39746285-makalah-epilepsi

5/14/2018 39746285-makalah-epilepsi - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/39746285-makalah-epilepsi 1/21

LAPORAN DISKUSI KELOMPOK

BLOK:

BRAIN AND MIND SYSTEM

SEMESTER: VI

NAMA: SHERLY CANCERITA

NIM: 070100057

KELAS TUTORIAL: A-3

FASILITATOR: dr. Hasanul Arifin, Sp.FK

Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara



2010

Kata Pengantar

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa sebab karena

rahmat-Nya makalah ini dapat terselesaikan. Selain itu, penulis juga berterima kasih kepada para dosen yang telah memberikan pengarahan selama proses pembelajaran yang sangat

bermanfaat dalam pembuatan makalah ini.

Adapun tujuan dari penyusunan makalah ini, agar dapat memahami lebih lanjutmengenai struktur dan fisiologis kerja otak. Selain itu juga untuk menjelaskan

patofisiologi, mekanisme suatu kelainan, proses diagnosis, penatalaksanaan serta gambaran

lanjut suatu kondisi kelainan neurologis.

Selain itu, penulis berharap agar makalah ini, dapat bermanfaat bagi pembaca.

Medan, 24 Maret 2010

Penulis

2



Daftar Isi

1. Halaman Judul………………………………………………………………

2. Kata Pengantar……………………………………………………………..2

3. Daftar Isi…………………………………………………………………...34. Bab I Pendahuluan………………………………………………………...4

5. Bab II Isi…………………………………………………………………..5

6. Pertanyaan dan Jawaban…………………………………………………..217. Ulasan……………………………………………………………………..22

8. Kesimpulan………………………………………………………………..22

9. Daftar Pustaka……………………………………………………………..2310. Lampiran......................................................................................................24

3



BAB I

PENDAHULUAN

Dalam makalah ini, akan dibahas mengenai oivitas serta produktivitas seseepilepsi,yakni suatu manifestasi klinis yang serupa, berulang, dan paroksismal yang disebabkan

hiperaktivitas listrik sekumpulan saraf otak. Yang mana dalam perkembangannya, penyakit

ini dapat mempengaruhi aktivits maupun produktivitas seseorang.

Lewat makalah ini,akan dipaparkan mengenai epilepsi dan kejang secara umum.Dimana epilepsi sendiri juga mempunyai manifestasi klinis berupa kejang. Namun

selain itu, epilepsi juga memiliki manifestasi klinis lainnya yang sangat bergantung

pada fokus terjadinya epilepsi.

Selain itu, juga akan dibahas mengenai terapi yang dapat diberikan baik secarafarmakologi maupun non farmakologi.

4



BAB II

ISI

Tema blok:Epilepsi

Fasilitator:dr. Hasanul Arifin, Sp. FK

Data pelaksanaan:

A. Tanggal tutorial: 08 Februari 2010 dan 11 Februari 2010B. Pemicu ke-2

C. Pukul: 10.30-13.00 dan 10.30-13.00

D. Ruangan: Ruang diskusi Kimia-1

Pemicu:

Seorang laki-laki, 19 tahun, yang selama ini tinggal di Pulau Samosir, dirujuk ke Poliklinik

Saraf RSUP H. Adam Malik Medan dengan keluhan riwayat kejang. Dari anamnese oleh

ibunya, kejang telah dialami os sebanyak 3 kali dalam kurun waktu 6 bulan. Kejang bersifat tonik selama 10-15 detik dan diikuti oleh gerakan menghentak-hentak pada kedua

lengan dan tungkai 5-10 menit. Sebelum serangan os sering menjerit terlebih dahulu,

selama serangan os tidak sadrakan diri dan dijumpai mulut berbuih. Setelah serangan os

tampak kebingungan. Demam (-), riwayat penyakit sebelumnya (-), riwayat penyakit dalamkeluarga (-). Riwayat sering mengalami diare dan tidak enak di perut (-). Riwayat gemar

makan daging babi. Yang bersangkutan pernah melakukan pemeriksaan tinja anal swab,ditemukan telur cacing pita dan telur Taenia (+).

Klarifikasi Istilah:

1. Tonik : fase relaksasi (-)

2. Epilepsi : manifestasi klinis serupa, berulang, bersifat sementara akibat

hiperaktivitas listrik di otak

Identifikasi Masalah:

Laki-laki, 19 tahun :

1. Kejang• 3x dalam 6 bulan terakhir

• Gerakan tonik diikuti klonik

• Sebelum serangan : menjerit

• Selama serangan : tidak sadar

• Setelah serangan : disorientasi.

2. Diare dan tidak enak perut, pada anal swab dijumpai telur taenia (+).

5



Hipotesa Masalah:

1. Os kemungkinan menderita epilepsy

2. Os kemungkinan mengalami neurocystisercosis

Analisa Masalah

More Info:

Dari peneriksaan klinis dijumpai:

• TD :120/80 mmHg

• Nadi : 80 x/menit

• Pernafasan : 20 x/menit

• Temperatur : 36,8 0C

• EEG : Spike dan Wave Paroxysmal hampir di seluruh lapangan

•

CT-Scan: tidak dijumpai kelainan

Learning Issue:

1. Anatomi dan fisiologi sistem motorik

2. Kejang

3. Epilepsi

6



Pembahasan:

1. Anatomi dan fisiologi sistem motorik

Sistem piramidalis

merupakan bagian yang serabut2nya menyatu dalam medula oblongata membentuk

piramis

-UMN (dari korteks motorik sampai ke neuron motorik)

-LMN (mulai dr motor neuron, k saraf tepi dan ke otot)

2. Kejang

Defenisi:

Kondisi dimana otot berkontraksi dan relaksasi secara cepat dan berulang oleh karenaabnormalitas sementara dari aktivitas listrik di otak.

Etiologi:

• Cedera kepala

• Infeksi

• Kelainan metabolik : hiponatremi, hipernatremi, hipoglikemi, hipokalsemi,

hipoksia, uremia, hiperosmolar

• Tumor otak

• Insufisiensi cereprovaskular arteriosklerotik dan infark cerebri

• Toksin dan obat

Diagnosis:

• Anamnesis

• Pemeriksaan penunjang:

-EEG

-MRI

-CT SCAN• Pemeriksaan darah dan urine

• Pemeriksaan CSF

• Pemeriksaan herediter(keturunan)

3. Epilepsi

Defenisi

Epilepsi adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang serta paroksismal yang

disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf diotak yang spontan,bukan

disebabkan oleh suatu penyakit otak akut.

7



Etiologi

1. Idiopatik

2. Simtomatik :

a. Intrakranial :

• Tumor

• Vaskuler

• Trauma

• Infeksi

• Kongenital dan Herediter

b. Ekstrakranial :

• Anoksia

• Hipoglikemia

• Gangguan Elektrolit

• Gangguan Metabolik

• Obat-obatan

• Uremia

Klasifikasi:

Berdasarkan International League Against Epilepsy (ILAE) 1989 :

1. Kejang Parsial( Partial Seizure) :

a) Kejang Parsial Sederhana (Simple Partial Seizure)

b) Kejang Parsial Kompleks (Complex Partial Seizure)

c) Kejang Parsial menjadi tonik-klonik ( Partial Seizure evolving to tonic/clonic

convulsion)

2. Kejang Umum (Generalised Seizure):

a) Absans

b) Mioklonik

c) Klonik

d) Tonik

8



e) Tonik/klonik

f) Atonik

3. Tidak Tergolongkan (Unclassified Seizure)

Patogenesis

1. Hipereksitasi neuron

• Perubahan kanal ion

• Kanal Na : blok inaktivasi kanal

• Kanal K : defek kanal

• Kanal Ca : perubahan struktur, aktivasi kanal Ca type-T, Ca

bersifat sitotoksik

• Perubahan di reseptor

• EAAR meningkatkan glutamate dan aspartat untuk proses

eksitatorik

• Inhibitori tidak berlangsung dengan menurunnya GABA

2. Hipersinkron

• Peningkatan sinkronisasi

3. Propagasi/perambatan

•Rangsang elektrik berulang di suatu daerah sehingga merambat ke daerah

lain.

Gejala Klinis

1. Parsial Simpel

Dijumpai kesadaran utuh, terdapat gangguan motorik (gerakan abnormal

unilateral), gangguan sensorik (merasa, menghidu, mendengar abnormal), gangguan

system autonom (takipnu, bradikardi), dan gangguan psikis (disfagia, gangguan daya

ingat)

2. Parsial Kompleks

Dijumpai rangsangan berupa musik, cahaya berkedip dan rangsang lainnya

3. Generalisata

9



- Absans (petit mal): terdapat hilang kesadaran, onset pada usia 4-8 tahun, pola

EEG spike wave

- Tonik klonik (grand mal): hilang kesadaran secara cepat, menangis,

inkontinensia urin, mnggigit lidah, EEG tdk patognomik

- Mioklonik: kontraksi serupa pada beberapa otot tungkai

- Atonik: drop attacks

- Klonik: gerakan menyentak repetitif

- Tonik: peningkatan tonus otot

Patofisiologi

1. Kontraksi otot-otot ekspirasi dan otot laring sehingga ekspirasi (-) sebabkan

epileptic cry.

2. Kontraksi otot-otot maksila dan mandibula menyebabkan lidah tergigit (biting of

the tongue)

3. Kontraksi dari otot v.urinaria yang penuh menyebabkan inkontinesia urin

4. Kontaksi otot pipi sehingga air liur terkocok dan mulut berbuih.

5. Terputusnya pengiriman impuls aspesifik ke seluruh korteks serebri

Pelepasan muatan listrik yang berlebihan dan tidak terkendali neuron-neuron dithalamus

hilangnya kesadaran

Diagnosis

1. Anamnesis (autoanamnesis & alloanamnesis)

• Karakteristik serangan

a. Pola/bentuk

b. Waktu

c. Durasi

d. Faktor pencetus

e. Gejala

• Penyakit penyerta

10



• Usia serangan pertama

• Riwayat epilepsi

2. Pemeriksaan Fisik (umum dan neurologi)

Eliminasi kemungkinan-kemungkinan seperti:

• Trauma kepala

• Infeksi telinga atau sinus

• Gangguan kongenital

• Gangguan neurologik

• Kecanduan alkohol/obat terlarang

• Kanker

3. Pemeriksaan Elektroensefalografi (EEG)

4. Pemeriksaan NeuroImaging Struktural dan Fungsional

5. Pemeriksaan Laboratorium

6. Pemeriksaan Kromosom dan Mitokondria bila dicurigai ada kelainan genetik

Diagnosis Banding:

1. Sinkop,

2. Transient Ischaemic Attack,

3. Transient Global Amnesia,

4. Migren,

5. Katapleksi,

6. Serangan Panik,

7. Disaritmia jantung,

8. Histeria,dll.

Penatalaksanaan

Farmakologi

First line drugs :

• difenilhidantoin

• Fenobarbital

11



• Karbamazepin

• Valproat

Second line drugs :

• Gabapentin

• Klobazam

• Lamotrigin

• Oksikarbazepin

• Topiramat

• vigabatrin

Mekanisme Kerja

1. Inhibitor kanal Na akson

Contoh: fenitoin, karbamazepin, fenobarbital, as.valproat, lamotigrin, topiramat,

zonisamid

2. Inhibitor kanal Ca type-T

Contoh: etosuksimid, as. Valproat, clonazepam

3. Peningkatan inhibisi oleh GABA

Langsung pd kompleks : benzodiazepin, barbiturat

Hambat degradasi GABA : tiagabin, as.valproat, gabapentin4.Penurunan glutamat

Contoh: Lamotigrin, fenobarbital, topiramat

Non Farmakologi

• Kenali & hindari pencetus

• Diet Ketogenik

Dengan memberikan asupan makan yang tinggi lemak, protein yang adekuat dan

rendah karbohidrat. Dengan demikian diharapkan akan terbentuk badan-badan keton

yang akan mencegah epilepsi.

• Vagus nerve stimulation

Dengan menanamkan /implant sejenis baterai biasanya di bawah kulit di dada, yang

akan menyemburkan muatan listrik lemah kepada saraf vagus.

12



• Behaviour therapy

Komplikasi

Prognosis

Kurang lebih 70% serangan epilepsi dapat dicegah dengan obat anti epilepsi.

Prognosis bergantung kepada jenis serangan, usia terjadinya serangan pertama, saat

mulai pengobatan, kelainan neurologi, dan faktor etiologi. Apabila serangan yang

terjadi berupa serangan umum primer seperti kejang tonik klonik dan petit mal, maka

umumnya prognosis baik. Namun, apabila serangan parsial, diikuti gejala kompleks

dan dimulai pada waktu bayi <3 tahun, maka prognosis relatif buruk.

Pencegahan

Pertanyaan selama diskusi:

1. Bagaimana infeksi Ancylostomatidae dapat menyebabkan anemia?2. Mengapa anak autis harus diberi diet bebas glutein?

Jawaban pertanyaan:

1. Ketika menginfeksi, cacing akan menancapkan bagian anterior tubuhnya ke usushalus manusia. Cacing betina akan menghisap darah, sedangkan cacing jantan

senang berpindah-pindah sehingga akan terbentuk banyak lubang-lubang. Karenaitu, penderita akan mengalami anemia.

2. Glutein bersifat exitable, sehingga bila dikonsumsi akan menyebabkan exitatori

berlebih di otak. Hal ini akan menyebabkan neuron otak mati, yang akanmemperburuk kondisi penderita autis. Selain itu, anak autis juga mengalami

defisiensi enzim myeloperoksidase.Defisiensi ini akan menghambat proses

pemecahan glutein dan casein sehingga keduanya akan masuk aliran darah dandibawa ke otak. Sesampainya di otak, glutein dan casein akan merangsang

pengeluaran opioid yang akan menyebabkan gangguan perilaku pada anak autis.

Hal tersebut yang menyebabkan adanya anjuran diet bebas glutein pada anak

autis.

Ulasan:

13



1. Pembahasan mengenai autisme dipaparkan secara baik melalui situs

http://www.bmj.com , http://jama.ama-assn.org, dan http://www.aacap.org.

2. Pembahasan mengenai Ascariasis dan Ancylostomiasis dipaparkan secara baik

melalui situs http://www.dpd.cdc.gov dan http://content.nejm.orgm.

3. Selain itu, juga dibahas angka prevalensi dan pemicu secara baik di buku

Nelson, Textbook of Pediatric.

4. Terdapat berbagai asumsi mengenai etiologi autisme dan beberapa di antaranya

telah dapat dibuktikan melalui beragam percobaan. Namun, masih ada beberapa

yang sedang dalam serangkaian percobaan.

5. Beberapa kemungkinan yang sedang diperkirakan adalah untuk mendeteksi dini

autis dan pengkoreksian genetik untuk memperbaiki penyimpangan yang

ditimbulkan maupun koreksi genetik untuk mencegah kemungkinan anak lahir

dengan autis.

6. Helminthiasis dapat disebabkan kurangnya kebersihan lingkungan, kurangkesadaran akan kesehatan, kemiskinan, sanitasi dan persediaan air yang tidak

memadai serta iklim dan lingkungan yang sesuai untuk berkembangnya Soil

Transmit Helminth.

7. Autis disebabkan banyak faktor resiko dan ada juga yang idiopatik.

Kesimpulan:Berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang berupa EEG, os menderita

epilepsi.

14

http://jama.ama-assn.org/

http://www.dpd.cdc.gov/

http://jama.ama-assn.org/

http://www.dpd.cdc.gov/



DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Child and Adolescent Psychiatry: Practice parameters for the

assessment and treatment of children, adolescents, and adults with autism and other

pervasive developmental disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999;38:32-54.

American Academy of Neurology: Practice parameter: Screening and diagnosis of autism.

Neurology 2000;55:468-479.

Baird G, Cass H, Slonims V: Diagnosis of autism. BMJ 2003;327:488-493.

Bethony J, Brooker S, Albonico M, et al: Soil-transmitted helminth infections: Ascariasis,trichuriasis, and hookworm. Lancet 2006;367:1521-1532.

Crompton DW: Ascaris and ascariasis. Adv Parasitol 2001;48:285-375.

Dumont-Mathieu T, Fein D: Screening for autism in young children: The Modified

Checklist for Autism in Toddlers (M-CHAT) and other measuress. Ment Retard Dev

Disabil Res Rev 2005;11:253-262.

Honda H, Shimizu Y, Rutter M: No effect of MMR withdrawal on the incidence of autism:A total population study. J Child Psychol Psychiatry 2005;46:572-579.

Hotez PJ, Brooker S, Bethony JM, et al: Hookworm infection. N Engl J Med

2004;351:799-807.

Kliegman, Behrman, Stanton et al: Nelson Textbook of Pediatric, 18th ed. Autistic

Disorder. Philadelphia: Saunders Elsevier 2007;133-136.

Kliegman, Behrman, Stanton et al: Nelson Textbook of Pediatric, 18th ed. Ascariasis

( Ascaris lumbricoides). Philadelphia: Saunders Elsevier 2007;1495-1496.

Kliegman, Behrman, Stanton et al: Nelson Textbook of Pediatric, 18th ed. Hookworms

( Necator americanus and Ancylostoma spp.). Philadelphia: Saunders Elsevier 2007;1496-

1499.

Kuehn BM: Studies probe autism anatomy, genetics. JAMA 2006;295:19-20.

15



LAMPIRAN

Siklus hidup Nematoda

16



LAMPIRAN

17



LAMPIRAN

18

Perbandingan otak anak

autis dengan anak

normal



LAMPIRAN

19



Skrining autisme : M-CHAT

Please fill out the following about how your child usually is. Please try to answer every

question. If the behavior is rare (e.g., you've seen it once or twice), please answer as if

the child does not do it.

1. Does your child enjoy being swung, bounced on your knee, etc.? Yes No

2. Does your child take an interest in other children? Yes No3. Does your child like climbing on things, such as up stairs? Yes No

4. Does your child enjoy playing peek-a-boo/hide-and-seek? Yes No

5. Does your child ever pretend, for example, to talk on the phone or take care of

a doll or pretend other things? Yes No6. Does your child ever use his/her index finger to point, to ask for something? Yes No

7. Does your child ever use his/her index finger to point, to indicate interest in

something? Yes No

8. Can your child play properly with small toys (e.g. cars or blocks) without justmouthing, fiddling, or dropping them? Yes No

9. Does your child ever bring objects over to you (parent) to show you something?Yes No

10. Does your child look you in the eye for more than a second or two? Yes No

11. Does your child ever seem oversensitive to noise? (e.g., plugging ears)Yes No

12. Does your child smile in response to your face or your smile? Yes No

13. Does your child imitate you? (e.g., you make a face-will your child imitate it?)

Yes No14. Does your child respond to his/her name when you call? Yes No

15. If you point at a toy across the room, does your child look at it? Yes No16. Does your child walk? Yes No17. Does your child look at things you are looking at? Yes No

18. Does your child make unusual finger movements near his/her face? Yes No

19. Does your child try to attract your attention to his/her own activity? Yes No20. Have you ever wondered if your child is deaf? Yes No

21. Does your child understand what people say? Yes No

22. Does your child sometimes stare at nothing or wander with no purpose?

Yes No23. Does your child look at your face to check your reaction when faced with

something unfamiliar? Yes No

M-CHAT Scoring Instructions

20



A child fails the checklist when 2 or more critical items are failed OR when any

three items are failed.

Yes/no answers convert to pass/fail responses. Below are listed the failed responses

for each item on theM-CHAT. Bold capitalized items are CRITICAL items.

Not all children who fail the checklist will meet criteria for a diagnosis on the

autism spectrum.

However, children who fail the checklist should be evaluated in more depth by the

physician or referred for a developmental evaluation with a specialist.

1. No 6. No 11. Yes 16. No 21. No

2. NO 7. NO 12. No 17. No 22. Yes3. No 8. No 13. NO 18. Yes 23. No

4. No 9. NO 14. NO 19. No

5. No 10. No 15. NO 20. Yes

If 2 or more Critical Items (denoted by ) are failed, OR 3 or more items total are failed,child FAILS the M-CHAT and a follow-up interview should be administered for failed

items only. Otherwise, child PASSES the M-CHAT

21

Documents

39746285-makalah-epilepsi