области обычнобывает средней тяжести, но иногда заболевание протекает тяже-ло, с высокой температурой и выраженной интоксикацией. Воз-можно распространение флегмоны в клетчатку поджевательного

85

пространства, подвисочную и височную ямки и в крыловидно-челюстное пространство.

Флегмону щечной области следует дифференцировать отфлегмоны подглазнично-скуловои области. Она имеет следу»ющие сходные с последней симптомы: отечность подглазнично-скуловои области, отек век, сужение глазной щели.

Отличия выражаются в том, что при флегмоне подглазнич-но-скуловой области инфильтрат локализуется только в этихобластях, а при флегмоне щечной области ниже их — в толщетканей щеки.

«Причинными зубами» при флегмоне подглазнично-скуло-вой области чаще является верхний клык и несколько реже —верхний боковой резец, а при флегмоне щечной области —•верхние и нижние большие коренные зубы, реже — малыекоренные зубы.

Флегмона подвисочной и крылонёбной ямок (см. рис. 6, б)вызывается инфекционным очагом области верхних большихкоренных зубов. При этом гнойно-воспалительный процесс вна-чале возникает в мягких тканях, окружающих бугор верхнейчелюсти, а уже оттуда он переходит в крылонёбную и подви-сочную ямки — чаще происходит распространение гнойно-вос-палительного процесса из крыловидно-челюстного и окологло-точного пространства.

Течение флегмоны этих локализаций тяжелое. При возникно-вении гнойно-воспалительного процесса в области бугра верх-ней челюсти он локализуется между задней стенкой верхнече-люстной кости и крыловидными мышцами. Вследствие этоговозникают боли, иррадиирующие в височную область и глаз,усиливающиеся при глотании. Наблюдается выраженное огра-ничение открывания рта. Иногда можно определить незначи-тельно выраженный отек щечной и скуловой областей кпередиот верхних отделов жевательной мышцы, который распростра-няется на нижний отдел височной области. Инфильтрации тка-ней не определяется.

При осмотре верхнезадних отделов преддверья рта отмеча-ются отечность и гиперемия слизистой оболочки в областипереходной складки, а при пальпации — инфильтрат.

При распространении гнойно-воспалительного процесса изобласти бугра верхней челюсти или из крыловидно-челюстногоили окологлоточного пространства в крылонёбную и подвисоч-ную ямки общее состояние больного ухудшается, припухлостьв нижнем отделе височной области увеличивается, появляетсяприпухлость в околоушно-жевательной, подглазнично-скуловоии верхнем отделе щечной области, а затем отек век. Иногдаможет наблюдаться экзофтальм.

Подвисочная и крылонёбная ямки имеют сообщения с ви-сочной ямкой, по жировому комку Биша — со щечной об-ластью, через нижнеглазничную щель — с глазницей, внизу че-

86

рез клетчаточные щелевидные промежутки между крыловид-ными мышцами — с крыловидно-челюстным и окологлоточнымпространством.

Дифференцировать флегмону подвисочной и крылонёбнойямок следует от флегмон: подглазнично-скуловои области, об-ласти глазницы и нижнего отдела височной области. С послед-ней дифференциальная диагностика будет проведена после из-ложения ее клинических проявлений.

Дифференциальная диагностика с флегмоной подглазнично-скуловои области. Флегмона подвисочной и крылонёбной ямокс флегмоной подглазнично-скуловои области имеет следующиеобщие симптомы: отечность в подглазнично-скуловои области,отек век, сужение или закрытие глазной щели. Отличительныепризнаки: при флегмоне подглазнично-скуловои области «при-чинным зубом» является чаще всего верхний клык, иногда —верхний малый коренной зуб и реже — верхний боковой резец,а при флегмоне подвисочной и крылонёбной ямок — верх-ние большие коренные зубы или процесс распространяетсяиз крыловидно-челюстного и окологлоточного пространства.При флегмоне подглазнично-скуловои области открываниерта свободное, а при флегмоне подвисочной и крылонёбнойямок — ограниченное. При флегмоне подглазнично-скуловоиобласти эта область выполнена инфильтратом, а при флегмонеподвисочной и крылонёбной ямок в указанной выше областиотмечается только отечность мягких тканей, а инфильтрат мо-жет определяться в области переходной складки верхнезаднегоотдела преддверья полости рта.

Дифференциальная диагностика с флегмоной глазницы.Флегмона подвисочной и крылонёбной ямок с флегмонойглазницы имеют следующие общие симптомы: отечность век,сужение или полное закрытие глазной щели, экзофтальм, отеч-ность подглазнично-скуловои области.

Отличительные признаки: флегмона глазницы возникает врезультате распространения флегмонозного процесса из сосед-них областей и не имеет «признака причинного зуба», а флег-мона подвисочной и крылонёбной ямок во многих случаяхимеет «причинные зубы» — верхние большие коренные. Прифлегмоне глазницы отмечаются не только отечность, но и ин-фильтрация век, выраженный хемоз, значительное ограничениеили полная неподвижность глазного яблока, а при флегмонеподвисочной и крылонёбной ямок указанные симптомы не на-блюдаются. При флегмоне глазницы нарушения подвижностинижней челюсти не имеется, если только она не развиласьв результате распространения гнойно-воспалительного процессаиз крыловидно-челюстного или окологлоточного пространства,в то время как при флегмоне подвисочной и крылонёбнойямок имеет место признак нарушения двигательной функциинижней челюсти.

87

Флегмона височной области (см. рис. 6,а, з) возникает врезультате распространения гнойно-воспалительных процессовиз соседних областей: щечной и околоушно-жевательной, клет-чаточного пространства — крыловидно-челюстного и около-глоточного — и из подвисочной ямки.

В височной области имеются три клетчаточных простран-ства, где могут располагаться гнойно-воспалительные процес-сы. Первый слой клетчатки находится непосредственно под ко-жей и ограничен изнутри апоневрозом височной мышцы; вто-рой — под апоневрозом над височной мышцей и третий, самыйглубокий,— под височной мышцей, между ней и височнойкостью.

Клинические проявления этих гнойно-воспалительных про-цессов определяются местом их локализации. При локализа-ции гнойно-воспалительного процесса в подкожной клетчаткеотмечаются разлитая гиперемия, припухлость и инфильтрациямягких тканей, равномерно распространяющаяся над скуловойдугой и выполняющая всю височную область. Височная мышца,как правило, в воспалительный процесс не вовлекается, и по-этому открывание рта почти не ограничено. Клиническое те-чение сравнительно легкое.

При локализации гнойно-воспалительного процесса в жиро-вой клетчатке, расположенной между височным апоневрозом ивисочной мышцей, т. е. во втором клетчаточном пространстве,инфильтрат имеет вид «песочных часов», он как бы передав-лен скуловой дугой. Отмечается выраженная контрактура.

Течение флегмоны этой локализации — средней тяжести илитяжелое со значительной интоксикацией.

При локализации гнойно-воспалительного процесса в треть-ем, наиболее глубоком, слое отечность и инфильтрация тканейвыражены в значительно меньшей степени, гиперемии не наб-людается, тогда как воспалительная контрактура выраженазначительно. Течение заболевания обычно тяжелое.

Флегмону височной области дифференцируют от флегмоныподвисочной и крылонёбной ямок.

Дифференциальная диагностика. Общими симптомамифлегмоны височной области с флегмоной подвисочной и крыло-нёбной ямок являются: отечность подглазнично-скуловой обла-сти, отек век, ограниченное открывание рта.

Отличительные признаки: при флегмоне подвисочной и кры-лонёбной ямок в большинстве случаев имеется «признак при-чинного зуба». Такими зубами являются верхние большие ко-ренные зубы. При флегмоне височной области этот признак от-сутствует, так как она возникает в результате распространениягнойно-воспалительного процесса из других областей или клет-чаточных пространств.

При флегмоне подвисочной и крылонёбной ямок в большин-стве случаев определяется инфильтрат в области переходной

88

складки верхнезаднего отдела преддверья полости рта; прифлегмоне височной области этот симптом отсутствует. Прифлегмоне подвисочной и крылонёбной ямок в ряде случаевотмечается экзофтальм; при флегмоне височной области этотсимптом также отсутствует.

ФЛЕГМОНЫ, РАСПОЛАГАЮЩИЕСЯОКОЛО НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Среди флегмон этой локализации наиболее часто встречает-ся флегмона подчелюстного треугольника. Она возникает в ре-зультате распространения инфекции из воспалительных очаговв области нижних больших коренных зубов.

Начальные ее клинические проявления характеризуются по-явлением отечности, а затем и инфильтрата под нижним краемтела нижней челюсти. Инфильтрат сравнительно быстро (в те-чение 2—3 сут от начала заболевания) распространяется навсю подчелюстную область. Отечность мягких тканей пе-реходит на область щеки и верхнебоковой отдел шеи. Кожав подчелюстной области натянута, блестяща гиперемиро-вана, в складку не берется. Открывание рта обычно ненарушено. В полости рта на стороне гнойно-воспалительногоочага — умеренная отечность и гиперемия слизистой обо-лочки.

Флегмона подчелюстной области может довольно часто рас-пространяться в подъязычную область, в крыловидно-челюстноеи окологлоточное пространство, а иногда в подподбородочнуюобласть.

Клинические проявления этой флегмоны довольно типичныи не вызывают трудностей при дифференциальной диагно-стике.

Флегмона крыловидно-челюстного пространства (см.рис. 6, в) сравнительно часто возникает вследствие распростра-нения инфекции из воспалительных очагов в области нижних

.больших коренных зубов, особенно при затрудненном проре-зывании зуба мудрости и реже в результате распространениягнойно-воспалительного процесса из челюстно-язычного же-лобка, подъязычной и подчелюстной областей.

В начале заболевания клинические проявления флегмоныкрыловидно-челюстного пространства выражаются в прогрес-сирующем ограничении открывания рта из-за развивающейсявоспалительной контрактуры крыловидных мышц, в нарастаю-щих болевых ощущениях при глотании, в увеличении у болез-ненности регионарных лимфатических узлов.

В последующие 2—3 дня от начала заболевания, наряду сэтим, под углом нижней челюсти появляется нерезко выражен-ная отечность, а в глубине тканей — болезненный инфильтрат.При осмотре полости рта (после анестезии по Берше — Дубо-ву) отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки в

89

области крыловидно-челюстной складки, а также в области пе-редней нёбной дужки.

Флегмону крыловидно-челюстного пространства дифферен-цируют от флегмоны окологлоточного пространства, от абсцес-са челюстно-язычного желобка, от перитонзиллярного абсцесса.Здесь целесообразно провести дифференциальную диагностикуфлегмоны крыловидно-челюстного пространства от перитонзил-лярного абсцесса, а от других вышеперечисленных заболева-ний — при изложении их клиники.

Необходимость дифференциальной диагностики флегмоныкрыловидно-челюстного пространства с перитонзиллярным абс-цессом обусловливается наличием следующих общих симптомов,свойственных этим двум заболеваниям: резких болей при глота-нии, увеличенных и болезненных лимфатических узлов,— и от-сутствием при этом выраженного коллатерального отека лица.Отличие перитонзиллярного абсцесса от флегмоны крыловидно-челюстного пространства в том, что перитонзиллярному абсцес-су, как правило, предшествует ангина, а признак «причинногозуба» отсутствует. При флегмоне же крыловидно-челюстногопространства признак «причинного зуба» большей частью поло-жителен. При перитонзиллярном абсцессе признак воспалитель-ной контрактуры в большинстве случаев отсутствует, а прифлегмоне крыловидно-челюстного пространства он положитель-ный. При перитонзиллярном абсцессе миндалины и нёбныедужки гиперемированы, отечны и смещены к средней линии идаже за нее, а при флегмоне крыловидно-челюстного простран-ства имеются только гиперемия и отечность слизистой оболочкив области крыловидно-челюстной складки и передней нёбнойдужки, а смещения нёбных дужек и миндалины к средней ли-нии не отмечается.

Флегмона окологлоточного пространства (см. рис. 6, д) чащевсего возникает в результате проникновения инфекции со сто-роны нёбных миндалин при их воспалении (чаще острых), атакже в результате распространения гнойно-воспалительныхпроцессов при флегмонах, локализующихся в подчелюстной,подъязычной и позадичелюстной областях и в крыловидно-че-люстном пространстве. Редко причиной флегмоны окологло-точного пространства является распространение инфекции извоспалительных очагов в области коренных зубов нижней, аеще реже — верхней челюсти.

Клиническое проявление флегмоны окологлоточного прост-ранства характеризуется самопроизвольными и резко выражен-ными болями при глотании, затрудненным дыханием и нарас-тающим сведением челюстей. При осмотре задних отделов по-лости рта (после анестезии по Берше —Дубову) удается устано-вить гиперемию и выраженную отечность нёбных дужек, языч-ка и выбухание к средней линии боковой стенки глотки. Приэтом, как подчеркивает Г. А. Васильев (1972), появление при-

90

пухлости в височной области, при наличии приведенных симп-томов, позволяет почти с полной уверенностью ставить диагнозфлегмоны окологлоточного пространства.

При дифференциальной диагностике флегмоны этой локали-зации с флегмоной крыловидно-челюстного пространства можноотметить следующие их общие признаки: самопроизвольныеболи, резко болезненное глотание, выраженное ограничение от-крывания рта, отсутствие выраженной асимметрии лица.

Отличие флегмоны окологлоточного пространства от флег-моны крыловидно-челюстного пространства: менее интенсивныесамопроизвольные боли, отсутствие признака «причинного зу-ба», наличие выбухания боковой стенки глотки, смещения языч-ка в здоровую сторону, затрудненное дыхание. При флегмонекрыловидно-челюстного пространства признак «причинногозуба» большей частью положительный, выбухания боковойстенки глотки не наблюдается, затрудненного дыхания нет.

Флегмона поджевательного пространства чаще всего раз-вивается вследствие распространения инфекции из областинижнего зуба мудрости при его затрудненном прорезывании(перикоронарите), а также при воспалительном процессе в егопериапикальных тканях (периодонтите). Источником инфекцииможет служить и второй нижний большой коренной зуб.

Процесс начинается с болей, небольшой припухлости в ниж-нем отделе жевательной мышцы и ограничения открываниярта. Отмечаются подъем температуры тела и ухудшение обще-го состояния больного.

Припухлость иногда распространяется до уровня скуловойдуги, но, как правило, она бывает выражена нерезко. Контрак-тура нижней челюсти нарастает (открывание рта бывает огра-ничено до 3—5 мм между резцами). Глотание безболезненно.Кожные покровы над припухлостью в цвете не изменены, отеч-ны, в складку собираются с трудом.

При пальпации определяется инфильтрат, ограниченныйпределами жевательной мышцы. При осмотре полости рта (по-сле анестезии по Берше — Дубову) отмечается отечность слизи-стой оболочки заднего отдела- щеки, на ней различаются отпе-чатки коронок зубов. При ощупывании со стороны преддверьяполости рта иногда определяются болезненность и инфильтратв области переднего края жевательной мышцы.

Флегмонозный процесс может распространиться на щечную(по жировому комку Биша), височную область и позадичелюст-ную ямку, так как поджевательное пространство имеет сообще-ние с этими областями.

Таким образом, из местных симптомов, характеризующихэту флегмону, можно отметить: положительные признаки «при-чинного зуба», воспалительную контрактуру, умеренно выра-женный признак воспалительного инфильтрата и отрицательныйпризнак затрудненного глотания. Эти признаки достаточно четко

91

определяют диагноз флегмоны поджевательного пространства,в связи с чем проведение дифференциальной диагностики нетребуется.

Флегмона позадичелюстной ямки возникает вследствие рас-пространения в клетчаточное пространство этой области гной-но-воспалительного процесса из нижней челюсти при ее пора-жении остеомиелитом и из соседних пространств: крыловидно-челюстного или окологлоточного.

Распространение гнойно-воспалительных процессов в поза-дичелюстную ямку характеризуется появлением здесь самопро-извольной боли, возникновением припухлости и инфильтрата,выполняющих эту ямку. Припухлость охватывает и прилежа-щие области. При этом отмечается сглаженность контуров зад-него края и угла нижней челюсти.

По мере нарастания процесса боли усиливаются, особеннопри движении головы. Имевшееся до этого у больного огра-ничение открывания рта (в связи с первоначальным гнойнымпроцессом) становится более выраженным. При осмотре поло-сти рта (после анестезии по Берше — Дубову) могут опреде-ляться (но не всегда) умеренная отечность и гиперемия соот-ветствующей половины тканей мягкого нёба и слизистой обо-лочки в области крыловидно-челюстной складки.

При диагностике следует помнить, что флегмона позадиче-люстной ямки развивается на фоне уже имеющегося гнойно-воспалительного процесса и, как правило, является вторичной.Основным диагностическим признаком, позволяющим судить ораспространении гнойно-воспалительного процесса из очагаострого остеомиелита нижней челюсти или крыловидно-че-люстного, окологлоточного пространства в позадичелюстнуюямку, служит (в дополнение к существующим симптомам, ха-рактеризующим указанные гнойно-воспалительные процессы)возникновение воспалительного инфильтрата в позадичелюстнойямке.

ФЛЕГМОНЫ ДНАПОЛОСТИ РТА

Их принято разделять на: 1) флегмоны подъязычной обла-сти; 2) флегмоны собственно дна полости рта (включая флег-мону основания языка) и 3) гнилостно-некротическую флегмо-ну дна полости рта, так называемую ангину Жансуля — Люд-вига.

Флегмона подъязычной области возникает в результате рас-пространения инфекции из гнойно-воспалительных очаговпериапикальных или маргинальных тканей любого зуба ниж-ней челюсти, а также в результате распространения гнойно-воспалительного процесса из подчелюстной области. Она можетбыть односторонней, но может и распространяться на всюподъязычную область.

92

При развитии гнойно-воспалительного процесса в подъя-зычной области возникают отечность и инфильтрация тканей,лежащих под слизистой оболочкой. Воспалительные явленияраспространяются и на слизистую оболочку. В результате это-го гиперемированная и отечная подъязычная складка поражен-ной стороны приподнимается, оттесняя кверху и в здоровуюсторону язык.

При флегмонозном процессе всей подъязычной области ееткани настолько отекают, что приподнимают отечный язык, ко-торый не вмещается в полости рта и выступает за ее пределы.Отечные подъязычные складки как бы образуют второй язык.Отечны и бахромчатые складки языка. Они, как и подъязыч-ные складки, покрыты фибринозным налетом. Больной держитрот полуоткрытым, глотание крайне затруднено, дыхание на-рушено, речь невнятна. При наружном осмотре отмечается при-пухлость разлитого характера в подподбородочной и переднемотделе подчелюстной области. Она обусловлена не только кол-латеральным отеком, но, как указывает Г. А. Васильев (1972),связана со смещением книзу (под давлением экссудата) диа-фрагмы дна полости рта. Кожа над припухлостью в цвете неизменена, собирается в складку. Подподбородочные и подчелюст-ные лимфатические узлы увеличены и болезненны.

Состояние больных тяжелое.Клиническая картина этой флегмоны настолько характерна,

что установление диагноза затруднений не вызывает.Флегмона дна полости рта (см. рис. 6, г), которую Г. А. Ва-

сильев (1972) характеризует как переход гнойного процесса изподъязычной области одной стороны на другую и в клетчаткумежду мышцами основания языка, а также и в подчелюстныеобласти, протекает тяжело, с выраженными явлениями инток-сикации и сопровождается высокой температурной реакцией.При осмотре отмечается как бы удлинение лица за счет припух-лости в подподбородочной и подчелюстных областях. При паль-пации здесь обнаруживается разлитой воспалительный инфильт-рат. Кожные покровы над ним гиперемированы, напряжены, вскладку не берутся. Наблюдается также коллатеральный отекнижних отделов околоушно-жевательной и щечной областей иверхних отделов шеи.

Рот у больного полуоткрыт, язык сухой, покрытый грязно-коричневым налетом, выступает из полости рта. Речь невнятна,глотание крайне болезненно, а иногда и невозможно. Дыханиезатруднено.

При осмотре полости рта определяется резкая отечностьподъязычных складок, которые приподнимаются до уровня ре-жущих поверхностей резцов. Язык увеличен в размерах иоттеснен кверху и кпереди (за пределы полости рта).

Клиника этой флегмоны также довольно типичная, но, какотмечает А. И. Евдокимов (1958), некоторые авторы склонны

93

подобную флегмону отождествлять с гнилостно-некротическойфлегмоной дна полости рта (с ангиной Жансуля — Людвига),поэтому опишем клинику последней и проведем их дифферен-циальную диагностику.

Гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта (анги-на Жансуля — Людвига) возникает в результате распростране-ния инфекции из периапикальных тканей нижних большихкоренных зубов, а также из воспаленных миндалин, изъязвле-ний слизистой оболочки полости рта, вызванных стоматитоми др. По данным Mauri, приведенным П. П. Львовым, лишьв 60% случаев гнилостно-некротическая флегмона дна полостирта вызывается инфекцией, распространяющейся из одонтоген-ных очагов, а в 40% случаев ее возникновение связано сострым тонзиллитом, язвенным стоматитом и другими причи-нами.

Считают, что важное значение в возникновении этой флег-моны имеют анаэробные стрептококки в симбиозе с кишечнойпалочкой и стафилококками. Были обнаружены и анаэробы,возбудители газовой гангрены.

Заболевание начинается появлением припухлости в подче-люстной или подъязычной областях, которая быстро распрост-раняется на другие смежные области. Развитие этого процессасопровождается лихорадочным состоянием, бессонницей, бре-дом, возбуждением.

При осмотре больного отмечается бледность с землистымоттенком кожных покровов лица. Значительно выражен отекподчелюстных и подподбородочной областей, распространяю-щийся на щеки и шею. Пальпация отечных тканей в подчелюст-ных и подподбородочной областях выявляет их болезненностьи выраженную инфильтрацию. Кожные покровы над инфильтра-том бледные. Язык оттеснен кверху, движения его затруднены,глотание невозможно, дыхание резко нарушено. Подъязычнаяскладка покрыта фибринозным налетом, отечна, приподнятакверху выше уровня краев коронок зубов.

Описанная клиническая картина наблюдается в течениепервых 3—4 дней. В последующем на коже в области инфильт-рата появляются сине-багровые пятна, иногда — пузыри.

Состояние больного прогрессивно ухудшается, нарастаютявления интоксикации. Температура принимает септический ха-рактер, с большими колебаниями в утренние и вечерние часы.

При исследовании крови — лейкопения, лимфопения, сдвиглейкоцитарной формулы влево.

При разрезах изменения в тканях дна полости рта довольнохарактерные: гноя нет, выделяется мутная, кровянистая, зло-вонная жидкость, иногда с пузырьками газа. Клетчатка ин-фильтрирована, частично омертвевшая, мышцы имеют вид ва-реного мяса с очагами некроза. Некротизированные участкипредставляются как серовато-грязные зловонные массы.

94

Дифференциальная диагностика флегмоны дна полости ртас гнилостно-некротической флегмоной этой же локализации,так называемой ангиной Жансуля— Людвига, достаточно слож-на. Общие и местные симптомы этих двух воспалительных про-цессов во многом схожи. Острое начало, одинаковые клиниче-ские проявления, естественно, вызывают затруднения в распо-знавании ангины Жансуля — Людвига. Однако при вниматель-ном обследовании можно найти и своеобразные симптомы, обу-словленные различными процессами, протекающими при каждойиз них. Флегмона дна полости рта обусловлена гнойным процес-сом, распространившимся из других клетчаточных пространств.Ангина Жансуля — Людвига является гнилостно-некротическимпроцессом, вызванным главным образом анаэробной инфекцией,проникающей как одонтогенным, так и неодонтогенным путем.При этом все ткани дна полости рта некротизируются, как от-мечает В. И. Лукьяненко (1968), «не считаясь с анатомией».Это и определяет значительно более тяжелое течение ангиныЖансуля — Людвига, сопровождающейся гораздо более сильнойинтоксикацией (высокая температура септического характера,возбуждение, бред), чем при гнойной флегмоне дна полостирта. В первые дни заболевания при ангине Жансуля — Людвигакожные покровы над инфильтратом в подчелюстных и под-подбородочной областях имеют выраженную бледность, а за-тем на них появляются сине-багровые и бронзовые пятна, та-кие, какие наблюдаются при газовой гангрене.

При гнойной флегмоне дна полости рта кожа над инфильт-ратом гиперемирована, напряжена, блестяща.

При вскрытии гнилостно-некротической флегмоны (ангиныЖансуля — Людвига) из раны выделяется незначительное коли-чество зловонной жидкости цвета мясных помоев, отмечаетсянекроз клетчатки и мышечной ткани. При вскрытии обычнойфлегмоны дна полости рта выделяется гной.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОДОНТОГЕННЫХФЛЕГМОН С ДРУГИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Схожими заболеваниями с одонтогенными флегмонами,кроме одонтогенных абсцессов, острых воспалений слюнныхжелез, нагноившихся околозубных, дермоидных срединных ибоковых кист шеи, которые будут рассмотрены позднее, пред-ставляются карбункул лица и эритематозная форма рожисто-го воспаления.

Карбункул лица так же, как одонтогенная флегмона, лока-лизуется подкожно в жировой клетчатке. Он имеет с флегмо-ной следующие общие признаки: выраженную отечность и ин-фильтрацию тканей, увеличенные и болезненные регионарныелимфатические узлы, однотипные неспецифические общие реак-ции организма. Вместе с этим их патогенез совершенно различен.

95

Если одонтогенная флегмона характеризуется разлитым гной-ным воспалением подкожной, межфасциальной, межмышеч-ной жировой клетчатки, исходящим из одонтогенных очагов,то карбункул является разлитым гнойно-некротическим воспа-лением кожи и подкожной жировой клетчатки, исходящим изнескольких волосяных фолликулов или сальных желез. Инымисловами, карбункул представляет скопление более или менеезначительного количества фурункулов на ограниченном участ-ке кожи с общим инфильтратом и выраженным отеком окру-жающих тканей. Кожные покровы над инфильтратом имеютсине-багровую окраску, особенно интенсивную в центре. К пе-риферии интенсивность такой окраски уменьшается, и она пе-реходит в гиперемию.

Со временем гнойно-некротические головки фурункуловсливаются, образуя очаги некроза. Затем из этих очагов проис-ходит прорыв гноя, и инфильтрат представляется как бы про-дырявленным мелкими отверстиями, из которых вместе с гноемотходят омертвевшие ткани в виде так называемых некротиче-ских стержней.

При благоприятном течении после отторжения некротиче-ских тканей нагноительный процесс постепенно ликвидируетсяи язвы рубцуются.

Различия в патогенезе карбункула лица и одонтогеннойфлегмоны определяют различия в их клинических проявлениях.При поверхностно расположенной одонтогенной флегмонекожа над ней гиперемирована, натянута, блестяща, без гнойно-некротических очагов. При глубоком расположении гиперемия,отечность и инфильтрация тканей выражены меньше, гнойно-некротических очагов на коже не бывает.

Эритематозная форма рожистого воспаления лица с поверх-ностной одонтогенной флегмоной имеет следующие общие симп-томы: выраженную гиперемию кожных покровов с блестящейповерхностью и отечностью подлежащих тканей в области вос-палительного очага, увеличенные, болезненные регионарныелимфатические узлы и однотипные общие неспецифические ре-акции организма.

Отличительные признаки этих двух заболеваний обусловле-ны их различным происхождением.

Рожистое воспаление лица возникает чаще всего в резуль-тате местного внедрения в кожные покровы гемолитическогострептококка группы А (по классификации Лансфилд) при рас-чесах, выдавливании угрей, оперативных вмешательствах и т. д.

Клиническое течение рожистого воспаления характеризуетсяпоявлением после 24—72-часового инкубационного периода накоже лица выраженной гиперемии с четкими границами, не-сколько возвышающейся над уровнем здоровой кожи. Своимиочертаниями она напоминает рисунки языков пламени. Кожныепокровы в области гиперемированных участков натянуты, бле-

96

стящи, сопровождаются чувством зуда и жжения. Обычно пора-жаются симметричные участки в области естественных отвер-стий (нос, рот, глаза). При этом очертание пораженного уча-стка по форме напоминает крылья бабочки.

Процесс может распространиться на все лицо, голову и шею,а иногда перейти в буллезную форму, при которой в областигиперемированных участков появляются пузыри с серознойжидкостью (они могут нагнаиваться). Очень редко эритематоз-ная форма переходит в флегмонозную и некротическую.

Рожистое воспаление лица сопровождается высоким подъе-мом температуры тела (до 39—40 °С), ознобами и изменения-ми в картине крови.

Исходя из изложенного, можно отметить следующие отли-чительные признаки одонтогенной флегмоны от эритематознойформы рожистого воспаления. При одонтогенной флегмоне пер-воисточником нагноительного процесса является одонтогеннаяинфекция. При рожистом воспалении никакой связи с одонто-генным источником нет. При одонтогенной флегмоне гнойныйпроцесс локализуется в подкожной, межфасциальной, межмы-шечной жировой клетчатке. При рожистом воспалении (эрите-матозной форме) воспалительный процесс охватывает толькослои кожи и носит характер серозного. При одонтогенной, по-верхностно расположенной флегмоне отмечается выраженный,резко болезненный, плотный инфильтрат. При эритематознойформе рожистого воспаления инфильтрации подлежащих тка-ней нет. Пальпация пораженных участков малоболезненна.

КЛИНИКА ОДОНТОГЕННЫХ АБСЦЕССОВИ ИХ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С ОДОНТОГЕННЫМИ ФЛЕГМОНАМИ

Заболевание чаще всего начинается с острого или обост-рившегося хронического околоверхушечного или краевого пе-риодонтита.

При распространении инфекции по питательным каналам иканалам остеонов в околочелюстные ткани появляются симпто-мы, свидетельствующие о наличии в них воспалительного про-цесса.

При этом возникает отечность мягких тканей с выраженнойгиперемией кожных покровов и инфильтратом в глубине. Ре-гионарные лимфатические узлы увеличиваются и становятсяболезненными. Иногда (в зависимости от локализации процес-са) наблюдаются ограничение открывания рта и нарушениефункции глотания.

В последующем в области инфильтрата появляется очаг раз-мягчения и флюктуации. Боли, которые были при возникнове-нии и развитии абсцесса достаточно интенсивными, при гнойномрасплавлении тканей уменьшаются.

4 И. Н. Муковозов 97

Общие неспецифические симптомы, обусловленные реакци-ей организма на воспалительный процесс, проявляются весьмаумеренно. Больные отмечают некоторое недомогание, темпера-тура тела у них повышается до 37—38 °С. При исследованиикрови отмечается увеличение содержания лейкоцитов до10 000—13 000 мм3, преимущественно за счет сегментирован-ных и палочкоядерных нейтрофилов, увеличение СОЭ до 15—20 мм/ч. В сыворотке крови определяется С-реактивный белок.

Сравнивая клинику одонтогенных абсцессов и флегмон,достаточно легко убедиться в наличии качественно одинаковыхсимптомов при двух указанных гнойно-воспалительных процес-сах. Исходя из этого, вся их дифференциальная диагностикастроится на интенсивности проявления этих симптомов. Так, дляабсцесса характерны ограниченная припухлость, инфильтратнебольших размеров, четкие границы гиперемии кожи, отсутст-вие тенденции к распространению нагноительного процесса.

При флегмонах (поверхностных) припухлость имеет разли-той характер, гиперемия над припухлостью без четких границ,кожа натянута, блестяща, в складку не берется. Инфильтратболее обширных размеров. При глубоких флегмонах эти симп-томы выражены в меньшей степени. Но при всех флегмонахконтактная термография с помощью холестерических жидкихкристаллов показывает большие размеры окрашенных пятен,чем при абсцессах [Худояров И., 1979]. Инфракрасная термо-графия с помощью тепловизора «Рубин» при флегмонах отмеча-ет более интенсивное тепловое излучение, чем при абсцессах.Все флегмоны имеют тенденцию к распространению гнойно-вос-палительного процесса на соседние области.

Общие неспецифические симптомы при флегмонах значи-тельно в большей степени выражены, чем при абсцессах.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ОДОНТОГЕННЫХАБСЦЕССОВ

Ниже мы изложим клинические проявления и дифференци-альную диагностику тех одонтогенных абсцессов, которые, ло-кализуясь вблизи мест наиболее частого развития флегмоноз-ных процессов, имеют весьма сходные с последними симптомы,обусловленные их месторасположением.

К ним относятся абсцессы: 1) клыковой ямки; 2) челюст-но-язычного желобка и 3) языка.

Абсцесс клыковой ямки возникает в результате распростра-нения инфекции из периапикальных или маргинальных воспа-лительных очагов тех же зубов, что и флегмона подглазнично-скуловой области, т. е. верхнего клыка, первого малого корен-ного зуба, бокового резца.

98

Развитие этого абсцесса характеризуется появлением при-пухлости и гиперемии мягких тканей в области клыковой ямки,распространяющихся на верхнюю губу, крыло носа, а также наподглазничную область и нижнее веко. В области клыковой ям-ки образуется инфильтрат. Открывание рта обычно в полномобъеме. В полости рта, в области преддверья отмечается сгла-женность переходной складки, а пальпация ее вызывает боль.

Сравнение клиники абсцесса клыковой ямки с клиникойфлегмоны подглазнично-скуловой области позволяет отме-тить их значительное сходство, что, естественно, требует дляих распознавания проведения дифференциальной диагностики.

Сопоставляя качественно одинаковые симптомы (припух-лость, гиперемию, инфильтрацию, болевой симптом), можно за-метить, что припухлость и гиперемия при флегмоне подглазнич-но-скуловой области захватывают не только клыковую ямку,верхнюю губу, подглазничную область и нижнее веко, как этоимеет место при абсцессе клыковой ямки, но и распространяют-ся на скуловую, щечную области, а иногда и на верхнее веко.Инфильтрат заполняет не только клыковую ямку, что наблюда-ется при абсцессе этой локализации, но распространяется в под-глазничную и скуловую области. При флегмоне подглазнично-скуловой области иногда наблюдается некоторое ограничениеоткрывания рта из-за вовлечения в процесс верхнего отделажевательной мышцы. Боли при флегмоне подглазнично-скуло-вой области, носят более интенсивный характер, чем при абсцес-се клыковой ямки.

Абсцесс челюстно-язычного желобка может возникнуть приобострении хронического периодонтита и реже при остром пе-риодонтите одного из нижних коренных зубов, а также при пе-рикоронарите или после удаления корней и зубов с цельюсанации полости рта. Заболевание развивается достаточно быст-ро. Как отметил Г. А. Васильев (1972), больные обращаютсяза помощью на 2—3-й день от начала заболевания с жалобамина боль при движении языка, глотании, значительное ограниче-ние открывания рта и на повышение температуры тела.

Припухлости, гиперемии и инфильтрата на лице не бывает.Лишь у некоторых больных удается отметить незначительнуюотечность под углом нижней челюсти. При пальпации этой об-ласти определяют увеличенные и болезненные лимфатическиеузлы. При осмотре полости рта (после анестезии по Берше —Дубову) можно видеть сглаженность челюстно-язычного желоб-ка, выраженную гиперемию слизистой оболочки этой области,а при пальпации — установить наличие инфильтрата. Иногдаже в области челюстно-язычного желобка обнаруживается ивыбухание гиперемированной слизистой оболочки.

Абсцесс челюстно-язычного желобка часто приходится диф-ференцировать от флегмоны крыловидно-челюстного простран-ства.

4* 99

Общими симптомами для этих двух заболеваний являются:резкое ограничение открывания рта, боли при глотании, увели-чение и болезненность лимфатических узлов под углом нижнейчелюсти.

Своеобразие клинической картины обусловливается различ-ной локализацией гнойного процесса. При флегмоне крыловид-но-челюстного пространства отечность и гиперемия слизистойоболочки отмечаются в области крыловидно-челюстной складкии передней дужки мягкого нёба, а инфильтрат и небольшаяотечность мягких тканей — под углом нижней челюсти. При аб-сцессе челюстно-язычного желобка гиперемия и отечность на-блюдаются в области желобка, где, кроме этого, определяетсяи инфильтрация тканей.

Абсцессы языка чаще всего связаны с механическим его по-вреждением (прикусывание, ранение рыбьей костью, стомато-логическими инструментами и др.).

Клиническая картина характеризуется отечностью, гипере-мией и инфильтрацией соответствующей половины языка. Отеч-ность часто распространяется и на подъязычную складку. Припальпации языка в области инфильтрата часто удается обнару-жить наиболее болезненный участок — место формированиягнойника. Впоследствии здесь появляется очаг размягчения ифлюктуации. Открывание полости рта у больного не ограниче-но. Движение языка и глотание вызывают выраженную боль.Речь затруднена. В подподбородочной и подчелюстной обла-стях видимых изменений не наблюдается. При пальпации в этихобластях выявляются увеличенные и болезненные лимфатиче-ские узлы. Общее состояние больного в большей части удов-летворительное, реже — средней тяжести.

Дифференциальную диагностику абсцессов верхнего отделаязыка проводят с односторонней флегмоной подъязычной обла-сти. Для флегмоны характерно тяжелое состояние больных.При односторонней флегмоне подъязычной области, наряду сотеком, гиперемией и инфильтрацией половины языка, имеетсявыраженная отечность, гиперемия и инфильтрация соответст-вующей половины указанной области, которая оттесняет в здо-ровую сторону язык. Кроме этого, при флегмоне подъязычнойобласти, как правило, имеется одонтогенный источник ее воз-никновения.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАОДОНТОГЕННЫХ АБСЦЕССОВ

С ДРУГИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

В этом разделе целесообразно провести дифференциальнуюдиагностику одонтогенных абсцессов с острыми гнойными пе-риоститами и фурункулом лица.

С острым гнойным периоститом одонтогенные абсцессы име-ют следующие общие симптомы в начале заболевания: жалобы

100

на боли в области определенного зуба характерны для острогоили обострившегося хронического периодонтита, болезненностьпри перкуссии этого зуба. В процессе развития — уменьшениеболей в зубе, послужившем «причиной» заболевания, и усиле-ние их в области формирующихся гнойных очагов. При том идругом процессе отмечается отечность мягких тканей лица взависимости от локализации гнойного очага.

Одинаковы и общие неспецифические симптомы, характери-зующие реакцию организма на эти гнойные процессы: повыше-ние температуры тела, изменения со стороны белой крови и др.

Различия заключаются в локализации гнойных очагов. Приостром гнойном периостите гнойный очаг локализуется болееповерхностно в пределах альвеолярной части на нижней челю-сти или альвеолярного отростка на верхней, чаще — с вести-булярной поверхности.

При одонтогенном абсцессе гнойный очаг располагается бо-лее глубоко, в толще мягких тканей, и поэтому переходнаяскладка слизистой оболочки не выбухает и не дает ограничен-ного выпячивания, как это наблюдается при гнойном периос-тите; она только отечна, и при пальпации лишь в глубине можноопределить инфильтрат.

С фурункулами лица одонтогенные абсцессы имеют следую-щие общие симптомы: отечность мягких тканей с инфильтра-том в центре, болезненность в области инфильтрата, наличиеувеличенных и болезненных регионарных лимфатическихузлов.

Признаки отличия фурункула лица от одонтогенного абсцес-са обусловливаются самой сутью двух этих воспалительныхпроцессов.

При фурункуле развивается острое гнойно-некротическое во-спаление волосяного фолликула и окружающей соединительнойткани, которое возникает в результате внедрения извне патоген-ных и вирулентных стафилококков. При этом на коже лица вобласти волосяного фолликула образуется умеренно выражен-ный инфильтрат с небольшим гнойным пузырьком и отечностьюокружающих мягких тканей. Его появление сопровождаетсясильной жгучей болью. Затем инфильтрат принимает формуконуса, окруженного отечными тканями сине-багрового цвета,на вершине которого находится пустула до 0,5 см в диаметре.Спустя 3—4 дня после заболевания в центре инфильтрата, гдерасполагается пустула, появляется флюктуация и фурункулвскрывается с выделением небольшого количества гноя. В обла-сти вскрытия определяется верхушка так называемого некроти-ческого стержня (омертвевших тканей). В течение 1 —1,5 недстержень отходит и образовавшаяся кратерообразная язва по-степенно заживает.

Таким образом, фурункул, локализуясь на лице в областиволосяного фолликула, захватывает только поверхностный слой

101

жировой клетчатки и никакого отношения к одонтогенным оча-гам не имеет.

Одонтогенный абсцесс располагается гораздо глубже в меж-мышечном клетчаточном пространстве.

Фурункул представляется в виде ограниченного конусообраз-ного инфильтрата с пустулой на вершине, находящегося в цент-ре отечных тканей, кожные покровы которых имеют сине-багро-вую окраску.

Инфильтрат при одонтогенном абсцессе имеет более разли-той характер, без конусообразного возвышения и пустулы вцентре. Кожные покровы над ним гиперемированы. При этоминтенсивность гиперемии зависит от глубины расположенияабсцесса. При глубоком расположении его гиперемия выра-жена в меньшей степени.

Глава 5

КЛИНИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА ДРУГИХ ОДОНТОГЕННЫХ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ(затрудненного прорезывания зубов мудрости,

одонтогенного воспаления верхнечелюстнойпазухи, лимфаденита подчелюстной

области и шеи)

ЗАТРУДНЕННОЕ ПРОРЕЗЫВАНИЕЗУБОВ МУДРОСТИ

Под термином «затрудненное прорезывание зубов мудрости»,как известно, понимают такое прорезывание их, при которомпоявляются различные воспалительные осложнения (перикоро-нарит, периостит, остеомиелит, флегмона и др.).

Затрудненное прорезывание третьих больших коренныхзубов (зубов мудрости) встречается достаточно часто, приэтом чаще всего нижних. По данным Е. А. Магид (1963), за-трудненное прорезывание нижних зубов мудрости наблюдаетсяу 54,6% людей. При этом, как отмечает А. Н. Фокина (1966),перикоронариты составляют 54,4%, периоститы — 22,6%, флег-моны — 8% и другие осложнения — 15%.

Основной причиной затрудненного прорезывания нижнихтретьих больших коренных зубов большинство авторов считаютнедостаток места в нижней челюсти. Вследствие этого большаячасть жевательной поверхности и дистальные бугры прорезы-вающегося нижнего третьего большого коренного зуба остаютсяпокрытыми слизито-надкостничным лоскутом (капюшоном),тогда как медиальные бугры уже высвободились из-под него.Между внутренней поверхностью слизисто-надкостничного ло-

102

скута и жевательной поверхностью зуба образуется карман,в котором скапливаются пищевые остатки, слущившиеся клеткиэпителия, слизь и микроорганизмы. При жевании слизисто-над-костничный капюшон, покрывающий непрорезавшуюся частьжевательной поверхности, травмируется зубами верхней челю-сти. В результате всего этого капюшон воспаляется. Воспале-ние переходит на окружающие коронку ткани — возникает пе-рикоронарит, который может затем перейти в ретромолярныйпериостит, а также привести к образованию флегмонозного про-цесса. Следует согласиться с Ю. И. Вернадским (1970), кото-рый подчеркивает, что затрудненное прорезывание зуба муд-рости — понятие собирательное и должно быть всегда конкре-тизировано в истории болезни.

КЛИНИКА ПЕРИКОРОНАРИТА

Перикоронарит проявляется повышением температуры теладо 37,5—37,8 °С, самопроизвольной болью в области прорезы-вающегося зуба, вызванной воспалительным процессом в около-коронковых тканях, ограничением открывания рта, болью приглотании.

При осмотре полости рта (после предварительной анестезиипо Берше — Дубову) можно отметить наличие неполностью про-резавшегося нижнего третьего большого коренного зуба, жева-тельная поверхность которого с дистальной стороны покрытарезко отечным, инфильтрированным и гиперемированным сли-зисто-надкостничным лоскутом (капюшоном). Этот капюшонкак бы надвигается на прорезавшиеся медиальные бугры. Отеч-ность, инфильтрация и гиперемия распространяются на слизи-стую оболочку заднего отдела нижнего свода преддверья рта,десну с язычной поверхности и переднюю нёбную дужку.

При пальпации под углом нижней челюсти удается опреде-лить увеличенные и болезненные лимфатические узлы.

КЛИНИКА РЕТРОМОЛЯРНОГОПЕРИОСТИТА

Ретромолярный периостит, так же как и перикоронарит, ха-рактеризуется: повышением температуры тела, которая, однако,бывает гораздо выше, чем при перикоронарите (38—38,5 °С),самопроизвольными болями в области прорезывающегося зуба,воспалительной контрактурой нижней челюсти, резко болезнен-ным глотанием.

При осмотре полости рта (после анестезии по Берше — Дубо-ву) можно обнаружить неполностью прорезавшийся нижнийтретий большой коренной зуб, покрытый воспаленным слизисто-надкостничным капюшоном, а в ретромолярной области — под-надкостничный абсцесс с выраженным воспалением окружаю-щих мягких тканей.

103

При этом в области ретромолярного углубления отмечаетсяполушаровидное возвышение мягких тканей, иногда распростра-няющееся на наружную поверхность альвеолярной части ниж-ней челюсти в области начала наружной косой линии и дохо-дящее до второго большого коренного зуба.

Воспалительный процесс распространяется на область кры-ловидно-челюстной складки, нёбную дужку, мягое нёбо,слизистую оболочку области заднего отдела нижнего сводапреддверья полости рта. При пальпации под углом нижнейчелюсти отмечаются увеличенные и болезненные лимфатиче-ские узлы.

Спустя 2—3 дня после образования поднадкостничного аб-сцесса в ретромолярной области он обычно самопроизвольновскрывается и из-под воспаленного капюшона выделяется гной.Однако в ряде случаев воспалительный процесс может распро-страниться на вестибулярную или язычную поверхность альвео-лярной части челюсти, что затрудняет диагностику.

После вскрытия поднадкостничного абсцесса острый гной-ный ретромолярный периостит обычно переходит в хроническуюстадию, что, как отмечает Ю. И. Вернадский (1970), знаменуетсобой обычно и развитие хронического кортикального остеомие-лита челюсти.

Клиника остеомиелита, флегмон и абсцессов уже была рас-смотрена. Здесь же мы отметим лишь особенности этих процес-сов при затрудненном прорезывании нижнего третьего боль-шого коренного зуба.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯРЕТРОМОЛЯРНОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

Ретромолярному остеомиелиту может предшествовать нетолько перикоронарит или ретромолярный периостит, но и пе-риодонтит.

В зависимости от причины, вызвавшей остеомиелитическийпроцесс, клинически он может протекать различно. Как отме-чает Ю. И. Вернадский (1970), при возникновении остеомиели-тического процесса в связи с перикоронаритом или ретрополяр-ным периоститом он протекает более вяло, с образованием не-больших кортикальных секвестров.

В том же случае, если остеомиелитический процесс являетсяследствием острого периодонтита, он имеет весьма тяжелое те-чение с высоким подъемом температуры, большими размахамитемпературной кривой, выраженной интоксикацией, образова-нием околочелюстных флегмон, секвестрацией значительныхучастков челюсти.

Флегмоны, вызванные затрудненным прорезыванием нижне-го третьего большого коренного зуба, наиболее часто локали-зуются в подчелюстной области, в крыловидно-челюстном и

104

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Клинические наблюдения за течением острых перикорона-ритов и острых гнойных ретромолярных периоститов, возник-ших при затрудненном прорезывании нижних третьих большихкоренных зубов, позволяют отметить наличие значительногосходства в их проявлениях как со стороны общих неспецифи-ческих симптомов (температурные реакции, изменения белойкрови и др.), так и со стороны местных признаков (самопроиз-вольные боли в области непрорезавшегося зуба, боли при гло-тании, воспалительная контрактура нижней челюсти, подчелю-стной лимфаденит, гиперемия, отечность и инфильтрация тка-ней, окружающих непрорезавшийся зуб и распространениевоспалительных явлений на близлежащие области).

Отличительными симптомами острого гнойного ретромоляр-ного периостита от острого перикоронарита являются наличиепри первом поднадкостничного абсцесса в ретромолярной обла-сти или выделение гноя из-под капюшона при. надавливаниина него, более интенсивные боли при глотании и значительновыраженное затруднение открывания полости рта и боковыедвижения нижней челюсти.

Отличие' острого ретромолярного остеомиелита от острогоретромолярного периостита в том, что при остеомиелитическомпроцессе наблюдается подвижность прорезывающегося зуба изубов, стоящих рядом с ним, а также большая выраженностьобщих неспецифических симптомов (температурной реакции,изменений со стороны белой крови и т. д.).

Диагностика флегмон и абсцессов, осложнивших течениезатрудненного прорезывания зуба мудрости, основывается напризнаках, которые уже были ранее описаны. Определение ис-точника их возникновения обусловливается наличием неполно-стью прорезавшегося зуба мудрости и воспалительных измене-ний в окружающих его мягких тканях.

ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛЕНИЯВЕРХНЕЧЕЛЮСТНЫХ ПАЗУХ

Воспалительные процессы верхнечелюстных пазух по своемупроисхождению, как известно, разделяются на риногенные, одон-тогенные, травматические и гематогенные.

Под одонтогенным воспалением верхнечелюстной пазухи по-нимают воспалительный процесс, возникший в ней в результа-те проникновения в пазуху инфекции или токсинов из одонто-генного очага.

105

Такими очагами могут быть острые или обострившиесяхронические околоверхушечные периодонтиты (чаще первого ивторого больших коренных и второго малого коренного зубов),нагноившиеся околокорневые кисты, остеомиелиты верхней че-люсти. Часто причинами возникновения воспаления верхнече-люстной пазухи являются перфорация ее дна и проталкиваниев нее инфицированного содержимого зуба при его лечении иликорня во время удаления зуба.

Распространению инфекции из одонтогенных очагов способ-ствует топографоанатомическое положение корней верхнеговторого малого коренного зуба и больших коренных зубов поотношению к дну верхнечелюстной пазухи.

Расстояние между верхушками корней этих зубов и дномверхнечелюстной пазухи бывает от 0 до 10—12 мм, поэтому вряде случаев костная перегородка между слизистой оболочкойпазухи и верхушками корней зубов оказывается весьма тонкойлибо совсем отсутствует и верхушки корней зубов отделены отверхнечелюстной пазухи только слизистой оболочкой. К томуже эта костная перегородка может быть разрушена при грану-лирующем или гранулематозном периодонтите.

И. Г. Лукомский (1950) на основании патогенеза одонтоген-ных воспалений верхнечелюстных пазух различает два их вида:одонтогенный токсический и одонтогенный инфекционный.

Токсическое воспаление верхнечелюстной пазухи возникаеткак перифокальное (катаральное) воспаление ее слизистойоболочки в результате распространения по протяжению ток-синов из очага одонтогенной инфекции. Это воспаление весьманестойко. С устранением очага одонтогенной инфекции, как от-мечает И. Г. Лукомский (1950), восстанавливается и нормаль-ное состояние слизистой оболочки верхнечелюстной пазухч.

Инфекционное воспаление верхнечелюстной пазухи развива-ется в результате распространения инфекции из очага в перя-одонте. При этом анатомического сообщения между верхуш-кой корня и верхнечелюстной пазухой может и не быть. Инфек-ция в таких случаях распространяется по питательным кана-лам и каналам остеонов костной перегородки, а также по ве-нозным сосудам.

По клиническому течению выделяют две формы одонтоген-ных воспалений верхнечелюстных пазух: острую и хроническую.

Острые воспаления верхнечелюстных пазух, в свою очередь,делят на острые катаральные, которые наблюдаются при ток-сической форме или в начальной стадии инфекционной, и наострые гнойные, которые имеют место при дальнейшем разви-тии инфекционного процесса.

На основании работ К. В. Бурановой (1966) и Г. П. Махра-ковой (1967) Г. А. Васильев (1972) рекомендует классифици-ровать хронические воспаления верхнечелюстных пазух постепени протяженности поражений слизистой оболочки на ог-

106

раниченные и диффузные, а по характеру их воспалительныхизменений — на полипозные и неполипозные формы.

В соответствии с приведенной классификацией рассмотримклинику каждой из этих форм одонтогенных воспалений верх-нечелюстной пазухи.

КЛИНИКА ОСТРЫХ ОДОНТОГЕННЫХ ВОСПАЛЕНИИВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ ПАЗУХИ

В начальной стадии острого одонтогенного воспаленияверхнечелюстной пазухи ее клинические симптомы выраженынедостаточно четко. Больные предъявляют жалобы на неопреде-ленные болевые ощущения и тяжесть в области соответствую-щей половины верхней челюсти, заложенность одной полови-ны носа, ослабление обоняния, выделение слизи из однойноздри.

По мере нарастания воспалительных явлений интенсивностьболей усиливается. Боли иррадиируют в лоб, висок, глаз, зубыверхней челюсти. Из ноздри на стороне поражения появляютсягнойные выделения, усиливающиеся при наклоне головы, ост-рота обоняния сильно понижается.

Общее состояние больного нарушается, температура повы-шается до 37,5—38 °С, появляются головная боль, чувство раз-битости, слабость, нарушение сна.

При внешнем осмотре иногда можно отметить припухлостьщеки и нижнего века, при пальпации области fossa conina —резкую болезненность. В полости рта довольно часто удаетсяопределить одонтогенный источник воспалительного процессаверхнечелюстной пазухи (в виде разрушенного или запломбиро-ванного зуба. Перкуссия зубов верхней челюсти (малых и боль-ших коренных) на стороне воспаленной верхнечелюстной пазу-хи вызывает боль.

При осмотре полости носа обнаруживаются отечность и ги-перемия слизистых оболочек (особенно нижней носовой рако-вины) и серозно-гнойные или гнойные выделения в среднем но-совом ходе.

Этот симптом Г. А. Васильев (1972) считает наиболее харак-терным для острого гнойного воспаления верхнечелюстной пазу-хи. При отсутствии гноя смазывают слизистую оболочку носо-вого хода и раковины 1% раствором дикаина и наклоняют го-лову больного вниз, что улучшает выделение гноя под среднююносовую раковину. Однако и после этого, как отмечаетГ. А. Васильев, не во всех случаях острого воспаления удаетсяустановить наличие выделений из верхнечелюстной пазухи. Дляточного установления наличия гноя в верхнечелюстной пазухецелесообразно произвести ее пункцию с аспирацией содержимо-го при помощи шприца.

На рентгенограмме при остром воспалении верхнечелюстнойпазухи отмечается ее затенение различной интенсивности.

107

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКИХ ОДОНТОГЕННЫХВОСПАЛЕНИИ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ ПАЗУХИ

Хронические одонтогенные воспаления верхнечелюстной па-зухи чаще являются исходом острых процессов или возникаютбез предшествовавших острых явлений, в результате постоянно-го инфицирования верхнечелюстных пазух из хронических одон-тогенных очагов (гранулирующие и гранулематозные периодон-титы) либо микрофлорой полости рта при перфорации днаверхнечелюстных пазух во время экстракции верхних второгомалого и больших коренных зубов.

Симптомы, характеризующие клинические проявления хро-нического одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи,менее выражены и менее постоянны, чем это имеет место приостром воспалении верхнечелюстной пазухи. Г. А. Васильев(1972) подчеркивает, что лишь при вовлечении в воспалитель-ный процесс всей или большей части слизистой оболочки верх-нечелюстной пазухи больные жалуются на закладывание однойполовины носа, понижение остроты обоняния, выделения из од-ной половины носа, а при недостаточном оттоке — на неприят-ный запах из носа, чувство распирания и боли в области верх-ней челюсти.

При осмотре асимметрии лица не наблюдается. В полостирта можно обнаружить источник инфицирования верхнечелю-стной пазухи — разрушенный зуб с некротизированной пульпойлибо свищевой ход в области лунки удаленного зуба, из кото-рого в незначительном количестве выделяется гной. При зонди-ровании лунки зонд проникает в верхнечелюстную пазуху.

При передней риноскопии иногда можно выявить гипертро-фию слизистой оболочки средней и нижней носовых раковин,иногда полипы в среднем носовом ходе и густые слизисто-гной-ные выделения из него. Однако, как подчеркнул А. М. Солнцев(1962), в отличие от риногенных воспалений при одонтоген-ном слизистая оболочка носа чаще всего бывает неизменен-ной и отток экссудата из верхнечелюстной пазухи через сред-ний носовой ход не затрудняется.

На рентгенограмме верхнечелюстная пазуха соответствую-щей стороны затенена (рис. 7). Но, как отметил Г. А. Васильев(1972), более доказательными являются результаты рентгено-графии после введения в верхнечелюстную пазуху рентгено-контрастного вещества. В этом случае при наличии в верхне-челюстной пазухе полипозных разрастаний на рентгенограммебудет видна картина пристеночных дефектов наполнения.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагностика одонтогенных воспалений верхнечелюстной па-зухи основывается на тщательном клиническом обследовании.При этом большое внимание следует уделять жалобам боль-

108

Рис. 7. Рентгенологическая картина хронического одон-тогенного воспаления правой верхнечелюстной пазухи.

ного, анамнестическим данным, данным клинического обсле-дования, а также результатам инструментального, рентгеноло-гического и лабораторного исследования.

При диагностике одонтогенных воспалений верхнечелюст-ной пазухи требуется их дифференциация от других схожих сними заболеваний. Ю. И. Вернадский (1970) дифференциаль-ную диагностику одонтогенных воспалений верхнечелюстнойпазухи проводит с риногенными, аллергическими их воспале-ниями и раковыми поражениями верхней челюсти. Г. А. Ва-сильев (1972) рекомендует дифференцировать острый одонто-генный воспалительный процесс в верхнечелюстной пазухе отневралгии тройничного нерва. Мы полагаем, что, кроме этого,острое одонтогенное воспаление верхнечелюстной пазухи необ-ходимо дифференцировать от острого гнойного периостита ипериодонтита зубов верхней челюсти.

В этом разделе мы излагаем дифференциальную диагности-ку одонтогенных воспалений верхнечелюстной пазухи с рино-генными, аллергическими воспалениями, острыми гнойными пе-риоститами, острыми периодонтитами зубов верхней челюсти иневралгией тройничного нерва. Дифференциацию же одонто-генных воспалений верхнечелюстной паз; ; от раковых пора-жений верхней челюсти считаем целесообразнее провести послеизложения клиники рака верхней челюсти.

Дифференциальная диагностика одонтогенных воспаленийверхнечелюстной пазухи с риногенными, как отмечает Ю. И. Вер-надский (1970), иногда вызывает значительные трудности,несмотря на то, что клиническое течение одонтогенных

109

воспалений имеет ряд отличительных особенностей по сравне-нию с риногенными воспалениями. При этом он, наряду с легкоопределяемыми клиническими признаками, приводит такие, ко-торые трудно установить клинически. Например, он указывает,что при одонтогенном воспалении слизистая оболочка преждевсего поражается в области дна полости и ее передней стенки,подчеркивая, что зачастую хронический одонтогенный воспали-тельный процесс носит характер ограниченного воспаления, в товремя как при риногенном воспалении слизистая оболочкапрежде всего поражается на внутренней стенке полости и вос-паление постепенно распространяется на всю полость.

Приведенный отличительный признак одонтогенного воспа-ления верхнечелюстной пазухи от риногенного является патоло-гоанатомическим, а не клиническим, и он может быть установ-лен только при вскрытии верхнечелюстной пазухи. Мы полага-ем, что дифференциальная диагностика должна основыватьсяна клинических признаках. Такие признаки приведеныА. Г. Шаргородским (1976). Он указывает на следующие осо-бенности одонтогенных воспалений, отличающие их от риноген-ных: 1) боль в зубе, предшествующая заболеванию; 2) нали-чие в верхней челюсти соответственно дну пазухи воспалитель-ного процесса (периодонтит, патологические десневые карманыпри пародонтозе, нагноившаяся киста или остеомиелит верхнейчелюсти); 3) наличие свищевого хода из верхнечелюстной пазу-хи; 4) асимметрия лица и болезненность при пальпации перед-ней стенки пазухи; 5) поражение одной верхнечелюстной па-зухи.

Следует отметить что третий и четвертый признаки встре-чаются непостоянно. Так, наличие свищевого хода имеет местотолько при перфорационном одонтогенном воспалении, а асим-метрия лица за счет припухлости встречается только при ост-рых одонтогенных воспалительных процессах. Тем не менееприведенные отличительные признаки дают возможность прове-сти дифференциальную диагностику одонтогенных и риноген-ных воспалений верхнечелюстной пазухи.

Дифференциальная диагностика одонтогенных воспалений саллергическими достаточно полно описана Ю. И. Вернадским(1970). Он указывает, что в анамнезе больных с аллергическимвоспалительным процессом в верхнечелюстной пазухе нередкоустанавливается наличие у них других проявлений аллергии ввиде экземы, нейродермита, аллергического конъюнктивита,отека Квинке, экссудативных диатезов, пищевой или медика-ментозной непереносимости.

Что же касается отличительных признаков аллергическихвоспалений верхнечелюстной пазухи от одонтогенных, то:1) при аллергических воспалениях отсутствует связь с одонто-генным источником: 2) аллергические воспаления имеют болеепродолжительное течение по сравнению с одонтогенными и ха-110

рактеризуются частыми обострениями и ремиссиями; 3) приаллергическом воспалении верхнечелюстной пазухи воспали-тельные явления распространяются на слизистые оболочки дру-гих придаточных пазух и на слизистую оболочку носа, котораясильно отекает, имеет синюшный оттенок и дряблый вид, иног-да с полипозными разрастаниями; 4) аллергические воспаленияверхнечелюстной пазухи сопровождаются обильными выделе-ниями из носа жидкой или вязкой прозрачной слизи, в которойсодержится повышенное количество эозинофилов и которая дз-ет положительные реакции с бактериальными аллергенами;5) при аллергических воспалениях отсутствует эффект от при-менения сосудосуживающих средств.

Необходимость дифференциальной диагностики острогогнойного одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи сострым гнойным периоститом верхней челюсти определяетсяобщностью таких симптомов, как самопроизвольная боль с ир-радиацией в глаз, ухо, висок, боль при перкуссии зубов. Припериостите в области верхних центральных резцов поднадкост-ничный абсцесс может вскрываться в полости носа. При этомиз ноздри появляется гнойное отделяемое.

Отличия острого гнойного одонтогенного воспаления верх-нечелюстной пазухи от острого гнойного периостита: 1) при ост-ром гнойном одонтогенном воспалении пазухи гной выделяетсяиз-под средней носовой раковины, а не из-под слизистой обо-лочки дна носа, что характерно для острого гнойного периости-та, вызванного распространением воспалительного процесса отверхнего центрального резца; 2) при остром гнойном одонто-генном воспалении верхнечелюстной пазухи при пункции ееаспирируется гной. При пункции верхнечелюстной пазухи приостром гнойном периостите гной получить не удается; 3) приостром гнойном одонтогенном воспалении на рентгенограммеотмечается затенение верхнечелюстной пазухи, чего не наблю-дается при остром гнойном периостите; 4) при остром гнойномодонтогенном воспалении верхнечелюстной пазухи припухлостьщечной области наблюдается в менее выраженной степени,чем при остром гнойном периостите.

Необходимость дифференциальной диагностики острогогнойного одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи сострым гнойным или обострившимся гнойным периодонтитомзубов верхней челюсти определяется общностью таких симпто-мов, как боли по ходу второй ветви тройничного нерва, усиле-ние болей при надавливании на зубы, положительная реакцияпри перкуссии зубов.

Отличием острого гнойного одонтогенного воспаления верх-нечелюстной пазухи от острого гнойного или обострившегосягнойного периодонтита верхних малых или больших коренныхзубов является то, что при остром гнойном одонтогенномвоспалении верхнечелюстной пазухи отмечаются головная

111

боль, ощущение тяжести в голове, заложенность половины носа,гнойное выделение из соответствующей половины носа, бо-лезненность при надавливании на область подглазничного от-верстия, неподвижность зубов верхней челюсти и на обзор-ной рентгенограмме — затенение соответствующей половиныпазухи.

При остром гнойном или обострившемся гнойном периодон-тите такие симптомы, как головная боль, чувство тяжести вголове или отсутствуют или нерезко выражены; не наблюдает-ся также заложенности носа и гнойных из него выделений.Пальпация подглазничного отверстия безболезненна. При рент-генологическом обследовании затенение верхнечелюстной пазу-хи отсутствует; не имеется также изменений в периодонте (приострых периодонтитах) либо имеются изменения, характерныедля хронических периодонтитов (при обострившихся периодон-титах).

Дифференциальная диагностика острого одонтогенного гной-ного воспаления верхнечелюстной пазухи с невралгией тройнич-ного нерва необходима из-за наличия при этих двух забо-леваниях болей, иррадиирующих по ходу второй ветви трой-ничного нерва в лоб, висок, глаз, а также зубы верхнейчелюсти.

Отличиями острого одонтогенного гнойного воспаления верх-нечелюстной пазухи от невралгии тройничного нерва являютсяследующие: 1) при остром одонтогенном воспалении верхнече-люстной пазухи боль носит постоянный характер и усиливает-ся при перкуссии группы зубов верхней челюсти; 2) из ноздрина стороне поражения отмечаются гнойные выделения, увели-чивающиеся при наклоне головы, острота обоняния понижена;3) в полости носа обнаруживаются отечность и гиперемия сли-зистой оболочки и гнойные выделения из-под средней носовойраковины. На обзорной рентгенограмме имеется затенение соот-ветствующей пазухи; 4) отмечается нарушение общего состоя-ния больного (повышенная температура тела, головная боль,общая разбитость).

При невралгии тройничного нерва: 1) боль носит самопроиз-вольный, не связанный с каким-либо патологическим процессом,приступообразный характер, с определенной периодичностьюв повторении приступов. Боль может начаться при раздраже-нии определенных участков кожи липа или слизистой оболочкиполости рта, не усиливается при перкуссии группы зубовверхней челюсти; 2) гнойные выделения из носа отсутствуют,острота обоняния не снижается, в полости носа не отмечаетсяпатологических изменений. На обзорной рентгенограмме зате-нение верхнечелюстной пазухи отсутствует; 3) температурнаяреакция организма не наблюдается.

112

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХУЗЛОВ ПОДЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ

В руководствах по нормальной анатомии описываются в об-ласти лица и шеи: щечные, околоушные, позадиушные, нижне-челюстные, зачелюстные, подчелюстные, подбородочные и шей-ные лимфатические узлы.

Щечные лимфатические узлы располагаются у внутреннегоугла глаза, вблизи нижнеглазничного отверстия, в верхнем от-деле носогубной борозды, в клетчатке под серединой щечноймышцы. В околоушной области имеются поверхностные и глу-бокие узлы. Поверхностные — находятся впереди наружногослухового прохода под околоушно-жевательной фасцией, а глу-бокие — между дольками околоушной слюнной железы. Поза-диушные узлы в количестве 1—4 локализуются в области со-сцевидного отростка. Нижнечелюстные — в количестве 1—2 ле-жат в клетчатке на наружной поверхности тела нижней челю-сти, впереди прикрепления жевательной мышцы. Зачелюстныеузлы, обычно 1—3, располагаются позади угла нижней челюстипод ушной раковиной и прикрыты околоушной слюнной железой.В подчелюстной области различают три группы лимфатическихузлов: переднюю, среднюю и заднюю. Они размещаются нижеи медиальнее угла нижней челюсти в области ложа подчелюст-ной слюнной железы, но вне ее капсулы. Подбородочные узлыв количестве 2—3 находятся между передними брюшками дву-брюшных мышц и подъязычной костью. Лимфатические узлышеи, как поверхностные, так и глубокие, располагаются в видецепочек, идущих вдоль крупных сосудов, нервов и грудино-ключично-сосцевидных мышц.

По частоте поражения наибольшее практическое значениеимеют щечные, нижнечелюстные и особенно подбородочные,подчелюстные и шейные лимфатические узлы, которые собира-ют лимфу от зубов, челюстей, слизистых оболочек полости рта,придаточных пазух носа, слюнных желез. Они в первую очередь

.реагируют возникновением воспаления на инфекционные про-цессы в указанных анатомических образованиях.

По характеру процесса, обусловившего возникновение лимф-аденитов, последние можно разделить: 1) на специфические,вызванные возбудителями актиномикоза, туберкулеза, сифили-са, и 2) на неспецифические, вызванные гноеродной микрофло-рой. В зависимости от локализации входных ворот для инфек-ции последние могут быть одонтогенными и неодонтоген-ными.

При одонтогенных лимфаденитах первичный инфекционныйочаг встречается в виде периодонтита, одонтогенного периости-та, одонтогенного остеомиелита, одонтогенной флегмоны, одон-тогенного воспаления верхнечелюстной пазухи и т. д., а при не-одонтогенных лимфаденитах — в виде гингивита, стоматита,

из

риногенного воспаления верхнечелюстной пазухи, инфицирован-ной раны, фурункула, карбункула и т. д.

По патогистологической характеристике неспецифическихлимфаденитов различают следующие их формы: серозные, гной-ные и гиперпластические, а по клиническому течению — острыеи хронические. Острые лимфадениты бывают серозными и гной-ными, а хронические — гнойными и гиперпластическими.

КЛИНИКА НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХЛИМФАДЕНИТОВ

Острый неспецифический лимфаденит чаще протекает потипу серозного воспаления. Проявляется это увеличением одно-го либо группы лимфатических узлов.

Увеличенные лимфатические узлы, как правило, опреде-ляются и пальпируются в виде болезненных образований эла-стичной консистенции.

В начале воспаления общие реакции организма либо отсут-ствуют, либо выражены слабо. В дальнейшем их выраженностьво многом обусловливается характером течения основного вос-палительного процесса в области первичной локализации гной-ного очага. При ликвидации основного воспалительного процес-са лимфатические узлы постепенно уменьшаются в размерах,становятся безболезненными. Однако иногда может наблюдать-ся переход серозной формы лимфаденита в гнойную. При этомповышается температура тела, ухудшается общее состояниебольного, появляются недомогание, слабость. В области пора-женного лимфатического узла усиливается боль, появляетсяинфильтрация окружающих узел тканей (перилимфаденит), врезультате чего он утрачивает четкие контуры, становится не-подвижным. Нагноение лимфатического узла может возникатьв первые дни заболевания, однако нередко это происходитпо ликвидации основного инфекционно-воспалительного про-цесса.

Хронический неспецифический лимфаденит возникает в ре-зультате неполного разрешения заболевания при остром лимф-адените, однако нередко наблюдается и первично-подостроетечение заболевания.

Клинически хронические неспецифические лимфадениты про-являются увеличенными лимфатическими узлами. Узлы приэтом могут быть разных размеров, безболезненны, четко опре-деляются при пальпации, имеют плотноэластическую консистен-цию и некоторое ограничение подвижности. Общее состояниебольных обычно не нарушено. Переходе гнойную форму наблю-дается редко.

При длительном течении хронического лимфаденита парен-хима лимфатического узла может постепенно замещаться сое-динительной тканью.

114

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА

Острые неспецифические одонтогенные и неодонтогенныелимфадениты диагностировать сравнительно легко после уста-новления основной причины их возникновения. Но иногда могутбыть трудности в их распознавании, особенно тогда, когда ос-новной воспалительный процесс, вызвавший лимфаденит, ужеликвидировался. В таких случаях острый гнойный лимфаденитможно принять за периостит, остеомиелит или флегмону.

Однако наибольшие трудности возникают при диагностикехронических лимфаденитов (одонтогенных и неодонтогенных),так как их проявления во многом сходны со специфическимилимфаденитами, а также с метастазами злокачественных опу-холей в лимфатические узлы и с такими заболеваниями, каклимфогранулематоз и лимфолейкоз, которые сопровождаютсяувеличением лимфатических узлов. Кроме этого, имеется опре-деленное их сходство с воспалением околоушной и подчелюст-ной слюнных желез и слюннокаменной болезнью.

Во всех подобных случаях требуется проведение дифферен-циальной диагностики.

Таким образом, неспецифические лимфадениты следует диф-ференцировать от следующих заболеваний: 1) периостита иостеомиелита челюстей; 2) одонтогенной флегмоны; 3) специ-фических лимфаденитов (при актиномикозе, туберкулезе,сифилисе); 4) метастазов злокачественных опухолей в лимфа-тические узлы; 5) лимфогранулематоза; 6) лимфолейкоза;7) воспалений околоушной и подчелюстной слюнных желез;8)слюннокаменной болезни.

Дифференциальная диагностика с двумя последними заболе-ваниями будет описана в соответствующем разделе после изло-жения их клиники.

Переходя к дифференциальной диагностике неспецифиче-ских лимфаденитов с острыми гнойными периоститами, остео-миелитом челюстей и околочелюстной флегмоной, следует от-метить, что все перечисленные одонтогенные воспалительныепроцессы, как правило, сопровождаются острым серознымлимфаденитом и установить диагноз последнего не представ-ляет трудности. Здесь же речь пойдет об острых гнойных иобострившихся хронических лимфаденитах.

Общими симптомами острого гнойного лимфаденита с пере-численными заболеваниями являются боль, отечность, гипере-мия и инфильтрация мягких тканей, часто и одинаковая лока-лизация патологического процесса — подчелюстная и подподбо-родочная области.

Отличие острого гнойного периостита от нагноившегося лимф-аденита в том, что при остром гнойном периостите, помимоналичия поднадкостичного абсцесса на альвеолярном отростке

115

или на альвеолярной части челюсти, имеет место более обшир-ный коллатеральный отек тканей. Припухшие ткани легко со-бираются в складку, и лишь в глубине их соответственнорасположению воспалительного очага под надкостницей оп-ределяется болезненный инфильтрат. При гнойном лимф-адените коллатеральный отек, гиперемия кожи имеют огра-ниченный характер, а инфильтрат располагается более поверх-ностно.

Отличие острого остеомиелита челюстей от нагноившегосялимфаденита заключается в том, что при остром остеомиелите,кроме подвижности группы зубов, отмечаются в большей мереотек и инфильтрация мягких тканей, ярче выражены общие ре-акции организма, чем при гнойном лимфадените.

Околочелюстная флегмона от гнойного лимфаденита отли-чается тем, что при флегмоне местные признаки воспаленияв виде инфильтрации тканей, гиперемии кожных покрововвыражены гораздо ярче. Общие реакции организма прифлегмоне также оказываются выраженными в большеймере.

Гнойный лимфаденит может обусловить возникновение аде-нофлегмоны.

Дифференциальная диагностика аденофлегмоны с другимифлегмонами была проведена ранее.

Дифференциальная диагностика неспецифических хрониче-ских лимфаденитов со специфическими, как уже подчеркива-лось, достаточно сложна. Особую сложность она представляетпри актиномикозе лимфатических узлов, клиника которого от-личается большим разнообразием.

Актиномикозный лимфаденит наиболее часто локализуется вщечной и нижнечелюстной областях, реже — в подчелюстной,подбородочной областях и в области шеи. Процесс протекаетвяло. Вначале отмечается увеличение лимфатического узла, за-тем очень медленно происходит инфильтрация окружающих еготканей с образованием перилимфаденита. В последующем вэтой области формируется круглый, плотный и безболезненныйинфильтрат, который очень медленно (в течение нескольких не-дель) увеличивается. Постепенно в центре его появляется очагразмягчения, а затем образуется свищ с незначительным отде-ляемым гнойного характера. Происходящее в этом месте скле-розирование тканей приводит к появлению участков втяжения,и свищ оказывается в центре такого втяжения.

Дифференциальная диагностика неспецифического лимфаде-нита с актиномикозным основывается: 1) на данных анамнеза,в котором при актиномикозном лимфадените выясняется мед-ленное развитие процесса с постепенным длительным склерози-рованием окружающих узел тканей; 2) на данных осмотра, прикотором в случае актиномикозного лимфаденита устанавливает-ся наличие склерозированных тканей вокруг свища, в результа-

116

те чего он как бы находится в углублении; 3) на данных мик-роскопического исследования пунктата, в котором при актино-микозном лимфадените находятся большое количество микрофа-гов и элементы лимфатического узла; 4) на кожно-аллергиче-ских и серологических реакциях, а также на результатах па-тогистологического исследования.

Следует отметить, что иногда актиномикозные лимфаденитыабсцедируют. При этом в области инфильтрата появляетсяболь, он увеличивается в размерах, кожные покровы спаивают-ся с инфильтратом и приобретают синюшно-багровую окраску,а сам инфильтрат спаивается с челюстными костями и окру-жающими мягкими тканями.

В отличие от неспецифического гнойного лимфаденита приабсцедирующем актиномикозном лимфадените в течение дли-тельного времени не наблюдается его размягчения.

Дифференциальная диагностика неспецифического хрониче-ского лимфаденита с туберкулезным основывается на том, чтопри туберкулезном поражении лимфатических узлов они пред-ставляются различными по величине и плотности, безболезнен-ными или умеренно болезненными при пальпации. Обычно име-ется двустороннее поражение, причем узлы определяются в ви-де одиночных, круглых образований с гладкой поверхностью,что существенно отличает туберкулезный лимфаденит от неспе-цифического. В ряде случаев узлы спаиваются и тогда пальпи-руются в виде пакетов. Пунктат при этом обычно бывает сте-рильным.

При тщательном осмотре челюстно-лицевой области и по-лости рта у больных, как правило, никаких воспалительныхизменений не выявляется. Реакция Пирке и Манту у нихобычно положительная. Часто наблюдается длительный суб-фебрилитет, чего не отмечается при неспецифических хрониче-ских лимфаденитах.

Дифференциальная диагностика неспецифического хрони-ческого лимфаденита с сифилитическим основывается на ха-рактерной клинической картине последнего.

Сифилитический лимфаденит возникает спустя неделю послепоявления твердого шанкра. При этом прослеживается опреде-ленная зависимость расположения лимфаденита от места лока-лизации твердого шанкра. Так, при нахождении твердогошанкра на нижней губе или языке увеличиваются подчелюст-ные узлы, при локализации его на верхней губе или десне уве-личиваются подподбородочные, причем один из регионарныхузлов может достигать величины грецкого ореха, тогда какДругие имеют меньшие размеры — величиной с лесной орех.Их отличительной особенностью является значительная твер-дость за счет склерозирования, поэтому сифилитический лимф-аденит получил название склероаденита. Увеличенные узлы невоспалены, безболезненны и подвижны.

117

Дифференциальной диагностике помогает выявление нагубах или в полости рта твердого шанкра и нахождение в егоотделяемом бледной трепонемы, а также в раннем периодеположительная серологическая реакция иммунофлюоресценции(РИФ), а через 2 нед после появления твердого шанкра —иположительной реакции Вассермана.

Во вторичном периоде сифилитический лимфаденит в виденебольших плотных, подвижных безболезненных узлов опреде-ляется и в паховых областях, и в области локтевых сгибов.Реакция Вассермана при этом бывает резко положительной(+++ + )•

Теперь рассмотрим дифференциальную диагностику неспе-цифического хронического лимфаденита с метастазами в лим-фатические узлы злокачественных опухолей с лимфогрануле-матозом и лимфолейкозом.

Обнаружение в подчелюстной, подподбородочной областяхувеличенных (до различных размеров) плотных, малоподвиж-ных, а иногда спаянных с окружающими тканями, безболезнен-ных лимфатических узлов является более характерным дляметастазов злокачественных опухолей. Появление на нихбугристости еще более подтверждает такое предположение, аобнаружение при этом такого же характера лимфатическихузлов, расположенных по ходу сосудистого пучка шеи, указы-вает на далеко зашедшую стадию болезни.

Окончательный диагноз о природе злокачественной опухо-ли, метастазировавшей в лимфатические узлы, дает патогисто-логическое исследование.

При лимфогранулематозе лимфатические узлы в начальномпериоде бывают различной величины и плотности, чаще безбо-лезненны. Располагаются они в виде одиночных узлов, груп-пами или цепочкой. В более поздних стадиях заболеванияпальпируются плотные, малоподвижные, иногда болезненныепакеты лимфатических узлов, в которых в ряде случаев можноразличить отдельные узлы различной плотности. Кожа надними натянута, блестяща. Одновременно увеличенные лимфа-тические узлы пальпируются и в других областях тела.

Наряду с увеличением лимфатических узлов, при лимфо-гранулематозе с большим постоянством отмечаются зуд кожи,потливость, лихорадка и характерное изменение лейкоцитарнойформулы, в которой отмечается либо нейтрофильный лейкоци-тоз (15 000—20 000), либо лейкопения с лимфопенией и эози-нофилией. Со стороны красной крови наблюдается картинагипохромной анемии.

Окончательный диагноз определяется при патогистологиче-ском исследовании.

При лимфолейкозе увеличенные лимфатические узлы распо-лагаются с двух сторон в одноименных областях в виде паке-тов, но не спаяны между собой и подлежащими тканями,

118

безболезненны, имеют мягкоэластическую консистенцию ирасплывчатые контуры.

Для диагностики лимфолейкоза важное значение имеетисследование крови. Количество лейкоцитов колеблется в пре-делах от нормальных цифр (алейкемическая форма) до сотентысяч, в отдельных случаях до 1 000 000—2 000 000 з 1 мм3.

Лейкоцитарная формула при лейкемических формах харак-теризуется подавляющим лимфоцитозом (до 98—99%). Средилимфоцитов преобладают зрелые формы, но встречаются такжепролимфоциты и лимфобласты. В большом количестве встре-чаются также клетки лимфолиза (так называемые тени Бот-кина— Гумпрехта). Костномозговой пунктат обнаруживаетболее или менее выраженную степень лимфоидной метаплазии.

При алейкемической форме решающее значение в диагно-стике принадлежит стернальной пункции, обнаруживающейтипичную картину лимфоидной метаплазии костного мозга.

Описанные признаки клинических проявлений специфиче-ских лимфаденитов, а также метастазов злокачественных опу-холей в лимфатические узлы и увеличение этих узлов прилимфогранулематозе позволяют провести их дифференциаль-ную диагностику между указанными заболеваниями.

Глава 6

КЛИНИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА СПЕЦИФИЧЕСКИХ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОИ ОБЛАСТИ

Среди специфических воспалительных процессов (актиноми-коз, туберкулез, сифилис), проявляющихся в челюстно-лицевойобласти и в полости рта, наиболее часто встречается актино-микоз.

АКТИНОМИКОЗ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙОБЛАСТИ

Актиномикоз, или лучистогрибковая болезнь, является хро-ническим инфекционным заболеванием, вызываемым актино-мицетом (лучистым грибком).

В настоящее время большинство авторов считают, что пора-жение тканей челюстно-лицевой области и полости рта акти-номикозом происходит в результате аутоинфекции — внедренияв них актиномицетов из полости рта, где они в большомколичестве находятся в зубном налете, зубном камне, в пато-логических зубодесневых карманах, в кариозных полостяхзубов.

119

Проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевойобласти способствуют воспалительные процессы в полости ртаи повреждения мягких тканей. Г. А. Васильев и Т. Г. Робу-стова (1972) указывают, что заболевание актиномикозом насту-пает в результате повторных проникновений актиномицетов вткани и возникновения под влиянием этого специфической сен-сибилизации организма.

Распространение актиномицетов происходит контактным,лимфогенным и гематогенным путями. В челюстно-лицевойобласти наиболее часто актиномицеты распространяются кон-тактным и лимфогенным путями.

При распространении контактным путем актиномицеты, про-никая в мягкие ткани, образуют там специфическую гранулемуи, медленно прорастая по межфасциальной, межмышечной иподкожной клетчатке, поражают всё новые участки тканей.

При лимфогенном пути распространения актиномикоза, какуказывает Т. Г. Робустова (1966), по лимфатическим сосудампроисходит метастазирование не друз (которые крупнее про-света лимфатических сосудов), а продуктов их лизиса (фено-мен лизиса друз открыт С. Ф. Дмитриевым). При этомТ. Г. Робустова (1966) подчеркивает, что указанный путь приактиномикозе челюстно-лицевой локализации имеет часторешающее значение.

При гематогенном распространении метастазирование воз-будителя актиномикоза этим путем происходит главным обра-зом в отдаленные органы (головной мозг, легкие, почки и др.).

В чел.юстно-лицевой области и в области шеи актиномико-зом обычно поражаются: кожа, подкожная и межмышечнаяклетчатка, мышечная и костная ткани, а также лимфатическиеузлы и органы полости рта. В соответствии с поражением тка-ней и наблюдавшихся при этом клинических проявлений ипостроены классификации актиномикоза челюстно-лицевойобласти и области шеи [Бердыган К. И., 1958; Робустова Т. Г.,1966; Сутеев Г. О., 1951]. Из этих классификаций наиболееподробной является классификация, предложенная Т. Г. Ро-бустовой (1966), которой мы и будем пользоваться при изло-жении клиники актиномикоза.

Т. Г. Робустова (1966) различает: 1) кожную; 2) подкож-ную; 3) подкожно-межмышечную (глубокую) форму актиноми-коза, а также 4) актиномикоз лимфатических узлов; 5) пер-вичный актиномикоз кости; 6) актиномикоз органов полостирта.

КЛИНИКА АКТИНОМИКОЗА

Для любой локализации актиномикотического процееса ха-рактерно его медленное и вялое развитие. Наиболее часто про-цесс начинается незаметно, с появления в тканях безболез-ненного или малоболезненного инфильтрата с нечеткими гра-

120

ницами, покрытого нормального цвета кожей, которая над нимлегко собирается в складку. Температурной реакции, как пра-вило, не наблюдается. Постепенно (в течение несколькихнедель, а иногда и месяцев) инфильтрат медленно увеличива-ется в размерах и уплотняется, спаивается с кожей, котораяприобретает сине-багровую окраску.

При возникновении процесса в области жевательных мышцили его распространении на жевательные мышцы появляетсяконтрактура, выраженная в различной степени. Затем в цент-ральных участках инфильтрата появляются один или несколь-ко постепенно увеличивающихся очагов размягчения, которые,приближаясь к поверхности, вскрываются наружу через кожуили, что значительно реже, через слизистую оболочку полостирта. На месте вскрытия образуются свищи.

Клинические проявления в этой фазе заболевания выража-ются в наличии инфильтратов деревянистой плотности с неров-ной поверхностью, спаянных с подлежащими тканями, кожанад, которыми имеет сине-багровую окраску. В области инфиль-тратов располагаются свищи с гнойным отделяемым из них.

В дальнейшем течении периодически наблюдаются то зати-хание процесса, иногда даже с некоторым уменьшениеминфильтратов, то распространение процесса на новые участкитканей.

При присоединении вторичной пиогенной инфекции харак-терная картина течения актиномикозного процесса изменяется.

Процесс активизируется, принимает более острое течение,и тогда, как отмечает Т. Г. Робустова (1966), проявлениеактиномикоза неотличимо от банального воспаления. Появля-ется выраженный отек тканей с разлитой гиперемией кожныхпокровов, инфильтрат становится резко болезненным. Регио-нарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болез-ненными. В области инфильтрата появляется очаг размягчения.Общее состояние больного ухудшается. Температура тела по-вышается до 38 °С и выше. Со стороны крови отмечаютсяизменения, характерные для гнойного воспаления.

После вскрытия гнойника излечения не наступает, заболе-вание принимает затяжной характер с образованием новых ин-фильтратов, периодически нагнаивающихся.

С учетом описанной клинической картины рассмотрим осо-бенности клинического проявления отдельных форм актино-микоза.

При к о ж н о й ф о р м е , которая встречается сравнительноредко, отличия от вышеописанного клинического течения за-ключаются лишь в том, что на поверхности инфильтрата (прираспаде специфической гранулемы) образуются пустулы илибугорки, после вскрытия которых выбухают грануляции.

П о д к о ж н а я ф о р м а встречается чаше кожной.При этом патологический процесс локализуется в щечной,.

121

Рис. 8. Подкожно-межмышечнаяформа актиномикоза подчелюстнойобласти и шеи (из работыГ. А. Васильева и Т. Г. Робусто-

вой).

подчелюстной, околоушной ипозадичелюстной областях и нашее. В период распада специфи-ческой гранулемы отмечаютсяпоявление болей в области акти-номикозного очага и повышениетемпературы тела. При этом мо-жет происходить либо абсцеди-рование, либо образование акти-номикозной гуммы.

П о д к о ж н о - м е ж м ы -ш е ч н а я ( г л у б о к а я ) ф о р м аа к т и н о м и к о з а наблюдает-ся наиболее часто. Патологиче-ский процесс при этом локали-зуется в щечной, подглазничной,скуловой, околоушно-жеватель-ной, височной, нижнечелюстной,подчелюстной областях (рис. 8),в крыловидно-челюстном прост-ранстве и на боковой поверхно-сти шеи.

При указанной форме акти-номикоза, в начальной стадии

заболевания, наряду с появлением инфильтрации тканей можетнаблюдаться прогрессирующее ограничение открывания рта,что связано с распространением процесса на жевательныемышцы.

Обычное медленное течение актиномикозного процесса на-блюдается редко. Чаще процесс осложняется присоединениемгноеродной инфекции и образованием абсцесса или флегмоны.В дальнейшем может происходить постепенное рассасываниеинфильтрата или распространение его на соседние мягкие икостные ткани, обусловливая в последнем случае возникновениевторичного актиномикоза костей лицевого скелета с развитиемостеомиелита. Как отмечает Т. Г. Робустова (1966), это выяв-ляется лишь при рентгенологическом обследовании: кортикаль-ные узуры, чередование мелких очагов остеопороза с очагамиостеосклероза — мозаичная структура кости, внутрикостныеабсцессы или гуммы.

Актиномикоз лимфатических узлов описан нами в гла-ве 5 — раздел «Лимфадениты».

Первичный актиномикоз челюстных костей встречается ред-ко. Преимущественно поражается нижняя челюсть. Различаютдеструктивную и продуктивно-деструктивную формы заболева-ния (по классификации Т. Г. Робустовой, 1966).

Деструктивная форма характеризуется образованием в тол-ще челюсти внутрикостного абсцесса или гуммы. Клинически

122

это в начальном периоде заболевания проявляется- умереннымиболями в области поражения, позднее иногда появляется сим-птом Венсана. В последующем боли усиливаются и ирра-диируют по ходу тройничного нерва. При расположенииактиномикотического очага в толще угла или ветви нижней че-люсти наблюдается постепенно прогрессирующее ограничениеоткрывания рта. При пальпации отмечаются умеренное утолще-ние и болезненность кости в месте расположения внутрикост-ного очага.

На рентгенограмме определяется одна или несколько тенейокруглой формы, иногда с нечеткими границами.

Продуктивно-деструктивная форма обычно наблюдается улиц молодого возраста и характеризуется значительным утол-щеяием челюсти за счет избыточного образования костнойткани.

На рентгенограмме отмечается утолщение участка челюстив области поражения, напоминающее изображение оссифици-рующего периостита с отдельными участками деструкции.

Актиномикоз органов полости рта наблюдается сравнитель-но редко. Обычно поражается язык, крайне редко — мин-далины.

Актиномикоз языка, как явствует из данных литературы,возможен в результате предшествующей травмы. Процесс воз-никает в боковых отделах, в области спинки и корня, реже —•в глубоких межмышечных пространствах основания языка.

Клинические проявления при актиномикозе языка зависятот локализации процесса. При его расположении на боковыхповерхностях, спинке и корне языка вначале отмечается выра-женный инфильтрат в пораженном участке, который затем мед-ленно и постепенно размягчается и вскрывается с выделениемнебольшого количества экссудата. В месте вскрытия образуют-ся свищи с выступающими из них грануляциями.

При первичной локализации процесса в глубоких межмы-шечных пространствах основания языка он может захватитьткани дна полости рта, подчелюстной и подподбородочной об-ластей, образуя в них большие, деревянистой плотности ин-фильтраты.

Актиномикоз миндалин протекает медленно и в начальныхстадиях имеет сходство с хроническим тонзиллитом, наблюда-ются обострения. В дальнейшем после очередного обостренияпроисходит распространение процесса на перитонзиллярные, азатем и на околочелюстные мягкие ткани с образованием таминфильтратов. Наблюдается также распространение процессав клетчаточные пространства и метастазы в отдаленные орга-ны [Робустова Т. Г., 1966].

Клинический диагноз актиномикоза необходимо подтвер-дить лабораторными методами: микробиологическим иссле-дованием отделяемого, серологической и диагностической

123

кожноаллергической реакцией с актинолизатом, а также пато-морфологическими исследованиями и выделением культурыактиномицетов путем посева.

Микробиологическое исследование полученного из очагагнойного содержимого заключается в следующем. Экссудат по-мещают на предметное стекло, добавляют к нему 1—2 каплиедкого кали или уксусной кислоты (для растворения лейкоци-тов и эритроцитов), прикрывают покровным стеклом и рассмат-ривают под микроскопом при малом и большом увеличении.При этом можно обнаружить колонии актиномицетов, имеющиеокруглую форму в виде клубка, состоящего из ветвящихся ни-тей мицелия. По периферии его определяются колбовидные об-разования, составляющие как бы ореол лучистости. Наиболеечастый цвет колоний (друз) — соломенно-желтый, бурый, зеле-новатый. Иногда же они мало пигментированы, напоминаютзвезду с колбочками по периферии, имеющими своеобразноесветопреломление.

Отрицательный результат исследования не дает основанияк исключению диагноза актиномикоза, так как актиномицетывесьма быстро лизируются, и иногда только после многократ-ных попыток удается обнаружить в гное друзы актиномикоза.

Серологическая реакция с актинолизатом имеет большоедиагностическое значение в тех случаях, когда при проведениидругих исследований получены отрицательные результаты.

Для ее постановки необходимы: испытуемая инактивирован-ная сыворотка больного и сыворотка здорового человека (кон-троль), актинолизат (антиген), свежая сыворотка морскойсвинки (комплемент), эритроциты барана. Реакцию ставят потипу Борде — Жангу в объеме 2,5 мл. Серологическая реакцияпроходит быстро, и оценка результата проводится по появле-нию гемолиза в контрольной пробирке.

Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в известнойстепени определяет специфически измененную реактивностьорганизма больного актиномикозом. Она заключается в следу-ющем. Внутрикожно в область внутренней поверхности ближек локтевому сгибу обоих предплечий тонкой иглой вводят припомощи шприца 0,3 мл диагностического актинолизата.С целью контроля, отступя 8—10 см от этого места, в таком жеколичестве вводят стерильный мясо-пептонный бульон. Наместе введения актинолизата и бульона появляется эритема,которая на месте инъекции бульона исчезает через 6—12 ч.Эритема на месте инъекции актинолизата при отрицательнойреакции также исчезает через 6—12 ч, а при положительнойчерез 24 ч на месте инъекции определяется яркая эритема, со-провождающаяся отеком кожи и болезненностью.

Согласно данным литературы, истинность результатов прикожно-аллергической пробе составляет 87,5%, а при серологи-ческой—80%.

124

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА

Многие авторы [Аснин Д. И., 1956; Балон Л. Р., 1958;Бердыган К. И., 1958; Васильев Г. А., 1964; Робустова Т. Г.,1966, и др.] указывают на трудности диагностики актиномико-за челюстно-лицевой области и шеи и отмечают значительноечисло диагностических ошибок, особенно в поликлиническихусловиях. Так, по данным Т. Г. Робустовой (1966), только 8%больным актиномикозом правильный диагноз устанавливаетсяв поликлинике. Большое количество диагностических ошибокона объясняет двумя обстоятельствами: 1) многообразием кли-нических проявлений актиномикоза и сходством его с другимивоспалительными процессами и 2) малым знакомством практи-ческих врачей с клиническими проявлениями этого заболе-вания.

Дифференциальная диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи имеет очень важное значение. Актино-микоз необходимо дифференцировать от ретромолярного пе-риостита нижней челюсти, от острого и хронического остеомие-лита челюстей, околочелюстных флегмон, туберкулеза, сифи-литического поражения челюстей, доброкачественных излокачественных новообразований, воспаления слюнных желез.

Дифференциальную диагностику с тремя последними изперечисленных заболеваний целесообразно провести после опи-сания их клиники.

Необходимость дифференциальной диагностики подкожно-межмышечной (глубокой) формы актиномикоза с ретромоляр-ным периоститом обусловливается следующими схожимисимптомами: при подкожно-межмышечной (глубокой) формеактиномикоза, вызванной внедрением актиномицетов под ка-пюшон прорезывающегося нижнего зуба мудрости с последу-ющим распространением процесса на жевательные мышцы, ипри банальном ретромолярном периостите отмечается ограни-ченное открывание рта. При распространении актиномикозно-го процесса на внутреннюю поверхность ветви нижней челюстии дно полости рта к ограничению открывания полости рта при-соединяется постепенно нарастающая болезненность при гло-тании, что также характерно и для банального ретромолярногопериостита. При присоединении к актиномикотическому процес-су гноеродной инфекции возникают боли в ретромолярной об-ласти и наблюдается повышение температуры тела до 38—38,5 °С, что имеет место и при банальном ретромолярномпериостите.

Отличие межмышечной (глубокой) формы актиномикоза,локализующейся в ретромолярном пространстве и распростра-няющейся на жевательные мышцы, от ретромолярного пери-остита заключается в следующем: при актиномикозе указанной

125

локализации вначале отмечается ограничение открывания ртаи лишь затем, при присоединении к актиномикозному процессугноеродной инфекции, появляются боли в ретромолярной об-ласти и повышается температура тела; при ретромолярном пе-риостите ограничение открывания рта, боли в ретромолярнойобласти, повышение температуры тела происходят одновремен-но. При актиномикозе хирургическое вмешательство (разрез вобласти инфильтрата и удаление третьего моляра) не приводитк ликвидации процесса, инфильтрат лишь уменьшается, но неисчезает полностью, а спустя некоторое время начинает вновьувеличиваться; при ретромолярном периостите проведенное ра-дикальное вмешательство (разрез и удаление прорезывающе-гося зуба по показаниям) приводит в дальнейшем к полномуизлечению.

Необходимость дифференциальной диагностики подкожно-межмышечной формы актиномикоза, осложненной гнойной ин-фекцией, от околочелюстной остеофлегмоны, сопровождающейострый остеомиелит челюсти, определяется их сходными при-знаками. Так, при этой форме актиномикоза, осложненнойгнойной инфекцией, в околочелюстных тканях возникают бо-лезненный инфильтрат и припухлость окружающих тканей сповышением температуры тела до 38,5—39 °С, ухудшениемобщего состояния больного. Все эти явления наблюдаются ипри остеофлегмоне, сопровождающей острый остеомиелит че-люсти.

Отличие подкожно-межмышечной формы актиномикоза,осложненной гнойной инфекцией, от остеофлегмоны в том, чтопри этой форме актиномикоза заболевание начинается с воз-никновения инфильтрата в околочелюстных тканях, а приостеофлегмоне процесс начинается с болей в области зуба.

В последующем, при остеофлегмоне, наряду с образованиемгнойного очага в околочелюстных тканях, появляется расша-танность зубов с отслоением десны от альвеолярной части че-люсти и выделение из-под нее гноя. При подкожно-межмышеч-ной форме актиномикоза происходит гнойное расплавление ин-фильтрата в околочелюстных тканях, но расшатывания зубовне наблюдается.

Необходимость дифференциальной диагностики подкожно-межмышечной формы актиномикоза, сопровождающейся вто-ричным поражением кости, с хроническим одонтогенным остео-миелитом челюстей обусловливается сходством их клиническихпроявлений.

Как подкожно-межмышечная форма актиномикоза, так ихронический одонтогенный остеомиелит характеризуются дли-тельностью течения и наличием свищей с гнойным отделяемымиз них. Распространение актиномикотического процесса накость при подкожно-межмышечной форме приводит к ее пора-жению. Поражение костной ткани имеет место и при хрониче-

126

ском одонтогенном остеомиелите челюстей. Различие заклю-чается в том, что для подкожно-межмышечной формы актино-микоза характерно наличие плотных, бугристых инфильтратов,спаянных с окружающими тканями, покрытых сине-багровойкожей, на которых располагается множество свищей с кровяни-сто-гнойным отделяемым. Зондирование свищей не дает воз-можности дойти зондом до кости и определить ее состояние,так как свищи исходят из инфильтратов и не сообщаются скостью. В полости рта при этом патологических изменений неопределяется.

При хроническом остеомиелите отсутствуют плотные ин-фильтраты с бугристой поверхностью. Кожные покровы неимеют сине-багровой окраски. Свищи располагаются в областипослеоперационных рубцов, через наружные отверстия которыхвыступают обильные грануляции и выделяется густой гной.Свищи доходят до кости челюсти. Зондирование свищей даетвозможность определить шероховатость кости, подвижностьсеквестров.

В полости рта отмечаются следующие изменения. Слизистаяоболочка альвеолярного отростка или альвеолярной части че-люсти утолщена, местами отслоена от кости. В этом месте из-под десны выделяется гной, выступают грануляции. Имеетсяподвижность нескольких зубов.

Таким образом, дифференциальная диагностика подкожно-межмышечной формы актиномикоза с хроническим одонтоген-ным остеомиелитом челюстей не представляет больших труд-ностей. Однако, как отмечал В. И. Лукьяненко (1968), возни-кает необходимость решить два кардинальных вопроса:а) действительно ли при подкожно-межмышечной форме акти-номикоза процесс перешел на кость и б) определение локализа-ции и степени распространения деструктивных изменений вкостной ткани.

В литературе описаны признаки перехода актиномикотиче-ского процесса на кость. Наиболее характерными из них явля-ются: увеличение выраженности воспалительной контрактурыжевательных мышц, образование глубоких инфильтратов и на-личие признаков периостита. При указанных признаках возни-кает необходимость в рентгенологическом исследовании, кото-рое позволит установить локализацию и характер пораженийкостной ткани челюсти.

Затруднение в решении вопроса об актиномикотическомпроисхождении процесса возникает при присоединении к немугнойной инфекции, когда актиномикотический процесс напоми-нает обострение хронического одонтогенного остеомиелита.В этих случаях следует учитывать то обстоятельство, что акти-номикозный процесс распространяется по клетчатке кверху, анеспецифический нагноительный процесс, как правило, книзу.Кроме этого, в отличие от одонтогенных гнойных процессов,

127

при которых вскрытие и опорожение гнойных очагов ведут кликвидации острого процесса, при актиномикозе вскрытие раз-мягченных инфильтратов приводит лишь к временному улуч-шению. Спустя некоторое время инфильтрат вновь увеличи-вается, захватывает новые участки, на нем появляются новыеочаги размягчения, требующие оперативного вмешательства,появляются новые свищи.

Заключая этот раздел, необходимо отметить, что оконча-тельный диагноз актиномикоза должен быть поставлен толькопосле положительных данных исследования отделяемого, по-ложительных серологической и диагностической кожно-аллер-гической реакции с актинолизатом, патоморфологических иссле-дований нативного препарата, окрашенных мазков, а иногда ипосле выделения путем посева патогенной культуры актино-мицетов.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙИ ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА

Туберкулезные поражения челюстей и органов полости ртавстречаются редко и обычно возникают при наличии в орга-низме туберкулезной инфекции (первичный туберкулезный ком-плекс, генерализованный и легочный туберкулез).

В литературе имеются указания и на возможность изоли-рованного первичного поражения органов полости рта [Луком-ский И. Г., 1950].

В челюстные кости и органы полости рта туберкулезныепалочки могут попасть гематогенным, лимфогенным и интра-каналикулярным (дыхательным) путями.

В зависимости от локализации и клинических проявленийцелесообразно различать четыре формы заболевания: 1) тубер-кулез челюстей; 2) туберкулез слизистой оболочки органовполости рта; 3) туберкулез лимфатических узлов и 4) сочета-ние туберкулезных поражений указанных образований.

КЛИНИКА ТУБЕРКУЛЕЗНЫХПОРАЖЕНИЙ ЧЕЛЮСТЕЙ

Клинические проявления туберкулезных поражений челю-стей различаются в зависимости от путей проникновения ин-фекции в костную ткань. В челюсти туберкулезная инфекцияможет попасть, кроме уже указанного лимфогенного или гема-тогенного пути (который обычно имеет место у детей и под-ростков), через каналы зубов с гангренозной пульпой иличерез десневой карман и по продолжению со слизистой оболоч-ки десны. Эти два последних пути характерны для больных сактивной формой туберкулеза легких.

Рассмотрение клиники туберкулезных поражений челюстиследует начать с изложения клинических проявлений при про-

128

никновении в челюсть инфекции из первичного туберкулезногокомплекса.

При проникновении инфекции из первичного туберкулезногокомплекса лимфогенным путем в челюсть в ней формируетсяпервичный костный очаг с образованием в кости грануляцион-ной ткани.

На верхней челюсти такой очаг обычно формируется на еепередней поверхности в области нижнеглазничного края илина боковой поверхности в области скулового либо альвеоляр-ного отростка; на нижней челюсти — в области ветви или аль-веолярной части челюсти. Клинически при этом наблюдаетсяпоявление в месте поражения безболезненного утолщения че-люсти, которое сопровождается увеличением и уплотнениемподчелюстных лимфатических узлов.

Из туберкулезного очага в кости процесс распространяетсяна окружающие челюсть мягкие ткани. При этом в мягкихтканях, прилегающих к пораженному участку челюсти, по-является инфильтрат, спаянный с челюстью. При локализациипроцесса в области угла или ветви нижней челюсти в ин-фильтрат включается собственно жевательная мышца, вслед-ствие чего возникает ограничение открывания рта.

Лимфатические узлы, спаиваясь между собой, образуютмалоподвижные пакеты, которые в дальнейшем могут подвер-гаться казеозному распаду.

В области инфильтрата постепенно появляется очаг размяг-чения. Кожа в этой области вначале краснеет, а затем прини-мает синюшную окраску. В месте размягчения образуется«холодный» натечник (абсцесс). После его вскрытия выделяет-ся водянистый гной с примесью творожистых комочков и фор-мируется свищ. При зондировании свища обнаруживаетсяшероховатая кость или полость, выстланная мягкой тка-нью (грануляциями). При дальнейшем распространениипроцесса может возникнуть патологический перелом нижнейчелюсти.

Со временем свищи закрываются, и на их месте остаютсявтянутые атрофические рубцы, но рядом возникают новыесвищи.

Рентгенологическое исследование при описанной клиниче-ской картине позволяет обнаружить либо единичные, либо мно-жественные очаги деструкции кости с нечеткими контурами,а иногда и наличие мелких секвестров. Обнаруживаются так-же остеопороз и некоторая атрофия кости. Периостальнойреакции, как правило, не отмечается.

При проникновении туберкулезной инфекции в костнуюткань челюсти через канал корня или периодонтальную щельвначале, из-за разрушения периодонта и костной ткани альвео-лы, появляется подвижность зуба. При этом возникает нерезковыраженная боль, характерная для обострившегося периодон-

5 И. Н. Мукопогэв 129

тита. Иногда наблюдается утолщение надкостницы альвеоляр-ного отростка или альвеолярной части челюсти в результатеоссифицирующего периостита, но десна длительное времяостается без существенных изменений. В дальнейшем, послераспространения процесса на значительные участки губчатогои кортикального веществ кости и разрушения их, десна отекаети краснеет. На ней появляются свищи, из которых выделяетсяжидкий гной с примесью творожистых комочков. При дальней-шем распространении процесса и присоединении гнойной инфек-ции возникает вторичный остеомиелит челюсти.

Распространение туберкулезного процесса со слизистой обо-лочки на кость челюсти также наблюдается у больных с актив-ным туберкулезом легких, имеющих туберкулезные пораженияслизистой оболочки полости рта. Обычно это происходит притуберкулезном изъязвлении десны, когда язвенный процесс,разрушив десневой край и обнажив шейки зубов, постепеннопереходит на периодонт, надкостницу челюсти, межальвеоляр-ные перегородки, разрушая их.

Зубы постепенно расшатываются и выпадают, а в областиразрушенных лунок остаются костные дефекты, выполненныегрануляционной тканью.

К туберкулезному процессу, как правило, присоединяетсягноеродная инфекция, поэтому возникают боли, появляетсязловонный запах изо рта, повышается температура до 37,5—38 °С. Процесс приобретает характер течения хроническогоостеомиелита с образованием мелких секвестров. Крупных сек-вестров, как правило, не наблюдается. Кость при туберкулез-ном поражении тает как сахар. Поэтому разрушение нижнейчелюсти при туберкулезном ее поражении может привестик патологическому перелому, а верхней — к разрушению днаверхнечелюстной пазухи.

В этих случаях, так же как при центральном расположениитуберкулезного очага, наблюдаются поражения лимфатическихузлов, главным образом подбородочных, подчелюстных и по-верхностных шейных, иногда с нагноением.

При рентгенологическом исследовании туберкулезного пора-жения челюсти, когда процесс возникает в результате распро-странения инфекции через канал корня зуба, рентгенологиче-ская картина напоминает картину гранулирующего периодон-тита. На серии снимков можно отметить увеличение очагадеструкции.

При возникновении поражения кости челюсти в результатепроникновения инфекции через десневой карман на серииснимков наблюдаются постепенное рассасывание компактноговещества по краю альвеолы, межальвеолярных перегородок иостеопороз прилежащих участков кости.

При поражении альвеолярной части челюсти или альвеоляр-ного отростка в случае распространения туберкулезного процес-

130

са со слизистой оболочки десны на рентгенограмме отмечаетсякартина деструкции костной ткани в области нескольких зубовс округлыми очертаниями и неровными краями, а иногда имил парные секвестры.

КЛИНИКА ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙСЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА

Туберкулезные поражения слизистой оболочки органов по-лости рта проявляются главным образом в образовании язв,которые могут располагаться на губах, десне, языке, нёбе, наслизистой оболочке щеки.

Обычно вначале на слизистой оболочке появляется трещи-на с подвернутыми внутрь краями, которая затем начинаетувеличиваться. Ее края становятся как бы изъеденными, под-рытыми, и она превращается в туберкулезную язву. Туберку-лезная язва имеет вытянутую неправильную форму с острыми,рваными, подрытыми мягкими или мало инфильтрированнымикраями. Дно плоское, бледно-серого цвета, покрытое бледнымигрануляциями и милиарными узелками. Глубина язвы неболь-шая, отделяемое жидкое, гноевидного характера, часто содер-жит туберкулезные палочки. Окружающие ткани не изменены,иногда слегка отечны.

Характерной особенностью туберкулезной язвы является ееболезненность.

При туберкулезном поражении губ, чаще нижней, язва, вна-чале имеющая вид трещины, обычно располагается по среднейлинии или по бокам от нее. В дальнейшем она быстро распро-страняется в стороны и иногда вглубь. Вследствие механиче-ских травм язва иногда кровоточит.

Туберкулезное поражение десны начинается как банальныйвоспалительный процесс. Десна отекает, становится рыхлой,болезненной, красной, кровоточит. Затем спустя несколькодней, а иногда и недель, появляется язва, имеющая перечис-ленные выше характерные признаки.

На мягком нёбе язвы чаще локализуются в области языч-ка и нёбных дужек. При этом вначале наблюдаются их отеч-ность и гиперемия, а затем образуется туберкулезная язва.

При поражении языка туберкулезом язва чаще возникаетв области его кончика (вначале в виде трещины с завернуты-ми внутрь краями). Постепенно увеличиваясь, она приобретаеттипичный для туберкулезной язвы характер и распространяет-ся на верхнюю и нижнюю поверхности языка.

Кроме этого, на языке могут возникать и туберкулемы.Чаще они локализуются в области его краев, но могут быть ив толще языка, и на его кончике. При этом под слизистойоболочкой вначале возникает небольшой, неправильной формыузел, затем слизистая оболочка над узлом воспаляется,

5* 13:

появляется ограниченная краснота, возникает эрозия, котораяпревращается в типичную туберкулезную язву.

В литературе описывается и третья форма поражения язы-ка — собственно туберкулез — диссеминированные изъязвле-ния. При этом на языке появляются мелкие (милиарные) бу-горки серо-желтого цвета, которые затем распадаются и обра-зуют сливающиеся болезненные поверхностные изъязвлениянеправильной формы, покрытые сероватым налетом. По сосед-ству с изъязвлениями могут наблюдаться первичные элемен-т ы — милирные бугорки. И. Г. Лукомский (1950) указывает,что эта форма встречается при тяжелой туберкулезной кахек-сии. Помимо языка, в таких случаях поражаются мягкое нёбои губы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА

Туберкулезные поражения слизистой оболочки органов по-лости рта являются предметом изучения терапевтической стома-тологии. Изложение их клинических проявлений в этом разде-ле обусловлено тем обстоятельством, что с ними приходитсядифференцировать раковые язвы полости рта.

Их дифференциальная диагностика с раковыми язвами бу-дет изложена в разделе дифференциальной диагностики рако-вых опухолей. Здесь же приведем дифференциальную диагно-стику туберкулезных поражений челюстных костей и около-челюстных мягких тканей с пародонтозом, хроническимостеомиелитом и первичной костной формой актиномикоза.Дифференциальная диагностика туберкулезных поражений ссифилитическими излагается в следующем разделе.

Дифференциальная диагностика туберкулезного верхушеч-ного или маргинального периодонтита с пародонтозом обусловливается схожестью их начального клинического проявления.

Как при верхушечном или маргинальном туберкулезном пе-риодонтите, являющемся одной из начальных форм поражениячелюстей туберкулезом, так и при пародонтозе заболеваниеначинается с расшатывания одного зуба, а затем постепеннорасшатываются и соседние. В течение того и другого заболе-вания на деснах появляются абсцессы, отмечается выпадениезубов. При том и другом заболевании наблюдается разрушениекостной ткани лунки. В. И. Лукьяненко (1968), ссылаясь науказания Г. А. Васильева о прогрессирующем расшатываниизубов и разрушении костной ткани при туберкулезном пери-одонтите (верхушечном или маргинальном), совершенно спра-ведливо подчеркивает, что в большинстве случаев, к сожале-нию, начальные явления этого процесса просматриваются, ибоони укладываются в картину пародонтоза, поэтому при диф-ференциальной диагностике необходимо учитывать даже мель-чайшие отличительные симптомы, которые дают возможность

132

отдифференцировать туберкулезные поражения от нетуберку-лезных.

Этими отличительными симптомами являются следующие.При пародонтозе в начальных стадиях заболевания отмечают-ся усиление отложения зубного камня и повышение кровоточи-вости десен.

Начальная же стадия туберкулезного поражения альвеоляр-ного отростка или альвеолярной части челюсти не характери-зуется этими симптомами.

Пародонтоз обычно сопровождается явлениями гингивита игнойным отделяемым из десневого кармана. При начальныхстадиях туберкулезного поражения альвеолярного отросткаверхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти вос-палительные явления длительное время не проявляются. Уда-ление расшатанного зуба при пародонтозе приводит к ликви-дации процесса в этой области.

При туберкулезном поражении удаление расшатанных зубовне приводит к выздоровлению, процесс продолжает нарастатьи прогрессировать.

Рентгенологическое исследование при пародонтозе (на пано-рамных рентгенограммах) позволяет отметить, что для пародон-тоза характерна неравномерная резорбция межальвеолярныхперегородок в области всех зубов. При маргинальном туберку-лезном периодонтите, как уже указывалось, резорбция межаль-веолярных перегородок и стенок лунок выявляется в областинескольких зубов.

Кроме этого, следует учитывать, что рассматриваемая фор-ма костных туберкулезных поражений альвеолярного отросткаили альвеолярной части челюсти обычно развивается у лиц,имеющих открытую форму туберкулеза легких.

Необходимость дифференциальной диагностики туберкулезачелюстей, имеющих центральное расположение очага, с хрони-ческим одонтогенным остеомиелитом обусловлена тем, что придалеко зашедших стадиях туберкулезного процесса, когда пос-ле размягчения и вскрытия инфильтрата образуются свищи,этот процесс имеет значительное сходство с хроническим одон-тогенным остеомиелитом челюстей.

Это сходство заключается в том, что при обоих заболева-ниях имеются асимметрия лица за счет утолщения мягких тка-ней и деформации челюсти, свищи с гнойным отделяемым, призондировании которых обнаруживается костная полость, выпол-ненная грануляционной тканью, или шероховатая кость. Увели-чение лимфатических узлов, которым сопровождается туберку-лезный процесс в кости челюсти, может быть и при хрониче-ском одонтогенном остеомиелите челюсти.

Отличием туберкулезного процесса челюстей от хроническогоодонтогенного остеомиелита служат данные анамнеза, на осно-вании которых можно установить характер развития процесса.

133

При туберкулезном процессе с центральным расположениемочага, как уже указывалось, заболевание начинается и проте-кает в большинстве случаев без значительных болевых ощуще-ний и характеризуется постепенным утолщением кости на местепоражения, и только затем происходит постепенная инфильтра-ция мягких тканей с последующим размягчением и образова-нием «холодного» абсцесса. Хроническому одонтогенному остео-миелиту предшествует острый процесс, начинающийся с резкихболей в области зуба с гангренозной пульпой, с быстрым появ-лением отечности и инфильтрации мягких тканей и быстрымобразованием флегмонозного процесса. Процесс сопровождает-ся выраженной общей реакцией организма.

Вторым отличительным признаком является различныйхарактер гнойного отделяемого из свища.

При туберкулезном поражении челюстных костей из свищавыделяется водянистый гной с примесью творожистых комоч-ков. При микроскопическом его исследовании можно обнару-жить туберкулезные палочки. При хроническом одонтогенномостеомиелите из свищей выделяется густой гной желтогоцвета.

И, наконец, третьим отличительным признаком являютсяданные рентгенологического обследования.

При туберкулезном поражении на рентгенограмме опреде-ляются мелкие «точечные» секвестры, в то время как при хро-ническом одонтогенном остеомиелите в большинстве случаеввыявляются более крупные секвестры.

Дифференциальная диагностика туберкулеза челюстей прицентральном расположении очага с первичным актиномикозомчелюстей необходима потому, что между этими двумя заболева-ниями имеется определенное сходство, выражающееся в том,что оба заболевания начинаются с безболезненного или мало-болезненного утолщения пораженных участков челюстей. Прилокализации процессов в области угла нижней челюсти в обоихслучаях наблюдается постепенно нарастающее ограничениеоткрывания рта.

Различие их состоит в том, что для туберкулезного пораже-ния челюсти характерно постоянное одновременное увеличениелимфатических узлов, в основном подбородочных, подчелюст-ных и поверхностных шейных, с последующим их нагноением.При первичном актиномикозном поражении челюстей лимфа-тические узлы в процесс вовлекаются редко.

Туберкулезное поражение челюсти с центральным располо-жением очага обычно протекает без болевых ощущений. Пер-вично-деструктивный актиномикоз челюсти, характеризующий-ся образованием внутрикзстного абсцесса или гуммы, протекаетв начальном периоде с незначительными болевыми ощущения-ми. В дальнейшем боли усиливаются и могут принимать харак-тер невралгических.

134

Туберкулезные поражения челюсти, как правило, не сопро-вождаются новообразованием костной ткани. При первичномпродуктивно-деструктивном актиномикозе отмечается выражен-ное новообразование костной ткани, напоминающее опухолевыйпроцесс.

Дифференциальная диагностика поздней стадии туберкуле-за челюстей при центральном расположении очага с подкожно-межмышечной (глубокой) формой актиномикоза обусловлива-ется тем, что в некоторых случаях, как отмечает Ю. И. Вер-надский (1970), размягчение туберкулезного инфильтрата мож-но принять за актиномикотический очаг из-за внешнего сходстваих клинических проявлений (сине-багровая окраска, формиро-вание абсцессов, появление свищей).

Отличие размягчающего туберкулезного инфильтрата отактиномикотического состоит в том, что края туберкулезногоинфильтрата мягче краев размягчающегося актиномикотиче-ского инфильтрата, который имеет деревянистую плотность.

Как уже указывалось, гной, выделяющийся из свищей послевскрытия «холодного» туберкулезного абсцесса, имеет водяни-стый характер с примесью творожистых комочков.

При его микроскопическом исследовании можно обнаружитьтуберкулезные палочки. Гноевидная жидкость, выделяющаясяпосле прорыва истонченного участка кожи актиномикотическо-го очага, имеет тягучую консистенцию с мелкими беловатыми,а иногда и пигментированными зернами. При микроскопиче-ском исследовании отделяемого можно обнаружить актиноми-цеты.

При необходимости для уточнения диагноза производятсерологические и патогистологические исследования.

Для выявления туберкулезного процесса наиболее надеж-ными являются результаты патогистологического исследования.Обнаружение в препарате эпителиоидных бугорков с гигантски-ми клетками типа Лангенганса и творожистым распадом вцентре бугорка устанавливает туберкулезную природу про-цесса.

В сложных случаях В. И. Лукьяненко (1968) рекомендуетприменять биологическую пробу — введение 0,1 мл гнойногоотделяемого, полученного путем пункции абсцесса, под кожупаховой области морской свинки.

Через 20—25 дней после заражения ей внутрикожно вводят0,1—0,2 мл разведенного туберкулина. Спустя 48 ч при положи-тельной пробе у свинки отмечается выраженная местная аллер-гическая реакция. Через 2—2,5 мес после заражения у свинкив месте введения пунктата образуются плотный инфильтратс казеозным распадом в центре, а также некротические узел-ки в лимфатических узлах и внутренних органах (печени,селезенке).

135

СИФИЛИТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА

Сифилитические поражения челюстей и глубокие изме-нения в органах полости рта обычно возникают в третич-ном периоде заболевания в виде сифилитической гуммы,диффузной сифилитической инфильтрации и бугорковогосифилиса.

Гуммозным процессом обычно поражаются надкостницачелюсти, хрящевая и костная часть носовой перегородки, кост-ная основа твердого нёба. На мягком нёбе могут наблюдать-ся как гуммозные поражения, так и поражения в виде бугор-кового сифилиса.

Язык поражается характерным язвенным гуммозным про-цессом или в нем может возникать диффузная инфильтрация ввиде склерозирующего глоссита. Губы обычно поражаютсябугорковым сифилисом.

Клинические проявления сифилитических поражений челю-стей и органов полости рта в основном зависят от локализациии вида поражения.

КЛИНИКА СИФИЛИТИЧЕСКИХПОРАЖЕНИИ ЧЕЛЮСТЕЙ

Согласно данным литературы, сифилитические поражениячелюстных костей в третичном периоде могут быть в формеограниченного или диффузного остеопериостита либо в формегуммозного остеомиелита (что наблюдается реже).

Ограниченный гуммозный остеопериостит проявляется обра-зованием на челюсти плотной, четко ограниченной припухлости,выступающей над ее поверхностью. Больного беспокоят ночныеболи. Последующее развитие и исход ограниченного остеопери-остита могут быть двоякими. Иногда гуммозный инфильтратпостепенно замещается соединительной тканью с последующейее оссификацией и образованием костной мозоли, которая име-ет характерное западение в центре. В других случаях гуммоз-ный инфильтрат распадается. При этом кожа или слизистаяоболочка (если инфильтрат располагается в области альвео-лярного отростка или альвеолярной части челюсти) над ин-фильтратом принимает синюшно-красный цвет, затем ее цент-ральная часть некротизируется, превращаясь в струп, из-подкоторого выделяется в незначительном количестве клейкаяжидкость, напоминающая гуммиарабик (отсюда и название —гумма). В последующем этот струп (гуммозный стержень)постепенно отходит и образуется язва (гумма), окруженнаявалом плотного инфильтрата, кожа над которым имеет застой-но-синюшный цвет. Сама язва круглой формы, глубокая, сотвесными краями. Дно ее покрыто остатками некротическихмасс желтого цвета. Со дна выделяется небольшое количество

136

гноя, иногда отходят небольшие пластинчатые костные секвест-ры. При зондировании дна ощущается шероховатая поверх-ность кости.

Медленно и постепенно дно язвы очищается от некрозаи покрывается грануляциями. После заживления язвы остает-ся втянутый спаянный с костью рубец, окруженный костнымваликом.

Рентгенологическое исследование в начальном периодевыявляет периостальные наслоения и утолщение кортикально-го слоя на ограниченном участке. В более поздних стадиях вцентре пораженного участка наблюдается очаг деструктивныхизменений в виде темного пятна, окруженный зоной реактивно-го остеосклероза, дающего на рентгенограмме отчетливое про-светление.

Диффузные остеопериоститы проявляются разлитой припух-лостью с нечеткими границами. Кожа над очагом пораженияне изменена. Больного беспокоят ночные боли. Процесс закан-чивается оссификацией с образованием разлитой костной мо-золи.

Гуммозный остеомиелит характеризуется образованием вгубчатом веществе кости и в костном мозге гуммозных инфильт-ратов, которые в дальнейшем либо оссифицируются, либо в ихцентре образуется секвестр. При этом гумма разрушает корти-кальный слой кости, надкостницу, прилежащие мягкие ткани ивскрывается наружу.

Длительно не отделяющийся секвестр и присоединившаясягноеродная флора поддерживают воспалительный процесс. Из-любленным местом локализации гумм являются твердое нёбо,перегородка носа.

При гуммозном поражении твердого нёба на нем появляет-ся ограниченный малоболезненный плотный инфильтрат си-нюшно-красного цвета. В дальнейшем инфильтрат распадаетсяс образованием типичной гуммы. При зондировании дна опре-деляется шероховатая кость. Последующее отделение секвест-ра вызывает образование перфорационного отверстия, соеди-няющего полость рта с полостью носа.

При гуммозном поражении перегородки носа на ней вначалеобразуется плотный, четко отграниченный инфильтрат синюш-ного цвета, который в дальнейшем распадается с появлениемгнойного отделяемого, образующего гнойно-кровянистые корки.После их удаления обнаруживается типичная гумма, дном ко-торой является хрящевая или костная часть перегородки носа.Последующее отделение этих некротизированных участков пе-регородки приводит к ее перфорации.

При значительном разрушении носовой перегородки, особен-но если процесс захватывает верхнюю часть сошника, возника-ет западение спинки носа (седловидный нос).

137

КЛИНИКА СИФИЛИТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА

Слизистая оболочка губ обычно поражается бугорковым си-филисом. При этом в толще слизистой оболочки образуютсявозвышающиеся над ее уровнем круглые, полушаровидной фор-мы безболезненные бугорки синюшно-красного цвета, величи-ной от конопляного зерна до горошины. Они располагаютсягруппами, но не сливаются между собой. Дальнейшее их разви-тие может быть различным. В одних случаях они исчезают че-рез несколько месяцев, оставляя поверхностные атрофичныерубчики; в других — быстро распадаются, образуя небольшиеязвы с ровными отвесными краями. При близком расположениираспадающихся бугорков язвы сливаются. Дно язвы неров-ное, покрытое желтовато-серыми некротическими массами.После заживления язв остаются небольшие, слегка втянутыерубцы.

Поражение мягкого нёба и язычка проявляется либо ввиде высыпания изолированных бугорков, которые затем, рас-падаясь, образуют небольшие язвы, либо в виде сплошной,резко ограниченной инфильтрации. В последнем случае слизи-стая оболочка язычка вначале утолщается и становится синюш-но-красной, а затем инфильтрат распадается с образованиемповерхностных язв. В последующем и в том и в другом случаяхв результате рубцевания происходит деформация (укорочение)язычка. Может также наблюдаться и гуммозное поражениемягкого нёба с образованием одной или нескольких гуммозныхязв, перфорирующих толщу мягкого нёба, которые заживают собразованием своеобразных лучистых рубцов, ведущих к сра-станию язычка с задней стенкой глотки и рубцовому сужениюзева.

Язык поражается гуммозным процессом либо в виде огра-ниченного узловатого, либо разлитого интерстициального скле-розирующего глоссита.

При гуммозном узловатом глоссите в толще языка возникаетбезболезненный, ограниченный узел плотноэластической кон-систенции, который, постепенно увеличиваясь до размеров лес-ного ореха, возвышается над поверхностью языка. В последую-щем узел распадается с образованием типичной гуммознойязвы, окруженной валом плотного инфильтрата. Заживлениепроисходит с образованием рубца, деформирующего язык и на-рушающего его нормальную подвижность.

При склерозирующем глоссите происходит замещение раз-литого гуммозного инфильтрата, располагающегося вокруг со-судов подслизистой и в соединительной ткани между мышечны-ми пучками, рубцовой тканью. В результате этого возникаетатрофия мышечных волокон всего языка или большей его ча-сти. При этом в начале процесса, когда язык находится в ста-

138

дии инфильтрации, клиническая картина характеризуется уве-личением всего языка или большей его части, дольчатостью илибугристостью его поверхности и темно-красным цветом слизи-стой оболочки.

В стадии замещения инфильтрата соединительной тканью ирубцевания последней язык уменьшается в размерах, уплотня-ется, принимает неправильную асимметричную форму. Слизи-стая оболочка как бы втягивается в глубь борозд и долек, лока-лизующихся на спинке языка. Движения языка в значительнойстепени ограничиваются. В результате травмирования языказубами на его спинке возникают вторичные поражения — резкоболезненные трещины и изъязвления, затрудняющие приемпищи.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Сифилитические поражения челюстей и органов полости ртав третичном периоде, как известно, встречаются крайне редко.Однако при проведении дифференциальной диагностики все жетакую возможность необходимо учитывать, тем более что сифи-литические поражения челюстей и органов полости рта имеютряд сходных признаков с одонтогенными процессами, туберку-лезными и актиномикозными поражениями, со злокачественны-ми новообразованиями. Поэтому с указанными заболеваниямии необходимо провести дифференциацию сифилитических пора-жений (со злокачественными новообразованиями после описа-ния их клиники).

Дифференциальную диагностику сифилитических пораженийследует начинать с дифференциации сифилитического остеопе-риостита от одонтогенного острого гнойного периостита.

Необходимость дифференциальной диагностики сифилитиче-ского остеопериостита челюстей с одонтогенными острыми гной-ными периоститами обусловливается тем обстоятельством, чтооба процесса проявляются в области надкостницы челюстей сна-чала в виде припухлости, сопровождающейся болями, а затемвскрываются с выделением жидкого отделяемого.

Различия заключаются в том, что при сифилитическом ос-теопериостите припухлость может появиться в области интакт-ных зубов, причем воспалительные явления со стороны при-лежащих мягких тканей отсутствуют. Для сифилитическогоостеопериостита характерны ночные боли, образование передвскрытием в центре припухлости некротического струпа, привскрытии — выделение не гноя, а жидкости, напоминающейгуммиарабик. После вскрытия и отхождения струпа — возник-новение типичной гуммозной язвы.

Припухлость при одонтогенном остром гнойном периоститевозникает при явлениях острого или обострившегося периодон-тита, сопровождается припухлостью мягких тканей лица, общейреакцией организма, болевыми ощущениями, не зависимыми от

139

времени суток. После вскрытия гнойного очага и удаления зубас некрозом пульпы процесс быстро ликвидируется.

Необходимость дифференциальной диагностики сифилитиче-ского остеомиелита с одонтогенными хроническими остеомие-литами определяется одинаковой локализацией обоих процес-сов и сходными клиническими проявлениями.

Различия состоят в том, что при сифилитическом остеомие-лите отсутствует одонтогенный источник инфекции и ему непредшествует острый процесс с выраженной общей реакциейорганизма.

Одонтогенному хроническому остеомиелиту всегда предше-ствует острый процесс, имеющий одонтогенный источникинфекции со значительной припухлостью мягких тканей, обра-зованием остеофлегмоны и выраженными общими реакциямиорганизма (высокой температурой тела, повышенной СОЭ,изменениями в белой крови).

При сифилитическом остеомиелите после разрушения корти-кального слоя кости, надкостницы и вскрытия гуммозного очагачерез кожу выделяется не гной, а гуммиарабикообразная жид-кость. При этом после вскрытия внутрикостной гуммы кожаспаивается с костью с образованием типичной гуммозной язвы,окруженной валом плотного инфильтрата. Присоединение вто-ричной инфекции и изменение характера отделяемого происхо-дят позднее, после вскрытия гуммозного очага.

При одонтогенном хроническом остеомиелите отмечаютсявыделения из свища, из устья которого выступают пышные гра-нуляции густого желтого гноя. Валикообразного инфильтратавокруг свища не имеется.

В сомнительных случаях диагноз сифилитического пораже-ния устанавливается на основании обнаружения у больногодругих проявлений сифилиса и положительного результата се-рологических реакций.

Дифференциальная диагностика сифилитического пораже-ния челюстных костей с актиномикотическим (первичным) ихпоражением определяется наличием общих сходных признаков,которыми являются: внутрикостная локализация обоих процес-сов, сопровождающихся при их развитии вздутием пораженногоучастка челюсти, постепенно усиливающимися болями, иногданарушениями чувствительности кожи в области разветвленияподбородочного нерва. Наблюдается и одинаковая рентгеноло-гическая картина: на рентгеновских снимках определяется ок-руглый дефект кости со сравнительно четкими границами.

Отличие сифилитического поражения челюстных костей отпервичного актиномикотического их поражения заключается втом, что при сифилитическом внутрикостном поражении очагиногда оссифицируется, но чаще довольно быстро вскрываетсячерез кожу с образованием гуммозной язвы. Внутрикостный ак-тиномикотический очаг развивается медленно. Не вскрываясь,140

а разрушая костную ткань, он постепенно распространяется намягкие ткани,вовлекая их в процесс с возникновением плотногоинфильтрата.

Дифференциальная диагностика сифилитического пораже-вия челюстных костей с гематогенными туберкулезными их по-ражениями необходима ввиду того, что оба процесса развива-ются в толще костной ткани и характеризуются рядом сходныхпризнаков: утолщением пораженного участка челюсти, посте-пенной инфильтрацией мягких тканей с последующим их раз-мягчением и вскрытием очагов через свищи на коже.

Отличие сифилитического поражения челюстных костей отгематогенного туберкулезного их поражения состоит в том, чтосифилитические поражения протекают быстрее, чем туберкулез-ные, сопровождаются выраженными болями; у некоторых боль-ных отмечаются нарушения чувствительности кожи в области

. разветвлений подбородочного, носонёбного и подглазничногонервов.

Регионарные лимфатические узлы при этом, как правило,не увеличиваются. При вскрытии сифилитического очага выде-ляется клейкая жидкость, напоминающая гуммиарабик, и обра-зуется типичная гуммозная язва с характерным краевым коль-цеобразным инфильтратом.

При туберкулезных поражениях процесс протекает медлен-нее, чем при сифилитических, как правило, без значительныхболевых ощущений, сопровождается увеличением регионар-ных лимфатических узлов, которые могут спаиваться между со-бой и нагнаиваться. Размягчение инфильтрата приводит кформированию «холодного» абсцесса, после вскрытия котороговыделяется неоднородный водянистый гной с примесью творо-жистых комочков.

В заключение этого раздела следует остановиться на диф-ференциальной диагностике сифилитического поражения языка,которая в определенной степени имеет черты, свойственные идругим органам полости рта, поэтому в качестве примерадифференциальной диагностики и избран язык.

Необходимость дифференциальной диагностики сифилитиче-ского поражения языка с поражением его актиномикотическимпроцессом определяется наличием сходных признаков. В началегуммозного узловатого сифилитического глоссита и актиноми-козного его поражения в толще языка возникают ограниченныеуплотнения. В последующем при обоих процессах происхо-дит размягчение инфильтратов и их вскрытие.

Отличие гуммозного узловатого сифилитического глосситаот актиномикоза языка: гуммозный инфильтрат в толще языкавозникает без видимой причины; при вскрытии выделяется не-большое количество клейкой жидкости и образуется безболез-ненная язва, на дне которой имеется плотный некротиче-ский стержень беловато-серого цвета. Края язвы гладкие,

141

красные, покрыты мелкими сочными грануляциями, окруженыинфильтратом синюшно-красного цвета в виде кольца, возвы-шающегося над поверхностью языка.

Возникновению актиномикозного инфильтрата на языке, какправило, предшествует хроническая травма языка острымикраями зубов, неправильно изготовленными протезами и т. д.Актиномикотический инфильтрат вскрывается наружу точеч-ными свищевыми ходами, из которых в небольшом количествевыделяется гнойный экссудат и выступают грануляции.

В дифференциально-диагностическом отношении сифилити-ческие гуммозные язвы существенно отличаются от туберкулез-ных. Последние резко болезненны, более поверхностны, имеютнеправильную форму с мягкими, подрытыми краями, без ин-фильтрации окружающих тканей. Дно их плоское, покрытомелкими грануляциями.

В начальном периоде проявления гуммозного узловатогоглоссита его можно спутать с туберкулемой языка, котораятак же, как и гуммозный узловатый сифилитический глоссит,вначале проявляется образованием на краях, кончике языкаили в его толще небольшого неправильной формы узла, распо-лагающегося под неповрежденной слизистой оболочкой. Но по-следующее развитие туберкулемы отличает ее от гуммозногоузловатого сифилитического глоссита. Слизистая оболочка надузлом воспаляется, краснеет; возникает эрозия, которая затемпревращается в типичную туберкулезную язву.

Глава 7

КЛИНИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ,

СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗИ СЛЮННОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Заболевания слюнных желез можно объединить в пятьосновных групп: 1) воспалительные заболевания (неспецифиче-ские и специфические); 2) системные заболевания; 3) слюнно-каменная болезнь; 4) опухоли и опухолевидные заболевания(кисты); 5) повреждения слюнных желез и их последствия.

Однако, как отмечает А. В. Клементов (1970), до настоящеговремени нет единой общепризнанной классификации этих забо-леваний. Особенно это касается хронических воспалительныхпроцессов и опухолей.

Рассматривая современные классификации воспалительныхзаболеваний слюнных желез [Клементов А. В., 1970; Ва-сильев Г. А., Паникаровский В. В., Ромачева И. Ф., 1972], сле-дует отметить, что последние три автора в своей классификации142

слюннокаменную болезнь относят к группе воспалительных за-болеваний, а А. В. Клементов выделяет ее в отдельную группу.

Учитывая этиопатогенез воспалительных заболеваний слюн-ных желез, следует согласиться с мнением А. В. Клементова(1970) о целесообразности выделения слюннокаменной болезнив отдельную группу заболеваний. Поэтому классификациявышеуказанного автора является более обоснованной,и мы бу-дем придерживаться ее при изложении клиники воспалитель-ных заболеваний слюнных желез.

Касаясь вопроса о причинах возникновения воспаленийслюнных желез, все авторы, изучавшие эти болезни, единодуш-ны в мнении, что они вызываются проникновением инфекции вслюнные железы. Нередко воспалительные процессы в слюнныхжелезах возникают при тяжело протекающих инфекционныхзаболеваниях и после оперативных вмешательств на органахбрюшной полости. В этих последних случаях преимущественнопоражаются околоушные слюнные железы.

Но по вопросу о путях проникновения инфекции в слюнныежелезы среди авторов имеются значительные расхождения вомнениях. Так, Г. А. Васильев, В. В. Паникаровский и И. Ф. Ро-мачева (1972) указывают, что возбудитель может проникнутьв слюнную железу через главный выводной проток со стороныполости рта, по лимфатической системе — лимфогенным путемили через кровеносную систему — гематогенным путем. Но ещев 1950 г. И. Г. Лукомский подчеркивал, что проникновениегнойной инфекции в околоушную слюнную железу по кровенос-ным путям, следует признать недоказанным, а, рассматриваялимфогенный путь, он указывал, что находящиеся в веществеоколоушной слюнной железы многочисленные лимфатическиеузлы могут воспаляться и инфицировать слюнную железу, нотакой путь распространения инфекции правильнее рассматри-вать не как лимфогенный, а как по протяжению. А. В. Клемен-тов (1967) отметил, что проникновение микроорганизмов вжелезу происходит из полости рта через выводной проток (сто-матогенный путь инфицирования железы), а гематогенный илимфогенный пути инфицирования слюнных желез в настоящеевремя большинством авторов отрицаются. А. А. Сакович(1976) в эксперименте установил, что в развитии воспалитель-ных заболеваний слюнных желез ведущее значение имеют за-держка оттока слюны и стоматогенный путь инфицирования.

КЛИНИКА СИАЛОАДЕИИТА ВИРУСНОГОПРОИСХОЖДЕНИЯ — ЭПИДЕМИЧЕСКОГО

ПАРОТИТА (СВИНКА)

Эпидемический паротит является острым инфекционным за-болеванием, вызванным фильтрующимся вирусом, который былвыделен в 1934 г. Jonson и Goodposture.

143

Заболевают главным образом дети в возрасте от 6 до15 лет. Однако эпидемический паротит может наблюдаться и вболее раннем возрасте, а также у взрослых, преимущественно уженщин.

В эпидемиологическом отношении характерно, что заболе-вание распространяется среди небольших коллективов, где детинаходятся в близком бытовом контакте. Передача вируса отбольного к здоровому происходит воздушно-капельным путем,но не исключена возможность и контактного заражения (черезпредметы).

Инкубационный период продолжается в среднем от 2 до3 нед.

Продромальный период при заболевании средней тяжестипродолжается в течение 2—3 дней и характеризуется недомо-ганием, познабливанием, головной болью, болями в областишеи, в суставах, мышцах конечностей. Иногда отмечаются не-значительное повышение температуры тела и сухость в полостирта.

Заболевание начинается остро ознобом и резким повыше-нием температуры тела от 37,5 °С до 38—39 °С, которая дос-стигает своего максимума в течение суток. Спустя 1—2 дняначинают припухать околоушные слюнные железы — сначалаодна, потом вторая. Период нарастания припухлости продол-жается 3—5 дней. Одновременно возникает коллатеральныйотек, вследствие чего мочки ушных раковин оттопыриваются,при этом одна железа всегда бывает припухшей больше дру-гой. Вовлечение в процесс подчелюстных и подъязычных слюн-ных желез сопровождается распространением припухлости нашею. Максимально выраженная припухлость слюнных железобычно держится около 4—7 дней. Кожа над припухлостьюнапряжена, но имеет нормальную окраску. Припухшие железымягки, при пальпации болезненны. Отмечается появление са-мопроизвольной боли, усиливающейся при открывании рта.При осмотре полости рта отмечаются катаральный стоматит,гиперемия слизистой оболочки зева. При пальпации слюнногопротока он определяется в виде тяжа. Слизистая оболочка во-круг устья, как правило, резко гиперемирована. Слюновыделе-ние из припухшей железы резко понижено, а иногда иполностью отсутствует.

Для эпидемического паротита характерно наличие трех бо-лезненных точек: 1) в области суставной головки нижней челю-сти кпереди от козелка ушной раковины: 2) под вырезкойнижней челюсти и 3) у вершины сосцевидного отростка.

При исследовании крови отмечается умеренный лейкоцитоз,реже — лейкопения, умеренный моноцитоз и лимфоцитоз; СОЭ,как правило, бывает в пределах нормы.

Спустя 7—12 дней от начала клинические проявления за-болевания начинают стихать; припухлость постепенно умень-144

шается, а температура тела нормализуется. В течение последу-ющих 4—7 дней слюнные железы приобретают нормальныеразмеры.

В процессе течения эпидемического паротита, кроме пораже-ния слюнных желез, иногда отмечаются изменения со сторонысердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта,поджелудочной железы, яичек (у мальчиков), органов слухаи зрения, а также изменения со стороны нервной системы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Несмотря, казалось бы, на яркую клиническую картинуэпидемического паротита, в литературе описано значительноеколичество ошибок при его диагностике. Так, А. В. Клементов(1967) указал случаи, когда ложный паротит Герценберга приперикоронарите на почве затрудненного прорезывания зубовмудрости принимался за эпидемический паротит. А. А. Сако-вич (1976) отметил, что у 35,2% госпитализированных больныхс острым паротитом ошибочно ставился диагноз эпидемическогопаротита.

Приведенные данные определяют необходимость проведенияу больных с эпидемическим паротитом дифференциальной диаг-ностики. Эпидемический паротит необходимо дифференциро-вать от ложного паротита Герценберга, начинающегося абс-цесса и флегмоны околоушной области, от острых и обострив-шихся хронических неспецифических сиалоаденитов. С послед-ними двумя заболеваниями дифференциальная диагностика бу-дет описана в последующих разделах после изложения их кли-ники.

Необходимость дифференциальной диагностики эпидемиче-ского паротита с ложным паротитом Герценберга определяетсятем обстоятельством, что клинические проявления последнеговесьма близки к клинике эпидемического паротита.

Ложный паротит Герценберга представляет собой воспале-ние лимфатических узлов, локализующихся под околоушно-жевательной фасцией на поверхности и в толще околоушнойслюнной железы, возникшее в результате поступления в лим-фатические узлы инфекции из области корня языка, вторых итретьих нижних больших коренных зубов либо из носоглоткиили миндалин, с которыми указанные лимфатические узлысвязаны.

При этом имеются самопроизвольные боли и боли припальпации области околоушной слюнной железы; отмечаютсяее припухлость, напряженность кожных покровов, повышениетемпературы тела до 37,5—38 °С.

Как подчеркивает И. Г. Лукомский (1950), единственными основным симптомом, отличающим околоушной лимфаденитот околоушного сиалоаденита, является нарушение функции

145

слюнной железы. При околоушном лимфадените (ложном пар-отите Герценберга) в отличие от эпидемического паротитаслюноотделение не нарушено. Из отверстия выводного протокаво время массажа околоушной области выделяется прозрачнаяслюна. Кроме этого, ложный паротит Герценберга, как прави-ло, является односторонним процессом.

Необходимость дифференциальной диагностики эпидемиче-ского паротита с абсцессом или флегмоной околоушной обла-сти обусловливается рядом их сходных признаков: эти процес-сы сопровождаются температурной реакцией, припухлостьюоколоушной области, самопроизвольными болями и болями припальпации.

Эпидемический паротит от абсцесса или флегмоны около-ушной области отличается тем, что это — процесс двусторон-ний, а абсцесс или флегмона обычно бывают односторонними.При эпидемическом паротите отсутствует инфильтрация обла-сти околоушной слюнной железы, кожа над ней, хотя и бле-стящая, но нормальной окраски. Боли в области зубов не от-мечается. При абсцессе или флегмоне имеются выраженнаяинфильтрация, напряжение и гиперемия кожных покровов.Отмечается резкая боль в области зуба, явившегося источникомпервичной локализации инфекционного процесса, котораяусиливается при перкуссии этого зуба. Выделительная функцияслюнной железы сохранена. При эпидемическом паротите слю-новыделение из пораженной железы резко уменьшено, а иног-да полностью отсутствует.

КЛИНИКА ОСТРОГО НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГОСИАЛОАДЕНИТА

Острый неспецифический сиалоаденит часто наблюдаетсяв околоушной слюнной железе у больных с острыми инфекци-онными и другими тяжелыми заболеваниями, а также послеопераций на органах брюшной полости. Обычно поражаетсяоколоушная слюнная железа. Считают, что инфекция из по-лости рта проникает в железу через выводной проток на фонегипосаливации.

Подчелюстные, подъязычные и малые слюнные железы по-ражаются острым воспалительным процессом значительнореже, чем околоушные, что, по мнению Г. А. Васильева,В. В. Паникаровского и И. Ф. Ромачевой (1972), объясняетсявыделением из этих желез слюны, содержащей большое коли-чество муцина, препятствующего проникновению микрофлорыиз полости рта в протоки желез.

Патологоанатомически различают три формы острого неспе-цифического сиалоаденита: серозную, гнойную и гангренозную.

Клинические проявления острого неспецифического сиало-аденита зависят от того, в какой железе локализуется воспа-лительный процесс и какова форма этого воспаления.

146

При локализации острого неспецифического воспалитель-ного процесса в околоушной слюнной железе — остром пароти-те на фоне имеющегося тяжелого заболевания или в послеопе-рационном периоде он вначале проявляется чувством сухостив полости рта, появлением болей, усиливающихся при еде, иприпухлостью в околоушной области, подъемом температурыдо высоких цифр и ухудшением общего состояния. Припух-лость захватывает только область околоушной слюнной желе-зы, приподнимает мочку уха, доходя вверху до уровня скуло-вой дуги, кпереди — до переднего края жевательной мышцы,сзади — до сосцевидного отростка, внизу — до нижнего краянижней челюсти. При пальпации в области железы отмечаетсяумеренная, ограниченная инфильтрация тканей. Гиперемиякожных покровов в начале заболевания не наблюдается. От-крывание рта не нарушено. В полости рта, в области устьяпротока, отмечается незначительная гиперемия слизистой обо-лочки рта.

Из протока обычно выделяется небольшое количество мут-ной слюны.

Описанная клиническая картина соответствует серознойформе воспаления. Эта форма достаточно быстро (в течение2—3 дней) может перейти в гнойную.

При этом резко усиливаются боли, увеличивается припух-лость, которая распространяется на щечную, височную и под-челюстную области. В зоне припухлости появляются гипере-мия и напряженность кожных покровов. Пальпаторно опреде-ляется болезненный инфильтрат, занимающий всю околоушно-жевательную область, а иногда распространяющийся на тканисоседних областей. Флюктуации, как правило, не отмечается.Прорыв гноя в ряде случаев происходит в наружный слуховойпроход, так как в этом месте отсутствует собственная фасцияжелезы, а иногда гной может распространиться по глоточномуотростку железы, который не покрыт фасцией, вниз в окологло-точную клетчатку.

Открывание рта при гнойной форме воспаления обычноограничено. При осмотре устья выводного протока отмечаетсявыделение из него гноя.

В отдельных случаях острый неспецифический сиалоаденитоколоушной слюнной железы может протекать по типу гангре-нозного воспаления с участками обширного некроза и септиче-ским состоянием.

Некротизировавшиеся участки железы постепенно секвестри-руются и выделяются через расплавленные кожные покровы.Иногда наблюдается некроз всей железы. Возможны смертель-ные исходы.

Картина крови при острых неспецифических сиалоаденитаххарактеризуется изменениями, свойственными гнойным воспа-лительным процессам.

147

При серозной и гнойной формах воспаления околоушнойслюнной железы в случае благоприятного течения болезни вос-палительные процессы начинают постепенно стихать через15—20 дней.

Острое неспецифическое воспаление подчелюстной слюннойжелезы вначале проявляется припухлостью в заднем отделеподчелюстной области. При бимануальной пальпации опреде-ляется увеличенная плотная, болезненная железа, подвижностьее несколько ограничена. Слюновыделение из ее протока обыч-но снижено. В последующем, при нарастании воспалительныхявлений, когда происходит гнойное расплавление железы,отечность в подчелюстной области значительно увеличивается,появляется выраженная инфильтрация окружающих железутканей. Кожные покровы краснеют, становятся натянутыми,блестящими. Появляется боль при глотании. При пальпации встадии гнойного воспаления прощупать подчелюстную слюннуюжелезу уже не удается, отмечается лишь болезненность походу ее протока, из которого выделяется гной. Заболеваниепродолжается до 2—3 нед, после чего наступает обратное раз-витие воспалительного процесса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА

При дифференциальной диагностике острого неспецифиче-ского сиалоаденита необходимо иметь в виду ряд патологиче-ских процессов: эпидемический паротит, абсцессы, флегмоны,лимфадениты околоушно-жевательной или подчелюстной обла-стей, обострившиеся хронические неспецифические сиалоаде-ниты.

Дифференциальная диагностика острого неспецифическогосиалоаденита околоушной слюнной железы (острого неспецифи-ческого паротита) с эпидемическим паротитом необходима увзрослых больных ввиду наличия у этих двух заболеваний рядасходных признаков: оба заболевания начинаются остро повыше-нием температуры тела, увеличением и болезненностью оклоуш-ных слюнных желез, оба заболевания сопровождаются гипоса-ливацией.

Острый неспецифический паротит отличается от эпидемиче-ского тем, что при нем на кожных покровах в области припух-лости достаточно быстро появляются гиперемия и выраженнаяинфильтрация тканей в месте расположения околоушной слюн-ной железы.

Щи эпидемическом паротите кожные покровы над припух-шей железой блестящи натянуты, но не гиперемированы, асама припухшая железа мягка. Инфильтрации прилежащихтканей, как правило, не отмечается.

Острый неспецифический паротит в большинстве случаевявляется односторонним процессом и чаще всего сопровождает

14В

: общие тяжелые заболевания или возникает в послеоперацион-ном периоде, особенно при полостных вмешательствах, а эпиде-мический паротит, как правило, процесс двусторонний, вирусного

1 ̂ происхождения.» При остром неспецифическом паротите из протока вначале(выделяется в уменьшенном количестве мутная слюна, а в даль-нейшем отмечается выделение гноя. При эпидемическом пар-'отите выделяется обычно прозрачная слюна, хотя в значительноменьшем количестве, чем в норме.

При остром неспецифическом паротите изменения белой•крови характерны для гнойного процесса. При эпидемическомпаротите существенных изменений со стороны белой крови неотмечается.

Необходимость дифференциальной диагностики острого не-специфического сиалоаденита с абсцессом или флегмонойоколоушно-жевательной или подчелюстной области определяет-ся следующими их общими признаками: температурной реакци-ей, возникновением припухлости в околоушно-жевательнойили подчелюстной области, появлением болезненности, выра-женной гиперемии кожных покровов и инфильтрата в указан-ных областях, одинаковым качественным характером измененийкартины белой крови.

Острый неспецифический сиалоаДенит отличается от абсцес-са и флегмоны тем, что он чаще наблюдается при тяжелых об-щих заболеваниях или после оперативных вмешательств наорганах брюшной полости, сопровождающихся временным реф-лекторным снижением секреторной функции слюнных желез;абсцессы и флегмоны указанной локализации возникают чащевсего в результате распространения воспалительных процессовпри первичном поражении пародонта нижних больших корен-ных зубов, слизистой оболочки полости рта, кожных покрововлица (язвенный гингивит, стоматит, пародонтоз, фурункул,травма и пр.).

Основным же симптомом, отличающим острый неспецифиче-ский сиалоаденит от абсцесса и флегмоны околоушно-жева-.тельной или подчелюстной области, является выделение принеспецифическом сиалоадените из протока околоушной илиподчелюстной слюнной железы гноя, в то время как при аб-сцессе и флегмоне указанных областей из протока слюннойжелезы выделяется прозрачная слюна в нормальном коли-честве.

Этот же отличительный симптом, как упоминалось, харак-терен и для лимфаденитов, локализующихся в околоушно-же-вательной и подчелюстной областях.

Дифференциальная диагностика острого неспецифическо-го сиалоаденита с обострившимся хроническим неспецифи-ческим сиалоаденитом описана после изложения клиникипоследнего.

149

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕСИАЛОАДЕНИТЫ

Хронические неспецифические сиалоадениты являютсяпервичными хроническими процессами, чаще возникающими воколоушных слюнных железах и редко — в подчелюстных. Приэтом, как отмечает И. Ф. Ромачева (1972), многие авторы ука-зывают, что не все этапы этого заболевания характеризуютсяклиническими признаками воспаления и что ряд функциональ-ных и морфологических изменений в железе предшествует вос-палению и является фоном, на котором возникает и развивает-ся хронический воспалительный процесс.

Хронический воспалительный процесс первично может раз-виваться в паренхиме железы, в междольковой соединительнойткани или в протоках. В зависимости от этого различают (поклассификации И. Ф. Ромачевой, 1961): хронический паренхи-матозный сиалоаденит, хронический интерстициальный сиало-аденит и хронический сиалодохит.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГОПАРЕНХИМАТОЗНОГО СИАЛОАДЕНИТА

Хронический паренхиматозный сиалоаденит характеризуетсядлительным течением. Начинаясь незаметно для больного,процесс тянется многие годы, периодически давая обострения.Чаще процесс возникает в одной околоушной слюнной железе,но нередко наблюдаются поражения обеих околоушных желез.Гораздо реже поражаются подчелюстные слюнные железы.

Начальные признаки заболевания немногочисленны. Иногдаединственной жалобой больных является ощущение солонова-того привкуса слюны.

В ряде случаев больные обращаются в лечебное учреждениев период обострения процесса с явлениями острого сиалоаде-нита. В более поздних стадиях заболевания больные жалуютсяна припухлость слюнной железы.

В начальной стадии вне обострения процесса при наружномосмотре железы и при ее пальпации часто не удается опреде-лить каких-либо ее изменений, не удается также отметить из*менений и при осмотре устья протока. При массировании же*лезы из протока выделяется прозрачная слюна, иногда с при-месью хлопьев и комочков слизи.

В более поздней стадии заболевания вне обострения принаружном осмотре отмечается наличие припухлости железы счеткими контурами. Кожные покровы над припухшей железойобычной окраски и с ней не спаяны. При пальпации увеличен-ной железы она представляется безболезненной, плотной, буг-ристой. При ее массировании из выводного протока выделяетсяслюна с примесью гноя или фибринозных сгустков, иногда взначительном количестве.

150

Рис. 9. Сиалограмма околоушной слюнной железы при выражен-ном хроническом паренхиматозном паротите.

В стадии обострения, которое часто наблюдается послеохлаждения организма, больные обычно жалуются на увели-чение припухлости, боли при приеме пищи, повышение темпе-ратуры тела до 38 СС и выше, а иногда на ограничениеоткрывания рта.

При осмотре отмечаются выраженная припухлость слюннойжелезы, напряженность над ней кожных покровов. При паль-пации определяется увеличенная, плотная, бугристая болез-ненная железа. Осмотр полости рта позволяет выявить отеч-ность слизистой оболочки щеки и зияние устья выводного про-тока, а пальпация — тяжистость выводного протока. При мас-сировании околоушной слюнной железы из протока выделяетсягустая вязкая слюна с примесью гнойных хлопьев или фибри-нозных сгустков.

Обострение процесса возникает через разные промежуткивремени, иногда очень часто — через каждые 2—3 мес, а иног-да лишь раз в 2—3 года [Васильев Г. А., Паникаров-ский В. В., Ромачева И. Ф., 1972].

Большое значение в определении хронического паренхима-тозного сиалоаденита имеет сиалография, которая должнапроизводиться в холодном периоде. Как отмечает И. Ф. Рома-чева (1952), уже на основании количества введенного конт-растного вещества можно определить характер изменения вжелезе. Вследствие наличия полостей в паренхиме железы прихроническом паренхиматозном сиалоадените для заполнениятребуется значительное количество йодолипола. Так, при хро-

151

ническом паренхиматозном паротите его приходится вводитьиногда до 6—8 мл.

Первые признаки этого заболевания на сиалограмме выра-жаются в запустевании мелких протоков (IV—V порядка) впаренхиме железы. Сама тень паренхимы определяется нечет-ко, на ее фоне видны небольшие (в диаметре 1—2 мм) округ-лые тени полостей. Главный выводной проток и протоки I по-рядка, как правило, имеют нормальные очертания. По мереувеличения продолжительности заболевания рентгенологиче-ские изменения на сиалограмме нарастают: тени полостей уве-личиваются в размерах, запустевают протоки II—III порядка,а тени протоков I порядка деформируются. В позднем периодена сиалограммах определяются в области паренхимы крупные(диаметром до 5—8 мм) тени полостей; тени долек железысовсем отсутствуют; тени протоков прослеживаются только наотдельных участках; связи между полостями и отдельнымипротоками не имеется. Главный выводной проток может бытьхорошо контурируемым и неизмененным (рис. 9).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА

В дифференциально-диагностическом плане целесообразновыделить два этапа в течении хронического паренхиматозногосиалоаденита: 1) до обострения и 2) в стадии обострения.В связи с тем, что в холодной стадии (до обострения процес-са) хронический паренхиматозный сиалоаденит имеет сходствос хроническим интерстициальным сиалоаденитом и опухолямислюнных желез (смешанной, мукоэпидермоидной, цилиндромой,раком и др.), его дифференциальную диагностику с хрониче-ским интерстициальным сиалоаденитом и указанными опухо-лями имеет смысл провести после описания их клиники. Здесьже следует описать дифференциальную диагностику хрониче-ского обострившегося паренхиматозного сиалоаденита с эпиде-мическим паротитом, острым сиалоаденитом, флегмоной илимфаденитом.

Необходимость дифференциальной диагностики хроническо-го обострившегося паренхиматозного сиалоаденита (паротита)с эпидемическим паротитом обосновывается: сравнительно час-тым двусторонним поражением околоушных слюнных железпри паренхиматозном воспалительном процессе, что являетсятакже характерным для эпидемического паротита; наличиемзначительной . припухлости околоушных желез, наблюдаемойпри обоих процессах; появлением боли в железах при приемепищи, а в ряде случаев ограничением открывания рта и повы-шением температуры тела, имеющими место при указанныхзаболеваниях, т. е. при хроническом обострившемся сиалоаде-ните (паротите) и при эпидемическом паротите.

152

А. В. Клементов (1967) отмечает, что в период обостренияпаренхиматозного паротита нередки диагностические ошибки:заболевание принимается за эпидемический паротит, и боль-вые при этом направляются в инфекционные отделения.

Отличия хронического обострившегося паренхиматозногопаротита от эпидемического: бугристость опухших околоушных

слюнных желез, определяемая пальпацией; выделение из вы-водных протоков сгустившейся слюны с примесью гноя илифибринозных сгустков.

При эпидемическом паротите поверхность припухших около-ушных слюнных желез гладкая, мягкоэластической консистен-ции. Из выводных протоков выделяется весьма незначительное

количество прозрачной слюны, а иногда слюновыделение пол-ностью отсутствует.

Необходимость дифференциальной диагностики хроническо-обострившегося паренхиматозного сиалоаденита с острым

сиалоаденитом определяется, следующими их сходными призна-ками: повышением температуры тела, появлением припухлостив околоушных или, что бывает реже, в подчелюстных слюнныхжелезах, напряжением кожных покровов в области желез, ихболезненностью, ограничением открывания рта.

Отличие хронического обострившегося паренхиматозногосиалоаденита от острого: анамнез, указывающий на рецидиви-рующее течение. При этом обострение хронического паренхи-матозного сиалоаденита в большинстве случаев возникает безПредшествующих общих заболеваний, а острый сиалоаденитчаще проявляется на фоне имеющихся у больных общих тяже-лых заболеваний или после оперативных вмешательств.

Хронические обострившиеся паренхиматозные сиалоадени-ты имеют бугристую поверхность, а острые — гладкую с выра-женной инфильтрацией тканей железы. При хронических обо-стрившихся сиалоаденитах из выводного протока выделяетсягустая слюна с примесью гноя или фибринозных сгустков; приостром сиалоадените из выводного протока выделяется гной.

А. А. Сакович (1976) провел люминесцентную и светоопти-ческую микроскопию мазков секрета у больных с хроническимобострившимся паренхиматозным паротитом и обнаружил раз-рушение цитоплазмы и пикноз ядер клеток, напоминающихэпителий выводных протоков, а также небольшое количество•лейкоцитов и слизи. Ядра гибнущих клеток имели зеленое све-•чение. На основании этого был сделан вывод, что отделяемое из-протока при обострении хронического паренхиматозного пар-отита носит больше гнойный характер. Скудность лейкоцитар-ного экссудата, отсутствие в нем фибрина и небольшие сли-зистые включения более типичны для обострения хроническогопаротита, чем для острого.

Дифференциальная диагностика хронического обостривше-гося паренхиматозного сиалоаденита с абсцессом, флегмоной,

153

лимфоаденитом проводится на основании тех же симптомов,что и с острым, так как при перечисленных выше заболева-ниях слюновыделительная функция пораженной железы ненарушается: из выводного протока выделяется прозрачнаяслюна в нормальном количестве, а при хроническом обострив-шемся паренхиматозном сиалоадените из выводного протокапораженной железы выделяется сгустившаяся слюна с при-месью гноя или фибринозных хлопьев.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГОИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО СИАЛОАДЕНИТА

Хронический интерстициальный сиалоаденит характеризует-ся разрастанием междольковой соединительной ткани без по-ражения железистой. По сравнению с хроническим паренхима-тозным паротитом встречается значительно реже. По даннымА. В. Клементова (1967), среди хронических воспалений слюн-ных желез это заболевание наблюдалось менее чем в 10%, апо данным А. А. Саковича (1976), из 65 больных хроническимпаротитом интерстициальный диагностирован у 11. Процессчаще двусторонний, локализующийся главным образом в око-лоушных слюнных железах. Поражение подчелюстных слюнныхжелез этой формой заболевания встречается редко, аподъязычных — вообще не встречается.

Заболевание возникает незаметно для больного и начинает-ся с неприметного увеличения обеих околоушных слюнныхжелез, которые при этом представляются мягкими, безболез-ненными, покрытыми кожей нормального цвета. Из выводныхпротоков выделяется прозрачная слюна. Заболевание носит какбы волнообразный характер: слюнные железы увеличиваютсяв размере, затем начинается обратное развитие процесса. Од-нако полного выздоровления не наступает, и по мере повторе-ния обострений железы все больше увеличиваются в размерах.

Как отмечают Г. А. Васильев, В. В. Паникаровский иИ. Ф. Ромачева (1972), на основании этого некоторые авторыназвали указанное заболевание «перемежающимся увеличе-нием околоушных слюнных желез». В состоянии «перемежаю-щегося увеличения околоушных слюнных желез» больные мо-гут быть весьма длительное время (в течение нескольких лет).Но потом неожиданно в течение 1—2 дней нарастает выражен-ная припухлость одной железы. Она становится плотной, бо-лезненной. Довольно часто на 2—3-й день возникает обостре-ние процесса и в другой околоушной железе. В периоде обост-рения выделение слюны из протоков уменьшается, она стано-вится мутной, а у некоторых больных выделение слюны пол-ностью прекращается. Выделение гноя из протока наблюдаетсяв редких случаях. Общее состояние больных в период обостре-ния не нарушается.

154

Рис. 10. Сиалограмма околоушной слюнной железы при выра-женном хроническом интерстициальном паротите.

После консервативного лечения (компрессы, грелки) обост-рение постепенно проходит, припухлость в области желез не-сколько уменьшается, но железы остаются увеличенными.Слюна, выделяющаяся из протоков, становится прозрачной,количество ее увеличивается, но выводные протоки бывают су-женными настолько, что это может препятствовать их зонди-рованию.

Обострения наблюдаются периодически 1—2 раза в год, аиногда и чаще, но весьма редко сопровождаются гнойным вос-палением. Абсцедирования, как правило, не возникает.

При многолетнем течении этого заболевания больные жа-луются на сухость в полости рта, что, по-видимому, объяс-няется значительным уменьшением выделения слюны в резуль-тате вторичного склерозирования паренхимы железы.

При длительном течении заболевания во время сиалогра-фии, как отмечает И. Ф. Ромачева (1952), из-за сужения про-токов удается ввести раствор йодолипола в значительно мень-шем количестве (0,5—0,8 мл), чем обычно. При этом на сиа-лограмме отмечаются тонкие тени суженных протоков с ров-ными контурами.

Тень паренхимы прослеживается равномерно на всем протя-жении, но чем больше выражен процесс, тем более длительныйсрок прошел от начала заболевания и тем меньше интенсив-ность этой тени [Ромачева И. Ф., 1952].

При очень длительных сроках заболевания на сиалограммах156

может выявиться деструкция протоков с участками расшире-ния и сужения, а в тени паренхимы проявляются дефекты на-полнения предположительно за счет склерозирования паренхи-мы железы (рис. 10).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Хронический интерстициальный сиалоаденит следует диф-ференцировать от хронического паренхиматозного, вызванноговнедрением инородных тел в проток, калькулезного сиалоаде-нита и лимфаденита, а обострившийся интерстициальный сиа-лоаденит — от эпидемического паротита, острого сиалоаденита(паротита), абсцесса и флегмоны, так как все эти перечислен-ные заболевания имеют те или иные общие симптомы с хрони-ческим процессом, развивающимся в междольковой соедини-тельной ткани слюнных желез, причем при одних заболева-ниях (хронический паренхиматозный сиалоаденит; лимфаденит;сиалоаденит, вызванный внедрением в проток инородных тел;калькулезный сиалоаденит) эти общие симптомы проявляютсявне обострения хронического интерстициального сиалоаденита,при других (эпидемический паротит, острый неспецифиче-ский паротит, абсцесс и флегмона) — в стадии его обост-рения.

Дифференциальная диагностика сиалоаденита, вызван-ного внедрением инородных тел в проток железы, от кальку-лезного сиалоаденита будет описана после изложения их кли-ники.

Необходимость дифференциальной диагностики хрониче-ского интерстициального сиалоаденита (паротита) с хрониче-ским паренхиматозным сиалоаденитом (паротитом) определяет-ся следующими их общими признаками: оба заболевания со-провождаются увеличением околоушных слюнных желез, ихтечение хроническое, длительное, с периодически возникаю-щими обострениями.

Отличие хронического интерстициального сиалоаденита(паротита) от хронического паренхиматозного сиалоаденита(паротита): при хроническом интерстициальном сиалоадените(паротите) увеличенная слюнная железа имеет гладкуюповерхность, мягкую консистенцию. При массировании из еевыводного протока выделяется прозрачная слюна. Иногдаотмечается временное уменьшение размеров железы. При хро-ническом паренхиматозном сиалоадените (паротите) слюннаяжелеза плотна, имеет бугристую поверхность. Временногоуменьшения ее размеров не наблюдается. При ее массированиииз выводного протока выделяется слюна с примесью гноя илифибринозных сгустков.

При обострении хронического интерстициального сиалоаде-нита (паротита) слюнная железа остается гладкой, общее со-стояние больного не нарушается, а при обострении хрониче-156

ского паренхиматозного сиалоаденита (паротита) железа со-храняет бугристую поверхность. Общее состояние больногоухудшается, температура тела повышается.

На сиалограмме при хроническом интерстициальном сиало-адените (паротите) выявляется сужение всех протоков железы,а при хроническом паренхиматозном сиалоадените (паротите)на сиалограмме определяются характерные тени полостей впаренхиме в виде округлых очагов скопления контрастноговещества.

Необходимость дифференциальной диагностики интерсти-циального сиалоаденита подчелюстной железы с лимфадени-том подчелюстной области вызывается общностью локализациии некоторым сходством их симптоматики, которая при воспа-лении характеризуется припухлостью этих анатомических об-разований. Припухшие подчелюстная слюнная железа и под-челюстной лимфатический узел имеют гладкую поверхность,покрыты нормального цвета кожей, безболезненны при пальпа-ции. Общее состояние больных при обоих процессах не нару-шается.

Основной отличительной особенностью интерстициальногосиалоаденита подчелюстной слюнной железы в холодном пери-оде является то, что увеличенная подчелюстная слюнная желе-за имеет мягкую консистенцию, а увеличенный лимфатическийузел — плотноэластическую.

При обострении хронического интерстициального сиалоаде-нита подчелюстной слюнной железы из протока выделяетсяуменьшенное количество мутной слюны, а иногда слюноотделе-ние отсутствует.

При обострении хронического лимфаденита подчелюстнойобласти из выводного протока подчелюстной слюнной железывыделяется нормальное количество прозрачной слюны, что ха-рактеризует обычную ее функцию.

Дифференциальная диагностика обострившегося хрониче-ского интерстициального сиалоаденита (паротита) с эпидеми-ческим паротитом необходима потому, что при интерстициаль-ном сиалоадените наиболее часто процесс локализуется в око-лоушных слюнных железах (интерстициальный паротит), и приего обострении, так же как и при эпидемическом паротите, на-блюдаются некоторые одинаковые симптомы: возникают рез-кая припухлость и болезненность желез, отмечается уменьше-ние, а во многих случаях полное прекращение выделения слю-ны из выводных протоков.

Отличие обострившегося хронического интерстициальногопаротита от эпидемического в том, что при обострении хрони-ческого интерстициального паротита припухают ранее ужеувеличенные околоушные слюнные железы, а при эпидемиче-ском паротите имеет место поражение ранее не измененныхоколоушных слюнных желез.

157

При обострении хронического интерстициального паротитаоколоушные слюнные железы становятся плотными, а при эпи-демическом паротите припухшие слюнные железы имеют мяг-кую консистенцию.

При обострении хронического интерстициального паротитаобщее состояние больного не нарушается. Эпидемическийпаротит сопровождается нарушением общего состояния боль-ного.

При обострении хронического интерстициального паротитаиз протока выделяется мутная слюна в небольшом количестве.При эпидемическом паротите, если слюна выделяется и вуменьшенном количестве, она всегда бывает прозрачной.

Дифференциальная диагностика обострившегося хрониче-ского интерстициального сиалоаденита (паротита) с острымнеспецифическим сиалоаденитом (паротитом) вызывается неко-торым сходством их клинического течения (острое начало,быстрое нарастание припухлости околоушных слюнныхжелез, появление болезненности и инфильтрации тканейжелез).

Отличия обострившегося хронического интерстициальногопаротита от острого паротита: 1) при обострившемся хрониче-ском интерстициальном паротите острое воспаление в около-ушных слюнных железах возникает на фоне уже имеющихсядо этого изменений хронического характера в их тканях. Приостром паротите имеет место поражение ранее интактной слюн-ной железы. Часто это происходит на фоне тяжелого общегозаболевания или после оперативного вмешательства. Процессв большинстве случаев односторонний, но иногда поражаютсяобе околоушные слюнные железы; 2) обострившийся хрониче-ский интерстициальный паротит не вызывает нарушения обще-го состояния больного, протекает при нормальной температуре.Острый паротит сопровождается ухудшением общего состоянияи подскоком температуры до высоких цифр; 3) обострившийсяхронический интерстициальный паротит весьма редко сопро-вождается гнойным воспалением железы. Острый паротит до-статочно быстро (в течение 2—3 дней) переходит в гнойнуюформу воспаления; 4) при обострившемся хроническом интер-стициальном паротите из выводного протока гной выделяетсякрайне редко. При остром паротите гной из устья выводногопротока выделяется всегда.

Указанные отличительные признаки используются и придифференциальной диагностике обострившегося хроническогосиалоаденита подчелюстной слюнной железы с острым сиало-аденитом этой же железы.

В основе дифференциальной диагностики обострившегосяхронического сиалоаденита с абсцессом или флегмоной лежатпризнаки, характеризующие состояние функции слюноотделе-ния, о чем уже ранее указывалось, т. е. при обострившемся

158

хроническом сиалоадените из протока пораженной слюннойжелезы выделяется мутная слюна в уменьшенном количестве,а при абсцессе или флегмоне она светлая и выделяется в нор-мальном количестве.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГОСИАЛОДОХИТА

Под термином «хронический сиалодохит» понимают первич-но возникающее хроническое воспаление в главном выводномпротоке или в крупных внутрижелезистых протоках околоуш-ной или подчелюстной слюнной железы.

При этом больные жалуются на постоянное избыточноеслюновыделение, особенно при движении нижней челюсти (приразговоре, разжевывании пищи).

При осмотре области выводного протока в начальной ста-дии заболевания внешних проявлений сиалодохита обычно от-метить не удается. При бимануальной пальпации области щекиили дна полости рта выявляется эластичное утолщение пора-женного выводного протока. Легкое массирование протокаприводит к обильному выделению из него слюны с примесьюзначительного количества комочков слизи, после чего его утол-щение уменьшается в размере.

Во время обострения процесса проток пальпируется в фор-ме компактного, болезненного тяжа; из его устья выделяетсяслизисто-гнойная слюна или гной. При этом процесс можетраспространиться и на паренхиму железы, тогда в областислюнной железы появляются боль и припухлость.

На сиалограмме, сделанной в ранней стадии заболевания,отмечается расширение крупных протоков железы (I и II по-рядка) с ровными контурами. Изображения мелких протоков итень железы обычно представляются неизмененными.

Сиалограмма, произведенная в более поздних стадиях забо-левания, позволяет отметить не только расширение всех прото-ков, но и деформацию их контуров в виде чередования сужен-ных и расширенных участков. Тень паренхимы железы из-засклерозирования отдельных ее участков прослеживается нерав-номерно.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА

Хронический сиалодохит необходимо дифференцировать отхронического сиалоаденита (паренхиматозного и интерстици-ального), так как эти заболевания имеют ряд общих призна-ков с хроническим сиалодохитом. Все они начинаются безвнешних проявлений со стороны слюнных желез с выделениемслюны с примесью слизистых комочков. При обострении хро-нического сиалодохита процесс может распространиться напаренхиму соответствующей слюнной железы, вызвать болевые

159

ощущения и припухлость, что характерно и для обострившихсяхронических сиалоаденитов.

Признаки хронического сиалодохита, отличающие его отхронических сиалоаденитов, характеризуются тем, что при хро-ническом сиалодохите слюна из устья протока вытекает вбольшом количестве самопроизвольно. Опорожнению протокаспособствует легкое массирование его. При хронических сиало-аденитах для выделения слюны из протока необходим массажобласти самой железы.

Вторым отличительным признаком хронического сиалодохи-та от хронических сиалоаденитов являются значительные отли-чия сиалограммы при хроническом сиалодохите от сиалограм-мы при паренхиматозном и интерстициальном сиалоаденитах.

СИАЛОАДЕНИТЫ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ

Специфические воспалительные заболевания уже были до-статочно подробно рассмотрены ранее. Здесь же следует кос-нуться лишь особенностей их клинического течения при пора-жении слюнных желез. При этом следует отметить, что специ-фические сиалоадениты встречаются сравнительно редко.

КЛИНИКА АКТИНОМИКОЗАСЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

По вопросу частоты поражения актиномикозом отдельныхслюнных желез единого мнения среди авторов нет. Одни авто-ры [Аснин Д. И., 1956; Минскер О. Б., 1963, и др.] считают,что актиномикозом чаще поражается подчелюстная слюннаяжелеза. Другие авторы [Зедгенидзе Г. А., 1953; Васильев Г. А.,Паникаровский В. В., Ромачева И. Ф., 1972] на основаниисвоих наблюдений отмечают преимущественное поражениеоколоушной слюнной железы.

Полагают, что актиномицеты могут проникать из полостирта в железу по ее протоку или в результате распространенияпо протяжению из пораженных соседних областей.

В зависимости от путей проникновения актиномицетов в же-лезу различают первичный (при проникновении актиномицетовпо протоку) и вторичный (при распространении актиномицетовиз окружающих тканей) актиномикоз слюнных желез.

При первичном актиномикозе в начальном периоде заболе-вания отмечается появление болевых ощущений, припухлости вобласти железы и инфильтрации ее тканей без температурнойреакции. Постепенно и весьма медленно происходят увели-чение припухлости, нарастание инфильтрации и спаиваниежелезы с подлежащими тканями, в результате чего отмечаетсяпрогрессирующее ограничение ее подвижности. Инфильтратприобретает характер деревянистой плотности. Выделение слю-160

ны из протока пораженной железы уменьшается по сравнениюс аналогичной железой противоположной стороны. В ряде слу-чаев выделяющаяся слюна имеет слизисто-гнойный характер.

При присоединении гноеродной инфекции возникает обост-рение процесса, напоминающее клиническую картину острогосиалоаденита, повышается температура тела, ухудшается общеесостояние больного, появляются боли в области железы, стано-вится болезненным глотание. При локализации процесса воколоушной слюнной железе в результате воспалительной кон-трактуры появляется ограничение открывания рта.

В пораженной железе в области деревянисто-плотного ин-фильтрата появляются очаги размягчения, после вскрытия ко-торых (самопроизвольно или оперативным путем) возникаютсвищи. В их слизисто-гнойном отделяемом могут обнаружи-ваться друзы актиномицетов. После вскрытия размягченногоочага процесс временно затихает, но затем инфильтрат продол-жает распространяться на соседние ткани, как при типичнойглубокой подкожно-межмышечной форме актиномикоза.

Вторичный актиномикоз слюнных желез клинически проте-кает как подкожно-межмышечная форма.

О вовлечении в патологический процесс слюнной железыможно судить по локализации актиномикотического процесса,изменениям железы, определяемым пальпацией, уменьшениюколичества выделяемой слюны, имеющей иногда слизисто-гнойный характер.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика актиномикоза слюнныхжелез в первую очередь должна быть проведена с хрониче-скими неспецифическими сиалоаденитами, так как «припуха-ние и уплотнение слюнной железы при первичном актиномико-зе, снижение секреции слюны, выделение слизисто-гнойнойжидкости из протока наблюдается достаточно часто и при хро-ническом неспецифическом сиалоадените, а поэтому могут ине быть использованы в качестве дифференциально-диагности-ческих признаков»,— отмечают Г. А. Васильев, В. В. Паника-ровский и И. Ф. Ромачева (1972). В связи с этим большое зна-чение они придают иммунодиагностике.

Действительно, указанные выше признаки характерны какдля первичного актиномикоза слюнных желез, так и для хро-нических неспецифических сиалоаденитов. Несомненно, чтобольшое значение в диагностике актиномикоза слюнных железимеет иммунодиагностика. Но для того чтобы провести имму-нодиагностику, необходимо заподозрить актиномикоз.

Основным признаком, позволяющим заподозрить актиноми-коз слюнных желез, является не просто «уплотнение слюннойжелезы», а наличие в ней очень плотного инфильтрата, опреде-ляемого авторами как «инфильтрат деревянистой плотности».

6 И. Н. Муковозов 161

И прав А. В. Клементов (1967), указывающий, что для диффе-ренциальной диагностики актиномикоза слюнных желез оченьценными являются иммунодиагностика, цитологическое, пато-логоанатомическое и бактериологическое исследования. Нокаждое из них, подчеркивает он, без учета клинической карти-ны не может считаться главенствующим. Для установления ак-тиномикоза в каждом отдельном случае необходимо приме-нять комплексное обследование больного. В этом комплексномобследовании важное место занимает метод пункционной био-псии.

КЛИНИКА ТУБЕРКУЛЕЗАСЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Туберкулез слюнных желез встречается реже, чем актино-микотическое их поражение, и является местным проявлениемобщей туберкулезной инфекции.

Считают, что инфекция может распространиться чаще лим-фогенным, реже гематогенным путем и очень редко из полостирта через выводной проток железы. Наиболее же часто, каксчитает Г. А. Зедгенидзе (1953), туберкулез слюнных железявляется следствием распространения специфического воспа-ления по протяжению из участков лимфоидной ткани, располо-женной в толще железы или из прилегающих к ней лимфати-ческих узлов.

Поражение слюнной железы, обычно одностороннее, возни-кает незаметно для больного без болей и температурной реак-ций, протекает очень медленно, иногда годами, и характери-зуется постепенным увеличением и уплотнением железы.

Клинические проявления зависят от стадии развития про-цесса. В начальной стадии в толще железы появляется инфиль-трат. Кожные покровы железы при этом, как правило, не из-меняются. Из устья выводного протока выделяется светлаяслюна в нормальном количестве. При прогрессировании специ-фического процесса происходит увеличение всей железы в ре-зультате распространения туберкулезного инфильтрата (диф-фузный процесс) или в результате появления новых очаговтуберкулезного поражения (очаговый процесс). При этом по-верхность железы становится бугристой. Кожные покровы неизменяются, но иногда на отдельных участках они бывают ги-перемированными и отечными.

При значительном распространении процесса и гибелиучастков слюнной железы, как отмечают Г. А. Васильев,В. В. Паникаровский и И. Ф. Ромачева (1972), снижаетсяпродукция слюны и, следовательно, уменьшается выделение ееиз протока.

Обострение процесса возникает весьма редко. При обостре-нии появляются боли, иррадиирующие по ходу ветвей тройнич-ного нерва, увеличивается припухлость железы. Если это про-

162

исходит в околоушной слюнной железе, то может наблюдатьсяограничение открывания рта.

А. В. Клементов (1967) указывает, что сравнительно редкотуберкулезное поражение слюнных желез в стадии казеозногоперерождения сопровождается образованием свищей, открыва-ющихся на поверхности кожи.

На сиалограмме при очаговом поражении слюнной железыотмечается смазанность рисунка системы протоков в поражен-ном участке железы, и в начальных их отделах контрастноевещество выполняет мелкие полости— каверны. При диффуз-ном процессе в железе определяются различной величины мно-жественные округлые полости, заполненные контрастным веще-ством [Ромачева И. Ф., 1952]. Расширения протоков не отме-чается. В ряде случаев в толще железы наблюдаются участкипетрификации [Зедгенидзе Г. А., 1952].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Туберкулезное поражение слюнных желез необходимо диф-ференцировать от актиномикоза, хронических неспецифическихсиалоаденитов, смешанной опухоли и злокачественных новооб-разований слюнных желез. С последними двумя опухолевымипроцессами дифференциальная диагностика будет проведенапосле описания их клиники.

Дифференциальная диагностика туберкулезного пораженияслюнных желез от актиномикотического их поражения опреде-ляется схожестью клинических проявлений этих заболеваний:оба процесса возникают незаметно для больного, протекаютмедленно и характеризуются увеличением и уплотнением слюн-ных желез.

Туберкулез от актиномикоза слюнных желез отличается тем,что: 1) при туберкулезном процессе инфильтрация тканей вслюнной железе начинается с отдельного участка, а затем ужераспространяется на всю железу или располагается в железеотдельными участками. При актиномикотическом процессе винфильтрат включается вся железа, приобретая деревянистуюплотность;

2) при туберкулезном процессе кожные покровы, как пра-вило, не изменяются, при актиномикотическом — становятсясинюшно-багровыми;

3) туберкулезный процесс в слюнных железах обостряетсяредко, при актиномикотическом процессе обострения наблюда-ются более часто.

Весьма важным в диагностике туберкулезного пораженияслюнных желез является обнаружение туберкулезных палочекпри исследовании пунктата железы, но наиболее достовернымпризнаком служат результаты патогистологического исследова-ния пораженных участков железы.

6* 163

Необходимость дифференциальной диагностики туберкулез-ного поражения слюнных желез с хроническими неспецифиче-скими сиалоаденитами вызывается сходством их клиническоготечения: незаметное для больного начало, длительное течение,сходные клинические проявления.

Отличие туберкулезного поражения слюнных желез от хро-нических неспецифических сиалоаденитов выражается: 1) в ред-ком обострении туберкулезного процесса по сравнению с хро-ническими неспецифическими сиалоаденитами; 2) в характер-ной рентгенографической картине туберкулезного процесса —на сиалограмме, как уже указывалось выше, не отмечаетсярасширения слюнных протоков; в толще железы встречаютсяпетрификаты, что отличает туберкулезные сиалоадениты отхронических неспецифических сиалоаденитов. Окончательныйдиагноз устанавливается после патогнстологического исследо-вания.

КЛИНИКА СИФИЛИСА СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Сифилитические поражения слюнных желез встречаютсякрайне редко. Так, А. В. Клементов (1967) установил, что вотечественной литературе после сообщения в 1927 г. Ф. П. Еру-химовича и М. И. Блюмкина о сифилисе околоушной железыспециальных работ на эту тему не публиковалось, поэтомуздесь приводятся лишь краткие сведения о сифилисе слюнныхжелез на основании работ прошлых лет.

По данным указанных авторов, сифилисом преимущественнопоражается околоушная слюнная железа. Подчелюстная и подъ-язычная поражаются очень редко. Только в редких случаяхнаблюдались одновременно поражения нескольких слюнныхжелез.

Поражения слюнных желез описаны во вторичном и тре-тичном периодах сифилиса.

Во вторичном периоде при поражении слюнной железыона увеличивается в размерах и уплотняется, становится бо-лезненной. Повышается ее саливация.

Все эти явления развиваются медленно и постепенно. Приэтом околоушные или подчелюстные лимфатические узлы так-же увеличиваются и уплотняются. Иногда наблюдается абсце-дирование, особенно в конце лечения ртутными препаратами

В третичном периоде описываются две формы сифилитиче-ского поражения слюнных желез: гуммозная форма, или гум-мозный сиалоаденит, и интерстициальная форма, или интер-стициальный сиалоаденит.

При гуммозном сиалоадените вначале возникает болезнен-ная припухлость железы, а затем в толще ее образуется одинили несколько узлов, которые затем размягчаются и вскрыва-ются с образованием типичной гуммы.

164

При интерстициальном сифилитическом сиалоадените отме-чается возникновение припухлости железы, которая развивает-ся очень медленно. Так же медленно происходит уплотнениежелезы. Постепенно она спаивается с окружающими тканямии становится малоподвижной.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Сифилитические поражения слюнной железы следует диф-ференцировать от неспецифических сиалоаденитов, актиноми-коза, туберкулеза и опухолей.

В дифференциальной диагностике сифилитического сиало-аденита с неспецифическими сиалоаденитами, как подчерки-вают Г. А. Васильев, В. В. Паникаровский и И. Ф. Ромачева(1972), существенное значение имеют указания на наличиеу больных в анамнезе сифилиса, обнаружение проявлений это-го заболевания в других областях тела (кожных высыпаний —при вторичном сифилисе, гумм и бугоркового сифилиса — притретичном), а также положительные данные лабораторныхисследований.

Дифференциация сифилиса слюнных желез от актиномикозаи туберкулеза основывается на тех же признаках, которыебыли изложены в предыдущей главе.

СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯСЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Системные заболевания слюнных желез, к которым отно-сятся болезнь Микулича и синдром Шегрена, являются сравни-тельно редкими заболеваниями. Они характеризуются, кромепоражения слюнных желез, изменениями в других органах исистемах организма. Причина их до настоящего времени неясна. В развитии синдрома Шегрена важная роль отводитсяаутоиммунным механизмам.

КЛИНИКА БОЛЕЗНИ МИКУЛИЧА

Болезнь Микулича проявляется увеличением слюнных и,слезных желез. При этом возникает припухлость околоушных,подчелюстных, подъязычных и малых слюнных желез (губные,щечные, нёбные, язычные).

Заболевание редко начинается с увеличения всех желез.Чаще вначале припухает одна железа (обычно околоушная)за счет разрастания в ней лимфоидной ткани. Как отмечаютГ. А. Васильев, В. В. Паникаровский, И. Ф. Р.омачева (1972),в этом периоде заболевание напоминает раннюю стадию ин-терстициального паротита. Заболевание развивается медленно.Только спустя 2—3 года увеличиваются и другие слюнные же-лезы также за счет разрастания в них лимфоидной ткани. Приэтом увеличенные железы плотны, бугристы, безболезненны,кожные покровы над ними в цвете ,не изменены. Из-за увели-''-

1651

чения слезных желез верхние веки опущены книзу, что вызы-вает сужение глазных щелей.

В начальных стадиях болезни из протоков слюнных железвыделяется нормальное, а иногда даже избыточное, количествопрозрачной слюны. В дальнейшем выделение слюны значитель-но уменьшается, а затем и полностью прекращается. Больныепри этом отмечают все возрастающую сухость в полости рта.Прекращается также и слезовыделение, в результате чего убольных наступает сухость глаз.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА

Болезнь Микулича по своему клиническому течению в рядеслучаев имеет большое сходство с клиническим течением хро-нического интерстициального сиалоаденита: оба заболеванияначинаются с незаметного припухания одной, чаще всего, око-лоушной, слюнной железы, а затем в процесс вовлекается ивторая. Припухшие железы безболезненны, плотны, покрытынормального цвета кожей. В начальном периоде заболеванияиз протоков выделяется нормальное количество прозрачнойслюны. Затем по мере развития патологического процесса вы-деление слюны из протоков уменьшается, возникают явленияксеростомии — сухости полости рта.

Отличия болезни Микулича от хронического интерстициаль-ного сиалоаденита: во-первых, при болезни Микулича происхо-дит медленное, но постоянно нарастающее увеличение слюнныхжелез, которое чаще всего начинается с околоушных. При хро-ническом интерстициальном сиалоадените припухание этихжелез происходит по типу «перемежающегося» их увеличения;во-вторых, при болезни Микулича увеличиваются все слюнныежелезы, как большие, так и малые. При хроническом интерсти-циальном сиалоадените в большинстве случаев наблюдаетсятолько парное симметричное их увеличение (чаще околоуш-ных) ; в-третьих, при болезни Микулича отмечается системноеприпухание слюнных и слезных желез. При хроническом ин-терстициальном сиалоадените припухают только слюнные же-лезы (чаще околоушные).

КЛИНИКАСИНДРОМА ШЕГРЕНА

Этот синдром, описанный Шегреном в 1933 г., включает сле-дующие симптомы: сухость глаз (ксерофтальмия), сухость по-лости рта (ксеростомия), сухость носа и носоглотки, наруше-ние функции желудочно-кишечного тракта, рецидивирующиеприпухания околоушных слюнных желез и явления полиар-трита.

Указанное заболевание чаще наблюдается у женщин после40 лет и продолжается весьма длительное время (годами).

166

Первые проявления его выражаются в снижении секреторнойфункции слезных желез, а затем и слюнных, появлении сухо-сти глаз и полости рта. Вначале припухания околоушныхслюнных желез не отмечается. В дальнейшем, помимо явленийсухости полости рта, появляется припухлость обеих околоуш-ных слюнных желез, которые с течением времени все большеувеличиваются, становятся болезненными, а из протоков ихвыделяется гной.

При осмотре в далеко зашедшей стадии заболевания около-ушные слюнные железы представляются увеличенными. По-крывающая кожа имеет нормальный цвет. Слизистые оболочкиглаз и полости рта сухие, гиперемированные. На красной кай-ме губ отмечается наличие корок, на языке — трещин. Примассировании слюнных желез выделения слюны из выводныхпротоков не отмечается. Суставы, в основном мелкие, дефор-мированы, некоторые из них анкилозированы.

На сиалограмме околоушных слюнных желез определяютсядеструкция мелких протоков, сужение их на отдельных участ-ках, а в паренхиме — наличие полостей.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику синдрома Шегрена следуетпроводить с хроническим паренхиматозным паротитом и бо-лезнью Микулича, имеющими с ним много общих клиническихи патоморфологических признаков.

Необходимость дифференциальной диагностики синдромаШенгрена с хроническим паренхиматозным паротитом опреде-ляется значительным сходством их клинических проявлений,которые выражаются в постепенном и медленном увеличенииоколоушных слюнных желез, длительном течении обоих пато-логических процессов, а также в одинаковой сиалографическоикартине.

Отличие синдрома Шегрена от хронического паренхиматоз-ного паротита заключается в том, что при синдроме Шегреназаболевание начинается с сухости глаз (ксерофтальмии). За-тем присоединяется сухость полости рта (ксеростомия). Прихроническом паренхиматозном паротите в начале заболеванияслюновыделительная функция слюнных желез не нарушается.

При синдроме Шегрена, помимо увеличения околоушныхслюнных желез, сухости глаз, полости рта, отмечаются явле-ния нитчатого кератита и полиартрит. При хроническом парен-химатозном паротите подобных изменений не наблюдается.

Необходимость дифференциальной диагностики синдромаШегрена с болезнью Микулича вызывается тем, что одним изсимптомов синдрома Шегрена является увеличение околоуш-ных слюнных желез. Болезнь Микулича также сопровождаетсяпреимущественным увеличением околоушных слюнных желез.

167

В выраженной стадии заболевания оба процесса сопровожда-ются сухостью полости рта.

Отличие синдрома Шегрена от болезни Микулича состоитв том, что первоначальным симптомом синдрома Шегрена яв-ляется снижение секреторной функции слезных желез, а затеми слюнных.

Увеличение околоушных желез появляется позднее. При бо-лезни Микулича процесс начинается с увеличения одной слюн-ной железы, чаще околоушной. Сухость полости рта появляетсяпозднее — в выраженной стадии заболевания.

При синдроме Шегрена, помимо поражения околоушныхслюнных желез, наблюдаются поражение глаз (нитчатый ке-ратит) и артрит с деформацией суставов, а иногда с анкило-зированием. При болезни Микулича поражаются все слюнныеи слезные железы, но артритов не отмечается.

КЛИНИКА СИАЛОАДЕНИТОВ, ВЫЗВАННЫХВНЕДРЕНИЕМ ИНОРОДНЫХ ТЕЛ

В ПРОТОКИ ЖЕЛЕЗ

Инородными телами, попадающими чаще в проток подче-люстной слюнной железы, являются мелкие рыбьи кости, тон-кие стебли растений у лиц, имеющих привычку держать их вполости рта и откусывать зубами.

При проникновении инородного тела в протоки желез боль-ные чувствуют легкий укол в подъязычной или щечной области.Об этом ощущении они хорошо помнят, что выясняется присборе анамнеза.

Через несколько часов после внедрения инородного тела впроток железы последняя припухает, становится плотноэлас-тической и умеренно болезненной. При приеме пищи в железепоявляются самопроизвольные боли, припухлость и уплотнениеувеличиваются. После прекращения приема пищи самопроиз*вольные боли проходят, припухлость железы уменьшается, ножелеза никогда не достигает обычных размеров, а остаетсяувеличенной, умеренно болезненной и сохраняет плотноэлас-тическую консистенцию.

Могут наблюдаться и обострения процесса: в железе возни-кают самопроизвольные боли вне зависимости от приема пищи,у больного повышается температура тела, ухудшается общеесостояние, железа значительно припухает, становится весьмаплотной, кожные покровы над ней краснеют, т. е. возникаютявления, наблюдающиеся при остром сиалоадените. При этомпроцесс может довольно быстро распространиться в окружаю-щие ткани, так как капсула железы расплавляется и образует-ся флегмонозный процесс.

В литературе описаны случаи, когда инородное тело являет-ся центром образования слюнного камня.

168

Для определения локализации инородного тела применяет-ся сиалография. На сиалограмме выявляется дефект заполне-ния одного из протоков железы, что служит объективнымдиагностическим признаком наличия в протоке железы ино-родного тела.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Из описания клиники сиалоаденита, вызванного внедрениемв проток железы инородного тела, явствует, что он в началь-ной стадии напоминает хронический сиалоаденит, при обостре-нии процесса — острый, а в ряде случаев, когда инородноетело длительное время находится в протоке, клиника его сход-на со слюннокаменной болезнью. От этих заболеваний сиало-адениты, возникающие в результате внедрения инородного телав проток железы, и необходимо дифференцировать. Со слюнно-каменной болезнью дифференциальная диагностика будет опи-сана после изложения ее клиники.

Необходимость дифференциальной диагностики сиалоадени-тов, вызванных внедрением инородных тел в протоки желез,с хроническими неспецифическими сиалоаденитами определяет-ся следующими их общими симптомами: при всех этих процес-сах происходят увеличение слюнных желез и умереннаяих инфильтрация, а также периодически возникающие ихобострения.

Отличие сиалоаденитов, вызванных внедрением инородныхтел в протоки желез, от хронических неспецифических сиало-аденитов: во-первых, анамнез — больные указывают на имев-ший место укол в подъязычной или щечной области; во-вто-рых, увеличение слюнной железы, ощущение ее распирания ипоявление болей, связанных с приемом пищи. При хроническихсиалоаденитах подобных явлений не возникает; в-третьих, присиалоаденитах, вызванных внедрением инородных тел впротоки желез, на сиалограмме отмечается дефект заполненияпротока, в котором находится инородное тело. При хрони-ческих сиалоаденитах сиалографическая картина другая.

Дифференциальная диагностика обострившихся сиалоаде-нитов, вызванных внедрением инородных тел в протоки желез,с острыми сиалоаденитами необходима из-за наличия такихобщих признаков, присущих обоим заболеваниям, как повыше-ние температуры тела, ухудшение общего состояния больных,появление местных признаков острого воспаления в слюнныхжелезах (выраженной припухлости, гиперемии, инфильтрации,боли).

Для обострившегося сиалоаденита, вызванного внедрениеминородного тела в протоки желез, в отличие от острого сиало-аденита, характерно следующее: 1) наличие в анамнезе указа-ния на травму; 2) более частое поражение подчелюстнойслюнной железы.

169

КЛИНИКА КАЛЬКУЛЕЗНЫХСИАЛОАДЕНИТОВ

(слюннокаменной болезни)

Авторы, занимавшиеся изучением заболевания слюнныхжелез [Клементов А. В., 1960, 1970; Ромачева И. Ф., 1952,1972; Сакович А. А., 1976; Угулава С. Н., 1960, и др.], отме-чают, что калькулезные сиалоадениты (слюннокаменная бо-лезнь) являются одними из наиболее частых заболеванийслюнных желез.

Чаще слюнные камни локализуются в подчелюстной слюн-ной железе и ее протоках. В околоушной слюнной железе и еепротоках слюнные камни встречаются гораздо реже. Что жекасается локализации слюнных камней в подъязычной слюн-ной железе, то А. В. Клементов (1970) отмечает неубедитель-ность немногочисленных сообщений в литературе по этомуповоду.

Клинические проявления слюннокаменной болезни опреде-ляются местом локализации камня, длительностью и харак-тером течения процесса.

Начальные стадии камнеобразования, как правило, клини-чески не проявляются. Чаще всего больные обращаются в ле-чебные учреждения в связи с присоединением воспалительныхявлений или нарушения слюноотделения. В ряде случаевслюнные камни клинически ничем не проявляются и обнаружи-ваются случайно.

Первые симптомы болезни появляются с момента наруше-ния оттока слюны. Обычно это происходит во время приемапищи. В соответствующей железе возникает чувство распира-ния, затем появляются боли, определяемые как «слюнная ко-лика». Железа увеличивается в размерах и уплотняется. Послеокончания приема пищи указанные явления постепеннопроходят, но при следующем приеме пищи они вновь по-вторяются.

Длительная задержка оттока слюны приводит к ее застоюв железе, развитию хронического воспаления с атрофией желе-зистой ткани и замещением ее фиброзной. Это проявляетсяумеренной припухлостью пораженной железы. Кожные покровынад ней в цвете не изменены, хорошо берутся в складки. Припальпации слюнная железа представляется плотной, малопод-вижной, бугристой.

В области устья слюнного протока слизистая оболочка ги-перемирована, при надавливании на железу из протока выде-ляется гной, а при пальпации по ходу протока часто удаетсяпрощупать слюнной камень или окружающий его инфильтрат.Если камень локализуется в паренхиме железы, воспаленияпротока не наблюдается, но отмечается уменьшение слюноот-деления.

170

Рис. 11. Сиалограмма подчелюстной слюнной железы при слюн-нокаменной болезни.

На сиалограмме видна тень крупного камня в области верхнего отделажелезы (из работы Г. А. Васильева, В. В. Паникаровского, И. Ф. Рома-

чевой).

При обострении процесса у больного повышается темпера-тура, ухудшается общее состояние. Припухлость и уплотнениежелезы увеличиваются, нарастает боль. Железа становитсянеподвижной, появляется умеренно выраженная разлитая отеч-ность окружающих тканей. Кожные покровы над железой вцвете не изменяются, хорошо берутся в складку. При обостре-нии процесса в подчелюстной слюнной железе открываниерта часто бывает ограниченным, а глотание — резко бо-лезненным.

При бимануальной пальпации выводного протока он опре-деляется в виде болезненного тяжа. Слизистая оболочка во-круг его устья гиперемирована, проток зияет. При надавлива-нии на железу из протока выделяется слюна, смешанная сгноем, или чистый гной.

Весьма большие возможности для обнаружения слюнногокамня в протоке и в самой железе открывают рентгенографияи сиалография. И. Ф. Ромачева (1952) отмечает, что при вве-дении в проток железы контрастного вещества на месте рас-положения камня определяется расширение протока или по-лость. При этом камень дает тень, менее контрастную, чемвведенный йодолипол, или даже определяется как дефект на-полнения контрастного вещества (рис. И ) .

171

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Распознавание слюннокаменной болезни в ряде случаевпредставляет известные трудности вследствие ее сходства с не-которыми другими заболеваниями челюстно-лицевой области,поэтому для установления правильного диагноза необходимопроведение дифференциальной диагностики.

Слюннокаменную болезнь приходится дифференцировать отследующих заболеваний: хронического паренхиматозного сиа-лоаденита; сиалоаденита, вызванного внедрением инородноготела в проток железы; лимфаденита; метастазов злокачествен-ных опухолей в лимфатические узлы подчелюстной области;абсцессов челюстно-язычного желобка; дермоидной кисты иновообразований слюнных желез. С последними двумя заболе-ваниями дифференциальная диагностика излагается в соответ-ствующих разделах после описания их клиники.

Необходимость дифференциальной диагностики слюннока-менной болезни с хроническим паренхиматозным сиалоадени-том определяется сходством их клинического течения. Приэтих двух заболеваниях слюнные железы увеличены, плотны,бугристы. При массировании желез из протоков выделяетсяслюна с примесью гноя. Оба процесса могут протекать с пе-риодическими обострениями воспалительных явлений.

Отличие слюннокаменной болезни от хронического паренхи-матозного сиалоаденита выражается в увеличении при слюн-нокаменной болезни во время приема пищи соответствующейслюнной железы и возникновении при этом слюнных колик.При хроническом паренхиматозном сиалоадените увеличениежелезы и возникновение слюнных колик во время приемапищи не отмечаются.

Рентгенологическое обследование при слюннокаменной бо-лезни устанавливает наличие камня в протоке или в паренхи-ме железы. А. В. Клементов (1960) рекомендует при наличиихронического воспаления слюнной железы и отсутствии нарентгенограмме тени слюнного камня проведение тщательногоопроса больного с целью исключения самопроизвольного от-хождения камня. Он указывает, что в таких случая значи-тельную помощь для дифференциальной диагностики можетоказать сиалография. На сиалограмме после самопроизволь-ного отхождения камня обнаруживаются характерные измене-ния железы и протока: дистальнее места локализации камняотмечаются расширение основного протока или его внутриже-лезистых разветвлений и изменения железы, характерные дляхронического воспалительного процесса [Ромачева И. Ф., 1952].При хроническом паренхиматозном сиалоадените имеется ти-пичная рентгенологическая картина: на сиалограмме в парен-химе железы видны характерные тени полостей в виде округ-лых скоплений контрастного вещества.

172

Необходимость дифференциальной диагностики слюннока-менной болезни с сиалоаденитом, вызванным внедрением ино-родного тела в проток железы, также вызывается значитель-ным сходством их клинических проявлений. При обоих заболе-ваниях пораженные слюнные железы представляются увели-ченными и уплотненными; при приеме пищи появляется слюн-ная колика; наблюдается периодическое обострение воспали-тельных явлений.

Отличие слюннокаменной болезни от сиалоаденита, вызван-ного внедрением инородного тела в проток железы, выражается,во-первых, в различии анамнестических данных. При слюнно-каменной болезни больные обычно указывают, что заболеваниеначалось с появления болей при приеме пищи, увеличения иуплотнения слюнной железы. При сиалоадените, вызванномвнедрением инородного тела в проток железы, больные отме-чают, что появлению болей, увеличению и уплотнению слюннойжелезы при приеме пищи предшествовал укол подъязычнойобласти или области щеки соломинкой, травинкой, рыбьейкостью и т. п.; во-вторых, различием в рентгенологической кар-тине. При слюннокаменной болезни на сиалограмме в областирасположения камня определяется расширенная тень протокаили тень полости в паренхиме железы. При этом тень камняменее контрастна, чем тень введенного йодолипола, или дажеопределяется как дефект наполнения. При сиалоадените, вы-званном внедрением инородного тела в проток, на сиалограм-ме определяется дефект заполнения выводного протока, в ко-тором находится инородное тело.

Необходимость дифференциальной диагностики слюнно-каменной болезни при локализации камня в подчелюстнойслюнной железе с подчелюстным лимфаденитом или метаста-зами злокачественной опухоли в лимфатические узлы под-челюстной области обусловливается единством анатомическойлокализации. Увеличенная подчелюстная слюнная железаи увеличенный лимфатический узел при лимфадените илиметастазе в него злокачественной опухоли располагаются водной и той же анатомической области, имеют внешне одина-ковый вид и одинаковую плотноэластическую консис-тенцию.

Отличие слюннокаменной болезни с локализацией камня вподчелюстной слюнной железе от подчелюстного лимфаденитаили метастаза злокачественной опухоли в подчелюстной лим-фатический узел в том, что при слюннокаменной болезни при-ем пищи сопровождается появлением боли (слюнной коликой),увеличением и уплотнением слюнной железы. При подчелюст-ном лимфадените, метастазе злокачественной опухоли в под-челюстной лимфатический узел прием пищи не вызываетслюнной колики и не сопровождается увеличением этих обра-зований.

173

При слюннокаменной болезни с локализацией камня в под-челюстной слюнной железе из протока выделяется в уменьшен-ном количестве мутная слюна или гной. При подчелюстномлимфадените или метастазе злокачественной опухоли в подче-люстной лимфатический узел из протока слюнной железы вы-деляется прозрачная слюна в нормальном количестве.

При слюннокаменной болезни с локализацией камня в под-челюстной слюнной железе на сиалограмме выявляется карти-на, характерная для этого заболевания (см. выше). При под-челюстном лимфадените, метастазе злокачественной опухолив лимфатический узел на сиалограмме каких-либо структурныхизменений подчелюстной слюнной железы не отмечается.

Необходимость дифференциальной диагностики обостривше-гося хронического воспаления подчелюстной слюнной железына почве слюннокаменной болезни с абсцессом челюстно-языч-ного желобка обусловлена сходством этих процессов в такихклинических их проявлениях, как повышение температурытела, ухудшение общего состояния больного, припухлость и ин-фильтрация тканей в области челюстно-язычного желобка идна полости рта.

Отличие обострившегося хронического воспаления подчелю-стной слюнной железы на почве слюннокаменной болезни отабсцесса челюстно-язычного желобка выражается в различиихарактера предшествующих процессов. Обострению хрониче-ского воспаления подчелюстной слюнной железы на почвеслюннокаменной болезни предшествуют боли типа слюнной ко-лики, возникающие во время приема пищи. Абсцессу челюстно-язычного желобка предшествуют воспалительный процессв периодонте нижних коренных зубов, травма слизистой обо-лочки дна полости рта.

При обострении хронического воспаления подчелюстно-слюнной железы на почве слюннокаменной болезни из ее вы-водного протока выделяется мутная слюна в уменьшенномколичестве или гной, либо выделения из протока железы пол-ностью отсутствуют. При абсцессе челюстно-язычного желобкаиз выводного протока подчелюстной слюнной железы выде-ляется прозрачная слюна.

Глава 8

союзного антиревматического комитета в 1951 г. [Вернад-ский Ю. И., 1972].

По этой классификации артриты делятся на 3 группы:1) инфекционные; 2) неинфекццонные и 3) травматические.Инфекционные, в свою очередь, подразделяются на неспецифи-ческие (ревматические, ревматоидные) и специфические (гоно-рейные, сифилитические, туберкулезные, бруцеллезные и др.),Неинфекционные (дистрофические артриты или артрозы) под-разделяются на обменно-дистрофические, нервно-дистрофиче-ские, эндокринопатические и др.

В соответствии с особенностями возникновения артритоввисочно-нижнечелюстного сустава Ю. И. Вернадский (1972)в группу инфекционных неспецифических артритов включилартриты, возникшие в результате распространения инфекциипо продолжению при отитах, мастоидитах, одонтогенных остео-миелитах ветви нижней челюсти, одонтогенных флегмонах око-лоушно-жевательной области, гнойных паротитах, разделив ихпо течению на острые, подострые и хронические.

В группу травматических артритов входят артриты височно-нижнечелюстного сустава, возникшие в результате острой ихронической травм.

КЛИНИКА ИНФЕКЦИОННОГОНЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО

ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО АРТРИТА

Воспалительный процесс в височно-нижнечелюстном суставе(артрит) может развиться на фоне ревматизма и после такихзаболеваний, как ангина, скарлатина, фарингит и др., вызван-ных стрептококковой инфекцией в результате гематогенно-ме-тастатического пути ее распространения или в результате рас-пространения инфекции по продолжению при острых гнойныхсредних отитах, мастоидитах, одонтогенных флегмонах около-ушно-жевательной области, одонтогенных остеомиелитах ветвинижней челюсти и др.

Первые относятся к группе ревматических и ревматоидныхартритов, вторые — к группе контактных артритов.

Острый ревматический артрит обычно поражает симметрич-но расположенные суставы, поэтому заболевание чаще распро-страняется на оба височно-нижнечелюстных сустава. Процессхарактеризуется нарастающей болью в суставах, иррадиирую-щей по ходу ветвей тройничного нерва, которая усиливаетсяпри движении нижней челюсти и при пальпации суставов. Че-рез непродолжительное время возникает отечность периарти-кулярных тканей, кожа над суставами лоснится, становитсягорячей, в полости суставов появляется экссудат. Открываниерта затрудняется, главным образом из-за болей.

Наряду с поражением височно-нижнечелюстных суставов,наблюдаются симметричные поражения и других суставов,

175

главным образом крупных: тазобедренных, коленных, голено-стопных, плечевых и др. Процесс быстро переходит с одних сус-тавов на другие (характерна летучесть процесса). Воспалитель-ные явления в суставах обычно начинают стихать с 5—7-го дняболезни, причем в это время на первый план выдвигаются при-знаки поражения сердца — ревматического миокардита.

Ревматоидный артрит характеризуется поражением чащеодного сустава. При поражении височно-нижнечелюстного су-става вначале в области сустава возникают умеренные само-произвольные боли, усиливающиеся при движениях нижнейчелюсти. На стороне поражения подвижность суставной голов-ки более ограничена, чем в здоровом суставе. Затем появляет-ся умеренная припухлость мягких тканей кпереди от козелкауха, кожные покровы над суставом краснеют. Пальпация обла-сти пораженного сустава болезненна. При ревматоидном ар-трите может наблюдаться одновременное асимметричное пора-жение нескольких других суставов. Лечение не дает заметныхулучшений. По прошествии некоторого времени процесс пере-ходит в хроническую стадию, боли в суставе стихают, но ско-ванность остается. При обострении процесса в суставе вновьпоявляются боли.

Изменений со стороны сердца при ревматоидном артрите,как правило, не выявляется.

В дальнейшем височно-нижнечелюстной артрит можетпройти бесследно, но может закончиться и анкилозированиемсустава.

При рентгенологическом обследовании на рентгенограммев острой стадии процесса отмечается расширение суставнойщели, а в хронической — сужение.

Контактные артриты возникают, как было указано, в ре-зультате распространения инфекции по продолжению из близ-лежащих гнойных очагов.

Чаще всего таким гнойным очагом является острое воспа-ление среднего уха. При этом инфекция из среднего уха про-никает в периартикулярные ткани через каменисто-барабаннующель, в которой проходит chorda tympani.

Клинические симптомы при контактных артритах могут вы-являться в умеренной и выраженной степени.

Легкие случаи контактного воспаления височно-нижнечелю-стного сустава проявляются незначительными самопроизволь-ными болями в суставе, усиливающимися при движениях ниж-ней челюсти, ограниченностью этих движений, припухлостьюсамого сустава, болезненностью при пальпации как со стороныкожных покровов, так и со стороны наружного слухового про-хода.

Общее состояние при этом не изменяется, резких подъемовтемпературы не наблюдается. В дальнейшем воспалительныйпроцесс в суставе может полностью ликвидироваться.

176

При выраженных проявлениях острого гнойного контактноговисочно-нижнечелюстного артрита в суставе возникают сильныеболи, иррадиирующие по ходу ветвей тройничного нерва, отда-ющие в висок, ухо и делающие невозможным движения ниж-ней челюсти. В области сустава появляются значительная при-пухлость и инфильтрация мягких тканей, кожные покровы надсуставом краснеют, наружный слуховой проход суживается засчет оттеснения инфильтратом его передней стенки. Пальпациясустава вызывает резкую боль. Сравнительно часто происходитформирование абсцесса, который вскрывается через наружныйслуховой проход, а иногда и через кожные покровы. При этомобщее состояние больного ухудшается, наблюдается повышениетемпературы тела на 1—2 °С. В дальнейшем может развитьсяанкилоз.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При инфекционных неспецифических воспалениях височно-нижнечелюстных суставов дифференциальную диагностику сле-дует проводить между ревматическим и ревматоидным артри-тами, а также с острым отитом, невралгией тройничного нерва,контактными артритами.

Дифференциальная диагностика ревматического височно-нижнечелюстного артрита с ревматоидным артритом необходи-ма из-за сходства их клинических проявлений: острое началообоих процессов; появление в височно-нижнечелюстных суста-вах самопроизвольной боли, иррадиирующей по ходу ветвейтройничного нерва, усиливающейся при открывании рта и паль-пации; возникновение припухлости суставов и др.

Признаки отличия острого ревматического височно-ниж-нечелюстного артрита от острого ревматоидного: во-первых,при остром ревматическом артрите чаще поражаются оба ви-сочно-нижнечелюстных сустава, при остром ревматоидном ар-трите — чаще один. Во-вторых, острый ревматический височно-нижнечелюстной артрит характеризуется резкими самопроиз-вольными болями в покое. При остром ревматоидном артритеболи в покое умеренные. В-третьих, острый ревматический ви-сочно-нижнечелюстной артрит протекает на фоне ревматиче-ских атак с симметричным поражением других, главным обра-зом, крупных, суставов. У больных наблюдаются патологиче-ские изменения со стороны сердца, в частности миокарда.Острый ревматоидный артрит протекает без проявлений ревма-тизма. При нем наблюдаются асимметричные поражения дру-гих суставов. Патологических изменений со стороны сердца,как правило, не отмечается. В-четвертых, острый ревматиче-ский височно-нижнечелюстной артрит в большинстве случаевпроходит бесследно даже без лечебных воздействий.

При остром ревматоидном артрите лечебные мероприятияв большинстве случаев не дают заметного эффекта.

177

Дифференциальная диагностика острого ревматического иревматоидного височно-нижнечелюстных i-артритов с острымсредним отитом обусловливается тем обстоятельством, что приревматическом и ревматоидном височно-нижнечелюстных ар-тритах боли иррадиируют в ухо, заставляя думать о пораже-нии этого органа.

Отличительными признаками острого ревматического и рев-матоидного височно-нижнечелюстных артритов от острого сред-него отита являются воспалительные проявления, локализующие-ся в области височно-нижнечелюстных суставов: припухлость, ги-перемия, напряженность кожных покровов, ограниченное от-крывание рта, выраженные боли. Слух при этом не понижен.Патологических изменений в среднем ухе не отмечается.

При остром среднем отите понижение слуха является посто-янным его признаком. Отмечается также выраженное наруше-ние воздушной проводимости. Наиболее же постоянным и убе-дительным признаком острого среднего отита являются воспа-лительные изменения барабанной перепонки, выражающиесяв ее гиперемии и отечности.

Необходимость дифференциальной диагностики острого рев-матического и ревматоидного височно-нижнечелюстных артри-тов с невралгией тройничного нерва вызывается тем, что приостром ревматическом и ревматоидном височно-нижнечелю-стных артритах боль иррадиирует по ходу ветвей тройничногонерва.

Отличие болей при остром ревматическом и ревматоидномвисочно-нижнечелюстных артритах от невралгических болейвыражается в том, что: 1) боли возникают в результате воспа-лительных явлений в суставах, а потому им сопутствуют дру-гие признаки воспаления (припухлость периартикулярных тка-ней, гиперемия, напряженность кожных покровов, местное по-вышение температуры в этой области, ограничение открываниярта); 2) боли при указанных артритах носят постоянный ха-рактер; 3) боли усиливаются при открывании рта.

При невралгии тройничного нерва боли носят приступооб-разный характер, иррадиируют по ходу ветвей этого нерва, ихпоявление не связано с движением в височно-нижнечелюстныхсуставах.

Необходимость дифференциальной диагностики острого кон-тактного височно-нижнечелюстного артрита с ревматическим иревматоидным артритами определяется сходством их клиниче-ского течения.

Отличием острого контактного височно-нижнечелюстногоартрита от ревматического и ревматоидного артритов являетсято, что при остром контактном артрите вблизи расположения

•височно-нижнечелюстного сустава имеется локальный гнойныйочаг, который и вызвал воспаление сустава в результате рас-пространения инфекции по продолжению.

178

КЛИНИКА ИНФЕКЦИОННЫХ СПЕЦИФИЧЕСКИХВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ АРТРИТОВ

К инфекционным специфическим височно-нижнечелюстнымартритам, как уже было упомянуто, относятся: гонорейные,сифилитические, туберкулезные, актиномикозные и другие ар-триты. Они встречаются гораздо реже, чем инфекционные не-специфические и травматические; возникают главным образомза счет распространения инфекции контактным путем, за ис-ключением гонорейного, который появляется в результате гема-тогенно-метастатического пути распространения инфекции.

Гонорейный »височно-нижнечелюстной артрит проявляетсяв остром или подостром периоде гонореи, а иногда при ее обо-стрении поражением одного сустава, протекающим в остройили подострой форме. При этом больные жалуются на сильныеболи в области сустава в покое, которые усиливаются приоткрывании рта. Появляются припухлость периартикулярныхтканей, гиперемия, натянутость кожных покровов над суставом,выпячивание передней стенки наружного слухового прохода,приводящее к его сужению.

Процесс в суставе протекает вначале в виде серозного, за-тем серозно-фибринозного воспаления, которое потом переходитв гнойное с разрушением внутрисуставного диска, суставныххрящей и околосуставных тканей. В конечном итоге, это при-водит к анкилозированию сустава.

Сифилитический височно-нижнечелюстной артрит иногданаблюдается в третичном периоде сифилиса. Сустав, как пра-вило, поражается вторично гуммозным процессом при располо-жении гуммы вблизи сустава. Движения нижней челюсти приэтом безболезненны, но несколько ограничены. Костная тканьпоражается незначительно. На рентгенограмме в области су-става отмечаются периостальные утолщения. После специфиче-ского лечения и механотерапии подвижность в суставе почтиполностью восстанавливается.

В единичных случаях сифилитический артрит может возни-кать и гематогенным путем. Уже в начальном периоде пораже-ния сустава появляется ограничение подвижности нижней че-люсти. Процесс протекает вяло и сопровождается болями в су-ставе, усиливающимися по ночам. На рентгенограмме в такихслучаях обнаруживаются очаги деструкции в суставной голов-ке, а в последующем — краевой дефект ее. Этот процесс можетокончиться анкилозированием сустава.

Туберкулезный височно-нижнечелюстной артрит наблюдает-ся значительно реже, чем туберкулезные поражения другихсуставов, и обычно возникает контактным путем в результатеперехода туберкулезного процесса с ветви нижней челюсти,височной кости, среднего уха и со стороны мягких тканей прискрофулодерме. Не исключена также возможность гематоген-

17Q

ного и лимфогенного путей распространения туберкулезнойинфекции в сустав из туберкулезного очага.

В последнем случае в височно-нижнечелюстном суставе от-мечаются сильные боли при незначительной выраженностиместных признаков воспаления. Постепенно местные проявле-ния воспаления нарастают: появляются припухлость сустава игиперемия кожных покровов в этой области, а затем возникаетгнойное расплавление тканей сустава, образуются длительноне закрывающиеся свищи. Сустав постепенно разрушается,а в последующем происходит его анкилозирование.

Актиномикозный височно-нижнечелюстной артрит возникаетконтактным путем в результате перехода актиномикотическогопроцесса с мягких тканей на суставную капсулу. Процесс приэтом распространяется и на жевательные мышцы, в результатечего отмечается значительное ограничение открывания рта.Боли в суставе, как правило, не бывает. В костной ткани мо-гут возникать умеренно выраженные изменения вторичногохарактера. Течение процесса вялое, характерное для подкожно-межмышечной формы актиномикоза. По излечении заболеваниянаблюдается умеренное ограничение открывания рта.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Инфекционные специфические височно-нижнечелюстные ар-триты следует дифференцировать от инфекционных неспецифи-ческих артритов, а также от отдельных форм специфическихпоражений.

Основной отличительный признак инфекционных специфиче-ских височно-нижнечелюстных артритов от инфекционных не-специфических состоит в том, что для инфекционных специфи-ческих артритов, за исключением гонорейного, характерновялое, медленное течение. Все же инфекционные неспецифиче-ские артриты возникают остро, сопровождаются припухлостьюсуставов, выраженными болями, местной и общей температур-ной реакцией. Подобные же симптомы наблюдаются и приспецифическом гонорейном артрите.

Для специфического гонорейного артрита характерно сле-дующее: 1) анамнестические данные о заболевании гонореей;2) установление исходного очага инфекции (уретрит, везику-лит, простатит и др.); 3) выраженные поражения периартику-лярных тканей височно-нижнечелюстного сустава (гонорейныйпериартрит, бурсит и др.); 4) положительные реакции: Борде —Жангу, с антигеном, внутрикожная проба с гоновакциной.

Эти же признаки специфического гонорейного артрита от-личают его от других нозологических форм специфических ар-тритов, которые, как правило (в отличие от гонорейного), воз-никают при контактном пути распространения. Отличительныепризнаки таких специфических процессов изложены в гл. 6.

1Р0

КЛИНИКА ТРАВМАТИЧЕСКИХ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ АРТРИТОВ

Травматические височно-нижнечелюстные артриты являютсяследствием острой травмы или хронической микротравмы, при-водящей к повышению нагрузки на сустав.

Острый травматический артрит, возникающий после ушибовсустава, чрезмерного открывания рта, клинически проявляетсяболями в одном или обоих суставах, усиливающимися придвижениях нижней челюсти, припухлостью периартикулярныхтканей, ограничением открывания рта.

Острому травматическому артриту обычно сопутствует кро-воизлияние в окружающую ткань и в полость сустава с после-дующей серозной экссудацией в последнюю, в результате чегов суставной полости в дальнейшем образуются фиброзныеспайки, ограничивающие движение нижней челюсти.

На рентгенограмме в начальном периоде острого травмати-ческого артрита, как правило, отмечается расширение сустав-ной щели, а иногда — нарушение целости кортикальной пла-стинки мыщелкового отростка и передней костной стенки слу-хового прохода.

Хронический травматический артрит, как уже отмечалосьвыше, возникает при повышенной нагрузке на сустав вслед-ствие потери зубов, патологической стираемости их, завышенияили занижения прикуса при протезировании и др.

Указанные причины обусловливают неправильное положе-ние суставных головок в суставных впадинах.

Клинически это проявляется вначале головокружением, го-ловной болью, понижением слуха, шумом в ушах, сухостью ворту, жжением в языке. Затем появляются пощелкивание в су-ставах, боли, иногда довольно интенсивного характера, при дви-жениях нижней челюсти. Боли возникают и в жевательныхмышцах. Конфигурация суставов обычно не меняется.

Исключение травмирующих причин обычно приводит к лик-видации указанных симптомов и нормализации функциисуставов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику острого травматическоговисочно-нижнечелюстного артрита необходимо проводить с вну-трисуставными переломами мыщелкового отростка.

Необходимость дифференциальной диагностики острого трав-матического височно-нижнечелюстного артрита с внутрисустав-ными переломами мыщелкового отростка обусловливается на-личием следующих общих симптомов, присущих этим поврежде-ниям: припухлость суставов, ограничение открывания рта.

Основное отличие острого травматического височно-нижне-челюстного артрита от перелома мыщелкового отростка заклю-

188

чается в том, что при остром травматическом височно-нижне-челюстном артрите не определяется нарушения прикуса, а нарентгенограмме — признаков перелома. При переломе мыщел-кового отростка в большинстве случаев имеет место нарушениеприкуса за счет смещения нижней челюсти в сторону перелома,а на рентгенограмме отмечается наличие признаков перелома.

КЛИНИКА ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ АРТРОЗОВ

(неинфекционных дистрофических артрозов)

Височно-нижнечелюстные артрозы, являясь дегенеративно-дистрофическими поражениями суставов, возникают в связис нарушениями нервных, обменных, эндокринных и других про-цессов в организме. В соответствии с этим, как уже отмеча-лось, артрозы и разделяются на нервно-дистрофические, обмен-но-дистрофические, эндокринопатические и др.

Нервно-дистрофические артрозы имеют в своей основе на-рушение трофики тканей сустава либо возникают в результатепоражения нервной системы или выключения фукции сустава.

Нервно-дистрофический височно-нижнечелюстной артроз ча-ще всего возникает после длительной иммобилизации нижнейчелюсти двучелюстными шинами с межчелюстным вытяжением(артроз от бездеятельности). Клинически он проявляется туго-подвижностью височно-нижнечелюстных суставов, выражаю-щейся в ограничении движений нижней челюсти, болью в су-ставах при попытке открывания рта. Конфигурация суставовпри этом не нарушена, кожные покровы над ними не измене-ны. После длительной механотерапии в подавляющем большин-стве случаев движения в суставах полностью восстанавли-ваются.

Обменно-дистрофический височно-нижнечелюстной артрозявляется проявлением подагры — хронической болезни обменавеществ, поражающей преимущественно суставы, в которыхоткладываются соли мочевой кислоты с последующим разви-тием воспаления в тканях сустава и периартикулярных тканях.

Подагрический артроз может протекать в острой и хрони-ческой формах.

При остром процессе появляются резкие боли в суставе,припухлость, отек окружающих мягких тканей, гиперемия кожинад суставом. Помимо суставных симптомов, возникает и ряддругих: повышение температуры тела, общее недомогание, бес-сонница, уменьшение количества мочи и повышение ее удель-ного веса. Приступ может закончиться без особых последствийдля сустава. При повторных приступах в суставах развиваютсяизменения, характерные для хронической подагры с исходомв деформирующий артроз.

Во время обострения клиническая картина характеризуетсясочетанием симптомов острого и деформирующего артроза.

182

В период ремиссии клинические проявления характеризу-ются болями, а иногда и ограничением движений в суставе, егодеформацией, симптомами хруста и щелканья, иногда появле-нием подагрических узлов (тофусов) в окружности сустава илив хряще ушной раковины.

Для хронических подагрических артрозов характерна рент-генографическая картина структуры кости, проявляющаясяполукруглыми краевыми или субхондральными одиночнымиили множественными дефектами костного вещества с четкими,гладкими контурами, которые как бы выбиты в кости пробой-ником.

Эндокринопатические височно-нижнечелюстные артрозы раз-деляются на тиреотоксические и овариотоксические, возникаю-щие у женщин в период климакса или после него. Клиническиепроявления выражаются в нарастающих болях в суставе, уси-ливающихся после охлаждения, в скованности движений в су-ставе, в возникновении хруста и щелканья, появлении припух-лости и деформации сустава.

На рентгенограмме отмечаются структурные изменениясустава.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В дифференциальной диагностике нуждаются обменно-дис-трофические височно-нижнечелюстные артрозы, имеющие об-щие симптомы с ревматическим и хроническим травматически-ми артритами, а также эндокринопатические височно-нижне-челюстные артрозы, имеющие общие симптомы с хроническимтравматическим височно-нижнечелюстным артритом. Что жекасается нервно-дистрофического височно-нижнечелюстного арт-роза, то он диагностируется в сочетании с основным заболе-ванием, определяющим характер предшествующей травмы,применение шин, фиксирующих височно-нижнечелюстные суста-вы, и другие моменты.

Необходимость дифференциальной диагностики обменно-дис-трофического артроза височно-нижнечелюстного сустава, вы-званного проявлением острой подагры, с ревматическим височ-но-нижнечелюстным артритом обусловливается следующимисходными симптомами: боли в суставах, припухлость их, гипе-ремия кожных покровов над суставами, общие реакции орга-низма (повышение температуры тела, ухудшение общего со-стояния больного и др.).

Отличия обменно-дистрофического височно-нижнечелюстногоартроза, вызванного проявлением острой подагры, от ревмати-ческого височно-нижнечелюстного артрита состоят в том, чтоподагрический артроз возникает без предшествующих заболе-ваний (ангина, гайморит и др.), вызываемых стрептококковойинфекцией. • Началу острого ревматического артрита обычнопредшествуют указанные выше острые очаговые инфекции.

183

Подагрический артроз не сопровождается поражением сер-дечной мышцы, в то время как при ревматическом артритеотмечаются изменения в миокарде.

Дифференциальная диагностика подагрического хрониче-ского височно-нижнечелюстного артроза с травматическим хро-ническим височно-нижнечелюстным артритом необходима ввидуналичия при обоих заболеваниях таких исходных симптомов,как боли, хруст и щелканье в суставе.

Дифференциация подагрического хронического височно-ниж-нечелюстного артроза от травматического хронического височ-но-нижнечелюстного артрита основана на таких симптомах,характерных для подагрического хронического артроза, какдеформация сустава, смещение челюсти в пораженную сторону,ограничение открывания рта, появление подагрических узловв окружности сустава или в хряще ушной раковины, а такжевозможные симптомы висцеральной подагры (атеросклероз,нефросклероз, урекемия) и характерная рентгенологическаякартина.

При травматическом хроническом височно-нижнечелюстномартрите подобных симптомов не бывает.

Необходимость дифференциальной диагностики эндокрине-патических височно-нижнечелюстных артрозов с хроническимвисочно-нижнечелюстным артритом определяется следующимиодинаковыми симптомами: болями, появлением хруста и щел-канья.

Отличием эндокринопатических височно-нижнечелюстныхартрозов от травматического хронического артрита являетсявозникновение деформации суставов у женщин в период кли-макса или после него. При этом отмечается ограничение откры-вания рта, а в случаях одностороннего артроза наблюдаетсясмещение нижней челюсти в сторону деформированного суста-ва. При травматических хронических артритах указанных симп-томов не наблюдается.

На томограммах при эндокринопатических височно-нижне-челюстных артритах контуры их ровные [Петросов Ю. А.,1977].

КЛИНИКА АНКИЛОЗА ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

Анкилоз височно-нижнечелюстного сустава, характеризую-щийся патологическим сращением суставных поверхностей, ко-торое сопровождается полным или частичным исчезновениемполости сустава, клинически проявляется резким ограничениемдвижений или полной неподвижностью нижней челюсти.

В зависимости от полного или частичного сращения сустав-ных поверхностей фиброзными или костными спайками одногоили двух суставов анкилозы височно-нижнечелюстного суставаподразделяют: на полные и неполные (частичные); фиброзные

184

Рис. 12. Характерная де-формация нижней челюстипри анкилозе левого височ-но-нижнечелюстного су-става (из работы Г. А. Ва-

сильева).

и костные, односторонние и двусто-ронние. По этиологии их делят на при-обретенные (инфекционные и травма-тические) и врожденные.

Врожденные анкилозы височно-нижнечелюстного сустава встречают-ся крайне редко.

При приобретенных анкилозах ва-жное значение имеет возраст, в кото-ром развился анкилоз. У взрослыхпричиной анкилоза чаще являетсятравма височно-нижнечелюстного сус-тава, реже — инфекционные артриты,иногда же анкилозы возникают у нихв результате артроза височно-нижне-челюстного сустава. Анкилоз височно-нижнечелюстного сустава, возникшийу взрослых, как правило, не сопрово-ждается деформацией челюстей.

У детей анкилоз чаще развиваетсяв возрасте до 10 лет, после инфек-ционных заболеваний, осложнившихся височно-нижнечелюстнымартритом, или он возникает при локальных гнойных процес-сах (гнойный средний отит, флегмона околоушно-жевательнойобласти, остеомиелит ветви челюсти и др.)

При одностороннем поражении сустава в детском возрастеразвившийся анкилоз сопровождается недоразвитием нижнейчелюсти на больной стороне (микрогенией), которая характе-ризуется укорочением ветви и тела челюсти в результате пора-жения зон роста, расположенных в головке мыщелкового отро-стка. Подбородок при этом сдвинут в сторону пораженияи кзади. Половина нижней челюсти на пораженной сторонепредставляется малоизмененной, а на здоровой — смещеннойв сторону поражения, поэтому нижний отдел лица на здоровойстороне кажется уплощенным (рис. 12).

При пальпации нижнего края челюсти на стороне пораже-ния определяется выемка, расположенная кпереди от углачелюсти, который представляется заостренным в виде тре-угольного шипа.

При двустороннем поражении височно-нижнечелюстных су-ставов имеют место недоразвитие обеих половин нижней челю-сти и резкое смещение подбородка кзади, в результате чеговозникает характерный вид лица — «птичье лицо».

В результате укорочения тела и ветви нижней челюсти де-формируются и зубные дуги. Альвеолярная часть нижней че-люсти на стороне поражения отклоняется в язычную сторону.На верхней челюсти альвеолярный отросток укорачивается. Наздоровой стороне верхней челюсти альвеолярный отросток

185

смещен в нёбную сторону. Нарушается прикус: резцы и клыкинижней челюсти наклоняются вперед и веерообразно расходят-ся, касаясь своими режущими краями нёбной поверхностизубов верхней челюсти, которые также наклоняются кпередии веерообразно расходятся.

Исследование височно-нижнечелюстного сустава, предпри-нимаемое для установления диагноза анкилоза, описано в гл. 2.Кроме этого, важное значение для диагностики имеют наруж-ные измерения нижней челюсти: измеряют расстояние междукозелком и углом нижней челюсти, а также между угломи серединой подбородка или средней линией, идущей черезцентральные резцы. Разница величин однотипных расстоянийобеих половин нижней челюсти позволяет судить о раздельномукорочении ветви и тела, а также об укорочении всей полови-ны тела челюсти, и определить сторону поражения при одно-стороннем анкилозе, развившемся в детском возрасте.

На рентгенограмме анкилоз височно-нижнечелюстного су-става устанавливается на основании укорочения мыщелковогоотростка, изменения формы и увеличения его размеров. Изоб-ражение суставной щели плохое или совсем не прослеживается.В ряде случаев анкилоза определяются массивные костныеразрастания в суставе.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА

Анкилоз височно-нижнечелюстного сустава необходимо диф-ференцировать от рубцовой контрактуры нижней челюсти,а также от опухолей, препятствующих движению нижней че-люсти.

Дифференциальная диагностика анкилоза височно-нижне-челюстного сустава с рубцовой контрактурой нижней челюстиопределяется тем обстоятельством, что резкое ограничение под-вижности или полная неподвижность нижней челюсти вызыва-ются не только анкилозом виоочно-нижнечелюстного сустава,но и контрактурой нижней челюсти, приводящей к указаннымнарушениям вследствие патологических изменений мягких тка-ней, функционально связанных с височно-нижнечелюстым су-ставом. Такими патологическими изменениями мягких тканеймогут быть рубцовые изменения кожных покровов лица и под-кожной клетчатки, жевательных мышц, а также рубцы на сли-зистой оболочке полости рта и в подслизистом слое.

В ряде случаев резкое ограничение подвижности или пол-ная неподвижность нижней челюсти могут возникать в резуль-тате костного сращения бугра верхней челюсти, скуловой костиили скуловой дуги с венечным отростком, что часто наблюдает-ся после огнестрельных ранений.

Отличиями анкилоза височно-нижнечелюстного сустава отконтрактуры нижней челюсти являются:

183

1. Различия в анамнезе. Анкилоз в детском возрасте чащеразвивается после таких заболеваний, как корь, скарлатина,и локальных гнойных процессов (гнойный отит, остеомиелитветви нижней челюсти), которые приводят к воспалению су-става; у взрослых анкилоз чаще образуется в результате ин-фекционного артрита, а также механического повреждениясустава. Рубцовые контрактуры и указанные выше костныесращения наиболее часто возникают в результате огнестрель-ных ранений, ожогов, переломов челюстей, скуловых костей искуловых дуг, а также после некоторых заболеваний (нома,околочелюстные флегмоны, язвенный стоматит).

2. Для анкилоза височно-нижнечелюстного сустава, разви-вающегося в детском возрасте (что встречается наиболее ча-сто), помимо стойкого ограничения подвижности или полнойнеподвижности нижней челюсти, характерны ее деформация,нарушение формы зубных дуг и прикуса из-за укорочения телаи ветви на стороне пораженного сустава (при одностороннемпоражении) или всей челюсти в виде так называемого «птичь-его лица» (при двустороннем поражении) вследствие разруше-ния зон роста, расположенных в головке мыщелкового отро-стка. Контрактуры нижней челюсти, как правило, не сопрово-ждаются указанными деформациями, так как причины, приво-дящие к развитию контрактур, не вызывают разрушения зонроста нижней челюсти.

3. При анкилозе височно-нижнечелюстного сустава обследо-ванием устанавливается, что причина резкого ограничения дви-жений нижней челюсти и полной ее неподвижности обусловли-вается изменениями в височно-нижнечелюстном суставе (утол-щение сустава, его деформация, изменение подвижности в су-ставе и др.)- При контрактуре нижней челюсти обследованиемустанавливается, что причиной резкого ограничения движенийнижней челюсти или ее полной неподвижности являются из-менения, локализующиеся вне височно-нижнечелюстного су-става (наличие рубцов в области лица и шеи, на слизистыхоболочках полости рта, их натянутость при попытке открытьрот).

4. При анкилозе височно-нижнечелюстного сустава на рент-генограмме определяется вышеописанная рентгенологическаякартина. Отсутствие такой картины свидетельствует о внесу-ставной причине резкого ограничения подвижности или полнойнеподвижности нижней челюсти.

Для определения распространенности костных сращений вневисочно-нижнечелюстного сустава В. И. Заусаев (1972) реко-мендует произвести рентгенограммы с максимальным выведе-нием ветвей нижней челюсти: прямые (фасные), боковые иполуаксиальные.

Необходимость дифференциальной диагностики анкилозависочно-нижнечелюстного сустава с опухолями, препятствую-

187

щими открыванию рта, вызывается теми же самыми причи-нами, которые уже были указаны.

Отличием анкилоза височно-нижнечелюстного сустава отопухолей, препятствующих открыванию рта, является то, чтопри анкилозе ограничение движения нижней челюсти илиполная ее неподвижность вызваны сращением суставных по-верхностей в височно-нижнечелюстном суставе, а при опухолях(остеоме, одонтоме, адамантиноме, саркоме и др.) ограничениеоткрывания рта возникает при расположении их в области вет-ви челюсти, бугра или скуловой кости, что определяется 1) припальцевом обследовании преддверья полости рта (указатель-ным пальцем, введенным в преддверье полости рта между буг-ром верхней челюсти и ветвью нижней челюсти, ощупываютэти анатомические образования с целью обнаружения новооб-разований, представляющих механическое препятствие для дви-жений нижней челюсти), и 2) при рентгенологическом обследо-вании (рентгенография челюстей в прямой, боковой и полу-аксиальной проекциях, а также височно-нижнечелюстных су-ставов по Шюллеру).

Глава 9

КЛИНИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ

ОПУХОЛЕЙ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫХОБРАЗОВАНИЙ ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА,

ЧЕЛЮСТЕЙ, МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ

Опухоли и опухолеподобные образования органов полостирта, челюстей, мягких тканей лица и шеи характеризуютсябольшим разнообразием гистогенеза, морфологического строе-ния и клинического течения, а это вызывает значительныетрудности в создании единой общепринятой их классификации.И действительно, до настоящего времени такой классифика-ции нет.

Исследователи [Ермолаев И. И., 1978; Пачес А. И., 1971,и др.], занимавшиеся вопросами систематизации опухолей иопухолеподобных образований челюстно-лицевой области, при-шли к выводу, что «создание единой классификации, котораяотвечала бы интересам клиницистов и морфологов, отражаявсе признаки опухолей челюстно-лицевой области, представля-ется в настоящее время вряд ли возможным и нужным». Вы-ход из положения они видят в создании нескольких классифи-кационных схем для новообразований разных локализаций,положив в основу их тканевую принадлежность с учетом биоло-гической сущности, тканевого генеза опухоли и степени диф-ференциации клеток.

188

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ, 1971, Же-нева) предложила гистологическую классификацию опухолейполости рта и ротоглотки, а Комитет по изучению опухолей го-ловы и шеи Всесоюзного научного медицинского обществаонкологов (1975) одобрил созданную рабочей группой клинико-морфологическую классификацию опухолей и опухолеподобныхобразований челюстей.

Эти классификации в определенной степени использованынами при изложении клиники и дифференциальной диагностикиопухолей и опухолеподобных образований органов полости рта,челюстей, мягких тканей лица и шеи.

Во всех существующих классификациях все опухоли делятсяна доброкачественные и злокачественные. В основу такого де-ления их положены морфологические и клинические признаки.Злокачественные опухоли морфологически отличаются от до-брокачественных атипичностью клеточных структур, а клиниче-ски— инфильтративным ростом, метастазами, рецидивами,а в поздних стадиях — кахексией. Доброкачественные опухоликлинически характеризуются экспансивным ростом, отсутстви-ем метастазов. Рецидивы возникают лишь после неполного ихудаления, а кахексии никогда не бывает.

Описание клинических проявлений наиболее часто встреча-ющихся новообразований органов полости рта и челюстей це-лесообразно провести в соответствии с гистологической клас-сификацией опухолей полости рта и ротоглотки (ВОЗ), начавс доброкачественных опухолей и опухолеподобных образо-ваний.

КЛИНИКА ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙИ ОПУХОЛЕПОДОБНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ ОРГАНОВ

ПОЛОСТИ РТА, МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ

Плоскоклеточная папиллома развивается из многослойногоплоского эпителия и представляет собой опухоль, состоящуюиз этого эпителия и соединительнотканной стромы. Клиническиона имеет вид сосочкового разрастания, возвышающегося надповерхностью прилежащих тканей на тонкой ножке или нашироком основании (экзофитный рост). Размеры ее — от I—2 мм до 2 см в диаметре. Как правило, папиллома имеет цветокружающей слизистой оболочки, но при ороговении эпители-ального покрова приобретает белесоватый оттенок, а иногда —буровато-белый или жемчужно-белый. Она может развиватьсяна слизистой оболочке щек, нёба, языка. В редких случаях наязыке наблюдается так называемая «погружная папиллома»,которая характеризуется врастанием эпителиальных сосочковв глубь подлежащих тканей. Папиллома обычно безболезнен-на, при пальпации — мягка, но иногда при расположении нанижней губе, особенно на границе между слизистой оболочкойи кожей, она приобретает плотную консистенцию.

189

Кроме единичных папиллом, наблюдаются и множественныемелкие папилломы, которыми бывает покрыта та или инаячасть слизистой оболочки полости рта. В таких случаях обычноговорят о папилломатозе. Папилломатоз встречается значи-тельно реже, чем единичные папилломы.

Фиброма — опухоль, состоящая из зрелой волокнистойсоединительной ткани. Развивается она медленно и бессимп-томно. В полости рта фиброма локализуется на слизистойоболочке губ, щек, десны, мягкого нёба, реже языка, распо-лагаясь на широком основании или на тонкой ножке, имеетокруглую, реже узловатую форму, покрыта слизистой оболоч-кой бледно-розового цвета.

Реже фиброма локализуется в подслизистом слое или болееглубоко в толще тканевых образований. При нахождении в под-слизистом слое она обычно имеет небольшие размеры, высту-пает над поверхностью, покрыта нормальной слизистой оболоч-кой, достаточно четко определяется и легко смещается. Приповреждении зубами изъязвляется и воспаляется. При распо-ложении в толще тканевых образований фиброма контурирует-ся менее четко, но границы ее легко устанавливаются пальпа-цией. Опухоль имеет округлую форму, гладкую или слегкабугристую поверхность.

По консистенции различают фибромы мягкие и более плот*ные, достигающие иногда плотности хряща. Мягкие фибромысостоят из умеренного количества зрелых клеточных элемен-тов соединительной ткани, рыхло расположенных среди фиб-розных волокон. В некоторых случаях в основном веществетаких фибром происходит слизистое перерождение. Подобныеопухоли называют фибромиксомами.

Твердые фибромы содержат небольшое количество соедини-тельнотканных клеток, фиброзные волокна их плотно сжаты.Иногда в них наблюдаются гиалиноз, отложение солей известии даже происходит образование остеоидной ткани.

Иногда на нёбной поверхности десен в области третьихбольших коренных зубов наблюдаются так называемые сим-метричные фибромы, которые имеют бобовидную форму иплотноватую консистенцию.

Кроме этого, на деснах в ряде случаев отмечаются плотныеразрастания десневых сосочков, десневого края или генерали-зованные разрастания всей десны. Эти разрастания имеютлибо дольчатое строение (отдельные дольки таких разрастанийлегко смещаются), либо носят характер сплошного утолщения(слоновости) десны. Слизистая оболочка при этом обычноимеет бледную окраску. Подобные разрастания в области де-сен получили название фиброматоза десен.

Липома — опухоль, состоящая из жировой ткани. Растетмедленно, протекает безболезненно. Размеры ее самые разно-образные и зависят от давности возникновения опухоли. В по-

190

лости рта наблюдается сравнительно редко. Локализуется нащеке, в области дна, полости рта, языка, нёбе и на деснах,располагаясь под слизистой оболочкой или в межмышечныхпространствах. Опухоль покрыта более или менее плотнойсоединительнотканной капсулой и внутри чаще разделена надольки соединительнотканными перемычками. Консистенция еебывает мягкоэластической или более плотной (в зависимостиот выраженности соединительнотканной основы). При мягко-эластической консистенции отмечается псевдофлюктуация. Приболее твердой консистенции липома умеренно подвижна, неспаяна со слизистой оболочкой, контуры ее сравнительно чет-кие, можно определить ее дольчатое строение.

Гемангиома представляет собой опухоль, состоящую из кро-веносных сосудов. Клинически различают капиллярные (про-стые), ветвистые (рацемозные) и кавернозные гемангиомы.Локализуются они на лице, в полости рта и в челюстных ко-стях. При локализации в полости рта гемангиомы располага-ются на слизистой оболочке или в толще тканевых образованийгуб, щек, языка, дна полости рта.

К а п и л л я р н ы е (простые) гемангиомы имеют вид ярко-красных или сине-багровых пятен различных размеров, распо-ложенных на коже лица или на слизистой оболочке полостирта, и обусловлены скоплением в их толще новообразованныхартериальных или венозных капилляров.

При надавливании на гемангиоматозные участки последниебледнеют, но по прекращении давления цвет их вскоре стано-вится прежним. Капиллярные гемангиомы распространяютсяпо плоскости, иногда обладают инфильтрирующим ростом,но в отличие от злокачественных новообразований метастазовне дают. Иногда переходят в злокачественную опухоль — ге-мангиоэндотелиому.

В е т в и с т а я (рацемозная) гемангиома представляет со-бой скопления переплетающихся друг с другом расширенных иизвитых средних и больших артериальных или венозных сосу-дов, которые разбросаны среди тканей пораженной областиили органа. Артериальные и венозные сосуды в ряде случаеванастомозируют, и благодаря этому над гемангиомой этоговида прослушивается систолический шум. Гемангиома с преоб-ладанием артериальных сосудов, как правило, пульсирует. Принаклоне головы вниз такие гемангиомы увеличиваются в раз-мерах.

К а в е р н о з н а я (пещеристая) гемангиома представляетсобой опухоль, состоящую из множества тонкостенных соедини-тельнотканных полостей, выстланных эндотелием и наполнен-ных кровью. Отдельные полости сообщаются между собой,часть из них разделена перемычками.

Клинически кавернозная гемангиома проявляется увеличе-нием объема тканей в области ее расположения. При этом опухоль

191

имеет тестообразную консистенцию, гладкую или бугристуюповерхность. При ее пункции обнаруживается венозная кровь.

Для кавернозной гемангиомы характерен симптом «напол-нения» и «сжатия». При наклоне головы вниз, в результате со-общения между собой гемангиоматозных полостей, происходитувеличение объема опухоли (опухоль как бы наполняется).При сжатии ее пальцами она спадается (симптом сжатия),а затем вновь постепенно наполняется.

Лимфангиома— врожденная опухоль, состоящая из лимфа-тических сосудов. Развивается она медленно и бессимптомно,обладает инфильтративным ростом, но метастазов не дает.Наиболее частой локализацией опухоли являются язык, губы,щеки, околоушно-жевательная область, нос.

Различают простую, кавернозную и кистозную ее формы.П р о с т а я л и м ф а н г и о м а , состоящая из расширенных

лимфатических сосудов и соединительнотканных щелей, запол-ненных лимфой, встречается чаще на языке, реже на губах.Клинически это проявляется диффузным увеличением указан-ных органов, их тестообразной консистенцией. Окраска кожии слизистой оболочки в области локализации опухоли обычнобледновата.

Иногда в области корня языка лимфангиома имеет бугри-стое строение и состоит из полушаровидных узлов величинойс виноградную ягоду, умеренно плотной или плотной консистен-ции, наполненных серо-желтым или темно-желтым жидким со-держимым.

К а в е р н о з н а я л и м ф а н г и о м а , состоящая из беспо-рядочно расположенных соединительнотканных полостей, раз-деленных перемычками, выстланных эндотелием и заполненныхлимфой, имеет вид нечетко ограниченного образования, возвы-шающегося над окружающими тканями, покрытого нормальнойкожей или слизистой оболочкой.

К и с т е в и д н а я л и м ф а н г и о м а , представляющая со-бой одну или несколько крупных полостей, заполненных лим-фой, возвышается над окружающими тканями. При пальпациилимфангиомы этого вида определяется флюктуация, чего неотмечается при кавернозной лимфангиоме.

Важным признаком, характеризующим кавернозные и ки-стозные лимфаденомы, является наличие в них уплотнений,расположенных соответственно соединительнотканным перего-родкам между полостями.

Лимфангиомы всех локализаций довольно часто воспаляют-ся, и эти воспаления имеют тенденцию рецидивировать.

Эпулис (наддесневик) представляет собой мягкотканное об-разование, связанное с альвеолярным краем челюсти (десной)при помощи ножки или широкого основания, чаще располага-ется на вестибулярной поверхности альвеолярной части нижнейчелюсти или альвеолярного отростка верхней.

192

Ввиду весьма разнообразного патоморфологического строе-ния эпулисов и различного понимания сути этого заболеванияряд авторов [Вернадский Ю. И., 1970; Ермолаев И. И., Коле-сов А. А., 1972, и др.] считают, это эпулис — понятие собира-тельное, объединяющее различные по своей природе опухолии опухолеподобные образования.

Большинством авторов принята гистологическая характери-стика эпулисов, предложенная А. В. Рывкиндом (1964), кото-рый условно различает три их формы: гранулематозную, ангио-матозную и гигантоклеточную.

Две первые формы эпулисов в патоморфологическом отно-шении имеют много общего, являясь разрастанием грануля-ционной ткани с преобладанием в первом случае фибрознойткани, вплоть до грубоволокнистой, и превалированием ангио-матоза — во втором. Что же касается третьей формы эпулисов,то исследователи высказывают весьма различные сужденияо морфологическом строении этого образования. Т. П. Вино-градова (1956), А. А. Колесов (1959) считают их остеобласто-кластомами. Другие [Степанов Р. С, 1958] полагают, что онипредставляют своеобразное реактивное разрастание ткани —так называемые репаративные гранулемы.

В гистологической классификации опухолей полости рта иротоглотки (ВОЗ, 1971, Женева) эта форма эпулисов значитсяв разделе «опухолевидные состояния» как периферическаягранулема (гигантоклеточный эпулис).

Эпулисы обычно возникают в возрасте до 50 лет.Клинически это мягкотканное образование при фиброзном

строении имеет плотноэластическую консистенцию, круглуюили овальную форму, гладкую или крупнобугристую поверх-ность, покрытую бледно-розовой слизистой оболочкой. При ан-гиоматозном строении эпулиса он характеризуется округлойили овальной формой, мягкоэластической консистенцией, мел-кобугристой поверхностью, покрытой слизистой оболочкой ярко-красного цвета с синюшным оттенком. Ангиоматозный эпулислегко кровоточит. Гигантоклеточный эпулис имеет такую жеформу, упругоэластичную консистенцию, гладкую поверхность.Покрывающая его слизистая оболочка имеет вишневую окрас-ку с коричневым оттенком. Обладая интенсивным ростом, онможет достигать довольно больших размеров.

Фиброзный и особенно ангиоматозный эпулисы в периодбеременности растут довольно быстро. С прекращением бере-менности размеры их уменьшаются, но полного обратного раз-вития не наблюдается.

Для всех эпулисов и главным образом для гигантоклеточ-ного характерно смещение соседних с ними зубов, которые за-тем становятся подвижными. При травме эпулисов зубами-анта-гонистами эпулисы изъязвляются и кровоточат.

Рентгенологическое исследование фиброзных эпулисов частокостных изменений не выявляет, только иногда в их централь-ной части отмечается участок обызвествления.

При ангиоматозных эпулисах в большинстве случаев в кост-ной ткани выявляются такие изменения, которые наблюдаютсяпри костных капиллярных гемангиомах. При гигантоклеточныхэпулисах в костной ткани часто обнаруживаются участки де-струкции, распространяющиеся в глубину с нечеткими конту-рами и без периостальной реакции.

Дермоидная киста в тканях лица и полости рта чаще всеголокализуется в области корня, спинки и крыльев носа, в тол-ще щеки, под мышцами дна полости рта, т. е. в тех местах,где в эмбриональной стадии имелись щели и складки экто-дермы.

Клинически дермоидная киста проявляется в виде образо-вания округлой или овальной формы величиной от лесногоореха до куриного яйца, располагающегося в мягких тканях,имеет упругую или тестоватую консистенцию, часто легко сме-щается. Кожа над кистой легко собирается в складку. Прирасположении в мягких тканях дна полости рта над челюстно-подъязычной мышцей она примыкает к подъязычной кости исмещается при глотательных движениях или прилежит к вну-тренней подбородочной ости, выпячиваясь при этом в переднемотделе подъязычного пространства и отдавливая язык кверху икзади.

В содержимом дермоидной кисты находят кашицеобразнуюбеловато-серого цвета массу распавшегося эпителия, секретсальных желез, свободнолежащие волосы.

Срединная киста шеи относится к врожденным кистознымобразованиям, возникающим в результате аномалий развитияжаберного аппарата, его производных и щитовидной железы.Киста располагается по средней линии шеи на уровне подъ-язычной кости либо выше или ниже ее в виде мягкоэластиче-ского округлого образования величиной от лесного ореха догрецкого. Смещается при глотании из-за связи с подъязычнойкостью. Подвижность ее в вертикальном и горизонтальном на-правлениях ограничена. Кожные покровы над кистой в цветене изменены, свободно собираются в складку. Киста можетнагнаиваться. При этом после самопроизвольного вскрытияможет сформироваться свищ, идущий от наружного отверстияк подъязычной кости.

Боковая киста шеи также относится к врожденным анома-лиям развития жаберного аппарата и имеет типичное располо-жение — впереди средней трети грудино-ключично-сосцевидноймышцы. Здесь она пальпируется в виде подвижного безболез-ненного мягкоэластической консистенции овоидного образова-ния величиной от сливы до куриного яйца. Цвет кожи над ки-стой не изменен, и кожа свободно собирается в складку. Киста

194

довольно часто нагнаивается, увеличиваясь и уплотняясь приэтом. После вскрытия образуется свищ, идущий к верхнемуполюсу нёбной миндалины. В редких случаях наблюдаетсязлокачественное ее превращение [Орлов В. С., 1974].

В содержимом боковой и срединной кист шеи при цитоло-гическом исследовании обнаруживают зрелые клетки эпителиясо слабыми признаками ороговения и значительное количестволимфоцитов. Кристаллы холестерина находят не постоянно.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА

При дифференциальной диагностике доброкачественныхопухолей и опухолеподобных образований органов полости рта,мягких тканей лица и шеи, наряду с клиническими симптома-ми, широко используются и результаты патоморфологических,цитологических и в ряде случаев рентгенологических методовисследования. При этом решаются две основные задачи:1) установление доброкачественной природы опухоли и 2) опре-деление вида опухоли или опухолеподобного образования.

Необходимость дифференциальной диагностики папилломыслизистой оболочки с фибромой определяется тем обстоятель-ством, что, как указывал М. Б. Фабрикант (1950), фиброму наширокой ножке легко смешать с папилломой слизистой оболоч-ки, особенно при локализации на нижней губе или на границемежду слизистой оболочкой и кожей.

Действительно, папиллома, в редких случаях достигая вели-чины вишни, весьма сходна по своей форме и плотной конси-стенции с фибромой. Отличие папилломы от фибромы состоитв том, что папиллома имеет сосочковидное строение. При раз-витии папилломы на границе между слизистой оболочкой икожей сосочки часто ороговевают.

Дифференциальная диагностика фиброматоза десен с гипер-трофическим гингивитом необходима ввиду сходства их клини-ческих проявлений. При фиброматозе десен и гипертрофиче-ском гингивите отмечается значительное увеличение десневыхсосочков и утолщение всей десны.

Отличительными признаками фиброматоза десен от гипер-трофического гингивита являются плотность, малоподвижностьфиброзных разрастаний, покрытых бледно-розовой слизистойоболочкой. При гипертрофическом гингивите десневые разра-стания имеют воспалительный характер — увеличение десневыхсосочков и утолщение десны во многом обусловлено их отеч-ностью. Слизистая оболочка, покрывающая десну, малиновогоцвета с синюшным оттенком.

Дифференциальная диагностика липомы с дермоидной ки-стой и сосудистыми опухолями необходима ввиду сходства кли-нических проявлений этих образований.

|/,7* 195

Наиболее трудна дифференциация липомы от дермоиднойкисты. Ю. И. Вернадский (1970) отмечает, что лишь макроско-пическое исследование удаленной опухоли на операционномстоле позволяет отличить ее от дермоида. И все же имеютсяклинические признаки, дающие возможность отдифференциро-вать липому от дермоидной кисты. Это более близкое располо-жение липомы к поверхности, благодаря чему при пальпациилипомы часто определяется дольчатое ее строение, более тесто-ватая консистенция и более расплывчатые границы по сравне-нию с дермоидной кистой. При пункции с введением в липому0,25% раствора новокаина, пунктата, как правило, получить неудается, разве что иногда можно при помощи шприца отсосатьчасть введенного в нее прозрачного раствора новокаина.

При дермоидной кисте пальпаторно определяются гладкиеее контуры. Она имеет более упругую консистенцию и сравни-тельно четкие границы с окружающими тканями. Расположен-ная в мягких тканях дна полости рта, ближе к подъязычнойкости, киста смещается при глотательных движениях. Припункции с введением в ее полость 0,25% раствора новокаина(для разведения густого содержимого) удается отсосать мут-ный раствор новокаина.

При дифференциации липомы от сосудистых опухолей сле-дует помнить, что последние (кавернозная гемангиома, кавер-нозная и кистозная лимфангиома) имеют более плоскую, ино-гда бугристую (кавернозная гемангиома) поверхность, болеемягкую, чем липома, консистенцию, менее четкие контуры. Длякавернозной гемангиомы характерны симптомы «сжатия» и«наполнения», которые не наблюдаются при липоме. Пункциялипомы пунктата не дает. При пункции гемангиомы можнополучить венозную кровь, а лимфангиомы—светло-желтую илимолочно-белую жидкость — лимфу.

Необходимость дифференциальной диагностики гемангиомыс лимфангиомой обусловливается наличием следующих общихпризнаков; выстояние над поверхностью окружающих тканей,тестообразная консистенция, уменьшение объема при сдавле-нии. Отличие гемангиомы от лимфангиомы заключается в том,что гемангиома часто имеет бугристую поверхность, кожныепокровы над ней обычной окраски или с синюшным оттенком.При пальпации гемангиомы (кавернозной) в ряде случаевв толще ее выявляются плотные шаровидные тела — флеболи-ты или ангиолиты. Пункций дает возможность получить веноз-ную кровь. Лимфангиома (кавернозная или кистовидная) ха«рактеризуется гладкой поверхностью, кожные покровы над нейимеют бледноватый оттенок. Пальпация не обнаруживает в нейплотных образований. При пункции удается отсосать жидкостьсветло-желтого или молочно-белого цвета — лимфу.

Дифференциальная диагностика лимфангиомы губы с гра-нулематозным хейлитом Мишера необходима из-за внешне по-

196

хожих клинических проявлений этих заболеваний: при диффуз-ной лимфангиоме и при гранулематозном хейлите Мишера губапредставляется увеличенной в объеме, вывернутой кнаружи,имеет мягкоэластическую консистенцию.

Отличие диффузной лимфангиомы губы от гранулематоз-ного хейлита Мишера заключается в различном развитии этихзаболеваний. При диффузной лимфангиоме губа увеличиваетсямедленно, но постоянно. При гранулематозном хейлите Мише-ра течение заболевания волнообразное: увеличившаяся губав начале заболевания затем в течение какого-то периода (отнескольких дней до нескольких недель) уменьшается до нор-мальных размеров, а потом снова увеличивается и т. д.

Дифференциальную диагностику эпулиса обычно проводятс десневым полипом (ложным эпулисом по Лукомскому), кото-рый также является мягкотканным образованием на ножке.Это образование покрыто слизистой оболочкой нормальнойокраски, имеет мягкую консистенцию, не кровоточит, растетбольше в высоту. Чаще встречается у беременных женщин.

Эпулис отличается от десневого полипа тем, что имеет болееплотную консистенцию, синюшную окраску, более короткую иширокую ножку, в результате чего обладает меньшей подвиж-ностью, чем десневой полип. Растет преимущественно парал-лельно десневому краю. Ангиоматозные формы эпулиса сильнокровоточат. По окончании беременности эпулис в противопо-ложность десневому полипу никогда полностью не исчезает.

Необходимость дифференциальной диагностики боковой ки-сты шеи с хроническим неспецифическим лимфаденитом шеиобусловлена одинаковой формой и месторасположением этихобразований.

Отличие боковой кисты шеи от хронического неспецифиче-ского лимфаденита указанной локализации заключается в том,что боковая киста шеи, как правило, имеют большие размеры,упругую консистенцию, обладает выраженной подвижностью вовсех направлениях. При пункции кисты удается получать жид-кое содержимое.

Хронический лимфаденит в виде одиночного узла характе-ризуется плотной консистенцией, ограниченной подвижностьюво всех направлениях. При пункции не удается получить жид-кого содержимого.

Необходимость дифференциальной диагностики боковойкисты шеи с хемодектомой определяется одинаковой локали-зацией этих образований, которые располагаются впередисредней трети грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Отличие боковой кисты шеи от хемодектомы в том, чтохемодектома обычно имеет меньшие размеры, обладает плот-ной консистенцией, бугристой поверхностью, смещается в гори-зонтальном направлении и не смещается в вертикальном.Вследствие расположения хемодектомы в области бифуркации

7 И. Н. Муковозов 197

общей сонной артерии при пальпации отмечается передаточнаяпульсация. При пункции не удается получить жидкого содер-жимого.

Дифференциальная диагностика нагноившихся срединной ибоковой кист шеи с одонтогенными флегмонами заднего отделаподбородочной и подчелюстной областей необходима из-засходства их клинических проявлений. Срединная и боковаякисты шеи нагнаиваются довольно часто. В таких случаях по-вышается температура тела больного, увеличивается СОЭ. Принагноении срединной кисты появляется гиперемия кожи в зад-нем отделе подподбородочной области, ближе к подъязычнойкости, возникает болезненный инфильтрат мягких тканей в этойобласти. При нагноении боковой кисты гиперемия кожи отме-чается в заднем отделе подчелюстной области и верхней третибоковой поверхности шеи, где также появляется болезненныйинфильтрат.

Подобная клиническая картина наблюдается и при одонто-генных флегмонах заднего отдела подподбородочной и подче-люстной областей.

Отличие нагноившейся срединной и боковой кист шеи отодонтогенных флегмон указанных выше локализаций заклю-чается в том, что при нагноившихся кистах из анамнеза можноустановить, что воспалительному процессу предшествовало по-явление образования мягкоэластической консистенции, болейв области зубов не было. При обследовании в полости ртаодонтогенный источник воспаления не обнаруживается. Воспа-лительный процесс имеет сравнительно ограниченный характери определяется в местах наиболее частой локализации врож-денных кистозных образований.

Одонтогенным флегмонам подподбородочной и подчелю-стной областей обычно предшествует периодонтит. Кроме того,воспалительный процесс при флегмонах указанной локализацииимеет более распространенный характер.

КЛИНИКА ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙИ ОЛУХОЛЕПОДОБНЫХ ОБРАЗОВАНИИ ЧЕЛЮСТЕЙ

Доброкачественные опухоли и опухолеподобные образова-ния челюстей, являясь очень разнообразными по тканевомугенезу и соответственно по гистологическому строению, в то жевремя крайне неспецифичны по своим симптомам и клиниче-ским проявлениям.

Эти опухоли и опухолеподобные образования, развиваясьв толще челюстных костей, длительное время ничем себя непроявляют и обнаруживаются только тогда, когда изменяетсяформа челюстей или появляются болевые ощущения. Поэтомупри описании клиники опухолей и опухолеподобных образова-ний челюстей мы отметим лишь клинические особенности их

198

течения, обратив особое внимание на рентгенологическуюи морфологическую характеристику этих образований.

В клинико-морфологической классификации опухолей и опу-холеподобных образований челюстей, одобренной Комитетом поизучению опухолей головы и шеи Всесоюзного научного меди-цинского общества онкологов в разделе «Опухоли из эпителия»под № 1 значится амелобластома (адамантинома).

Амелобластома (адамантинома) является одонтогенной эпи-телиальной опухолью, имеющей сходство с тканью эмале-вого органа зубного зачатка, поэтому некоторые авторы пола-гают, что она возникает в результате нарушения развитияэтого зачатка. Имеются также мнения, что амелобластома разви-вается из эпителия слизистой оболочки полости рта или изостатков зубообразующего эпителия (островков Малассе) идаже из эпителия оболочки фолликулярных кист. Амелобла-стома (адамантинома) чаще наблюдается у лиц в возрасте20—40 лет. Поражается преимущественно нижняя челюсть вобласти тела или ветви. Отмечают две ее формы: плотную(солидную) и кистозную.

Развитие амелобластомы вначале происходит бессимптомно,но затем челюсть постепенно деформируется, возникает асим-метрия лица. Кожные покровы обычно не изменяются в цвете.При пальпации челюсти отмечается вздутие кости с гладкойили слегка бугристой поверхностью. Открывание рта, как пра-вило, не нарушено. В полости рта соответственно расположе-нию опухоли определяется вздутие альвеолярного отросткаверхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти, ино-гда (при нагноении) — смещение и подвижность зубов. Перкус-сия их вдоль оси безболезненна, но, как указывают И. И. Ер-молаев, А. А. Колесов, П. М. Горбушина (1972), при этомотмечается четкое укорочение перкуторного звука, свидетель-ствующее о поражении околоверхушечных тканей. Амелобла-стомы могут нагнаиваться. Описаны случаи озлокачествленияэтой опухоли.

При рентгенологическом обследовании на рентгенограммахчасто обнаруживаются одна или несколько полостей, отделен-ных тонкими перегородками, или же отмечаются множествен-ные кисты (рис. 13).

Морфологическое строение амелобластом крайне разнооб-разно. И. И. Ермолаев (1964) выделил 9 гистологических ва-риантов этой опухоли. В классическом варианте паренхимаопухоли представлена эпителиальными разрастаниями в видетяжей или округло-овальных образований, состоящих из разно-образных по форме клеток, располагающихся в определенномпорядке: по периферии — цилиндрических, в средней части —полигональных, в центральных участках — звездчатых. Стромав одних случаях представлена рыхлой соединительной тканью,

7* 199

Рис. 13. Рентгенологическая картина мелкоячеистого типаамелобластомы (адамантиномы) нижней челюсти.

в других — рубцовой с тенденцией к гиалинозу. В ряде случаевнаблюдается множество сосудов, полостей с кровяными эле-ментами.

Внутрикостная фиброма челюстей встречается редко. Раз-витие е.е происходит медленно и вначале бессимптомно. По мерероста выявляется деформация челюсти, возможно появлениеболей ноющего характера.

При рентгенологическом исследовании в типичных случаяхцентрально расположенной фибромы выявляется бесструктур-ный очаг разрушения костной ткани с четкими границамиокруглой или овальной формы, окаймленный истонченным сло-ем кости без периостальной реакции. В центре очага иногдаотмечаются плотные тени — участки петрификации.

При морфологическом исследовании внутрикостных фибромустановлено, что они содержат небольшое количество клеточ-ных элементов, расположенных среди плотно прилегающихдруг к другу волокон, в которых иногда наблюдаются гиали-ноз и отложение солей извести. Истинные внутрикостные фи-бромы остеобластов не содержат.

Хондрома — опухоль из хрящевидной ткани. Относитсяк редким новообразованиям челюстных костей. Наблюдаетсяпреимущественно у женщин. Располагается снаружи (экхон-дрома) или внутри (энхондрома). Наиболее частая локализа-ция — передний отдел верхней челюсти по ходу срединногошва. Развивается медленно. При неполном удалении имеетсклонность к рецидивам и злокачественному перерождению.

200

При рентгенологическом обследовании выявляется чередова-ние участков затенения с участками просветления. Иногда от-мечается картина кисты, где на фоне просветления в проеци-рующихся корнях определяется рассасывание их верхушек.В некоторых случаях участки просветления почти не выявляют-ся, а пораженная часть представлена плотной тенью в резуль-тате обызвествления и окостенения опухолевой ткани.

Остеобластокластома в челюстных костях встречается до-вольно часто. Различают центральные остеобластокластомы,локализующиеся в толще челюсти, и периферические, распола-гающиеся на альвеолярной части нижней челюсти или альвео-лярном отростке верхней (гигантоклеточные эпулисы). Оченьредко эти опухоли наблюдаются в скуловой кости. А. А. Коло-сов (1959), основываясь на клинико-рентгенологических данныхи морфологическом строении опухолей, различает три основныеразновидности остеобластокластом: ячеистую, кистозную и ли-тическую.

Клинические проявления опухоли определяются разновид-ностью ее форм.

П р и я ч е и с т о й ф о р м е , которая чаше встречаетсяв зрелом и пожилом возрасте, остеобластокластома развивает-ся весьма медленно. При этом асимметрия лица появляетсяпостепенно за счет диффузного вздутия челюсти. При пальпа-ции этого вздутия отмечаются твердая его консистенция, не-четкие границы и бугристая поверхность. Слизистая оболочкаальвеолярной части челюсти в области вздутия несколько блед-новата. Зубы, расположенные в зоне опухоли, как правило, несмещены и не расшатаны.

На рентгенограмме выявляется множество полостей илиячеистых образований, разделенных костными перегородками,различной толщины. Реакция со стороны надкостницы отсут-ствует.

Клинические симптомы кистозной формы остеобластокласто-мы могут сопровождаться появлением боли в зубах. Участокпоражения челюсти представляется вздутым, имеющим полу-круглую или полуовальную форму и гладкую поверхность.При пальпации стенки опухоли податливы. При этом иногдаотмечается симптом «пергаментного хруста».

На рентгенограмме эта форма остеобластокластомы имеетвид одонтогенной кисты челюсти (рис. 14).

Л и т и ч е с к а я ф о р м а остеобластокластомы обычнонаблюдается в детском и юношеском возрасте. Развиваетсявесьма быстро. Ее клинические проявления иногда начинаютсяс возникновения самопроизвольных болей в пораженной частичелюсти. По мере развития опухолевого процесса и истончениякортикального слоя, наряду с самопроизвольными болями, по-являются и боли при пальпации пораженного участка челюсти.В преддверье полости рта отмечается выбухание альвеолярного

201

Рис. 14. Рентгенологическая картина ячеистой формыостеобластокластомы нижней челюсти.

отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижнейчелюсти. Венозные сосуды слизистой оболочки, покрывающейпораженную часть челюсти, расширены. Зубы в ряде случаевсмещены, подвижны. Могут возникать патологические переломынижней челюсти. На верхней челюсти опухоль может распро-страниться в носовую полость, верхнечелюстную пазуху, окру-жающие мягкие ткани.

На рентгенограмме отмечается бесструктурный очаг про-светления. При микроскопическом исследовании остеобласто-кластомы обнаруживаются мелкие одноядерные клетки типаостеобластов с округлым или овальным ядром. Между этимиклетками располагаются многоядерные клетки-гиганты типаостеокластов с центральным расположением ядер. Остеобластыплотно группируются вокруг остеоидных балочек, что и опре-деляет остеогенный характер опухоли. В опухолевой тканивстречаются серозные и кровяные кисты, окруженные гигант-скими клетками.

Остеобластокластома иногда может озлокачествляться.Остеома — опухоль, состоящая из относительно зрелой кост-

ной ткани. Локализуется преимущественно на нижней челюсти,но может располагаться и на верхней (на внутренней стенкеверхнечелюстной пазухи), в носовой полости. Развиваетсяостеома сравнительно медленно. Первые ее признаки зависятот локализации и величины опухоли. При расположении в тол-ще нижней челюсти она вызывает постепенное увеличение соот-ветствующего ее участка, обусловливая деформацию челюстии появление боли. Локализуясь на венечном отростке, остеома

202

Рис. 15. Рентгенологическая картина осте-омы левой верхней челюсти.

приводит к постепенномуограничению подвижностинижней челюсти. Остеомыверхней челюсти, распола-гающиеся на внутреннейстенке верхнечелюстной па-зухи, проявляются очень по-здно, когда опухоль выпол-нит пазуху, деформируетверхнюю челюсть, вызываяпри этом экзофтальм,невралгию тройничного не-рва, слезотечение, дипло-пию, понижение зрения. Мо-жет наблюдаться затрудне-ние носового дыхания, обус-ловленное прорастаниемопухоли в носовую по-лость.

При рентгенологическомобследовании на рентгено-грамме в кости отмечаетсятень плотного (по срав-нению с окружающей ко-стью) образования с резко очерченными границами (рис. 15).При губчатой остеоме определяется нарушение нормальнойструктуры кости с чередованием участков разрежения и уплот-нения.

Микроскопическая картина компактной остеомы характери-зуется отсутствием типичного строения коркового вещества ко-сти. Каналы остеонов узкие, в небольшом количестве, распола-гаются беспорядочно. В губчатой остеоме отсутствуют каналыостеонов, костные балочки имеют необычную форму, располо-жены беспорядочно, костномозговые пространства увеличеныв размерах, прослойки клеточно-волокнистой ткани имеют зна-чительную ширину.

Остеоид-остеома в челюстных костях встречается оченьредко. Развивается из костеобразующей соединительной ткани.Располагается в кортикальном или губчатом слое, а также под-надкостнично, имеет размеры от 5 до 20 мм в диаметре. Пер-вым проявлением этой опухоли является чувство неловкостив области ее расположения, которое затем переходит в зудразличной интенсивности и, наконец, в ноющую боль, усилива-ющуюся в ночное время.

При локализации в губчатом слое альвеолярной части ниж-ней челюсти изменений в виде деформации не наблюдается.При расположении в кортикальном слое отмечаются умеренновыраженная деформация, гиперемия и болезненность слизистой

203

оболочки альвеолярной части челюсти в месте расположенияопухоли.

При рентгенологическом обследовании в начале заболева-ния остеоид-остеома обнаруживается в виде нечеткого, округ-лой формы очага деструкции кости альвеолярной части илитела челюсти, окруженного кольцом склерозированной костнойткани. В поздних стадиях очаг деструкции заполняется новооб-разованной костью, и его контуры на рентгенограмме как быразмываются.

Микроскопическое строение остеоид-остеомы в начальныхстадиях характеризуется наличием богатой клетками и сосу-дами мезенхиальной ткани, обладающей остеопластическойспособностью. Опухоль содержит одноядерные клетки типаостеобластов, которые окружают остеоидное вещество. Встреча-ются и многоядерные клетки типа остеокластов. В более позд-них стадиях остеоидная ткань обызвествляется и представляетобразование, состоящее из неправильно расположенных ипереплетающихся между собой костных балочек, напомина-ющих строение остеомы.

Внутрикостная гемангиома в челюстных костях длительноевремя может ничем себя не проявить и во многих случаях обна-руживается случайно при рентгеновском обследовании по ка-кому-либо другому поводу или при небольших хирургическихвмешательствах, которые в таких случаях становятся край-не опасными из-за профузного кровотечения.

Первым клиническим симптомом внутрикостной гемангиомыв ряде случаев является деформация челюсти в результатевздутия пораженного участка. При поражении альвеолярнойчасти нижней челюсти или альвеолярного отростка верхней, по-мимо вздутия, иногда отмечается подвижность зубов. В другихслучаях первым клиническим симптомом служат гипертрофияи кровоточивость десен, имеющих сине-багровую окраску, атакже появление чувства тяжести и прилива к голове при еенаклоне или физической нагрузке.

При пальпации пораженного участка челюсти он можетпредставляться в виде твердого выпячивания с гладкими кон-турами, либо, при значительном истончении компактного слоя,иметь зыблюще-эластическую, в ряде случаев пульсирующую,поверхность. Иногда при этом выявляется «симптом прова-ла»— палец исследующего как бы проваливается в нишу [Ро-гинский В. В., Колесов А. А., Воробьев Ю. И., Паникаров-ский В. В., Ермилова В. Д., 1979].

Во многих случаях поражение челюсти сочетается с разви-тием ангиом в околочелюстных мягких тканях.

При рентгенологическом обследовании внутрикостная геман-гиома может давать весьма разнообразную картину. Обычно нарентгенограмме отмечается крупноячеистое строение костнойткани пораженного участка челюсти. На этом фоне

201

Рис. 16. Рентгенологическая картина внутрикостной гемангиомынижней челюсти.

Очаги просветления — проекция сосудов опухоли.

видны круглые или овальные кольцевидные просветления, окай-мленные полоской склероза, соответствующие просвету геман-гиоматозных сосудов (рис. 16). По мнению Ю. И. Воробьева,их обнаружение на рентгенограмме патогномонично для сосу-дистой опухоли.

Дальнейшее распространение опухоли обусловливает раз-рушение костного вещества, что на рентгенограмме выявляет-ся в виде очагов деструкции с выраженными полицикличе-скими контурами в одних участках и смазанными — в других.Иногда отмечается ряд кистевидных очагов деструкции,окружающих центрально расположенный очаг разряжения,что создает ложное восприятие поликистозности пораже-ния.

При росте опухоли деформация челюсти происходит глав-ным образом в щечно-язычном направлении. Компактный слойкости при этом неравномерно истончается, а потом разруша-ется, надкостница не смещается, и опухоль проникает в мягкиеткани. Надкостница реагирует периостальными наслоениями ввиде «козырька», а иногда в виде лучей заходящего солнца,имитирующих злокачественный характер поражения [Воро-бьев Ю. И., 1979].

Микроскопическая структура внутрикостной гемангиомыимеет кавернозный тип строения.

Одонтома является одонтогенной опухолью, состоящей изконгломерата элементов тканей зуба и пародонта.

Различают два вида одонтом: мягкие одонтомы, представ-ляющие собой образования, состоящие из низкодифференциро-

205

ванных зубных тканей, и твердые одонтомы, сформировавшиесяиз петрифицированных высокодифференцированных тканейзуба.

М я г к а я о д о н т о м а имеет большое сходство с амело-бластомой (адамантиномой), встречается крайне редко у лицмолодого возраста в период формирования постоянных зубов,главным образом моляров. Локализуется она в большинствеслучаев в области расположения этих зубов как в верхней, таки в нижней челюстях, клинически ничем себя не проявляет. Помере развития опухоли в месте ее расположения возникает рав-

номерное или бугристое вздутие челюсти. Постепенно разрушив(компактный слой, опухоль прорастает в окружающие мягкиеткани или выступает в полость рта в виде бугристого образова-ния, упругоэластичной консистенции, по внешнему виду напоми*нающего эпулис.

Мягкие одонтомы считаются доброкачественными опухо-лями, но при недостаточно радикальном удалении рецидиви-руют. Возможно также их превращение в злокачественнуюопухоль.

Рентгенологические признаки мягкой одонтомы напоминаютамелобластому, но отличаются от нее нечеткостью границ тениопухолевого образования со здоровой костью, нарушением ком-пактного слоя кости.

В тени опухолевой ткани иногда прослеживаются контурызуба или его зачатка.

Микроскопическое строение мягкой одонтомы характеризу-ется наличием эпителиальных разрастаний и нежноволокни-стой соединительной ткани, которые вместе как бы составляютпаренхиму опухоли, образующую тканевые комплексы, свой-ственные ранним стадиям развития зубного зачатка [Ермо-лаев И. И., Ланюк Е. В., 1972].

Т в е р д а я о д о н т о м а (обызвествленная) представляетсобой опухоль, состоящую из всех или части тканей зуба ипародонта, располагающихся в различном порядке и имею-щих разную степень обызвествления, а в ряде случаев и раз-ную выраженность зрелости. Встречается значительно чаще,чем мягкая одонтома.

В зависимости от структурных особенностей принято разли-чать: простые, сложные и кистозные одонтомы.

П р о с т а я о д о н т о м а развивается из одного зубногозачатка. Она может быть полной и неполной. Полная простаяодонтома имеет все ткани зуба, а неполная — лишь некоторыеиз них.

С л о ж н а я о д о н т о м а состоит из тканей нескольких зу-бов или их зачатков.

К и с т о з н а я о д о н т о м а представляет собой кисту,имеющую оболочку, выстланную многослойным плоским эпите-лием, в стенке которой располагается одонтома.

206

Локализуются твердые одонтомы чаше всего в области угланижней челюсти. На верхней челюсти они встречаются реже.Однако есть данные [Ермолаев И. И., 1964], что частота пора-жения верхней и нижней челюстей одинакова.

Развитие твердой одонтомы происходит в период формиро-вания постоянных зубов. Медленно, постепенно и безболез-ненно увеличиваясь, она, достигнув определенного размера,останавливается в своем развитии. В таких случаях твердаяодонтома обнаруживается случайно при рентгеновском исследо-вании по другому поводу. В других случаях твердая одонтома,истончив и разрушив участок костной ткани и перфориро-вав прилегающие к ней мягкие ткани, оказывается покрытойтолько слизисто-надкостничным лоскутом. В результате этогоможет возникнуть воспалительный процесс, подобный тому,который наблюдается при затрудненном прорезывании зубамудрости.

Довольно часто инфицирование одонтомы происходитсо стороны разрушенных зубов, находящихся вблизи опухоли.В результате воспалительного процесса возникают свищи, призондировании которых ощущается твердое образование, иногдаошибочно принимаемое за секвестр.

Рентгенологическая картина опухоли довольно типична.Простая полная одонтома на рентгенограмме выявляется ввиде округлой или зубоподобной интенсивной тени с неодно-родным рисунком. Простая неполная одонтома дает интенсив-ную тень деформированной коронковой или корневой частизуба. Сложная одонтома представляется в виде интенсивнойтени, имеющей округлую, овальную или неправильную форму сшаровидными выступами. Между опухолевой тканью итканью кости челюсти отмечается полоска просветления, свиде-тельствующая о наличии у опухоли соединительнотканной обо-лочки (рис. 17).

Одонтогенные кисты представляют собой полостные опухо-леподобные образования, выстланные оболочкой, состоящей изсоединительнотканной основы и эпителиальной внутренней вы-стилки, заполненные жидкостью, содержащей холестерин.

Среди них различают: околокорневые (радикулярные) кис-ты, связанные с корнем депульпированного зуба или с корнемзуба с омертвевшей пульпой, и околокоронковые (фолликуляр-ные) кисты, связанные с ретинированными зубами, коронка ко-торых находится в полости кисты.

Околокорневые кисты, по мнению всех исследователей, за-нимавшихся изучением этого вопроса, развиваются из око-локорневых кистогранулем. Вопрос о происхождении фоллику-лярных кист до настоящего времени не решен. И. И. Ермолаеви Е. В. Ланюк (1972) полагают, что термин «фолликулярныекисты» можно рассматривать как собирательный, объединяю-щий одонтогенные кистозные образования, одни из которых

207

Рис. 17. Рентгенологическая картина твердой сложной одонтомынижней челюсти.

имеют воспалительную природу, а другие являются результа-тов порочного развития зубообразовательного эпите-лия.

Околокорневые кисты могут образовываться в любом уча-стке альвеолярного отростка верхней челюсти или альвео-лярной части нижней челюсти, где имеются зубы сомертвевшей пульпой или депульпированные зубы. Фоллику-лярные кисты чаще располагаются на нижней челюсти в обла-сти тела и угла.

Клинические проявления одонтогенных кист обусловливают-ся главным образом их расположением, размерами и анатоми-ческими изменениями, вызванными ими.

Кисты развиваются медленно, вначале незаметно для боль-ного. Рост кисты может происходить на верхней челюсти всторону верхнечелюстной пазухи, полости носа или преддверьяполости рта. При распространении кисты в сторону верхнече-люстной пазухи длительное время наружных ее проявлений неотмечается, хотя она при этом вызывает ряд анатомическихизменений: костная перегородка, отделяющая кисту от верхне-челюстной пазухи, постепенно рассасывается, сама пазухауменьшается, представляя иногда узкое щелевидное простран-ство. Затем, если киста располагается в нижних отделах верх-нечелюстной пазухи, отмечается выбухание альвеолярного от-ростка верхней челюсти, при локализации кисты в средних от-делах происходит выбухание в области собачьей ямки, где опре-деляется шаровидное выпячивание.

208

Рис. 18. Рентгенологическая картина околокорневой кистынижней челюсти.

При возникновении кисты от корней верхних передних зу-бов по мере роста ее в сторону полости носа выпячивание вы-является в области нижнего носового хода. Киста, возникшаяв области верхнего бокового резца, распространяется в направ-лении твердого нёба, где появляется полушаровидное вздутие.

На нижней челюсти рост кисты наблюдается главным обра-зом в сторону преддверья полости рта. При этом из-за значи-тельной плотности компактного слоя развитие кисты вначалепроисходит в губчатом слое, который под ее давлением посте-пенно разрушается. По мере роста кисты альвеолярная частьили тело челюсти в месте ее локализации увеличивается вобъеме, компактный слой истончается, становится податливым,при пальпации пружинит, вызывая появление симптома «пер-гаментного хруста». В последующем здесь возникает дефекткости, и при пальпации обнаруживается «симптом флюктуа-ции». В ряде случаев зубы, находящиеся в зоне кисты, сме-щаются, корни их веерообразно расходятся, а коронки нак-лоняются одна к другой. Кисты довольно часто нагнаива-ются.

При околокоронковых кистах реже отмечается выраженноеистончение костной ткани, и они реже нагнаиваются, чем око-локорневые.

В диагностике одонтогенных кист важное значение принад-лежит рентгенографии. На рентгенограмме при околокорневойкисте определяется тень округлой или овальной формы с чет-кими границами с изображением погруженного в нее корнязуба (рис. 18). При околокоронковых кистах в округлой илиовальной тени очага резорбции кости выявляются контурынепрорезавшегося зуба или его коронки.

209

Рис. 19. Рентгенологическая картина эозинофильной гранулемынижней челюсти.

Эозинофильная гранулема челюстных костей является свое-образным гиперпластическим процессом в костном мозге, пред-ставляющем собой избыточное развитие ретикулоэндотелиаль-ных элементов с наличием эозинофильных лейкоцитов. Приэтом происходит разрушение кости челюсти и замещение ееретикулярной тканью.

В настоящее время выделяют три клинико-рентгенологиче-ские формы эозинофильной гранулемы: очаговую, диффузнуюи множественную.

Очаговая форма не имеет выраженных клинических про-явлений. На рентгенограмме выявляются округло-овальнаятень «дырчатого» остеологического дефекта тела или ветви че-люсти с четкими, иногда фасетчатыми, контурами.

Диффузная форма в начале заболевания проявляется зудом,кровоточивостью десен, гнилостным запахом изо рта, умерен-ными болями в области интактных зубов, а затем их расшаты-ванием и обнажением корней. После удаления расшатанныхзубов эпителизация лунок обычно не наступает.

На рентгенограмме выявляются деструктивные изменениямежзубных перегородок с выраженной горизонтальной их ре-зорбцией. В последующем деструктивный процесс распростра-няется на тело и ветвь (рис. 19).

При м н о ж е с т в е н н о й ф о р м е , кроме челюстей, от-мечаются очаги поражения и в других костях скелета.

210

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику группы доброкачественныхопухолей и опухолеподобных образований челюстей следуетпроводить по трем основным направлениям: во-первых, необхо-димо дифференцировать одни доброкачественные опухоли иопухолеподобные образования от других, имеющих сходныеклинические проявления; во-вторых, с заболеваниями воспали-тельного характера, клиническая картина которых похожа наклинику нагноившихся доброкачественных опухолей и опухо-леподобных образований; в-третьих, со злокачественными опу-холями челюстей.

Рассмотрение дифференциальной диагностики внутри груп-пы доброкачественных опухолей и опухолеподобных состояниймы начинаем с амелобластомы (адамантиномы), которая имеетмного общих признаков с остеобластокластомой и одонтоген-ными кистами.

Необходимость дифференциальной диагностики амело-бластомы (адамантиномы) с остеобластокластомой определяет-ся общностью многих клинических проявлений: оба заболева-ния развиваются медленно, незаметно. В выраженной стадиихарактеризуются утолщением или веретенообразным вздутиемпораженного участка челюсти, иногда расшатанностью зубов.В ряде случаев нагнаиваются. Отмечается схожесть и ихрентгенологической картины.

Отличительные признаки амелобластомы (адамантиномы)от остеобластокластомы крайне неспецифичны и мало выраже-ны. При амелобластоме (адамантиноме) реже отмечается по-явление самопроизвольных болей в области зубов, расположен-ных в зоне опухоли. Кроме этого, подвижность зубов наблю-дается сравнительно редко. И. Г. Лукомский (1950) отметил,что при адамантиноме зубной ряд обычно не смещен и зубыне расшатаны. Пункция при кистозной форме амелобла-стомы может дать жидкость, содержащую кристаллы холеете-рина.

При остеобластокластоме, особенно в случаях кистозной илитической ее форм, первым симптомом заболевания частоявляются жалобы на самопроизвольную зубную боль, Подвиж-ность зубов отмечается чаще, чем при амелобластоме (адаман-тиноме), особенно при литической форме. Корни зубов, распо-ложенные в зоне опухоли, как правило, являются резорбиро-ванными иногда на 7з длины и даже больше. При пункцииопухоли иногда можно получить кровянистую жидкость.

Таким образом, дифференциальная диагностика амелоблас-томы (адамантиномы) с остеобластокластомой представляетзначительные трудности. Приведенные выше отличительныеклинические симптомы позволяют заподозрить ту или иную

211

опухоль. Основным дифференциально-диагностическим приемомявляется биопсия. Однако следует иметь в виду [Ермола-ев И. И. и Ланюк Е. В., 1972J, что при длительно существую-щем воспалении вследствие метаплазии эпителия адамантино-мы в многослойный плоский эпителий результат гистологиче-ского исследования для установления точного диагноза можетбыть недостаточно убедительным. В подобных случаях, подчер-кивают эти авторы, правильный диагноз возможен только пос-ле тщательного комплексного анализа анамнестических, клини-ческих, рентгенологических и повторных гистологических дан-ных.

Необходимость дифференциальной диагностики амелоблас-томы (адамантиномы) с одонтогенными кистами обусловли-вается сходством клинических проявлений этих образований:вначале незаметное, бессимптомное развитие, в дальнейшем —деформация челюстей в виде округлого выпячивания или вере-тенообразного вздутия.

Отличительным признаком амелобластомы (адамантиномы)от околокорневой кисты является отсутствие связи в ее разви-тии с депульпированным или имеющим гангрену пульпы зубом,что выявляется на основании анамнеза, клинического и рент-генологического обследования. При наличии околокорневойкисты из анамнеза можно установить, что ее появлению пред-шествовало заболевание зуба, а при рентгенологическом обсле-довании устанавливается связь полости кисты с корнем зуба.Околокоронковая киста характеризуется наличием в ее поло-сти непрорезавшегося зуба или его коронки, что определяетсяна рентгенограмме.

Дифференциальная диагностика внутрикостной фибромычелюсти с амелобластомой (адамантиномой) и с остеобласто-кластомой необходима из-за сходства клиники всех этих опу-холей и неспецифичности их симптомов.

Наиболее отличительные признаки этих опухолей выявля-ются при рентгенологическом и морфологическом исследовании.

Необходимость дифференциальной диагностики внутрикост-ной фибромы при локализации ее в переднем отделе верхнейчелюсти с хондромой вызывается их аналогичными клиниче-скими проявлениями: бессимптомным началом, медленным рос-том и типичным расположением хондромы в переднем отделеверхней челюсти по ходу срединного шва.

Отличие внутрикостной фибромы, локализующейся в перед-нем отделе верхней челюсти, от хондромы в том, что фибро-ма располагается внутри кости и при ее росте отмечается де-формация переднего отдела верхней челюсти в виде бухтооб-разного вздутия.

В отдельных случаях возникают боли ноющего характера.Хондрома же чаще располагается снаружи в виде солитарногоузла, преимущественно у женщин.

212

Окончательный диагноз ставится на основании данных кли-нико-рентгенологического и гистологического исследования.

Дифференциальная диагностика хондромы (экхондромы)с эпулисом, расположенным на десне верхней челюсти. Отличи-тельным признаком экхондромы является своеобразная ее ло-кализация на вестибулярной поверхности верхней челюсти, гдеопухоль имеет широкое основание или охватывает альвеоляр-ный отросток в виде седла с обеих сторон [Вернадский Ю. И.,1970].

Эпулис обычно располагается ниже, на десне, имеет ножкуи является более подвижным образованием, чем экхондрома.Окончательно же вопрос решается на основании гистологиче-ского исследования.

Дифференциальная диагностика остеобластокластомы с хон-дромой (энхондромой) необходима вследствие однотипностиклинических проявлений этих опухолей: незаметное начало,медленное развитие, деформация челюсти, боли и расшатан-ность зубов при кистозной и литической формах остеобласто-кластомы и энходромы.

Отличительным симптомом ячеистой формы остеобластокла-стомы от энхондромы является устойчивость зубов в зоне опу-холи. При энхондроме зубы в зоне опухоли расшатаны.

Кистозная и литическая формы остеобластокластомы от эн-хондромы отличаются тем, что при этих формах вначале по-является деформация челюсти, а затем в зубах, расположен-ных в этой области, возникают боли, зубы расшатываются исмещаются.

При энхондроме вначале возникают боли в зубах, появля-ются их подвижность и смещение, а затем возникает дефор-мация челюсти в виде плотного, неподвижного выпячивания,болезненного при пальпации. Окончательный диагноз устанав-ливается после патогистологического исследования.

Необходимость дифференциальной диагностики компактнойостеомы с экзостозом челюстей обусловливается следующимиих общими клиническими симптомами: незаметным возникнове-нием этих образований, медленным и длительным их течением,выражающимся в утолщении отдельных участков челюсти.

Отличие компактной остеомы от экзостоза в том, что осте-ома, развиваясь из кости, вызывает постепенное утолщениеопределенного участка челюсти, обусловливая ее деформацию,косметические или функциональные нарушения. Так, при лока-лизации в области тела нижней челюсти остеома иногда вызы-вает невралгические боли. Располагаясь на венечном или мы-щелковом отростке, она приводит к постепенно нарастающемуограничению открывания рта; при локализации на верхнейчелюсти в верхнечелюстной пазухе опухоль может вызватьэкзофтальм, невралгию первой ветви тройничного нерва, слезо-течение, диплопию, понижение остроты зрения.

213

Экзостозы — небольшие костные выступы, чаще локализу-ются на альвеолярной части нижней челюсти или альвеоляр-ном отростке верхней, на твердом нёбе и очень редко на мы-щелковом отростке. При локализации экзостозов на альвео-лярной части или альвеолярном отростке, на твердом нёбе онине вызывают болевых ощущений и вышеуказанных функцио-нальных расстройств, не приводят к значительной деформациичелюсти. Только при локализации в области мыщелкового от-ростка, что наблюдается крайне редко, экзостозы могут вызы-вать болевые ощущения, ограничения открывания рта, наруше-ние прикуса. На рентгенограмме экзостоз выявляется в виделокального утолщения компактного слоя кости.

Необходимость дифференциальной диагностики компактнойостеомы с гиперостозом челюсти обусловливается сходными ихклиническими проявлениями, выражающимися в утолщении идеформации челюсти.

Отличие компактной остеомы от гиперостоза в том, что ком-пактная остеома возникает без видимых причин. Гиперостозчелюсти является результатом перенесенного периостита илипаностита, вызванного воспалительным процессом (хрониче-ские периодонтиты зубов, первично-хронические одонтогенныеостеомиелиты челюстей) или травмой (острой, хронической),что устанавливается на основании изучения анамнеза.

Необходимость проведения дифференциальной диагностикикомпактной остеомы с остеоид-остеомой вызывается тем обстоя-тельством, что, развиваясь в толще челюсти, эти опухоли ха-рактеризуются болевым симптомом.

Отличие остеомы от остеоид-остеомы в том, что остеомавызывает невралгические боли в результате сдавления нервныхстволов, находящихся в костных каналах. При остеоме наблю-дается деформация челюсти из-за избыточного развития кост-ной ткани. Остеоид-остеома проявляется ноющими, периодиче-ски обостряющимися болями, главным образом в ночное время.Характерным при этом, как отмечает Ю. И. Вернадский(1970), является болеутоляющее действие асвирина. Из-замалых размеров опухоли деформации челюсти обычно не отме-чаются.

Окончательная дифференциация опухолей основывается нарентгенологических и патогистологических данных.

Дифференциальная диагностика внутрикостных гемангиомпредставляет большие трудности. С. А. Холдин (1935) указы-вал, что в большинстве случаев они диагностируются лишь наоперационном столе или на аутопсии. Клинические их проявле-ния имеют много общего с другими внутрикостными опухолямии опухолеподобными образованиями, например с амелобласто-мой (адамантиномой), остеобластокластомой, эозинофильнойгранулемой, одонтогенными кистами и др. Все эти внутрикост-

214

ные опухоли и опухолеподобные образования в начале своеговозникновения, так же как и гемангиомы, ничем себя не прояв-ляют. По мере дальнейшего развития их возникает деформациячелюстей. При амелобластоме, остеобластокластоме, эозино-фильной гранулеме и реже при внутрикостной гемангиоме вряде случаев наблюдаются расшатывание зубов и появлениеболи.

Рентгенологическая картина внутрикостных гемангиом поли-морфна, и, как отмечают И. И. Ермолаев, А. А. Колесов,М. П. Горбушина (1972), она может симулировать перечислен-ные выше патологические процессы. Поэтому лишь тщательныйанализ отличительных клинических симптомов позволяет сопределенной степенью достоверности отдифференцировать вну-грикостную гемангиому от вышеуказанных опухолей и опухо-левых образований. Такими отличительными симптомами, вопределенной мере характерными для внутрикостных геман-гиом, являются: чувство прилива и тяжести при наклоне головыи физической нагрузке, гипертрофия и кровоточивость десен(без гнилостного запаха изо рта, характерного для диффузнойформы эозинофильной гранулемы), зыблюще-эластическая,иногда пульсирующая, поверхность пораженного гемангиомойучастка челюсти, «симптом провала».

Эти клинические симптомы, свидетельствующие о возмож-ном наличии внутрикостных гемангиом, вызывают необходи-мость рентгенологического исследования челюстей для установ-ления внутрикостных изменений. Диагноз может быть под-твержден пункцией опухоли тонкой иглой.

Проведение дифференциальной диагностики мягкой одонто-мы с амелобластомой (адамантиномой) показано из-за сход-ства их клинических симптомов и рентгенологической картины.Клинически обе опухоли в развитой стадии характеризуютсяравномерным или бугристым вздутием челюсти, а в болеепозднем периоде —• резким истончением компактного слоя че-люсти. На рентгенограмме мягкая одонтома часто проявляетсякак поликистозное образование, напоминающее адамантиному.Эти сходные признаки и определяют необходимость проведениядифференциальной диагностики.

Отличием мягкой одонтомы является более молодой возрастбольных. На рентгенограмме при мягкой одонтоме заметнынарушение кортикального слоя и отсутствие замыкающей кост-ной пластинки.

Амелобластома (адамантинома) чаще развивается у лицстарше 21 года, преимущественно на нижней челюсти в областитела и ветви. На рентгенограмме при амелобластоме на грани-це с неизмененной костью отмечается узкая полоска склероза.

Окончательный диагноз устанавливается после сопоставле-ния клинико-рентгенологических данных и патоморфологиче-ского исследования».

215

Дифференциальная диагностика твердой одонтомы с затруд-ненным прорезыванием зуба мудрости бывает необходимой из-за того, что твердая одонтома часто по клиническому течениюнапоминает затрудненное прорезывание зуба мудрости.

Окончательный диагноз устанавливается на основании ха-рактерных данных рентгенологического исследования.

Дифференциальная диагностика амелобластомы (адаман-тиномы), остеобластокластомы, одонтогенных кист при их на-гноении с одонтогенными околочелюстными флегмонами необ-ходима потому, что перечисленные опухоли и опухолеподобныеобразования при их нагноении вызывают воспалительныесимптомы и сопровождаются распространением воспалительно-го процесса на смежные анатомические области.

Отличие нагноившихся опухолей и опухолеподобных образо-ваний от одонтогенных околочелюстных флегмон состоит в том,что: 1) воспалительный процесс у них не начинается с явленийпериодонтита; 2) воспалительному процессу предшествует асим-метрия лица из-за деформации челюсти в результате имеющего-ся опухолевого или опухолеподобного образования; 3) прирентгенологическом обследовании на рентгенограммах челю-стей отмечаются изменения, характерные для вышеуказанныхопухолей и опухолеподобных образований.

При одонтогенных околочелюстных флегмонах воспалитель-ный процесс обычно начинается с периодонтита в области зуба,являющегося местом локализации входных ворот для инфекции.Асимметрия лица появляется после возникновения воспалитель-ного процесса. При рентгенологическом обследовании на рент-генограммах челюстей в большинстве случаев определяютсяизменения в области верхушки корня зуба типа хроническогопериодонтита.

Проведение дифференциальной диагностики остеоид-остео-мы, литической формы остеобластокластомы, эозинофильнойгранулемы с хроническим одонтогенным остеомиелитом челю-стей показано из-за некоторого сходства их клинической и рент-генологической картин.

Клинические проявления этих опухолей и опухолеподобныхобразований, а также клинические проявления одонтогенногохронического остеомиелита характеризуются ноющими болямив пораженном участке челюстей, подвижностью и смещениемзубов. На рентгенограммах при этом отмечаются очаги деструк-ции костной ткани.

Отличие вышеуказанных опухолей и опухолеподобных обра-зований от хронического одонтогенного остеомиелита в том, чтопри опухолях и опухолеподобных образованиях перечисленныевыше симптомы (болевые ощущения, расшатанность и смеще-ние зубов) развиваются без предшествующего острого воспали-тельного процесса, в то время как хронический одонтогенныйостеомиелит возникает после острого остеомиелита, вызванного

216

внедрением инфекции из депульпированного зуба или зуба сгангренозной пульпой. При этом хронический одонтогенныйостеомиелит характеризуется наличием на коже или слизистойоболочке свищей с гнойным отделяемым. На рентгенограммахпри хроническом одонтогенном остеомиелите в очагах деструк-ции кости почти всегда определяются костные секвестры, чегоне отмечается на рентгенограммах при вышеуказанных опухо-лях и опухолеподобных образованиях.

Глава 10

КЛИНИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ

НОВООБРАЗОВАНИЙ ОРГАНОВПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТЕЙ

Клинические проявления злокачественных новообразованийорганов полости рта и челюстей определяются их генезом илокализацией, поэтому наиболее рационально привести описа-ние клиники этих новообразований по анатомическим органамс учетом их тканевого происхождения, и начать следует с опи-сания эпителиальных злокачественных опухолей, в частности сизложения клинических проявлений рака губы и органов по-лости рта.

КЛИНИКА РАКА ГУБЫИ ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА

Статистические данные свидетельствуют о том, что раковыеопухоли губы и органов полости рта возникают большей частьюу мужчин в возрасте 40—60 лет, но встречаются и в более мо-лодом возрасте. По данным, приведенным И. И. Ермолаевым(1978), рак губы, преимущественно нижней, встречается в 6 разчаще, чем рак органов полости рта. Раку губы часто предше-ствуют различные патологические состояния: дискератозы,длительно не заживающие трещины, хронические хейлиты,лейкоплакия, старческая атрофия, ороговевающие бородавки ипапилломы.

Ряд из этих изменений губы (диффузный дискератоз, дли-тельно не заживающие трещины, хронические хейлиты, лейко-плакия) является факультативным предраком, так как невсегда приводят к развитию раковой опухоли, а некоторые —облигатными предраковыми заболеваниями, т. е. заболевания-ми, неизбежно приводящими к развитию рака.

Раковая опухоль обычно возникает из многослойного пло-ского эпителия красной каймы, и поэтому на нижней губе j>aKявляется плоскоклеточным с ороговением, а на верхней —плоскоклеточным без ороговения. Базальноклеточные формырака на губе встречаются крайне редко.

217

Ранние клинические проявления рака губы обусловливают-ся главным образом предшествующими предраковыми ее изме-нениями. Соответственно этому выделяют две основные формыпроявления раковых опухолей: экзофитную и эндофитную. Приэкзофитном росте опухоль выглядит в виде изъязвленной па-пилломы с инфильтрированным основанием (папиллярная фор-ма) или множественных мелких разрастаний, напоминающихцветную капусту, в дальнейшем сливающихся между собой ипоражающих всю поверхность губы (фунгозная форма).

При эндофитном опухолевом росте на фоне незаживающихтрещин, деструктивного дискератоза, эрозий наблюдается по-явление язвы на красной кайме, которая имеет неправильнуюформу, плотное дно и вывернутые края.

В ряде случаев раковая инфильтрация может преобладатьнад деструктивным процессом, т. е. над самой язвой. В такихслучаях говорят о язвенно-инфильтративной форме рака.

Раковая язва может осложняться присоединением гноерод-ной инфекции. При этом в области язвы появляются боли,гнойное отделяемое, гиперемия и отечность окружающихтканей.

Язвенная и язвенно-инфильтративная формы рака имеютболее злокачественное течение, чем папиллярная и фунгознаяформы. Они проявляются более быстрым ростом опухоли, боль-шим разрушением тканей в глубину, более частым метастази-рованием в регионарные подборочные и подчелюстные лим-фатические узлы.

При далеко зашедшем раке губы разница между отдельны-ми его формами исчезает, так как опухолевый процесс, возник-ший в толще эпителиального покрова, распространяется какпо поверхности губы, разрушая слизистую оболочку и кожу,так и в глубину, поражая мышцы.

Одновременно с локальным проявлением опухолевого про-цесса на губе происходит метастазирование рака по лимфати-ческим путям в подбородочные или подчелюстные лимфатиче-ские узлы, которые вначале увеличиваются и уплотняются, азатем становятся неподвижными, соединяются в пакеты и спаи-ваются с окружающими тканями. Пальпация таких увеличен-ных лимфатических узлов безболезненна.

Рак языка занимает среди раковых заболеваний органовполости рта одно из первых мест. А. И. Пачес (1971) указы-вает, что примерно 55% случаев рака органов полости ртаприходится на язык.

Мужчины заболевают раком языка чаще женщин. Средизаболевших превалируют лица старше 40 лет. В отличие отрака губы рак языка довольно часто возникает без отчетливовыраженных предшествующих изменений слизистой оболочкии локализуется на боковой поверхности языка, реже — наспинке или на нижней его поверхности. В передних отделах

218

языка рак имеет плоскоклеточное строение с ороговением.В задних отделах встречается неороговевающий рак.

Клинически рак языка в начальной стадии развития прояв-ляется в папиллярно-фунгозной форме (экзофитной) илиязвенной и инфильтративной (эндофитной).

При папиллярно-фунгозной форме опухоль представляетсяв виде выростов, возвышающихся над поверхностью языка иимеющих твердое основание, четко отграниченное от окружаю-щих здоровых тканей. По мере увеличения размеров опухолиграницы перехода в здоровую ткань утрачивают четкость.

При язвенной и инфильтративной формах рака, которыевстречаются чаще, чем папиллярно-фунгозные, имеется тенден-ция к более быстрому росту первичной опухоли (распростране-нием ее в глубину) и к ранним метастазированиям.

В более поздних стадиях развития опухолевого процессанаблюдается переход папиллярно-фунгозных форм в язвенно-инфильтративную с присоединением воспалительного процесса.При этом происходит распад опухоли с образованием кратеро-образной глубокой язвы, имеющей твердые развороченные края,с зернистой поверхностью и плотное, инфильтрированное дно.Язва обычно окружена выраженным инфильтратом хрящевойтвердости, болезненна. Боли усиливаются при движенияхязыка, иррадиируют в висок, ухо. Быстро увеличивающаясяязва часто кровоточит. Опухолевый процесс весьма быстроможет распространиться на дно полости рта, альвеолярнуючасть нижней челюсти и другие образования.

Метастазирование в регионарные лимфатические узлы прираке языка происходит рано. При этом из-за множества ана-стомозов между лимфатическими сосудами правой и левойполовин языка могут возникнуть перекрестные и двусторонниеметастазы.

При описании рака слизистой оболочки полости рта в зави-симости от локализации принято выделять: рак дна полостирта, щеки, ротоглотки, куда включают: рак мягкого нёба, мин-далин и нёбных дужек.

Рак слизистой оболочки дна полости рта, по данным, при-веденным И. И. Ермолаевым и Ю. И. Воробьевым (1978),составляет около 15% всех случаев рака полости рта и наибо-лее часто локализуется в передних отделах около среднейлинии, вблизи уздечки языка. Преимущественно заболеваютмужчины в возрасте 50—70 лет. Превалируют плоскоклеточныеформы рака.

Клинически чаще отмечается инфильтративно-язвенная фор-ма, реже — экзофитная (папиллярная). Иногда первичныйпапиллярный рак возникает на фоне лейкоплакии, а иногдабез предшествующих изменений слизистой оболочки дна полостирта. При этом в начальных стадиях больные могут ощущатьопухоль языком, а в более позднем периоде, при ее изъязвле-

219

нии,— боль, усиливающуюся при разговоре и приеме пищи.Кровотечение из язвы наблюдается редко. Иногда же, какотмечают И. И. Ермолаев и Ю. И. Воробьев (1978), первымпризнаком заболевания является метастатический узел.

В заднебоковых отделах дна полости рта часто наблюда-ется язвенно-инфильтративная форма рака в виде щелевидногоизъязвления с выраженной инфильтрацией окружающих тканей.

При дальнейшем развитии раковый процесс распространя-ется на нижнюю поверхность языка, противоположную сторонудна полости рта, нижнюю челюсть, затем на мышцы дна по-лости рта, подчелюстные слюнные железы, подбородочную илодчелюстную область. Метастазы отмечаются в подчелюстныхи шейных лимфатических узлах на стороне поражения, а иног-да и на противоположной стороне.

Рак слизистой оболочки щеки встречается чаще у мужчинв возрасте 60—-70 лет. По гистологическому строению отмеча-ются преимущественно плоскоклеточные формы, реже— опухо-ли из малых слюнных и слизистых желез. Типичная локали-зация — по линии смыкания зубов в области переднего краякрыловидно-челюстной складки. Отмечаются как экзофитные,так и эндофитные проявления опухолевого роста.

Возникновению папиллярного рака обычно предшествуютдлительные лейкоплакические изменения слизистой оболочкищеки. Опухоль при этом представляется в виде утолщеннойпапилломы, имеющей сравнительно мягкую консистенцию, нотвердое основание и белесоватый цвет.

При веррукозной (бородавчатой) форме опухоль имеет буг-ристую поверхность, распространяется первое время преиму-щественно вширь. Однако в далеко зашедших случаях в про-цесс могут вовлекаться подлежащие мягкие ткани, нижняя иверхняя челюсть. Язвенная форма опухолевого процесса харак-теризуется глубоким изъязвлением мягких тканей с выраженнойинфильтрацией окружающих тканей. Процесс имеет тенденциюк распространению на мышцы, альвеолярную часть нижнейчелюсти, переднюю нёбную дужку.

Регионарные метастазы отмечаются в лимфатических узлахподчелюстной области.

Рак мягкого нёба, нёбных дужек и миндалин наиболее частовстречается у мужчин в возрасте 60—70 лет. По гистологиче-скому строению—-это чаще плоскоклеточный рак с орогове-нием. На мягком нёбе довольно часто отмечаются и опухоли,исходящие из малых слюнных желез.

По клинике раковые новообразования на мягком нёбе в на-чальном периоде характеризуются экзофитным ростом в видекрасноватых бархатистых без четких границ образований, рас-пространяющихся в ряде случаев на значительном протяжении.

В области передней нёбной дужки опухоль обычно прояв-ляется эндофитно в форме язвы или инфильтрата, реже имеет

220

экзофитный папиллярный рост. По мере роста опухоли пора-жаются миндалины и слизистая оболочка ретромолярноп>треугольника. Раковые новообразования передней нёбной дуж-ки являются, как правило, высокодифференцированными иобладают меньшей способностью к метастазированию, чемподобные новообразования миндалин. Рак миндалин проявля-ется их изъязвлением.

При указанных локализациях рака больные в начале забо-левания обычно жалуются на неприятные ощущения и боли вгорле. Иногда же первые жалобы связаны с появлением мета-стаза в верхних глубоких шейных лимфатических узлах.

В более позднем периоде больные жалуются на затруднен-ное глотание, ограниченное открывание рта и иногда кровоте-чение из язв.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Клинические проявления ракового процесса губы и орга-нов полости рта во многом обусловливаются характером егоразвития, и ряд исследователей при описании клиники ракаили дифференциальной его диагностике выделяют два периода(начальный и поздний) [Вернадский Ю. И., 1970] или три(начальный, развитой и период запущенности) [Пачес А. И.,1971]. Нам представляется это правильным. Так, в начальнойстадии при экзофитном проявлении рак губы и органов полостирта имеет следующие анатомические формы: папиллярную илибородавчатую (фунгозную, веррукозную), а при эндофитном —инфильтративно-язвенную (узловатую). В поздней стадии придальнейшем распространении раковой опухоли, как по поверх-ности, так и в глубину тканей, указанные признаки той илииной формы утрачиваются, превалируют процессы разрушениятканей, т. е. все формы рака переходят в язвенно-инфильтра-тивную.

Исходя из изложенного, следует проводить дифференциаль-ную диагностику, придерживаясь деления рака губы и органовполости рта на стадии его развития. При этом целесообразноучитывать анатомические формы проявления рака, так как этиего проявления при различных локализациях имеют многообщих черт, но в ряде случаев и некоторые отличия, которые,естественно, необходимо учитывать при дифференциальнойдиагностике. После этих предварительных замечаний перейдемк описанию дифференциальной диагностики рака губы и орга-нов полости рта.

Рак губы в начальной стадии необходимо дифференцироватьот первичного сифилитического склероза (твердого шанкра),герпетического хейлита, в более поздней стадии — от туберку-лезной язвы и распавшейся гуммы.

Дифференциальная диагностика рака губы с первичнымсифилитическим склерозом (твердым шанкром) необходима

221'

ввиду наличия следующих общих клинических проявлений: обазаболевания проявляются в виде безболезненных язв с плот-ным основанием и краями, без воспалительных явлений вокружности, сопровождаются увеличением лимфатическихузлов в подподбородочной области, которые также оказываютсябезболезненными.

Отличие рака губы от первичного сифилитического ее скле-роза в том, что раковая язва на губе развивается весьма мед-ленно под корочкой, при снятии которой возникает кровотече-ние. Увеличение лимфатических узлов в подподбородочнойобласти наступает через сравнительно длительный срок послепоявления на губе раковой язвы. При этом узлы имеют плот-ную консистенцию, вначале бывают подвижными и лишь позд-нее спаиваются с окружающими тканями.

При первичном сифилитическом склерозе губы язва харак-теризуется ровной поверхностью, покрыта буроватого цветакорочкой, по снятии которой кровотечения, как правило, ненаблюдается. Отмечается лишь скудное серозное отделяемое,придающее поверхности язвы специфический зеркальный блеск.Часто в центральной части язвы, реже по всей поверхности,имеется плотный налет серовато-желтого цвета (цвета испор-ченного сала). В других случаях в центре наблюдаются мелкиегеморрагии. Увеличение подподбородочных лимфатическихузлов до размеров вишни и даже голубиного яйца обычновозникает на 5—7-й день после появления на губе первичногосифилитического склероза. При этом не все узлы имеют оди-наковые размеры. Нередко один из них бывает больше, чемдругие. В отделяемом с поверхности первичного сифилити-ческого склероза обнаруживаются бледные трепонемы.

Необходимость дифференциальной диагностики рака губыс герпетическим хейлитом определяется наличием сходства вих внешних проявлениях: при обоих поражениях изъязвленныеповерхности покрыты коричневой или темной коркой, при уда-лении которых наблюдается кровотечение. Язва при герпетиче-ском поражении губы, так же как при раковом, может со-провождаться увеличением подподбородочных лимфатическихузлов.

Отличие ракового поражения губы от герпетического хей-лита выражается в том, что рак губы обычно развивается нафоне дискератоза, папиллом, хронических трещин губы и дру-гих изменений слизистой оболочки. При этом раковое пораже-ние начинается с возникновения на измененной красной каймебляшки, похожей на струп при кожных ссадинах, которая по-степенно увеличивается, уплотняется и по периферии имеетваликообразные твердые края.

При герпетическом хейлите наблюдается следующая дина-мика высыпных элементов: на фоне розового пятна появляетсягруппа пузырьков, которые, вскрываясь, образуют эрозию с

222

неровными, мелкосетчатыми краями, окруженную ободкомгиперемии. Возникновение эрозии сопровождается появлениемчувства жжения и зуда.

Пальпируемые иногда увеличенные подподбородочные лим-фатические узлы имеют мягкую консистенцию и болезненны.

Необходимость дифференциальной диагностики раковойязвы губы с туберкулезной язвой обусловливается тем обстоя-тельством, что у них имеются похожие признаки, характери-зующиеся изъязвлением губы, которое распространяется поповерхности и в глубь тканей, увеличением подподбородочныхлимфатических узлов.

Отличие раковой язвы губы от туберкулезной в том, чтораковая язва безболезненна, располагается на красной каймеи захватывает кожу губы, имеет неровное плотное дно и выво-роченные твердые, бугристые края. Основание ее инфильтри-ровано.

Туберкулезная язва локализуется на границе красной каймыи слизистой оболочки преддверья рта, характеризуется резкойболезненностью, имеет мелкозернистое дно и подрытые мягкиекрая. Инфильтрации прилежащих тканей не определяется.Лимфатические узлы в подподбородочной области соединяютсяв пакеты, имеют умеренно плотную консистенцию и слегка бо-лезненны при пальпации.

Необходимость дифференциальной диагностики раковойязвы губы с распавшейся сифилитической гуммой возникаеточень редко, так как сифилитическая гумма губы являетсяуникальным заболеванием. Но именно из-за крайней редкостигуммы эти два заболевания легко смешать, ибо сифилитиче-ская гумма и раковая язва имеют инфильтрированные края иплотное дно.

Отличие раковой язвы губы от сифилитической гуммы втом, что сифилитическая гумма при ее распаде представляетсявесьма глубокой с отвесными гладкими краями и как бы саль-ным дном, покрытым желтым налетом.

Переходя к изложению дифференциальной диагностикирака языка, следует отметить, что ее необходимо проводить стуберкулезным и сифилитическим поражением языка, с неко-торыми предраковыми изменениями: папилломой и язвой, воз-никающей в результате травмы, с актиномикозом. При этомследует подчеркнуть, что все, о чем говорилось ранее в связис дифференциальной диагностикой раковых язв губ с туберку-лезными и сифилитическими их язвами, остается справедливыми здесь, так как клинические проявления указанных заболеванийимеют определенное сходство и при локализации их на другиханатомических образованиях, что ранее нами уже отмечалось.Поэтому, чтобы избежать повторения изложенного, мы не бу-дем приводить описание дифференциальной диагностики рако-вых язв языка с туберкулезными и сифилитическими, а начнем

223

с изложения дифференциальной диагностики папилломы с па-пиллярными формами рака языка.

Дифференциальная диагностика папилломы языка с папил-лярной формой рака обусловливается тем обстоятельством, чторак языка в ряде случаев в начальной стадии развития прояв-ляется в виде сосочковых выростов, выступающих над поверх-ностью эпителиальных покровов языка, напоминающих папил-ломы, которые довольно часто наблюдаются на языке. Так,Н. А. Федосов (1968) из 34 случаев доброкачественных эпите-лиальных опухолей языка в 32 отметил папилломы.

Отличием папиллярных форм рака языка от папиллом яв-ляется то, что эта форма рака характеризуется наличием наязыке плотных выростов, инфильтрацией их основания, отсут-ствием четких границ между уплотненными и здоровыми тка-нями, появлением изъязвлений в области выростов и кровоточи-востью.

Папилломы языка обычно имеют ножку. Консистенция ихмягкая, мягкое и основание. Не подвергаясь механическойтравме, папилломы не изъязвляются и не кровоточат.

Необходимость в дифференциальной диагностике раковойязвы языка с травматической язвой определяется следующимиобщими симптомами: сходством внешнего вида, локализациейв области заднебоковых отделов языка и иногда наличиемувеличенных регионарных лимфатических узлов.

Отличие раковой язвы языка от травматической язвы в том,что раковая язва имеет плотные, бугристые края, покрытыекрупнозернистой, легко кровоточащей тканью, напоминающейгрануляционную ткань. В основании язвы пальпируетсяинфильтрат. При метастазировании в регионарные лимфатиче-ские узлы на шее либо в подчелюстной области пальпируетсяплотный, безболезненный узел, вначале подвижный, а в болеепозднем периоде — спаянный с подлежащими тканями.

Травматическая язва возникает в результате хроническойтравмы языка острым краем зуба, зубного протеза, кламером.Обычно она поверхностная, имеет неправильную форму, четкиеграницы с окружащими тканями, окаймлена нерезко болезнен-ным, умеренно выраженным инфильтратом с венцом гиперемии.Дно ее розовое, покрытое желтым налетом. При устране-нии травмирующей причины язва быстро рубцуется. При на-личии увеличенных регионарных лимфатических узлов ониумеренно болезненны, имеют эластическую консистенцию, под-вижны.

Дифференциальная диагностика узловатой (инфильтратив-ной) формы рака языка с актиномикотическим его поражениемнеобходима из-за следующих их общих признаков: наличия збоковых отделах, спинке или корне языка ограниченных, без-болезненных уплотнений, свойственных возникновению какракового, так и актиномикотического процесса.

224

Отличие ракового процесса от актиномикотического выра-жается в том, что инфильтрат при раковом процессе довольнобыстро переходит в раковую язву с характерными для неепризнаками.

При актиномикотическом процессе инфильтрат обычно мед-ленно, постепенно размягчается, вскрывается наружу точечнымисвищевыми ходами, из которых выделяется небольшое коли-чество гнойного экссудата и выбухают грануляции. Рядомможно обнаружить ранее зарубцевавшиеся очаги, чего не бы-вает при раке [Вернадский Ю. И., 1970].

На основании изложенных признаков проводится дифферен-циальная диагностика раковых новообразований с туберкулез-ными, сифилитическими, неспецифическими язвами и актино-микотическими поражениями остальных анатомических отде-лов полости рта (дна рта, щеки, ротоглотки), изложение кото-рых во избежание повторения опускается.

КЛИНИКА РАКА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

На основании статистических данных, опубликованных мно-гими авторами, можно отметить, что нижняя челюсть поража-ется раком реже, чем верхняя. Болеют преимущественно муж-чины в возрасте 40—60 лет. Но, как показывают данные кли-ники челюстно-лицевой хирургии и стоматологии Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, это не являетсяправилом, так как особенно в последнее время встречаютсябольные раком слизистой оболочки полости рта с поражениемнижней челюсти в возрасте 25—35 лет.

Клинические проявления рака нижней челюсти во многомзависят от места возникновения первичной опухоли и ее даль-нейшего распространения. В одних (весьма редких) случаяхопухоль, исходя из эпителия остатков зубной пластинки (ост-ровков Малассе), локализуется в толще кости челюсти (пер-вичный центральный рак), в других же, развиваясь из эпителияслизистой оболочки полости рта вблизи нижней челюсти, пере-ходит на нее (вторичный рак). В редких случаях наблюдаютсявторичные метастатические опухоли нижней челюсти, главнымобразом у женщин при метастазах в челюсти рака молочнойжелезы, но могут быть метастазы в челюсти и при раке легких,желудка, щитовидной железы и других органов.

В запущенных случаях рака нижней челюсти часто вообщене удается установить первичную локализацию опухоли.

При центральном раке нижней челюсти иногда в течениедлительного времени опухолевый процесс внутри кости, глав-ным образом в области больших коренных зубов, протекаетбессимптомно. Первым симптомом может быть гиперестезияполовины нижней губы на стороне поражения или появлениеболей, иррадиирующих по ходу нижнего альвеолярного нерва.

225

Рис. 20. Рентгенологическая картина рака нижнейчелюсти.

После полного сдавления или разрушения нерва отмечаетсяпотеря чувствительности половины губы (симптом Венсана).Н. М. Михельсон и Л. О. Варшавский (1955) указывают, чтогиперестезия считается одним из ранних признаков существова-ния рака и ни при каком другом заболевании челюсти, кромеракового ее поражения, этот симптом не наблюдается.

В некоторых же случаях при раке нижней челюсти первым,хотя и поздним, симптомом является расшатанность зубов. Приудалении расшатанного зуба в его лунку сравнительно быстропрорастает опухолевая ткань, напоминающая грануляционную.Эпителизации раневой поверхности не происходит.

Дальнейшее развитие ракового процесса вызывает разруше-ние кортикального слоя челюсти и распространение опухоли наокружающие мягкие ткани и ткани полости рта. В результатевозникает деформация лица за счет инфильтрации окружающихмягких тканей с последующим изъязвлением.

При вторичном раке, когда первичная опухоль локализуетсяна слизистой оболочке альвеолярной части нижней челюсти,дне полости рта и других областях, прилегающих к нижней че-люсти, клинические проявлен-ия определяются характером раз-вития опухоли, выражающимся в экзофитном или эндофитномее росте. При экзофитной форме роста поверхность опухолиимеет вид цветной капусты с эрозированными участками, по-крытыми фибринозным налетом. По мере дальнейшего развитияопухоль изъязвляется и протекает по типу эндофит-ной. При эн-

226

дофитной форме роста уже в ранней стадии образуется крате-рообразная язва с плотными краями и инфильтрированнымдном. По мере дальнейшего развития процесса опухоль, разру-шая периост, распространяется на нижнюю челюсть. При про-растании опухолью периоста и кортикального слоя быстро во-влекается в процесс и разрушается губчатое вещество челюсти.Происходит расшатывание зубов, возникают боли различнойинтенсивности, увеличивается язва, разрушая кость и окружаю-щие мягкие ткани полости рта. При локализации раковой язвыв ретромолярной области уже в раннем периоде появляютсяболи при глотании и ограничение открывания рта.

Метастазирование при раке нижней челюсти происходит до-вольно рано. Метастазы чаще появляются в лимфатических уз-лах подчелюстной области и довольно рано спаиваются с ниж-ней челюстью. Н. М. Михельсон и Л. О. Варшавский (1955)отмечая, что при раке нижней челюсти лимфатические узлы во-влекаются в процесс очень рано, подчеркивают диагностическуюценность этого раннего признака рака нижней челюсти.

Рентгенологические его признаки характеризуются большейили меньшей степенью деструкции костной ткани, при этом от-мечается отсутствие реактивных и репаративных процессов состороны кости и надкостницы (рис. 20).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику раковых новообразованийнижней челюсти необходимо проводить со следующими добро-качественными опухолями и опухолевидными образованиями-амелобластомой (адамантиномой), остеобластокластомой, вну-трикостной гемангиомой, одонтомой, одонтогенными киста-ми, эозинофильной гранулемой, эпулисом, неспецифическим испецифическим воспалением (хроническим одонтогенным ос-теомиелитом и туберкулезным поражением челюсти). При этомследует учитывать, что указанные поражения нижней челюстипротекают несколько отлично от аналогичных поражений верх-ней челюсти, поэтому дифференциальную диагностику для ниж-ней и верхней челюстей целесообразно описать раздельно.

Необходимость дифференциальной диагностики первичногоцентрального рака нижней челюсти с амелобластомой (адаман-тиномой) обусловливается одинаковой локализацией обоихпроцессов (внутрикостно в области угла), в результате чегокак при первичном центральном раке, так и при амелобласто-ме, отмечается утолщение этих участков нижней челюсти.

Отличие первичного центрального рака нижней челюсти отамелобластомы в том, что при амелобластоме веретенооб-разное вздутие пораженного участка нижней челюсти проис-ходит весьма медленно, гиперестезии нижней губы не отме-чается, боли отсутствуют, слизистая оболочка "полости рта,

227

покрывающая нижнюю челюсть, имеет нормальное строение ине изъязвляется.

На рентгенограмме амелобластома проявляется в виде од-нокамерной или многокамерной кисты, разделенной костнымиперегородками.

При нагноении ее могут наблюдаться расшатанность зубови умеренное увеличение регионарных лимфатических узлов, ко-торые оказываются болезненными при пальпации.

Необходимость дифференциальной диагностики первичногоцентрального рака нижней челюсти в развитой его стадии состеобластокластомой определяется теми же общими признака-ми, что и при дифференциальной диагностике с амелобласто-мой, т. е. утолщением тела челюсти при обоих заболеваниях,расшатанностью зубов.

Отличие первичного центрального рака нижней челюсти вразвитой стадии от остеобластокластомы заключается в сле-дующем. При ячеистой форме остеобластокластома развивает-ся чрезвычайно медленно, вздутие тела челюсти выявляетсяпостепенно. Зубы, располагающиеся в области вздутия, какправило, не смещены и не расшатаны. На рентгенограмме отме-чается картина множественных ячеистых полостей. При кистоз-ной форме остеобластокластомы хотя иногда и отмечаются болив зубах, но зубы обычно неподвижны. Компактный слой ниж-ней челюсти по мере развития остеобластокластомы можетсильно истончаться. В этих случаях во время обследованиябольного давление пальцем вызывает прогибание истонченнойкости, сопровождающееся характерным «пергаментным хру-стом». Слизистая оболочка, покрывающая нижнюю челюсть, неизъязвляется и сохраняет нормальную окраску. На рентгено-грамме кистозная форма остеобластокластомы имеет вид кисты.

Литическая форма остеобластокластомы, хотя и развиваетсявесьма быстро, сопровождаясь самопроизвольными болями впораженной части челюсти, а затем и появлением подвижностизубов, но в отличие от центрального рака, возникающего обыч-но у лиц пожилого возраста (40—60 лег), она проявляетсяглавным образом в детском и юношеском возрасте. На рент-генограмме она дает бесструктурный очаг просветления.

При остеобластокластоме, несмотря на длительный процесси величину опухоли, не отмечается метастазирования в регио-нарные лимфатические узлы.

Дифференциальная диагностика первичного центральногорака нижней челюсти с внутрикостной гемангиомой иногда не-обходима из-за одинаковой локализации этих новообразований(тело челюсти) и некоторых сходных клинических проявлений(деформация челюсти, иногда расшатанность зубов).

Отличие центрального рака нижней челюсти от внутрикост-ной гемангиомы в том, что при внутрикостной гемангиоме ненаблюдается таких симптомов, как нарушение чувствительно-

228

сти нижней губы, появление болей по ходу нижнеальвеолярногонерва, увеличение регионарных лимфатических узлов, которыебывают при раке нижней челюсти. Отмечается чувство прили-ва к голове и тяжести в ней при наклоне или физической на-грузке. Десна при внутрикостной гемангиоме часто имеет си-нюшно-багровый цвет, гипертрофирована, кровоточит. Увели-ченный участок челюсти за счет вздутия кости обычно бываетгладким (при раке — бугристым). При значительном разруше-нии кортикального слоя вздутый участок имеет зыблюще-эла-стическую поверхность, иногда отмечается «симптом провала».При пункции внутрикостной гемангиомы получают значитель-ное количество свежей крови.

Дифференциальная диагностика первичного центральногорака нижней челюсти с одонтомой необходима из-за общего ихрасположения на нижней челюсти (в области угла и большихкоренных зубов), а также из-за некоторого сходства их прояв-лений (деформация пораженных участков, разрушение костии прорастание новообразования в мягкие ткани или в полостьрта — при раке и мягкой одонтоме, иррадиация болей по ходунижнеальвеолярного нерва — при раковой опухоли и твердойодонтоме).

О т л и ч и е п е р в и ч н о г о ц е н т р а л ь н о г о р а к а о тм я г к о й о д о н т о м ы в том, что раковые новообразованиявстречаются главным образом у лиц пожилого возраста. Рако-вая опухоль при дальнейшем своем развитии прорастает в ок-ружающие ткани и не имеет четких границ.

Мягкая одонтома при проникновении в окружающие мягкиеткани или в полость рта представляет собой отграниченную отних опухоль упругоэластичной консистенции.

Т в е р д а я о д о н т о м а развивается у лиц молодого воз-раста в период прорезывания зубов. В отличие от центральногорака она развивается чрезвычайно медленно и может сопровож-даться невралгическими болями в результате давления на ниж-неальвеолярный нерв, однако расшатывания зубов не вызывает.При одонтоме регионарные лимфатические узлы в процесс невовлекаются.

Отличается также и рентгенологическая картина централь-ного рака нижней челюсти от рентгенологической картины какмягкой, так и твердой одонтомы, описание которых приведенопри изложении клиники этих опухолей.

Дифференциальная диагностика первичного центральногорака нижней челюсти с одонтогенными кистами необходима втех случаях, когда, как отмечают Н. М. Михельсон и Л. О. Вар-шавский (1955), клиническая картина кисты может быть на-столько не ясна и иметь такие не характерные признаки, чтоошибка в диагнозе становится возможной, особенно если одон-тогенная киста была инфицирована и развился остеомиелит че-люсти. При таких условиях, подчеркивают они, зубы будут

229

расшатаны, регионарные лимфатические узлы увеличены, безбо»лезненны, процесс в кости будет протекать медленно.

В подобных случаях для отличия первичного центральногорака от одонтогенных кист рекомендуется сделать рентгенов-ские снимки в двух проекциях. На них можно выявить четкиеграницы кисты и реактивные изменения костной ткани в видесклероза. Решающее значение имеет пункция. При кисте пунк-тат представляет из себя янтарную, а при ее нагноении мутнуюжидкость.

Необходимость дифференциальной диагностики рака нижнейчелюсти с диффузной формой эозинофильной гранулемы обус-ловливается тем обстоятельством, что рак нижней челюсти вразвитой стадии сопровождается расшатанностью зубов, гни-лостным запахом изо рта. Подобными же симптомами характе-ризуется и диффузная форма эозинофильной гранулемы.

Отличие рака нижней челюсти в развитой стадии от диффуз-ной формы эозинофильной гранулемы в том, что при раке зубырасшатываются без обнажения корней, а при диффузной формеэозинофильной гранулемы расшатывание зубов происходит од-новременно с обнажением их корней. При этом отмечаютсяобильные поддесневые и наддесневые зубные отложения, раз-рыхленность и кровоточивость десен. На рентгенограмме выяв-ляются деструктивные изменения межзубных перегородок с вы-раженной их горизонтальной резорбцией. В периферическойкрови может наблюдаться эозинофилия до 10—15%.

Необходимость дифференциальной диагностики вторичногоэкзофитного рака нижней челюсти с эпулисом вызывается вряде случаев тем, что при локализации эпулиса на широком ос-новании он, подвергаясь травме зубами, изъязвляется, а вслед-ствие присоединения инфекции увеличиваются регионарныелимфатические узлы. Все это дает повод к смешиванию эпули-са с вторичным экзофитным раком нижней челюсти.

Отличие вторичного экзофитного рака нижней челюсти отэпулиса состоит в том, что рак чаще возникает у мужчин в воз-расте 40—50 лет. Развивается довольно быстро, локализацияего очень вариабельна. Эпулис чаще появляется у женщин ввозрасте 20—30 лет. Растет медленно. Во время менструации уженщин он увеличивается в размерах и уменьшается после еепрекращения. Локализуется в области передних и переднебоко-вых зубов, не вызывает глубокого поражения альвеолярногокрая челюсти. Окончательно вопрос решается после патогисто-логического исследования удаленного новообразования.

Дифференциальная диагностика рака нижней челюсти схроническим одонтогенным остеомиелитом проводится в связис наличием при этих двух заболеваниях следующих общих сим-птомов: деформации челюсти в виде утолщения пораженныхучастков, расшатанности зубов, онемения нижней губы, увели-чения регионарных лимфатических узлов.

230

Рассматривая эти симптомы, следует отметить, что в отли-чие от рака нижней челюсти хроническому одонтогенному ос-теомиелиту предшествует острый воспалительный процесс вчелюсти и в околочелюстных тканях. На фоне этого воспали-тельного процесса появляется расшатанность зубов. Утолщениепораженного участка челюсти, которое наблюдается при хро-ническом одонтогенном остеомиелите, выявляется после стиха-ния острых воспалительных явлений. Отсутствие чувствительно-сти половины нижней губы, если это наблюдается при хрони-ческом одонтогенном остеомиелите, проходит, чувствительностьвосстанавливается после ликвидации процесса (при раке чувст-вительность не восстанавливается). Увеличенные регионарныелимфатические узлы (если они отмечаются) при хроническомодонтогенном остеомиелите подвижны, эластической консистен-ции и умеренно болезненны. Для дифференциальной диагности-ки важное значение имеют и данные рентгенологического об-следования.

Дифференциальная диагностика рака нижней челюсти стуберкулезным ее поражением проводится крайне редко из-заредкого поражения туберкулезом кости нижней челюсти, нознание дифференциальной диагностики необходимо, так какименно при редких заболеваниях более часты диагностическиеошибки, а раковые и туберкулезные поражения челюсти имеютзначительное сходство. Оба процесса возникают либо внутрикости, либо на слизистой оболочке полости рта, с последующимраспространением на кость, при этом оба процесса сопровож-даются увеличением регионарных лимфатических узлов.

Отличие ракового процесса от туберкулезного в том, что приразвитии рака внутри челюсти первичная опухоль, разрушаякомпактный слой челюсти, прорастает в окружающие мягкиеткани с образованием характерной раковой язвы. При первич-ном туберкулезном внутрикостном очаге грануляции прораста-ют кортикальный слой кости, переходят на периост, а затем наокружающие мягкие ткани с образованием натечного абсцесса.

При развитии раковой язвы на слизистой оболочке и еедальнейшем распространении на челюсть вначале она безбо-лезненна, имеет твердые кратерообразные края и плотноедно, легко кровоточит. Туберкулезная же язва имеет неправиль-ную форму, как бы изъеденные, подрытые края. Дно покрытомелкими грануляциями желтого цвета. При прикосновении язвакрайне болезненна. Инфильтрации тканей в ее окружности неимеется.

КЛИНИКА РАКА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

На верхней челюсти раковые опухоли встречаются чаще,чем на нижней, преимущественно у мужчин в возрасте после40 лет. По гистологической структуре преобладают плоскокле-точные ороговевающие раки, реже встречаются другие формы:

231

плоскоклеточные без ороговения, базально-клеточные, поли»морфноклеточные, аденокарциномы и слизистые раки.

Исходным очагом возникновения раковой опухоли являетсяэпителий слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи, поло-сти носа, решетчатого лабиринта, альвеолярного отростка верх-ней челюсти и нёба, откуда процесс распространяется на кост-ные образования верхней челюсти. Поэтому в начальной стадииразвития раковые новообразования, за исключением рака аль-веолярного отростка верхней челюсти и твердого нёба, проте-кают бессимптомно. По мере дальнейшего развития опухоли ввыраженной стадии, как подчеркивает Н. М. Александров(1978), клинические проявления рака верхней челюсти зависятот локализации опухолевого процесса и направления преиму-щественного роста новообразования в верхнечелюстной пазухе.

При локализации опухоли в верхнечелюстной пазухе наверхней части внутренней ее стенки первыми симптомамибудут: слезотечение на стороне поражения, припухлость и ги-перемия в области внутреннего угла глаза, обусловленные вто-ричным дакриоциститом и прорастанием опухоли в слезныймешок и слезные ходы, и иногда нарушение обоняния. Отмеча-ются слизисто-гнойные, а позднее гнойно-кровянистые выделе-ния из носа в ряде случаев со зловонным запахом. По мередальнейшего роста опухоли она, разрушив нижнюю стенкуорбиты, проникает в глазницу, выпячивает глазное яблоко(экзофтальм), ограничивает его движения, вызывает диплопиюи нарастающее снижение остроты зрения. В этой стадии разви-тия рака отмечается деформация верхнего отдела верхнече-люстной кости.

При первичной локализации опухоли на слизистой оболочкев нижней части внутренней стенки верхнечелюстной пазухи од-ним из первых симптомов является выделение из соответствую-щей половины носа вначале слизисто-гнойного отделяемого спрожилками крови, а затем, при прорастании опухолью внут-ренней стенки,— гнойного с примесью крови и зловонным запа-хом. Одновременно с этим отмечается затруднение носовогодыхания из-за заполнения опухолевой тканью носовых ходов.Риноскопия позволяет определить наличие опухолевой ткани ввиде полипозных разрастаний.

Для опухоли, располагающейся на слизистой оболочке пе-редней стенки верхнечелюстной пазухи, характерно ранее по-явление самопроизвольных тупых, ноющих болей в интактныхзубах. При этом больной не в состоянии определить, какой зубявляется источником боли. Появление таких болей объясняетсявовлечением в процесс верхних альвеолярных веточек, отходя-щих от второй ветви тройничного нерва. В дальнейшем, в ре-зультате разрушения этих веточек опухолью, появляется пол-ная потеря чувствительности соответствующей половины верх-ней губы и десны. Распространение опухоли кпереди приводит232

Рис. 21. Рентгенологическая картинарака правой верхней челюсти.

к выпячиванию переднейстенки верхней челюсти искуловой кости. Иногда этовыпячивание стенки являет-ся первым, хотя и позднимпризнаком раковой опухоли.Если же опухоль локали-зуется ближе ко дну верх-нечелюстной пазухи и рас-пространяется на альвео-лярный отросток, то отме-чаются утолщение соответ-ствующего участка альвео-лярного отростка и подвиж-ность расположенных наэтом участке верхних зубов,а при дальнейшем распро-странении опухоли— упло-щение свода нёба.

Опухоль, локализую-щаяся на слизистой оболоч-ке в в.ерхней части наруж-ной стенки верхнечелюстной пазухи, при распространении ее вверхне-задне-наружном направлении, очень рано вызывает не-вралгические боли, главным образом в области больших корен-ных зубов, и парестезии в области верхней губы и щеки. В бо-лее позднем периоде развития, когда опухоль прорастает вподвисочную и крылонёбную ямки, может возникать ограниче-ние открывания рта из-за вовлечения в процесс крыловидныхмышц, а сдавленйе расположенного здесь венозного сплетенияможет привести к венозному застою и лимфостазу в ретробуль-барной клетчатке, в скуловой области и в области нижнеговека, часто клинически характеризуется отечностью тканей ску-ловой области, века и хемозом в сочетании с экзофтальмом.

При локализации опухоли на слизистой оболочке в нижнейчасти наружной стенки верхн-ечелюстной пазухи она можетдлительное время ничем себя не проявлять. Первым симпто-мом заболевания в этих случаях является появление слизисто-гнойного, а затем и гнойно-кровянистого отделяемого из носо-вого хода на стороне поражения. После разрушения костнойстенки опухоль, проникая в подвисочную ямку, область щекии полость рта, может вызывать ограничение открывания ртав результате вовлечения в процесс внутренней крыловидноймышцы, появление язвы в области заднего свода преддверьярта, гнилостный запах изо рта.

При эндофитной форме рака слизистой оболочки альвеоляр-ного отростка возникает язва с характерными признаками, апри экзофитной форме роста — грибовидные разрастания с

8 И. Н. Муковозов 233

последующим изъязвлением. По мере дальнейшего развитияопухолевого процесса происходит разрушение кости альвеоляр-ного отростка, сопровождающееся постоянными болями и рас-шатыванием зубов.

Метастазы в регионарные лимфатические узлы отмечаютсяпримерно у 15—30% больных, причем появляются они поздно.

При рентгенологическом обследовании на обзорной рентге-нограмме придаточных полостей носа определяются затенениеверхнечелюстной пазухи и деструкция ее стенок (рис. 21).Томография дает возможность более четко детализировать рас-пространенность процесса, изменения в костной ткани, опреде-лить особенности локализации процесса.

Для уточнения диагноза применяются цитологическое иссле-дование и биопсия путем диагностической трепанации верхне-челюстной пазухи.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика рака верхней челюсти, каки рака нижней челюсти, проводится с доброкачественнымиопухолями и опухолевидными образованиями, а кроме того,с хроническим воспалением верхнечелюстной пазухи и сифили-тическим поражением верхней челюсти. При этом, во избежа-ние повторения, целесообразно отметить только особенности,определяемые локализацией опухолей, опухолевидных образо-ваний и воспалительных процессов, так как другие их симптомыимеют много общего с этими заболеваниями, проявляющимисяна нижней челюсти.

Дифференциальная диагностика рака верхней челюсти самелобластомой (адамантиномой) вызывается тем обстоятель-ством, что при его локализации в альвеолярном отростке отме-чается утолщение этой части верхнечелюстной кости. При появ-лении амелобластомы первым ее клиническим признакомтакже является вздутие пораженного участка альвеолярногоотростка верхней челюсти.

С этого момента, как указывают Н. М. Михельсон иЛ. О. Варшавский (1955), возникает необходимость в диффе-ренцировании злокачественной опухоли от амелобластомы.

Отличие рака указанной локализации от амелобластомывыражается в быстром росте раковой опухоли, наличии болейв области зубов и их расшатанности. Амелобластома растетчрезвычайно медленно, и иногда требуются годы, чтобы онадостигла больших размеров. Болевого симптома при амело-бластоме не отмечается. Расшатанность зубов наблюдаетсякрайне редко, обычно после нагноения опухоли. При большойвеличине амелобластомы ее костная стенка истончается ипрогибается под давлением пальца, что сопровождается появ-лением «пергаментного хруста». Поражение лимфатическихузлов отсутствует. Значительно отличается и рентгенологи-

234

ческая картина амелобластомы от таковой при раковом пора-жении, о чем уже указывалось раньше.

Необходимость дифференциальной диагностики рака аль-веолярного отростка с остеобластокластомой обусловливаетсятеми же общими признаками, т. е. наличием деформации аль-веолярного отростка.

Отличие рака альвеолярного отростка от остеобластокла-стомы в том, что, помимо уже приведенных отличительныхпризнаков при амелобластоме, которые свойственны и остео-бластокластоме, локализующейся в альвеолярном отростке, онаобычно встречается у детей и лиц молодого возраста и значи-тельно реже у пожилых людей.

При этом длительное течение заболевания, отсутствие выде-ления из носа, болевого симптома отличает остеобластокла-стому от раковой опухоли. Важное значение в дифференциаль-ной диагностике имеет рентгенологическое обследование.Окончательный диагноз устанавливается на основании данныхпатоморфологического исследования.

Дифференциальная диагностика рака верхней челюсти содонтогенными кистами проводится в связи с наличием ихобщего признака — деформации альвеолярного отростка, кото-рая по мере роста этих образований и заполнения ими верхне-челюстной пазухи может проявляться в выпячиваниипередней стенки пазухи и соответствующей боковой стенкиноса.

Отличие раковой опухоли альвеолярного отростка от одон-тогенных кист состоит в том, что раковая опухоль не вызываетзначительного утолщения этой части верхней челюсти, вызываетболи в области зубов, довольно быстро приводит к разрушениюкостной ткани и к расшатанности зубов с последующим обра-зованием язвы. При распространении в сторону глазницыопухоль вызывает экзофтальм и нарушение зрения. Отмечаютсявыделения из носа с примесью сукровицы.

Одонтогенные кисты проявляются более четким вздутиемальвеолярного отростка, которое при дальнейшем развитиикисты распространяется на переднюю стенку верхнечелюстнойпазухи и выпячивает ее. Но даже при значительных размерахкиста, как правило, не распространяется в сторону глазницы,не вызывает экзофтальма и не приводит к нарушению зрения.Кроме того, при одонтогенной кисте не отмечаются боли взубах, их расшатанность, не наблюдаются сукровичные выделе-ния из носа. Слизистая оболочка альвеолярного отростка имеетнормальный цвет.

Пробная пункция через переднюю стенку верхнечелюстнойпазухи в области переходной складки преддверья полости ртапри одонтогенной кисте позволяет получить тягучую жидкостьянтарного цвета. При раковой опухоли в пунктате будет либокровь, либо отсутствие содержимого.

8* 235

На рентгенограммах как при кисте, так и при раке отме-чается затенение верхнечелюстной пазухи, но при кисте онобудет иметь четкие границы и связь с зубом — наличие обра-щенного в кисту корня зуба (при радикулярной кисте) иликоронки (при фолликулярной кисте). При раке затенена всяверхнечелюстная пазуха, выявляется деструкция ее стенок.

Дифференциальная диагностика рака верхней челюсти отостеомы проводится потому, что последняя нередко встречаетсяна верхней челюсти, локализуясь на передней ее поверхностии на скуловой кости. Реже она располагается в верхнечелюст-ной пазухе. При развитии остеомы в результате утолщенияпораженной части верхней челюсти возникает ее деформация.Располагаясь в верхнечелюстной пазухе, она при дальнейшемросте в сторону глазницы может вызвать смещение глазногояблока кнаружи и нарушить зрение, при росте в сторонуноса — привести к выпячиванию его наружной стенки, а приросте в сторону нёбных отростков — к выпячиванию твердогонёба. Указанные симптомы встречаются также и при ракеверхней челюсти.

Отличие рака верхней челюсти от остеомы в более быстромросте опухоли, отсутствии четких границ, появлении выделенийиз носа с примесью крови, расшатанноети зубов. Остеома же ра-стет чрезвычайно медленно. Располагаясь широким основаниемна поверхности кости, она четко отграничена от окружающих ко-стных тканей. Кровянисто-гнойные выделения при ней не наблю-даются. Расшатанности зубов не отмечается. Даже при значи-тельной величине остеомы слизистая оболочка верхней челюстине изменяется, не прорастает опухолью и не изъязвляется.

На рентгенограмме при остеоме выявляется новообразован-ная костная ткань, имеющая гомогенную структуру с четкимиконтурами.

Необходимость дифференциальной диагностики рака верх-ней челюсти с фибромой иногда возникает в связи с наличиемтаких общих симптомов, как деформация верхней челюсти,нарушение носового дыхания, обильные выделения из носа.

Отличие рака верхней челюсти от фиброматозных разраста-ний полости носа и верхнечелюстной пазухи в том, что прираке верхней челюсти обычно отмечаются самопроизвольныеболи и расшатанность зубов, выделения из носа носят сукро-вичяо-гнойный характер. На рентгенограмме выявляютсяинтенсивное затенение верхнечелюстной пазухи без четкихграниц и деструкция костной ткани.

При фиброматозных разрастаниях в полости носа и в верх-нечелюстной пазухе болей и расшатанности зубов не отмечает-ся. Выделения из носа имеют слизисто-гнойный характер безпримеси крови. На рентгенограмме определяется ровная четковыраженная граница опухоли, отделяющая ее от стенок верх-нечелюстной пазухи.

236

В затруднительных случаях вопрос о характере опухолирешается на основании данных биопсии.

Дифференциальная диагностика рака верхней челюсти схроническим воспалением верхнечелюстной пазухи обусловли-вается следующими их общими симптомами: продолжитель-ностью заболевания, наличием в области верхней челюсти ною-щих болей, затруднением носового дыхания, гнойными выделе-ниями из носа.

Отличие рака верхней челюсти от хронического воспаленияверхнечелюстной пазухи в том, что при раке отмечаются де-формация верхней челюсти в результате выпячивания перед-ней стенки верхнечелюстной пазухи, расшатанность зубов, вы-деление из носа гноя с примесью сукровицы.

При хроническом воспалении верхнечелюстной пазухи от-сутствует деформация верхней челюсти, не отмечается расша-танности зубов, гной выделяется в большем количестве, чемпри раке и без примеси сукровицы. Пробный прокол указы-вает на наличие в пазухе гноя. На рентгенограмме отсутству-ют признаки разрушения костных стенок верхнечелюстной па-зухи, что обычно наблюдается при раке.

Необходимость дифференциальной диагностики рака твер-дого нёба с сифилитической гуммой определяется наличиемряда сходных признаков. Так, при инфильтративной формерака, исходящего из слизистой оболочки твердого нёба, ново-образование вначале представляется в виде безболезненногоинфильтрата, покрытого нормальной слизистой оболочкой. Пригуммозном поражении твердого нёба вначале также отмечает-ся ограниченный безболезненный инфильтрат синюшно-красно-го цвета. В дальнейшем, как при раке, так и при третичномсифилисе, инфильтраты распадаются с образованием язв. Приэтом края язв в том и другом случае плотные.

Отличие раковой язвы твердого нёба от сифилитическойгуммы в том, что раковая язва, как уже указывалось, имееткратерообразные, развороченные края, покрытые зернистой,легко кровоточащей тканью. Она быстро распространяется попротяжению, захватывает мягкое нёбо, альвеолярный отросток,вызывая расшатанность зубов.

Гуммозная же язва имеет правильную круглую или оваль-ную форму, окружена валиком инфильтрата синюшно-красногоцвета. Дно ее покрыто налетом желто-серого цвета. При зон-дировании определяется некротизированная кость, которая впоследующем секвестрируется с образованием перфорационно-го отверстия, соединяющего полость рта с полостью носа.

Гуммозная язва не имеет тенденции к распространению попротяжению, не вызывает расшатывания зубов. Выделения износа обычно отсутствуют. На рентгенограмме отмечаются при-знаки утолщения и уплотнения костной ткани за счет перио-стальных наслоений.

237

КЛИНИКА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ЧЕЛЮСТЕЙНЕЭПИТЕЛИАЛЬНОЙ ПРИРОДЫ (САРКОМ)

Из злокачественных опухолей неэпителиальной природы начелюстях чаще встречаются следующие формы: фибросаркома,миксосаркома, хондросаркома, остеогенная саркома, саркомаЮинга и др.

В клиническом проявлении перечисленных разновидностейсарком имеется много сходных симптомов, но отмечаются инекоторые различия. Наиболее сходны клинические проявленияфибросаркомы, хондросаркомы и отчасти миксосаркомы.

Фибросаркома чаще встречается после 30 лет, но наблю-дается и в детском возрасте. Миксосаркома встречается глав-ным образом в молодом возрасте. Хондросаркома, относящаясяк сравнительно редким опухолям, наблюдается в детском, сред-нем и пожилом возрастах.

Фибросаркома и хондросаркома челюстей могут быть цент-ральными и периферическими.

Центральные формы этих разновидностей сарком в началь-ных стадиях обычно протекают бессимптомно. Иногда при хон-дросаркоме отмечаются боли в пораженной области различногохарактера и незначительной интенсивности. Затем появляетсявнешне заметная опухоль (деформация челюсти), которая помере роста быстро увеличивается.

В дальнейшем при фибросаркоме происходят истончениекортикального слоя и прорыв опухоли наружу, где она опреде-ляется как мягкотканное образование. При хондросаркоме опу-холь имеет плотную, неровную поверхность, на которой места-ми могут отмечаться небольшие очаги размягчения. Клиниче-ские проявления миксосаркомы имеют сходство с клинически-ми проявлениями центральной фибросаркомы.

На рентгенограмме при центральной фибросаркоме отме-чаются изменения в одних случаях в виде пятнисто-очаговойперестройки кости, в других — в виде однородного остеолити-ческого очага. При центральной хондросаркоме определяютсяочаги просветления с довольно четкими границами и наличиеммелкоочаговых теней от вкраплений извести. При миксосарко-ме отмечаются крупноячеистые изменения с тонкими перегород-ками, иногда периостальная реакция в виде спикул.

П е р и ф е р и ч е с к а я ф о р м а ф и б р о с а р к о м ы их о н д р о с а р к о м ы вначале проявляется возникновениемпостепенно увеличивающейся опухоли челюсти. При этом в слу-чаях фибросаркомы отмечаются неприятные ощущения или не-резкая болезненность преимущественно в ночное время и уме-ренная гиперемия слизистой оболочки в пораженном участкечелюсти. Чаще всего эти опухоли, спаянные с костью, плотно-эластической консистенции с гладкой или крупнобугристой по-верхностью, располагаются на верхней челюсти, вызывая по

238

Рис. 22. Остеогенная саркома верхней челюсти (изработы И. И. Ермолаева, А. А. Колесова, М. П. Гор-

бушиной).

мере дальнейшего роста деформацию челюсти, сужение глаз-ной щели, оттеснение в сторону носа. На нижней челюсти этиформы саркомы встречаются очень редко.

На рентгенограмме при периферической фибросаркоме вы-является опухоль, связанная с периостом, имеющая плотныетяжи и включения. В месте прилегания опухоли к кости отме-чается дугообразный дефект с гладкими краями. Могут наблю-даться игольчатые разрастания периоста (спикулы).

При периферической хондросаркоме отмечается нечеткаяузловатая тень с очагами обызвествления. Поверхность кости,прилежащая к опухоли, резорбирована. Со стороны надкост-ницы определяются реактивные изменения в виде спикул.

Клиническое течение остеогенной саркомы несколько отли-чается от предыдущих разновидностей сарком. Различают двеформы остеогенных сарком: остеобластическую, характеризую-щуюся патологическим костеобразованием, и остеолитическую(остеокластическую), отличительной чертой которой является

значительное разрушение кости. Остеобластическая форма ос-теогенной саркомы чаще встречается у детей и лиц молодоговозраста, а остеолитическая — в более зрелом возрасте.

В ряде случаев первыми клиническими признаками заболе-вания являются, боль, возникающая в интактном зубе, и чувст-во зуда в области десны, а затем появляется расшатанностьзубов, особенно при локализации процесса на нижней челюсти.На верхней челюсти боль и расшатанность зубов появляютсяпозднее. Иногда первым симптомом заболевания бывает нару-шение чувствительности (парестезия) в области разветвленияподглазничного или подбородочного нерва.

239

Рис. 23. Рентгенологическая картина остеогенной саркомы ниж-ней челюсти.

Следующим существенным симптомом, характерным дляостеогенной саркомы, является асимметрия лица за счет де-формации челюсти, которая бывает различной величины иплотности и болезненна при пальпации (рис. 22).

При достижении больших размеров опухоли начинается еераспад. При этом повышается температура тела до 39 °С ивыше, наблюдаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

При остеогенных саркомах рано происходит гематогенноеметастазирование в отдаленные органы, чаще в легкие, но на-блюдаются метастазы и в кости черепа, грудины, ребра.

На рентгенограмме при остеолитической саркоме определяет-ся очаг деструкции кости в виде бесструктурного дефекта снеровными краями и отсутствием наружной границы, где онсливается с тенью мягких тканей.

При остеобластической форме в начальных стадиях на рент-генограмме определяются нечетко ограниченный очаг уплотне-ния кости и игольчатый периостит.

В выраженной стадии заболевания пораженная часть костиувеличивается и склерозируется (рис. 23).

Клинические проявления саркомы Юинга еще более отли-чаются от клиники рассмотренных разновидностей сарком. Сар-кома Юинга встречается исключительно у лиц детского и мо-лодого возраста — от 4 до 25 лет, но чаще в возрасте 10—15 лет.

Первым проявлением заболевания являются тупые, ноющиеболи в пораженной части челюсти, ощущение жара, жжения.К ним довольно быстро присоединяются: подвижность зубов,деформация челюсти и напряженность кожных покровов лица,

240

общее недомогание, повышение температуры тела до 39—40 °С,лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Спустя некоторое время боли стихают или полностью исче-зают, подвижность зубов и припухлость лица уменьшаются,но затем заболевание вновь обостряется. Саркома Юинга срав-нительно быстро метастазирует в регионарные лимфатическиеузлы, в отдаленные органы (легкие, череп, печень, позвоноч-ник, ребра).

На рентгенограмме саркома Юинга дает нехарактерные де-структивные изменения без периостальной реакции.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика сарком необходима с ра-ковыми новообразованиями, доброкачественными опухолями иопухолевидными образованиями с острым и подострым остео-миелитом челюстей. Дифференциация сарком от доброкаче-ственных опухолей и опухолевидных образований основываетсяна тех же признаках, которые отличают и раковые новообразо-вания от доброкачественных, поэтому здесь целесообразно опи-сать дифференциальную диагностику сарком с раковыми ново-образованиями, с острыми и подострыми остеомиелитамичелюстей.

Дифференциальная диагностика сарком с раковыми ново-образованиями важна потому, что эти новообразования имеютмного общих признаков: они вызывают деформацию челюстей,болевые ощущения в зубах и деснах, приводят к расшатанно-сти зубов, изъязвлению мягких тканей, дают метастазы в ре-гионарные лимфатические узлы и отдаленные органы.

В отличие от раковых новообразований саркомы могутвстречаться в более молодом возрасте, обладают более быст-рым ростом и, следовательно, рано вызывают деформацию че-люстей, сравнительно рано дают метастазы в отдаленные орга-ны. Изъязвление мягких тканей при саркомах отмечаетсяч более поздние сроки, чем при раке.

Дифференциальная диагностика остеогенной саркомы с под-острым остеомиелитом необходима на том основании, что боли,припухлость мягких тканей лица, повышенная температуратела, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ при распаде саркоматоз-ной опухоли могут иногда дать повод к смешению ее с под-острым остеомиелитом.

Отличие остеогенной саркомы при ее распаде от подострогоостеомиелита в том, что при распаде остеогенной саркомы болив зубах, деформация лица появляются гораздо раньше, чемвозникнет повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличе-ние СОЭ.

При подостром остеомиелите боли в зубах, асимметрия лицаза счет припухлости, лейкоцитоз, увеличение СОЭ появляются

241

одновременно с повышением температуры тела боль-ного.

Дифференциальная диагностика саркомы Юинга с острымостеомиелитом необходима из-за наличия следующих общихсимптомов: оба заболевания сопровождаются высокой темпера-турой до 39—40 °С, лейкоцитозом, выраженной СОЭ, припух-лостью, гиперемией и уплотнением тканей, окружающихчелюсть.

Отличительными признаками саркомы Юинга от острогоостеомиелита является то, что при саркоме Юинга заболеваниеначинается с ноющих тупых болей всей половины челюсти,тогда как острый остеомиелит начинается с болей, характер-ных для острого (или обострившегося хронического) периодон-тита, локализованных в определенном зубе. При саркоме Юин-га расшатанность зубов не сопровождается выделением гнояиз-под десны. При остром остеомиелите в области подвижныхзубов из-под отслоенной десны выделяется гной.

Таким образом, отличия саркомы Юингэ от острого остео-миелита весьма немногочисленны. На рентгенограмме она тожепроявляется в виде нехарактерных деструктивных изменений.Но указанные клинические симптомы могут навести на мысльо наличии саркомы Юинга. Вопрос о диагнозе разрешаетсяпатогистологическим исследованием.

Глава 11

КЛИНИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ

И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙСЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Опухоли слюнных желез, согласно литературным данным,составляют от 1% до 2% общего количества всех новообразо-ваний человеческого тела [Васильев Г. А., Паникаровский В. В.,Ромачева И. Ф., 1972]. Они характеризуются разнообразиеми сложностью гистологического строения, а также однотип-ностью клинического проявления, что затрудняет их классифи-кацию и диагностику. И, действительно, до настоящего време-ни общепринятой классификации опухолей слюнных желез нет,хотя за последние 20 лет только в нашей стране предло-жен ряд таких классификаций [Паникаровский В. В., 1963;Пачес А. И., 1967; Клементов А. В., 1970; Комитет по изуче-нию опухолей головы и шеи, 1971].

При изложении клиники этих опухолей мы использоваликлассификацию, одобренную Комитетом по изучению опухолейголовы и шеи (1971).

242

Клинико-морфологическая классификация опухолейслюнных желез

Д о б р о к а ч е с т в е н н ы е З л о к а ч е с т в е н н ы е

/ — эпителиальные

Аденома:

базофильноклеточнаяоксифильноклеточнаясветлоклеточная

Аденолимфома«Смешанная» опухольМукоэпидермоидная опухоль

ЦилиндромаАденокарцинома

базофильноклеточная -.оксифильноклеточнаясветлоклеточнаяацинозноклеточная

Солидный ракМукоэпидермоидный ракНизкодифференцированный ракРак из «смешанной» опухоЛи

// — неэпителиальные

Соединительнотканные (ангиома, ли-пома)Нейрогенные (невринома, нейрофиб-рома)

Соединительнотканные (саркомы,лимфоретикулярные опухоли)Нейрогенные (злокачественная нев«ринома)

КЛИНИКА ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙСЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Аденома является довольно редкой опухолью, состоящей изжелезистой ткани и соединительнотканной стромы, локализую-щейся преимущественно в околоушной слюнной железе. В под-челюстной, подъязычной и малых слюнных железах она обна-руживается крайне редко. По литературным данным, преиму-щественного поражения опухолью лиц какого-либо пола иливозраста не отмечается.

Аденома слюнной железы появляется в виде безболезнен-ного, медленно увеличивающегося узла. В некоторых случаяхв области его локализации отмечаются незначительные боли.Опухоль имеет округлую или округло-овальную форму, мягкуюили эластическую консистенцию, гладкую или слегка бугри-стую поверхность, четкие границы с окружающими тканями.Кожные покровы над опухолью в цвете не изменены, легко со-бираются в складку. При расположении опухоли в полостирта слизистая оболочка над опухолью также не изменена. Ре-гионарные лимфатические узлы не увеличены. Поражения ли-цевого нерва не отмечается. Открывание рта не затруднено.

На сиалограмме отмечается оттеснение опухолью протоков,которые как бы окружают опухоль и имеют ровные контуры.При этом паренхима железы, примыкающая к опухоли, запол-няется контрастом.

По гистологическому строению аденомы разделяют на тубу-лярные, цистаденомы, сальноклеточные и оксифильноклеточ-ные. Как отмечают Г. А. Васильев, В. В. Паникаровский,И. Ф. Ромачева (1972), при тубулярных аденомах паренхима

243

гимеет вид узких каналов, выстланных кубическим эпителием,заключенных в плотную фиброзную основу. В цистаденомепросветы каналов значительно расширены. Кистовидные поло-сти выстланы 1—2 рядами цилиндрических эпителиальных кле-ток. Содержимое кист может быть гомогенным, нежноволокни-стым или мелкозернистым. В папиллярной цистаденоме в ки-стовидные полости выступают ветвящиеся сосочковые выросты,имеющие фиброзную основу и выстланные железистым эпите-лием. Паренхима в сальноклеточной аденоме представлена аль-веолами, выстланными полигональной формы эпителиальнымиклетками со светлой ячеистой цитоплазмой, содержащей жиро-вые включения. В оксифильной аденоме крупные, с четкимиграницами и как бы уплощенные клетки, складывающиесяв небольшие комплексы и узкие трабекулы, имеют мелкозер-нистую эозинофильную цитоплазму.

Аденолимфома — доброкачественная опухоль, состоящая изжелезистоподобных эпителиальных структур, расположенныхв лимфоидной ткани, и локализующаяся главным образом воколоушной слюнной железе и крайне редко — в подчелюстной,подъязычной и в малых слюнных железах, на твердом нёбеи в толще щеки. Поражает преимущественно мужчин пожилоговозраста.

Первое время опухоль развивается незаметно и проявляет-ся в виде безболезненного опухолевого узла, располагающегосяв толще слюнной железы. Рост опухоли медленный. При этомпериодически может возникать как бы толчкообразное увеличе-ние опухоли с последующим уменьшением. Однако с каждымтаким новым толчком масса опухоли непрерывно увеличи-вается.

Клинически при этом в толще железы определяется опухольокруглой или овальной, эластической или плотноэластическойконсистенции, иногда с флюктуацией, имеющая гладкую илиумеренно бугристую поверхность с четкими контурами. Опу-холь относительно подвижна, не спаяна с прилежащими тканя-ми. Кожные покровы над ней в цвете не изменены, собираютсяв складку.

Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Поражениялицевого нерва не наблюдается. Открывание рта не затруд-нено.

Сиалограмма характеризуется такой же картиной, котораяимеет место при аденоме, и свидетельствует лишь о доброка-чественном характере новообразования.

Микроскопически папиллярная цистаденолимфома состоитиз множества кистозных полостей, в просветы которых высту-пают ветвящиеся сосочковые выросты, выстланные так же,как и стенки кист, железистым эпителием, располагающимся вдва слоя: снаружи — кубическим, внутри — цилиндрическим.Строма опухоли состоит из лимфоидной ткани.

244

«Смешанная» опухоль является наиболее часто встречаю-щимся новообразованием слюнных желез. Локализуется онаглавным образом в околоушной слюнной железе, значительнореже — в подчелюстной и малых слюнных железах и оченьредко — в подъязычной. Опухоль имеет чрезвычайно разнооб-разное микроскопическое строение: наряду с эпителиальнымиструктурами, в ней встречаются фиброзные, миксоматозные,жировые, хондроподобные, мышечные и даже костные образо-вания, которые не имеют четких границ и постепенно перехо-дят одно в другое.

«Смешанная» опухоль встречается у лиц разного возраста,чаще после 30 лет, преимущественно у женщин. В подавляющембольшинстве случаев имеет доброкачественное клиническое те-чение, склонна к рецидивам и иногда к озлокачествлению.Развивается «смешанная» опухоль медленно и безболезненно.Лишь в некоторых случаях отмечается быстрый рост и в еди-ничных случаях — появление незначительных болей неопреде-ленного характера в области ее расположения.

Клинически «смешанная» опухоль представляется плотнымили плотно-эластическим, подвижным, безболезненным образо-ванием величиной от 3 до 5 см и более в диаметре, округлойили овоидной формы с гладкой или крупно-бугристой поверх-ностью, которое хорошо отграничено от прилегающих тканейжелезы. Кожные покровы над опухолью, как правило, не из-менены. При небольших опухолях они легко собираются вскладку. Сама опухоль обычно подвижна, хотя в глубине онабывает спаяна с подлежащими тканями. При значительныхразмерах опухоли она становится малоподвижной, кожа надней натягивается, истончается.

Поражения лицевого нерва не отмечается. Увеличение ре-гионарных лимфатических узлов не наблюдается. Открываниерта не затруднено.

При расположении опухоли на нёбе покрывающая ее сли-зистая оболочка также не изменяется. И лишь при большихразмерах новообразования она оказывается натянутой и истон-ченной и имеет четкий рисунок сети кровеносных сосудов.Изъязвления опухоли обычно не наблюдается.

На сиалограмме отмечается оттеснение опухолью протоковжелезы, а соответственно месту локализации опухоли просле-живается зона просветления округлой формы. Оттесненные про-токи, как правило, изменений не имеют (рис. 24). Подобнаякартина определяет только доброкачественность опухоли, но недает возможности судить о морфологической структуре ее.

Диагноз, как правило, устанавливается на основании гисто-логического исследования. При гистологическом исследованиипаренхима «смешанной» опухоли представляется в виде полей,тяжей и ячеек из плотно лежащих эпителиальных клеток. По-падаются тяжи и скопления многослойного плоского неорогове-

245

Рис. 24. Сиалограмма подчелюстной слюнной железы при сме-шанной опухоли (из работы Г. А. Васильева, В. В. Паникаров-

ского, И. Ф. Ромачевой).

вающего и ороговевающего эпителия, иногда с наличием рого-вых «жемчужин». В опухолевой ткани выявляются также же-лезистоподобные ходы, выстланные цилиндрическим эпителием,имеющие щелевидную или кистозно-расширенную форму про-света. Эпителиальные структуры постепенно переходят в мик-сомоподобные образования. При этом рыхло лежащие звездча-тые клетки представляются погруженными в базофильное сли-зеподобное вещество. Миксомоподобные образования опухолипостепенно переходят в хондроподобные структуры, похожие нагиалиновый хрящ.

Строма опухоли состоит либо из узких, либо из широкихпрослоек фиброзной соединительной ткани, бедной сосудами.Иногда ^ отмечаются включение в строму небольших участковжировой ткани и очаговые скопления лимфоцитов, встречают-ся и очаги обызвествления, изредка — небольшие участки кост-ной ткани.

Мукоэпидермоидная опухоль представляет собой новообразо-вание, эпителий которого обладает способностью через своеоб-разные промежуточные формы дифференцироваться как в сли-зистые бокаловидные, так и в обладающие эпидермоиднымисвойствами клетки. Подобные опухоли встречаются относитель-но не часто. Новообразование локализуется преимущественно воколоушной слюнной железе, реже в подчелюстной, подъязыч-ной и в малых слюнных железах. Мукоэпидермоидная опухоль

246

возникает в любом возрасте (детском, среднем, пожилом), приэтом в большинстве случаев протекает доброкачественно, но от-мечаются случаи и злокачественного ее течения. По данным ли-тературы, мукоэпидермоидные опухоли низкой степени злока-чественности чаще поражают женщин и обычно встречаютсяв возрасте 40—50 лет, а опухоли высокой степени злокачествен-ности отмечаются с одинаковой частотой у мужчин и женщин;почти половину этой группы больных составляют лица старше50 лет [Васильев Г. А., Паникаровский В. В., Ромачева И. Ф.,1972]. Эти опухоли довольно часто рецидивируют, иногда даютметастазы.

На ранних стадиях развития мукоэпидермоидные опухолипротекают бессимптомно, но в некоторых случаях их появле-нию предшествуют невралгические боли.

При доброкачественном характере опухолевого процесса вслюнной железе определяется безболезненное новообразованиевеличиной от 3 до 5 см в диаметре, имеющее плотную илиплотноэластическую консистенцию, гладкую или бугристую по-верхность. В том или ином участке опухоли может появитьсяфлюктуация и даже сформироваться свищ, через который пе-риодически выделяется прозрачная слизь. По достижении зна-чительной величины опухоль спаивается с подлежащими тка-нями и кожными покровами, которые приобретают синюшно-багровую окраску и истончаются; на них проступают увеличен-ные сосуды.

Мукоэпидермоидные опухоли, развивающиеся из малыхслюнных желез, чаще всего локализуются на нёбе. А. И. Про-тасевич, И. И. Гринцевич, Р. К. Колтун, Е. Ш. Магарилл(1974) наблюдали 10 больных с расположением этих опухолейпо линии перехода твердого нёба в мягкое. Опухоли были раз-мером от 2 до 4 см в диаметре, имели мелкобугристую поверх-ность, весьма плотную консистенцию, гораздо плотнее, чемвстречающиеся в этой области «смешанные» опухоли, и припальпации были умеренно болезненными. Истончения и изъязв-ления слизистой оболочки, покрывающей опухоль, они ненаблюдали, хотя в литературе имеются указания на частыеизъязвления этих опухолей, особенно при локализации их наязыке и щеке.

Мукоэпидермоидные опухоли, проявляющие признаки злока-чественного роста, быстро увеличиваются в размере и в рядеслучаев сопровождаются болями. Они имеют бугристую поверх-ность, весьма твердую консистенцию, иногда напоминающую вы-раженный инфильтрат, но в некоторых случаях отмечается уме-ренная болезненность при пальпации. Часто опухоли изъязв-ляются; в ряде случаев сопровождаются парезом лицевого нер-ва, отмечаются метастазы в регионарные лимфатические узлы.

На сиалограммах при доброкачественном течении опреде-ляется округлая зона просветления без изменения ширины

247

оттесненных протоков железы. При инфильтрирующем ростепротоки железы, примыкающие к опухоли, сужены и недоста-точно проходимы для контраста.

Гистологическое исследование опухоли позволяет уста-новить, что паренхима опухоли представлена эпителием раз-личного строения, из которого сформированы поля, тяжи, же-лезистоподобные образования и кисты. При этом паренхимасостоит главным образом из слизистых бокаловидных и эпидер-моидных клеток, похожих на таковые в шиповидном слое эпи-дермиса. Отмечаются также мелкие индифферентные клеткитипа промежуточных и светлые клетки с прозрачной цито-плазмой.

В паренхиме опухоли с доброкачественным течением весьмамного слизистых, эпидермоидных и светлых клеток. Стромамукоэпидермоидной опухоли состоит из хорошо развитой фиб-розной ткани.

Доброкачественные опухоли неэпителиальной природы, политературным данным, в слюнных железах встречаются редко.Из них соединительнотканные опухоли (ангиомы и миомы)локализуются главным образом в околоушной слюнной железеи крайне редко — в подчелюстной и подъязычной.

Ангиомы (гемангиомы, лимфангиомы, гемолимфангиомы)обычно встречаются у детей младшего возраста, но наблюдают-ся и у лиц среднего и пожилого возраста.

Клинически они ничем не отличаются от ангиом других ло-кализаций. В области слюнной железы определяется образова-ние без четких границ с окружающими тканями, мягкой илиэластической консистенции, имеющее дольчатое строение,уменьшающееся при надавливании на него.

Липома может встречаться в любом возрасте, одинаковочасто как у мужчин, так и у женщин. Она проявляется в видеопухолевого новообразования в слюнной железе округлой илиокругло-овальной формы, мягкоэластической консистенции,отграниченного от окружающих тканей.

Неврогенные опухоли (невринома, нейрофиброма) встреча-ются очень редко, главным образом в околоушной слюннойжелезе, и исходят из ветвей лицевого нерва. Они представля-ются в виде медленно увеличивающегося одиночного ограничен-ного узла, локализующегося в толще железы.

КЛИНИКА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ

СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Из злокачественных опухолей эпителиальной природы вслюнных железах встречаются цилиндрома и рак.

Цилиндрома — опухоль, имеющая аденоматозно-альвеоляр-ное (криброзное) строение паренхимы, возникающая в больших(околоушных, подчелюстных) и малых слюнных железах, оди-

248

наково часто как у мужчин, так и у женщин, преимущественнов возрасте старше 40 лет.

Опухоль в слюнных железах появляется незаметно и увели-чивается постепенно, не вызывая вначале болевых ощущений.При этом она бывает четко отграничена от окружающих тка-ней и подвижна, но по мере дальнейшего развития постепенноспаивается с окружающими тканями, подвижность ее уменьша-ется, появляются боли.

Клинические проявления в ранней стадии заболеванияхарактеризуются наличием в слюнной железе подвижногоновообразования, эластической или плотноэластической кон-систенции с гладкой или умеренно бугристой поверхностьювеличиной от 2 до 4 см в диаметре, четко отграниченного отокружающих тканей. Кожные покровы или слизистая оболочканад опухолью не изменены и сохраняют нормальный цвет. Ре-гионарные лимфатические узлы не увеличены. В более позднейстадии развития опухоли появляются признаки озлокачествле-ния: она спаивается с прилежащими тканями и кожей или сослизистой оболочкой, четкость границ опухоли с окружающи-ми тканями утрачивается, новообразование становится болез-ненным при пальпации. Иногда появляются увеличенные реги-онарные лимфатические узлы, а при расположении опухоли воколоушной слюнной железе — признаки поражения ветвей ли-цевого нерва.

Опухоль, исходящая из малых слюнных желез, в ряде слу-чаев изъязвляется и при локализации на твердом нёбе разру-шает нёбную пластинку, прорастая в верхнечелюстную пазуху,полость носа, носоглотку.

Злокачественность цилиндром характеризуется их склонно-стью к прорастанию в соседние ткани, рецидивам и позднимметастазам в регионарные лимфатические узлы и отдаленныеорганы.

На сиалограмме устанавливается наличие опухолевого узлав виде зоны просветления, оттесняющего паренхиму железы.При этом в отличие от доброкачественных опухолей прилежа-щие к опухолевому узлу выводные протоки железы сдавливают-ся, просветы их сужаются, хотя контуры остаются ровными.

При гистологическом исследовании цилиндромы в препаратеотмечается разрастание альвеол и трабекул малых эпителиаль-ных клеток паренхимы, окруженных фиброзной тканью,составляющей строму опухоли. В альвеолах и трабекулах клет-ки паренхимы располагаются компактно, но чаще ограничиваютмногочисленные округлые полости, выполненные массами ните-видного слизистого или гомогенного гиалинового вещества(криброзно-альвеолярная структура). Мелкие скопления клетоквыявляются главным образом в периферических отделах опу-холи, где проявляется ее инфильтрирующий рост в прилежа-щие ткани. Местами слизистое вещество скапливается на

249

периферии опухолевых комплексов и трабекул, муфтообразноохватывая последние.

В некоторых опухолях отмечаются участки со значительноразвитой гиалинизированной стромой, в которую внедрены не-большие группы опухолевых клеток.

Рак слюнных желез встречается чаще, чем другие злокаче-ственные опухоли. Преимущественно поражаются околоушные,реже подчелюстные и очень редко — подъязычные слюнныежелезы. Возникновение раковых новообразований из малыхслюнных желез наблюдается главным образом на нёбе.Г. А. Васильев, В. В. Паникаровский, И. Ф. Ромачева (1972)по частоте поражения раковыми новообразованиями ставят ма-лые слюнные железы на второе место после околоушных. Рако-вые опухоли наблюдаются несколько чаще у женщин в возра-сте старше 40 лет [Пачес А. И., 1971], но изредка встречаютсяи у детей.

Возникают раковые опухоли в слюнных железах незаметно,но у некоторых больных их появлению предшествует болевойсимптом. На ранних стадиях клинические проявления заболе-вания сводятся к появлению в железе небольшого (2—3 см вдиаметре) твердого, безболезненного, подвижного, новообразо-вания. Регионарные лимфатические узлы при этом не увели-чены. Поражения лицевого нерва обычно не наблюдается. Помере развития опухоли появляются боли, иррадиирующие походу ветвей тройничного нерва, интенсивность которых всевремя возрастает. Границы опухоли становятся менее четкими.У ряда больных уже в начальной стадии заболевания опухоле-вый узел не имеет четких границ и представляется в виде не-большого инфильтрата. Кожные покровы или слизистая оболоч-ка над узлом инфильтрируются. При скиррозном раке околоуш-ной железы в центре опухоли наблюдается втяжение кожныхпокровов, которые собираются в радиальные складки. Появля-ются метастазы в регионарные лимфатические узлы подчелюст-ной области и шеи.

В позднем периоде происходит дальнейшее увеличение опу-холи с изъязвлением над ней кожи (слизистой оболочки) ипрорастание ее в прилежащие мягкие и костные ткани. При ло-кализации раковой опухоли в околоушной слюнной железе онапрорастает в жевательные мышцы, ветви лицевого нерва, вветвь нижней челюсти и приводит к ограничению открываниярта, параличу мимических мышц и разрушению ветви нижнейчелюсти. Опухоли, исходящие из малых слюнных желез твердо-го или мягкого нёба, разрушают нёбную пластинку и рас-пространяются в верхнечелюстную пазуху, полость носа.

Метастазы в регионарные лимфатические узлы подчелюст-ной области и шеи, бывшие до этого подвижными, спаиваютсяс подлежащими тканями, становятся бугристыми. Могут обна-

250

руживаться отдаленные метастазы в кости скелета, легкие, мозгпечень и т. д.

На сиалограмме в области ракового новообразования опре-деляется дефект заполнения ткани слюнной железы контра-стом. Протоки железы на границе с новообразованием обрыва-ются.

При гистологическом исследовании опухоли могут вы-явиться три основные формы рака: плоскоклеточный, цилиндро-клеточный и недифференцированный.

Для плоскоклеточного рака характерно наличие скопленияблизко расположенных друг к другу плоских эпителиальныхклеток и роговых жемчужин (ороговевающий рак).

Цилиндроклеточные формы рака, являющиеся аденокарци-номами, характеризуются атипичными железистоподобными хо-дами с узкими просветами. В цистокарциноме просветы этихходов кистозно расширены. В цистопапиллярной аденокарцино-ме в просветы кистозных образований внедряются сосочковыевыросты.

Солидный недифференцированный рак характеризуется об-разованием структур в виде альвеол, балок и тяжей. В цент-ральных отделах опухоли встречаются очаги некроза.

Злокачественные опухоли неэпителиальной природы (сарко-мы) слюнных желез возникают значительно реже, чем эпите-лиальные (раки). Они обычно наблюдаются в среднем возрасте,но встречаются и у детей. Локализуются главным образом воколоушной, слюнной железе и крайне редко — в подчелюстнойи подъязычной. Так же, как и раковая опухоль, саркома появ-ляется незаметно и в начальной стадии представляется как не-четко ограниченный опухолевый узел, который быстро увеличи-вается в размере, спаивается с подлежащими тканями и прора-стает в соседние ткани, вызывает боли и рано дает метастазы.

Сама опухоль имеет округлую или неправильную форму,умеренно твердую или твердую консистенцию, неподвижна, по-крыта нормальной, несколько бледноватой кожей. При локали-зации саркомы в околоушной слюнной железе она, прорастаяветви лицевого нерва и жевательные мышцы, может привестик параличу мимических мышц и ограничению открывания рта.

По гистологическому строению выделяются следующие типысаркомы слюнных желез: фибросаркома, веретеноклеточнаясаркома, полиморфно- и крупноклеточная саркома, круглокле-точная саркома, лимфосаркома, телеангиэктатическая саркома,периваскулярная саркома.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика опухолей слюнных желездостаточно сложна, так как эти опухоли по клиническому те-чению очень сходны. Об этом свидетельствуют данные многихавторов [Клементов А. В., 1968; Криволуцкая Е. Г., 1974;

251

Пачес А. И., 1968, и др.]. Между тем дооперационная диагно-стика их крайне важна в том отношении, что в зависимости отхарактера опухоли осуществляется соответствующее лечение.Поэтому на основании клинических и других методов иссле-дования необходимо прежде всего решить два вопроса: 1) най-ти различительные признаки доброкачественных опухолей отзлокачественных и 2) установить симптомы, отличающие зло-качественную опухоль от хронического воспалительного процес-са слюнных желез.

Необходимость дифференциальной диагностики доброкаче-ственных опухолей со злокачественными обусловливается неко-торыми сходными их клиническими проявлениями, главным об-разом в начальной стадии развития. Достаточно хорошо извест-но, что доброкачественные и злокачественные опухоли вначалепоявляются в виде безболезненного, плотного подвижногоопухолевого узла в железе.

Отличие доброкачественных опухолей от злокачественныхзаключается в том, что доброкачественные опухоли растут мед-ленно, болей при этом, как правило, не возникает. Поражениялицевого нерва и парез мимических мышц лица не наблюдают-ся. Поверхность опухоли обычно гладкая или крупнобугристая,границы с окружающими тканями четкие. При пальпации онасмещается. Из протока выделяется прозрачная слюна в доста-точном количестве. Увеличения регионарных лимфатическихузлов не имеется. На сиалограмме определяется зона просвет-ления округлой формы, соответствующая размерам опухоли.Оттесненные опухолью протоки железы, как правило, не изме-нены.

Злокачественные же опухоли растут довольно быстро,сопровождаются болями. При расположении злокачественнойопухоли в околоушной слюнной железе могут наблюдатьсяпризнаки поражения лицевого нерва, парез или паралич мими-ческих мышц. Опухоль имеет плотную консистенцию, чащемелкобугристую поверхность. За счет инфильтрирующего ростаграницы опухоли выражены нечетко, подвижность ограничена.Наряду с появлением сухости во рту, больные могут отмечатьпоявление кровянистых выделений из выводного протока пора-женной опухолевым процессом околоушной слюнной железы[Криволуцкая Е. Г., 1974]. Определяется увеличение регионар-ных лимфатических узлов. На сиалограмме видны дефект за-полнения железы контрастным веществом за счет разрушенияжелезистой ткани и нарушение проходимости протоков.

Дифференциальная диагностика в дооперационном периодеразличных по гистологической структуре доброкачественныхопухолей слюнных желез на основании клинических признаков,данных контрастной рентгенографии и цитологического иссле-дования пунктатов сложна, да она и не имеет особо важногозначения в дооперационном периоде, так как лечение при-

252

доброкачественных опухолях любого гистогенеза состоит в иххирургическом удалении. Окончательный диагноз устанавлива-ется после операции на основании гистологического исследо-вания.

Дифференциальная диагностика злокачественных опухолейслюнных желез с хроническими неспецифическими процессаминеобходима из-за наличия таких общих симптомов, присущихобоим процессам, как инфильтрация тканей слюнной железы сувеличением ее объема.

Отличие злокачественных опухолей слюнных желез от хро-нических воспалительных процессов в том, что последние, яв-ляясь неспецифическими воспалительными заболеваниями,имеют длительное течение и характеризуются периодическипоявляющейся припухлостью с обратным ее развитием, а такжевыделением из протока железы гноя (при паренхиматозномсиалоадените), с уменьшением выделения чистой слюны, вплотьдо полного прекращения (при интерстициальном хроническомпаротите).

Боли при хронических неспецифических воспалениях могутвозникать только в стадии обострения. Поражения лицевогонерва и паралич мимических мышц не наблюдаются. Регио-нарные лимфатические узлы могут быть увеличены, но приэтом они имеют овоидную форму, эластичную консистенцию,болезненны при пальпации. На сиалограмме отмечаются изме-нения, характерные для указанных выше неспецифическихвоспалительных процессов, которые отличаются от изменений,имеющих место при злокачественных опухолях.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Заканчивая книгу, посвященную дифференциальной диагно-стике хирургических заболеваний челюстно-лицевой области,следует добавить, что она была задумана и написана с цельюоказания помощи молодым врачам-стоматологам при диагно-стике болезней этого профиля.

В настоящей работе автор стремился подчеркнуть, что диаг-ностика, в том числе и дифференциальная, — сложный много-этапный процесс, и установление истинного диагноза болезнинаиболее вероятно при соблюдении следующих основных усло-вий: 1) тщательного исследования больного с целью выявлениянаибольшего количества симптомов; 2) полного учета и клас-сификации симптомов по их познавательной ценности; 3) под-робной сравнительной оценки выявленных симптомов у иссле-дуемого больного с симптомами, характеризующими подозре-ваемое заболевание.

Рассматривая более подробно перечисленные выше условия,нужно в первую очередь отметить важность тщательного иссле-дования больного. При этом большое значение должно бытьпридано сбору анамнеза. Как подчеркивают Н. М. Михельсони Л. О. Варшавский (1955), при этом врач ни на минуту недолжен забывать самого больного как личность, как человека.Как личность больной имеет сложный субъективный мир, накоторый болезнь накладывает определенный отпечаток. Ощуще-ния и переживания больного во многих случаях содержат неза-менимую и самую раннюю информацию о патологических про-цессах, развертывающихся в организме. Для врача представ-ляет большую сложность овладение искусством сбора анам-неза и интерпретации жалоб больного. Расспрашивать следуеттак, чтобы выяснить характер перенесенных заболеваний, вседетали развития настоящего заболевания, не упуская малейшихподробностей, которые при дальнейшем рассмотрении могутприобрести неоценимое значение. Вместе с этим следует соблю-дать все правила деонтологии, особенно когда у больного по-дозревается наличие злокачественной опухоли. Естественно,больной не должен знать о подозрении врача, так как всилу бытующего среди большинства населения мнения диагноз«рак» равносилен смертному приговору [Рузин Г. П. и др.,1981].

254

Особо внимательного отношения требуют дети. Во времяисследования по отношению к ним следует проявить доброже-лательность, дружеское внимание. Если врач к каждому боль-ному ребенку будет относиться как к своему, родному, это вбольшой степени явится залогом успеха, подчеркивают указан-ные выше авторы.

Наряду с расспросом, также очень важно детальное обсле-дование больного физикальными методами (внешний осмотр,пальпация, аускультация) — как органов лица, челюстей, по-лости рта, так и других органов и систем. Такое обследованиенеобходимо для выяснения интеркуррентных заболеваний, ко-торые могут сопутствовать болезням челюстно-лицевой области.С другой стороны, поражения зубов, слизистой оболочки по-лости рта, инфекционно-воспалительные процессы челюстно-ли-цевой области могут обусловить возникновение или неблаго-приятно отразиться на течении заболеваний других органов исистем.

Обследование стационарных больных следует производить вперевязочной. При обследовании, кроме физикальных методов,-в полной мере должны применяться лабораторные, рентгеноло-гические, радиологические, патогистологические и другие ме-тоды исследования, необходимые для выяснения наиболее важ-ных симптомов.

Только собрав достаточное количество симптомов, можноприступить к полному их учету, который предусматривает оп-ределение главных, ведущих симптомов, выделение из нихнаиболее характерных специфических и даже патогномоничных.

Разделив симптомы по их познавательной ценности, следуетприступить к сравнению отдельных признаков, выявленных убольного, с комплексом симптомов, характеризующих подозре-ваемую болезнь.

Причины диагностических ошибок можно разделить на объ-ективные и субъективные. Объективными причинами ошибокв диагностике служат отсутствие достаточно полных данных оряде заболеваний и малая информативность методов исследова-ния некоторых органов и систем организма. Субъективнымипричинами диагностических ошибок являются: 1) невниматель-ное, поверхностное, поспешное и непоследовательное обследо-вание больного; 2) невысокий уровень теоретической подго-товки врача, отставание от достижений современной клиниче-ской медицины, недостаточная широта клинического кругозора.

Поэтому для предупреждения диагностических ошибок мо-лодому врачу следует прежде всего хорошо изучить клиниче-ское течение различных заболеваний челюстно-лицевой областипо литературным данным, тщательно анализировать каждоенаблюдение из личной, пусть пока еще и небогатой практики,,никогда не избегать из самолюбия или боязни показать соб-

ственную неосведомленность советов товарищей по специаль-ности, особенно имеющих большой опыт работы.

Все это, в конечном счете, должно служить интересам боль-ного.

Подводя итоги, следует отметить, что при работе над на-стоящей книгой автор ставил целью, не претендуя на исчерпы-вающее изложение, последовательно описать те характерныесимптомы, которые свойственны рассмотренным заболеваниям.

Приведенная в книге симптоматика в определенной степенипозволяет избрать путь для установления диагноза, но самоустановление правильного диагноза возможно лишь при уменииполучить истинную исходную информацию о состоянии орга-низма больного и пораженного органа, а также правильно ееоценить и обобщить.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Александров Н. М. Злокачественные опухоли верхней челюсти. — В кн.: Ле-чение злокачественных опухолей челюстно-лицевой области. М., 1978.

Аснин Д. И. Иммунодиагностика актиномикоза. М., 1956.Балон Л. Р. Анализ диагностических ошибок при актиномикотической болез-

ни шейно-лицевой области. — В кн.: Сборник работ кафедры хирургиче-ской стоматологии I ЛМИ. Л., 1958, с. 89—94.

Вернадский Ю. И. Основы хирургической стоматологии. Киев, 1970.Бердыган К- И. Комплексные методы лечения актиномикоза челюстно-лицевой

области и шеи и их отдаленные результаты. Автореф. дисс. докт. Л., 1958.Биберман Я- М. Острые гнойные одонтогенные периоститы челюстей. Автореф.

дисс. канд. М., 1963.Брандсбург Б. Б. Хирургические методы лечения заболеваний челюстей. Харь-

ков, 1931.Васильев Г. А. О классификации одонтогенных воспалительных заболеваний

челюстей. — Стоматология, 1953, № 1, с. 28.Васильев Г. А. Специфические воспалительные процессы челюстно-лицевой об-

ласти.— В кн.: А. И. Евдокимов и Г. А. Васильев. Хирургическая стомато-логия. М., 1964.

Васильев Г. А. Одонтогенные гаймориты. — В кн.: Руководство по хирурги-ческой стоматологии. Под ред. Г. А. Васильева и И. М. Старобинского.М., 1972.

Васильев Г. А. Периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей. — В кн. Руко-водство по хирургической стоматологии. М., 1972, с. 119—161.

Васильев Г. А., Паникаровский В. В., Ромачева И. Ф. Заболевания и по-вреждения слюнных желез. — В кн.: Руководство по хирургической стома-тологии. Под ред. Г. А. Васильева и И. М. Старобинского. М., 1972.

Васильев Г. А., Робустова Т. Г. Актиномикоз челюстно-лицевой облети ишеи. — В кн.: Руководство по хирургической стоматологии. Под ред.Г. А. Васильева и И. М. Старобинского. М., 1972.

Василенко В. X. и др. Пропедевтика внутренних болезней. М., 1974.Василенко В. X., Алексеев Г. И., Жмуркин В. П. Диагностика. — БМЭ, т. 7,

изд. 3, 1977, с. 245.Вайсблат С. Н. Гнойные остеомиелиты челюстей. Киев, 1938.Верлоцкий А. Е. Хирургическая стоматология. М., 1945.Виноградова Т. П. Опухоли костей. — В кн.: Многотомное руководство по па-

тологической анатомии. М., 1962, т. 6, с. 185.Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки гнойной хирургии. М., 1946.Гиляровский С. А., Тарасов К. Е. Диалектический материализм и медицин-

ская диагностика. М., 1973.Груздев Н. А. Острая одонтогенная инфекция. М., 1978.Дубов М. Д. К современному состоянию вопроса о лечении одонтогенных

воспалительных заболеваний челюстей. — Стоматология, 1961, № 2, с. 27.Евдокимов А. И., Лукомский И. Г., Старобинский И. М. Хирургическая сто-

матология. М., 1950.Евдокимов А. И. Воспалительные процессы челюстно-лицевой области. М.,

1958.Ермолаев И. И. Одонтогенные опухоли и опухолеподобные образования. Ав-

тореф. дисс. докт. М., 1964.Ермолаев И. И. Частота заболеваемости злокачественными опухолями че-

люстно-лицевой области. — В кн.: Лечение злокачественных опухолей че-люстно-лицевой области. М., 1978.

Ермолаев И. И. Систематизация опухолей челюстно-лицевой области. —В кн.: Лечение злокачественных опухолей челюстно-лицевой области. М.,1978.

257

Ермолаев И. #., Воробьев Ю. И. Злокачественные опухоли слизистой обо-лочки полости рта. — В кн.: Лечение злокачественных опухолей челюстно-лицевой области. М., 1978.

Ермолаев И. И., Ланюк Е. В. Одонтогенные опухоли и опухолеподобные об-разования. — В кн.: Руководство по хирургической стоматологии. Под ред.Г, А. Васильева и И. М. Старобинского. М., 1972, с. 359—378.

Ермолаев И. И., Колесов А. А., Горбушина П. М. Новообразования лица ичелюстно-лицевой области. — В кн.: Руководство по хирургической стома-тологии. Под ред. Г. А. Васильева, И. М. Старобинского. М., 1972,с. 337—391.

Зедгенидзе Г. А. Рентгенодиагностика заболеваний слюнных желез. Л., 1953.Катеров В. И. Введение во врачебно-клиническую практику. Казань, 1960.Классификация опухолей слюнных желез/Авт.: В. В. Паникаровский, А. И. Па-

чес, И И. Ермолаев и др. — Стоматология, 1971, № 6.Классификация злокачественных опухолей по системе TNM (Методические

указания). Л., 1974.Клементов А. В. Слюннокаменная болезнь. Л., 1960.Клементов А. В. Паротиты. Калининград, 1967.Клементов А. В. Злокачественные опухоли слюнных желез. — В кн.: Вопросы

челюстно-лицевой хирургии и травматологии. Сб. трудов ВМА им. С. М. Ки-рова. Т. 182. Л., 1968, с. 131 — 139.

Клементов А. В. Заболевания и повреждения слюнных желез. Автореф. дисс.локт. Л., 1970.

Козлов В. А., Знаменский В. И., Ярчук Н. И. и др. Значение местных при-знаков в диагностике гнойных околочелюстных флегмон одонтогенного про-исхождения. Комплексное лечение детей с врожденными расщелинами нёба.Учебное пособие. Л., 1978.

Колодкин А. В. Микрофлора при околочелюстных флегмонах и чувствитель-ность ее к антибиотикам. — Стоматология, 1971, № 2, с. 86—87.

Криволуцкая Е. Г., Сакович А. А. К дифференциальной диагностике злокаче-ственных образований и хронических неспецифических заболеваний около-ушных слюнных желез. — В кн.: Опухоли челюстно-лицевой области. Подред. В. А. Дунаевского. Л., 1974, с. 121—123.

Лимберг А. А. Проблема острой одонтогенной инфекции с ранней диагности-кой и ранним оперативным вмешательством. — В кн.: Современные пробле-мы стоматологии. Л.; М., 1935, с. 221.

Минденбаум Л. М. Патогенез и терапия перимандибулярных флегмон. — В кн.:Труды III Всесоюзн. одонтологического съезда. М., 1929.

Лукомский И. Г. Одонтогенные остеомиелиты челюстей. М., 1929.Лукомский И. Г. Лекции по частной патологии и терапии болезни зубов. М.,

1936.Лукомский И. Г. Болезни зубов и полости рта. М., 1949.Лукомский И. Г. Остеомиелиты челюстей. — В кн.: Хирургическая стоматоло-

гия. М., 1950.Лукомский И. Г. Одонтогенные гаймориты. — В кн.: Хирургическая стомато-

логия. М., 1950.Лукомский И. Г. Болезни слюнных желез. — В кн.: Хирургическая стомато-

логия. М., 1950, с. 374—389.Лукьяненко В. И. Остеомиелиты челюстей, их профилактика и лечение. Л.,

1968.Львов П. П. Одонтогенные остеомиелиты челюстей. — Труды 3-го Всесоюз.

одонтологического съезда. Л., 1929, с. 260.Магид Е. А. Затрудненное прорезывание нижнего зуба мудрости и связан-

ные с ним осложнения. Автореф. дисс. канд., 1963.Медведева А. Ф. С-реактивный белок при одонтогенных остеомиелитах. —

Стоматология, 1965, № 1, с. 40—50.Международная гистологическая классификация опухолей. М., 1969, № 3.Международная гистологическая классификация опухолей. М., 1971, № 4.Международная гистологическая классификация опухолей. М., 1971, № 5.Международная гистологическая классификация опухолей. М., 1971, № 6.

258

Международная гистологическая классификация опухолей. М., 1971, № 7.Минскер О. Б. Значение иммунодиагностики в распознавании шейно-лицевого

актиномикоза. — Клин, мед., 1963, № 6, с. 135—139.Михельсон Н. М., Варшавский Л. О. Дифференциальная диагностика злока-

чественных опухолей челюстей. М., 1955.Орлов В. С. Два случая злокачественного превращения боковой кисты шеи.—

В кн.: Опухоли челюстно-лицевой области. Под ред. В. А. Дунаевского.Л., 1974, с. 175—177.

Паникаровский В. В. Новообразование слюнных желез. Автореф. дисс. докт.Т. 1—2. М., 1963.

Пачес А. И. Опухоли головы и шеи. М., 1971.Пачес А. И. Лечение опухолей околоушной слюнной железы. М., 1968.Петросов Ю. А. Дифференциальная диагностика заболеваний височно-нижне-

челюстного сустава. — Стоматология, 1977, № 6, с. 37—39.Попов А. С, Кондратьев В. Г. Очерки методологии клинического мышления.

Л., 1972.Протасевич А. И., Гринцевич И. И., Колтун Р. К. и др. Мукоэпидермльные

опухоли малых слюнных желез. — В кн.: Опухоли челюстно-лицевой обла-сти. Под ред. В. А. Дунаевского. Л., 1974, с. 153.

Рабинович Л М. Одонтогенная подкожная гранулема лица. Л., 1967.Рейнберг Г. А. Методика диагноза. М., 1951.Рогинский В. В., Колесов А. А., Воробьев Ю. И. и др. Гемангиомы челюст-

ных костей у детей. — Стоматология, 1979, № 6, с. 21—24.Робустова Т. Г. Актиномикоз челюстно-лицевой области и шеи. М., 1966.Ромачева И. Ф. Воспалительные заболевания слюнных желез. — В кн.: Тео-

рия и практика стоматологии. М., 1967.Рывкинд А. В., Колесов А. А. Эпулис. БМЭ, т. 35, 1964, с. 714—720.Сборник инструкций по вопросам организации онкологической помощи, про-

филактики, диагностики и лечения злокачественных опухолей и предопухо-левых заболеваний. М., 1956.

Симельсон Е. Б. Одонтогенные остеомиелиты челюстей по материалам ста-ционара за. 1928—1932 гг. — В кн.: Современные проблемы стоматологии.Л.; М., 1935, с. 290.

Солнцев А. М. Опыт хирургического лечения одонтогенных гайморитов.—В кн.: Проблемы стоматологии, т. VI, Киев, 1962, с. 223—230.

Солнцев А. М. Остеомиелит челюстей. Киев, 1970.Соловьев М. М: Некоторые вопросы патогенеза, клиники и лечения одонто-

генных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Автореф.дисс. докт. Л., 1969.

Соловьев М. М., Худояров И. Одонтогенные воспалительные заболевания че-люстей и прилежащих тканей. Ташкент, 1979.

Степанов Р. С. Клиника, морфологическое исследование и лечение эпулисов.—В кн.: Труды Кубанского мед. ин-та, т. XVI, Краснодар, 1958, с. 168—173.

Сутеев Г. О. Актиномикоз. М., 1951.Уваров В. М. Клиника и лечение одонтогенных остеомиелитов челюстей. Л.,

1956.Уваров В. М. Одонтогенные воспалительные процессы. Л., 1971.Угу лава С. Н. Слюннокаменная болезнь. Севастополь, 1960.Фабрикант М. Б. Околочелюстные флегмоны и их влияние на организм. —

Новый хир. архив, т. 34, кн. 1—2, 1935.Фабрикант М. Б. Новообразования челюстно-лицевой области. — В кн.: Хи-

рургическая стоматология. М., 1950, с. 274—304.Хегелин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. М., 1965,

с. 49.Холдин С. А. Гемангиомы и их лечение. Л., 1935.Шаргородский А. Г. Руководство к практическим занятиям по хирургической

стоматологии. М., 1976.Шкляр Б. С. Диагностика внутренних болезней. Киев, 1951.Эпштейн Я. 3. Иммунологические сдвиги и реактивность организма при одон-

тогенных остеомиелитах челюстей. — Стоматология, 1966, № 1, с. 42—45.

259

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие 3

Г л а в а 1. Основные принципы диагностики хирургических болезней че-л ю с т н о - л и ц е в о й о б л а с т и ( с о в м е с т н о с А . С . П о п о в ы м ) . . . . . . 5

Г л а в а 2. Обследование больного с хирургической патологией челюстно-лицевой области . 25

Специальные методы исследования 36Электроодонтодиагностика —Рентгенография 37Радиологическое исследование 38Морфологическое исследование —

Г л а в а 3. Клиника и дифференциальная диагностика периодонтитов, пе-риоститов, остеомиелитов 40

Периодонтиты 41Клиника острого и обострившегося хронического периодон-тита —Дифференциальная диагностика острых и обострившихся хро-нических периодонтитов 42Клиника хронических периодонтитов 44Дифференциальная диагностика хронических форм пери-одонтитов 45

Острый гнойный периостит челюстей 46Клиника острого гнойного периостита 47Дифференциальная диагностика острого гнойного периостита 51

Одонтогенный остеомиелит челюстей 53Клиника острого одонтогенного остеомиелита 57Общие проявления острого одонтогенного остеомиелита . . 60Дифференциальная диагностика 64Клиника подострого и хронического остеомиелита 67Дифференциальная диагностика 71

Г л а в а 4. Клиника и дифференциальная диагностика флегмон и абсцес-сов челюстно-лицевой области 73

Клиника флегмон 76Клиника одонтогенных флегмон —Клиника остеофлегмон 78Клиника аденофлегмон —Дифференциальная диагностика 79Клинические проявления и дифференциальная диагностика от-дельных форм одонтогенных флегмон 82Флегмоны, располагающиеся около верхней челюсти 84Флегмоны, располагающиеся около нижней челюсти 89Флегмоны дна полости рта 92Дифференциальная диагностика одонтогенных флегмон с дру-гими заболеваниями 95

260

Клиника одонтогенных абсцессов и их дифференциальная диа-гностика с одонтогенными флегмонами 97Клинические проявления и дифференциальная диагностика от-дельных форм одонтогенных абсцессов 98Дифференциальная диагностика одонтогенных абсцессов с дру-гими заболеваниями 100

Г л а в а 5- Клиника и дифференциальная диагностика других одонтоген-ных воспалительных заболеваний (затрудненного прорезывания зубовмудрости, одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи, лимф-аденита подчелюстной области и шеи) 102

Затрудненное прорезывание зубов мудрости —Клиника перикоронарита ЮЗКлиника ретромолярного периостита —Особенности клинического течения ретромолярного остеомие-лита Ю4Дифференциальная диагностика 105

Одонтогенные воспаления верхнечелюстных пазух —Клиника острых одонтогенных воспалений верхнечелюстнойпазухи . . . , 107Клиника хронических одонтогенных воспалений верхнече-люстной пазухи 108Дифференциальная диагностика ' . —

Воспалительные заболевания лимфатических узлов подчелюстнойобласти и шеи ИЗ

Клиника неспецифических лимфаденитов 114Дифференциальная диагностика 115

Г л а в а 6. Клиника и дифференциальная диагностика специфическихвоспитательных процессов челюстно-лицевой области 119

Актиномикоз челюстно-лицевой области —Клиника актиномикоза . . 120Дифференциальная диагностика 125

Туберкулезные поражения челюстей и органов полости рта . . . 128Клиника туберкулезных поражений челюстей —Клиника туберкулезных поражений слизистой оболочки ор-ганов полости рта 131Дифференциальная диагностика 132

Сифилитические поражения челюстей и органов полости рта . .136Клиника сифилитических поражений челюстей —Клиника сифилитических поражений органов полости рта 138Дифференциальная диагностика 139

Г л а в а 7. Клиника и дифференциальная диагностика воспалительных,системных заболеваний слюнных желез и слюнно-каменной болезни . 142

Клиника сиалоаденита вирусного происхождения — эпидемиче-ского паротита (свинки) 143Дифференциальная диагностика 145Клиника острого неспецифического сиалоаденита 146Дифференциальная диагностика 148Хронические неспецифические сиалоадениты 150

Клиника хронического паренхиматозного сиалоаденита . . . —Дифференциальная диагностика 152Клиника хронического интерстициального сиалоаденита . .154Дифференциальная диагностика 156

Клиника хронического сиалодохита 159Дифференциальная диагностика —Сиалоадениты специфические 160Клиника актиномикоза слюнных желез —

261

Дифференциальная диагностика 161Клиника туберкулеза слюнных желез 162Дифференциальная диагностика 163Клиника сифилиса слюнных желез 164Дифференциальная диагностика . . . , 165Системные заболевания слюнных желез —Клиника болезни Микулича —Дифференциальная диагностика 166Клиника синдрома Шегрена —Дифференциальная диагностика 167Клиника сиалоаденитов, вызванных внедрением инородных телв протоки желез 168Дифференциальная диагностика 169Клиника калькулезных сиалоаденитов (слюннокаменной болезни) 170Дифференциальная диагностика 172

Г л а в а 8. Клиника и дифференциальная диагностика заболеваний височ-но-нижнечелюстного сустава 174

Клиника инфекционного неспецифического височно-нижнечелюст-ного артрита 175Дифференциальная диагностика 177Клиника инфекционных специфических височно-нижнечелюстныхартритов 179Дифференциальная диагностика 180Клиника травматических височно-нижнечелюстных артритов . .181Дифференциальная диагностика —Клиника височно-нижнечелюстных артрозов (неинфекционныхдистрофических артритов) 182Дифференциальная диагностика 183Клиника анкилоза височно-нижнечелюстного сустава 184Дифференциальная диагностика 186

Г л а в а 9. Клиника и дифференциальная диагностика доброкачественныхопухолей и опухолеподобных образований органов полости рта, че-люстей, мягких тканей лица и шеи 188

Клиника доброкачественных опухолей и опухолеподобных обра-зований органов полости рта, мягких тканей лица и шеи . . . 189Дифференциальная диагностика 195Клиника доброкачественных опухолей и опухолеподобных обра-зований челюстей 198Дифференциальная диагностика 211

Г л а в а 10. Клиника и дифференциальная диагностика злокачественныхновообразований органов полости рта и челюстей 217

Клиника рака губы и органов полости рта —Дифференциальная диагностика 221Клиника рака нижней челюсти 225Дифференциальная диагностика 227Клиника рака верхней челюсти 231Дифференциальная диагностика 234Клиника злокачественных опухолей челюстей неэпителиальнойприроды (сарком) 238Дифференциальная диагностика 241

Г л а в а 11. Клиника и дифференциальная диагностика доброкачествен-ных и злокачественных опухолей слюнных желез 242

Клиника доброкачественных опухолей слюнных желез 243Клиника злокачественных опухолей слюнных желез 248Дифференциальная диагностика 251

Заключение 254Список литературы . . 257

ИВАН НИКОЛАЕВИЧ МУКОВОЗОВ

Дифференциальнаядиагностика

хирургическихзаболеваний

челюстью-лицевойобласти

Редактор М. М. СоловьевХудожественный редактор И. Д. Наумова

Переплет художника В. В, БеляковаТехнический редактор Т. И. Бугрова

Корректор Р. И. Гольдина

И Б № 2568

Сдано в набор 22.07.81. Подписано в печать 05.02.82.М-34324. Формат бумаги 60X90>/ie.Бумага типографская № I. Гарнитура литературная. Печать высокая. Уел печ. л. 1(5.5.Усл. кр.-отт. 16,5. Уч.-изд. л. 17,88. Тираж 11 000 экз. Заказ № 1218

Ордена Трудового Красного Знамени издательство „Медицина", Ленинградское отделение191104, Ленинград, ул. Некрасова, д. 10.

Отпечатано в Ленинградской типографии №. 8 ордена Трудового Красного Знамени Ле-нинградского объединения «Техническая книга» им. Евгении Соколовой Союзполиграф-прома при Государственном комитете СССР по делам издательств, полиграфии и книж-ной торговли. 190000, г. Ленинград, Прачечный переулок, 6, с матриц Ленинградскойтипографии № 2 головного.предприятия ордена Трудового Красного Знамени Ленинград-ского объединения «Техническая книга» им. Евгении Соколовой Союзполиграфпрома приГосударственном комитете СССР по делам издательств, полиграфии и книжной торговли.

198052, г. Ленинград, Л-52. Измайловский проспект, 29.

ВЫХОДИТ В СВЕТ В 1982 ГОДУ

Горбашко А. И. Диагностика и лечение кровопоте-ри: (Руководство для врачей).— Л.: Медицина,— 15 л.

Руководство посвящено актуальной проблеме ди-агностики и лечения кровопотери, возникающей приранениях, повреждениях и различных заболеваниях.Представлены новые сведения о патогенезе кровопо-тери, развитии патологических и компенсаторных ре-акций организма, перераспределения регионарных по-токов и объемов крови. Изложены данные клиниче-ских, лабораторных и инструментальных методов ди-агностики кровопотери и технические аспекты опреде-ления объема циркулирующей крови и ее компонен-тов. Содержатся сведения об операционной кровопо-тере и патологическом депонировании крови. Приве-дены способы лечения кровопотери и их патогенети-ческое обоснование, методики расчетов и коррекцииобъема циркулирующей крови и ее компонентов идругих показателей гомеостаза. Рассматриваются реа-нимационные мероприятия на догоспитальном этапе,в стационаре и непосредственные результаты лечениякровопотери.

Книга рассчитана на хирургов, гинекологов, реани-матологов.