2 CLASE FISIOPATOLOGA GENERAL Y DEL DOLOR: FISIOLOGA CARDIOVASCULAR, HIPERTENSIN ARTERIAL I e HIPERTENSIN ARTERIAL II (HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL)FISIOLOGA CARDIOVASCULAR1.- Funcin del sistema cardio-circulatorio: Consiste principalmente en el aporte y remocin de gases, nutrientes, hormonas y otras cosas de los diferentes rganos y tejidos del cuerpo, constituyendo todo esto la funcin principal. Adems, contribuye al funcionamiento integrado del corazn, los vasos sanguneos y la sangre.Lo principal de la funcin del sistema cardio-circulatorio es el gasto cardiaco, el cual constituye y se regula por el pH, por la presin de oxgeno en los tejidos, el tono simptico que libera ciertos mediadores para ejercer la contraccin, excitacin o relajacin y diferentes hormonas que tambin tienen que ver en este circuito.As, la funcin fundamental del corazn es de responder a los cambios de demanda de los flujos regionales y del retorno venoso, donde lo ltimo se refiere al regreso de la sangre desoxigenada al corazn, es decir, todo regreso que va desde perifrico hacia central que se dirige hacia el corazn, donde este regreso es por venas y no por arterias debido a que las venas poseen vlvulas que impulsan esta sangre desoxigenada, tienen mayor calibre y tienen la caracterstica de ser distensibles, lo que permite aumentar o disminuir el retorno venoso, en cambio las arterias carecen de esta ltima caracterstica de las venas.2.- Ley de Frank & Starling: Es una de las principales leyes en torno a la fisiologa cardiaca.En el eje y encontramos el gasto cardiaco y en el eje x se encuentra el volumen ventricular. A medida que se va aumentando el volumen que va llegando al corazn, principalmente en primera instancia a las aurculas y luego a los ventrculos, el gasto cardiaco tendra que ir aumentando proporcionalmente hasta un punto en que esto se mantiene constante. Es decir, al corazn llega una cantidad de sangre, donde este se distiende y llega un momento en que se contrae y expulsa nuevamente la sangre. La constancia reflejada en la formacin de la meseta grfica representa que el corazn no se puede expandir ms debido a que el corazn es msculo, por ende, tiene que ejercer una cierta tensin que es gracias a que un volumen ejerce presin en algn continente, sin embargo, hay otra razn que le condiciona an ms esta constancia del gasto cardiaco versus el volumen ventricular, la cual es que la aurcula es ms pequea que el ventrculo, por lo tanto, le permite un paso limitado de sangre, pues las vlvulas no estn abiertas constantemente como para que haya un llenado continuo y junto con ello que el corazn se expanda de forma continua, por ende, el gasto cardiaco llega a un punto en que no puede aumentar ms porque el corazn se distiende hasta el mximo y luego expulsa la sangre, as el corazn se contrae en forma proporcional a su llenado, pues si se llena ms, se contrae ms y viceversa.3.- Proceso contrctil: El corazn tiene fibras musculares cardiacas, especficamente tiene un tipo de musculatura estriada, por ende, la contraccin muscular ocurre igualmente que en los msculos estriados esquelticos.

TensinEl proceso de excitacin-contraccin incluye una despolarizacin a raz de un impulso nervioso. Hay una salida de calcio proveniente del retculo sarcoplsmico, el cual se une a la troponina desplazando a la tropomiosina que est sellando los sitios de unin para que se una posteriormente la actina con la miosina y luego se genera la contraccin muscular por una unin acto-miosnica.4.- Tensin pasiva y activa: La tensin pasiva consiste en que si se ingresa sangre al corazn, por un asunto de aumento de volumen se va a distender, en cambio la tensin activa es cuando el msculo cardiaco se contrae para eyectar la sangre.

Longitud inicialTensin pasivaTensin activaEl grfico derecho muestra las diferentes longitudes a la cual se debera llenar el corazn (parte derecha grfico). En longitud uno (L1) representa los inicios de llenado de sangre al corazn y por ende los primeros indicios de distensin, pero en las dems longitudes hay un llenado progresivo de sangre, donde el ventrculo se va a distender cada vez ms hasta un punto en que no puede dilatarse ms (volumen de sangre limitado). Luego de que este aumento del volumen es pasivo, es la contraccin como tal la que expulsa la sangre del ventrculo seguidamente, o sea, se va ingresando sangre de forma progresiva (de a poca cantidad) de forma lenta y pasiva donde hay distensin y no contraccin de las fibras musculares hasta un punto mximo donde las fibras musculares se contraen y expulsa la sangre, pues hay que tener en consideracin que los msculos tienen que tener una longitud ptima para su contraccin, pues si hay poca distensibilidad no ejercer la misma contraccin que un msculo que se encuentra con sus fibras totalmente distendidas, pero si estas fibras se encuentra sobredistendidas tampoco se realizar la contraccin en forma normal. Entonces, la tensin pasiva est relacionada con la distensibilidad y con la distole cardiaca que es la entrada de sangre al ventrculo y la tensin activa tiene que ver con la contractibilidad ventricular. La eyeccin o salida de sangre disminuye la tensin de los msculos cardiacos porque va a haber menos volumen dentro del ventrculo y disminuye el volumen o la capacidad que tenga este para contraerse.4.- Mecnica de la contraccin cardiaca: La grfica mostrada en la pgina 3 muestra, entre otras cosas, en primer lugar la tensin pasiva y la tensin activa. Grafica las fases cardiacas. Se parte en el punto en que el corazn se encuentra relajado, es decir, no le llega sangre desde las aurculas. Posteriormente, le llega sangre desde las aurculas y gracias a la apertura de la vlvula tricspide comienza el llenado ventricular hasta un punto en que no puede llenarse de forma pasiva, entonces en el punto previo a la contraccin como tal (forma activa) hay una fase de contraccin isovolumtrica porque el msculo se contrae pero ya no est entrando ms volumen sanguneo, es decir, se pasa la sangre desde la aurcula derecha hacia el ventrculo derecho mediante vlvula tricspide, luego entra volumen de sangre al ventrculo comenzando a distenderse por el llenado y llega a un punto en que ya no se llena porque se cerr la vlvula tricspide, es decir, ya no entra ms sangre desde la aurcula derecha hacia el ventrculo derecho, por lo tanto, el ventrculo comienza a contraerse y hay una contraccin de forma isovolumtrica porque hay mantenimiento del volumen ventricular y junto con ello la vlvula tricspide se encuentra cerrada. Luego, cuando se abre la vlvula bicspide o mitral, el msculo cardiaco se contrae con disminucin de la longitud cardiaca y expulsa la sangre hacia el punto (punto representado en el grfico inferior) o bien se habla de una eyeccin de la sangre hacia las arterias de la circulacin sistmica y finalmente nuevamente se relaja. Todos los hechos descritos anteriormente constituyen un ciclo cardiaco normal.5.- Fraccin de eyeccin: La fraccin de eyeccin es la relacin entre el volumen de eyeccin (a mayor volumen, mayor es la eyeccin y viceversa) y el volumen diastlico que es un volumen de llenado o tambin conocido como volumen de relajacin, es decir, es el porcentaje del volumen diastlico que se eyecta en cada sstole, o sea, si entra ms volumen sanguneo, mayor ser la eyeccin (sstole = contraccin; distole = relajacin).6.- Precarga: Es la tensin pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contraccin. Que incluya el trmino tensin pasiva significa que no ejerce contraccin como tal en el momento de iniciarse la contraccin.Por lo tanto Vol. ExpulsivoAqu se inicia la contraccin isovolumtricaSe determina por el volumen diastlico final, es decir, cuando el ventrculo no se llena ms. Equivale a la longitud inicial, pues si se midiera con una regla, si se llena ms, se distiende ms y hay mayor precarga. Fase de llenadoEn situaciones fisiolgicas quien llena el ventrculo y las aurculas cardiacas derecha es el retorno venoso.Por lo tanto, a mayor precarga, mayor retorno venoso, por lo tanto, mayor volumen expulsivo.Si el ventrculo se llena ms, hay una mayor contraccin isovolumtrica, luego hay una expulsin y posteriormente hay relajacin, por lo tanto, si aumenta la precarga, hay mayor volumen expulsivo y por ende el gasto cardiaco ser mayor.7.- Postcarga: Ocurre en el fenmeno de vaciado de volumen sanguneo. Es la tensin contra la cual se contrae el ventrculo, o sea es la sstole y la tensin contra la cual se contrae el ventrculo es la presin arterial, donde sale la sangre hacia la arteria aorta. Depende del dimetro y del espesor de la pared ventricular, pues si el ventrculo es ms grueso indica menos sangre adentro y seguramente las fibras musculares se hipertrofiaran para tener mayor fuerza para la eyeccin, pero en el corazn no ocurre de igual manera debido a que hay menos sangre adentro y si se tiene un continente de menor tamao, se eyectar menos aun cuando el msculo tenga la mayor capacidad expulsiva lo que se encuentra dentro, pues no se pueden desencadenar mecanismos que extraigan sangre desde las aurculas para poder llenar un continente de menor tamao aunque sea a expensas del aumento del dimetro del ventrculo, por lo tanto es importante que el dimetro y el espesor de la pared ventricular tienen que ser normales. Una patologa que provoca aumento del dimetro del corazn es la cardiomegalia y la hipertensin arterial, pues en esta ltima como aumenta la presin de salida, el ventrculo tiene que ejercer mayor fuerza para poder sacar la sangre y lo nico que puede hacer para enfrentar esta demanda es crecer el volumen ventricular (o tamao del ventrculo en este contexto) y a largo plazo genera la cardiomegalia que es el aumento del tamao del corazn y que se desconoce si es patolgico o normal.

2143En A se representa lo normal. La postcarga est ubicado en el punto 4, porque hay eyeccin y posteriormente hay una relajacin, o sea representa el punto mximo en que se ejerce presin pues la contraccin comienza en el punto 3, progresivamente baja la presin y el volumen ventricular llega a un punto en que no puede expulsar ms y se relaja, entonces la precarga se encuentra entre el punto 1 y 2 y la postcarga se encuentra entre el punto 3 y 4.Por ende, a mayor postcarga, mayor resistencia al vaciado porque se tiene que ejercer mayor presin de lo que se est ejerciendo fuera, hay un mayor volumen residual, donde este trmino se refiere a un volumen que queda dentro del ventrculo, pero hay un mayor volumen residual a una mayor postcarga debido a lo siguiente: viene la sangre desde las venas pulmonares, luego pasa hacia la aurcula izquierda, se abre la vlvula bicspide o mitral para que pase hacia el ventrculo izquierdo y tras ello se cierra la vlvula mencionada, posteriormente se abre la vlvula artica y sale la sangre pero siempre queda un cierto porcentaje porque hay resistencia arterial, ya que si hay mayor presin no necesariamente se tiende a que salga todo, siempre hay un cierto volumen sanguneo que se devuelve porque fuera del corazn hay mucha resistencia. Si se est en valores tensionales normales, no debera haber nada o solo un poco que es fisiolgico, pero normalmente a una mayor carga no debera existir sangre dentro. Por lo tanto, si hay mayor postcarga, es inversamente proporcional a la precarga, hay un menor volumen expulsivo porque cuesta ms trabajo sacar la sangre contra la presin arterial de la arteria aorta.Entonces la precarga es aludida a la tensin pasiva previa a la contraccin y la postcarga es la resistencia a la cual se opone la contraccin cardiaca.Entonces, cambios en el llenado ventricular, que es la precarga, o en la resistencia perifrica, que es a la salida correspondiendo a la postcarga se acompaan de cambios adaptativos prcticamente instantneos del corazn (por ejemplo, la hipertensin arterial).8.- Contractibilidad: Es una caracterstica innata del corazn. Es la capacidad de contraccin del msculo cardiaco (habla si se contrae ms o se contrae menos). Es independiente de otras variables cardiacas, por ejemplo del tamao del corazn, cantidad de volumen contenido, etc., el msculo como tal debera responder de una sola forma, no debera variar mucho su contractibilidad.Es regulada por estimulacin adrenrgica que est asociado a la adrenalina y catecolaminas, que es cuando llega un mediador que estimula directamente al corazn o aumenta la contractibilidad. Por ejemplo, el salbutamol es un antibloqueador beta adrenrgico, que generalmente estimula la va area pero pasa un poco a estimular el corazn (ejemplo de agente externo que puede aumentar la frecuencia cardiaca sin ser regulada por otros mediadores). Tambin la contractibilidad se adapta a variaciones del retorno venoso porque el msculo cardiaco tiene que estar con una longitud ptima, pues si se tiene menor retorno venoso el ventrculo se distender menos y no se encontrar con la longitud ptima de manera tal que salga toda la sangre, entonces si se tiene menor retorno venoso, la contractibilidad va a estar disminuida, pero si hay mayor retorno venoso, la contractibilidad estar aumentada pero hasta el punto que est en longitud ptima, ya que si hay un sobreaumento del retorno venoso, tambin hay menor contractibilidad por sobredistensin ventricular que implica una longitud no ptima para la contraccin del msculo cardiaco.9.- Circulacin cardiaca: La sangre retorna al corazn viniendo por las venas cavas superior e inferior. En anatoma, lo azul representa las venas y lo rojo representa las arterias. Las venas cavas drenan la sangre al hemicardio derecho, pasando primero a la aurcula derecha, luego la sangre en dicha aurcula pasa al ventrculo derecho, posteriormente sale por las arterias pulmonares, que ms que por la direccin de la sangre, la sangre proveniente del ventrculo derecho pasa a arterias pulmonares porque contiene sangre desoxigenada. En el pulmn se realiza el intercambio gaseoso y se devuelve por las venas pulmonares hasta la aurcula izquierda, luego pasa hacia el ventrculo izquierdo y luego sale por la arteria aorta hacia la circulacin sistmica.Conceptos de la circulacin en general Arterias mayores: Su elasticidad es un factor determinante de las caractersticas del flujo perifrico y de las curvas de la presin arterial.

Arteriolas de resistencia: Factor principal en la distribucin del gasto cardaco hacia los diversos territorios y en el nivel de la presin arterial.

Capilares: A travs de los cuales se produce el intercambio de gases, agua y otros elementos, a nivel tisular.

Venas: Contienen la mayor parte del volumen sanguneo y que determinan la capacitancia del sistema.

Sangre: Elemento de transporte de O2 y dems componentes requeridos para el correcto funcionamiento del organismo. Desde el punto de vista mecnico aporta el volumen necesario para la operacin del sistema, porque si no hay volumen sanguneo, el corazn no va a funcionar de forma ptima.10.- Variables fundamentales: Las variables fundamentales son dos, las cuales son Resistencia al flujo, que es la dificultad que tiene la sangre para que salga desde el ventrculo izquierdo hacia la arteria aorta. La resistencia al flujo est dada principalmente por las arteriolas de resistencia que son las que ejercen la presin, por la viscosidad de la sangre, pues si la sangre es ms viscosa, no genera ms presin y con ello conlleve un aumento de tamao, ms bien si la sangre es ms viscosa, el retorno venoso disminuye y la principal complicacin que esto puede traer es aumento de la coagulacin y que este cogulo se dirija a cualquier parte del cuerpo (fundamental que a los pacientes en kinesiologa no se les tenga mucho tiempo en reposo, ante eso aumentar los periodos de movilidad).

Relacin continente-contenido, la cual tiene que ver con la capacitancia del sistema, es decir es la capacidad del ventrculo para recibir la sangre, lo cual tiene que ver con el volumen intravascular, pues si las arterias estn ms contradas, el volumen ser menor, por lo tanto, el retorno venoso va a ser menor y la capacitancia del sistema completo va a ser menor. En ejercicio, al trotar, las arterias perifricas de la musculatura del miembro inferior se dilatan y para que sea efectiva esta dilatacin las venas aumentan de tamao y tambin hay incidencias sobre la circulacin colateral, pues hay parte de las arterias y venas que estn totalmente colapsadas, ya que solo se abren cuando hay aumento de presin, pero al correr se ocuparon todas las reservas de flujo hacia las piernas, donde las arterias colaterales que son de menor tamao y otras venas se abren un poco y tienden a aumentar la irrigacin sangunea a expensas de que se suspende la irrigacin en otros sectores por lo general de la parte abdominal (riones, intestinos, estmago, etc.), por ende, unas arterias se distienden a expensas de otras que se van contrayendo.11.- Gasto cardiaco: Es la relacin del volumen expulsivo por la frecuencia cardiaca. El volumen expulsivo es la cantidad de sangre que se expulsa con cada sstole y la frecuencia cardiaca es la cantidad de latidos por minuto del corazn.Est regulado por variables fisiolgicas que est relacionado a si un sujeto posee ms o menos frecuencia cardiaca, pues hay personas que basalmente la tienen un poco ms elevada que otros sujetos o variables patolgicas como en algunas enfermedades como la hipertensin arterial.En condiciones normales el volumen expulsivo es de 70 mL/latido y en una persona sana la frecuencia cardiaca normal es de 75 latidos/minuto, lo que da como resultado un gasto cardiaco aproximado de 5 L/min. En el caso de las mujeres es un 10% a un 20% menos de este valor porque su corazn en relacin a los hombres es ms pequeo.El gasto cardiaco es regulado por el volumen expulsivo, que es la actividad mecnica del corazn que se produce en la sstole para expulsar la sangre y tiene que ver con la postcarga. La actividad mecnica tiene que ver con la fuerza de la contraccin y la contractibilidad, pues si la contractibilidad est aumentada, el volumen expulsivo es mayor y si la sangre est aumentada el volumen expulsivo es menor.

La postcarga es la fuerza que se opone a la salida de la sangre, donde hay involucrado un grado de estrs en la pared del ventrculo a lo largo de la sstole que se explica porque el corazn est al mximo de llenado de sangre y tiene que contraerse para poder expulsarla.Tambin el gasto cardiaco es regulado por la frecuencia cardiaca, la cual se realiza de dos formas mediante el sistema nervioso autnomo Sistema simptico, que est asociado a la adrenalina y noradrenalina que se relacionan con los receptores 1.

Sistema parasimptico, que est asociado a la acetilcolina que se relacionan con receptores M1 que son crontropos, donde el efecto es el aumento de la frecuencia cardiaca, pues si aumenta la frecuencia cardiaca, aumenta el gasto cardiaco.

HIPERTENSIN ARTERIAL, PRIMERA PARTELa hipertensin arterial est asociada a aumento en la presin arterial sobre los 120/80 mmHg aproximadamente, pero si se tiene 121/81 mmHg no implica necesariamente la condicin de hipertensin arterial, pues la hipertensin es cuando se alcanzan registros que estn normados segn la norma internacional que sern descritos con posterioridad.1.- Definicin: Es la elevacin de las cifras de presin arterial sistlica y/o diastlica por sobre los valores considerados normales (120/80 mmHg).Para un determinado individuo esto tiene que ver (variacin) con la edad, sexo y condiciones fisiolgicas de las personas. La edad ms avanzada en un adulto mayor sano, donde ello implique que no ingiera medicamentos, hace actividad fsica, est normopeso, etc., debera tener la presin en valores normales, pero en muchos casos se da que aumente la presin y ello indique que la gente adulta es hipertensa debido al sedentarismo, la alimentacin (comida chatarra), ingesta de sal, etc., por ende, estas razones son de mayor peso que por un fundamento relacionado con las caractersticas fisiolgicas propias de la edad, sino por un deterioro de la calidad de vida. En cuanto al sexo, los mayores registros de hipertensin arterial son en mujeres porque tienden a ser ms sedentarias que los hombres. Respecto a las condiciones fisiolgicas porque hay determinadas enfermedades genticas con que nace el individuo que condiciona a la hipertensin arterial pre-nacimiento.2.- Tipos de hipertensin arterial: Hipertensin arterial esencial o primaria (70 a 80% de los casos): Este tipo de hipertensin se define con la eliminacin de las variables que condicionan al hipertenso, vale decir, es asociado a un sujeto que es activo, se alimenta sanamente, normopeso y que aun as es hipertenso, es decir, esta hipertensin es de causa idioptica, lo cual significa causa desconocida. Es la ms comn de encontrar en los individuos, es por ello que no se asocia ni a sexo ni edad.

Hipertensin secundaria (20 a 30% de los casos): Tiene que ver con algn trastorno hormonal de algn mediador qumico.3.- Clasificacin de la hipertensin arterial: A continuacin se muestra la clasificacin por sobre la cual hay que referirse quin es o no hipertensoCLASIFICACIN PAPAS (mmHg)PAD (mmHg)MEV*INDICACIN ESPECFICA

Normal< 120 (hasta los 100)y < 80 (hasta los 60)AnimarPromover vida sana.

Pre-hipertensin120-139o 80-89SiNo utilizar frmacos (con ejercicio se puede modificar este rango de presin).

Hipertensin**

Estadio 1140-159o 90-99SiMedicamentos. Diurticos tiazdicos*** en la mayora. Considerar**** IECA, ARA II, BCC, BB o combinaciones.

Estadio 2*****> o = 160o >o = 100SiLa mayora precisarn 2 frmacos (habitualmente un diurtico e IECA o ARA II o BB o BCC)

*MEV: modificaciones en estilos de vida.**que tenga una de las dos presiones aumentadas (sistlica o diastlica) ya denota hipertensin, no tienen que existir las dos conjuntamente.***los diurticos son medicamentos para la hipertensin que pretende eliminar lquidos y acta sobre la sangre sacando lquido desde los riones, pues son ellos los que filtran los lquidos corporales atrapando el sodio y parte de algunos metabolitos y llevarlos a la sangre para que sea un poco ms viscosa o eliminando el exceso para que la sangre se haga menos viscosa y se pueda disminuir la presin.****especificacin abreviaturas: IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; ARA II: antagonista de receptores AT1 de la angiotensina II; BCC: bloqueadores de los canales de calcio; BB: bloqueador .*****la hipertensin arterial estadio II implica hospitalizacin y es una urgencia mdica debido a que hay riesgo de generar un accidente cerebrovascular (primera causa de muerte en Chile) y adems, frente al aumento de presin los vasos sanguneos se encuentran contrados y el flujo sanguneo puede verse disminuido en el corazn, por ende, esto puede generar infartos en el corazn.4.- Sntomas y signos de la hipertensin arterial: Se pueden presentar por separado o conjuntamente, pues es muy variable entre sujetos.1. Cefalea, que es la sensacin del dolor de cabeza y es el principal sntoma de la hipertensin arterial.2. Epistaxis, que es el sangramiento nasal por aumento de la presin debido a que los capilares nasales son muy frgiles.3. Mareos.4. Acfenos, que se refiere al tpico pito en el odo que es grave.5. Hemorragia subconjuntival, es decir, derrame sanguneo en los globos oculares.En cuanto a la prevalencia de los sntomas que presentan las personas, el principal sntoma que casi todas las personas presentan es la cefalea, luego la epistaxis que es en casi igual medida que los ruidos en el odo, vale decir, los acfenos, los mareos son menos comunes porque tambin se puede asociar a otras enfermedades y en menor medida la hemorragia subconjuntival, que por lo general le da a pacientes que tienen otras enfermedades asociadas como por ejemplo un accidente cerebrovascular y la diabetes mellitus.5.- Cefalea hipertensiva: Generalmente es holocrnea, o sea da en la mitad de la cabeza (pueden estar en distintas presentaciones); de curso intermitente, es por ello que no constituye una migraa implicando que no hay un constante dolor de cabeza; se asocia a alzas tensionales (si es por mucho tiempo mantenido el dolor de cabeza, hay que controlar la presin).Es importante descartar otros tipos de patologas asociadas al aumento de presin como un accidente cerebrovascular, sin embargo, a veces no se manifiestan los sntomas clsicos, pero uno de los sntomas clsicos es la hemiplejia o hemiparesia; hemorragia subaracnodea, es decir que se desencadene una hemorragia en los vasos que se encuentran entre el cerebro y la duramadre; malformaciones vasculares que son los aneurismas (rompimiento vasos sanguneos).6.- Relacin de la presin arterial con complicaciones crnicas cardiovasculares:

El grfico presentado muestra un estudio de caso realizado en el ao 2002 que enfrentan los eventos cardiovasculares por 100 pacientes en un ao. Con cifras tensionales bajo los 135/85 mmHg, o sea, pre-hipertensin hay un 0.71% de personas que pueden presentar un problema cardiovascular, en cambio si se elevan las cifras tensionales por sobre el valor antes indicado, hay un 1.87% que presentarn enfermedad cardiovascular, o sea que un individuo tenga la presin alta implica que aumenta demasiado la tasa de riesgo cardiovascular y es ah la importancia de controlar la presin arterial. Tambin dependen del nivel de presin sistlica por la presin arterial media.7.- Eventos cardiovasculares: Los eventos cardiovasculares ms graves que se pueden asociar son accidentes cerebrovasculares o vascular enceflico; infarto agudo al miocardio; insuficiencia cardiaca congestiva, porque el corazn comienza a crecer de tamao; muerte sbita; angina estable y enfermedad arterial oclusiva que genera la invalidez. En consideracin a lo anterior es la importancia de la agresividad de la terapia farmacolgica porque si hay un aumento de casi el doble de la presin normal, la tasa de riesgo de una falla cardiovascular o en otros sistemas est muy asociada a las alzas de presin. Tiene un mayor impacto si el paciente tiene comorbilidades, que son otras enfermedades agregadas, o sea si el paciente es diabtico e hipertenso hay que ser muy acuciosos y corregir la hipertensin o si una persona sufri un infarto agudo al miocardio y contina la hipertensin hay que tratar siempre de bajar la presin.En el caso de la angina estable, que es un dolor cardiaco opresivo que no tiene variables hemodinmicas distintas, o sea, la frecuencia cardiaca se mantiene normal y al examen se encuentran los signos vitales normales, solo se muestran variaciones en el electrocardiograma, el cual mostrar que hay alteracin de la conduccin elctrica en el corazn, en cambio la angina inestable que adems de generar cambios en el electrocardiograma, cambios en la presin, cambios en la frecuencia cardiaca, el paciente tiene compromiso de estado general, est mareado, tiene las piernas debilitadas, etc.8.- Dao rgano blanco: Por lo tanto, la hipertensin acta principalmente sobre el corazn generando la cardiopata hipertensiva, en el rin generando la nefropata hipertensiva y en la retina generando retinopata hipertensiva.A largo plazo se genera un dao crnico, pues en la cardiopata hipertensiva lo que ocurre es que hay aumentos en la frecuencia cardiaca, aumento del tamao cardiaco e irregularidad de las presiones, lo cual implica que el paciente tiene que ingerir medicamentos de por vida para intentar bajar la presin y evitar que tenga una complicacin asociada. En el caso de la nefropata hipertensiva, si el rin se daa, no filtra bien algunas sustancias como las sales, potasio, sodio y otros electrolitos que regulan la volemia del cuerpo, pues si la persona no orina ese volumen tiene que eliminarse por algn lado y claramente la transpiracin no cubre todo el mecanismo de eliminacin de excesos de volmenes, por lo tanto hay acumulacin de electrolitos que deberan ser eliminados por la orina empezando a generarse un crculo vicioso que llevan a que algunos tengan que dializarse y la hipertensin produce esta patologa renal debido a que el rin tambin trabaja en la regulacin de las presiones mediante las arteriolas aferentes y eferentes. Respecto a la retinopata hipertensiva generalmente igual que en los diabticos, los pacientes tienden a quedar con daos permanentes en la visin por rompimiento de casi la totalidad de vasos sanguneos de los globos oculares.8.1.- Cardiopata hipertensiva: Se manifiesta en insuficiencia cardiaca que tiene que ver con Sobrecarga de volumen, pues si la persona es hipertensa y el corazn no est en condiciones de suplir la demanda contrayndose frente a la demanda de alza de presin que se tiene en la arteria aorta, empieza a quedar volumen residual, entonces a la prxima vez que se abra la vlvula tricspide va a entrar menos volumen proveniente de las aurculas porque el ventrculo se encuentra con cierto volumen residual y va a salir menos sangre y siempre quedar un cierto volumen residual.

Hay una sobrecarga de volumen porque al aumentar las presiones del corazn, estando con presiones altas en la arteria aorta que es la presin por sobre la cual la sangre que se expulsa del ventrculo izquierdo tiene que sobreponerse para realizar la expulsin, la presin es alta que el corazn no puede trabajar con esta presin, por lo tanto comienza a quedar volumen atrapado y si al volumen que queda residual en el ventrculo sigue ingresando volumen desde las aurculas hacia los ventrculos hay una sobrecarga de volumen que denota anormalidad.

Presencia de disnea leve, donde la disnea es una sensacin subjetiva de falta de aire. Los pacientes tienen disnea a raz de que si est quedando sangre o volumen residual en los ventrculos que no se pueda expulsar por la aorta, puede devolverse hacia los pulmones. Las presiones de las arterias pulmonares son muy bajas y no maneja presiones altas como la arteria aorta y si a las arterias pulmonares se les hace trabajar a una mayor presin, se dilatarn un poco, pero no es un sistema que trabaje con alzas de presin, por lo tanto pasa exceso hacia los pulmones y si estos tienen exceso de lquido hay una disnea por flujo retrgrado hacia los pulmones.

Alteracin de la relajacin, porque si hay ms volumen sanguneo, el ventrculo siempre est en fase de contraccin isovolumtrica.Los eventos anteriores llevan a una hipertrofia del ventrculo izquierdo, es por ello que el corazn aumenta el grosor de la pared cardiaca, pero esto no constituye un evento funcional o fisiolgico. Finalmente hay un volumen de eyeccin sistlico disminuido porque si hay una menor capacitancia con un gran msculo cardiaco, se eyectar menos por el hecho de que el continente es pequeo a expensas de que creci el msculo y no a expensas de un aumento de la calidad, es por eso la diferencia de las hipertrofias buenas que se da en los deportistas versus una hipertrofia que no es buena en una hipertensin.8.2.- Nefropata hipertensiva: Genera insuficiencia renal crnica que en largo plazo el paciente termina en dilisis por una disfuncin renal. Cambios hemodinmicos, son importantes porque el rin maneja todos los volmenes corporales, como los desechos y atrapamientos de agua segn necesidad, como por ejemplo en el caso de un paciente con una estocada abdominal en que hay significativas prdidas de volumen y para compensar la prdida hay que reponer con sangre o con suero y ante ello el rin trata de atrapar componentes necesarios que pueden irse por la orina o bien trata de atrapar el agua que est saliendo por otro lado, pero siempre hay que reponer el volumen por algn medio y ello se logra mediante suero externo. Entonces, si el rin no est funcionando y hacindose cargo de los cambios hemodinmicos, el paciente tiene que suplir la funcin renal mediante dilisis.

Nefroangiosclerosis. Los vasos del rin pueden estar remodelados de tal forma que debido a la sobrecarga de presin se tornan rgidos y al aumentar el volumen, no se pueden distender y a largo plazo se vuelven poco funcionales, es decir, por la alza de presin los vasos no pueden dilatarse ms y se fibrosan remodelndose de tal forma que ya no son expansibles y ante aumentos de presin estos vasos no se expanden, por ende, hay aumentos de presin que en la posterioridad se encontrar constantemente aumentada hasta que llega a un punto en que el rin colapsa porque no puede enfrentar y manejar la sobrecarga de presin, por tanto, cesa la irrigacin y el rgano se muere (necrosa).

Lesin glomerular y tubular.Los eventos anteriores llevan a una hipertrofia glomerular, donde esta hipertrofia que es el aumento del tamao del glomrulo no es funcional. Este evento genera a su vez una disminucin del volumen de filtracin glomerular, o sea el lquido a filtrar en exceso o aportado externamente no se realiza en el rin, por lo tanto hay retencin de volumen intravascular y los vasos al no poder expanderse ms debido a que se est con la presin alta, necrosan.9.- Etiopatogenia: La hipertensin puede generar insuficiencia renal; nefropata isqumica; enfermedad asociada al colesterol, donde placas de colesterol se adhieren a los vasos sanguneos y disminuyen el lumen; enfermedad ateroesclertica sistmica en las arterias grandes del cuerpo, principalmente la arteria aorta; nefroesclerosis, o sea dao en las arterias renales; finalmente todo ello lleva a la nefropata vascular.10.- Diferencia entre una urgencia hipertensiva y emergencia hipertensiva: La urgencia es ms grave que la emergencia. Urgencia hipertensiva: Se describe cuando la presin diastlica es sobre los 130 mmHg, independiente de los registros de la presin sistlica. A lo anterior, se agrega que corresponde a urgencia hipertensiva cuando no hay una falla en rgano blanco, es decir cuando no hay una falla en otro rgano. El tratamiento es mediante medicamentos sublingual (nitroglicerina), donde este tratamiento es ms agresivo que el endovenoso porque hay una mayor cantidad de receptores y por la mayor irrigacin en la regin bajo la lengua que condiciona una pasada mucho ms rpida del medicamento mediante la va sublingual.

Emergencia hipertensiva: A diferencia de la urgencia hipertensiva, la emergencia hipertensiva es cuando la presin sistlica est sobre los 180 mmHg, es por ello que para que un paciente sea considerado hipertenso, no es necesario que ambos niveles de presin (sistlica y diastlica) estn dentro de los criterios de hipertensin, solo basta con tener un solo nivel en un criterio clasificatorio, pero siempre ser ms grave que la presin diastlica est sobre los 130 mmHg. A lo anterior, se agrega que corresponde a emergencia hipertensiva cuando hay un dao en rgano blanco, entonces si el paciente ya tiene un dao en otro sistema, denota etapa crnica que implica un dao estructural basal y que lleva su considerable cantidad de tiempo y se puede asociar a una vida sedentaria, mala dieta o que el paciente tuvo hipertensin y no se la control (daos basales en rin, retina o corazn). El tratamiento para esto es generalmente endovenoso.11.- Sospecha hipertensin secundaria: (hipertensin primaria pgina 9 a 13).La hipertensin secundaria se asocia a otras causas que tienen etiologa conocida, en cambio la primaria es idioptica o de causa desconocida en que el sujeto naci con la hipertensin y en algn momento de su vida es hipertenso, en cambio la secundaria se orienta a hechos que se puedan descubrira) Edad menor de 30 o mayor a 60 aos, en especial si no existen antecedentes familiares. La hipertensin generalmente se manifiesta entre los 40 y 50 aos. Es menos comn que se detecte hipertensin en menores de 30 aos porque en teora bajo esa edad las personas tienden a ser sanas, activas deportivamente, alimentacin sana, etc. y en el caso de personas sobre los 60 aos, que sea hipertenso no es fuera de lo comn porque generalmente las personas sobre esta edad ya eran hipertensas de antes y no se trata de algo descubierto hace poco tiempo, es decir, no es comn que los hipertensos sobre los 60 aos tengan esta enfermedad por causa desconocida porque a esas edades ya deberan haberse manifestado algunos sntomas que lo orientara a ser hipertenso.

b) Hipertensin severa o refractaria al tratamiento farmacolgico. Tambin hay que sospechar de hipertensin secundaria cuando la hipertensin es severa o es refractaria al tratamiento farmacolgico. Esto significa que tras una urgencia o emergencia hipertensiva y tras tratar la hipertensin, sigue hipertenso que nos indica que el tratamiento farmacolgico fue inefectivo, esto nos orienta a que se tiene que buscar otras causas de la hipertensin, es decir, no se trata de una crisis que se manifest puntualmente.12.- Asociaciones de la hipertensin secundaria: Generalmente se asocia a patologas o a algn dao gentico que afecte determinados receptores. Endocrina: Los daos endocrinos denotan que la persona nace con alguna falla hormonal. Feocromocitoma, son tumores que liberan cortisol que son adrenrgicos. Hiperparatiroidismo, que tras la toma de pruebas tiroideas arroja como resultado un exceso de hormonas tiroideas y constituira probabilidad de hipertensin. Hipertiroidismo.

Hormonas exgenas: ACO (anticonceptivos orales), pues las personas que toman anticonceptivos generalmente tienen ms riesgos de ser hipertensos, pero puede ser que nunca lo sean. Estrgenos, donde generalmente en las mujeres en la madurez cuando tienen que empezar a tomar terapias de reemplazo hormonal. La hipertensin secundaria tambin se encuentra asociada a inducciones por stress, lo cual puede ser por dolor, pues por ejemplo si una persona recibi un fuerte impacto en el cuerpo (ejemplo, impacto de bala) y al tomar la presin registra 220/180 mmHg no es porque sea hipertenso, es porque tiene un cuadro agudo de dolor importante, es por eso que es importante que al tratar a un paciente de la ndole que sea, hay que realizar la toma de presiones para controlarlo y hay que consultar o recabar informacin respecto al por qu de las presiones registradas, ya que puede confundirse el estado hipertensivo con el estado post-quirrgico de una ciruga de rodilla, estado de neumona, fiebre, etc., es decir, la presin puede registrarse alta y no necesariamente hay que asociar a la hipertensin, sino que en estos casos est asociada a otro cuadro clnico; por ansiedad; por hipoglicemia, que tambin constituye un factor que desencadenan aumentos de presin y es ah la importancia de la relacin diabetes-hipertensin; por abstinencia de alcohol; y por el post-operatorio, porque en cualquier tcnica quirrgica los pacientes estn con dolor, donde ciertas regiones le son abiertas y se encuentran con parches, puntos, drenaje, etc., todo ello abarca en un cierto porcentaje un episodio doloroso, por lo tanto el dolor genera aumento de presin.13.- Hipertensin secundaria txico-farmacolgica: Es causada por frmacos o toxinas. Uso de alcohol y drogas. Uso de AINE (antiinflamatorios no esteroideos) de forma prolongada. Adrenalina utilizada para el paro cardio-respiratorio. Tambin se ocupa para nebulizar a algunos pacientes (igualmente como se hace con el salbutamol) que estn con respirador mecnico donde se les extrae el tubo y hacen una obstruccin de las vas areas. La nebulizada tambin aumenta la frecuencia cardiaca y aumenta la presin arterial, pero disminuye la vasoconstriccin de vas areas altas. Corticoides, aquellos que sean de larga data. Aquellas personas que ocupan corticoides como tratamiento son en casos de asma de larga data. IMAO (inhibidores de la enzima monoaminooxidasa).

HIPERTENSIN ARTERIAL, SEGUNDA PARTE HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL. MECANISMOS1.- Factores determinantes de la presin arterial: Los factores son el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistmica.El gasto cardiaco es la relacin entre el volumen expulsivo por la frecuencia cardiaca. La frecuencia cardiaca se regula por el automatismo del corazn que es mediante los nodos que realizan descargas elctricas para tener un ritmo constante y por las aferencias del sistema nervioso autnomo que hacen que se liberen las catecolaminas y otros mediadores que hacen que la frecuencia cardiaca vare. El volumen expulsivo depende de la contractibilidad, pues si aumenta la contractibilidad el volumen expulsivo es mayor y viceversa, la precarga y la postcarga.La resistencia vascular sistmica es la resistencia que oponen todos los vasos sanguneos corporales al paso de la sangre.2.- Fisiopatologa de la hipertensin arterial: hiptesis: Las hiptesis respecto a cmo se genera la hipertensin arterial se explican en los siguientes apartadosI. Mecanismos renales y balance de sal. La sal arrastra agua, por lo tanto si hay mayor cantidad de sal en el interior de los vasos sanguneos, habra un arrastre consigo de sal y la volemia aumentara. Por lo tanto, una ingesta excesiva de sodio constituye uno de los mecanismos para que la persona sea hipertensa; una retencin renal de sodio, es decir, que los canales dependiendo de la zona de los tbulos renales podra existir una retencin de sodio en vez de excretarlos, por lo tanto arrastra agua y aumentara la presin; por otro lado el sistema renina-angiotensina, que es uno de los sistemas principales a nivel renal y pulmonar, dependiendo de dnde parta, genera una vasoconstriccin de los vasos sanguneos renales, por lo tanto, aumenta la presin arterial.

II. Resistencia perifrica. En cuanto a la resistencia perifrica, tendra que existir una alteracin en el transporte de iones por la membrana celular a raz de que esta membrana se encuentre daada o pueden haber alteraciones genticas de los canales inicos que no permita el intercambio entre sodio y agua; por otro lado pueden haber consecuencias estructurales o hipertrofia parietal, por ejemplo una persona que sufre un dao renal por impacto y a raz de esto quede con un rin menos, probablemente su regulacin electroltica no ser la misma que una persona que posee sus dos riones porque tiene la mitad de capilares para realizar este proceso. Respecto a la hipertrofia parietal, si las hipertrofias no son funcionales o normales, una hipertrofia a nivel de la pared de los vasos renales estara aumentando la presin arterial.

III. Sistema simptico, cerebro y baroreflejos. Tambin estaran mencionados como un posible mecanismo de hipertensin arterial.

IV. Resistencia insulnica. Las personas con diabetes son ms propensos a ser hipertensos por dao basal en rgano blanco.

V. Disfuncin endotelial. La disfuncin endotelial es el principal mecanismo de hipertensin.3.- Regulacin de la presin arterial:3.1.- Mecanismos renales y balance de sal: La presin arterial se define como la relacin entre el gasto cardiaco por la resistencia vascular perifrica.Si la regulacin renal del contenido de agua y sal impide la expansin, trayendo consigo el colapso del lquido extracelular, los vasos sanguneos se encuentran menos propensos a distenderse, es decir, si hay una alteracin en la excrecin de sal o de sodio, se retiene agua dentro de los vasos que estructuralmente estn daados no expandindose de manera adecuada, lo que hara aumentar la presin arterial.La natriuresis es la excrecin de sodio por la orina. Normalmente el sistema ante presiones aumentadas, debera responder con excrecin de sodio en la orina, donde los vasos sanguneos se contraeran y habra eliminacin de sodio y junto con ello agua implicando disminucin de la volemia o de todos los lquidos corporalmente (este es el mismo efecto que tienen los diurticos, que tratan de eliminar agua eliminando sodio). Si hay una natriuresis por presin, pero que todo lo descrito anteriormente no ocurre con normalidad hay cambios en la reabsorcin de sodio a nivel tubular, pues si se excreta menos sodio, significa que el sodio tiene que haber seguido otro destino y el transporte de sodio es regulado por canales, por lo tanto, el sodio queda en los vasos renales y se distribuyen al resto de los lquidos corporales. Si se tiene sodio dentro de un canal, la presin del canal como el sodio arrastra agua, ese vaso tendr la presin aumentada y cuando aumenta la presin hidrosttica de ese vaso, eleva la presin intersticial del sistema finalmente.Tambin, el grado de estiramiento de las arteriolas aferentes renales frenara el eje angiotensina-renina-aldosterona que es vasoconstrictor, por lo tanto, se tendera a vasodilatar, pero como el estiramiento es poco por ser vasos poco funcionales, esto no ocurre, por ende, el vaso estar siempre contrado, nunca va a estar dilatado como mecanismo para tratar de frenar el aumento de presin. Es decir, si la arteriola aferente que llega al glomrulo renal no se puede distender por cambios en la volemia, si se tiene mayor presin la volemia debera estar aumentada, pero este vaso no se expande porque se encuentra remodelado de forma tal y que no es capaz de distenderse, por lo tanto, el grado de estiramiento no ser el factor que indique un mayor o menor paso de volumen para regular la presin, por ende, como no hay estiramiento, no se sienten los cambios de presiones, es por ello que ante la ausencia de sensacin se frena el eje angiotensina-renina-aldosterona que es vasoconstrictor.En cuanto a la curva de natriuresisLa natriuresis es la excrecin de sodio por la orina, que es lo normal que debera suceder para reducir la presin corporal.En el eje y se encuentra la excrecin renal de sodio y agua (sodio arrastra agua, para efectos grficos se ubican en el mismo eje) y en el eje x se encuentra la presin arterial media.En el caso de la curva normal, por ejemplo, se tiene una ingesta normal de sodio que son de 2 a 4 gramos/da. Al ingerir sodio, llega un momento en que la presin arterial que, sin ingesta de sodio es de 50 mmHg, la presin debera aumentar porque se est ingresando ms sodio al sistema. Aumenta la presin hasta el punto en que se termina de ingerir sodio y en una persona normal la excrecin de sodio debera ser hasta el nivel elevado desde que se consume sal, por lo tanto, al consumir sodio el exceso se tiene que eliminar, donde esta eliminacin es de forma linealmente, es decir, si sigue aumentando la presin, se sigue excretando sodio.Pero en personas que tienen los riones y corazn con compromiso, hay dos tipos de personas: personas sal-sensible y sal-resistente. Las personas que son llamadas sal-sensible son las que tienen una carga gentica que les impide excretar sodio, en cambio, las personas sal-resistente son las que tienen una curva parecida a la normalidad, pero si la persona basalmente tiene la presin alta (presin arterial media de 100 mmHg, en persona normal es de 50 mmHg), se ingiere un poco de sodio y se sigue consumiendo, el exceso se excreta de forma normal, es decir, sin aumentar la presin, por ende, las personas sal-resistente manejan presiones altas, es decir son hipertensos pero tienen la excrecin de sodio normal, por lo tanto, eliminan sodio normalmente sin aumentar la presin, en cambio los sal-sensible son personas que tienen normalmente la presin alta, ingieren ms sal que lo normal, pero no son capaces de mantener en esta curva la presin arterial media, sino que para eliminar el exceso de sodio tienen que seguir aumentando la presin, es por ello que el caso es ms peligroso en personas sal-sensible que en sal-resistente. Entonces, a cifras tensionales normales o altas, lo ideal es que se elimine la sal sin aumentar la presin, pero las personas sal-sensible tienen que aumentar la presin para que el sistema pueda lograr excretar el exceso que sigue consumiendo.En cuanto al funcionamiento del eje angiotensina-renina-aldosterona, que es el efector principal de la regulacin de la hipertensin arterial1. El angiotensingeno se produce en el hgado.2. En el rin se libera renina que se libera ante disminucin del flujo a nivel del rin, porque las arterias no se pueden distender de forma normal, por lo tanto el flujo tiende a disminuir y ello ocasiona liberacin de renina.3. La renina cuando toma contacto con el angiotensingeno se convierte en angiotensina I a nivel heptico.4. La angiotensina I viaja por todo el cuerpo y a nivel del pulmn se encuentra la enzima convertidora de angiotensina que convierte la angiotensina I en angiotensina II.5. La angiotensina II es el efector final que realiza la vasoconstriccin en todos los tejidos, activando al sistema nervioso simptico que es vasoconstrictor.6. Aumenta la reabsorcin de sodio y cloro y la excrecin de potasio. El aumento de reabsorcin de sodio implica aumento en la reabsorcin de agua, pero como los vasos no se distienden, aumenta la presin.7. A nivel renal se secreta la aldosterona que es otro vasoconstrictor.8. A nivel de las arteriolas se produce vasoconstriccin, por lo tanto, aumenta la presin sangunea.9. A nivel de la glndula pituitaria hay secrecin de ADH que ejerce un efecto aumentador de la excrecin de agua. Si aumenta la excrecin de agua, el sodio se queda dentro porque este aumento de la excrecin de agua no va con sodio, por lo tanto, el agua en vez de salir queda adentro, generando aumento de la presin.10. Todo esto resulta en una retencin de sal que es sodio, aumenta el volumen efectivo circulante lo que produce finalmente aumento de la presin arterial.La angiotensina II tiene efectos en muchas partes del cuerpo, como por ejemplo Corteza adrenal: La corteza adrenal se encuentra cercano a las glndulas suprarrenales en la regin superior del rin. Hay secrecin de aldosterona por accin de la angiotensina II, que es (aldosterona) un vasoconstrictor provocando reabsorcin de sodio en el tbulo distal y tiende a mantener o aumentar el lquido extracelular.

Rin: Hay vasoconstriccin y reabsorcin de agua y sodio.

Sistema nervioso central: Secreta la vasopresina que es la ocasionante de la sensacin de sed. Si se consume mucha sal, se ocasiona sed. Las personas hipertensas no manejan la sed, por lo tanto les aumenta la presin.La angiotensina II acta sobre dos receptores Receptor AT1: Este receptor es de importancia debido a que genera los mayores daos. Cuando la angiotensina II se une al receptor AT1 genera vasoconstriccin; proliferacin vascular, o sea que aumente el grosor de los vasos sanguneos impidiendo su distensin; secrecin de aldosterona, que genera vasoconstriccin; proliferacin de cardiomiocitos, por lo tanto genera hipertrofia en el msculo cardiaco de la forma que no es buena; y hay un incremento del tono simptico, o sea hace que los vasos estn normalmente vasoconstrados.

Receptor AT2: La unin de la angiotensina II con este receptor genera vasodilatacin; antiproliferacin de los vasos sanguneos; y apoptosis de los cardiomiocitos para impedir que aumenten de tamao (muerte celular programada).La renina se libera cuando disminuye el flujo a nivel renal y al combinarse con el angiotensingeno generado en el hgado pasa a llamarse angiotensina I. Normalmente en la hipertensin esencial la renina es alta porque es un vasoconstrictor. En pacientes con insuficiencia renal crnica se encuentra en un rango normal porque estos pacientes se dializan para sacar todos los excesos que no estn siendo funcionales intracorpreamente, pero en los dos extremos, se tienen patologas que hacen que la renina no est en niveles normales. En la hipertensin arterial esencial (primaria, de causa idioptica) normalmente es alta, pero en paciente hipertenso que tiene hiperaldoteronismo primario, o sea tiene una causa de base que es de conocimiento, es decir, se sabe qu genera la hipertensin, por ende cabe dentro de la categora de hipertensin secundaria, en este caso la renina es baja, por lo tanto la hipertensin no es generado por mecanismos de renina, sino por el eje angiotensina-aldosterona. Por el otro lado, cuando hay hipertensin renovascular que es a raz de defectos genticos de que los vasos renales estn alterados, la renina normalmente es alta, por lo tanto tambin es una causa de hipertensin secundaria.3.2.- Consecuencias estructurales de la hipertensin:a) Aumento de la resistencia pulmonar total (RPT), pues hay cambios a nivel pulmonar cuando el corazn es quien no funciona y esto es asociado a un flujo retrgrado que se genera porque las arterias pulmonares no trabajan a presiones elevadas, aun as tratan de distenderse pero pasa exceso de volumen hacia los pulmones provocando la disnea que es una sensacin subjetiva de la falta de aire. Este aumento de la resistencia pulmonar total hacia atrs es generada por vasoconstriccin y por la hipertrofia del ventrculo izquierdo, pues si el corazn aumenta de tamao y el continente es el mismo (tamao) y hay un cierto volumen de sangre que se encuentra de forma residual, la nica va que tiene dicho volumen es regresar hacia atrs (pulmones), por lo tanto aumenta la resistencia del pulmn por va de vasoconstriccin. Es reversible con terapia mediante diurticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, inhibidores para receptor AT1, etc., pero siempre es importante que los medicamentos que se le otorguen a los pacientes sean especficos. No se les ofrece toda la gama debido a que no todos tienen el mismo mecanismo de produccin de la hipertensin, por eso es importante que a los pacientes se les mida los niveles de renina por ejemplo, porque sus vas de accin son distintas.

b) Hipertrofia de la pared vascular, fenmeno que reduce el lumen y eleva las resistencias para el paso de la sangre, por lo tanto, la presin se mantiene constantemente elevada.

Hay proliferacin del tejido conectivo que es poco reversible, o sea hay un cambio estructural en los vasos sanguneos que le dan la propiedad de ser poco distensibles.En s, hay dos tipos de hipertrofias, las cuales son: normal o del deportista y la anormal.Se muestra a la izquierda un corazn no entrenado, el cual corresponde a una persona normal que no es deportista y que realiza actividad fsica (no ejercicio fsico, que no es lo mismo). En negro se representa la pared ventricular y en blanco se representa la cmara cardiaca.Si a un paciente se le somete a entrenamiento, se requiere que su corazn bombee ms sangre por minuto porque se est realizando un ejercicio fsico, por lo tanto su corazn crece (los corazones de deportistas laten ms lento y son ms grandes). Sin embargo, en este caso el corazn crece no a expensas del grosor de la pared cardiaca porque el continente o cavidad ventricular se mantiene igual o crece para recibir ms sangre, pero el msculo estructuralmente es sano.En el caso de un paciente hipertenso, se tiene el mismo caso del corazn no entrenado, pero para poder manejar estos cambios de presin, el corazn no puede crecer de tamao porque estructuralmente todos los vasos remodelaron y los cardiomiocitos proliferaron, por lo tanto, el crecimiento es a expensas de un aumento del volumen ventricular, lo que hace que el volumen de la cmara sea menor, por ende, expulsa menos y no puede contrarrestar este cambio de presin, por eso es distinto una cardiomegalia de un deportista que una cardiomegalia de un hipertenso, pues se diferencian en trminos estructurales.La que no corresponde a paciente hipertenso es excntrica porque crece hacia afuera y la que corresponde al paciente hipertenso es concntrica porque crece en espesor hacia adentro.Los reflejos neurales que se tienen a nivel cerebral para regular la presin abarcan lo siguiente El corazn es el primero que comienza con el dao y remodelacin estructural por aumento o distraccin del llenado y aumento de presin. Hay receptores a nivel del corazn y a nivel del pulmn que censan los cambios de presin. Llega una aferencia neural hacia las vas nerviosas centrales, adems de aferencias vagales (provocadores de los desmayos) que tratan de disminuir los aumentos de presin y esto ocurre por hipotensin. Por aferencias vagales y por los receptores que estn censando los aumentos de presin, toman una va aferente hacia los barorreceptores arteriales del arco artico y mandan una aferencia hacia el tronco enceflico.

El tronco enceflico es el encargado de regular la respiracin, la frecuencia cardiaca y casi todos los reflejos que nos permiten vivir de forma normal, o sea reflejos vitales. A nivel del tronco encfalo, tras censar los aumentos de presin donde el corazn y el pulmn ha enviado las seales, el tronco enceflico enva una eferencia parasimptica que ejercer un efecto vasodilatador para disminuir la presin. Tambin se puede mandar una orden para aumentar la frecuencia cardiaca para que eyecte ms sangre por menos tiempo para vaciar el ventrculo que se encuentra lleno de sangre. Como se mencionaba, las eferencias son parasimpticas, pues a nivel de acetilcolina genera aumento de la frecuencia cardiaca en un inicio luego hay que disminuirla y a nivel de los vasos eferencias simpticas que contrarrestan la vasoconstriccin. Entonces, principalmente hay vasodilatacin por acetilcolina y norepinefrina y en los vasos tambin a nivel de norepinefrina tambin ejerce vasoconstriccin.8.3.- Sistema simptico, cerebro y baroreflejos: En el aumento de la presin arterial, para contrarrestarla, el cerebro trata de reducir el tono simptico para disminuir la vasoconstriccin y as poder manejar el excesivo aumento de presin. En caso de no haber reduccin del tono simptico, el cerebro aumenta el tono parasimptico que es vasodilatador.Sin embargo, en la hipertensin sucede que hay un incremento en la frecuencia cardiaca, a la vez mayor concentracin de catecolaminas y mayor cantidad de descargas simpticas, lo cual denota un estado de constante vasoconstriccin, lo que no permite manejar el cambio de presin arterial hacia una forma de bajarla, sino que la mantiene o la sigue aumentando. Las causas a nivel del sistema simptico es un reajuste del tono simptico a nivel del baroreflejo, donde el baroreflejo son cuerpos que censan cambios de presin y si estos se encuentran alterados por un estado de constante presin elevada, el sistema nervioso simptico se activa para descargar ordenes de vasoconstriccin para disminuir la presin, pero llega a un punto tal en que los baroreflejos se desensibilizan, pues hay una presin elevada mantenida que los baroreflejos ya no censan, por lo tanto, el sistema simptico tiene que seguir vasoconstrayendo, es por ello que el sistema constantemente est con la presin alta. Esto se genera por la distensin menor del seno carotdeo a nivel del arco artico.8.4.- Resistencia insulnica: Otra de las hiptesis que se maneja para la fisiopatologa de la hipertensin arterial es ligada a la diabetes mellitus o resistencia insulnica.La insulina en sujetos normales se va por dos vas: va de activacin simptica que es la normal y ejerce una accin vasoconstrictora aumentando la presin arterial, pero los sujetos normales tambin generan ante respuestas insulnicas una vasodilatacin que es la que genera la disminucin de la presin arterial. Como estas dos vas son opuestas, se contrarrestan y mantienen una presin arterial estable. En cambio, en un sujeto obeso e hipertenso, al que le sumamos que tiene resistencia insulnica, la activacin simptica no va de menos a ms, est constantemente actuando, y la vasodilatacin est disminuida, por ende, la va predominante es la va de activacin simptica. Entonces, al tener una activacin simptica sostenida, hay una accin de la presin aumentada y la va que disminuye la presin (vasodilatadora) como est funcionando en menor capacidad y no es capaz de contrarrestar el aumento de presin, hace que el aumento de presin sea de forma sostenida.Se hace la salvedad que cuando una persona se le detecta que tiene resistencia insulnica, no implica que tenga diabetes mellitus, pues hay otras patologas que la generan, como por ejemplo el ovario poliqustico y el sndrome de Cushing, los cuales son hipertensos, pero no son diabticos, sin embargo, tienen resistencia insulnica.8.5.- Endotelio y estrs oxidativo: El endotelio es la capa interior de los vasos sanguneos, la cual es quien principalmente remodela los vasos para que no pueda existir una vasodilatacin para disminuir la presin.Las vas son: va acetilcolina, bradiquinina y vas censoras de estiramiento que no estn funcionando. Ante ello se libera el factor relajador del endotelio, lo cual todo esto es en condiciones normales. Principalmente son dos los mediadores que actan, los cuales son el xido ntrico que es vasodilatador y la prostaglandina I2 que tambin es un vasodilatador. Como este circuito est suspendido, los vasodilatadores no llegan a actuar, vale decir, el endotelio al estar muy daado o ms que eso, se encuentra muy remodelado no es capaz de liberar las sustancias antes mencionadas para que se desencadene la orden de estiramiento frente a los aumentos de presin, pues de por s, no lo libera, por lo tanto, se mantiene una vasoconstriccin y hay una continua y mayor reabsorcin de cloruro de sodio, manteniendo una presin elevada invariable.La disfuncin endotelial es el ltimo mecanismo de generacin de la hipertensin. Este es uno de los ms importantes porque es a nivel de los vasos. La disfuncin endotelial se puede definir como la imposibilidad del vaso sanguneo de aumentar el dimetro en respuesta a un estmulo conocido, ocasionado por una insuficiente generacin de agentes vasodilatadores en el endotelio, los cuales son el xido ntrico y las prostaglandinas. El principal papel del xido ntrico es la vasodilatacin. Si se tiene un endotelio malo, el xido ntrico no se va a generar y sumado a todos los mecanismos descritos en las pginas anteriores que van aumentando la presin, esto no ocurre.Las condiciones asociadas a disfuncin endotelial son las siguientes: Edad avanzada, y es aqu donde reside la explicacin en general del por qu los adultos mayores son hipertensos de causa desconocida, pues al medirles los mediadores los vasodilatadores se encuentran disminuidos y los vasoconstrictores se encuentran aumentados y con base a esto es la explicacin de la hipertensin en estas edades. Historia familiar de enfermedad cardiovascular, asociado a antecedente de padres y parientes, los cuales predisponen a que en la carga gentica los descendientes tambin sean hipertensos (esto es una probabilidad, lo cual quiere decir que es evitable). Sexo masculino tiene ms probabilidad de tener disfuncin endotelial que no est bien descrito, pero en estudios de casos se ha demostrado que los hombres la producen ms. Alimentacin de alto contenido graso. Diabetes Mellitus, porque la diabetes mellitus con la hipertensin van en conjunto. Hipertensin arterial, que es la consecuencia de una disfuncin endotelial. Homocistena elevada, el cual es un mediador sanguneo. Obesidad. Tabaquismo que genera vasoconstriccin y dao pulmonar. Deficiencia de estrgenos presentado en mujeres en edad adulta.9.- Factores vasoactivos: Hay factores vasoconstrictores y vasodilatadores que se pueden censar en el organismo, los cuales se especifican a continuacin Factores vasoconstrictores: La endotelina, la angiotensina II, catecolaminas, vasopresina, etc. Tambin como mecanismo vasoconstrictor se encuentra la disminucin de la temperatura local, lo cual sucede en personas que entran a hbitats muy fros que incluso pueden llegar a verse disminuidas en ellas sus funciones vitales, este mecanismo se explica porque la disminucin de la temperatura local vasoconstrae los vasos para disminuir las funciones vitales y la irrigacin al corazn y al cerebro (estado stand by). En los esguinces, que ocurren por impactacin se coloca hielo con el objeto de disminuir la inflamacin, donde este proceso se genera con una vasodilatacin de los vasos sanguneos para aumentar la irrigacin a la zona afectada, es por eso que la disminucin de la temperatura local es vasoconstrictora.

Factores vasodilatadores: Los ms importantes son el xido ntrico, las prostaglandinas I2 y otras como acetilcolina, histamina, etc. Tambin como mecanismo vasodilatador se encuentra el aumento de la temperatura local. En el caso de una persona que sufre una contractura muscular se le recomienda siempre que se coloque algo con calor para poder relajar la musculatura por aumento de la irrigacin sangunea.10.- Factores de riesgo injuria endotelial: Aumento del colesterol, aumento de la presin, diabetes o tabaco generan un estrs oxidativo que es un dao a nivel de los mediadores que oxidan los vasos ya que tienen menos capacidad de atrapar el oxgeno, por lo tanto se tiende a vasocontraer. El estrs oxidativo genera disfuncin endotelial y esto se traduce en disminucin del xido ntrico que es el principal vasodilatador, por lo tanto hay vasoconstriccin mantenida que puede generar una trombosis. A nivel de los mediadores locales, la endotelina, factores de crecimiento y otros mediadores hacen vasoconstriccin sostenida. A nivel de la enzima convertidora de angiotensina, la disminuye, por lo tanto, manteniendo el eje renina-angiotensina-aldosterona en constante activacin, por lo tanto el sistema totalmente en vasoconstriccin aumentando la presin.