URGENŢE RESPIRATORIIII

Criterii de comparaţie Astm bronşic BPOCFactori etiopatogenici Atopia

Predispoziţia genetică pt astmFumatInfecţii bronşicePoluare atmosfericăDeficit de α1-antitripsină

Factori precipitanţi ai crizelor severe

Expunere la alergen specificInfecţii virale acute respira-toriiImunoterapiaFactori medicamentoşi (aspi-rina, alte AINS, βblocante, sedative în dozeRinite, sinuzite

Factori medicamentoşi (βblocante, sedative,etc)Poluarea atmosferei (praf, ozon, SO2)

Vârsta de debut La orice vârstă dar ½din cazuri apar înainte de 10 ani,iar încă ⅓înainte de 40 de ani

La persoane peste 40 de ani

Fiziopatologia obstrucţieie bronşice în acutizare

Hipersecreţie de mucusSpasm al mm. netede din căile respiratoriiInfiltrat inflamator:mastocite şi eozinofileHiperreactivitate bronşică→ obtrucţie variabilă şi reversi-bilăEdem al mucoasei bronşice

Hipersecreţie de mucusSpasm al mm.netede din căile respiratoriiInfiltrat inflamator.PMN şi macro-fageObstrucţie dinamică în expirFibroză peribronşică → obstrucţie ireversibilă

Mecanismele IR Inegalitatea V/QHipoventilaţie difuză în for-mele severe

Inegalitatea V/QHipoventilaţie difuzăTulburări de difuziune datorită emfizemuluiCel mai frecvent au hipercapnie preexistentă

Efectele asupra cordului drept prin:HTP, acidoză respiratoriehipoxie, scăderea K

CPA – relativ rar CPC – frecvent

Obstrucţia reversibilă ireversibilăSputa Seromucoasă - perlată Mucoasă, purulentă, cvasiperma-

nentăRx pulmonar Hiperinflaţie în criză Aspect variabil:normal,hiperinfla-

ţie,desen bazal accentuat,fibroză pulmonară

1

Probe funcţionale: - VEMS scăzut- CV normală sau scăzută- VEMS/CV subunitar- Hiperinflaţie în criya de astm- Aceste probe nu se fac în urgenţă

Tratament:1. Oxigenoterapie:

- 2-6 l/min pe mască; este prima măsură după care se adm.bronhodilatatoare

- în astmul bronşic nu există risc de deprimare a CR - în BPOC există risc de deprimare a CR prin anularea stimulului

hipoxemic.Se face adm. de O2 cu controlul gazelor sangvine la fiecare 15 min.

2. Bronhodilatatoare: - β2mimeticele sunt cele mai eficiente – Salbutamol,Torbutalină- cale inhalatorie, aerosoli umezi pe masca cu O2 sau MDI cu spray;

în crizele severe de astm se adm.parenteral iv.sau sc. Salbutamol 0,5-1mg.Această adm.se face doar dacă beneficiile sunt mai mari ca riscul da aface stop cardio-respirator

- în BPOC pot exista efecte secundare datorate vârstei:dacă pacientul prezintă boală ischemică pot apărea aritmii severe

- se poate adm.,în loc de Salbutamol, adrenalină sol. 1‰ 0,30-0,5ml- aminofilina este un bronhodilatator care stimulează CR → este mai

eficientă în BPOC.Doza la pacienţii netratatţi anterior sa adm.0,6mg/kc în bolus iv.,urmat de piv.0,5mg/kc/h.Trebuie dozată teofilemia (10-20ng/ml);dozale se ajustează în funcţie de acest nivel.Pacientul pretratat,mai ales cu IC sau IH severă dozele se redduc la ½.

3. Anticolinergicele:- nu se dau în criză pt că au efect lent (îşi încep acţiunea în ½ de oră)- există preparate combinate pe mască (β2mimetice + anticolinergice)- în criza de astm efectul este complementar, nu pot fi folosite ca

medicaţie unică- sunt eficiente în scăderea secreţiilor în crizele din BPOC; pot fi eficiente

în tratamentul pe termen lung.4. Corticosteroizi:

- Prednison, HHC- Ambele boli, mai ales în momentul de

agravare, sunt caracterizate prin proces inflamator bronşic intens;aceste medicamente au acţiune antiinflamatorie dar mai lentă

- Dozele sunt de 1-3 mg/kc/24h, dozele sunt reduse la ½ la 3-5 zile.

- Se adm. parenteral sau per os,dar se preferă calea parenterală.

- Corticoterapia generală nu trebuie prelungită mult timp în AB şi BPOC (terapia se opreşte după 10-14 zile),se introduce corticoterapia inhalatorie.

2

5. Antibioterapia:- Se adm. în cazuri speciale, la americani se

adm. în cazul în care există leucocitoză şi febră- Recomandată în acutizarile severe

(dispnee,gazometrie modificată, spută purulentă) din BPOC (infecţiile bacteriene sunt pincipalul factor precipitant în BPOC)

- Se face tratament cu antibiotice de linia a-II-a (cefalosporine de gen.II, amoxiciclină+acid clavulanic, azitromicina, quinolone)

6. Ventilaţie asistată – indicaţii:- PaO2 < 50-60 mmHg- PaCO2 > 50 mmHg- pH < 7,3 (acidoză respiratorie acută)- semne de deteriorare CV – bradicardie,hTA- alterarea stării de conştienţă- asocierea unei barotraume- foarte rar în AB se asociază creşterea severă a hipercapniei, PaCO2 > 50

mmHg, semn de mare gravitate pt că nu are rezervă alcalină şi se instalează rapid acidoza

7. Tonicardice8. Diuretice9. Tratament anticoagulant:

- Se face doar în cazuri speciale în AB- În BPOC este necesar la cei care au CPC

EDEMUL PULMONAR ACUT

Definiţie: prezenţa de lichid în spaţiul interstiţial şi în alveole → se va ajunge la colabarea alveolară prin prezenţa lichidului. Edem pulmonar.

1. Cardiogen (hemodinamic):- Are pcp >25 mmHg- Forţarea filtrării se face prin creşterea pcp datorită disfuncţiei de pompî (IC)- Există IC (DC cu presiune retrogradă mare) + IR tip II (hipoxemie)

2. Necardiogen (lezional).- Permebilitatea mb.alveolo-capilare creşte făra să crească pcp pt că este distrusă

direct de factori toxici- Pcp < 12 mmHg

Forţele de la nivelul mb. alveolo-capilare:1) De filtatre:

(1) Pcp = 8 mmHg

3

(2) Pres.oncotică a interstiţului = 6 mmHg2) De antifiltrare:

(1) Presiunea în interstiţiu = 11 mmHg(2) Presiunea oncotică plasmatică = 25 mmHg

!Tendinţa este ca lichidul să se păstreze în capilarul pulmonar,ceea ce se filtrează este preluat de limfă.

Cauze de EP:1) Pcp crescută → EPA cardiogen2) Scăderea presiunii oncotice ← pierderea de proteine plasmatice:

Sindrom nefrotic Ciroză Insuficienţă hepatică Sindrom de malabsobţie Arsuri Boli dermatologice acute, buloase.

3) Degradarea integrităţii capilarului pulmonar şi a alveolelor pulmonare → SDRA4) Circulaţia limfatică nu este eficientă

Obstrucţie tumorală: limfoame, limfangita carcinomatoasă

A. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGENCreşterea pcp → transvazarea lichidului din capilar în inteerstiţiu şi alveole → secreţie aerată,spumoasă,sanghinolentă,rozată.Creştera pcp poate apare în următoarele situaţii:

1. Barajul mitral (presiuni retrograde foarte mari) Stenoza mitrală Mixom atrial Proteze valvulare trombozate

2. Tulburări de relaxare a VS: CMH (obstructivă sau neobstructivă) Hipertrofia din HTA severă Ischemia acută miocardică (disfuncţie diastolică, apar înainte de tulburări de

ritm, şi a disfuncţiei sistolice, pt că relaxarea este un proces activ care nu se mai produce în caz de ischemie).Pcp se monitorizează cu sondă Swan-Ganz.Bătrânii au de obicei cord mic chiar dacă au IC pt.că există fibroză interstiţială miocardică care apare cu vârsta (prezbicardie)

Factori precipitanţi:- Supraîncărcarea volemică- Tahiaritmiile . scuratarea diastolică→umplerea VS în diastolă lungă,

pompa atrială funcţională.- Intrarea în FiA se poate solda cu apariţia EPA

3. Disfuncţie sistolică. Infarct întins (pierdere mare de ţesut) Cardiomiopatie dilatativă Miocardite

4

Valvulopatii (IAo,IM) Factori precipitanţi sunt reprezentaţi de factorii agravanţi ai IC:

- Factori extracardiaci: infecţii, anemie, tireotoxicoză, dezechilibre volemice, anestezia, sd.hiperkinetice, acidoză, hipoxie- Factori cardiaci: tulburări de ritm, miocardite, endocardite

În plămân apar:o Tulburări de difuziune: cea mai aparentă, este cea mai puţin gravă se corectează la adm

de O2 o Sd. de hipoventilaţie difuză pt că este rigid şi nu se mai expansioneazăo Datorită raridităţii cu care se colabează alveolele nu funcţionează reflexul de adaptare

de închidere a arteriolelor (teritorii întinse din plămân sunt nevascularizate şi neperfuzate → şunt dreapta-stânga care nu se mai corectează la adm. de O2)

Clinic:o Dispnee cu polipnee şi ortopnee dramaticăo Barbotarea secreţiilor în căile respiratorii mari se aud de la distanţă, la auscultaţie:

subcrepitante care invadează toată aria de eascultaţie a plămânuluio Expectoraţie spumată aerată rozatăo Cianoză foarte intensă, tegumente marmorate (desen cu rizaţii roz şi violete pe torace,

abdomen, membru).SaO2 este corelată cu desenul marmorat (SaO2<80% → nu se mai corelează cu paO2)

o Semne de boală cardiacă: tahicaardie, tahiaritmii, galop-semn de ICo hTA severă

Diagnostic diferenţial:o boli cu bronhoobstrucţieo aspirarea de corpi străinio TEPo Bronhopneumonie acutăo Tamponada (compresie mare pe parenchimul pulmonar mai ales cel stâng)

Tratament – are ca obictive scăderea pcp:(1) Oxigenoterapia – nu scade pcp ci amelioreză hematoza(2) Poziţionarea bolnavului – aşezare în pziţie şezândă dacă are TA>90mmHg; dacă are semne de dedit mic şi hipoperfuzie cerebrală severă – greţuri,vertij,hipotonie musculară – nu-şi poate menţine poziţia → ortopnee)(3) Scăderea volemiei.

o Flebotomie – 250-300mlo Diuretice – cea mai eficientă măsură → Furosemid (fl.de 20mg),are

efect maxim la 30-60 min; doza totală de 80-160 mg iv.(în funcţie de severitatea IR şi IC); doza iniţială este de 40-80 mg iv.,după care se repetă la 10-15 min.Efectele furosemidului sunt: venodilataţie precoce (10-15 min) şi diuretic cu instalare mai tardivă.Efectele secundare: deshidratare, hippovolemie, creşterea sistemului R-AT-A cu creşterea paradoxală a TA şi retenţie azotată.

5

(4) Morfina.o 2-5 mg iv.cu posibilitatea repetări dozei la 15 min. (max.20 mg/24h)o efecte sedative de reducere a reacţiei adrenergiceo efect venodilatatoro efect de scădere a respiraţieio efecte secundare.hTA, greaţă, vărsături, inhibarea CR (stop cardio-

respirator)o precauţie la vârstnici (BPOC, IR hipercapnică)o morfina este în fiole de 1ml sol.2% (20mg/f).Se diluează 1ml sol.+ 4ml

ser fiziologic şi se adm. 1 ml din diluţie (5mg de morfină la o administrare)

(5) Scăderea presarcinii şi a postsarcinii:o nitroglicerina: veno- şi arteriodilatatoare la doze mari; scăderea

spasmului coronarian.Există sub formă de fiole de 5 mg.Se adm 4 fiole în 500ml de vehicul (glucoză 5% / ser fiziologic / sol.Ringer.Există riscul de apariţie a hTA.Nu se adm dacă TAs < 90 mmHg, AV < 60b/min sau > 120b/min

(6) Medicaţia specifică etiologiei EPA.o Tonicardice,mai ales în disfuncţia sistolică (suport inotrop +)

Dobutamina – cel mai bun inotrop.Există sub formă de fiole de 50mg; este β1 şi β2 agonist.Se începe cu 5-10 μg/kc/min şi se creşte la 10-20 μg/kc/min.are ca reacţii adverse tahicardizarea şi agravarea ischemiei. Dopamina – dacă are şoc cardiogen asociat sau colaps (dacă are tensiunea < 90mmHg).Efect α1 la peste 10 μg/kc/min; efect α şi β la 5-10 μg/kc/min; efect β la 2,5-5 μg/kc/min; efect dopaminergic la <2,5 μg/kc/min.Reacţii adverse: tahicardizare, agravarea ischemiei.Se adm. 5-10 μg/kc/min (fiole de 50 mg, 200mg în 500 ml vehicul)

o Dacă TA este menţinută şi are EPA asociat cu FiA apar tulburări de ritm ventriculare (se adm. Digoxin) sau paroxistice (conversie electrică)

o În caz de salt tensional se adm. nitroprusiat de Na(7) Ventilaţia mecanică:

o Dacă după 20 de min. de tratament nu prezintă semne de ameliorarea clinică sau gazometrică

o Semne de epuizare musculară (mişcările respiratorii devin ineficiente, iminenţă de stop)

o Semne de iminenţă destop (<20 min.)

B. EDEMUL PULMONAR ACUT NECARDIOGEN (LEZIONAL) = SDRA Alterarea mb. alveolo-capilare prin factori toxici, care apar în următoarele situaţii etiologice:

o Şoc septic, hemoragic, traumatico Infecţii bacteriene mai ales cu G-o Infecţii virale mai ales cu virusul influenzae

6

o Infecţii cu Pneumocistis cariniio Inhalare gaze toxice: NO2, substanţe de luptăo Aspirarea de suc gastrico CIDo Heroinao Transfuzii

Aceste boli descarcă mediatori foarte toxici, agresivi la nivelul mb.alveolo-capilare. IL1,IL6,TNF.

Fiziopatologie:o Restricţie gravă şi rigidizareo Tulburări de difuziune şi hematozăo Şunturi mai severe şi ireversibile (atelectazia împiedică retragerea lor)o Hipercapnie severă şi şunt mare dreapta-stânga care nu se mai corectează la adm de O2

o Beneficiază în totalitate de ventilaţie mecanicăo Mortalitate 90%

Clinic şi paraclinic:o Tabloul bolii iniţiale.În a-3-a zi se distruge integritatea mb.alveolo-capilare cu

instalarea insuficienţei respiratorii acute severe → crepitante difuze sau tablou stetacustic foarte sărac discordant faţă de gravitatea dispneei.

o Rx. → infiltrate difuze în flutureo Gazometria → foarte alterată, acidoză respiratorie şi metabolică

Tratament:o Tratament etiologic al bolii de fond (corectarea cauzei scade agresiunea asupra

mb.alveolo-capilare)o Tratament patogenic.corticoterapie (nu a dat rezultate scontate); anticorpi antiTNF

(experimental)o Ventilaţie mecanică → pt a mai câştiga timp în speranţa că se elimină cauza favorizantă

De obicei, datorită gravităţii bolii de bază, se instalează MSOF.Dacă pacientul asociază complicaţii ale bolii de bază sau determinate de stres se vor trata şi acestea:

o HDSo CID → tratament anticoagulant,plasmăo Trombocitopenie → masă trombocitarăo Anemie → masă eritrocitară

7