Tto de falla cardiaca con IECA/ARAII

HPN Irigoyen Martin

Clínica Medica Noviembre 2011

Caso 1

OPaciente de 67 años, extabaquista, hipertenso de larga data sin tto, ERC estadio 1, que es traído por sus familiares al consultorio derivado del centro de salud ¨para adecuar tto¨, el paciente niega síntomas cardiovasculares, trae Eco cardiograma: dilatación moderada del VI, con FEY 35%.

Dudas

OEsta recomendado comenzar con IECA o comienzo con otra droga?

O Inicio directamene con ARAII?OTerapia combinada??

Caso 2

OPaciente de 86 años, dx de insuficiencia cardiaca terminal, con buena adherencia al tto y controles frecuentes, medicado con AAS, IECA + B bloqueantes, estatinas y espironolactona … ..estas de guardia, son las 3am: ingresa con EAP hipertensivo, con saturación 74% AA, TA 90/45, fc:90…inciaste el tto de emergencia con adecuada respuesta.

Dudas

OContinuo con IECA? OSi suspendo, cuando inicio?

Caso 3O Marcos de 56 años, tabaquista 5 cigarrilos/día

Síndrome metabólico, (la ultima consulta medica fue OMA a los 7 años) reciente IAM anterolateral con buena evolución, (4 dias) DBT con mal control glucémico que pasa a CM para ¨reacondicionamiento metabolico¨. Urea:60mg/dl Cr:1.3

O Q terapeutica esta recomendad para este tipo de pacientes?

O Con que dosis inicio?

DudasO Inicio temprano con IECA?O Cuan temprano?

OHay buena evidencia que en la insuficiencia cardiaca con FEY disminuída (con antec o reciente), se deben prescribir IECA en TODOS los pacientes a menos que haya contraindicación.OHay evidencia que por mecanismos similares la accion de los ARA II es beneficiosa en aquellos pacienes que por alguna razon no toleran los IECA

VENTAJAS

OLos Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina enlentecen la progresión de la falla cardíaca y mejoran la supervivencia en estos pacientes.

OVarios estudios demostraron que mejoran la sintomatología en falla cardíaca con disfuncion sistólica, acortan las internaciones, mejoran supervivencia.

VENTAJAS

OLos Antagonistas de los Receptores de Angiotensina son una buena alternativa a los IECA, en aquellos que no los toleran, inclusive se puede considerar la adición al tto con IECA en los pacientes que aun con tto continuan persistenmente sintomáticos y tienen FEY reducida a pesar de la terapeutica convencional.

Mecanismo de Acción

ONo es del todo conocido, ya que otros vasodilatadores no mejoran la sobrevida (o menos que los iECA) o inclusive podrÍan empeorar la función cardíaca como el caso de algunos bloqueantes cálcicos. Actuarían en algún mecanismo diferente que disminuir pre y postcarga.

Mecanismo de Accion

OSistema Renina-Angiotensina intracardíaco: en IC hay down regulation selectivo para AT1 y B1, lo que aumenta actividad de Ang II, contribuyendo a hipertrofia y remodelado en detrimento de FV, los IECA modularían esta acción en tto crónico; estabilizando el tamaño cardíaco (evitando el remodelado visto contra placebo) y minimiza la progresión no uniforme del remodelado en falla cardiaca y disfunción diastólica.

Mecanismos

ODisminuye la acción simpaticomimética cardíaca mejorando la respuesta al ejercicio y disminuyendo sensibilidad adrenérgica, la administración crónica disminuye estimulación simpática.

OAumenta Quininas, sobretodo bradiquinina quienes producen efecto vasodilatador mediado por secreción endotelial de ON (no para ARA II)

MecanismosODisminuye síntesis de Citoquinas

proinflamatorias (TNF, IL-6, IL-1), estudio demostró mejoría de la hipertrofia del tabique IV con altas dosis de Enalapril (40mg/d)

OMejoraría estado hipercoagulabilidad, disminuyendo FVW y Fibrinógeno.

OFunción Pulmonar y capacidad de difusión Alveolo-Capilar (estudio que comparo ICC vs no ICC)

ONo ha sido usado para IC con disfuncion diastólica por riesgo de hipotensión, pero en pacientes con cardiopatía hipertensiva disminuye la hipertrofia VI y mejora función diastólica

MecanismosOFunción VI severa generalmente se

asocia a compromiso del VD y aumento de las presiones de fin de diástole, en algunos pacientes tratados con IECA pueden normalizar la función del VD asociado a la regresión de la restricción el VI y mejoras en la función diastólica.

OMejoras en respuesta al ejercicio y músculo esquelético.

ARA 2

OLosartan, Valsartan, Irbesartan, Candesartan.

OBloquean la unión Angiot II al receptor de AT I, como no interrelaciona con las vías de las bradikininas podría ser la causa por la que no produce tos; frecuente complicación de IECA.

OEvidencia que tendrían mismos efectos sobre HTA, IC, IRC aunque solamente sobre AT tipo I.

Mecanismos

ODisminución del tono simpático

ORemodelado Ventricular (la terapia combinada con ambos tendría mejor efecto con droga de clase única)

Terapia Combinada

OLa combinación de IECA y ARAII tendrían efectos aditivos en la función ventricular y hemodinámica, distensibilidad arterial y sobre la postcarga.

OMejorarían los resultados obtenidos únicamente con una droga, sobretodo en el remodelado postIAM (demostrado en Val-Heft y CHARM trials)

Falla cardiaca Aguda

OEn el paciente tratado crónicamente, se podría mantener la terapia VO CAUTELOSAMENTE en ausencia de inestabilidad hemodinámica; reducirse o suprimirse si:

OHipotensión, IRA o hiperkalemiaOAlgunos pacientes con severo compromiso

del VI toleran TA bajas (90mmhg)OEAP hipertensivo se deben evitar en las

primeras horas por su efecto hipotensor no titulable.

Post-IAM

O• La administración crónica de IECA luego del IAM está asociado a estabilización del tamaño cardíaco vs el aumento del remodelado en pacientes con placebo.

O3 trials de 12000 pacientes luego del infarto demostraron mejoras en la mortalidad total, menos tasas de readmision por IC y menos reinfartos .

Para terminar . . .

OTodos los pacientes con o sin sintomas asociado a deterioro de la función VI (<40%), sin importar la etiología, deberían iniciar IECA recomendación clase 1 (2005 ACC/AHA, 2008European Society of Cardiology)

OSe inicia antes de BB, 2,5mg cada 12hs para evitar complicaciones sobretodo renales, hasta llegar a 10mg c/12hs (altas dosis), control TA, FR las primeras semanas.