2ay2bcasoclinico Com 14283

7/28/2019 2ay2bcasoclinico Com 14283

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Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para

Aspirantes a Residencias Mdicas.

Nombre: Caso Clnico 2a.Vigencia: 15 de Febrero del 2012.

Femenino de 44 aos de edad. Diagnosticada hace 6 meses de fibrilacin auricular, estudiadaen el servicio de Cardiologa se inici tratamiento con digoxina, verapamil y enalapril. Hace 2meses detectaron crecimiento en la cara anterior de cuello por lo que le solicitaron pruebas defuncin tiroidea, cuyo resultado es: T4 total: 236 nmol /L (normal 64 a 154), T3t: 8 nmol/L(normal 1.2 a 2.9), T4libre: 32 pmol/L (normal 9.1 a 24.4). Est pendiente el resultado de TSH.

En el momento de nuestra revisin encontramos a la paciente angustiada e inquieta, tieneexoftalmos leve de predominio derecho, tiroides aumentada de tamao 2 veces en formadifusa, de consistencia normal, ruidos cardiacos rtmicos con frecuencia de 94x, resto deexploracin normal.

1.- El diagnstico ms probable en esta paciente es:

a) Tiroiditis subaguda.b) Hipertiroidismo secundario.

c) Tiroiditis autoinmune silente.d) Bocio txico difuso.

2. De acuerdo a la valoracin clnica y resultados previos de laboratorio. La TSHesperada en sta paciente es: (valor normal: 0.5 a 4.5).

a) 0.001b) 1.32c) 0.97d) 12.4

3. El origen de sta patologa en ste caso es:

a) Liberacin de hormonas tiroideas por destruccin de los folculosb) Exceso de TSH

c) Anticuerpos anti-receptor de TSHd) Intoxicacin por yodo y fenmeno de escape


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4. Las alteraciones oculares que presenta la paciente nos indican que la etiologa del

problema es:

a) Infecciosob) Hormonal

c) Autoinmuned) Cardiolgico

5. El tratamiento de eleccin es:

a) Inmunosupresores

b) Cirugac) Antibiticod) Metimazol y/o yodo radioactivo

El bocio txico difusotambin se le conoce como Enfermedad de Graves Basedow, o comohipertiroidismo autoinmune. Es la causa ms frecuente de hipertiroidismo. Es ms frecuenteentre la tercera y cuarta dcadas de la vida, aunque puede presentarse a cualquier edad,incluso en recin nacidos. Es ms frecuente en mujeres que en hombres, con una relacin de 5o hasta 9 mujeres por cada hombre.

Es una enfermedad autoinmune. Se desarrollan anticuerpos contra diferentes antgenosnativos de las clulas foliculares, por ejemplo anticuerpos anti-tiroglobulina, anti-transportador de yodo, antiperoxidasa tiroidea y antireceptor de TSH. El hipertiroidismo essecundario a la activacin del receptor de TSH por los anticuerpos estimulantes de estereceptor. Estos anticuerpos son los responsables del bocio y tambin de la oftalmopataautoinmune.

Cuando se sospecha un hipertiroidismo por el cuadro clnico se deben solicitar pruebas defuncin tiroidea. En ellas encontraremos a las hormonas tiroideas (T3 y T4 libres y totales)altas o normales altas y una TSH (hormona estimulante de la tiroides) muy baja, por abajo dellmite normal (< 0.4 mUI/L); esto es debido a que un exceso de hormonas tiroideas hace una

gran retroalimentacin negativa sobre la secrecin de TSH.El tratamiento puede ser con: 1) frmacos antitiroideos: Inhiben la sntesis de hormonastiroideas. Existen 2 frmacos antitiroideos: Metimazol y propiltiouracilo. El propiltiouraciloadems inhibe la conversin de T4 a T3, no est disponible en Mxico. La dosis de metimazol esvariable de 10 hasta 75 mg diarios en dosis divididas o en una sola dosis. El tratamiento debetener una duracin de 18 a 24 meses. Despus de todo este tiempo de tratamiento elporcentaje de remisin es bajo (20 a 40%) por esta razn cada vez ms frecuentemente se usael yodo radioactivo como tratamiento de eleccin. La complicacin ms frecuente del yodo


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radioactivo es el hipotiroidismo que se presenta al cabo de un ao en un 20% de los casos, conun incremento anual del 2 al 10%.

BIBLIOGRAFA:

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Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para

Aspirantes a Residencias Mdicas.

Nombre: Caso Clnico 2b.Vigencia: 15 de Febrero del 2012.

Femenino de 22 aos de edad, acude al hospital por presentar cefalea hemicraniana izquierdade 48 horas de evolucin, que se incrementa con la actividad fsica, de intensidad 7/10 en laescala visual anloga, de tipo pulstil, acompaada de fotofobia, fonofobia, nusea y vmito.Quince minutos previos a la aparicin de la cefalea, la paciente presentaba parestesias en elmiembro torcico izquierdo y hemicara ipsilateral adems de teicopsias. La cefalea no la

despertaba y disminua durante el sueo. Refiere varios episodios en el transcurso del ao.Niega sntomas autonmicos acompaantes. A la exploracin fsica no se detectan signos defocalizacin. El resto de la exploracin fsica y neurolgica normales. Refiere solo tratamientocon paracetamol 500mg. v.o. cada 8 hrs.

1.- El diagnstico ms probable de sta paciente es:

a) Migraa con aura.b) Migraa sin aura.

c) Cefalea tensional.d) Cefalea en racimos.

Introduccin

La migraa es una patologa neurolgica extremadamente comn que puede ser subdividida endiferentes formas de acuerdo a los sntomas individuales. Las dos formas ms importantes sonla migraa con aura (MA) y la sin aura o migraa comn (MC). La prevalencia de la migraa engeneral vara significativamente y es an materia de controversia.

La MA representa el 10-20% de todos los casos de migraas, siendo ligeramente msfrecuente en mujeres (1,5:1, mujer: hombre). El diagnstico y la clasificacin correcta de lostipos de cefalea han sido difciles de realizar, lo que ha dificultado la implementacin deestudios epidemiolgicos y genticos reproducibles. La introduccin de criterios diagnsticospor la Sociedad Internacional de Cefalea (IHS)(4) ha permitido una estandarizacin de losdiagnsticos clnicos. La diferenciacin clnica correcta entre MA y MC es de especialimportancia pues estudios de flujo cerebral y contenido plaquetario de serotonina sugieren queambas patologas tienen mecanismos fisiopatolgicos diferentes.


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Los estudios de las bases genticas de la MA sugieren la existencia de una agregacin familiar,aunque la falta de acuciosidad y los diferentes criterios diagnsticos usados en los estudioshan llevado a diferencias significativas en la estimacin del componente gentico de la misma.Problemas tales como cuestionarios de validez incierta o la falta de discriminacin entre la MA

y la MC en los estudios iniciales han determinado que la estimacin real de las bases genticasde estas dos patologas sean muy variables.

Las diez preguntas fundamentales en una anamnesis dirigida a la cefalea son:

1. Localizacin del dolor (hemicraneal, holocraneal, en banda, fronto-orbitaria, occipital...).2. Caractersticas de la cefalea (pulsatil, opresiva, punzante, tirantez, un peso,

explosiva...).3. Intensidad (leve, moderada, intensa, incapacitante).4. Modo de instauracin (brusco, en minutos, insidioso...).5. Tiempo de evolucin.

6. Duracin del episodio de cefalea.7. Frecuencia aproximada. En casos crnicos resulta til la elaboracin de un calendario

que recoja los episodios de cefalea.8. Sntomas asociados (nuseas-vmitos, foto-sonofobia, auras, fiebre, artromialgias,

convulsiones, focalidad neurolgica persistente...).9. Factores moduladores del dolor (alimentos, esfuerzos, medicacin, exceso o falta de

sueo, lectura, menstruacin...).10. Medicacin que ha tomado para combatir la cefalea.11. Situacin personal, laboral y familiar.

Factores que desencadenan los cuadros de migraa:

Comida: Huevo, alcohol, cafena, chocolate, mariscos.

Estrs o relajacin (ambos)

Hormonas circulantes durante el ciclo menstrual.

Nitroglicerina.

Reserpina.

Anticonceptivos.

Trauma menor.

Exposicin a luces brillantes.

Ruido o Aromas muy fuertes.

Cambios en la presin atmosfrica.

Signos y Sntomas

Sntomas visuales preceden al dolor.

Escotoma centellante.

Chispas.

Flash.

Luz.


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Escotomas irregulares.

Espectro de fortificacin (percepciones anormales en ngulo inverso del piso)

Defectos de campo, centrales o paracentrales.

Fotofobia.

Distorsin de los objetos cercanos o lejanos. Alucinaciones olfatorias.

Puede acompaarse de hemiparesia durante la cefalea.

5 a 20 minutos despus del aura se establece el dolor de cabeza.

40% bilateral.

Se irradia al cuello o a la cara.

Migraa sin aura:

A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D.

B. Cefalea que dura de 4 a 72 horas (sin tratamiento o insuficientemente tratado)C. Cefalea que rena dos de las siguientes caractersticas:Localizacin unilateral.Caracterstica pulstil.De moderada a severa intensidad del dolor.Empeora por o causando evitar la actividad fsica habitual (por ej. caminar o subir escaleras)

D. Durante la cefalea ocurra uno de los siguientes:Nuseas y/o vmitos.Fotofobia o fonofobia.E. No atribuida a otra enfermedad.

Migraa con aura:

A. Al menos 2 ataques que cumplan con el criterio BB. Migraa con aura que cumplan con los criterios B-C para alguna de las subformas (migraacon aura tpica, cefalea no migraosa con aura tpica, cefalea sin aura tpica, migraahemipljica familiar, migraa hemipljica espordica, o migraa tipo basilar)C. No atribuida a otra enfermedad

Bibliografa:

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2.- En el servicio de urgencias que tratamiento intentara?

a) Uso de esteroides.b) Aplicacin de O2 7L/minuto.c) Uso de indometacina.

d) Uso de triptanos.

Una vez establecido el diagnstico de migraa debe aplicarse el tratamiento adecuado.Aunque la situacin ms frecuente en urgencias es el enfermo que consulta con cefalea yainstaurada, a continuacin comentamos las diferentes posibilidades teraputicas en todas lasfases de la migraa.

Existen mltiples frmacos que pueden ser utilizados. En general, hay que indicar que losAINEs, narcticos y ergticos solo son claramente efectivos en la fase inicial de la migraa,resultando generalmente ineficaces una vez establecida la fase de cefalea (a diferencia de lostriptanes).El tratamiento se debe iniciar lo antes posible, ya que es intil aguantar el dolor. Las premisas

fundamentales a tener en cuenta son:

1. Utilizar dosis ptimas desde el principio del tratamiento.2. Si no obtenemos la respuesta adecuada en 1 2 horas, despus de una dosis ptima, aadirotro frmaco de otro grupo teraputico.3. Consideramos "ineficaz un frmaco" despus de haber fracasado en tres crisis, siempre quese haya utilizado a las dosis correctas y ptimas. Por ello no est indicado seguir tomndolo a laespera de un efecto no obtenido con antelacin.


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4. La ineficacia de un frmaco en un paciente no implica que otro del mismo grupo teraputicono pueda ser de utilidad para dicho paciente.5. Debemos evitar combinaciones a dosis fijas y con poder subanalgsico de frmacos.

Hoy da solo dos frmacos deben ser considerados de primera lnea en el tratamiento de lamigraa: en migraas leves AINEs (solos o asociados a antiemticos antagonistas de ladopamina) y en migraas moderadas o graves triptanes. Hay que preguntar al paciente sobre suexperiencia con diferentes frmacos para utilizar esta informacin en el tratamiento que se vaa instaurar. Como norma general, se puede mantener combinaciones de analgsicos con otrospreparados o bien productos ergticos en aquellos pacientes que presenten crisis de migraacon poca frecuencia y observen buena respuesta clnica a estos frmacos.

Frmacos ms utilizados, tiles en la migraaAntiinflamatorios no esteroideos

Oral: AAS, paracetamol, naproxeno, ibuprofeno. Parenteral: ketorolaco, metamizol.

Ergticos (agonistas de 5-HT especficos yno selectivos) Oral: Tartrato de ergotamina. Parenteral: Dihidroergotamina (nasal, intravenoso)

Triptanes (agonistas de 5-HT especficos y selectivos) Oral: Sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, rizatriptan,Almotriptan. Parenteral; sumatriptan (nasal, subcutneo)

Antagonistas de la dopamina

Oral: Metoclopramida, domperidona, proclorperazina. Parenteral: Clorpromazina, metoclopramida, proclorperazina.

Dosificacin de los triptanes disponibles para tratamiento de la migraaFrmaco Dosis Inicial Dosis Mxima Presentaciones

Sumatriptan subcutneo 6 mg 12 mg 2 viales 6 mgSumatriptan intranasal 10-20 mg 40 mg 2 monodosis 20 mgSumatriptan oral 50-100 mg 200 mg 4 comp de 50 mgZolmitriptan 2,5 5 mg 10 mg 6 comp de 2,5 mg

6 comp de 5 mgNaratriptan 2,5 mg 5 mg 6 comp de 2,5 mgRizatriptan 10 mg 20 mg 2 comp de 10 mg6 comp de 10 mg2 liotabs de 10 mg6 liotabs de 10 mgAlmotriptan 12,5 mg 25 mg 4 comp de 12,5 mg6 comp de 12,5 mg


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Triptanes:

El uso de triptanes se considera hoy como el tratamiento de eleccin debido tanto a su

selectividad de accin como a su eficacia y tolerabilidad. La introduccin de sumatriptan,cabeza de serie de estos agentes, ha sido seguida por otros entre los que zolmitriptan,rizatriptan, naratriptan y almotriptan.Los triptanes se comportan como frmacos especficos y selectivos en el tratamientosintomtico de las crisis de migraa.

Son especficos porque actan directamente bloqueando los mecanismos potencialmenteimplicados en la gnesis de la migraa. Son selectivos porque su espectro de accin secircunscribe a modular la accin un grupo limitado de receptores serotoninrgicos; en ello sediferencian de los agentes ergticos que actan tambin sobre otros receptores y sus

reacciones adversas son ms numerosas, frecuentes y persistentes.Los triptanes muestran una elevada afinidad de unin hacia dos subgrupos de receptores deserotonina (5-HT2B y 5- HT2D) y menor hacia los receptores 5-HT1A, 5-HT1F y 5-HT7.La accin antimigraosa parece estar relacionada preferente-mente con los receptores 5-HT2B. La activacin de dichos receptores por estos frmacos se traduce en accinvasoconstrictora, inhibicin de la inflamacin neurgena e inhibicin de la activacin deltrigmino.En el comportamiento farmacocintico es donde se aprecian las diferencias ms significativasentre los diversos triptanos e incluso entre distintas formulaciones galnicas del mismofrmaco. Un problema que afecta a la absorcin oral de los frmacos durante la crisis demigraa es que sta a menudo se acompaa de nuseas y vmitos y, aunque stos no estn

presentes, suele existir un estado de paresia gastrointestinal que enlentece la absorcin delmedicamento. Por ello la administracin de un triptan oral, que puede ser de gran utilidad alcomienzo de la crisis, no constituye, por lo general, la alternativa ms idnea para el pacienteque acude a un servicio de Urgencias, siendo preferible en principio recurrir a una va deadministracin no enteral.Sumatriptan es el nico triptan que se ha preparado en formulaciones aptas para utilizacin noenteral; este frmaco puede administrarse tanto por va subcutnea como intranasal.La absorcin de sumatriptan subcutneo es muy completa y rpida lo que, en relacin a la vaoral, implica mayor eficacia teraputica y rapidez de accin analgsica; la contrapartida aestas ventajas es que tambin aumenta la proporcin de efectos adversos dosis-dependientes.Sumatriptan intranasal se introdujo como una va alternativa a la inyeccin subcutnea y al

comprimido con ventajas potenciales sobre ambas por cuanto podra ser mejor tolerada que laprimera y de accin ms rpida que la segunda.En cuanto a la ganancia teraputica con los diferentes triptanes, el frmaco que alcanza mayorgrado de eficacia es sumatriptan cuando se administra por va subcutnea, correspondiendo lamenor al naratriptan oral.Desde el punto de vista de la eficacia y de la rapidez del efecto, la eleccin ms idnea es elsumatriptan subcutneo; no obstante, y como ya se ha comentado previamente, ste presentael problema de originar reacciones adversas en un porcentaje elevado de sujetos. El


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sumatriptan nasal, a este respecto, se presenta como una alternativa teraputica razonablecon menos efectos secundarios. Una ventaja adicional del sumatriptan nasal es que se sabe quepuede ser utilizado en nios mayores de 12 aos y adolescentes18,19.

Esquema de tratamiento de la migraa en UrgenciasPrdromos: Utilizar el AINE habitualmente efectivo, si se conoce.Aura: AINEs Triptanes

Fase de cefalea: Oxgeno Triptanes, preferiblemente no enterales Analgsicos Metoclopramida

Cefalea resistente al tratamiento: Oxgeno Sumatriptan subcutneo Prednisona

Bibliografa:

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3.-Una complicacin potencial de esta entidad es:

a) Hemorragia subaracnoidea.

b) Infarto del lbulo occipital.c) Herniacin uncal.d) Status epilepticus.

Complicaciones de la migraa

Status migraoso

Consiste en la prolongacin de la cefalea de un episodio de migraa ms all de 72 horas. Notienen por qu ser 72 horas de forma continuada ya que ceden durante el sueo y durante losperiodos de vigilia pueden existir intervalos libres de cefalea inferiores a 4 horas. Se sueleasociar con un abuso de analgsicos y requiere tratamiento parenteral, por lo que el pacientedebe ser derivado a un centro hospitalario.

Infarto migraoso

Se entiende por infarto migraoso la persistencia completa o parcial de alguno de los sntomasdel aura migraosa despus de ms de una semana. Tambin se entiende por infarto migraoso,persistan o no los sntomas, si se confirma por tcnicas de neuroimagen la presencia de infartocerebral

Los estudios epidemiolgicos indican que el padecer migraa, especialmente migraa con aura,es un factor predisponente para sufrir infarto cerebral, lo mismo, aunque no con igual magnitudque otros factores como el tabaquismos o la hipertensin arterial. En estos casos la patogeniadel infarto es la aterotrombosis igual que la de la mayora de la poblacin. La importancia de lamigraa como factor de riesgo de ictus isqumico es, probablemente, solo, significativa en elgrupo de mujeres jvenes.

El verdadero infarto migraoso que es el que precede a una crisis de migraa y solo sepresenta en un aproximado 30% de los infartos que se observan en pacientes jvenes.

Se establece el diagnstico solo cuando en pacientes sin otros riesgos de padecimientovascular, el aura con dficit (hemianopsia, hipoestesia,disfasia),se prolonga ms de 7 das o espermanente y se corrobora con estudios de TAC-RM.


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La localizacin parieto-occipital de infarto migraoso es la ms frecuente (es el territorio delocalizacin ms afectado en el aura).

Si nos ceimos exclusivamente al infarto inducido por la migraa su definicin exige que se

cumplan los siguientes criterios:

El paciente previamente cumple los criterios de migraa con aura.

La crisis actual es tpica pero los sntomas neurolgicos del aura no revierten completamenteen un plazo de 7 das o bien se detecta un rea de infarto isqumico en la exploracin porneuroimagen.

Se descartan otras causas de infarto cerebral mediante las investigaciones adecuadas.

Aunque es mucho ms frecuente en la migraa con aura, se han descrito tambin casos en el

transcurso de ataques tpicos de migraa sin aura17, 19

.

Epidemiologa

La prevalencia de infarto migraoso en adultos jvenes con isquemia cerebral focal oscila entreel 4-20%. Esta variabilidad probablemente venga condicionada por la metodologa,fundamentalmente por los criterios de inclusin y en particular por la edad. Aunque es evidenteque la edad no puede ser considerada un criterio de exclusin en lo que respecta a la potencialrelacin migraa-infarto, en la realizacin de estudios es importante establecer un lmitesuperior de inclusin en los 40 aos, pues a partir de ah la incidencia de la ateromatosis comofactor de riesgo vascular se incrementa significativamente. Dada la prevalencia de migraa con

aura de casi el 1% en este subgrupo, el riesgo de que un paciente migraoso desarrolle unacomplicacin isqumica durante una crisis de migraa es casi cuatro veces ms que el de otroadulto joven (80 por 100.000 habitantes/ao) 20. Si tenemos en cuenta todas las edades, elinfarto migraoso constituye la causa etiolgica aislada de infarto cerebral en el 0,7% de loscasos 21.

Fisiopatologa

El infarto migraoso es una complicacin que surge en el desarrollo de una crisis de migraa,ms concretamente del aura migraosa. Las manifestaciones visuales en el aura de la migraase han relacionado con una reduccin significativa del flujo sanguneo cerebral en la corteza

visual. En ocasiones, despus de episodios repetidos de migraa, algunos pacientes puedenpresentar alteraciones permanentes del campo visual.


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Es posible, por tanto, que reducciones repetidas del flujo sanguneo cerebral durante lamigraa puedan originar una lesin irreversible en algunas neuronas ms sensibles, aunque estehecho no ha podido ser demostrado por tcnicas de neuroimagen.

Algunos factores, probablemente poco significativos, pueden contribuir al desarrollo de estacomplicacin: deshidratacin en relacin con vmitos, hipotensin arterial, vasoconstriccin enrelacin con el tratamiento de frmacos vasoconstrictores.

Por otro lado hay mecanismos fisiopatolgicos especficos de la crisis migraosa que puedenincidir en la aparicin de la isquemia cerebral. El aura visual se correlaciona con el fenmenoneurolgico de la depresin propagada por Leao y con el fenmeno de la obliguemia propagada.Todos estos fenmenos tienen una velocidad de desarrollo similar (2-3 mm/min). El fenmenovascular parece secundario a la supresin neuronal y durante el mismo se observa unacorrelacin estricta entre los sntomas propios del aura y el tiempo y la topografa vascular enla que se registran alteraciones de la perfusin.

La cada del flujo sanguneo local puede alcanzar en muchos casos, en determinadas zonas delparnquima enceflico, niveles mantenidos de isquemia, incluso por debajo del umbral enparticular en reas posteriores. Adems, la hipoperfusin parece durar ms que los sntomasfocales y la hipoperfusin a niveles crticos parece tpica de la migraa con aura y no de la sinaura, pues en ambas existe hipoperfusin 22.

La existencia de alteraciones arteriales en la migraa contina siendo objeto de debate. Lamayora de los estudios angiogrficos realizados en pacientes con infarto migraoso nodemuestran alteraciones significativas 23. Esto puede ser debido a la baja frecuencia con quese realizan estudios del territorio vertebro-basilar y al tiempo de demora entre el comienzo

del infarto cerebral y la realizacin del estudio angiogrfico. Sin embargo, otros trabajossobre infarto migraoso describen alteraciones angio-grficas, fundamentalmente oclusionesde pequeas ramas de la arteria cerebral posterior o del territorio proximal posterior de laarteria cerebral media en ausencia de lesiones proximales. En ocasiones la observacin de unintenso vasoespasmo en la angiografa de un paciente con infarto migraoso plantea laposibilidad de este mecanismo fisio-patolgico en el desarrollo de la isquemia cerebral. Algunosautores, basndose en hallazgos angiogrficos, apuntan la posibilidad de una arteriopataespecfica relacionada con la migraa y el infarto migraoso.

Hay una serie de mecanismos demostrados de forma independiente en los procesos migraosoe isqumico que establecen un puente en la fisiopatologa de ambos procesos, aunque an no se

ha podido establecer la secuencia patognica precisa en las alteraciones. En el caso de lamigraa, la disminucin del flujo cerebral combinada con el estado de hiperagregacin derivadode la disfuncin plaquetaria, as como las fluctuaciones en los niveles plasmticos y en el LCRde diversos neurotransmisores: serotonina, catecolaminas, aminocidos neuroexci-tadores(glutmico y asprtico), puede desembocar en una trombosis vascular y el consiguiente infarto24.


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4.- En relacin al tratamiento profilctico en este caso en particular:

a) Consiste en prescribir propranolol.b) No se requiere el tratamiento profilctico.c) Consiste en prescribir esteroides.d) Consiste en permitir al paciente el uso de dosis libres de ergotamnicos.


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TRATAMIENTO FARMACOLGICO PROFILCTICO DE LA MIGRAA

El tratamiento profilctico de la migraa est indicado en aquellos pacientes con migraas queinterfieran en su vida cotidiana de manera importante o que les resulten incapacitantes, bienpor su intensidad, bien por su frecuencia. Se suele recomendar en pacientes con ms de 2crisis mensuales de migraa. El tratamiento profilctico suele tardar entre 2 y 6 semanas enejercer su accin, y su administracin se debe mantener de 3 a 6 meses. Los frmacos msutilizados son los siguientes.

Betabloqueantes: Estn particularmente indicados cuando asocian enfermedades

como HTA, temblor, hipertiroidismo y ansiedad. No se deben dar en pacientes conasma, insuficiencia cardaca, bradicardia ni bloqueos cardacos de 2-3.

Propanolol, en dosis de 40160 mg./da en 2 3 tomas. Atenolol, administrando 50100 mg./da. Otros como nadolol y metoprolol.

Calcioantagonistas: No se deben administrar en pacientes con insuficienciacardaca, HTA, arritmias ni insuficiencia heptica o renal.

Flunaricina,2,5 mg., 1 2 comprimidos en la cena.

Nicardipino, en dosis de 4060 mg./da en dos dosis. Otros como nimodipino, verapamilo o diltiacem.

Antidepresivos tricclicos: Son un grupo de frmacos de segunda lnea. Estnespecialmente indicados en pacientes con componente ansioso-depresivo asociado.

Amitriptilina, en una sola dosis nocturna con una pauta ascendente hastallegar a los 1075 mg./da. Imipramina, del mismo modo oscilando las dosis entre 2575 mg./da.

Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina. Tambin

son frmacos de segunda lnea, pero suelen ser mejor tolerados que los tricicclicos.

Sertralina,50 mg./da. Paroxetina, 20 mg./da.

Antiserotoninrgicos. Son frmacos de tercera lnea, debido a sus efectossecundarios.


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Metisergida. Ejerce su accin sobre los receptores 5-HT2 y 5-HT 1C deforma antagonista. Las dosis empleadas son de 26 mg./da. Se debe suspendersi despus de 3 semanas no se ha observado mejora. Si es eficaz seadministrar durante 6 meses, siendo preciso suspenderlo durante 3 semanas

antes de iniciar un nuevo ciclo. Es un potente vasoconstrictor, por lo que estcontraindicado en pacientes con enfermedad arterioesclertica, EPOC, HTA,insuficiencia cardaca, renal o heptica.

El efecto adverso ms temido, aunque excepcional, es la fibrosisretroperitoneal.

Pizotifeno. Se administran dosis de 25 75 mg./da. Acta de manera

agonista sobre los receptores 5-HT 1B/1D y 5-HT 1A. Ciproheptadina. Su mecanismo de accin es similar al de la metisergida yadems tiene actividad antihistamnica. La dosis es de 4 mg./612 horas. Su usoest ms extendido en la poblacin infantil.

cido valproico. Su utilizacin est poco extendida, siendo un frmaco de segundalnea. Se ha visto que es ms efectivo en los casos de migraa intensa, pero es pocoeficaz en los casos leves-moderados. La dosis es de 4001.500 mg. /da repartidos en 2 3 tomas.

AINES. Son tiles en el tratamiento sintomtico y como profilctico. Se puedeutilizar cualquiera de los expuestos con anterioridad, pero el ms usado es elnaproxeno en dosis de 5001.000 mg./da. No se deben asociar con fenacetina niparacetamol, debido al peligro de aparicin de nefropata por analgsicos.

5.- El estudio paraclnico en hemorragia subaracnoidea inicial debera ser:

a) Rx simple de crneob) Electroencefalograma.c) Ultrasonido doppler transcraneal.

d) Tomografa computarizada de crneo simple.


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Exploraciones complementariasCuando el diagnstico de migraa u otra cefalea primaria est claro no son necesariasexploraciones complementarias5.

Aunque se trate de una persona con antecedentes de migraa y que presenta una cefaleamigraosa, debemos descartar siempre una cefalea secundaria ante la presencia de cualquiersntoma o signo de alarma.En trminos generales, estara indicada una prueba de neuroimagen (tomografacomputadorizada o resonancia magntica) en todo paciente que consulta por una cefalea y querefiere sntomas o presenta signos considerados de "alarma".Estas pruebas deben ser previas a una puncin lumbar, si estuviera sta indicada. Puedeplantearse realizar una prueba de imagen cuando el paciente consulta por un primer episodio demigraa con aura, sobre todo si no tiene claros antecedentes de migraa sin

aura. El electroencefalograma no tiene utilidad diagnstica en la migraa6; nicamente si seplantea el diagnstico diferencial entre un aura atpica, sin cefalea o con prdida deconocimiento y una crisis epilptica, y en aquellos casos en los que no se disponga de pruebasde imagen.

Sntomas y signos de alarma

Sntomas de alarma

Cefalea de muy alta intensidad o "distinta" a las previas Cefalea subaguda de intensidad creciente, presentacin sbita Cefalea unilateral, siempre en el mismo lado Cefalea provocada (esfuerzo, postura) Cefalea que se extiende o se inicia en la regin posterior o anterior (carotidinia) del cuello Cefalea acompaada de sntomas neurolgicos diferentes a los del aura

Signos de alarma Presencia de fiebre

Cifras de presin arterial muy elevadas Cualquier anomala en la exploracin neurolgica (desde la presencia de edema de papila hastala somnolencia, pasando por cualquier dato de focalidad neurolgica) o general (por ej., arteriatemporal engrosada y dolorosa a la palpacin en una persona de edad avanzada).

Bibliografa:


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