1Motilitas Usus Halus.............................................................................3Colon.....................................................................................................4trauma colon Flint.................................................................................4COLONIC INJURY SEVERITY ( CIS )............................................5ASSOCIATED TRAUMA INDEX ( ATI )..........................................5Colostomy.............................................................................................5TRAUMA ABDOMEN........................................................................6DPL.......................................................................................................8DAMAGE CONTROL......................................................................12abses hati............................................................................................13ABSES HATI......................................................................................15AKUT ABDOMEN............................................................................17Lokasi nyeri abdomen.........................................................................18POSSIBLE ORIGINS FOR REFERRED PAIN................................19APPENDICITIS DIFFERENTIATED FROM PELVIC INFLAMMATORY DISEASE (PID)................................................20NONSURGICAL CAUSES OF THE ACUTE ABDOMEN.............20ACUTE ABDOMINAL PAIN ASSOCIATIONS IN THE IMMUNOCOMPROMISED PATIENT.............................................21DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF THE ACUTE ABDOMEN IN THE PEDIATRIC POPULATION.....................................................22CHARACTERIZATION OF DIFFERENT STAGES OF APPENDICITIS..................................................................................23ABSES INTRA PERITONIAL (CURRENT)....................................24INFEKSI INTRA ABDOMINAL.......................................................24PROSES DEFEKASI (SCHWARTZ)................................................25SISTEM PERDARAHAN ANORECTALHEMORRHOID & PROLAPS RECTI.............................................30Patofisiologi hemorrhoid.....................................................................32

PROLAPS RECTI...............................................................................33FISSURA ANI....................................................................................36FISTULA ANI....................................................................................40PERIANAL ABSES...........................................................................44FISTULA GASTROINTESTINAL....................................................45HERNIA INTERNA ABDOMINAL..................................................47HERNIORAPHY................................................................................48HERNIA FEMORALIS......................................................................49ANATOMI REGIO INGUINALIS....................................................53HERNIA INSISIONAL......................................................................56HERNIA OBTURATOR....................................................................57GAGAL ORGAN PASCA BEDAH...................................................63SHOCK...............................................................................................63SEPTIC SHOCK.................................................................................64PERDARAHAN SALURAN CERNA...............................................66SMBA.................................................................................................67SMBB..................................................................................................67KLASIFIKASI PERDARAHAN........................................................70TBC ABDOMINAL...........................................................................72TPN.....................................................................................................77CAIRAN TUBUH...............................................................................82CEA, AFP, CARCINOID.................................................................83SUTURE MATERIAL.......................................................................84PENJAHITAN USUS.........................................................................85SEPSIS................................................................................................87TUMOR GASTER..............................................................................88ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME.............................89TRAUMA SPLEEN............................................................................90SPLEEN ASCESSORY......................................................................91

2ILEUS OBSTRUKSI..........................................................................92COLITISKOLELITHIASIS...............................................................................97PANKREATITIS

The Black Sabath

Revised

2nd Edition

digestive svrgery

book 1

3

MOTILITAS USUS HALUSTerdapat 2 jenis pergerakkan/ kontraksi usus halus yaitu :

- Segmentasi- Peristaltik

Kontraksi segmentasi adalah kontraksi dan relaxasi yang berubah secara ritmis, berupa kontraksi lokal yang melingkar/ sirkumferinsial dari otot sekunder selebar 1 cm. Konstraksi segmental memisahkan isi usus dalam area kontraksi : Gerakan ritmis ini bertujuan untuk mencampur chyme

(campuran makanan dan cairan pencernaan) dan membuatnya kontak dengan mukosa absortif, maka terjadi proses pencernaan dan absorpsi.

Pergerakan ini diatur oleh otot polos (miogenik) sehingga tidak tergantung mekanisme saraf.

Aktivitas Ritmik Segmental terjadi dalam usus halus proximal dengan kecepatan konstraksi II konstraksi/ menit, pada usus halus distal : 9 kontraksi/menit.

Kontraksi Peristatik Terdiri dari Konstraksi Intestinal yang bergerak dengan

kecepatan 1-2 cm/ detik untuk beberapa cm usus. Peristaltik di bagian distal lebih lambat daripada bagian

proximal Makanan mungkin berperan sebagai stimulus untuk meregang

reseptor dalam otot dan mungkin dalam membran mukossa Gelombang pergerakkan ini menggerakan makanan sepanjang

saluran menuju ke distal. Konstraksi di belakang bolus ke dalam saluran didepannya.

Pergerakan ini diatur oleh mekanisme saraf (Neurogenik), melalui reflex lokal plelesus saraf intrinsik dalam dinding usus. Saraf extrinsik juga turut berperan, yaitu stimuli simpatis akan menurunkan motilitas.

COLON COLON YANG KURANG VASKULARISASINYA, BAGIAN MANA? FLEXURA LIENALISIntususepsi colocolica penyebabnya apa ?Jarang terjadi, hanya 5 % dari penyakit obstruksi intestinal. Causanya biasanya jelas, tumor yang bersifat sebagai apex intususepsi (leading point) pada intususepsi colocolica biasanya malignant. Contoh: Submokosa lipoma paling sering diantara tumor benigna, Pedunculated tumor benigna pada Peutz Jocyker Syndrome, Leiomyoma, Leiomyosarcoma, Adenoma, Adenosarcoma. Contoh non-tumor: granuloma dan stump appendix, Amuba, Tuberculous Ulcer, Inverted Meekel DiverticulumManifestasi Klinis : Abdominal mass BAB berdarah / pasase darah melalui rectum Pada dewasa biasanya kronik obstruksi berulang

Saat serangan massa abdomen dapat teraba jelas dan bisa menghilang pada saat pemeriksaan ulang beberapa jam kemudian dimana gejala sudah menghilang.Intususepsi carcinoma colon sigmoid meskipun jarang dapat prolaps melalui rectum. Pigment spot yang khas pada wajah, bibir dan mukosa dapat ditemukan pada intususepsi peutz jengkur syndrome.

4Radiologi : Plain-X-Ray : dilatasi loop intestine dengan fluid level Barium enema; USG : target in target appearance.Terapi: Intususepsi colon dengan risiko malignancy sebagai penyebab/leading point tindakan reseksi tanpa didahului reduksi.Intususepsi usus halus coba reduksi dulu bila ada tanda tanda nekrotik reseksiJika penyebabnya idiopati bila masih vital, coba reduksi dulu.

TARUMA COLONKLASIFIKASI FLINT ( 1981 )

Grade 1Cedera kolon sajaKontaminasi fecal minimalTidak ada syok’minimal delay < 8 jam

Grade 2Perforasi kolon through and throughLaserasi Kontaminasi fecal sedangAda cerdera organ lain

Grade 3Kehilangan jaringan luas Terjadi devaskularisasi kolonKontaminasi hebatHipotensi lamaDelay berkepanjangan

COLONIC INJURY SEVERITY ( CIS )

Grade 1 serosal injuryGrade 2 single wall injuryGrade 3 < 50 % involmentGrade 4 > 50 % involmentGrade 5 colon wall & adjacent bloog supply injury

ASSOCIATED TRAUMA INDEX ( ATI )

Risk factor Value Estimate/severityColon & pankcreas 5 MaximumLiver, duodenum, major vascular 4 MajorSpleen, kidney, extrahepatic biliary 3 ModerateSmall bowel, stomach, ureter 2 MinorBladder, soft tissue, minor vascular 1 Minimal ATI is the sum of risk factor x estimate injuryATI catagories are : Exceeds 25 Less than 25

Management colonic trauma based on :1. hemodinamic stability2. colonic injury severity3. associated trauma index

COLOSTOMYSebagai prosedur emergency untuk menghilangkan obstruksi akut pada usus besar atau mengikuti repair pada luka tusuk kolon, dapat

5dilakukan sebagai prosedur elektif sebelum reseksi kolon atau permanen anus, misalnya pada lesi yang unoperable atau sesudah reseksi rectum dan anus. Kadang digunakan untuk diversi fekal pada keadaan yang berhubungan dengan lesi jinak seperti divertikulitis, colitis ulserativaType colostomy berdasarkan lokasi anatomis:1. End sigmoid2. End descending3. Tranverse 4. CecostomyType colostomy berdasarkan fungsi:1. dekompresi2. diversi fesesDekompresi colostomy:1. Blow hole decompresing stoma pada caecum/tranverse colon2. Tube Type cecostomy3. Loop transverse colostomy

Komplikasi Colostomy:1. Metabolisme gangguan elektrolit, cairan dan defisit vitamin

B12

2. Hernia parastual3. Abses / ulkus dan fistula parastual4. Striktur 5. Volvulus dan obstruksi6. Stenosis karena fibrosis7. Prolaps stoma

Perawatan stoma: Ingat ETN

1. post operable 2. irigasi rectal3. perawatan dini, mandi dan berpakaian4. kontrol gas/bau, hindari makananan tertentu5. diare mengeliminasi kausa6. Food blockage misalnya kacang kacangan ileal lavage7. keseimbangan cairan dan elektrolit8. pencegahan konstipasi dengan olah raga tertentu, diet tinggi

serat9. Problem kulit, iritasi kompres dengan saline

Tujuan colostomy:1. Dekompresi colon obstruksi2. Menghindari aliran fecal pada reseksi colon pada inflamasi dan

trauma3. Untuk evakuasi kotoran bila kolon distal diangkat4. Melindungi anastomosi bagian distal colon

Macam-macam tipe kolostomi:1. Temporary tube colostomy, sementara dicaecum dan colon

descenden2. Tangensial colostomy, sebagian dinding colon dikeluarkan dan

dibuat stoma3. Loop colostomy dan double barrel colostomy, colon

dikeluarkandan dibuat lubang di bagian antemesenterialnya4. Divede colostomy, dua buah colostomy dengan letak masing-

masing stoma berjauhan untuk mencegah kontaminasi5. Spur colostomy

6

TRAUMA ABDOMEN1. Luka Tusuk

Terutama mengenai organ hollow viscus, small dan large intestine terseringStab wounds: bening injuries, kecuali (+) laserasi pembuluh darah. mortalitas 3% kematianan terbanyak ok vascular injury injury viscera intra peritoneal minimal / (-)

2. Trauma tumpulDirect impact/ Kompressi : terhimpitnya organ intra abdomen diantara dinding anterior dengan dinding posterior tubuh/ tonjolan tulang vertebra.Decelerasi : pengurangan kecepatan mendadak misal : bagian badan yang terikat sabuk pengaman : Kekangan mengenai titik kontak tubuh Viscera melanjutkan gerakan turun ruptur viscera

1 dan 2 : benturan berat isi abdomen ruptur ususShearing force : tersayatnya organ / robek oleh suatu daya, contoh : tubuh terlindas kendaraan besar.

Rotary force : pecahnya organ berongga ok benturan, tekanan intra luminal yang tiba-tiba meningkat.

3. Luka Tembak : Gun shot Wounds, dari kecepatan peluru, dibagi menjadi 3 : Low Velocity missile (400 – 500 feet/det) High Velocity missile (s/d 1000 feet/det) Very high velocity missile ( > 1000 feet/det)

Kerusakan intra peritoneal 90%. Sherman dan Parrish membagi menjadi 3 kategori :Tipe I: jarak > 7 yard, jarang menembus cavum peritoneum, th/ expectantTipe II: jarak 3 – 7 yard, kerusakan struktur dalam Regio peritoneum, th/ AgresifTipe III: Jarak < 3 yard, massive tissure injury, mortality rate sangat tinggi

Trauma Tumpul :- Sulit untuk mengetahui ok biasanya multiple trauma- Sering mengenai organ solid, perdarahan bisa lambat / masif

tanda-tanda peritonitis bisa lambat muncul- Riwayat adanya trauma- Tanda yang sering terlihat hipotensi dan peritonitis pleural

cavity peritoneal, retroperitoneal

Trauma Penetrans :- lebih mudah untuk mengetahui karena gejala muncul cepat- bahaya hanya 1 organ tertentu- perlu diperhatikan jenis benda, posisi dan arah tusukan

Tanda penting : - hipotensi- distensi abdomen- peritonitis - eviserasi omentum/ usus- perdarahan- luka masuk – keluar.

7

Trauma tembak :Perlu diperhatikan luka masuk, luka keluar, jumlah tembakan dan jenis senjata, mengenai organ, visceral atau yang lain

Tindakan umum : perbaiki KU :1. Puasa, NGT, katheter urine dipasang2. Resusitasi cairan + elektrolit, bila perlu tranfusi3. Observasi TNR, diuresis4. AB broad spketrum

Test diagnosa :1. Anamnesa : Riwayat dan mekanisme trauma, kecepatan

kendaraan, posisi korban, apakah minum alkohol/ obat.2. Pemeriksaan fisik seluruhnya mulai dari kepala sampai jari

kaki :

Inspeksi jejas pada abdomen/ tempat lain, keadaan abdomen apa ada fraktur costa

Kepala adakah jejas kepala, anemia + / -Thoraks jejas +/-, fraktur iga/ costae +/-, hematothorax +/-Abdomen bentuk dan tegangan, besar usus 2 menit apakah

ada perdarahan peritontis, NT +, DM + / -, PS/PPRT DarahNGT cairan ?

3. Lab : Hb, L PCV, Amilase, AGD, Urinalisis4. Radiologi rontgen abdominal , thoraks foto5. DPL

6. Penunjang USG, CT, atau IU

8Radiologi trauma tumpul abdomenPada penderita stabil, bila hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium meragukan:1. Thorax foto tegak PA: # costa, elevasi diaphragma, malposisi

NGT (ruptur esofagus), Free air intra peritonial/retroperitonial2. Abdomen datar, perdarahan >800c intra peritonial, Flank shape

sign, dog ear’s sign, hepache angle sign, ground glass appearrance. Hilangnya psoas shadow, atau renal shadow perdarahan retroperitoneal

3. IVP bila hematuria4. Foto pelvis bila ada kecurigaan fraktur5. USG: sonografi dependent, dapat melihat cairan intra peritonela,

lokasi dan luas hematom, tidak dapat mengetahui perforasi organ solid

CT-Scan: kegunaan menyerupai USG

DPLDiagnostik Peritoneal Tapp/ Lavage (DPL)Dilakukan pada D/ trauma intra abdomen yang sulit (terutama trauma tumpul) :

1. mayor mekanisme (solid organ)2. trauma multi sistem3. pemeriksaan fisik meragukan

Indikasi lain : Triase dengan multiple trauma, (+) operasi, jika (-)

pemeriksaan diagnostik lanjut adanya gangguan mental/ pemeriksaan abdomen meragukan/

pem fisik sulit dan meragukan.

untuk anestesi yang lama, misal : pada operasi orthopaedi untuk memastikan perdarahan bukan dari abdomen.

multiple trauma : evakuasi abdomen sulitDPL untuk mengurangi adanya / (-) dan non terapeutic laparotomi

Kontra indikasi Tanda peritonitis (+) Hemodinamik tidak stabil, persisten dengan resusitasi cairan

KI relatif :1. post operasi2. kehamilan3. pasien sadar uncomfortable4. obessitas, cirrhosis

Teknik- Anestesi lokal, kosongkan lebih dulu blast dan gaster- Incisi pada garis mediana (vertikal) panjang 2 – 3 cm, 3 – 4

cm di bawah umbilicus, ½ umbilicus - symphisis pubis- Cutis, Subcutis, fascia, linea alba, pre peritoneal fat di incisi,

peritoneum dibuka. masukkan lavage catheter (ideal peritoneal dyalysis kateter dengan multiple side holes)

- Aspirasi dengan syringe 10 cc, --> DPL tap (+) bila ; keluar darah 10 –20 cc adanya feces isi usus halus/ cairan empedu makanan tidak perlu lavage

- Aspirasi (-). lakukan lavage

9 NaCl 0,9 % 1000 cc (untuk anak 10 – 15 cc/kg BB)

dimasukkan secara cepat ( 5 s/d 10 menit) Penderita di miringkan ke kiri / kanan kecuali ada fraktur

pelvis Keluarkan cairan intra peritoneal 200 – 300 cc --> pem.

lab.

- Amilase > 175 ml/100 ml- Bilirubin (+)- Bakteri (+) atau serat makanan

Indikasi DPL (Schwartz)- Head Injury - Penurunan Kesadaran- Trauma Spinal Cord - Paracentesis- Klinis meragukan

Indikasi DPL (Current Surgical therapy)- Abdominal pain tenderness, - low abd rib fracture, - unexplaine hipotension, - spinal atau pelvic fractur - paraplegic atau quadriplegia

Kekurangan DPL : - tidak bisa mengidentifikasi sumber perdarahan - tidak bisa membedakan trauma kecil atau besar dari diafragma- sulit membedakan trauma dari usus atau organ retroperitoneal

KI : Os. yang memerlukan LE

Indikasi DPL (Maingots) :- Penurunan kesadaran karena: head injury, lntoxicasi obat atau

alkohol, trauma pada struktur yang berdekatan (iga atau proc transv. vertebrae) pasien dengan pemeriksaan fisik abdomen yang meragukan.

KI absolute adalah os dengan indikasi untuk LE

KI relatif : - Scar pada ddg abdomen- pregnacy trimester terakhir- obesitas, coagulopathy - hematom yang signifikan pada ddg abdomen ok fraktur felvis.

Kelemahan DPL - Tidak bisa mengidentifikasi sumber perdarahan, tidak spesifik

karena tidak bisa menentukan organ mana yang terkena- Tidak bisa membedakan trauma kecil / besar dari diaphragma- Sulit membedakan trauma usus atau organ retroperitonial- Harus dibedakan pola kasus tumpul , penetrans , tembak.- Trauma tumpul dapat terjadi ok tumbukan langsung, decelerasi

atau decompresi- Trauma tajam / penetrans dapat ok pisau, peluru

10

11

Index Positive Samar-samar

Aspirate : darah > 10 cc > 5 ml

9 fluid enteric content --

Lavage : RBC > 105 / mm3 > 50.000 / mm3 (50-100.000)

WBC > 500 / mm3 > 200 /mm3 (100-500)

Enzym Amylase > 175 Iu/LAlk. Phoep 3 IU/L

-- (75-175)

Bite Confirned brochemical -

- amilase > 175 ml/100 ml- Bilirubin (+)- Bakteri (+) atau serat makanan

Indikasi DPL (Schwartz)- Head Injury - Penurunan Kesadaran- Trauma Spinal Cord - Paracentesis- Klinis meragukan

Indikasi DPL (Current Surgical therapy)- Abdominal pain tenderness, - low abd rib fracture,

- unexplaine hipotension, - spinal atau pelvic fractur - paraplegic atau quadriplegia

Kekurangan DPL : - tidak bisa mengidentifikasi sumber perdarahan - tidak bisa membedakan trauma kecil atau besar dari

diafragma- sulit membedakan trauma dari usus atau organ

retroperitoneal

KI : Os. yang memerlukan LE

Indikasi DPL (Maingots) :- Penurunan kesadaran karena: head injury, lntoxicasi obat

atau alkohol, trauma pada struktur yang berdekatan (iga atau

12proc transv. vertebrae) pasien dengan pemeriksaan fisik abdomen yang meragukan.

KI absolute adalah os dengan indikasi untuk LE

KI relatif : - Scar pada ddg abdomen- pregnacy trimester terakhir- obesitas, coagulopathy - hematom yang signifikan pada ddg abdomen ok fraktur

felvis.

Kelemahan DPL - Tidak bisa mengidentifikasi sumber perdarahan, tidak

spesifik karena tidak bisa menentukan organ mana yang terkena

- Tidak bisa membedakan trauma kecil / besar dari diaphragma- Sulit membedakan trauma usus atau organ retroperitonial- Harus dibedakan pola kasus tumpul , penetrans , tembak.- Trauma tumpul dapat terjadi ok tumbukan langsung,

decelerasi atau decompresi- Trauma tajam / penetrans dapat ok pisau, peluru

DAMAGE CONTROLSuatu tindakan mempersingkat laparatomy dan temporary intra abdominal packing sebagai intial control pada injury. Kemudian pasien di bawa ke ICU untuk diperbaiki keadaan physiologinya dan kemudian dilakukan definitive repair terhadap seluruh injury diruang operasi.DAMAGE CONTROL dibagi dalam 3 phase :I. Immediate exploratory laparatomy to control hemorrahage

and contamination dengan simple technigues. Sedangkan definitive reconstruction delayed.tindakan :- Packing intra abdominal pada permukaan yang

disayat- Rapid skin closure pada organ yang mengalami injury

II. Secondary and continued resusitation di ICU untuk dilakukan :Maximalizasi hemodinamic, Core rewarming, Correction coasulopatly, Complex ventilatory support, Continue injury identification

III. Reoperation fusi removal intra abdominal packing, Definitive repair abdominal injury and closure

Pasien-pasien yang dilakukan damage control adalah berdasarkan: Conditions, Complexes, Critical Factor

A. Conditions berdasarkan mekanisme injury dan timbulnya physiologic instability, misalnya: - High energy blunt torso trauma- Multiple torso penetrant- Hemodinamic instability

13- Coagulophaty, hypotermi atau severe acidosis

B. Complexes pola important injury, misalnya :- Mayor abdominal vascular injury with multiple visceral

injury- Multi regional exranguination with concountiant viseral

injury- Multi regional injury in the presence intra abdominal

injury with competing priorities severe head injury and pelvic II dan widened mediastnum

C. Critical Factor : - Severe metabolic acidosis with PH < 7,30- Hipothermia with temperatur < 35 o C- Coagulophaty- Resusicitation and operative time > 90 menit

TEHNIK DAMAGE CONTROLA. PART I Establishing control & knowing when to stop

- Hemorragic control- Contamination control- Packing- Abdominal closure

B. PART II Secondary resusitation : breaking the vicious cycle- Maximazation of hemodinamic- Core rewarning- Coagulopathy correction- Complete Ventilatory Support- Continue Injury Identification

C. PART III Second Operation- Re inspection & reconstruction- Closure of the anterior abdominal wall

ABSES HATI (MAINGOT)PYOGENIK ABSES AMOEBA ABSES

E/ Patogenesa : Ascending biliary infection Hematogen via V. porta General Septikemia Extention direct from intraperitoneal infection Trauma hepatic

E/ patagonesa : Amoeba yang berasal dari intestine dissease melalui

V. porta ( dari ulserasi di bowel wall ).

Amoeba di bowel V. porta menyerang porta triad liguefaction & necrosis makin bertambah single abses yg besar.

14 Bacteriologis : - E coli - Klebsiela pneumonia - Gram + - Anaerob- Bentuk pus : Piogenik pus berwarna kuning- Patologic :

- Abses piogenic bentukan : soliter, multiculer atau multiple

- Abser banyak dan infeksi biliary tract berbentuk suppurativ

- Clinical Manifestasi- Tak khas ; panas meningkat 40 o C, nyeri perut kanan

atas, anorexia, Nausea, Voniting, BB menurun, Malaise kadang-kadang Hepatomegali, kadang-kadang joundice asites jarang

- Lekositosis 18000 – 20.000- 3LFT bukan untuk Diagnostic

- Diagnostic studi :- X- ray Khas elevasi dan immobility or restriction of

motion right-leaf diagfragma- USG - space occupaying lession, guiding drainage- CT SCAN akurat untuk percutaneus drainage- MRI dan Angiografi

th/ Antibiotika broad spactrum + drainage.

Bacteriolosis : Amoeba E Histolitica Btk pus achovy paste merupakan penghancuran red blood

& white blood.Btk absesnya spheric lesion yang terdiri dari 3 zone :1. zone Necrotic Centre2. zone middle destruction parenchimal tetapi masih ada

bbr. persisten stroma3. Relatif normal tisue

Amobic abses bila diculture sterilAchovy paste more purulent & dirty yellow biasanya single & right lobe Liver Clinical manifestasi

- onset symptom sudden atau gradual. Kel. utama : pain & fever chill & sweating, BB menurun, weakness, 1/3 kasus riwayat diarrhea, lain-lain sama dengan progemic.

Diagnostic : SEROLOGIS untuk Amoba- Pemeriksaan feces mencari trophozoite, Amoba E

Histolica (tidak semua kena hanya 15%)- LFT bukan untuk di usus- X Ray sama seperti pyogenic- Needle Aspiration Chocolate sauce dan achovy paste

khasTh/ : - Metronidazole 3 x 750 mg 10 – 14 hari

- Chloroguine phosphateDrainage dengan USG TRANSABDOMINAL APPROACH

ABSES HATI A. Abses Amuba Hati

1. Etiologi : Entamuba Histolitica

152. Faktor Resiko :

a. Pernah terinfeksi amoebab. Kadar kolesterol tinggic. Pasca trauma hepard. Ketagihan alkohol

3. Sifat abces :a. Soliterb. Sterilc. Terletak di lobus kanan dekat kubah

diafragma4. Gejala Klinik

a. Diare ( tidak selalu )b. Demam ( suhu tidak lebih dari 38,5

derajat Celcius )c. Berkeringatd. Berat badan menurune. Nyerri spontan dan nyeri tekan di

daerah lengkung costaf. Hepar membesarg. Nyeri bahu kanan ( jarang )h. Massa di daerah epigastrium ( Bila

lobus kiri yg terkena )5. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium :1) Ditemukan amoeba dalam feces2) Jumlah Lekosit : 5.000 – 30.000

( Umumnya 10.000 – 12.000)3) Peningkatan kadar alkali fosfatase

4) Tes serologi titer amoeba lebih besar atau sama dengan 1 : 128

b. Pencitraan1) Foto Roengent terlihat kubah difragma kanan

meninggi Efusi pleura dan atelektasi2) Usg / CT Scan / Endoskopi

6. Diagnosis Bandinga. Kolesistitis akutb. Hevatitis virus akutc. Karsinoma hati primer tipe febril

7. Penenanggulangana. Metronidazole atau Tinidazol ( 50

mg/kg bb/ hari ) selama 10 harib. Aspirasi dan penyaliran

8. Komplikasi Perforasi ke rongga tubuh dan Kulit ( kecranial : pleura dan pericard, paru, bronchus ; ke caudal peritoneum )

B.Abses Piogenik

75 % dari semua abses hati, pada anak dan dewasa muda akibat komplikasi apendisitis,pada orang tua akibat komplikasi penyakit saluran empedu

1. Etiologi

16 radang bilier daerah splanknik trauma atau infeksi hati atau sistem sekitarnya (empisema

kandung empedu, pleuritis,abses perinefrik, pankreatitis) obstruksi saluran empedu karena kolelithiasis atau

karsinoma (penyebab tersering) kuman : E.coli, Staphilocokkus aureus, Proteus, Klebsiella,

Pseudomonas, Bacteroides dan Clostridium2. Gambaran Klinik Demam yang naik turun Rasa lemah Berat badan menurun Nyeri perut kuadran kanan atas Gejala dan tanda efusi pleura Ikterus, asites dan diarae Hepatomegali Massa di epigastrium ( lobus kiri )3. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium Lekositosis LED meningkat Anemia ringan

Alkali fosfatase meningkat Amino Transferase meningkat ( prognosis

buruk )b. Pencitraan

1) Roengent- elevasi atau perubahan diafragma kanan- pleuritis, empiema, abses paru

2) USG4. Penanggulangan

a. Antibiotika sesuai tes kepekaan kurang lebih 2 bulan ( Gentamisin, Metronidazole, Klindamisin )

b. Aspirasi dan penyaliranc. Laparatomi

5. Prognosis Jika disertai septikemia, mortalitas dan morbiditas tinggi. Dipengaruhi oleh umur tua, penyakit saluran empedu, Keganasan dan penyulit di paru

17

AKUT ABDOMENDefinisi1. Current: Setiap keadaan “non trauma” dimana manifestasi klinis

utama adalah di daerah abdomen sehingga mungkin memerlukan tindakan bedah

2. Schwartz: Nyeri abdomen yang terus menerus selama 6 jam biasanya dikarenakan kondisi kondisi yang memerlukan tindakan bedah

3. Sabiston: nyeri abdomen yang hebat yang terjadi pada penderita yang sebelumnya tampak sehat – sehat saja dan serangan nyeri ini berlangsung paling sedikit selama 6 jam. Maka hampir dapat dipastikan oleh keadaan yang memerlukan tindakan bedah

4. Dokter Warko: Kegawatan perut yang akut atau adanya nyeri akut daerah perut yang dapat ditimbulkan oleh berbagai sebab, sebagian besar penyebabnya adalah penyakit bedah.

Refered pain pada akut abdomen:1. Dokter Basrul: rasa nyeri dari organ – oragan viseral tertentu di

rasakan sebagai nyeri ditempat lain. Hal ini terjadi pada organ yang dalam perkembangannya embrional berasal dari dermatom yang sama. Contoh radang kandung empedu dirasakan di bahu kanan, nyeri ureter dirasakan di inguinal/testis

2. Schwartz: penyakit-penyakit visreal menyebabkan nyeri yang terlokalisir ke area yang superficialis dari tubuh, biasanya pada jarak tertentu dari viscus yang sakit. Biasanya bersifat dermatom yang sama, kada pada scar luka operasi sebelumnya, trauma atau

proses patologi yang terlokalisir. Adanya hipotesa proyeksi “convergence projection” serat-serat dari post root yang dominan pada traktus spinothalamicus, rasa nyeri dari beberapa serabut dipindahkan pada satu traktus. Terjadi pada level thalamicus atau cortical. Saat serabut-serabut afferent dari kulit dan visera berjalan melalui neuron yang sama, pada saat impuls mencapai SSP di interpretasikan berasal dari kulit. Dimana interpretasi ini juga dipengaruhi oleh pengalaman sebelumnya dari rasa nyeri yang distimulasi dari afferent kulit. Viseral afferent semua serabut afferent termasuk yang menimbulkan reflex viseral

Pain/nyeri dari rongga abdomen, mencapai SSP melalui:1. dari viseral: melalui serabut afferent viseral berjalan bersama N.

simpatis dan N. parasimpatis2. dari parietal, body wall, diafragma dan cabang-cabang

mesenterica melalui somatic afferent berjalan bersama N. spinal segmental atau N. phrenicus.

Nyeri pada billiary colic/gall bladder: mula-mula di epigastrium, kemudian pindah ke RUQ, sering didahului oleh makanan-makanan berlemak. Refered pain ke daerah scapula kanan atau shoulder kanan, bisa disertai mual dan muntahNyeri pada gaster: nyeri tiba-tiba di daerah epigastrium, dapat disertai mual dan muntah. Refered pain ke daerah scapula kiri.

18Gastric ulcer: epigastric pain berkurang sesudah makan makanan yang mengandung antacida, namun akan timbul lagi kira-kira 30 menit Duodenal ulcer: epigastric pain, rasa nyeri tidak terasa saat bangun pagi. Satu jam sesudah nyeri berkurang sesudah makan siang,

kembali nyeri saat sore hari, namun berkurang dengan pemberian makanan, susu dan antasida.Pankreas: nyeri dengan onset mendadak di bagian tengah, refered pain ke back midline, bisa disertai mual dan muntah.

19

LOKASI NYERI ABDOMEN

20

POSSIBLE ORIGINS FOR REFERRED PAIN

RIGHT SHOULDERDiaphragmGallbladderLiver capsuleRight-sided pneumoperitoneum

RIGHT SCAPULABallbladderBiliary tree

GROIN OR GENITALIAKidneyUreterAorta or iliac artery

BACK—MIDLINEPancreasDuodenumAorta

LEFT SHOULDERDiaphragmSpleenTail of pancreas StomachSplenic flexure (colon)Left-sided pneumoperitoneum

LEFT SCAPULASpleen Tail of pancreas

21APPENDICITIS DIFFERENTIATED FROM PELVIC INFLAMMATORY DISEASE (PID)

Finding Appendicitis PIDNausea and vomiting +++ +Menstrual cycle No preference 60% in first 14 dHistory of venereal disease + +++Mean duration of symptoms 32 h 65 hCervical motion or adnexal tenderness + +++Guarding or tenderness RLQ Bilateral

NONSURGICAL CAUSES OF THE ACUTE ABDOMEN

METABOLICDiabetic ketoacidosisPorphyriaAdrenal insufficiencyUremiaHypercalcemia

TOXICInsect bitesVenoms (scorpion, snake)Lead poisoningDrugs

CARDIOPULMONARYPneumoniaMyocardial infarctionMyocarditisEmpyemaCostochondritis

MISCELLANEOUSHemolytic crisesRectus sheath hematoma

NEUROGENICHerpes zosterAbdominal epilepsySpinal cord tumor, infectionNerve root compression

22ACUTE ABDOMINAL PAIN ASSOCIATIONS IN THE IMMUNOCOMPROMISED PATIENTCYTOMEGALOVIRUS INFECTIONInterstitial pneumonitisMononucleosisPancreatitisHepatitisCholecystitisGastrointestinal ulceration

PANCREATITISSteroidsAzathioprineCytomegalovirusPentamidine

ACUTE GRAFT-VERSUS-HOST DISEASE PSEUDOACUTE ABDOMEN FECAL IMPACTIONNEUTROPENIC ENTEROCOLITIS

HEPATITISHepatitis A, B, and CCytomegalovirusEpstein-Barr virus

CHOLECYSTITISCytomegalovirusAcalculous cholecystitisCampylobacter

HEPATOSPLENIC ABSCESSFungalMycobacterialProtozoalSplenic rupture

BOWEL PERFORATIONLymphoma, leukemia (especially after chemotherapy)CytomegalovirusColon ulcersKaposi sarcomaPseudomembranous colitisMycobacterialatrogenic

STANDARD ABDOMINAL PROCESSESAppendicitisCholecystitisDiverticulitisBowel obstructionUlcer diseasePelvic inflammatory diseasePerirectal abscessUrinary tract infectionLymphadenitis

23DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF THE ACUTE ABDOMEN IN THE PEDIATRIC POPULATION

Infants Children AdolescentsViral enteritisIntussusceptionPyelonephritisGastroesophageal refluxBacterial enterocolitisPneumonitisAppendicitisPyloric stenosisTesticular torsionMesenteric cystsRuptured tumors PancreatitisMeckel’s diverticulitisHirschsprung diseaseStrangulated herniaPoisoning Trauma (child abuse)

Meckel’s diverticulitisCystitisViral enteritisAppendicitisCrohn’s diseaseBacterial enterocolitisTrauma (child abuse)PneumonitisPancreatitis Ruptured tumorsPoisoningPyelonephritis

Pelvic inflammatory diseaseViral enteritisMittelschmerzCrohn’s diseasePancreatitisPneumoniaHematocolposBacterial enterocolitisPsychosomatic illnessPeptic ulcerPoisoningTraumaEctopic pregnancyPregnancyCholelithiasis

24

CHARACTERIZATION OF DIFFERENT STAGES OF APPENDICITIS Stage CharacteristicsAcute nonperforated appendicitis

Acute inflammation

Acute focal appendicitis

Focal inflammation with localized abscess of mixed flora within the appendix

Gangrenous appendicitis

Worsening edema with arterial occlusion with persistent infection causing necrosis of the appendiceal wall

Acute perforatedAppendicitis

Elevated intraluminal pressure leading to perforation through the gangrenous portion of the appendix

Location and orientation of the appendix in pregnancy

25

ABSES INTRA PERITONIAL (CURRENT)Patofisiologi:Suatu abses intraabdomen merupakan suatu koleksi dari cairan terinfeksi di dalam rongga abdomenEtiologi tersering:

GIT yang perforasi Komplikasi operasi Trauma penetrans Infeksi genitourinaria

Pembentukan : Dekat jaringan yang sakit (appendisitis/divertikulitis), Kontaminasi eksternal (postop subphrenic abses) Dari 1/3 kasus merupakan sequele dari peritonitis difus

Tempat abses:1. Ditentukan dari konfigurasi rongga peritonial tergantung

letaknya lateral atau perifer serta pembentukan natural division oleh mesocolon tranversal dan mesenterium dari usus.

2. Kompartemen supracolica diatas mesocolon tranversal subphrenic abses. Dalam area ini dibedakan: sub diaphragmatica/supra hepatica dan sub hepatica

3. Kompartemen infracolica misalnya pericolica dan pelvis

Dari X-ray: Pada subphrenic abses efusi pleura, hemidiafragma terangkat atau infiltrat dengan atelektase; gambaran lainnya berupa ileus, massa jaringan lunak, air fluid level, gas yang terperangkap, hilang preperitonial fat dan garis psoas.

26USG: 80% sensitive gambaran semilusent dng. dinding / batas yang jelas, berisi fluid atau debrisCT-Scan: Sangat sensitif ; Radionuklida dan MRI

Pengelolaan: Prinsip drainase abses, kontrol penyebab primernya dan pemberian antibiotika1. Percutaneus drainage

Digunakan untuk abses yang soliter, terlokalisir dengan guiding USG atau CT-Scan. Tidak sesuai untuk abses yang multipel atau deep terutama untuk pankreas atau infeksi oleh jamur atau purulent tebal atau jaringan nekrotik. Komplikasi : septikemia, fistula, perdarahan, dan kontaminasi peritoneal

2. Open drainageUntuk percutaneus drainage yang kurang berhasil atau gagal. Explorasi transperitonial jika abses tidak terlokalisir pada pre operasi, multipel dan deep lession, enterocutaneus fistula atau obstruksi bowel atau dranage saluran tidak berhasil.

Drainage berhasil bila dalam 3 hari terjadi perbaikan keadaan umum penderita

INFEKSI INTRA ABDOMINALDefinisi: Respon inflamasi pada peritonium terhadap mikroorganisme dan toxinnya yang menghasilkan eksudat purulent pada rongga peritonium (intraperitonial), infeksi pada rongga peritonium (intraperitonium) berbentuk suatu infeksi yang difus, yaitu peritonitis atau fokal berupa abses intra peritonial atau intraabdominal

27Klasifikasi infeksi intra abdominal:1. Peritonitis primer : inflamasi difus yang disebabkan oleh

bakteri dan tanpa adanya gangguan integritas organ dan saluran pencernaan, pada keadaan ini jarang ditemukan infeksi poli mikrobal.Infeksi dapat terjadi akibat penyebaran secara hematogen atau limfogen dari organ ekstra peritonial

2. Peritonitis sekunder: infeksi akut pada peritonitis yang difus dan disebabkan oleh perforasi suatu anastomose intestinal atau pankreatitis nekroticans yang terinfeksi. Tidak termasuk dalam golongan ini perforasi ulkus peptikum yang kurang dari 12 jam, perforasi pada usus halus akibat trauma yang kurang dari 24 jam, appendisitis non perforasi, cholesistitis akut, nekrosis akut yang simple

3. Peritonitis tersier : peritonitis yg. terjadi stlh. dilakukan tindakan pembedahan dan therapi antibiotika pada peritonitis sekunder, kmd. terjadi infeksi yang berlanjut dan superinfeksi atau gangguan immnunitas pada pasien sehingga tidak dapat menahan infeksi dan berakhir dengan kematian.

4. Abses intraperitonial/intraabdominal : infeksi yang terbatas pada rongga peritonium

Invasi bakteri pelepasan toxin yang akan memicu respn sitemik dan ganggaun pada berbagai sistem organ akhirnya hipoxia dan shock septik bila tidak di therapi akan timbul second insult dan menyebabkan MOF dan kematian

Pengelolaan: Operatif dan non operatif, tujuan operatif mengontrol sumber primer kontaminasi bakteri, sedangkan tujuan non operatif therapi supportif, antibiotika, surveilance infeksi residual

Non Operatif OperatifResusitasi cairan Kontrol sumber infeksiOksigenasi Cuci rongga peritoniumIntubasi, kateterisasi, pantau hemodinamik

Debdridement radikal

NGT, pengendalian suhu, CVP

Irigasi kontinu post operasi

Bantuan fungsi ginjal, obat

Etapen lavase atau staged abdominal repair

PROSES DEFEKASI (SCHWARTZ)Adalah suatu koordinasi pengosongan isi rectum, konstraksi sphincter, relaxasi sphincter merupakan prosess yang kompleksDibagi dalam 4 bagian, yaitu :1. Pergerakan feces ke rectal vault ( ruangan rectum).

Gelombang peristaltik massa di bagian proximal colon dan sigmoid colon terjadi 2 atau 3 kali perhari, yang membawa solid substance ke dalam rectum, disebut dengan adanya reflex gastrocolic phenonema, yang menyebabkan massa di colon bergerak setelah distensi abdomen. Hal ini mungkin karena faktor hormonal.

2. Rectal anal inhibitory relex atau sampling reflex. Distensi dari rectum menyebabkan relaxasi involuntary dari sphincter anal interna dan menyebabkan terjadinya sensasi rectal content di zona transisional. Sampling relex ini dapat

28digambarkan dengan ambulatory manometry, dimana terjadinya sering pagi dan malam

3. Relaxasi voluntary dari mekanisme sphincter externa, merupakan relaxasi voluntary dari pelvic floor, M. puborectalis dan sphincter externa yang menyebabkan rectal content didorong ke dalam anal canal dan dipaksa -untuk dikeluarkan. Mekanisme relaxasi sphincter adalah kegagalan konstraksi dibandingkan dengan aktif relaxasi.

4. Voluntary penambahan tekanan intraabdonimal dengan menggunakan diafragma dan dinding otot abdomen. Penambahan tekanan ini menyebabkan pengeluaran rectal content melalui anal canal dan terjadinya defekasi.

SISTEM PENDARAHAN ANORECTALAteri- Rectalis superior yang merupakan cabang A. Mesenterica

inferior, untuk daerah upper dan middle rectum.- Rectalis Media yang merupakan cabang A. Illiaca interna,

untuk daerah 2/3 rectum bagian bawah- Rectalis inferior yang merupakan cabang A. Pudenda interna,

untuk internal dan external sphincter dan anal canal

Vena- Vena rectalis Superior yang bermuara ke vena Mesenterica

inferior, selajuntnya ke V. Porta- Vena rectalis media yang bermuara ke V. Illiacainterna

- Vena rectalis inferior yang bermuara ke V Pudenda interna yang selanjutnya ke V. illiaca interna

Persyarafan :- Simpatik : sistem thoracolumbal, plexus Mesenterica - inferior, N. Hypogastricus- Parasimpatis : S2- S3-S4 dan hipogastric nerve

anterolateral, plexus hypogastric inferior

Sistem lymphatic anorectal- Mengikuti jalan arteri- 2/3 atas rectum, ke inferior Mesenterica lymph nodes- 1/3 distal rectum, ke inferior mesenterica lymph nodes atau

ke internal iliaca nodes.

- Anal canal di atas linea dentata, ke inferior mesenterica nodus dan ke internal iliaca nodus

- Anal canal di bawah linea dentata, ke inguinal nodes.

Peran anatomi terhadap fungsi anoreckal adalah bahwa dengan pengenalan anatomi dari rectal, kita dapat mengetahui fungsi dan kelainan dari anorektal, contohnya pada fistula ani, kemudian perianal abses, hemorrhoid, fissura ani, dll. Serta dalam reoknstruksi trauma atau kel kongenital maka dapat ditentukan posisi anatomis yang seharusnya.

29

30

31

32

Pemeriksaan Anal1. Digital rectal examination, untuk melihat tekanan menjepit

dan tonus sphincter, serta menilai mukosa dan ampula2. Anal manometry, untuk menilai resting measure, squeze

measure, sphincter minimal sensory valve of rectum, maximal rectum tolerance

3. Electromiography, muntuk mengukur singer fiber density pada M. sphincter external

4. Defecografi, untuk menilai fiksasi rectum pada sacrum, kecepatan pengosongan rectal dengan staining, relaksasi dar M. Puborectal

5. Ballon exfullsion, untuk membantu mendiagnosa dari relaksasi M Puborectalis karena gangguan defekasi.

HEMORRHOID & PROLAPS RECTI

Hemoroid merupakan varises (pelebaran) dari plexus hemoroidalis yang dapat menimbulkan keluhan dan gejala di distal rectum atau dianal canal.

Plexus hemorrhoidalis superior dan media H. interna Plexus hemorrhoidalis inferior H. externa (mrpk. cabang dari A. Iliaka Interna)

Lokasi tersering adalah Right anterolateral dan posterolateral dan left lateral, pada jam 3, 7 dan 11 disebabkan cabang utama pembuluh darah submukosa terletak pada ketiga tempat tersebut

Gejala: 1. rectal bleeding, prutisian discomfort2. mucoid discharge pada rectum3. anemia

Diagnosis: 1. Anemis 2. External anal inspeksi 3. Anoscopy

Predisposisi:1. Keturunan kelemahan dinding pembuluh darah vena2. Anatomi, karena vena tidak mempunyai katup3. Pekerjaan, karena terlalu lama berdiri4. Tekanan abdomen yang terlalu meningkat

Teori anal cushion, berupa adanya bantalan jaringan sub mukosa yang terletak pada daerah anal kanal dan merupakan jaringan penunjang yang terdiri dari venula, arterial dan otot polos. Hemoroid merupakan kelainan organik yang membentuk bendungan, disebabkan karena pelebaran vena hemoroid kompleks.Pada hepar yang mengalami sirrosis hipertensi portal kolorectal ke superficial plexus hemoroidBendungan vena porta trombosisTIA terutama di pelvis akan menekan vena sehingga aliran akan terganggu.

33Gradasi hemoroid interna:1. Bantalan anal canal terletak diluar, diseberang linea dentata

hilang timbul, gejala berupa perdarahan rectum dan nyeri yang hilang timbul

2. Prolaps bantalan anal melewati anus, dan dapat masuk kembali secara spontan

3. Prolaps bantalan anal melewati anus dan dapat direduksi secara manual

4. Prolaps bantalan anal menetap dan dapat terjadi strangulasi

Tindakan pada Hemorrhoid :1. Konservatif dosis tinggi serat, melemaskan feses sehingga tidak

mengedan, suppositoria.2. Sclerotherapi untuk grade I dan II

Larutan kimia iritan (phenol 5%) dalam minyak sub mukosa sekitar vena fibrotik. Injeksi diatas garis mukokutan

3. Ligasi dengan Rubber band (Grade II dan III)Mukosa diatas Hemorroid dijepit forceps dan diikat Ischemia Nekrosis

4. Cryosurgery (Grade II dan III)Hemorrhoid dibuat nekrosis dengan CO2 / N2O

5. Operasi Grade III – IV

Indikasi operasi :a. Hemorrhoid interna grade III, IV b. Perdarahanc. Nyeri dan prolaps d. H. interna yang mengalami fibrosise. H. interna dengan anal fissura

f. Trombosisg. H. interna dengan fistel in ano

Skleroth/ : injeksi sclerosing agent(camp. 35% phenol dan almond oil) sub mucosa di dasar hemorrhoid.Indikasi : stop bleeding I – II.

Komplikasi :1. Nyeri analgesia, bed rest, local anesthesia, mengurangi edema 2. Abses perianal3. Perdarahan sekunder4. Striktur ani5. Stenosis ani6. Mucosa profusi :

Partial excisi collumner epitel advancement full thickness skin flap diatas defekLuas bilateral Y – V advancement flap

Macam Operasi Hemorrhoidectomy :1. Metoda Langenbeck

Excisi dan jahitan primer radier (setelah direseksi)Semua sayatan harus sejajar dengan sumbu memanjang rectumKeuntungan : banyak varices yang diangkat tidak menimbulkan stenosis penyembuhan lebih baik

2. Modifikasi LangenbeckReseksi dan suturing pedicle dilakukan penjahitan

34Incisi berbentuk V, diklem dilakukan penjahitan zig zag dibawah klem, tidak dilakukan penutupan kulit yang terbuka mudah dan singkatmudah lepaspenyulit pasca bedah jarang

3. Cara Mitchellmirip dengan modifikasi Langenbeckmucosa dijahit dengan melingkari klem

4. Cara Morgan MilliganReseksi sesudah ligasiEksisi dengan ligasi rendahPiles primer diangkat dan residif (-)

5. Metoda White HeadEksisi dan jahitan primer longitudinalSayatan dilakukan sirkuler sedikit jauh dari varices yang menonjolhasil operasi kelihatan rapihbahaya striktur lebih besar

6. Eksisi sub mucosa (Park)Hemorrhoidectomy sub mucosal dengan ligasi tinggiInsisi berbentuk raket pada mucosa hemorrhoid dan memisahkan mucosa dari kulit dan jaringan

7. Eksisi dengan ligasi tinggi (SALMON)Sama dengan cara Morgan Milligan hanya bedanya dilakukan ligasi pada tempat setinggi mungkin dari anal canal.

Komplikasi post op: nyeri, abses perianal, perdarahan sekunder, striktur ani, dan stenosis aniPerawatan post op:

1. site bath: 4 jam jika menggunakan anestesi lokal atau 24 jam post op jika pakai narkose

2. laxantive ringan seperti MgSO4 atau susu, diberikan malam-malam

PATOFISIOLOGI HEMORRHOID- Vascular cushion teory Jaringan normal hemorrhoid

merupakan suatu massa yang menebal dimana sub mucosa bergeser ke caudal dengan defekasi. cushion terisi darah saat defekasi dan melindungi anal canal, dengan berjalannya waktu, muscularis sub mucosa melemah kemudian prolaps, pendarahan dan gejala klinis lain. Terutama sesudah dekade ke 3.

- Dysfunction of the Internal Anal Sphinter (IAS) pasien hemorrhoid mempunyai aktifitas IAS yang meninggi obstruksi dari outflow vena dan kongesti timbul gejala klinis hemorrhoid, hal ini terjadi oleh karena Low Residual diit

Tindakan pada Hemorrhoid pada Hipertensi portal :- Perdarahan dari area ini jarang : walau plexus hemorrhoid

merupakan koreksi dari porto sistemik- Varises dari Rectal kadang timbul dan biasanya terjadi karena

adanya pendarahan.- Pada saat pasien datang disertai pendarahan anorectal yang masif

observasi di ICU, diperiksa faktor koagulasi. Jika diperlukan pemeriksaan bisa dilakukan di ruang operasi pendarahan sebaiknya diatasi dengan mengikat complex hemmorrhoid yang berdarah dengan polyglactin atau absorbable suture yang diabsorbsinya lama.

35- sesudah pendarahan stabil, dilakukan dekompresi portal. Jika

pendarahan telah terbukti nyata.

36BEDA PROLAPS RECTI VS HEMOROID PROLAPS

Prolaps Recti Hemorrhoid ProlapsLipatan mucosa tampak konsentrik Lipatan mukosa tampak radierTeraba dua dinding pada palpasi tidak teraba

penonjolan jarang > 5 cmAnus dalam posisi normal, teraba sulcus (antara anus dan bagian yang prolaps)

Sulcus tidak terlihat

RT: jari dapat masuk dan kemudian terhenti

Kapan therapi hemorrhoid prolaps recti :Bila pasien yang mengalami trombosis dan kesakitan hebat dapat ditolong segera dengan hemorrhoidectomy. Bila datang kurang dari 48 jam dapat ditolong dan berhasil dengan baik. Trombus yang sudah terorganisir tidak dapat dikeluarkan. Dalam hal ini terapi konservatif merupakan pilihan.

Grade I : dicoba untuk therapi konservatif : Electric Stimulation Injection of Sclerosing agent Rubber Ring Ligation BAB dengan posisi tidur Pemberian bulk, jangan terlalu mengedan Selama BAB dicoba menahan anus dengan tanganGrade II s/d IV : th/ operatif

PROLAPS RECTIPatagonesa prolaps recti:

1. Moschowitz (1912) : Prolaps komplit dari Rectum adalah sama dengan sliding hernia dan disebabkan oleh straining yang excessive.Tekanan intra abdomen yang meningkat akan merubah peritoneal dari pouch of douglas membentuk saccus hernia yang turun sampai dengan pelvic floor. Bagian dari peritoneum yang melekat ke antara wall dari rectum akan sliding ke bawah melalui orificium anal menyebabkan prolaps rectum.

2. Broder dan Snellman (1968)Dengan Cine Radiologi Barium Enema adanya intususepsi disekitar promotorium sacrum.

3. Porter (1962)Dengan EMG defisiensi Neuromusculer pada kebanyakan orang tua

4. Snoom (1985)- Dengan EMG dan histologi : adanya denervasi dari

musculus puborectalis dan sphineter externus

37- Adanya rectal prolaps tanpa disertai inkontinensia

mempunyai otot pelvic floor yang normal, tapi transit konstipasi yang lambat.

Prolaps Recti adalah penonjolan full thickness rectum melalui anal sphimeter.Patagonesa Prolaps Recti

Patofisiologi Karena 2 macam mekanisme yaitu hernia dan/ intususepsi oleh karena beberapa sebab, misalnya kelemahan musculus levator ani, tidak normalnya posisi rectum. Fascia yang lemah, atau sphingter ani yang lemas sehingga terjadi hernia dan rectum akan semakin turun, kalau proses ini terus berlanjut dan sphingter ani semakin lemah, akhirnya rectum akan keluar dan dari anal anak tidak terjadi porapas recti.

Pada Prolaps Recti akan dijumpai beberapa kelainan anatomi, namun hingga kini masih belum bisa ditentukan penyebab primer atau sekundernya. Kelainan anatomi ini terdiri dari : Deep anterior cul de sac Frastasis musculus levator Tidak adanya fiksasi posterior dari Rectum Patulous anal sphincter Colon Sigmoid yang berlebihan.Pada alat Defaecography diketahui bahwa prolaps recti merupakan internal intususepsi dari rectum.Faktor Predisposisi :- Straining Stool yaitu keadaan sering mengedan saat defekasi.- Inkontinensia anal karena cedera pada N. pudendal

- Kelainan neurologis seperti multiple sclerosis, tabes dorsalis, spina bifida, kauda equina

- Konstipasi- Hipermotilitas colon sigmoid- Kelahiran pervaginam.Derajat Klinis

Grade I : Prolaps terjadi bila defekasi saja, mucosa keluar beberapa cm., dan dapat masuk kembali secara spontan

Grade II : Prolaps terjadi bila defekasi tapi harus dimasukkan dengan tangan (reduksi manual)

Grade III : Prolaps terjadi pada saat berdiriGrade IV : Prolaps terjadi tidak pada saat berdiri, tapi

saat berbaring : permanent prolaps.

Pengelolaan :Pengelolaan Prolaps Recti operatifA. Transabdominal approach :

Suspensi/ Fiksasi Ripstein (Anterior suspension)Wells (Posterior Suspension)Reseksi: Anterior Resection Sigmoid Resection / Rectofexy

B. Perineal Prosedur : Encirclement (Thiersch) Delorme Procedure (Reseksi Sub Mucosa) Perineal Rectosigmoidectomy

Pengobatan Intussusepsi pada dewasa :

38 Intususepsi colon dengan resiko malignancy sebagai

penyebab atau leading point menyebabkan tindakan reseksi tanpa reduksi lebih dahulu.

Intususepsi usus halus coba reduksi lebih dahulu jika ada tanda-tanda nekrotik --> reseksi

Jika penyebab idiopatik hanya direduksi (syarat : masih vital)PERBEDAAN PROLAPS RECTI VS MUCOSA PROLAPS

Prolaps Recti Mucosa ProlapsLipatan mucosa tampak konsentrik Tampak radierTerasa ada dinding pada palpasi Tidak Penonjolan jarang > 5cmAnus dalam posisi normal, teraba sulkus Sulkus tidak terlihat

Prolaps Recti di Konservatif pada anak < 5 tahun, dan orang dewasa yang kontra indikasi untuk operasiCara : Perbaikan konstipasi dimana jangan terlalu mengadan BAB dengan posisi berbaring Penyuntikan bahan sklerosing sub mucosaPengelolaan Prolaps Recti Secara Operatif

1. Perinal Approach : Rectosigmoidectormy jarang, karena rekurensinya tinggi,

tapi indikasi pada prolaps yang strangulasi dan ganggren maka prolaps rectum dipotong setinggi level anus Anastomose rectum dan anorectum lalu di ikat dibelakang rectum.

Thiersh Prosedure menginsersikan wirering subcutaneus sekeliling anus lalu diikat untuk menghindari prolaps; kerugiannya : wire rigid --> dapat menjadi obstruksi, wire atau Nilon dapat putus, wire dapat patah, bila ring terlalu kuat fecal impact.

Mesh Encirclement of anorectal junction sama dengan cara thirersh tapi menggunakan syntetic mesh.

Delorme operation Stripping (Kelotok) mucosa rectum yang prolaps, sampai terlihat m circular buat seperti doughnout; lalu doughnout dimasukan ke dalam anal lalu jahitkan everted muscle (musculur yang dikelotok diatas) dengan rectum setelah reducing prolaps

Modifed Kraske Approach.2. Transabdominal

Ripstein operation Insisi Abdominal lower, lalu rectum di mobilisasi sampai ke levator muscle lalu menggunakan wide ribbon mesh teflon dililitkan sekeliling rectum dan ujung mesh dijahitkan ke pre sacral fasia dengan nonabsorble suture, juga mesh yang melilit rectum dijahitkan ke dinding rectum. Teknik operasi RipsteinPrinsip operasi ini adalah fiksasi rectum pada sacral promontorium dengan pemasangan sling, rectum diflesasi pada bagian anterior

39dan terletak sepanjang sacrum. Ripstein prosedur akan menyokong lipatan interior levator dengan memakai V shaped fasia lata.Rectum di mobilisasi di bagian post, kemudian anterior dibungkus dan dijahitkan ke sacrum. Rekurensi 2,3 %, komplikasi 16,5% berupa scelorosing.

Ivalon Sponge Rectopexy insisi abdominal lower, rectum dimobilisasi sampai ke levator muscle lalu menggunakan recta anguler Ivalon sponge dililitkan sekeliling rectum dan dijahitkan ke sacrum dan rectal wall.

Notarar posterior Mesh rectopexy Hampir sama dengan ripstein dan Ivalon, tetapi rectaangular dengan monofilament syntetic mesh tetapi hanya mengcover rectum 1/3 lingkaran saja sehingga bagian anterior rectum bebas tidak di cover rectaanguler.

Rectosacral suture fixation.

FISSURA ANISoal : Jelaskan terjadinya Fissura Ani !Jawab :Definisi Fissura Ani adalah robeknya batas kulit, bagian dari Anal

Canal sehingga area linea dentata ke anal verge, lebarnya beberapa milimeter, jarang yang melebihi satu centimeter. Inisiasi oleh BAB dari feses yang besar dan keras terutama di bagian posterior oleh karena support otot pada bagian ini kurang. Insidensi terutama pada orang muda / usia pertengahan ( Schwartz ).

Suatu ulcus di mukosa anal canal, biasanya oleh karena trauma sekunder dari konstipasi, feses yang keras, Cryptitis dan ulcerasi mukosa yang menutupi haemmorroid ( Sabiston ).

Fissura adalah lepasnya epithel dari anal canal, di atas sphincter interna, sangat nyeri oleh karena letaknya di bawah mucocutaneus junction ( Current ).

Etiologi : Primer atau Sekunder. Akut atau Kronis.Fissura Ani primer terjadi karena: adanya iritasi , trauma dari feses dengan ketegangan bagian posterior dari anus dan adanya angulasi dari rectum dan anus. Pada keadaan ini, fissura yang terjadi bersifat akut, penderita akan merasa nyeri selama dan sesudah BAB, disertai BAB berdarah. Nyeri sesudah BAB oleh karena spasme sphincter yang sekunder akibatnya penderita menjadi takut BAB sehingga terjadi konstipasi, feses menjadi

40keras dan selanjutnya trauma akan terus terjadi dan berlanjut menjadi kronis.Bila terjadi inflamasi dan infeksi maka akan terjadi edema dari papila anal, papila membesar dan fibrosis disebut hipertropi papilla dan sering di DD/ dengan Polip Adenoma.External dari Ulcus Anal, kulit didekatnya terlibat dalam infeksi kronis disertai gangguan akan aliran lymphe sehingga kulit fibrotik di Anal Verge, gambaran sentinel pileFissura Ani sekunder terjadi karena penyakit -penyakit misalnya : Syphilis, TBC, Chronic disease, dll.Fissura Ani Chronis ditandai dengan Trias : Sentinel pile, Papilla hipertrofi, Ulcus Anal.

Menurut letaknya Fissura Ani dapat dibagi ( diagram ): Posterior Acute & Chronic Anal Fissure

Syphilis, TBC TBC, Syphilis, LeukemiaLeukemia,Crohn’s Crohn’s disease,Colitis UlcerativeDisease, Colitis Ul Cancer, HIVCeratif, cancer, HIV Anterior Acute & Chronic Anal Fissure

Dua faktor penting untuk terjadinya Fissura Ani adalah diare yang iritan dan tightening (menyempitnya) anal canal sekunder dari nervous tension. Hal ini dapat dibuktikan dengan tes manometer meningkatnya tekanan basal spincter.

41Faktor lain sebagai etiologi : Penggunaan cathartic. Laserasi oleh benda asing Iatrogenik

Pemeriksaan : - Anoscopy ukuran kecil.- Sigmoidoscopy tidak disarankan.

Diferensial Diagnosis :- Lesi primer syphilis- Anal Carcinoma- TBC Ulcer- Ulcus oleh karena kelainan darah- Crohn’s Disease dan AIDS

Prognosis : Cenderung menjadi kronis , tidak pernah menjadi ganas.

Diagnosis : Rasa nyeri pada rektum bila defekasi Perdarahan. Konstipasi. Spasme m.spincter ani. Nyeri pada anus. Ulcus pada anal canal. Stenosis. Hipertrofi papila anal. Sentinel pile

Predileksi : Lebih dari 90 % fissura di Posterior mid line & Anterior mid line, hal ini disebabkan daerah tersebut merupakan daerah lemah sedangkan sebelah lateral terdapat masa otot, sehingga feses sering menekan daerah tersebut.

Gambaran Patologis :Fissura akut: Terdapat gambaran selaput film putih yang menutupi jaringan ikat dari submucosa dan otot longitudinal.Fissura kronis: Serabut-serabut m.Spincter internum dan tepi ulcus tidak jelas batasnya.

Teori terjadinya Fissura :- Adanya feses yang keras, menyebabkan “stretching &

tearing” dari kulit anus, biasanya berhubungan dengan adanya diare yang berat sebelumnya.

- Adanya eversi yang parsial dari anal canal selama proses evakuasi feses, di bagian

- anterior dan posterior eversi tertahan oleh karena terhambat oleh mekanisme sphincter sehingga terjadi resistensi dan tension yang berlebihan untuk meregang sehingga mudah terjadi robekan.

- Disebabkan karena meningkatnya kontraksi dari sphincter interna maka terjadi peningkatan tekanan di anal canal, menyebabkan terjadinya ischemia pada daerah fissura karena capillary filling yang berkurang.

- Resting pressure dapat meningkatkan lebih tinggi dari tekanan vena dan capillary filling sehingga terjadi ischemia pada kulit

42- Resting pressure yang meningkat oleh karena spasme yang

kronis karena bowel habit bisa terjadi peningkatan tekanan yang rekuren, terjadi iskemia yang berulang dan terjadi ulkus yang kronis. Ulkus bisa direaktivasi oleh feses yg keras maka terjadi spasme sehingga sukar sembuh.

Pengelolaan fissura ani dapat dilakukan secara konservatif maupun operatif.

Konservatif : dilakukan pada fissura Ani akut, berupa :- Anal higiene- Jelly anestesi lokal- Laxantia- Diet tinggi serat- Warm seat bathOperatif : dilakukan pada Fissura Ani kronik atau pada Fissura Ani yang gagal dengan terapi konsevatifMacam operasi yaitu : Lateral partial internal sphincterotomy

With the open technique, the skin and subcutaneous tissue from the dentate line to the anal verge are incised; an anal speculum is used to expose the left or right lateral quadrant. The internal sphincter muscle is identified and incised to its full thickness. The wound is closed with running sutures

Sliding V- Y flaps. Fissurotomy dan sphincterotomy (terutama dilakukan jika

disertai fistula superficial)With the open technique, the skin and subcutaneous tissue from the dentate line to the anal verge are incised; an anal speculum is

used to expose the left or right lateral quadrant. The internal sphincter muscle is identified and incised to its full thickness. The wound is closed with running sutures ( gbr dibawah )

43

With the open technique, the skin and subcutaneous tissue from the dentate line to the anal verge are incised; an anal speculum is used to expose the left or right lateral quadrant. The internal sphincter muscle is identified and incised to its full thickness. The wound is closed with running sutures ( gbr diatas )

FISTULA ANI

Suatu inflamasi terjadi dengan secondary opening di kulit perianal dan primary opening di anal canal pada linea dentata, yang berupa suatu tract atau rongga abnormal yang berhubungan dengan rectum/ anal canal oleh adanya internal opening.Di antara sphincter internal dan external, terdapat “Bland Anal” dengan saluran keluarnya di crypta anal pada linea dentata, dimana pada suatu saat bisa tertutup oleh karena:

- infeksi folikel rambut, dan glandula sebacea/sudorifer- infeksi pada glandula sudorifera- abses glandula Bartholini, inferior perianal

Abses di perianal/ ischiorectal/ supralevator yang pecah lalu mencari jalan keluar, saluran keluar itu disebut fistula ani.

Hukum Salmon-GoodsallJika external opening terletak anterior dengan garis imajiner yang ditarik melalui garis tengah anus fistula direk ke anal canal

Jika external opening terletak posterior dari garis imajiner curva posterior, kecuali jika external opening anterior dengan jarak > 3 cm dari anusmaka kurva posteriornya berakhir pada posterior midline posterior very low

44

Gejala Klinis :- adanya pus- riwayat anorectal abses dengan drainage yang intermitten- perianal abses yang berulang- external opening, biasanya terlihat sebagai jaringan granulasi,

kemerahan dengan drainage berupa pus atau seronguinus jika ditekan

- fistula yang superficial seringkali dapat dipalpasi sebgai cord yang indurasi, jika external opening tidak ada, belum tentu bukan fistula.

There are four main forms of fistula-in-ano, based on the relation of the fistula to the sphincter muscles

Intersphincteric Fistula The fistulous track is in the intersphincteric plane. The external opening is usually in the perianal skin close to the anal verge. Transsphincteric Fistula The fistula starts in the intersphincteric plane or in the deep postanal space. The fistulous track traverses the external sphincter,

45with the external opening at the ischioanal fossa. Horseshoe fistulas are in this category. Suprasphincteric Fistula The fistula starts in the intersphincteric plane in the mid–anal canal and then passes upward to a point above the puborectal muscle. The fistula passes laterally over this muscle and downward between the puborectal muscle and the levator ani muscle into the ischioanal fossa. Extrasphincteric Fistula The fistula passes from the perineal skin through the ischioanal fossa and the levator ani muscle and finally penetrates the rectal wall. Extrasphincteric fistulas may arise from a cryptoglandular origin, trauma, a foreign body, or a pelvic abscess.

Diagnosa ditegakkan melalui:- adanya gejala dan tanda- adanya discharge yang purulent- riwayat perianal abses, nyeri dan bengkak- inspeksi : adanya external opening- RT : indurasi discharge Internal opening dan fibrotic tissue

Pemeriksaan Khusus:- Anoskopy- Prochoscopy atau sigmoidoscopy untuk melihat adanya

internal opening- Bivalve opening speculum- Manometri untuk melihat peregangan dari M. Sphincter- Fistulografi tidak bisa menelusuri tract

- Intraanal USG- MRI

Diagnosa Banding :Pilonidal sinus, kista dermoid perirectal, teratoma sacrococcygeal, carsinoma rectal yang rendah, periurethral fistula, inferior gland. Bartholini

Penangganan:Pertama : Identifikasi internal openingPrinsip : 1. unrooting fistula2. eliminasi dari internal opening3. drainage yang adequatPrinsip lain:1. tentukan pathoanatomi anorectal2. drainage anorectal3. perawatan luka post operasi

Persiapan : Bowel preparation Posisi lithotomy/ Jack knife Anestesi umum Waktu :

Secondary stage procedure : Fistulotomi dulu kemudian Fistulektomi

46First stage prosedure : kedua tindakan secara bersamaan

Terapi Bedah: Low Fistula: Fistulotomy Fistulektomy Excisi- jahit primer (Excission – skin graft) High Fistula (supra sphincter fistula, dari linea dentata,

naik sepanjang intersphincteric plane sampai dengan di atas m. Puborectal kulit perianal)

Colostomy one stageCara Seton: dengan menempatkan benang yang non absorbable pada tract dari fistula dan setiap hari sedikit demi sedikit ditarik, sehingga terbentuk jaringan fibrosis sekitar tract dan mencegah pemisahan yang lebar dari otot sphincter pada saat fistulotomi.Teknik:

Identifikasi external opening dari fistula, kemudian unrooting (excisi) dengan mengangkat sebanyak mungkin jaringan sekitar external opening.

Identifikasi internal opening pada linea dentata Diagnosa suprasphincter ditegakkan bila seluruh bagian

dari sphincter dikelilingi oleh probe dari internal opening sampai dengan external opening

Pisahkan bagian external sphincter profunda Masukkan benang non absorbable (Seton) sekitar bagian

distal sphincter (Sphincter external superficial). Dipakai benang merseli no 2

Curretage daerah abses, tampon dng. gauze/ kassa betadine, ditarik sedikit-sedikit tiap hari

Sit bath 4 – 6 kali/ hari. Seton terbaik untuk anterior transphincteric dan high

transphinctericDirect sutureMucosal advancement flap

47Kegagalan terjadi karena: drainage tidak adequat perawatan post op. tak adequat pocket sepsisi, over growth

jaringan granulasi, pertumbuhan rambut. Kolateral tract terlewati dibuang Primary internal opening tidak lengkap diexcisi Salah diagnosa

Terjadinya fistula letak tinggi (High fistula): Oleh karena adanya benda asing yang melakukan

penestrasi pada rectum dengan drainage melalui ani. Trauma penesrasi dari perineum Chronis disease, karsinoma, labogenik (sekunder oleh

karena operasi fistula)

Sebab tidak menutupnya suatu fistula:1. hilangnya kontinuitas usus2. obstruksi distal3. insfiltrasi bakteri oleh proses penyakit, misalnya

keganasan4. drainage fistula ke permukaan membentuk rongga abses5. berubahnya epitel permukaan tract fistula

Penyulit pada operasi fistula:1. Early : 9 %2. Immediately : < dari 6 %, berupa : retentio urine,

pendarahan, internal opening yang tidak dapat diidentifikasi (rekurensi), dll.

48PERIANAL ABSESAnatomi : Rongga perianal yang mengelilingi anus bersatu dengan jaringan lemak pada daerah gluteal.Rongga intersphincteric memisahkan sphincter internal dan external.Patologi :Horse shoe abses terjadi di daerah ischiorectal fossa melalui deep posterior anal.Jalur infeksi dimulai dari rongga intersphincter (A) dan meluas ke rongga perianal membentuk abses (B)

Infeksi kelenjar Cryptoglandula biasanya bersatu dengan feses dan flora kulit kelenjar daerah intrasphincteric setinggi linea dentata

Gejala : - rasa sakit hebat di daerah anal- bila berjalan, batuk dan mengedan sakit bertambah hebat- ada massa perianal- ada panas badan, retensio urine sepsis +RT : Massa +

Therapi :- drainage- Antibiotik- Intersphincteric : internal sphincterotomy- Perianal dan ischiorectal didrainage di atas kulit

Komplikasi:- Fistula Ani- Sepsis

49FISTULA GASTROINTESTINALHubungan abnormal antara dua organ berongga atau antara organ berongga dengan kulitDibagi 2 macam:1. Kongenital2. Acquired- Post operatif, 75-85%- trauma- spontan (karena CBD, Ca, Radiasi enteritis), 15-25%Komplikasi: - malnutrisi- ketidakseimbangan cairan dan elektrolit- sepsis, meninggal

Fistula postoperatif:1. early fistula, timbul beberapa hari setelah operasi

etiologi : kesalahan teknik operasi (technical fistula)therapi tindakan bedah

2. late fistula, timbul hari ke5 atau lebihetiologi healing disturbancetherapi konservatif

Komplikasi berdasarkan:1. anatomi:

internal eksternal organ involved

2. physiologic:Output

low < 200ml dalam 24 jam moderate 200-500 dalam 24 jam high >500 dalam 24 jam

3. Etiologic: disease proses misal : post appendisitis, post divertikulosis

Faktor risiko terjadinya fistula : Malnutrisi Immunokompromised Infeksi CBD Insuffisiensi renal Sirrosis hepatis Sutura kurang baik

Diagnostik: dari anamnesa ditemukan : nyeri lokal atau difuse ileus (kembung, muntah) demam atau tanpa keluhan Fistula eksterna, keluar cairan dari luka (pus/cairan)

Modalitas diagnosaa. Monitor:

Fistula output volume Fistula aspect, warna cairan Water and electrolit balance Biochemical evaluasi (amylase lipase, bilirubin, pH, dll) Status infeksi

50 Status nutrisi/metabolik

b. Methylene blue testc. Upper or lower gastrointestinal endoscopyd. Digestive tractus X-ray dengan water soluble contrast

mediume. Fistulografi dengan water soluble contrast mediumf. USG, CT-Scan, MRI

Penanganan Fistula gastrointestinal ada 3 fase:1. Diagnosis dan recognition2. Stabilisasi dan investigasi3. Treatment dan therapi defenitive

Segera setelah diagnostik ditegakkan, therapi konservatif (pada fase stabilisasi)

Tujuan fase stabilisasi: mengendalikan terjadinya:1. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit2. malnutrisi3. sepsis dan infeksi

Tindakan konservatif (fase stabilisasi)1. stop intake melalui mulut dan puasa2. pasang NGT3. H2 Anatagonis4. Lindungi kulit5. Koreksi cairan, elektrolit, ketidak seimbangan nutrisi6. Antibiotik spectrum luas7. Bila ada sepsis, abses, dan peritonitis segera operasi

Prinsip penanganana fistula enterokutaneus di RSHSTerdapat 4 fase:Fase I: Resusitasi dan skin proteksiKulit sekitar fistula harus dilindungi dari kerusakan oleh enzim pencernaan, terutama fistula dari jaringan yaitu dengan:1. Stomahesive: campuran dari pectin, gelatin, carboxymetil

cellulosa, polyisobutilen, berupa lembaran halus bedak atau pasta

2. Karaya: substansi alamiah berupa resin (dari jenis damar) dipasang colostomy bag

Fase II: Nutritional treatmentTentukan 2 jenis fistula lowoutput dan high out put1. Low out put: dapat diberikan enteral regimen (boleh makan)

tapi bila ragu-ragu boleh diberikan parenteral. Biasanya fistula terminal ileum, antrum, caecum atau fistula enteric proximal dari esofagus, lambung, duodenum dan bilier. Atau dapat juga dari gastrostomy dan jejunostomi

2. High out put (>500 cc/day): diberikan parenteral nutrisi. Diberikan sampai fistula menutup atau dilakukan operasi

Fase III: Assesment dan TreatmentAsal fistula?Apakah terdapat diskontinuitas usus?Apakah terdapat obstruksi distal?Kondisi usus sekitar dari distal fistula?Apakah ada rongga abses?

51Diagnosa ditegakkan dengan fistulography, barium kontras, endoscopy (gastroduodenoscopy, colonoscopy, cystoscopy)

Fase IV: Treatment plantPada mayoritas fistula eksterna terjadi penyembuhan spontan setelah dilakukan therapi non operatif dengan diet parenteral atau enteral. Bila setelah 8 minggu fistula tidak menutup atau tidak ada tanda-tanda akan menutup dilakukan operasi. Reparasi bedah yang dilakukan secara dini sering gagal.Fistula = hubungan abnormal antara 2 permukaan epitelFistula yang cenderung tidak menutup spontan: “Trien”Foreign body, radiation, inflammation, infection, inf. Bowel disease, epithelization, neoplasma, distal obstruction

Secara fisiologi fistula enterokutaneus dibagi:Low Output Moderate Output High Output

< 200 ml/24 jam 200 – 500 ml/24 jam > 500 ml/24 jam

Problem elektrolit Na, K, Cl, HCO3, Zn Na, K, Cl, HCO3, Mg, Zn, Cu

Feed at 1-1,2 x REE 1,2-1,3 x REE 1,2-1,5 x REE

Protein: 1-1,5 gram/kg/hari

1,2-1,8 gram/kg/hari 1,5-2,5 gram/kg/hari

RDA: Water soluble vitamin

2 x RDA: 2 x RDA

2-5 x RDA Vit C 5-10 x RDA Vit C 5-10 x RDA Vit C

Vit K 10mg/kg Vit K 10mg/kg Vit K 10mg/kg

Penutupan spontan:Favorable Unfavorable

Fistula Long tractIntestinal continuityObstruksi (-)

Short tractEversion of mucosaBowel disease, eviserasi, ileus, distal abn defek dinding abdomen

Organ Biliopancreatic, colon

Gaster, duodenum, jejenum

Sepsis - +Etiologi Anastomose lekage Malignancy, inflmatory

bowel disease, radiationOutput < 500ml/day >500 ml/dayMalnutrisi - +Periode Acute Chronic

HERNIA INTERNA ABDOMINALHernia Interna adalah tonjolan usus tanpa kantung hernia, melalui lubang dalam rongga perut, seperti : Foramen Winslow Recessus Retrocaecal Omental hernia Hernia through the ligament Hernia through the falciform ligament Hernia transverse mesocolon Hernia paraduodenal

52 Hernia pericecal Hernia supra vesical interna

Defek dapatan pada mesenterium, umpanya setelah anastomose usus, colostomy.

Teknik Operasi Hernia1. Anterior Clasical Groin Hernioplasty

Marcy’s Simple Ring Closure BassiniBassini – Shouldice Mc Vay – Lotheissen Cooper Ligament Repair

2. Posterior Hernioplasty3. Anterior Prosthetic

Lichtenstein’s Tension Free HernioplsatyPosterior (properitoneal) Prosthetic Groin Hernioplasty

4. Stoppa Procedure Giant Prosthetic Reinforcement of The Vesical Sac

5. Laparoscopic Repair

Hernioraphy Classic3 (tiga) bagian :1. Diseksi kanalis Inguinalis (Herniotomy)2. Repair orifisium myopectinal (Hernioplasty)3. Penutupan kanalis inguinalis

Marcy’s Simple Ring Closure1. Memperbaiki orifisium myopectinal

2. Aproksimasi arkus aponeurosis transversus pada tract iliopubicum dengan beberapa jahitan sehingga ukuran cincin interna kembali normal

3. Indikasi cara ini hanya pada kerusakan minimal dari anulus internus

BassiniAproksimasi m. oblikus internus, m. transversus abdominalis, fascia dan aponeurosis transversus (muskuloaponeurotik three fold layer ; canjoint tendon) pada ligament Inguinale Poupart.

Mc Vay1. Aproksimasi dari aponeurosis transversa pada lig.

Cooper dan pada femoral sheath.2. Biasanya timbul ketegangan sehingga diperlukan incisi

lain (Relaxing Incision).

HERNIORAPHYIndikasi :

1. Hernia incarserata2. Hernia strangulata3. Hernia irreponible

Cara :1. Dilakukan tindakan a dan antiseptik di daerah operasi

dan sekitarnya2. Incisi sejajar Lig. Inguinale (2 jari di atasnya)3. Incisi cutis, subcutis sampai fascia m. obliqus externus

534. Preservasi N. Iliofemoralis, N. Ilioinguinalis (N.

Iliohypogastric)5. Identifikasi spermatic cord dan pisahkan, fiksasi dengan

memakai kateter nelaton6. Identifikasi kantung hernia, buka, bila ada organ intra

abdominal dorong ke rongga abdomen7. Pisahkan kantung proksimal dan distal dengan gentle8. Ikat kantung proksimal stinggi mungkin dengan

landmark preperitoneal fat9. Kantung distal biarkan terbuka dan lakukan hemostatik

dengan baik.

Macam bentuk hernia direk1. Diffuse bulge2. Kantung dengan dasar yang melebar3. Divertikulum4. Kombinasi (pantaloon) yaitu kombinasi antara hernia

direk dan indirek.

HERNIA FEMORALISMasuk dan turun melalui canalis femoralis di bawah Lig. Inguinale, menonjol ke permukaan kulit malalui fascia ovalis. Sering terjadi inkarserata dan stangulasi (karena leher kantung kecil).Sering pada wanita lanjut usia dan anak-anak.

Beda HIL dan HIMHIL HIM

Penonjolan melalui canalis inguinalis, di atas lig inguinale, melalui rign int. dan keluar lewat ring eksterna.Bentuk ellipsInsidensi terutama pada anak-anak/mudaPatofi. : Terjadi karena defek oleh karena kegagalan penutupan proc. VaginalisKomplikasi : inkarserata sering

Langsung menonjol melalui dinding abdomen (melalui Trigonum Hesselbach/lantai inguinal canal)Bentuk bulatInsidensi ; dewasa, lansiaAkibat kelemahan dinding abdomen/lantai kanalis inguinalisKomplikasi tidak ada

Prinsip operasi pada HIL(Meligasi kantung dan memperkuat/mengikat cincin interna)1. Mencari kantung hernia indirekta2. Membersihkan kantung hernia dengan diseksi sampai

dengan leher kantung hernia (ring interna)3. Mengangkat kantung hernia supaya mudah

diangkat/diikat leher kantung hernia4. Menyatukan anulus interna dengan menjahit fascia

transversalis yang berdekatan.

Prinsip operasi pada HIM(Memperkuat Hesselbach, medial dari vasa epigastric inferior)Reparasi fascia transversalis untuk memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis HIM tetap perlu untuk operasi oleh karena :

54(Current) semua hernia inguinalis harus direpair, kecuali ada keadaan lain untuk menunda operasi .(Maingot) Diagnosa HIM seringkali tidak mudah, sulit dibedakan dengan HIL sehingga operasi tetap disarankan.

Trias Tonte dari Sliding Hernia :1. Indirek hernia2. Isi organ retroperitoneal3. Dinding belakang hernia dari organ retroperitoneal.

Approach pada HIL / Hernia FemoralisA. HIL1. Incisi dari bawah dan medial SIAS ke tuberkulum

pubikum (pubic spine) 2 –3 cm diatas dan sejajar Lig. Poupart.

2. Incisi yang lebih kosmetik adalah sesuai dengan garis lipatan kulit diatas Lig. Poupart.

Hernia Femoralis1. Harus selalu diperhatikan hubungan antara saccus hernia

dengan deep femoral vessel dan Lig. Poupart.2. Incisi tepat diatas Lig. Poupart pada garis lipatan kulit

memberikan exposure yang baik dari neck/leher saccus, serta untuk reseksi dan anastomosis usus jika diperlukan.

3. Incisi femoralis Incisi longitudinal antara A. Femoralis dan tuberkulum pubikum.

Teknik Operasi pada HILA. Bassini

1. Fascia transversalis dijahitkan ke tract. Ilioinguinalis/iliopubic tract, fascia transversalis dan ke pinggir lig. Inguinale.

2. Funikulus spermatikus terletak antara M. obliqus internus abdominis dan fascia obliqus externus.

55B. Halsted Bassini

Aponeurosis M. Obl. Ext dijahit di bawah funikulus spermatikus. Fascia transversalis dijahitkan ke trak ilioinguinal, fascia transversalis dan ke pinggir lig. Inguinale.

C. Andrew BassiniFunikulus spermatikus ditanamkan diantara umbricated fasc. Obl. Ext.

56

D. Fergusson BassiniFunikulus spermatikus diletakan lebih bawah lagi yaitu di bawah jahitan conjoined tendon dengan lig. Inguinale.

E. Cooper (Mc Vay)Fascia transversalis dijahitkan ke lig. Cooper sampai batas medial V. Femoralis.Jahitan pindah antara fascia transversalis dengan fascia femoralis anterolateral, jahitan antara fascia transversa dengan lig inguinale.

F. Shouldice BassiniRepair the innermost aponeurosis sikofscial layer by umbrication continous suture ant iliopubic ke under surface of the transverse aponeurotic arch.Kemudian dilanjut ujung/pinggir transverse aponeurotic arch ke pinggir inguinal.

57

Macam-macam hernia abdominal (Scwhartz)1. Groin hernia:

- Direct hernia (HIM)- Indirect hernia (HIL)- Hernia femonalis

2. Umbilical hernia3. Epigastric hernia, yaitu penonjolan lemak dan peritoneum

melewati jaringan rectus sheat pada garis tengah (linea alba) di antara xypoid dan umbilicus

4. Spigelan hernia, yaitu hernia ventral yang terjadi subumbilicusal potoin of spieghel’s semilunar dan melewati spieghel’s fascia

5. Lumber hernia, yaitu hernia kongenital, spontan, traumatic herniasi terjadi melewati Grynfelt’s superior dan pah’t inferior lumbar triangle

6. Pelvic hernia, terjadi pada obturator fossa7. Parasternal hernia, terjadi karena colostomy irigasi dan

adhesi stomal8. Insisional hernia

Faktor yang menghambat terjadinya hernia:1. kanalis inguinalis yang berjalan miring2. struktur M. Oblique internus abdominis yang menutup anulus

inguinalis internus ketika berkontraksi

3. fascia transversa yang kuat menutup trigonear naesel bach yang umumnya hampir tidak berotot

Hernia adalah suatu protusian atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemak dari dinding massa bersangkutan, terdiri dari defek, kantung dan isi.

Klasifikasi menurut anatomi

1. hernia lipat paha (groin hernia)2. hernia umbilical3. hernia epigastrik4. hernia spigelan5. hernia lumbar6. hernia pelvic7. hernia parasternal8. hernia insisional

Klasifikasi klinis:1. hernia reponible2. hernia irreponible3. kernia incarserata4. hernia strangulata5. hernia richter

ANATOMI REGIO INGUINALISBatas-batas inguinalis canalis: anterior aponeurosis M. Oblikus externus dan 1/3 lateralnya M. oblikus internus;posterior (dasar)

58aponeurosis M. abdominus transverse fascia transversalis, bagian tengah oleh fascia transversalis dan conjaoint tendon; superior (atap) pinggir bawah M. oblikus internus dan M. abdominis transvernus serta apourosisnya; serta bagian inferiornya ligamen inguinalis (poupart) dan ligamen lacunaris (gimbernat).

Lapisan dinding abdomen pada regio inguinalis:1. kulit2. fascia subkutan (Camfer dan Scarpa)3. fascia inominae (Gailauder)4. aponeurosis M. Oblikus externus yang berisi lig.

Inguinale, lig. Lakunarit dan reflexor dari lig. Inguinal5. funiculus spermaticus6. M. abdominis transversir dan aponeurosis M. Oblikus

internus dan conjoint tendon7. fascia transversalis8. preperitoneal fat 9. peritoneum

59INSISI ABDOMENTipe insisi paramedian kanan: Upper paramedian diafragma insisi, berjalan vertikal mulai dari pinggir costa sampai + 2-8 cm di bawah umbilicus dan terletak 2,5-5 cm dari midline

Lower paramedian diafragma insisi, hampir sama dengan upper paramedian tetapi diteruskan sampai pubis. Bedanya pendarahan epigastrica inferior yang ditemukan dan ditemukan lapisan posterior rectus sheath

60Lateral paramedian insisi, adalah modifikasi insisi median standar. Insisinya berjalan vertikal pada permukaan 1/3 tengah dan 1/3 luar dari rectus sheath

HERNIA INSISIONALHernia insisionalis atau hernia ventralis, yaitu hernia yang terjadi setelah operasi laparotomi.Operasi laparotomi yaitu insisi pada dinding abdomen yang biasanya melalui garis tengah.

Penyebabnya adalah:1. faktor umum, pada orang tua, penyembuhan luka

operasi lambat dan kadang-kadang tidak sempurna2. keadaan umum jelek, karena cirrhosis hepatis,

karsinoma dan penyakit-penyakit kronis, akan memperlambat atau menganggu pemyembuhan luka

3. kegemukan / obesitas, menyebabkan tekanan intra abdominal yang bertambah pada orang gemuk dan karena banyak lemak pada luka insisi operasi sering menyebabkan banyak seroma dan hematom dalam luka

4. infeksi, terutama pada luka operasi5. jenis insisi yang digunakan6. komplikasi paru-paru, terutama batuk-batuk lebih sering7. pemilihan benang jahitan yang salah8. nutrisi pra dan pasca bedah yang jelek9. katabolisme karena sepsis berlarut, sehingga

penyembuhan luka terganggu.

61

HERNIA OBTURATOR

Merupakan tipe hernia yang jarang ditemukan, insidensi pada wanita > lelaki, yaitu 6 : 1, lebih banyak ditemukan pada usia 12 – 93 th. Sering pada 70-80 tahun. Pada wanita karena ukuran pelvis lebih besar, foramen obturator lebih luas dan adanya riwayat partus. Kanan > sering dari kiri, bilateral ( 6 % ) merupakan bentuk hernia yang paling lethal. Dapat menyebabkab ileus obtruksi (0,5 %). Berhubungan dengan chronis lung disease dan penurunan berat badan.

Anatomi- Hernia melalui obturator canal yang dibatasi oleh sebelah

barat superior ramus pubic, dan sebelah bawah free upper edge obturator membrane.

- Canal panjangnya 3 cm, berjalan oblique ke depan bawah dan medial.

- Melalui canal tersebut juga berjalan obturator vessel dan saraf dari abdomen ke thigh aspek medial

- Nerve dan vessel berjalan posterolateral dari hernial sac- Kantung biasanya panjang dan sempit, lalu dapat berjalan

pada canal dan keluar pada thigh, sebelah dalam M. Pectineus.

Manifestasi KlinisAda 4 gambaran hernia obturator:

a. intestinal obstruction (paling banyak, + 88% dari seluruh kasus)

b. Howship Romberg Sign, yaitu nyeri pada bagian inner surface thigh, pada knee joint

c. History pengulangan serangan, intestinal obstruction (obstruksi interstinal yang rekuren) mungkin karena kompresi intermitten dari usus halus yang diselingi jaringan remisi

d. Teraba masa pada aspek medial thigh

Dua gambaran bila terjadi strangulasi dari hernia obturatora. Timbul ekimosis di bagian medial dari hernia obturatorb. Timbul massa yang nyeri pada daerah obturator area lateral

vagina

Diagnosa Pre operasi- sulit bila dari BNO- lebih mudah dengan Miller-Abbot tube- Barium enema- CT Scan dengan kontras- USG

Diferent diagnosaAbses dinding abdomen, seroma, old hematom

Therapi

Operasi karena adanya resiko strangulasi- the lower abdominal midline transperitoneal- the lower abdominal midline extraperitoneal

62- exposure in the thigh

63Thigh Operation- Paling ideal karena approach langsung pada foramen

obturator, tapi jarang digunakan pada waktu pembedahan atau pada kasus strangulasi karena jalan/ acces kecil dan sempit

- Kadang-kadang diperlukan counter insisi pada abdominal approach

- Insisi vertikal dari atas ke medial point dari thigh sepanjang muskulus adductur lungus

- M. Pectineus dibagi, akan terlihat kantung, lalu diinsisi, kemudian dijahit dengan monofilament polypropylene

- Bila ada strangulasi harus secara laparotomi

Abdominal midline Extraperitoneal- Insisi midline extra peritoneal adalah metoda yang paling

baik- Expossure yang baik untuk internal opening dari canal

obturator tanpa melibatkan abdominal content- Insisi dari umbilicus sampai ke pubis tanpa menembus

peritoneum, lalu ke lateral ke arah superior pubic ramus dan M obturator internus, maka kantung akan terlihat, kemudian diinsisi pada dasarnya, content direduksi ke dalam peritoneal cavity

- Kantung dipisahkan/transeksi pada bagian neck dan peritoneal defek ditutup dengan monofilament nylon suture

Arah dari hernia obturator melalui obturator canal

64Abdominal midline transperitoneal- Merupakan metoda paling sering digunakan untuk mengobati

hernia obturator- Terlihat usus halus yang kolaps sampai dengan internal

opening dari obturator canal dan terlihat proximal loop usus halus dilatasi

- Hati-hati dalam reduksi/traksi loop bowel, harus secara perlahan, caranya dengan menekan hernia sac pada medial thigh

- Internal opening obturator canal sifatnya sangat rigid dan tidak dapat didilatasi digital, sehingga insisi sharp edge obturator membrane dilakukan untuk mengeluarkan usus (hati-hati merusak nervus obturator)

- Bila manuver tersebut gagal dapat dilakukan counter insisi pada thigh

Merupakan penonjolan abnormal alat dalaman yang dapat berupa pre peritoneal fat (stage I), omentum atau loop usus (stage II), melalui foramen obturatoria (canalis obturatoria) pada tulang inominata, dibatasi oleh ramus pubis superior dan tepi bebas ujung membrana obturator).Hernia merupakan penonjolan abnormal dari alat dalaman yang dapat berupa preperitoneal omentum adalah loop usus melalui foramen obturator

Patogenesis mengenai terjadinya hernia

GAGAL ORGAN PASCA BEDAH

Tindakan yang dapat meningkatkan survival : 1. Resusitasi.2. Menghilangkan sumber penyakit.3. Memulihkan transport oksigen.4. Membantu perbaikkan metabolisme.

Ad. 1 Resusitasi meliputi : Airway Breathing Circulation

Ad. 2. Menghilangkan sumber penyakit ( Source Control ) : Menghentikan perdarahan. Drain abses. Debridement jaringan mati. Menghilangkan infeksi Menghilangkan inflamasi Stabilisasi trauma jaringan. Pulihkan mikrosirkulasi.

Ad. 3. Memulihkan transport oksigen, integrasi dan regulasi : fungsi paru-paru sirkulasi darah komponen darah

Ad. 4. Membantu perbaikkan metabolisme : Keseimbangan cairan dan elektrolit

Nutrisi parenteral Nutrisi enteral.

SHOCKShock merupakan keadaan patofisologi dinamis yang mengakibatkan hipoxia jaringan dan sel-sel sehingga menyebabkan gangguan metabolisme sel dan dapat menimbulkan kematian jaringan organ vital yang irreversibel

Macam-macam shock:1. Neurogenik : merupakan shock yang terjadi karena reaksi

vasovagal yang berlebihan sehingga mengakibatkan vasodilatasi yang menyeluruh di regio splanknikus dan mengakibatkan perdarahan otak

2. Hipovolemik : merupakan shock yang disebabkan oleh karena perdarahan baik yang terlihat maupun yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari luka atau hematom, perdarahan dari saluran cerna. Shock hipovolemi juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang berlebihan, jenis cairan yang keluar dapat berupa darah, plasma, cairan extra sel.Etiologi: perdarahan, combustio, cidera yang luas dan majemuk, inflamasi luas seperti peritonitis umum, dehidrasi, kehilangan cairan usus (ileus, diare, muntah)Gejala Klinik:

Tekanan darah sistolik kompensasi awal vasokontriksi

kapiler kulit mengalami pucat dan dingin

diuresis , tahicardia untuk mempertahankan curah jantung

metabolisme jaringan hipoxia asam laktat asidosis metabolik Dyspneu

3. Septic: merupakan shock yang disebabkan oleh septikemia, biasanya karena gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoxinnya menyebabkan vasodilatasi kapiler, terbukanya shunt arteri dan vena periver, sehingga terjadi peningkatan kapasitas vaskuler dan menyebabkan hipovolemik relatif. Selain itu dapat juga terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler edema (shock hiperdinamik)Penyebab shock septic: infeksi luka atau jaringan lunak, abses, peritonitis, infeksi traktus urogenital, infeksi paru atau pneumonia, luka bakar luas.

SEPTIC SHOCKDefinisi 1. Schwartz: kondisi klinik yang ditandai dengan adanya gejala

yang timbul oleh karena kardiak output yang tidak cukup mengisi cabang cabang pembuluh darah untuk memperdarahi organ dan jaringan.

2. Shock: oleh karena perfusi jaringan sehingga oksigenasi dan timbul kerusakan sel gagal organ dan dapat menyebabkan kematian

Septic shock berhubungan dengan infeksi memasuki pembuluh darah

Etiologi :1. gram positif 2. gram negatif terbanyak3. Mikrooganisme lain4. Kombinasi gram positif dan gram negatif

Patofisiologi:

Leukosit/phagosit + bakteri melepaskan endotoxin dan exotoxin masuk ke sirkulasi melepas mediator antara lain histamin, bradikinin, prostaglandin, SRS-A menstimulasi aktivitas simpatis sentral dan perifer melepaskan 5-hidroksi tiptamin, adrenalin dan nor adrenalin

Efek terhadap CVS:1. vasodilatsi dan tahicardia kulit hangat dan kemerahan2. permeabilitas kapiler loss plasma collaps shock

mekanisme baroreseptor vasokontriksi + tahycardia nonvital tissue anoxia, hipotensi ARF

Asidosis: perfusi organ metabolisme anaerob akumulasi asam laktat ATP fungsi pembuluh darah akan fluid loss Edema Shock

Respirasi:Asidosis tachipneu CO2 Interstitial pulmonary edema blood flow ke tidak seimbangan ventilasi dan perfusi

Jika mikrotrombus terjadi surfactan Compliance paru Atelektase (lung shock)

Clothing + Jaundice:1. Bacteriemia dan reaksi antigen antibodi intravaskular

hemolisis pre hepatic jaundice2. Septicemia/intraabdomen sepsis liver failure hepatic

jaundice3. Penghancuran darah/kerusakan endotel cascade koagulasi

terganggu

Septic syndrom: manifestasi klinis dari infeksiSeptic shock: sepsis syndrom + hipotensi

Manifestasi klinis:Early LateConfusion + restlessness ComaTachypneu Tachypneu – cheyene stokesTachycardia > 100x/menit Tachycardia >120x/menitLow sistolic BP <100mmHg Low sistolic BP <80mmHgMild Jaundice Modeate JaundicePale, sweating, cold extremity Oliguria dan anuriaInitialy may be warm and flushed Skin hemorhage

Tipe septic shock:1. High output + warm shock = Hyperdinamic septic shock =

early septic shocka. Hipotensi, high cardiac output, blood vol normal/,

CVP normal, resistensi perifer , ekstremitas : warm dan kering, hyperventilasi, resiratory alkalosis

b. Terjadi AV shunt jaringan hipoksiac. insuffisiensi paru – paru penyebab kematian septik

shockd. Kegagalan pernapasan oleh karena:

i. Edema paru pembentukan trombi kapiler sumbatan mikrosirkulasi

ii. Afinitas O2 terhadap Hb iii. Sel pembuat surfactan rusak elastisitas paru-

paru

2. Low Output = Cold shock = hipodinamica. Hipotensi, low cardiac output, resistensi perifer ,

CVP , Cold, cyanotic extremity, bisa pada fase lanjut shock

b. Depresi myocard. Tahanan perifer (vasokontriksi) after load kerja jantung

c. Platellet d. Trombin Time e. Protombin Time f. Fibrinogen Bleed skin hemorhage DIC

g. Temperatur: i. Endotoksin hipotalamus hipotermi

(mula-mula)ii. Sesudah ada immune respons suhu

Pengelolaan:1. O2 dengan mask atau ventilator2. Urine output >40cc/jam3. Clothing4. Blood volume5. Drug: antibiotik/cardiotonic

PERDARAHAN SALURAN CERNADiagnosis Thypoid :Klinis: demam tinggi, nyeri kepala, muntahSerologis: Titer O meningkat tanpa imunisasi sebelumnya, biakan (+) pada darah, tinja, urin, sumsum tulang, sputum, exudat.

Perdarahan pada Thypus Abdominalis :Patofisiologi : Bakteriemi akan terjadi reaksi Ag-Ab pada kelenjar Plaques peyeri dan menimbulkan Local Shuartzman Phenomenon selanjutnya akan terjadi hiperplasi dan menimbulkan nekrosis pada mukosa & submukosa, ulserasi / tukak multipel.Ileum terminal akan terjadi tiga kemungkinan :

1. sembuh tanpa parut2. tembus ke rongga viscera sehingga akan terjadi peritonitis

diffus.

3. Perdarahan ( erosi arteri ).Pada ulserasi yang dalam akan terjadi perforasi sedangkan pada ulserasi yang dangkal akan terjadi perdarahan. Komplikasi perdarahan pada thypus abdominalis 5% sedangkan perforasi 3%

Perdarahan akan meningkat apabila : 1. Albumin < 2,5 gr%, 2. Gizi kuirang3. Terapi inadekuat4. Banyak gerak5. Diet padat lebih dini6. Penyakit berat.

Penanganan terapi cukup dan diet lunak sampai dengan bebas demam.

Thypoid Perforasi :Tanda-tanda awal perforasi :

1. biasanya minggu ke II - III2. tekanan sistolik menurun, shock, takikardi3. anemis4. muntah hijau5. kesadaran menurun6. temperatur meningkat7. Defans musculer (+), Nyeri tekan (+)8. abdomen cembung, tegang, sonor dan bising usus (-),

pekak hati (-)9. RT : Sphincter lemah, ampula kosong10. RO : Udara bebas, gambaran ileus paralitik

11. Lab : Lekositosis, Shift to the left ( PMN ), Asidosis respiratorik/metabolik, PCU meningkat.

Terapi : 1. Bed rest, puasa, NGT2. Perbaiki KU dengan infus cairan dan elektrolit oleh karena

dehidrasi3. O2, Antibiotika spektrum luas dosis tinggi .

SMBAEtiologi: Ulcus pepticum, Ulcus duodeni, Ulcus ventriculi,Varises esofagus yang pecah, Gastritis, Mallory Weiss Syndrom. Jarang : Neoplasma gaster, Esofagitis, Pancreatitis, Diverticel duodeni.

Pemeriksaan penunjang :1. Endoscopy: bila perdarahan masih aktif2. Barium meal: bila keadaan pasien sudah stabil3. Angiografi: dapat mendeteksi perdarahan > 5 cc / kg / jam (

perdarahan masih aktif ).

Indikasi operasi :1. Shock yang menetap dengan perdarahan aktif2. Perdarahan 2,5 L / 24 jam atau 1,5 L / 24 jam berikutnya.3. Perdarahan yang berulang selama dirawat setelah mendapat

terapi medikamentosa adekuat.4. Adanya riwayat yang signifikan tentang adanya perdarahan

yang berulang dari ulcus pepticum.

5. Usia tua dan adanya penyakit yang tidak memungkinkan terjadi perdarahan.

SMBBPerdarahan SMBB

-Perdarahan sal cerna distal dari Lig Treitz

Klinis: Melena, pseudomelena, hematochezia, “occult bleeding” (benzidin test +)

-Saat ini sarana D/ dan Th/ berkembang, tapi angka kematian masih : 8-10%, karena fk usia dan underlying disease

-Morbiditas & mortalitas: Syok Hipovolemik

-Evaluasi:1-derajat beratnya perdarahan -kondisi hemodinamik -respon terhadap resusitasi

2.Lokasi lesi (level anatomi)

-Level SMBA><SMBB.manifestasi klinis perdarahan.pemasangan NGT gastric lavage atau upper GI

endoscopy

-D/ SMBB ckp sulit:1. Perdarahan seringkali intermittent

2. konfigurasi anatomi &luasnya colon &usus halus3. tidak ditemukannya lesi mukosa pd banyak kasus4. darah yg mengaburkan visualisasi endoscopy

Beratnya & aktifitas perdarahan:1. Massive ongoing bleeding

-perdarahan masif yg tidak berhenti 10-20%.-diperlukan resusitasi yg baik, evaluasi % pengelolaan yg cepat dan akurat.“yang paling penting dapat menentukan lokasi dari perdarahan dibanding etiologi atau proses patologi yg terjadi”

2. Major Self-limited bleeding-gangguan hemodinamik-perdarahan yg sedang berlangsung, tapi berespon thd resusitasi dg kristaloid-> 75% berhenti spontan-observasi ketat &Th/ suportif

3. Minor Self-limited bleeding-hemodinamik stabil-hemorrhoid, neoplasma-rigid proctoscopy/ flexible sigmoidoscopy-usia tua: flexible sigmoidoscopy

Pemeriksaan penunjang:

Nuclear scintigraphy:

-labelisasi RBC dg : -Technetium sulfur colloid atau Technetium 99 m-scanning dg gamma camera extravasasi-Non invasif & sensitif 0,1 ml/mnt-dapat diulang: deteksi intermittent bleeding-screening sebelum angiografi-waktu scanning, menentukan keberhasilan

Angiografi :-kateterisasi selektif pemb darah mesenterik-melihat extravasasi & pengumpulan kontras di dalam lumen.-deteksi perdarahan 0,5 ml/mnt-menentukan lokasi perdarahan-dapat sbg Th/:-infus vasopresin intra arterial

trombosis, Do: 0,2 U/mnt s/d 0,4 U/mnt angka rebleeding 50%

bila gagal segmental bowel resection, resiko , embolisasi transkateter

Colonoscopy:-sebaiknya semi emergensi-EMG: lebih sulit, resiko perforasi -memiliki modalitas Th/

Barium Enema:-lesi superfisial : gagal-retensi barium dalam lumen

Penyebab perdarahan SMBB:

Diverticular disease:-diverticulosis di colon > 50% populasi diatas 60 th-pulsion type pseudodiverticula-resiko perdarahan 4-17%, kebanyakan berhenti spontan, yg berlanjut 10-20%-rebleeding 25 s/d 50%-colon kanan > kiri-penyebab perdarahan SMBB > 50% kasus

AVM:-lesi primer : caecum & colon ascenden-usia tua-Khas:1.lesi bukan kongenital atau neoplasma tapi degeneratif2.tidak berhubungan dg lesi vascular lainnya di viscera atau kulit3.meningkat seiring dg usia4.lesi kecil diameter < 5mm5.diagnosa dg colonoscopy, lebih akurat dg angiografi.-kontraksi otot colon -80% perdarahan berhenti spontanInflamatory bowel disease-perdarahan umumnya minor konservatif-kadang-kadang masif & bila terjadi gg hemodinamik Total abdominal colectomy dg end ileostomy & hartmant pouch

Tumor colon % rectum:-5-10%, umumnya malignancy-colon kanan : “occult bleeding”-rectosigmoid : perdarahan nyata DD/:hemorrhoid interna endoscopy

Divertikel meckel:-kongenital (full thickness}-ileum distal, antemesenteric-sisa D. vitellinus-2% dari populasi-mengandung mukosa gaster & pankreas-perdarahan : mukosa ektopik gaster, umumnya pada infant & anak-anak-Test : Technetium 99mTh/: Sleeve resection

Non meckel diverticukum:-pseudodiverticula-pada jejunum, bag mesenterial-visceral angiografiTH/ pada diverticulosis diffus : reseksi terbatas pada tempat perdarahan

Perdarahan sal makan tersembunyi:-5% dari perdarahan sal makan -perdarahan sal makan intermittent.-sumber ?

Varices colon & anorectal:-hipertensi portal kolateral-Th/: eksisi & jahitan simple

Penyebab perdarahan yg jarang :-minimal & kronik-perdarahan masif jarang-berhubungan dg peny tertentu-bila ada lesi umumnya di gaster & duodenum.

Resume Etiologi :

1. Jejenum/ileum: Meckel diverticulitis, Intususepsi ileocecal, Enteritis regional, Tumor, Polip, Trombosis A. Mesenterica.

2. ColonCa Colon kiri dan kanan, Diverticulosis, Diverticulitis, Colitis ulcerativa

3. Rectum/Anus : Haemmorroid, Fissura Ani.

Pemeriksaan penunjang : Anoscopy Rectosigmoidoscopy Barium in loop Colonoscopy Radionuklida Tc 99m ( 1 cc / kg / jam )

KLASIFIKASI PERDARAHANPerdarahan kls I :

Kekurangan volume darah s/d 15%Klinis : tidak ada perubahan berarti pada TD, Nadi , respirasi bila OS sehat tidak perlu transfusi, cukup dengan penggantian

cairan.

Perdarahan kls II :Kekurangan volume darah 15% - 30%Klinis : Takikardi ( > 100 pada dewasa ) Takipneu Tek darah menurun Cemas, ketakutan Produksi urin sedikit terpengaruh ( 20 - 30 cc / jam ( dws )) Stabilkan dengan cairan kristaloid, transfusi.

Perdarahan kls III :Kekurangan volume darah 30% - 40%Klinis : Kehilangan 2 L pada dws sangat parah Perfusi inadekuat Takikardi Takipneu Perubahan status mental Tek darah menurun Sangat perlu transfusi, didasarkan respon tindakan resusitasi

cairan.

Perdarahan kls IV :

Klinis : Status terminal Takikardi Tekanan darah sangat menurun Tek nadi sempit Diastole tak teraba Urin (-) Kesadaran menurun Akral dingin Perlu transfusi cepat dan pembedahan segera Bila > 50 % vol darah hilang, OS tidak sadar,Nadi (-), TD (-).

BB 70 kg, impotensif : 70 X 7% X 30% = 1,47 L hilang ----- lakukan three for one1470 X 3 = 4410 ml kristaloid dibutuhkanRespons jelek perdarahan potensial masih berlangsung, cari sebab shock yang lain.Terapi :1. Tentukan tingkat perdarahan

a. Shock ringan < 15%b. Shock sedang 25%c. Shock berat 40%

2. Tentukan kecepatan perdarahan (Akut gawat masif )I : 6 - 8 unit / 8 jamII : 6 - 8 unit / 24 jamIII : 6 - 8 unit / 48 jam Kronis : 6 - 8 unit > 48 jam

Prinsip: mempertahankan hemodinamik stabil dengan Hb > 8 gr%, PCV > 30%.

Cara pemberian : Awal elektrolit 1/2 diberikan cepat dan 1/2 lagi dalam follow up

TBC ABDOMINALPembagian TBC Abdominal1) TBC of peritonium

a) Peritonial TBCi) Akutii) Kronis

(1) Tipe basah (Wet), type asites dapat general maupun focal

(2) Tipe kering (Dry), type fibrous dapat adhesive type, plastic type dan milliary nodule type

2) TBC peritonial folds and their contenta) Mesenteric adenitisb) Mesenteric cyststc) Mesenteric absesd) Bowel adhesione) Rolled up omentum

3) Gastrointestinal TBCa) Ulcerativeb) Hypertropic atau hiperplasiac) Sclerotic atau fibrous

4) TBC Solid viseraa) Liver

b) Spleen

PatofisiologiTBC intestinal kuman TBC yang tertelan, kebanyakan hancur dalam suasana asam namun beberapa dapat melalui mukosa, lalu difagositosis dan dibawa ke kelenjar plaque payeri, limfoid tissue pada mucosa atau KGB mesenterial. Tempat yang paling sering terkena adalah ileocaecal junctions

Peritoneal TBC kuman TBC dapat mencapai peritonium berasal dari fokus di tuba falopii, KGB mesenterium, saluran kemih, ileum, appendix dan caecumPada beberapa kasus terjadi oleh karena adanya reaktivasi dari laten peritoneal tuberculose

Fase I

Kompleks Primer(afek primer + lymfadenitis hillus)

Sembuh

Fase II

TBC Milier, BronkusBakteriemi massal

Sembuh/meninggalBronkopneumonia

Fase III

Laten

Bersarang di berbagai organ

Laten

Fase IV

Progresif

Limfadenitis Kaseosa

Perforasi bronkhus

penyebaran bronkogen

bronkopneumonia TBC

perkejuan

TBC kronik

Penyebaran ke :Paru kiri kananLaryngUsusUdara lingkunganPleura

Progresif

TBC OrganExtrapulmonal

misalnya:GinjalKel limfe

Tuba

TulangSendiOtakKulitGITMammae

::

:

::::::

k.kemih, prostatitis, epididimislimfadenitis servikalis, inguinal, mesenterialSalfingitis, endometritis, peritonitisSpondilitisKoksitisMeningitisLupus vulgarisEnteritis, limfadenitis mesenterialmastitis

Jenis TBC abdomen yang paling sering ialah: TBC Solid visera seperti lien dan spleen

Diagnosa salah satu TBC intraabdomenDiagnosa keadaan yang mengarah kepada satu peritonitis TBC adalah:

a. mengeluh panas badan dan berkeringat malamb. adanya penurunan BB, lemah , anoreksiac. adanya nyeri perut, perut membesar dan gejal obstruksi

ususd. perut teraba seperti adonan roti atau terdapat asitese. mantoux test positif

Diagnosa diatas dapat lebih diperkuat dengan ditemukan kuman BTA dari cairan asitesDiagnosa pasti peritonitis TBC ialah:

a. secara patofisiologis, biopsi peritonium ditemukan adanya tuberkel dengan nekrosis perkijuan atau ditemukan adanya tuberkel dengan sel epiteloid langhans

b. Secara mikroskopis ditemukan adanya mycobacterium TBC dengan caraa pemeriksaan langsung, biakan kultur Lownstein Jensen, test virulensi kuman dengan binatang percobaan / guinea pig inoculation test

TBC intra abdominal :a. TBC peritonitisb. TBC kelenjar (mesenterial)c. TBC usus/intestinal

Patogenesa

TBC intra abdominal merupakan TBC sekunder dari penyebaran ditempat lain baik secara hematogen terutama dari paru–paru sendiri atau organ lain maupun secara kontak langsung dari TBC sekitarnya terutama dari laluran tubaatau salping pada wanita. TBC usus juga dapat terjadi dari sputum penderita TBC paru paru yang tertelan (M. tuberculosis tipe humanus) atau terminum bersama susu ( M. tuberculosis tipe bovis)Kuman TBC yang tertelan kebanyakan akan hancur dalam suasan asam, tetapi beberapa diantaranya dapat masuk menembus mukosa dan difagositosis, dibawa ke payers spotakes dan limfoid tissue pada mukosa atau ke KGB mesenterial, kebanyakan infeksi terjadi pada area dengan konsentrasi limfoid tissue yang tinggi seperti pada regio ileocaecal (85%)Secara patologis dibagi dalam:

a. uceratif (60%)b. ulcerohypertrophy (30%)c. hypertrophy (10%)

Fase penyembuhannya dapat menyebabkan fibrosis, striktur atau stenosis.Sedangkan bentuk peritonitis TBC dibagi atas dasar 3 bentuk:

a. bentuk eksudatif basah (wet)b. menifestasi utama adanya asites dengan akibat perut makin

membesar, ditemukan tuberkel tuberkel di seluruh permukaan peritonium (TBC milier)

c. bentuk adhesif (kering = dry)d. ditemukan banyak fibrin dan granulasi dengan akibat

terbentuk pelengketan antara usus dengan peritonium sehingga menimbulkan gejala obstruksi partial dan rasa sakit diperut.

e. Bentuk campuranf. Adanya proses eksudasi dan pembentukan fibrin /

granulasi, sering terbentuk massa seperti tumor intra abdominal berupa granuloma atau kista

Gejala klinik utama pada TBC intra abdominala. rasa sakit diperut, tidak enak, abdominal tendernes pada

perabaan setempat atau seluruh perut.b. demam yang tidak diketahui sebabnya. Demam sering

hilang timbul disertai rasa sakit di perut, harus dicurigai ke arah TBC intra abdominal, demam dirasakan terutama pada TBC intra abdominal yang bukan jenis obstruksi usus.

c. Pembesaran perut (abdominal swelling), perasaan tidak enak diperut disertai pembesaran perut (distensi) , hal ini disebabkan oleh:

Adanya cairan di rongga abdomen Adanya massa di dalam rongga abdomen Massa ini merupakan gumpalan granuloma perkejuan

diantar usus atau omentum dan kandang-kadang juga kelenjar-kelenjar mesenterial yang bersatu

Adanya perlengketan usus, sering menyebabkan hambatan pasasse isi usus (partial obstruksi) sehingg distensi usus sering hilang timbul.

d. Keluhan yang menunjukan adanya tanda infeksi sitemik seperti nafsu makan berkurang, perasaan demam, lemah badan, keringat malam, berat badan menurun.

e. Adanya nemia yang menunjukan proses penyakit sudah berlangsung lama. Pemeriksaan perabaan abdomen seperti

adonan roti (doughy abdomen) atau fenomena papan catur (chess board phenomen) yang klasik sudah jarang ditemukan

DiagnosaDiagnosa secara pasti dari TBC intra abdominal ditegakkan dengan :

a. secara histopatologismemberikan gambaran granuloma (tuberkel) dengan nekrosis perkijuaan, granuloma tanpa adanya nekrosis perkejuan bukan tbc kecuali ditemukan bakteri tahan asam. Secara mikroskopis mungkin menunjukan adanya gambaran tueberkel dengan sel epitheloid dan langhan’s grant cells. Untuk mendiganosa secara histopatologis ini dapat dilakukan dengan cara biosi peritonium secara terbuka, laparoskopi, laparotomi, ataupun biopsi dengan jarum (silverman, Abraham , Coupe)

b. Secara mikroskopisditemukan adanya basil mycobacterium tuberculosis yang bisa ditentukan dengan cara:

1. Preparat langsung dengan pengecatan khusus ZN, ditemukan BTA

2. Bikan / kultur didapatkan M.tuberculosis namun perlu waktu lama

3. Tes virulensi kuman pada binatang percobaan, dengan guinea pig inoculation test

TBC usus biasanya secara klinis berbentuk sebagai stenosis, strikturaatau hiperplasik terutama di daerah ileocaecal, karena pada stadium awal sangat sulit ditemukan dan biasanya didiagnosa dengan

pemeriksaan barium meal follow through atau barium enema dan kadang kadang melalui laparotomi karena diagnosa penyakit lain.

Peritonitis TBC dapat diduga bila didapatkan adanya tanda tanda panas badan, keringat malam, penurunan berat badan, lemah, sakit pada perut, perut membesar, aadnya gejala obstruksi usus, perut teraba seperti adonan roti, agak tegang atau teraba massa intra abdominal atau adanya asites, mantoux test yang positif, cairan asites eksudat, hal ini semua diperkuat lagi dengan ditemukan adanya BTA di cairan asites, atau sputum. Biasanya terdapat pada penderita gizi buruk, insidensinya menurun di negara yang sudah majuKuman TBC dapat mencapai peritonium dari fokus fokus sekitarnyaPada pemeriksaan lab didapatkan: cairan peritonial yang didominasi oleh sel limfosit, leucosit dapat normal, atau turun, LED , PPD test (+), cairan asites BTA (+)Pada thorax x ray: lesi TBC aktif atau tenang kadang dapat ditemukan efusi pleuraPada laparoscopy: tampak massa stalactite lik fibrinous, menggantung pada peritonium parietal di bagian bawah abdomenBiopsi PA : jaringan granulasi/perkijuan

Pengobatan TBC intaabdominalPada dasarnya th/ TBC intra abdominal dengan OAT, sama dengan th/ TBC paru-paruDiberikan jangka pendek 6-9 bulan atau jangka panjang 15-18 bulan.Rifampisin 450-600 mg/hari atau 2x/minggu), INH (300-400 mg/hari) atau Pirazynamide (30-35 mg/kgbb/hari) Jangka panjang streptomicin (1gram/hari atau 2x/minggu), INH (400mg/hari) atau PAS (12gr/hari) atau Ethambutol (15-25mg/kgbb/hari)Untuk kasus TBC intraabdominal selain pemberian OAT juga diperlukan tindakan lapartomi.Indikasi dilakukan operasi pada TBC intraabdominal yaitu untuk mengtasi komplikasi atau keadaan akut abdomen, misalnya ileus obstruksi atau pembetukan fistula.TBC intraabdominal yang paling jarang yaitu TBC kelenjar getah bening abdomen (KGB/kelenjar mesenterial) karena sulit didiagnosa/ jarang terdiagnosa. Biasanya terdiagnosa saat operasi oleh karena diganosa/penyakit lain.Kuman TBC yang masuk menembus mukasa usus, difagositosis dan dibawa ke limfoid tissue atau KGB mesenterial.

TPNTotal Parenteral Nutrition adalah pemberian segala kebutuhan nutrien melalui pembuluh darah vena (IV) tanpa menggunakan saluran gastrointestinal.Prinsip: Menjaga keseimbangan tekanan osmotik sehinggavolume

intralumen tetap Menjaga tekanan hidrostatik Mengatasi kehilangan plasmaTujuan : Menjaga volume dan perfusi sirkulasi darah. Memelihara keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa. Memelihara hemostatik metabolik general. Menyediakan intake bagi kebutuhan metabolisme secara

parenteral.Kerugian :1. Mahal.2. Side efek terhadap ginjal dan hepar.3. Untuk kalori tinggi perlu ditambah lemak.

Keuntungan : Fungsi usus cepat kembali sehingga mukosa usus tidak atropi, sebab bila tidak dapat terjadi perubahan saluran cerna terhadap KH, protein, lemak.

Patofisiologi :Pada lebih dari 24 jam akan menghabiskan cadangan glikogen di hati dan otot terjadi kompensasi tubuh untuk memenuhi energi basal 25 kal/kg BB/hari secara proteolitik. Kebutuhan glukosa dengan

glukoneogenesis yaitu dengan memecah protein 125 – 150 gram. Pada keadaan stres / trauma terjadi perubahan hormonal terjadi katabolik. Proteolisis cepat merusak protein dengan half life yang pendek terjadi antibodi menurun odema hambatan penyembuhan luka.Nutrisi bisa menghentikan proses katabolisme.Reaksi metabolik ;

Fase EBB fase dini dengan tanda-tanda O2 consumtive , temperatur , vasokonstriksi. Lama 24 – 36 jam.

Fase flow metab , temperatur serta percepatan hilangnya nitrogen terutama dari otot skelet.

Hipermetabolisme:kecepatan metabolisme diukur dari hilangnya panas tubuh yang berhubungan dengan O2 consumption dan produksi CO2. Kecepatannya > BMRGejala klinik: melebarnya Tekanan Darah, Tahicardia, HiperdinamikProses metabolisme pada reaksi trauma meliputi 3 jaringan yaitu : hepar, otot skelet dan luka.

Komposisi:KH : 50 – 60 % dari kalori totalLemak : 20 – 30 % dari kalori totalProtein : 15 - 20 % dari kalori total

Cara pemberian:1. Central venous catheter waktunya lama2. Vena perifer untuk cairan isotonik waktu lebih pendek.

Komplikasi: Lokal Trombosis / trombophlebitis dan Infiltrasi ke

luar pembuluh darah Sistemik reaksi pyogenik, emboli paru, edema paru,

metabolik inbalance.

Indikasi :Nutrisi parental diberikan kpd. setiap penderita yang akibat penyakitnya membutuhkan banyak asupan nutrisi ttp. pasen tsb. : tidak mau makan, tidak cukup makan, tidak bisa makan, tidak boleh makan.Secara umum dapat dikelompokkan berdasarkan keadaan kondisi tract gastrointestinal, yaitu :1. Jika terdapat obstruksi Tr. Gastrointestinal, misalnya

keganasan osephageal, atau intestinal bagian atas dan perlu nutrisi preoperatif.

2. Jika GIT terlalu pendek (termasuk pasien post enteroectomy luas)

3. Jika terdapat fistula pada GIT, misal enterokutaneus4. Jika terdapat peradengan GIT terutama Chron’s dissease,

Colitis ulserativa.5. Keadaan lain dimana GIT terganggu, misal ileus sekunder

akibat sepsis intraabdominal, proses inflamasi oleh karena pankreatitis.

Kontra Indikasi : Pasien pasca bedah dalam fase EBB Phase (24 jam

pertama), karena stres hormon , sel-sel resisten terhadap insulin, GD .

Pasien yang masih menjalani hemodinamik krisis seperti syok dan dehidrasi kekurangan cairan dan

elektrolit yang belum terkoreksi. Pasien yang mengalami gagal nafas (PO2 80 dan PCO2

50) kecuali dibantu dengan bantuan nafas mekanik dengan respiratori. Pasien keganasan pada fase terminal.

Cara Penilaian Status Gizi PasienStatus gizi penting untuk menentukan lama dan komposisi TPN yang harus diberikan.1. Pemeriksaan fisik :

a. KU ; perhatikan turgor kulit, rambut, kuku, stomatitis, fisura kulit, edem.

b. Berat badan ; penurunan 10 % ringanpenurunan 10 – 20 % sedangpenurunan 20 % berat.

c. Antropometri ; tebal lingkar lengan atastebal lingkar lengan bawah

2. Laboratorium ;a. Konsentrasi protein plasma (albumin, transferin,

prealbumin, retinol binding protein).b. Creatinin/Height Index.

3. Cara monitoring keberhasilan Pemeriksaan laboratorium sebelum dan selama TPN untuk menilai kemajuan status gizi penderita dan kemungkinan terjadinya gangguan metabolisme.Parameternya :1. Tiap 4 jam observasi T, N, R, S, uranilis dan

GD.2. Tiap hari urea darah, serum kreatinin, serum

elektrolit, GD, gas darah, asupan nutrien, keseimbangan cairan.

3. Seminggu 2 kali tes fungsi hepar, berat badan, darah lemgkap.

4. Sesuai indikasi serum lipid, serum urat, serum Zn dan Cu, serum B12, serum besi, keseimbangan asam basa.

Contoh:Bagaimana perencanaan pemberian TPN pada penderita laki laki 55 tahun, BB: 50 Kg TB: 165cm dengan post LE + ileostomy?Jawab:Alogaritma perencanaan TPN:

1. Menilai status gizi dan kondisi klinis penderita2. Hitung kebutuhan nutrisi (energi, protein, lemak dan

elektrolit)3. Memilih komposisi terapi nutrisi4. Menentukan teknik dan skema pemberian terapi nutrisi5. Menilai efek terapi nutrisi dan komplikasinya

Ad1. Sebaiknya dinilai dulu status gizi orang tersebut dengan cara pemeriksaan fisik, laboratorium dan antropometri.

Ad2. Menghitung kebutuhan nutrisi, ada 2 macam cara:1. cara sederhana2. cara Harris Benedict

Cara sederhanaKebutuhan kalori: BB x kebutuhan dasar = 50 x 40 = 2000

kkalKebutuhan protein: 50 x 2 = 100 gram/hariKebutuhan lemak: 50 x 3 = 150 gram/hariKebutuhan elek.Na:K:Ca:

50 x 2 = 100 gram/hari50 x 2 = 100 mEq/hari50 x 0.2 = 10 gram/hari

Kebutuhan cairan: 50 x 40 = 2000 cc/hari ditambah yang keluar dari ileostomy…. Cc/hari

Cara Harris BenedictBEE laki-laki = 66.5 + 13.8BB(kg) + 5TB(cm) – 6.8 Umur(tahun)BEE wanita = 65.5 + 9.5BB(kg) + 1.8TB(cm) – 4.7U(tahun)Kebutuhan energi sebenarnya (Actual Energy Expenditure =AEE) = kebutuhan energi dasar (BEE) + kebutuhan energi tambahan (disesuaikan dengan keadaan klinik pasien), Misalnya: malnutrisi = 1.2 x BEE, trauma bedah = 1.5 x BEE, sepsis/luka bakar = 2 x BEEAtau dengan menggunakan perhitungan korelasi dan stress factor:

AEE = BEE x stress factor x 1.25Contoh Stress factor:

Kelaparan 0.85 – 1Pasca bedah 1 – 1.05Fraktur 1.15 – 1.3Peritonitis 1.05 – 1.25Multi trauma 1.30 – 1.5Luka bakar 10 – 30 % 1.5Luka bakar 30-50% 1.75Luka bakar >50% 2

Untuk soal di atas:BEE laki-laki = 66.5 + 13.8x50 + 5x165 – 6.8x55 = XAEE = BEE x stress factor x 1.25 = X x 1 x 1.25 = Y

Kebutuhan protein: Ada 2 cara:

1. 16% dari kebutuhan total energi (1 gram protein = 4 kkal)Y x 16% = Z ; Z/4 =M gram protein

2. Kebutuhan total energi / 150 = jumlah nitrogen (gram)Y / 150 = N gram nitrogen; N x 6.25 = p gram protein

Kebutuhan lemak:BB x 1 – 3 gram = 50 – 150 gram.hariKebutuhan Elektrolit:Sesuai dengan yang diatas.

Ad 3. Memilih komposisi, sebaiknya disesuaikan dengan komposisi:Karbohidrat: 50-60 % kalori total

Fat: 20-30% kalori totalProtein: 15-20% kalori total

Prinsip dasar TPN:1. Just enough nutrition without complication2. TPN tidak harus menggantikan seluruh kebutuhan nutrisi

seperti yang dihitung oleh rumus, cukup mengurangi defisit metabolisme yang terjadi

3. Kebutuhan nutrisi dapt dihitung dengan rumus standar tetapi jangan lupa bahwa setiap penderita harus dilakukan individualisasi sesuai dg. keadaan klinis yang menyertainya.

Sumber sumber:Jumlah Kkal

Karbohidrat Dextrose 10%Dextrose 25%Triofusin E1000

1500cc1500cc1500cc

600 kkal1500 kkal1500 kkal

Lemak Intralipid 20%Intralipid 10%

500 cc500 cc

1000 kkal550 kkal

Asam amino Aminofusin L600PanAmin G

1000cc1000cc

400 kkal200 kkal

Protein Sparing Efek Pemberian glukosa (paling sedikit 100 gram) akan menahan proses glikoneogenesis dan menurunkan hilangnya nitrogen (nitrogen loss).Penurunan pemakaian asam amino paling sedikit ½nya yang berasal dari otot lurik untuk pemenuhan kebutuhan glukosa bagi otak dan beberapa jaringan seperti red blood cell dan white blood cell efek glukosa tersebut di atas ini yang disebut protein sparing efek.Efek ini juga diregulasi oleh insulin dimana insulin akan dilepas ketika glukosa exogenous diberikan parenteral untuk digunakan oleh otak, sedikit peninggian kadar insulin akan menurunkan pelepasan asam amino dari otot lurik, menurunkan extraksi asam amino oleh hati dan glukoneogenesis.

Tahapan pemberian cairan dan TPN pada OS puasa 7 hari Untuk penderita pasca bedah/trauma umumnya diberikan pada hari ketiga, tapi jika gizi awal buruk (BB kurang, DM, gagal ginjal) TPN dimulai lebih dini.Pada hari pembedahan/trauma ditambah 24 jam pertama adalah masa stabilisasi yang belum memungkinkan TPN karena di dalam periode EBB phase ini penderita menjalani peningkatan kadar hormon dan kadar gula, sel-sel resisten terhadap insulin.Setelah demam, nyeri, syok, gagal nafas dapat diatasi dengan perawatan yang optimal reaksi stres ini segera lewat.Setelah reaksi stres lewat maka TPN dapat diberikan dengan lancar dan bermanfaat. Sebelum keadaan tenang ini tercapai (Flow Phase) maka TPN hanya akan menambah beban/stres metabolik.Phase ini ditandai dengan menurunnya kadar katekolamin dan glukosa. Di klinik kadar gula darah 200 mg/dl (pada penderita non diabetik) merupakan syarat aman pemberian TPN.

Cara pemberian sebaiknya melalui V. Central (untuk 900 m.osmol).Komposisi ideal terdiri dari KH, As. Amino, lemak, vitamin, mineral.

KH merupakan sumber kalori utama harus selalu ada dengan jumlah 50 – 60 % dari total kalori.

Asam amino dapat menyusul 3 – 5 hari kemudian dengan jumlah 15 – 20 % dari total kalori.

Lemak dapat diberikan sejak awal dengan tambahan kalori atau mulai hari ke 7 sebagai sumber energi dengan jumlah 20- 30 % dari kalori total.

Agar fluktuasi kadar gula darah seminimal mungkin, larutan KH dibagi dalam 24 jam, cairan lain (asam amino, lemak, elektrolit) diberikan melalui vena lain atau cabang pada infus KH.Hari I : RL : D5 = 1000 ml + D5 1500 ml = 500 kkalHari II – III : (AA15% - KH10 %) 1000 ml + D10 1500 ml =

1500 kkal + 50 g AAHari IV dst : (AA 5% - KH 10 %) 1000 ml + D10 1000 ml =

200 kkal + 50 g AAatau

(AA 5 % - KH 10 %) 1000 ml + FGX 29 % 1000 ml = 1500 kkal + 50 g AA

Satu botol AA 5 % - KH 10 % boleh diganti dengan satu botol AA 10 %. FGX = Fruktosa Glukosa Xylitol .Kadar gula darah dan elektrolit perlu diperiksa sebelum dan tiap hari sampai kadar yang stabil. Albumin dan lekosit diperiksa 2 – 3 hari.

Tujuan Nutrisi Pada Sepsis1. Memperbaiki nutrisi sebelumnya2. Menghambat progresivitas malnutrisi kalori povea3. Memperbaiki status metabolisme4. Mempercepat penyembuhan pasie

Masalah pada pemberian nutrisi pada sepsis : Memerlukakan kalori tinggi. Pemberian energi dan KH akan me CO2 sehingga sumber

energi lebih lemah. Bila gula darah 220 mg/dl sebaiknya disertai dengan

pemberian insulin. Diberikan jika peroral/enteral selama 5 hari tidak dapat

diberikan.Terapi pilihan untuk sepsis : argino, glutamin, omega 3.

Nutrisi Risk IndexUntuk menentukan apakah termasuk severe/moderat/mild malnutrition.Rumus :1,519 X Level serum albumin (g/L) + (0,417 current weight/usual weight) X 100

Borderline = 97,5 – 100Midlle = 83,5 – 97,5

Severe = 83,5

CAIRAN TUBUHTotal cairan tubuh 60 % dari BB total, 40 % bukan air. Yang 60 % itu terdiri dari 20 % ekstraseluler dan 40 % intraseluler.

Ekstraseluler terdiri dari :1. 5 % cairan intersitial :

a. Kation (153 mEq/L), Na++114 mEq/L, K+ + 4 mEq/L, Ca++ + 3 mEq/L, Mg++ + 2 mEq/L

b. Anion (153 mEq/L): Cl- + 114, HCO3- + 30,

SO4 + 3, PO4, Organic Acid + 3Protein + 1

2. 10 % dari interstitial (1 – 2 % dari total BB) merupakan cairan transeluler, suatu non functioning component termasuk connective tissue water (cerebrospinal dan joint fluid).

3. 5 % cairan plasma :a. Kation (154 mEq/L) :, Na + + 142, K + + 4, Ca

++ + 5, Mg ++ + 3b. Anion (154 mEq/L)

Cl - + 103, HCO3 - + 27, SO4 - + 3, PO4 –,

Organic Acid + 5, Protein + 16Intraseluler :a. Katoin (200 mEq/L), K + + 150, Mg ++ + 40, Na + + 10b. Anion (200 mEq/L): PO4 dan SO4 + 150, Protein 40

CEA, AFP, CARCINOIDCEA

- Adalah tumor associated antigen- Timbul pada usus fetus, liver, pancreas, Trimester I & II

masa gestasi.- Khas pada Aderno Ca yang tumbuh di GI Tract dan

pancreas, tapi juga ditemukan pada Ca Payudara, Sarcoma, Medullary thyroid Ca, Ca paru, Adenoma Ca Cervix serta Adeno Ca Prostat.

- CEA juga dapat ditemukan pada penyakit non kanker seperti pada Chirosis alkoholik, Pancreatitis, cholesistitis, Diverticulitis colon, colitis ulcerativa, juga pada perokok, namun biasanya tidak lebih dari 10 ugr /ml.

- Pengukuran kadar CEA bermakna untuk mengamati pasien dengan penyakit keganasan, untuk melihat penyebaran dan untuk mendeteksi rekurensi sesudah terapi pembedahan.

- CEA adalah Glukoprotein yang terdapat pada membran sel jaringan, antara lain pada sel kanker Colorectal.

- Pada pemeriksaan ditemukan pada serum atau urin- Tidak spesifik pada Ca Colorectal karena dapat ditemukan

pada Ca yang lain dan penyakit lain.

AFP ( Alfa Feto Protein ).- Normal ditemukan pada serum fetus sampai 1 tahun setelah

lahir- Ditemukan 70% pada penderita hepatoma primer.- AFP ini dipakai untuk mendeteksi dari Ca Gaster, Ca

prostat, Teratoma

CARCINOIDPredileksi :

- Appendix 40 % ( 40 - 50 % )- Ileum 20 %- Rectum 17 %- Bronchus utama 10 %- Lambung 2 %- Duodenum 9 %- Esofagus 9 %- Colon 9 %- Pancreas 9 %- Ovarium 9 %

Survival keseluruhan : 85 %Prognosis :

- 75 % Lokal- 59 % Regional- 10 % Metastase

prognosis pada appendix lebih baik serta tumor karsinoid pada lambung dan colon lebih buruk

Metastase :- Ke KGB regional- Jauh, yang paling sering adalah ke hepar, paru-paru, tulang,

kulit, otak, ovarium, payudara, adrenal.- Insidensi metastase tergantung ukuran tumor pada semua

lokasi :- Tumor < 1 cm :

o pada Carcinoid appendix 0 % rmetastase

o Carcinoid usus halus 2 - 20 % rmetastaseo Carcinoid rectal < 20 % metastase

- Tumor > 2 cm : o pada Carcinoid Appendix 60 % Malignansio Carcinoid Usus halus 80 % Malignansio Carcinoid Rectal 100 % Malignansi

- Stadium patologi berhubungan dengan survival :1. Invasi lokal : survival 5 tahun> 10 %2. KGB regional terkena: survival 5 tahun

64 %3. Metastase jauh: survival 5 tahun 18 %

SUTURE MATERIALMacam-macam benang :

1. Berdasarkan sumber : Bahan alamiah Bahan sintetik

2. Berdasarkan absorbsi : Absorble Non Absorble

3. Berdasarkan pembuatan : Berserat tunggal ( monofilamen ) Berserat ganda ( multifilamen )

Benang AbsorblePenjahitan luka akan terjadi proses enzimatik sehingga kekuatan menurun dan benang hilang diserap.Penyulit adalah: Granuloma benang, Sinus.Alamiah: Catgut, Chromic catgut, Plain Catgut, Collagen.

Sintesis: Polyglicolic Acid ( PGA ) : Dexon.Polyglocrii Acid: Vicril

Benang Non Absorble1. Alamiah : Linen, Katun, Sutera.2. Sintetik :

a. Monofilamen : i. Polyester ( Ethibond / Norsilene )

ii. Polyamide ( Ethilane }iii. Polyethylene ( Dennalon )iv. Polypropilene ( Prolene / Surgilen )

b. Multifilamen : i. Polyester

ii. Polyamideiii. Polypropileneiv. Benang baja / metal : Stainless

Prinsip memilih benang ( Maingot ) :1. Bila perlu kekuatan maksimal : Tingkat penyembuhan cepat (Lambung, Colon, Bladder)

Absorble untuk menghentikan perdarahan. Tingkat penyembuhan lambat ( Kulit, Fascia, Tendon ) :

Non Absorble2. Tract. Urinarius / Tract. Biliaris3. Absorble oleh karena benda asing cenderung merangsang

pembentukan batu.4. Kasus potensial infeksi : Monofilamen

5. Faktor kosmetik : Monofilamen, kecil, inert dengan tipe jahitan subkutikuler.

6. Makin besar ukuran benang, makin besar reaksi jaringan7. Daerah yang sering mengalami tekanan mendadak (batuk)

perlu jahitan yang diangkat segera sesudah pasien stabil

Macam-macam jarum :Jarum yang ideal :

1. Dapat membawa benang melalui jaringan dengan trauma minimal.

2. Cukup tajam untuk penetrasi jaringan dengan resistensi minimal

3. Cukup rigid untuk tidak bertambah bengkok dan cukup fleksibel untuk tidak patah.

4. Steril dan anti karat untuk mencegah infeksi : Stainless steel.

Bagian Jarum : Point Body Eye.

Bentuk point 1. Cutting : pinggir tajam sehingga dapat mempenetrasi

jaringan yang kuata. Konvensionalb. Reverse Cuttingc. Side Cuttingd. Tapper Cut

2. Tapper

3. Blunt

Tension Sutura tekanan yang didapat oleh benang sesudah benang dijahitkan.

PENJAHITAN USUSYang perlu diperhatikan dalam penjahitan usus adalah :- Jahitan tak perlu tegang atau kendur- Vascularisasi usus masih baik dan usus masih vital serta tidak

terdapat jaringan nekrotik.- Ukuran dan jenis benang harus sesuai untuk menghindari

terjadinya cutting jika benang terlalu kecil.- Sesudah selesai penjahitan harus di cek lumen ususnya, apakah

cukup luas ( tidak terjadi obstruksi ).- Dekompresi yang dilakukan harus adekuat sebelum dan sesudah

anastomose.- Apakah perlu perlindungan atau tidak , tergantung lebarnya dan

keadaan durante operasi.- Sumber infeksi intra abdomen harus minimal atau tidak ada.Beda penyambungan Lambung - Duodenum - Yeyunum - Colon :- Lambung : Benang absorble dan dapat satu lapis oleh karena

lambung kaya akan pembuluh darah.- Duodenum : Benang absorble dan penjahitan dua lapis karena

letak retroperitoneal dan vascularisasi kurang bila dibandingkan usus lainnya dan perlu overhecting dengan benang non absorble.

- Yeyunum : Benang absorble satu / dua lapis. Jika dua lapis overhecting dengan benang non absorble.

- Colon : Penjahitan harus dua lapis. Benang absorble di dalam dan non absorble di luar.

Beda perawatan post op :- Berbeda pada puasanya, yaitu usus halus selama tiga hari dan

Colon selama lima hari sedangkan lambung tergantung besar kecilnya reseksi.

- Selama puasa harus diberikan antibiotik yang adekuat, dekompresi harus baik dan parenteral nutrisi.

MULTIPLE ORGAN FAILURE(American Collage of Chest Physician/ Society of Critical Care medicine Consensus Conference Commite)

MODS adalah penurunan fungsi organ pada pasien yang sakit akut di mana homeostatis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi.Shock septic adalah suatu keadaan sepsis dan hipotensisetelah resusitasi cairan yang adekuat, dan hipoperfusi termasuk asidosis laktat, disuria, atau suatu penurunan status mental yang akut.Sepsis adalah suatu keadaan SIRS dan hasil kulturnya membuktikan adanya infeksi.SIRS adalah respon inflamasi sistemik terhadap berbagai kelainan sistemik berat yang ditandai 2 atau lebih keadaan :suhu > 38C atau < 36CRespirasi > 20 kali atau PCO2 < 32 mmHgLeukosit > 12.000/mm3 atau < 4.000 /mm3

Heart rate > 90 kali /menitPATOFISIOLOGI MULTIPLE ORGAN FAILUREA. The Two Hit Theory

First HIT, misalnya :1. kontusio paru karena trauma2. insuficiency ginjal karena rhabdomyolisis

Peranan Saluran Pencernaan Pada MOFKonsepnya: Multiple organ failure merupakan sumasi biologis dari sejumlah mediator humoral dengan pencetusnya infeksi yang tidak terkontrol.

Mediator-mediatornya :1. IL1: fever, proteolisis2. Prostaglandin: vasodilatasi3. Corticosteroid: hypermetabolism4. Glucogen : gluconeogenesis5. Norepinenphrin: hypermetabolism6. Growth, thyroid hormon: acute catabolism7. Complemat, anaphylatoxin: microcyrculer injury8. Kinin cyst, serotonin, histamin: vasodilatasi9. Oxigen free radical: membrane damage10. TNF: tissue injury, shock11. Myocardial depresant fractur: cardiac dysfunction

12. NO: vasodilatasi, hypotensi

SEPSISSepsis adalah suatu SIRS + infeksiSIRS (Systemic Inflamatory Respons Syndrome) adalah suatu respon inflamasi sistemik terhadap suatu insult klinis yang berat, mempunyai manifestasi 2 atau lebih gejala :demam ( suhu > 38C) atau hipotermi (suhu < 36C)Takicardi ( > 90 x/menit)Takipnea (> 20 x/menit) atau PaCO2 < 32 torrLeukositosis (> 12.000/mm3) atau lekopenia (< 4.000/mm3) atau bentuk lekosit matur > 10 %Syok septic adalah sepsis yang berkaitan dengan hipotensi dan adanya bukti-bukti hipoperfusi jaringan (asidosis laktat, oliguria, perubahan status mental)

MODS adalah suatu gangguan fungsi organ pada penderita yang bersifat akut sehingga hemostatis tidak dapat dipertahankan tanpa adanya intervensi medis.

PATOGENESIS :Focal infeksi Oleh mikroorganisme, misalnya bakteri,

riketsia, virus, jamur, parasit, dll

Organisme: eksotoxin (TSST-1 toxin A), endotoxin - komponen struktur lipopolisakarida (LPS) )

Aktivasi seluler PMN, monosit, makrofag, basofil, eosinofil,

limfosit, trombosit, sel endotel

Sitokin Monosit / makrofag / limfosit:TNF , Interleuken : IL1, IL2, IL6, IL8Interferon , GM CSF, PAFMDS: endorfin, histamin, EDRF/NO

Cedera pada sel endotel

Gagal organ

TUMOR GASTER

Tumor gaster : - 90% maligna- 95% gastric adenocarcinoma

Jenis lain : lymphoma, squamous cell carcinoma, leimyosarcoma, angiosarcoma, carcinosarcoma, dan metastase Tumor jinak : polyp, leimyoma, lipoma, dan ectopic pancreas

1. INSIDENSI & ETIOLOGI- Di Amerika : 8-30 / 100.000- Pria : wanita = 2 : 1- Puncak insidensi : dekade 6 dan 7- Lebih sering mengenai sosioekonomi rendah- Etiologi : berhubungan dengan makanan dan rokok,

terutama nitrit

2. PATOLOGITerdapat 4 jenis tumor gaster berdasarkan patologi :

1. Superfisial spreading2. poliploid 3. ulserativa4. Scirrhous

3. GEJALA KLINIS DAN PD- Anoreksia dan penurunan berat badan, hematemesis,

disfagia dan nyeri- PD : Abdominal Mass, Hepatomegali, Ascites

( berhubungan dengan Krukernberg Tumour) teraba KGB pada fossa supraclavicular (Virchow`s node) dan deposit metastase pada umbilikus ( sister Joseph`s Nodule )

4. DIAGNOSIS DAN STAGINGEndoskopi : untuk melihat letak dan pengambilan spesimen PA Barium Enema : terutama untuk tipe ScirrhousCT scan dengan kontras : Preoperative ( Lihat tabel)

5. PENATALAKSANAAN Terapi utama : operatif,

- radikal subtotal gastrektomi- total gastrektomi- splenektomi bila ekstensif sampai ke lien- 2 cm duodenum termasuk yang direseksi sampai

batas tepi bebas tumorRadioterapi : jarang, Paliatif

Kemoterapi : Adjuvant, menggunakan 5 FTU, methyl lomustine, adriamycin, mitomycin C, Cytocine Arabinoside

ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME

- Merupakan sequele dari resusitasi masif pada syok atau iskemi visceral

- Paling sering emergency repair pada : - abdominal aoritc aneurysm - trauma abdomen - pankreatitis - infeksi intraabdomen yg berat - luka bakar- Resusitasi cairan yg agresif edema visceral edema

jar.lunak komplians ddg abdomen.- Kombinasi volume intraabdomen & ddg abdomen yg

kaku tek rongga abdomen CO, suatu efek yang dimediasi oleh venous return & tahanan resistensi vaskuler tek. Intrathoraks.

- Elevasi diafragma transmisi tek.intraabdomen ke rongga pleura komplians paru.

GEJALA KLINIK- Oliguria

CO & renal blood flow o.k tek.intraabdomen kompresi V.renalis tek.vena dlm parenkhim ginjal pe tek.gradient pd membran glomerulus GFR

- Iskemi mukosa visceral

- Asidosis

DIAGNOSA- Gejala klinik- Mengukur tek.intraabdomen- Klasik : 1. distensi abdomen 2. massive intravenous fluid requirement 3. tek.vena sentral & kapiler paru

4. CO5. peak airway pressure6. Oliguria

- Metode : transurethral measurement of urinary bladder pressure using Folley cathether. N : < 10 mmHg (posisi supine) Setelah operasi abdomen : 3 – 15 mm Hg, pertimbangkan jk tek. 25 – 30 mmHg operatif.

TINDAKAN- reopening laparatomy incision- jk tanpa rescent laparatomy, buka rongga peritoneum via

incisi midline- tutup abdomen temporer dg menghindarkan eviserasi, pd

open abdomen, morbiditas o.k implikasi cairan, elektrokit, dan nutrisi

TRAUMA SPLEENInsidensi : paling banyak ditemukan setelah dilakukan LE setelah trauma tumpul abdomen.Anatomi Spleen :

- Dibatasi oleh gaster, hemidiagframa kiri, ginjal kiri, kelenjar adrenal, colon dan dinding dada.

- Ligamen-ligamennya: lig. Chestosplenia, lig. Splenorenal, lig. Splenorherenik, lig. Splenocolik, lig. Pankreatikosplenik.

Diagnosis :- Hipovolemik- Takikardia- Hipotensi- Nyeri kuadran kiri atas, menyebar ke bahu kiri (Kren Sign)

Pemeriksaan Fisik:- Peritonistis biasa disertai fraktur iga bawah (iga IX – XII)

Pemeriksaan Penunjang:- DPL dan USG untuk melihat hemoperitoneum- CT Scan - Angiografi

Therapi Tergantung pada :1. Kestabilan hemodinamik2. Usia, anak-anak biasanya konservatif. Orang dewasa

biasanya operatif.3. Trauma penyerta4. Kuantitas hemoperitoneum5. Derajat perlukaan

Klasifikasi ruptur lien :John Barret, 1983

Type 1Ruptur kapsul tanpa kerusakan parenkim yang berartiTh/ splenoraphyType 2Ruptur kapsul dan parenkim tapi tak meluas ke hilusTh/ splenoraphy ( jahit kapsul dg benang absorble dan omental patchType 3Laserasi yang dalam dan meluas sampai ke hilusTh/ splenektomi Atau Splenoraphy, ligasi pembuluh darah segmental Jaringan nekrotik dibuang Jahitan interlocking mattresType 4Lien dalam keadaan avulsiTh/ splenektomi

SPLEEN ASCESSORY

LOKASI :

HilusSsepanjang pembuluh darah lien, cauda pankreasLigamentum splenocolicaOmentum majus, daerah perirenalMesenteriumDaerah presakralDaerah adneksaDaerah peri testis

Berat normal Lien : 150 – 250 grSplenomegali jika > / = 500 grMasif jika > 1000 gr

Hypersplenisme adalah kondisi yang ditentukan oleh 4 keadaan :1. anemia, trombositopeni atau lekopeni2. hyperplasia susmsum tulang3. splenomegali4. perbaikan secara klinis setelah splenectomy

kondisi dimana terjadi hypersplenisme : ( malignant )lymphoproliferative ( NHML, CLL, ALL, hodgkin )myeloproliferative ( CML, policytemia vera )primary tumor ( Hemangiosarcoma, kaposi sarcoma, fibrosarcoma )metastatic tumor

side efek post splenektomiOPSI ( overwhwling post Splenectomy Infection ) oleh mikro organisme meningococcus, pneumococcus, H. influenza. Perlu vaksinasi atau perlindungan antibiotik.Perdarahan

TrombosisFistula pankreas ( jika terjadi kerusakan pada pankreas )

ILEUS OBSTRUKSITerminologi : adanya gangguan pasase normal isi usus karena sumbatan lumen usus baik parsial maupun total

KLASIFIKASIBerdasarkan motilitas usus :

- Paralitik- Mekanik

Berdasarkan durasi obstruksi :o Simpleo Strangulasi

Berdasarkan derajat obstruksi : Partial Total

Berdasarkan level anatomi : ( terhadap valvula Bauhini ) Letak tinggi Letak rendah

Berdasarkan penyebab : Ekstrinsik / ekstramural Instrinsik ( intramural, intraluminal )

Obst. Usus:

o Besar Ca Volvulus

o Halus Hernia Adhesi

Closed loop : jika obstruksi terjadi pada kedua ujung segmen, biasanya pada hernia interna atau band yang menjerat atau volvulus.

GEJALA- Timbul mendadak, akut- Nyeri bersifat kolik- Muntah- konstipasi

TANDA- Abdomen distensi- Bising usus meningkat- Tanda-tanda dehidrasi- Peritonitis- Sepsis

X-RAY- Gas proximal obst - Gas & feces (-) di distal obst- Air fluid level- Dinding usus menebal

Lanjut

PENATALAKSANAAN- Dekompresi – NGT- Perbaiki kehilangan caritan dan elektrolit- Bedah :

o Adhesiolisiso Reduksi herniao Enterotomi angkat batu empeduo Reseksi lesi obst/ usus yg alami strangulasio By passo Volvulus Detorsi volvuluso Dekompresi dg proksimal ostomi

Ileostomi Sekostomi Kolostomi

- Prinsip operasi:o Segera setalah diagnosis obst. Total ditegakkan

dan kondisi pasien ter-rehidrasi / stabilo Bebaskan obstruksio Nilai viabilitas usus

- Indikasi operasi:o Strangulasio Closed loopo Obst. Total

COLITISDefinisi : Suatu peradangan pada kolonLebih sering disebut “ Inflammatory Bowel Disease ” ( IBD )

Pendahuluan IBD seperti pada dewasa, terdapat dua bentuk utama yaitu Ulcerative Colitis ( UC ) dan Crohn’s Disease ( CD ) walaupun ada beberapa penyebab kolitis yang lain seperti Amebiasis Colitis ( AC ), Cytomegalovirus Colitis ( CMV ) dan kolitis karena toksin clostridium difficile atau dikenal dengan Pseudomembran Colitis ( PMC ). UC dan CD sampai saat ini belum diketahui penyebabnya

berlainan dengan kolitis lainnya.

EtiologiPenyebab UC dan CD belum diketahui, diduga karena predisposisi genetik ( HLA-W27 ). Sedang bakteri dan virus dipercaya bukan sebagai agen primer. Faktor psikologis diduga memberberat dan menambah kronisitas penyakit tetapi bukan sebagai faktor pencetus. Penyebab kolitis yang lain parasit terutama amuba ( AC ), virus ( CMV ) dan bakteri ( C. difficile ).

Patologi UC merupakan penyakit primer pada mukosa rektum dan kolon, jika seluruh kolon terkena disebut pancolitis, dengan daerah yang paling berat di sigmoid dan rektum. Karakteristik mikroskopik mulai dari eritrema mukosa, granular, dan mudah pecah kemudian berkembang menjadi abses kripta, dan hilangnya kelenjar glandular mukosa. Dinding kolon menjadi tipis, jika proses inflamasi berlangsung terus dinding menjadi kaku, tebal dan memendek. Mukosa menjadi atrofi, terbentuk polip semu dan hilang lipatan haustra. Pada CD kelainan patologi yang didapat adalah berupa kelainan mukosa diskret diselingi mukosa yang relatif intak, selain itu kelainan bukan hanya di kolon tetapi kelainan bisa terjadi dimana

saja mulai dari mulut sampai anus sepanjang saluran gastrointestinal. Yang terpenting adalah peradangan terjadi pada transmural. Secara makroskopik didapat adanya kelainan pada mukosa antemesenterik, peradangan pada mesenterium, terbentuk formasi striktur, dan terbentuk fistula ke usus halus, kolon, kandung kemih dan kulit. Dinding usus menjadi tebal dengan edema submukosa, fibrosis dan dilatasi saluran limfe. Ulkus kecil mungkin terlihat dimukosa, membentuk seperti hamparan batu koral “coble stone”. Tetapi glandula tubulus dan sel goblet normal. Fisura yang terbentuk longitudinal sejajar aksis sering terlihat di daerah mesenterik. Fisura ini bisa sampai ke otot dan membentuk saluran sinus, fistula, perlengketan dan abses kronis. Granuloma yang ternetuk dari sel-sel epitel dengan inti multi nuklear ditemukan di submukosa atau subserosa atau pada daerah kelenjar getah bening.Kolitis karena amuba biasanya pada pemeriksaan feces didapatkan kista atau parasit amuba.CMV kolitis biasanya menyerang penderita dengan immunocompromised dimana daya tahan tubuh penderita menjadi lemah. Secara mikroskopik ditemukan giant cell dan cytomegaly dengan inti pleomorfik yang berisi badan inklusi ( halo rims, owl’s eye ).PMC saat dipercaya karena adanya toksin yang dihasilkan oleh clostridium difficile, diduga toksin ini yang menjadi mediator terjadinya peradangan dan pembentukan pseudomembran. Pseudomembran tersebut terdiri atas sel-sel radang, fibrin-fibrin, bakteri dan el-sel lain yang dikeluarkan oleh mukosa.

C difficile causes an inflammatory reaction by producing 2 potent toxins:

Toxin A is an enterotoxin that binds to known receptors in the bowel wall. This leads to activation of the inflammatory cascade, cytoskeletal derangements, and disruption of the intercellular tight junctions, causing fluid secretion, mucosal injury, edema, and inflammation.

Toxin B is a cytotoxin for which a receptor has not been found in the human bowel mucosa; however, this cytotoxin also appears to act as a cytoskeletal disruptor, leading to further mucosal injury. Toxin B may play a role in activating the inflammatory cascade.

Presentasi klinik, pada umumnya menunjukkan :Anorexia Nyeri perut atau kram perutDiare Demam

CMV PMC UC CD

History of Fever Anorexia Malaise Weight loss Dehydration Abdominal pain Abdominal distention Nausea Vomiting Chronic watery diarrhea Bloody diarrhea ConstipationWorsening symptoms of inflammatory bowel disease

History of antibiotic exposure and : Diarrhea Leukocytosis Fever Abdominal pain or cramping Other findings Nausea Malaise Anorexia Hypoalbuminemia Anasarca Electrolyte disturbances Occult colonic bleedingDehydration

History of : Persistent diarrhe followed by blood, mucus

and pus in stool Cramping lower abdominal pain Tenesmus Fever

Other findings Anorexia Weight loss Inflammation Poor appetite Growth retardation Lack of sexual maturation Skin lession Liver diseases Uveitis Oral ulceration Anemia Osteoporosis Nephrolithiasis

History of : Weight loss Abdominal pain Diarrhea Fever

Other findings

Anorexia Perianal ulcers Abcesses Fistulas Growth retardation Lack of sexual maturation Skin lession Liver diseases Uveitis Anemia Oral ulceration

Pemeriksan Penunjang :

Tidak ada pemeriksaan khusus yang menjadi acuan untuk kolitis, pemeriksaan bakteri atau parasit belum tentu menegakkan diagnosis antara IBD infectious bowel disease karena bisa saja IBD coinfeksi dengan parasit, bakteri atau sebaliknya. Tetapi paling tidak pemeriksaan laboratorium dapat melihat adanya parasit, virus atau bakteri yang dianggap memperberat penyakit. Tetapi pemeriksaan serologis dapat menilai adanya CMV dan dengan ELISA dapat mengukur toksin C. difficile dan pemeriksaan kultur untuk C. difficile.

Endoskopi dipakai untuk menilai ekstensi dan beratnya penyakit, komplikasi yang terjadi, dan biopsi.Radiografi dapat dikerjakan dengan kontras, menilai mukosa, haustra serta penebalan dinding usus atau adanya fistula. Biasanya ditemukan adanya ulkus mukosa dengan sisi yang tidak beraturan, edema mukosa dengan penampilan seperti polip, dinding menjadi tebal, pendek dan kehilangan gambaran haustra.

TerapiMeskipun UC dan CD merupakan dua penyakit yang berbeda tetapi dalam pengelolaan nya hampir sama yakni tergantung dari presentasi klinik dan lokasi, ekstensi dan berat ringannya kelainan.NonoperatifSulfasalazine dan steroid merupakan modalitas terapi untuk UC Immunosupresif azathrioprine dan 6-mercaptopurine dipakai untuk mengurangi steroid pada CDKadang-kadang metronidazole dipakai sebagai terapi tambahan untuk penderita dengan UC atau CD yang tidak responsif terhadap sulfasalazine.

Untuk amuba dipakai anti parasit seperti metronidazole, emetin atau dihidroemetin.Untuk C. difficile dipakai metronidazole atau imidazole.Untuk CMV dipakai antivirus seperti grancicovir dan foscarnet.OperatifIntervensi operasi :Masih ada gejala stlh 2 tahun terapi medikamentosa yang adekuatPenderita tidak dapat memakai steroid jangka panjangAdanya retardasi pertumbuhan karena penyakitnya sendiri atau terapi steroidResiko karsinomaPerdarahan hebatPerforasi Toksik Megakolon

Tiga tindakan operasi yang dianjurkan ;Proktokolektomi total dengan ileostomi permanenProktokolektomi total dengan ileostomi permanen dan reservoir ileum ( Kock pouch )Proktokolektomi total dan pengangkatan mukosa rektum endorektal dengan ileoanastomose

Prognosis :Kolitis ulseratif dan penyakit Crohn bertendensi untuk ganas terutama pada :Onset sebelum usia 40 tahunMeliputi kolon atau rektum atau keduanyaDurasi sakit lebih dari atau sama dengan 10 tahunCoexis dengan striktur, fistula atau segmen by pass

KOLELITHIASIS

USG : Diagnostik batu kandung empedu meningkat John Bobbs : KolesistolitotomiTh 1882 Karl Langenbuch : Kolesistektomi dan sukses.Selama 100 th open kolesistektomi “gold standar”Pd os dg kolelithiasis yg simptomatik.Dg perkembangan teknologi:Laparoskopi kolesistektomi

Insidensi:

Di USA 10% penduduk = 25 juta penduduk, dan 90% merupakan batu kolesterol.Timur jauh : Batu pigmen.Dg meningkatnya usia, prevalensi juga meningkatWanita>Pria = 3:1Pada kehamilan, insidensi meningkat : efek progesteron

Fungsi Kandung Empedu:

-Menyimpan cairan empedu-Memekatkan cairan empedu

Rangsang kontraksi :

-Kimus asam dalam duodenum dan lemak

Hormon : Kolesistokinin (CCK)

Karakteristik Empedu :

Produksi 600-800 ml/hariTdd :-80% air

-20% zat terlarut:-asam empedu (65%)-fosfolipid (20%)-protein (4-5%)-kolesterol (4%)-bilirubin terkonyugasi (0,3%)-enzim-enzim

Micelle :-Kumpulan polimolekul

-Mempertahankan lipid dlm keadaan larut

Klasifikasi batu kandung empedu :

3 Macam :-Batu kolesterol-Batu pigmen atau batu bilirubin, yg tdr dari kalsium bilirubinat-Batu campuran

PATOGENESA

Batu kolesterol. Terdiri 70% kristal kolesterolProses 4 tahap:

1.Penjenuhan empedu oleh kolesterol2.Pembentukan nidus3.Kristalisasi4.Pertumbuhan batu

Kolesterol terlarut dalam bentuk Micelle:“kolesterol-fosfolipid(lecithin)-asam empedu”-Bertambahnya sekresi kolesterol-Penurunan relatif asam empedu atau fosfolipid

Supersaturasi kolesterol Liquid cystallin

(+) Nidus

Kristal

-Pertumbuhan batu terjadi karena pengendapan kristal kolesterol di atas matrik inorganik.Penyebab batu kolesterolMultifaktorial :-saturasi kolesterol-stasis empedu-faktor pronucleating

Nucleation

Proses komplek yang memerlukan saturasi kolesterol, protein empedu dan pigmen, bakteria, debris cellular, mukous Pembentukan kristal &Agglomeration batu secara makroskopik.

Stasis empedu insidensi kolelithiasis

o.k :- jumlah garam empedu

- Kondisi”ideal milieu” untuk terjadinya presipitasi

Batu pigmen/Batu kalsium bilirubinat

-Batu empedu dg kadar kolesterol <25%-Sering ditemukan dalam ukuran besar

-Konsentrasi bilirubin unconjugated meningkat di kand. Empedu dan di hati + presipitasi kalsium bilirubinate & garam yg tidak larut-Berhubungan dg infeksi, stasis, dekonjugasi bilirubin & ekskresi kalsium.-Infestasi parasit :-clonorchis sinensis, fasciola hepatika, ascaris.Batu pigmen

1.Batu pigmen coklat

-Sering ditemukan di asia-Berhubungan dg infeksi Bilirubin unconjugated (yg dihasilkan oleh bakteri deconjugation) + kalsium dan empedu “Kalsium bilirubinate matrik”(komponen utama)-Bakteri sering ditemukan dalam batu pigmen

2.Batu pigmen hitam

-Batu ini secara typical ditemukan pd os dg peny hemolitik karena spherositosis herediter, sickle cell disease & thalasemia, atau cirrhosis.-Keterlibatan kalsium.-Difasilitasi oleh stasis empedu.

Faktor Predisposisi:

1.Obesitas

-Fk resiko batu kolesterol 2-3x lipat -Wanita usia 45-55 th dg obesitas, >50% dg riw

kolelithiasis dan peny kandung empedu. -Sekresi empedu dg konsentrasiyg relatif tinggi (kolelithogenik).

2.Diabetes Melitus

-Kolelithiasis dg DM kholesistitis akut risiko tjd komplikasi sepsis post op -”Profilaktik kolesistektomi” pd os dg batu asimptomatik + DM3.Cirrhosis.

-Insidensi batu pigmen primer -Kolesistektomi pd os dg cirrhosis : angka morbiditas dan mortalitas, karena bleeding & kesulitan kontrol perdarahan o.k:-hipertensi portal

-trombositopenia sekunder thd hipersplenism -koagulopati

-”Partial kolesistektomi”, dg meninggalkan dinding post dari kandung empedu.

4. TPN

-Predisposisi tjd kolesistitis kalkulus &akalkulus.perubahan aktifitas motorik K.E.penurunan rangsangan kontraksi K.E

-Profilaksis kolesistektomi pd os dg TPN jangka panjang. -Pemberian farmakologi profilaksis dg stimulasi periodik u/ kontrkasi K.E, mencegah “TPN induced gall blader disease”

5.Vagotomi

USG:truncal vagotomi tjd dilatasi dari K.E

6.Infeksi biliar dan infestasi parasit, batu pigmen7.Chrons disease, terminal ileum resection.8.Jejuno ileal bypass9.Hiperlipoproeinemia tipe IV10.Diet tinggi kalori dan kolesterol.

Diagnostik1.Rontgen polos:-batu radioopaque 10%,

sisanya batu radioluscent2.USG:-nilai diagnostikyg u/ batu K.E

-kecurigaan keganassan -Pelebaran sal empedu intra/ekstrahepatik -Tumor kaput pankreas/pankreatitis

3.ERCP&PTHC:letak,derajat &penyebab sumbatan4.Kolangiografi I.V5.Scanning dg radionuklida HIDA.6.Lab: Bilirubin -Kadar tertinggi umumnya dibawah 10 mg/dl rata-rata 2-4 mg/dl -Ikterus yang hilang timbul hampir selalu di- sebabkan oleh batu empedu, sedangkan ikterus yg progresif tanpa disertai gejala kolangitis yg berarti hampir selalu dikarenakan keganasan

Manifestasi Klinik-Kebanyakan os dg batu K.E asimptomatik, 15% berkembang

nyeri biliar.-Di USA: 50% batu K.E asimptomatik sisanya: -kolesistitis kronik

-kolik biliar -kolesistitis akut

-Sejumlah os mengeluh:post prandial pain,dispepsia, epigastrium discomfort, flatulence, nyeri kuadran kanan atas yg menjalar ke bahu atau scapula kanan.

Penanganan kolelithiasis

1.Th/ Medis

-Chenodeoxycholic acid (CDCA)

.inhibitor spesifik HMG-CoA reduktase

.Dissolusi komplit 13,5%

.Dissolusi partial 28%

.rekurensi-Ursodeoxycholic acid (UDCA)

.>efektif dibandinf CDCA

.Dissolusi 40%Saat ini penghancur batu u/ batu kolesterol

-Direct Contact Dissolution

.Instilasi langsung .Methyl-tert-buthyl ether (MTBE): aliphatic ether .Os resiko dg batu simptomatik, menolak operasi, duktus sistikus paten.

.Rekurensi 10% .E.S: Toksik & Eksplosif

-ESWL

.Riw nyeri Tr biliar .1-3 batu radioluscent dg diameter < 30 mm .Fungsi K. E baik .Ekslusi:-batu>3mm

-batu besar/batu kalsifikasi -Non functioning K.E -Adanya kolesistitis akut, kolangitis, jaundice atau pankreatitis

.Rekurensi

Open kolesistektomi

.Gold standar u/ semua pasien dg batu K.E yg simptomatik. .Prosedur terpilih U/:

kolesistitis yg beratempiemakolangitis akutperforasi K.Efistula kolesistoenterikkecurigaan neoplasma K.E

Laparoskopi Kolesistektomi

.Pada kolelithiasis dan kolesistitis tanpa komplikasi .KI Absolut :-kondisi os jelek

-koagulopati yg tidak terkoreksi -peritonitis atau curiga neoplasma

.KI relatif:-kolesistitis akut-riw operasi sebelumnya-obesitas-cirrhosis-kehamilan

Konversi dari Laparoskopi ke Open Kolesistektomi-Adanya adhesi atau inflamasi yg berat.-Adanya batu di CBD (10-15%) dari os dg kolelithiasis terbuka memiliki batu di CBD.

PANKREATITIS

-Aktifasi enzim intraselular &autodigesti-Inflamasi pankreas dg manifestasi lokal&sistemik-2 bentuk:akut&kronis-Etiologi: alkohol & batu empedu-Kematian: MOF & Infeksi

Patofisiologi:-Teori Common channel -Sumbatan Ampula vateri Refluk & Duktal hipertension Opie hypotesis: batu impacted Acosta & Kelly: transient obstruction-Alkohol :-efek toksik lansung

-proteinaceous plugging -efek pd duodenum: inflamasi,spasme ampula,refluk

-Tkt sel: ketidakseimbangan homeostasis intraseluler-blokade eksositosis (pankreastasis) -aktifasi tripsinogen tripsin -tripsin mencetuskan aktifasi zimogen -peranan sitokaine

Klasifikasi:Atlanta International symposium (1992):-Acute Interstitial pancreatitis: ringan,edema interstitial, nekrosis(-)-Necrotizing Pancreatitis: berat, nekrosisi jar, sistemik-Sterile necrosis: nekrosis, inf(-)-Infected necrosis: nekrosis, inf(+)-Acute fluid collection: koleksi cairan, leakage-Pancreatic pseudocyst: koleksi cairan, dinding nonepitel-Pancreatic cyst: koleksi cairan, dinding epitel-Pancreatic abscess: pus sirkumskrip, krn pankteatitis nekrotikan /trauma-Suppurative cholangitis: inf di tr biliaris krn adanya obstruksi

Manifestasi klinis:-nyeri abdomen, menjalar ke punggung-nyeri dicetuskan diet lemak&protein, alkohol-anorexia, nausea, vomitus-demam-massa di epigastrium, ikterus-gejala atipikal: nyeri abdomen, nyeri pasca operasi, gg jantung,

paru,hepar, ginjal, dan metabolik

Pemeriksaan fisik:-demam, takikardia, muscular guarding, perut kembung-ikterus, sesak nafas, gg hemodinamik, hematemesis&melena-Cullen sign, Grey turner sign,nodul kulit eritematosa.-Purtscher retinopathy

LaboratoriumAmilase & Lipase: -amilase dapat disebabkan oleh hal lain, lipase lebih spesifik-amilase urine > spesifik,bila >300u/l -ratio amilase dan kliren kreatinin >6%, konsisten dg pankreatitis

Radiologi-x-ray abdomen: colon cut-off sign, sentinel loop, illeus, kalsifikasi intrapankreas -USG: etiologi, komplikasi, guiding kerugian:operator dependent, gas intraluminal-USG Endoskopik (EUS): gbr yg >detail, tdk terpengaruh adanya gas intraluminal-CT scan: nekrosis pankreas, perdarahan, koleksi cairan, guiding -MRCP: Obstruksi biliar, & duktus pankreatikus

non invasif, aman & cepat-ERCP: direk visual Diagnostik termasuk uk duktus & Terapi

Estimasi derajat peny & prognostik1. Kriteria Ranson:

Paling banyak digunakan, terbatas pada 48 jam pertama, nilaiAmbang tergantung E/. sensitifitas 73% & spesifitas 77%Penelitian Ranson<3mortalitas 1%

Ranson>3mortalitas 33&2. Glasgow (Imrie) Parameter

3 atau > tanda pankreatitis yg berat3. APACHE(Acute Physiologic and Chronic Health

Evaluation)Dapat menilai kapan saja, tapi tidak praktis.Sensitifitas 77%, spesifitas 84%

4. Peritoneal LavageSpesifitas 93%, sensitifitas 54%Tindakan ini juga bersifat Terapi pd Ranson >3

5. Dinamic CT scanDengan kriteria Balthazar,sensitifitas 87%, spesifitas 88%

Diagnosa Banding: Keadaan2 Akut Abdomen

Penanganan1. Penatalaksanaan non Bedah

-perawatan suportif, inflamasi,mencegah inf, th/ komplikasi-bersifat simptomatis

2. Penatalaksanaan BedahIndikasi pada Pankreatitis nekrotikan atau komplikasi anatomi , Menurut Hans dkk:. Akut abdomen yg menetap. Nekrosis terinfeksi

. Nekrosis steril yg menyebabkan MOF

. Komplikasi lokal yg meningkat & menetap:-perdarahan masif intraabdomen-ileus persisten-perforasi usus-portal vein trombosis

Penanganan Pankreatitis

Pankreatitis akut ringan-sedang-RinganSelf limited disease-Terapi suportif: resusitasi cairan, pengelolaan nyeri, nasogastik suction-Batu empedukolesistektomi & intraoperatif kolangiografi Batu di CBDEksplorasi/endoskopi sphinkterotomi & ekstrasi Batu.

Pankreatitis akut berat

1. Penanganan di ICU2. Pemeriksaan CE-CT unt ekstensi&komplikasi3. Nutritional support4. Pengelolaan ko/ yg terjadi dg bantuan radiokogi5. Endoskopi shinkterotomi & ekstrasi batu yg dilakukan

48 jam pertamamortalitas

Nekrosis Steril

K.U baikkonservatifK.U jelekaspirasi dg guiding CT, dilakukan gram&kultur

Puasa, Ab iv,analgetika, TPN. Bradley mortalitas

Pankreatitis Nekrotikan dg Infeksi

Dapat berupa:1. Infected pancreatic necrotic: AB broad spectrum,

debridement &selanjutnya: closed pasive drainage/closed suction drainage/open packing &peritoneal lavage

3. Pancreatic Abscess: 4. Infected pseudocyst: drainase eksterna & Ab5. Acute supuratif cholangitis: menghilangkan obstruksi dg

endoskopi papilotomi dan ekstrasi batu

Pankreatitis dg sebab yg tidak jelas:-Pankreatitis idiopatik-ERCP dan Pemeriksaan aspirasi bile-Tidak berhasil dilakukukan kolesistektomi laparoskopi empirik t.u bila: - scr klinis konsisten dg gallstone pankreatitis - family history gallstone - LFT transiently abnormal

Pankreatitis kronisSering pada peminum alkohol dalam jangka waktu lama’ductal plugging & calcification. Keluhan tersering nyeri, dapat disertai steatorhea dan diabetes.Pada pemeriksaan MRCP/ERCP: uk &anatomi D.PankreatikusDuktus > 6mm ‘surgical correction’ dilakukan prosedur drainase dg Puestow Procedure.Duktus < 6mm dilakukan reseksi pankreatektomi

Pseudokista-Biasanya unilokular, lokasi tersering di lesser sac-Diakibatkan ruptur dari duktus-E/ tersering pankreatitis 75% & Trauma 25%-Klinis nyeri persisten, demam dan ileus. 2-3 mg setelah serangan pankreatitis / trauma, ditemukan massa 75% nontender / slight tender .kadar amilase tetap tinggi- Pseudokista simptomatik (nyeri, perdarahan, atau infeksi) atau ukurannya >7 cm dan membesar dg cepat memerlukan intervensi berupa:

1. Aspirasi perkutan, tindakan sementara selanjutnya dg tindakan endoskopi / pembedahan2. Teknik Endoskopi: transpapiler atau transmural3. Pembedahan: Drainase Interna (standar terapi):

-Transgastric cystogastrotomy-Transduodenal cystoduodenostomy-Cystojejunostomy

Drainase Eksterna: rekurensi