Upload
angset
View
66
Download
2
Embed Size (px)
Citation preview
1
Keterkaitan Sistem Metabolik Endokrin pada Sindrom Cushing
Pendahuluan
Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma
berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian glukokortikoid jangka
panjang dalam dosis farmakologik(iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan
akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis- adrenal (spontan).1 Nama sindrom cushing
diambil dari Harvey Cushing, seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasikan
penyakit ini pada tahun 1912. Penyakit ini ditandai dengan obesitas badan, hipertensi,
mudah lelah, amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria,
osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis.1
Sindrom Cushing relatif langka dan paling sering terjadi pada usia 20 hingga 50
tahun. Orang yang menderita obesitas dan DM-tipe 2, disertai dengan hipertensi dan gula
darah yang tidak terkontrol, akan meningkatkan risiko terserang penyakit ini.2 Sebagian
besar kasus sindrom cushing disebabkan iatrogenik pemberian glukokortikoid eksogen,
sedangkan kejadian tahunan sindrom cushing endogen telah diperkirakan sebesar 13 kasus
per juta individu. Dari kasus-kasus ini, sekitar 70% disebabkan hiperplasi adrenal bilateral
oleh hipersekresi ACTH hipofisis atau produksi ACTH oleh tumor non endokrin (pituitary
ACTH-producing tumor), 15% karena ACTH ektopik, dan 15% tumor adrenal primer.2
Pembahasan
A. Anamnesis
Anamnesis merupakan kumpulan informasi subjektif yang diperoleh dari apa yang
dipaparkan oleh pasien terkait dengan keluhan utama yang menyebabkan pasien mengadakan
kunjungan ke dokter.1
Riwayat kesehatan:
Keluhan utama: sering lemas 1,5 bulan yang lalu
Riwayat penyakit sekarang: sering terbangun malam hari 3-4x untuk berkemih
Riwayat penyakit dahulu: ada riwayat asma dengan pemakaian prednisone
Riwayat penyakit keluarga: DM tipe 2 (+)
2
Sindrom cushing melukiskan suatu sindrom yang ditandai dengan obesitas badan (truncal
obesity), hipertensi, mudah lelah, kelemahan, amenorea, hirsutisme, striae abdomen bewarna
ungu, edema, glukosuria, osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis.1
B. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan :
Pasien mengalami peningkatan jaringan adiposa di wajah (moon face),
punggung atas di pangkal leher (buffalo hump), dan di atas klavikula (bantalan lemak
supraklavikularis).
Obesitas sentral dengan jaringan adiposa meningkat di mediastinum dan
peritoneum; peningkatan ratio pinggang-pinggul yakni > 1 pada pria dan > 0,8 pada
wanita.
Facial plethora terutama di pipi.
Violaceous striae (striae ungu) > 0,5 cm, umumnya di abdomen, pantat, punggung
bawah, paha atas, lengan atas, dan payudara.
Terdapat ekimosis
Pasien dapat mempunyai telangiectasis dan purpura.
Atrofi cutaneous
Hipertensi dan edema dapat terjadi karena aktivasi kortisol dari reseptor
mineralokortikoid menuju natrium dan retensi air.
Ulkus peptikum dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, khususnya pada risiko
pasien yang diberi dosis tinggi glukokortikoid.
Terjadinya osteoporosis dapat menyebabkan patah tulang, kyphosis, kehilangan
tinggi, dan nyeri tulang rangka aksial.2
3
Gambar 1 : Pemeriksaan Fisik yang ditemukan pada Sindrom Cushing2
C. Pemeriksaan Penunjang
Kadar ACTH plasma1
Kortisol bebas dalam urin :
Normal: 20-100 µg/hari
Sindrom cushing: > 120 µg/hari, dan meningkat juga pada penderita
obesitas, depresi, policystic ovarii
False positif dapat terjadi dengan kehamilan, anoreksia, olahraga, psikosis,
alkohol, latihan berat dan penyakit yang meningkatkan sekresi kortisol.1
Kortisol serum / variasi diurnal
Normal: kortisol pagi hari berkisar antara 5-25 µg/ml dan berkurang
hingga 1,8 µg/ml pada malam hari.
4
Sindrom Cushing: cortisol pagi hari normal, tetapi meningkat pada
malam hari. Sehingga pengukuran kortisol total 24 jam juga
meningkat.1
Tes supresi dengan deksametason
o Semalaman
Normal: < 1,8 µg/ml
Sindrom cushing: > 5 µg/dl
o 2 hari dosis rendah
o Dosis tinggi: digunakan untuk membedakan etiologi dari sindrom cushing,
pada penyakit cushing cortisol plasma akan tersupresi, sedangkan sindrom
cushing akibat ACTH ektopik tidak tersupresi. Untuk mengetahui penyebab
sindrom cushing dilakukan uji deksametason 2 hari dosis tinggi dan uji ACTH
plasma.1
Pemeriksaan laboratorium:
Pemeriksaan darah: dijumpai kada hemoglobin, hematokrit dan jumlah sel darah
merah yang normal tinggi. Jumlah leukosit total biasanya normal, jumlah eosinofil
yang berkurang (<100/ul)3
Alkalosis terjadi bila hipersekresi steroid yang nyata pada sindroma ACTH ektopik
atau karsinoma adrenokortikal. Alkalosis terjadi akibat efek mineralokortikoid.3
Hiperglikemia. Hiperglikemia biasa ditemukan pada pemeriksaan gula darah post
prandial, dan jarang ditemukan pada keadaan puasa. Glukosuria juga dapat ditemukan
pada pasien yang mengalami hiperglikemia. Sebagian besar pasien mengalami
hiperinsulinemia sekunder dan hasil uji toleransi glukosa yang abnormal.3
Kadar kalsium serum normal tetapi terdapat hiperkalsiuri pada 40% kasus. Kadar
fosfat dalam serum dibawah normal atau sedikit mengalami penurunan.3
Pemeriksaan Radiologik:
Foto polos:
o Kardiomegali akibat penyakit jantung hipertensif atau arterosklerosis
o Fraktur pada tulang atau penurunan densitas tulang
o Batu ginjal3
5
Pencitraan tomografi komputer (CT Scan) abdomen. CT scan bernilai untuk
menentukan lokalisasi tumor adrenal dan untuk mendiagnosis hiperplasia bilateral.
CT scan juga dapat menjadi pilihan utama pada pasien dengan produksi ACTH
ektopik.1
MRI scan hipofisis dengan bahan kontras gadolinium: pemeriksaan ini ditujukan
untuk semua pasien yang mengalami hipersekresi ACTH hipofisis. Dengan teknik ini,
mikroadenoma kecil dapat ditemukan.1
D. Differential Diagnosis
Hiperaldosteronisme Primer
Keadaan ini paling sering terjadi pada wanita usia pertengahan akibat sekresi
aldosterone autonomy. Gejala Klinisnya adalah hipertensi esensial benigna, disertai sakit
kepala, jarang di jumpai edema. Gejala yang terpenting adalah hypokalemia (K < 3,0
Mmol/L) tanpa suatu sebab yang jelas seperti pemakaian diuretic atau muntah – muntah.
Kadang – kadang pasien mengalami symtomp hipokalemi yang mempengaruhi ginjal atau
system neuromuscular sperti polyuria, nokturia, parestesia, kelemahan otot, hiporefleksi
episodic atau paralisis
Chusing’s Desease
Cushing’s disease merupakan penyebab umum dari Penyebab Cushing’s syndrome
akibat endogenous glucocorticoid. Cushing’s disease merupakan penyakit yang disebabkan
oleh tumor/adenoma pada kelenjar pituitary sehingga terjadi produksi adrenocorticotropin
hormone (ACTH) dalam jumlah yang banyak. Produksi ACTH yang berlebihan inilah
menyebabkan produksi kortisol meningkat dalam darah. Pada umumnya, tumor pada kelenjar
pituitary pada Cushing’s disease bersifat microadenoma yang berukuran diameter 10mm atau
kurang dan tidak menimbulkan gejala yang khas.2
E. Working Diagnosis
Diagnosis Sindrom Cushing iatrogenik, diindus oleh pemberian glukokortikoid atau
steroid lain seperti megestrol yang berikatan pada reseptor glukokortikoid, tidak dapat
dibedakan pada pemeriksaan fisik dari hiperfungsi adrenokortikal endogen. Perbedaan dapat
dibuat dengan mengukur kadar kortisol urin atau darah dalam keadaan basal, pada sindrom
6
iatrogenik kadar ini merendah sekunder terhadap akses pituitari-adrenal. Keparahan Sindrom
Cushing iatrogenik berkaitan dengan dosis steroid total, waktu paruh biologik steroid, dan
lama terapi. Juga individu yang minum glukokortikoid pada siang dan malam hari lebih
sering menimbulkan Sindrom Cushing dan dosis harian total lebih kecil dari pada pasien
yang hanya meminum pagi hari. Disposisi enzimatik dan ikatan steroid yang diberikan
berbeda diantara pasien.4
Dilema diagnostik utama pada sindrom Cushing adalah untuk membedakan disfungsi
hipofisis dan/atau aksis hipotalamik-pituitari dari tumor (mis. karsinoid atau feokromositoma)
yang menghasilkan CRH dan/atau ACTH ektopik. Manifestasi klinik adalah sama kecuali
tumor ektopik menghasilkan gejala lain seperti diare dan flushing dari tumor karsinoid atau
hipertensi episodik dari feokromositoma. Kadang-kadang seseorang dapat membedakan
antara produksi ACTH ektopik dari ACTH hipofisis dengan menggunakan tes metirapon atau
CRH, seperti diutarakan di atas. Pada keadaan ini, computed tomography (CT) kelenjar
hipofisis biasanya normal. Magnetic resonance imaging (MRI) dengan meningkatkan obat
gadolinium bisa jadi lebih baik dari CT untuk maksud ini tetapi mikroadenoma hipofisis
menunjukkan hanya setengah pasien dengan Sindrom Cushing. Pada orang dengan imaging
negatif, pada beberapa sentra dilakukan pengambilan sampel darah vena untuk pemeriksaan
ACTH. Tidak ada tes yang tersedia dapat dipercaya untuk membedakan jika tidak dijumpai
tumor ektopik atau jika tidak menghasilkan hormon lain.1,4
7
Tabel 1 : Tes Diagnosis untuk Tipe Sindrom Cushing1
Tabel 1. Tes Diagnostik Untuk Menentukan Tipe Sindrom Cushing
Tes Makroadeno
ma Primer
Disfungsi
hipotalamik
pituitari dan
Mikroadeno
ma
ACTH
ektopik dan
Produksi
CRH
Tumor
Adrenal
Kadar ACTH
plasma
↑ sampai ↑↑ N sampai ↑ ↑ sampai ↑↑↑ ↓
Respon
terhadap
deksametason
High Dose
< 10 % 95 % < 10 % < 10 %
Respon
terhadap CRH
> 90 % > 90 % < 10 % < 10 %
CT Scan Adenoma
hipofisis,
hiperplasia
adrenal bilateral
Hiperplasia
adrenal bilateral,
hipofisis normal,
beberapa
neoplasma ganas
lain
Neoplasma
adrenal
8
Problem diagnostik utama adalah membedakan pasien dengan sindrom Cushing
ringan dari hiperkortisolisme fisiologik ringan yang disebut sebagai sindrom pseudo-
Cushing. Termasuk didalamnya fase depresi gangguan afektif, alkoholisme, penghentian dari
instoksikasi alkohol, atau gangguan makan seperti anoreksia dan bulimia nervosa. Keadaan
ini bisa mempunyai gambaran sindrom Cushing, termasuk peninggian kortisol bebas urin,
termasuk gangguan gambaran sekresi kortisol diurnal, dan gangguan supresi kortisol setelah
tes supresi deksametason tengah malam.1
Meskipun pemeriksaan fisik bisa memberikan tanda spesifik untuk diagnosa yang
tepat, konfirmasi biokimia bisa jadi mengalami kesulitan dan langkah yang digunakan untuk
membedakan pasien dengan ACTH secreting pituitary microadenoma atau hypothalamic-
pituitary dysfunction dengan bentuk Sindrom Cushing yang lain adalah dengan menentukan
respon pengeluaran kortisol terhadap pemberian deksametason dosis tinggi (2 mg setiap 6
jam selama 2 hari).1 Tes supresi dosis tinggi mendekati spesifitas 100 % jika kriteria yang
digunakan adalah supresi kortisol bebas urin lebih besar dari 90 %.1
Kadar ACTH plasma dapat digunakan untuk membedakan berbagai penyebab,
terutama untuk memisahkan penyebab tergantung-ACTH dari tak tergantung-ACTH. Pada
umumnya, pemeriksaan ACTH plasma digunakan pada diagnosis etiologi Sindrom Cushing
tak-tergantung-ACTH, sedangkan kebanyakan tumor adrenal menyebabkan kadar ACTH
rendah atau tidak terdeteksi.1
Diagnosis adenoma adrenal yang menghasilkan kortisol disangkakan dengan
peningkatan tidak proporsional kadar kortisol bebas basal urin dengan hanya perubahan
sedang pada 17-ketosteroid urin atau DHEA sulfat plasma. Sekresi estrogen adrenal biasanya
menurun pada pasien ini sehubungan dengan supresi ACTH yang diinduksi-kortisol dan
involusi zona retikularis yang menghasilkan androgen.1
Diagnosis karsinoma adrenal disangkakan dengan massa abdomen yang teraba dan
peningkatan nilai basal 17-ketosteroid urin dan DHEA sulfat plasma. Kadar kortisol urin dan
plasma meningkat bervariasi. Karsinona adrenal biasanya resisten terhadap perangsangan
ACTH dan supresi deksametason.
Peningkatan sekresi androgen adrenal sering menyebabkan virilisasi pada perempuan.
Karsinoma adrenokortikal penghasil esterogen biasanya disertai dengan ginekomastia pada
laki-laki dan disfungsi perdarahan uterus pada perempuan. Tumor adrenal ini mensekresi
jumlah androstenedion yang meningkat, di perifer diubah menjadi esterogen : estron dan
estradiol. Karsinoma adrenal yang menyebabkan sindrom Cushing paling sering dikaitkan
9
dengan peningkatan kadar hasil antara biosintesis steroid (terutama 11-deoksikortisol),
memberi kesan bahwa konversi hasil-antara tidak efisien menjadi produk akhir.1
Manifestasi Klinis Sindrom Cushing:
Obesitas: merupakan manifestasi klinis yang paling sering dijumpai, merupakan
gejala awal. Keadaan ini secara klasik bersifat sentral terutama mengenai wajah,
leher, badan, dan abdomen.1,3
Kelemahan otot dan kelelahan akibat mobilisasi jaringan ikat suportif perifer dan
efek katabolisme dari protein.1
Osteoporosis, yang terjadi akibat penurunan matriks tulang. Timbulnya osteoporosis
bisa menyebabkan kolaps korpus vertebra dan tulang – tulang lain.1
Striae kulit, dan mudah berdarah bawah kulit.1
Hiperglikemia dan gangguan toleransi glukosa, terjadi akibat peningkatan
glukoneogenesis hati dan resistensi insulin. Yang disebabkan efek antagonis cortisol
terhadap aktivitas insulin. Hiperglikemia yang terjadi juga menyebabkan poliuri dan
rasa haus pada pasien.1,3
Penumpukan jaringan adiposa pada tempat-tempat tertentu:
o khususnya di wajah bagian atas (menyebabkan moon face)
o daerah antara kedua tulang belikat (buffalo hump)
o mesenterik (obesitas badan), penumpukan ini disebabkan oleh redistribusi
lemak tubuh dari ekstermitas ke badan1
Hipertensi sering terjadi dan bisa dijumpai perubahan emosional, mudah tersinggung
dan emosi labil sampai depresi berat, bingung, atau psikosis. Hipertensi terjadi akibat
efek mineralokortikoid pada kortisol, yang menyebabkan retensi natrium dan
ekskresi kalium dan ion H, sehingga juga mungkin menyebabkan alkalosis
hipokalemik.1
Pada wanita, peningkatan kadar androgen adrenal dapat menyebabkan jerawat,
hirsutis, dan oligomenorea atau amenorea.1
Beberapa tanda-tanda dan simtom pada pasien dengan hiperkortisolisme, misalnya
obesitas, hipertensi, osteoporosis, dan diabetes, adalah nonspesifik dan karena itu kurang
membantu dalam mendiagnosis hiperkortisolisme. Sebaliknya, tanda-tanda mudah berdarah,
striae yang khas, miopati dan virilisasi (meskipun kurang sering) adalah lebih sugestif
10
Sindrom Cushing. Kecuali pada sindrom Cushing iatrogenik, kadar kortisol plasma dan urin
meningkat. Kadang-kadang hipokalemia, hipokloremia, dan alkalosis metabolik dijumpai,
terutama dengan produksi ACTH ektopik.1,2
F. Etiologi
Pada umumnya sindrom cushing endogen disebabkan oleh peningkatan produksi
kortisol oleh adrenal. Penyebab tersering dari sindrom cushing antara lain hiperplasia adrenal
bilateral yang terjadi oleh karena hipersekresi ACTH hipofisis atau produksi ACTH oleh
tumor non-endokrin.1
Sindrom cushing mungkin juga disebabkan oleh hipersekresi ACTH akibat adanya
adenoma pada hipofisis, pada beberapa laporan dijumpai tumor-tumor pada lebih 90% pasien
dengan hiperplasia adrenal tergantung hipofisis {pituitary-dependent adrenal hyperplasia).
Di samping itu, defek bisa berada pada hipotalamus atau pada pusat-pusat saraf lebih tinggi,
menyebabkan pelepasan corticotropin relaesing hormone (CRH) yang tidak sesuai dengan
kadar kortisol yang beredar.Konsekuensinya akan membutuhkan kadar kortisol lebih tinggi
untuk menekan sekresi ACTH ke rentang normal. Defek primer ini menyebabkan
hiperstimulasi hipofisis. mengakibatkan hiperplasia atau pembentukan tumor, pada waktu ini
tumor hipofisis bisa menjadi independen dari pengaruh pengaturan sistem saraf pusat
dan/atau kadar kortisol yang beredar.1
1. Hiperplasia adrenal:
Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisa
o Disfungsi hipotalamik-hipofisa
o Mikro dan makroadenoma yang menghasilkan ACTH hipofisa
Sekunder terhadap tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH atau CRH.
(karsinoma bronkus, karsinoid thimus, karsinoma pankreas, adenoma bronkhus).1
2. Hiperplasia noduler adrenal:
Neoplasma adrenal
Adenoma
Karsinoma
Kira-kira 20-25 % pasien dengan sindrom Cushing menderita neoplasma adrenal.
Tumor ini biasanya unilateral dan kira-kira setengahnya adalah ganas (maligna).
11
Individu ini biasanya mempunyai mikro atau makronodular kedua kelenjar adrenal
mengakibatkan hiperplasia nodular. 1
3. Penyebab eksogen, iatrogenik:
Penggunaan glukokartikoid jangka lama
Penggunaan ACTH jangka lama
Penyebab terbanyak sindrom Cushing adalah iatrogenik pemberian steroid
eksogen dengan berbagai alasan. Sementara gambaran klinik mirip dengan yang
dijumpai pada tumor adrenal, pasien-pasien ini biasanya dapat dibedakan didasarkan
pada riwayat dan pemeriksaan laboratoroium.1
G. Epidemiologi
Insidens pada wanita 3 kali lebih besar dibanding pada pria, dan kebanyakan muncul
pada usia dekade ketiga atau keempat.5
H. Patofisiologi
Efek metabolik kelebihan glukokortikoid mendorong timbulnya diabetes melitus,
yaitu diabetes steroid, yakni pelepasan insulin ditingkatkan. Asam lemak bebas yang
dibentuk melalui perangsangan lipolisis digunakan di hati untuk menghasilkan lipoprotein
berdensitas sangat rendah (VLDL) yang akan dilepaskan ke dalam darah. Selain itu, hati
membentuk benda keton dari asam lemak. Penyebaran jaringan lemak terjadi akibat
perbedaan sensitivitas dari jaringan lemak perifer terhadap glukokortikoid dan insulin. Hal
ini menyebabkan penyimpanan lemak yang bersifat sentripetal, wajah bulat atau moon face,
dan terjadi penimbunan lemak di leher ("buffalo" hump), sedangkan kaki tetap kurus.6 Pe-
mecahan protein perifer menyebabkan penurunan massa otot, osteoporosis (kehilang- an
matriks tulang), striae (pemecahan jaringan ikat subkutan), dan purpura (peningkatan
fragilitas vaskular).
Karena perbaikan terganggu, penyembuhan luka menjadi terlambat. Pengaruhnya
pada tulang diperburuk oleh defisiensi CaHP04 dan pada anak-anak menyebabkan
pertumbuhan yang terhambat. Pengaruhnya pada darah menyebabkan polisitemia,
trombositosis, dan peningkatan koagulabilitas. Sistem imun yang lemah memudahkan
terjadinya infeksi.6
Sensitisasi sirkulasi terhadap katekolamin di antaranya menyebabkan
peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokonstriksi perifer sehingga menyebabkan
hipertensi, yang bersama dengan hiperlipidemia dan peningkatan koagulabilitas darah akan
12
memudahkan pembentukan aterosklerosis, trombosis, dan penytimbatan vaskular. Akibat
perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin serta penghambatan sekresi mukus di
lambung, akan terjadi ulkus lambung dan/atau duodenum (peptikum). Pengaruhnya pada
sistem saraf dapat memicu sindrom psikogenik endokrin.6
Glukokortikoid (terutama kortisol) merangsang glukoneogenesis di hati dan menghambat
pengambilan glukosa di sel perifer. Hormon ini juga merangsang lipolisis, pemecahan
protein di perifer, dan pembentukan protein plasma (misal, angiotensinogen) di hati.6
I. Penatalaksanaan
Pada pasien sindrom cushing secepatnya perlu diberikan asupan tinggi protein dan
pemberian K. Dan perhatikan asupan garam untuk mencegah hipertensi berlanjut.
Penghambatan steroidogenesis juga bisa diindikasikan pada subjek cushingoid berat sebelum
intervensi pembedahan. Adrenalektomi kimiawi mungkin lebih unggul dengan pemberian
penghambat steroidogenesis ketokonazol (600-1200 mg/hari), mitotan (2-3 g/hari) dan/atau
penghambatan sintesis steroid aminoglutetimid (1 g/hari) dan metirapon (2-3 g/hari) mungkin
efektif secara tunggal atau gabungan.
Mitotan lambat mencapai efek (berminggu-minggu). Mifepristone, suatu inhibitor
kompetitif ikatan glukokortikoid terhadap reseptornya, bisa menjadi pilihan pengobatan.
Insufisiensi adrenal merupakan resiko semua obat-obat ini, dan dibutuhkan penggantian
steroid.1
J. Preventif
Upaya preventif untuk mencegah komplikasi, berhubungan dengna penggunaan
glukokortikoid yang sesuai dengan kebutuhan dan seminimal mungkin baik dosis maupun
waktu pengobatan. Jika terapi glukokortikoid tidak bisa dihentikan, pastikan beri pasien
asupan vitamin D dan calsium yang adekuat dan didukung dengan olah raga yang teratur.
Pemberian vaksin live attenuated, pada anak disekitar penderita sindrom cushing, karena
penderita mudah terkena infeksi. Preventif dari sindrom cushing tidak begitu spesifik, hanya
jika pasien suka meminum obat–obatan yang menimbulkan penyakit, maka obat tersebut
harus di stop atau di tapering off.6
K. Komplikasi
13
Komplikasi yang dapat disebabkan oleh sindrom cushing antara lain:
Hipertensi
Diabetes
Osteoporosis tulang belakang, dan nekrosis aseptik pada kepala femur
Nelson syndrome: hiperpigmentasi, adenoma hipofisis yang menyebabkan destruksi
daerah sekitarnya sehingga menimbulkan penurunan lapang pandang.
Penyakti kardiovaskular
Stroke
Tromboembolisme
Batu ginjal yang berhubungan dengan hiperkalsiuria.
Kerentanan terhadap infeksi oleh karena kortisol memiliki efek penghambat fungsi
limfosit, makrofag, dan netrofil.
Tukak peptik1,4
L. Prognosis
Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai prognosis
baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. Prognosis bergantung pada efek jangka lama
dari kelebihan kortisol sebelum pengobatan, terutama arteroskelrosis.
Prognosis karsinoma adrenal amat jelek, disamping pembedahan. Laporan
menunjukkan survival 5 tahun sebesar 22% dan waktu tengah survival adalah 14 bulan. Usia
kurang 40 tahun dan jauhnya metastasis berhubungan dengan prognosis yang jelek.1
Kesimpulan
Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma
berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian glukokortikoid jangka
panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan
akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan). Manifestasi klinis yang
dapat ditemukan pada penderita penyakit ini antara lain : penumpukan lemak pada wajah,
sehingga tampak gambaran moon face, obesitas sentral, lemah dan lelah, hipertensi (TD>
150/90), amenore, striae kutan, ekimosis, edema, poliura, polidipsi, dan hipertrofi klitoris.
Daftar Pustaka
1. Piliang S, Bahri C. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III PAPDI. Edisi V. Jakarta:
Interna Publishing;2009.h.2062-8.
14
2. Adler GK. Cushing Syndrome. USA: Harvard Medical School ;2009.
Available from http://emedicine.medscape.com/article/117365. Diunduh pada tanggal
4 November 2013.
3. Shanahan J, Linskey P. Greenspan’s basic and clinical endocrinology. USA: The
McGraw-Hill Companies;2007.p.1050-3.
4. Beers MH. Cushing’s syndrome. In: The Merck Manual. 18th
edition. India: Gary
Zelko;2006.p.1212-14.
5. Ontjes DA. Disorder of the adrenal cortex. In: Netter’s Internal Medicine. Ed 2.
Saunder elsevier;2009.p.324-7.
6. Silbernagl S, Lang F. Kelebihan hormon adrenokortikoid. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC;2006.h.268-9
7. Bertagna Xavier, Laurence Guignat, Lionel Groussin, Je´ Roˆme Bertherat. Cushing’s
Disease. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 23. 607–
623. 2009