PENDAHULUAN

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan

fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24

jam atau lebih ataupun menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang

jelas selain vaskular.1

Stroke merupakan penyebab ketiga terbanyak yang menyebabkan

kematian dan merupakan penyebab terbanyak yang paling sering yang

menyebabkan gangguan neurologik. Sekitar 750.000 stroke terjadi dan sekitar

150.000 orang meninggal karena stroke di amerika serikat setiap tahun. Insidens

meningkat berdasarkan umur, sekitar dua pertiga dari stroke terjadi pada umur

lebih dari 65 tahun dan lebih tinggi pada pria daripada wanita serta lebih tinggi

pada keturunan afrika-amerika daripada kulit putih. Faktor-faktor risiko yang lain

termasuk hipertensi sistolik, hiperkolesterolemia, merokok sigaret, konsumsi

alkohol berat dan penggunaan kontrasepsi. Faktor genetik juga penting dalam

patogenesis stroke, karena stroke juga merupakan konsekuensi dari beberapa

penyakit yang berhubungan dengan genetik yang mempengaruhi pembuluh darah,

tapi paling banyak penyebab stroke adalah multifaktorial yang melibatkan genetik

dan lingkungan.1,2

Mekanisme yang mendasari stroke reattack sangat kompleks dan

multifaktorial. Penelitian dari Lehigh valley recurrent stroke menjelaskan

mengenai serangan kedua dari stroke pada stroke iskemik dikenal dengan 5 faktor

risiko yaitu: hipertensi, miokardial infark, aritmia jantung, diabetes mellitus dan

transient ischemic attack.

Menurut New Neurologic Instititute, stroke dibagi atas 2 golongan besar

yaitu :

1. Stroke iskemik atau stroke infark (stroke non hemoragik)

2. Stroke perdarahan (stroke hemoragik).

Stroke Non Hemorrhagik (Stroke Iskemik)

Pada stroke iskemik kebanyakan disebabkan oleh emboli ekstrakranial

atau thrombosis intracranial. Menyebabkan aliran darah di otak berkurang. Proses

1

iskemik yang terjadi diotak mengalami rangkaian kejadian dimulai dijaringan

saraf dan seterusnya menyebabkan kematian neuronal dan infark. Level normal

dari cerebral blood flow merupakan faktor kunci mencegah kerusakan jaringan.

Aliran darah otak kira-kira 50 cc/100 gr/menit, disubstansia kelabu 80

cc/100gr/menit dan di substansia putih 20 cc/100gr/menit. Otoregulasi merupakan

proses di mana blood flow selalu konstan meskipun tetap fluktuasi pada MABP

(mean arterial blood pressure). Pada orang normal MABP berkisar antara 60-150

mmHg tanpa perubahan CBF karena pembuluh darah pada intracranial otomatis

melebar dan menyempit untuk mengimbangi tekanan flow yang relative stabil.

Jika MABP turun dibawah 60 mmHg akan menimbulkan gejala global seperti

sinkop dan menurunnya kesadaran karena blood flow akan menurun mengikuti

MABP. Apabila MABP diatas 150 mmHg, pembuluh darah mengalami spasme

dan ekstravasasi cairan dan kemampuan otorefualais menjadi hilang. Keadaan

ekstrim seperti ini dapat terjadi pada hipertensi ensefalopati. Penyumbatan pada

pembuluh darah yang memasuki parenkim otak menjadikan nonflow dikitari

penumbra akibat: kegagalan elektrik (reversible), menurunnya oksigen dan

glukosa, diikuti menurunnya energy dan timbulnya asidosis laktat, berlanjut

dengan kegagalan metabolic dan proses akhir terjadi infark dan nekrosis.2,5

Menurut klasifikasi Bamford, gejala klinis yang bisa ditemui pada stroke

iskemik yaitu:

- Sindrom lakuner (LACI): Dapat ditemukan gejala hemiparesis murni,

hemisensorik murni, hemiparesis sensori-motorik, disartria, hemiparesis

ataksik, tidak ada deficit visual, tidak ada gangguan fungsi batang otak,

tidak ada hemianopsia homonym, tidak terdapat gejala kortikal:

afasia/disfasia

- Sindroma sirkulasi anterior total (TACI): ditemukannya semua gejala

hemiparesis dan gangguan hemisensoris, hemianopsia homonim, disfungsi

kortikal luhur: terutama disfasia/disfungsi persepsi-visuospatial, sering

terdapat penurunan kesadaran

- Sindroma sirkulasi anterior parsial (PACI): terdapat 2 dari gejala TACI

(hemiparesis/hemisensorik, hemianopsia homonym, disfungsi kortikal

2

luhur), hanya disfungsi kortikal luhur saja, hanya terbatas pada

hemiparesis/ hemisensorik

- Sindroma sirkulasi posterior (POCI): ditemukan beberapa dari gejala ini:

paresis n. cranialis ipsilaterla dan hemiparesis/hemisensorik kontralateral,

paresis dan gangguan sensorik bilateral, gangguan gerakan konyugasi

mata, disfungsi serebelar: vertigo, ataksia anggota gerak dan trunkus,

hanya hemianopsia homonym atau buta kortikal, mungkin ada gejalatanpa

arti lokalisasi: sindrom horner, nistagmus, gangguan pendengaraan, akibat

variasi vaskularisasi bisa ada gejala afasia dan agnosia.

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil

pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan

otak. Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau

MRI.

Fibrilasi atrium adalah penyakit jantung yang paling sering berkaitan

dengan emboli serebral. Faktanya, di Amerika Serikat hampir setengah dari

emboli kardiogenik terjadi pada pasien dengan fibrilasi atrium. Risiko stroke pada

pasien dengan fibrilasi atrium adalah 5 sampai 7 kali lebih tinggi daripada pasien

tanpa fibrilai atrium. Secara keseluruhan, 20 sampai 25 persen dari stroke iskemik

berasal dari emboli kardiogenik.

3

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. K

Umur 50 tahun

Jenis kelamin Laki-laki

AlamatManado

Agama Islam

Status perkawinan Kawin

Pekerjaan Swasta

Tanggal Masuk RS Maret 2011

Medical Record 27.32.09

II. ANAMNESIS : alloanamnesa dari anak dan istri pasien

Keluhan Utama

Kejang 4 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami kelemahan tiba tiba,

dirasakan saat mulai bangun pada pagi hari.kaki dan tangan kiri penderita

dirasakan semakin berat dan mulai tidak bisa diangkat, seperti sebelumnya.

Kelemahan anggota gerak badan sebelah kiri mulai dirasakan bertambah berat

sampai esok pagi.

Pada esok pagi 4 jam sebelum masuk rumah sakit penderita mendapat serangan

kejang, sebelumnya penderita tidak pernah kejang. saat kejang tangan penderita

lurus dan mata melihat ke kanan. Saat kejang dan sesudah kejang penderita

tidak sadar lagi. Lama kejang kurang lebih 5 menit dengan interval kurang lebih

5-10 menit dengan kejang pertama.

4

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi sejak 1 tahun lalu tak teratur

Riwayat stroke tahun lalu, lumpuh sebelah kiri, kembali hampir normal

Riwayat DM , hati, asam urat disangkal Riwayat trauma kepala (-)

Riwayat Kebiasaan

Merokok (-)

Riwayat minum minuman beralkohol (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat stroke (-)

Riwayat diabetes melitus (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

III. PEMERIKSAAN

A. KEADAAN UMUM

Tekanan darah : kanan : 150/90mmHg, kiri : 150/90 mmHg

Denyut nadi : 99 x/mnt,ireguler,

Suhu badan : 37,8’C

Jantung : HR : 107 x/mnt, irama tak teratur

Paru : Respirasi : 32x/mnt , tipe : Torakoabdominal

B. STATUS NEUROLOGIK

1) KESADARAN : Sopor GCS : E2 M2 V2

2) FUNGSI LUHUR : Sulit dinilai

5

3) KAKU KUDUK : tidak ada

4) SARAF KRANIAL

1. N. I (Olfactorius )Kanan Kiri Keterangan

Daya pembau Sulit dinilai

Sulit dinilai Sulit dinilai

2. N.II (Opticus)Kanan Kiri Keterangan

Daya penglihatanLapang pandangPengenalan warna

Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Sulit dinilaiSulit dinilaiSulit dinilai

3. N.III (Oculomotorius)Kanan Kiri Keterangan

PtosisPupil Bentuk UkuranGerak bola mataRefleks pupil Langsung Tidak langsung

Bulat4 mm

(+)(+)

Bulat3 mm

(+)(+)

Sulit dinilai

NormalanisokorSulit dinilai

NormalNormal

4. N. IV (Trokhlearis)Kanan Kiri Keterangan

Gerak bola mata Sulit dinilai

5. N. V (Trigeminus)Kanan Kiri Keterangan

MotorikSensibilitasRefleks kornea (+) (+)

Sulit dinilaiSulit dinilaiNormal

6. N. VI (Abduscens)Kanan Kiri Keterangan

Gerak bola mataStrabismusDeviasi

Sulit dinilaiSulit dinilaiSulit dinilai

7. N. VII (Facialis)

6

Kanan Kiri KeteranganTicMotorik: - sudut mulut - mengerutkan dahi - mengangkat alis - lipatan nasolabial - meringis -kembungkan pipi Daya perasaTanda chvostek

(-)

dbnTidak dilakukanTidak dilakukanDbnTidak dilakukanTidak dilakukan

(-)

(-)

turunTidak dilakukanTidak dilakukanmendatarTidak dilakukanTidak dilakukan

(-)

Normal

Sulit dinilaiNormal

8. N. VIII (Akustikus)Kanan Kiri Keterangan

Pendengaran SDN SDN

9. N. IX (Glossofaringeus)Kanan Kiri Keterangan

Arkus faringsDaya perasaRefleks muntah

SDNSDNSDN

SDNSDNSDN

10. N. X (Vagus)Kanan Kiri Keterangan

Arkus faringsDysfonia

SDNSDN

SDNSDN

11. N. XI (Assesorius)Kanan Kiri Keterangan

MotorikTrofi

SDNEutrofi

SDNEutrofi Eutrofi

12. N. XII (Hipoglossus)Kanan Kiri Keterangan

MotorikTrofiTremorDisartri

SDNSDNSDNSDN

SDNSDNSDNSDN

IV. SISTEM MOTORIK

7

Kanan Kiri KeteranganEkstremitas atas Kekuatan

DistalProksimal

Tonus Trofi Ger.involunter

Sulit DinilaimeningkatEutrofi(-)

Kesan:normalNormalEutrofi(-)

Kesan: Hemiparese dekstra

Ekstremitas bawah Kekuatan

DistalProksimal

Tonus Trofi Ger.involunter

Kesan:HemiparesemeningkatEutrofi(-)

Kesan:NormalNormalEutrofi(-)

Kesan: Hemiparese dekstraNormalEutrofi

Badan Trofi Ger. involunter

(-)(-)

(-)(-)

NormalNormal

V. SISTEM SENSORIKKanan Kiri Keterangan

RabaNyeriSuhuPropioseptif

SDNSDNSDNSDN

SDNSDNSDNSDN

VI. REFLEKSKanan Kiri Keterangan

Fisiologis Biseps Triseps KPR APR

(+)(+)(+)(+)

(+)(+)(+)(+)

NormalNormalNormalNormal

Patologis Babinski Chaddock Hoffman Tromer

(-)(-)(-)

(-)(-)(-)

8

Reflek primitif : Palmomental Snout

(-)(-)

(-)(-)

VII. FUNGSI KORDINASIKanan Kiri Keterangan

Test telunjuk hidungTest tumit lututGaitTandemRomberg

Tidak dapat dilakukanTidak dapat dilakukanTidak Dapat DilakukanTidak Dapat DilakukanTidak Dapat DilakukanTidak Dapat Dilakukan

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi : Menggunakan pampers

Defekasi : (-), sejak dirawat di RS

IX. Pemeriksaan Lab dan Penunjang

Hb; 16,1 gr/dl

Plt ; 283.000

Leuko ; 15,000

Ureum;25

Kreatinin; 1,3

GDS; 152

Na ; 146

K ; 4,3

Kl; 108

As urat : 8,9

Kolesterol ;184

HDL : 26

LDL ;130

Trigkiserid : 140

EKG : AF Rapid Respons

Foto Toraks : Kardiomegali

9

D. DIAGNOSA

DIAGNOSA KLINIS : penurunan kesadaran dengan

lateralisasi ke kanan tanpa tanda

rangsang meningeal

Hipertensi grade I

Kejang Post Stroke

DIAGNOSA TOPIK : Total Anterior Circulation Infark

DIAGNOSA ETIOLOGIK : Suspect reattack stroke non hemoragik

DIAGNOSA PATOLOGI : Infark (cardioemboli)

DIAGNOSA BANDING : Stroke hemoragik

E. USUL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Head CT-Scan

EKG serial

F. PENATALAKSAAN

a. Umum

- Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat

- Kontrol Vital Sign dan neurologis

- Pemberian nutrisi melalui NGT

- Kompres air hangat

- Atasi kejang

- Setelah vital sign stabil, mobilisasi dan konsul rehabilitasi medik

- IVFD NaCl 0,9%; NaCl 0,9% + Forbion 1 ampul2:1

20 tetes/menit

b. Khusus

10

- Inj citicolin 3 x 250 mg

- PCT 4x500 mg

- Bisoplrolol 5mg ½-0-0

- Diazepam 5mg (1/2 ampul)

PEMBAHASAN

Definisi Stroke

Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari

gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan

11

cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya

penyakit selain daripada gangguan vaskular.1

Klasifikasi stroke3,4

A. Berdasarkan kelainan patologik pada

B. otak :

1. Stroke Hemoragik :

Perdarahan intraserebral

Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)

2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Yang dibagi atas subtipe :

Trombosis serebri

Emboli serebri

Hipoperfusi sistemik

C. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya

1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala

defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.

2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau gejala

neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.

3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala

klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin

berat.

4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis

yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.

D. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1. Sistem karotis

Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia

Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis fugax

Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2. Sistem vertebrobasiler

Motorik : hemiparese alternan, disartria

Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia

12

Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Faktor Risiko Stroke

Secara umum faktor resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu

umur, jenis kelamin, ras/bangsa dan genetik, sedangkan faktor resiko yang dapat

dimodifikasi, yaitu hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, dan

hiperlpidemia.

Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor :

A. Faktor mayor

Hipertensi

Penyakit jantung

Diabetes Melitus

Pernah stroke

B. Faktor minor

Hiperlipidemia

Hematokrit tinggi

Merokok

Obesitas

Hiperurisemia

Kurang olahraga

Fibrinogen tinggi

Beda klinis stroke infark dan perdarahan1,2

Gejala atau pemeriksaan Infark otak Perdarahan intra serebral

Gejala yang mendahului TIA (+) TIA (-)

Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau segera

setelah bangun tidur

Sering pada waktu aktifitas

13

Nyeri kepala dan muntah Jarang Sangat sering dan hebat

Penurunan kesadaran

waktu onset

Jarang Sering

Hipertensi Sedang, normotensi Berat, kadang-kadang

sedang

Rangsangan meningen Tidak ada Ada

Defisit neurologis fokal Sering kelumpuhan dan

gangguan fungsi mental

Defisit neurologik cepat

terjadi

CT-Scan kepala Terdapat area hipodensitas Massa intrakranial dengan

area hiperdensitas

Angiografi Dapat dijumpai gambaran

penyumbatan, penyempitan

dan vaskulitis

Dapat dijumpai aneurisma,

AVM, massa intrahemisfer

atau vasospasme

PATOGENESIS STROKE NON HEMORAGIK DENGAN ATRIAL

FIBRILASI

Pada atril fibrilasi, perubahan fungsi mekanik dari atrium yang timbul

setelah gangguan irama berkorelasi dengan timbulnya emboli. Endokardium

mengoptimal jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium (hal

ini hanya terjadi pada endokardium yang intak), pada endokardium yang rusak

seperimpose trombus dapat menimbulkan respons inotropik pada miokardium

yang bersangkutan dan menimbulkan kontraksi yang tidak seragam pada dinding

jantung, hal ini akan menimbulkan pelepasan emboli. Hampir 90% emboli yang

berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini disebabkan karena aliran darah ke

otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas dari ventrikel kiri akan

disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis komunis kiri dan arteri

brakhiosefalik. Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah,

sehingga emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan

neurologis yang berat, emboli dengan ukuran yang sama bila masuk ke jaringan

lain dapat tidak memberikan gejala sama sekali.

14

Stroke kardioemboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang

disebabkan oleh gangguan pembuluh darah, dimana secara mendadak atau cepat

timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah, fokal di otak, akibat suatu

emboli yang berasal dari jantung. Stroke kardioemboli awitannya dimulai dengan

defisit neurologik fokal yang dapat menjadi lebih berat, dasar diagnosa klinik

dibuktikan dengan adanya sumber emboli dari jantung dan tidak ditemukannya

penyebab lain dari strokenya. Gejala klinik dan radiologik stroke kardioemboli

meliputi awitannya yang tiba-tiba dengan defisit maksimal, adanya penyebab

emboli yang potensial dari jantung, infark otak multipel pada korteks atau

serebelum pada teritorial pembuluh darah yang multipel. Gejala tambahan

meliputi infark berdarah pada CT Scan, tidak ditemukannya penyakit

atherosklerotik pada angiografi, bukti oklusi yang menghilang pada angiografi

ulang, terdapatnya emboli pada organ lain dan trombus jantung yang terbukti

dengan ekhokardiografi, katerisaasi, CT jantung atau MRI.

Dasar diagnosis

a. Dasar diagnosis klinis

Anamnesis: penurunan kesadaran mendadak, lengan dan tungkai kanan

tidak dapat digerakkan, riwayat hipertensi, adanya riwayat stroke

sebelumnya, di jumpai penurunan kesadaran dan kejang sesudah serangan

Pemeriksaan fisik: TD 150/90 mmHg, nadi 97 ireguler, nervus kranialis

sukar dievaluasi,TRM tidak ditemukan, kesan hemiparese dekstra,.

b. Dasar diagnosis topik

Total Anterior Circulation Infark, karena gejala yang timbul berupa yaitu

hemiparese dan atau gangguan hemisensoris

Hemiapnosis Hominim

Gangguan Fungsi Luhur

Bisa Terdapat Penurunan Kesadaran

c. Dasar diagnosis etiologik

Stroke non hemoragik karena terjadi secara mendadak dan dengan faktor

resiko adanya atrial Fibrilasi yang bisa menyebabkan cardiak emboli.

Selain itu, stroke pada pasien ini terjadi pada waktu istirahat.

15

Dasar usulan pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa

hematokrit meningkat,

Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa

DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.

Head CT scan: diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau

infark), lokasi dan luas lesi.

EKG: mengetahui kelainan jantung berupa Atrial Fibrilasi

PENANGANAN

Setelah diagnosis ditegakkan maka diperlukan perawatan intensif berupa:

memperhatikan jalan napas agar tetap adekuat, pemberian O2 2-4 l/menit,

pemasangan infus untuk pemberian makanan, cairan, elektolit disesuaikan dengan

kondisi penderita. Tindakan ini dilakukan untuk menstabilisasi keadaan penderita.

Kemudian diberikan obat-obatan neuroportektif untuk mencegah delayed

neuronal death pada daerah penumbra iskemik.

Di berikan obat golongan B- Bloker (bisoprolol) untuk mengatasi faktor

resiko yaitu adanya atrial fibrilasi. Di karena penderita masuk dengan adanya

kejang, maka di berikan obat anti kejang (diazepam)

PROGNOSIS

Resiko kematian pada 7 hari pertama atau 30 hari pertama setelah stroke

fase akut yang pertama adalah sebesar 10 %-20%. Resiko kematian pada tahun

pertama pada pasien yang mengalami stroke pertama lebih tinggi dari individual

yang belum pernah kena stroke. Pasien dengan stroke hemoragik mempunyai

resiko kematian yang lebih besar berbanding dengan pasien dengan iskemik

stroke. Pasien dengan major  iskemik stroke (total oklusi  arteri  serebral anterior

[TACI] ) mempunyai resiko kematian yang lebih besar.1,3

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Siwi RC, Supit W, Loho E, et all. Stroke Update.SMF Saraf RSU Prof . Kandou/ FK UNSRAT. Manado.2001

17

2. Greenberg Da, Aminoff Mj, Simon Rp. .Clinical Neurology. 5th Ed. Usa:Mcgraw-Hill/Appleton & Lange;2002.

3. Victor M, Ropper A.H, Adams R.D. Principles Of Neurology 7th

Ed.Usmcgraw-Hill Professional

4. Joseph B. M, Daniel H. L, Stephen L. H. Approach To The Patient With Neurologic Disease. In : Kasper DL, Braunwald E, Anthony F. Harrison's Principles Of Internal Medicine. 16th Ed.USA: Mcgraw-Hill;2004.

5. Johnston J.L, Theurer. J.A, Taves. D.H Et All . After Right Hemisphere Stroke: Oral Versus Pharyngeal Deficits. Canadjoul Of Spec-Lang Path And Audi. Vol. 32. No. 3; 2008.P.114-22

6. Khan J, Attique R, Ashfaq A.S.Frequency Of Hypertension In Stroke Patients Presenting At Ayub Teaching Hospital. J Ayub Med Coll Abbottabad 2006;18(1).

7. Helen L Po, Ya-Ju Lin.Antithrombotic Treatment Before Stroke Onset Ands Troke Severity In Patients With Atrial Fi Brillation And First-Ever Ischemic Stroke: An Observational Study. Neurology Asia 2010; 15(1).P.11

8. Aslan S, Weir C.Z, Diener H.C.Pneumonia And Urinary Tract Infection After Acute Ischaemic Strok: A Tertiary Analysis Of The Gain International Trial. European Journal Of Neurology 2004, 11.p.49–53.

9. Lew S J W, Lim J K H. Stroke Prevention In Elderly Patients With Atrial Fibrillation.Singapore Med J.2002.Vol.43(4).P.198-201

18