Upload
geralders
View
64
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
stroke
Citation preview
PENDAHULUAN
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih ataupun menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskular.1
Stroke merupakan penyebab ketiga terbanyak yang menyebabkan
kematian dan merupakan penyebab terbanyak yang paling sering yang
menyebabkan gangguan neurologik. Sekitar 750.000 stroke terjadi dan sekitar
150.000 orang meninggal karena stroke di amerika serikat setiap tahun. Insidens
meningkat berdasarkan umur, sekitar dua pertiga dari stroke terjadi pada umur
lebih dari 65 tahun dan lebih tinggi pada pria daripada wanita serta lebih tinggi
pada keturunan afrika-amerika daripada kulit putih. Faktor-faktor risiko yang lain
termasuk hipertensi sistolik, hiperkolesterolemia, merokok sigaret, konsumsi
alkohol berat dan penggunaan kontrasepsi. Faktor genetik juga penting dalam
patogenesis stroke, karena stroke juga merupakan konsekuensi dari beberapa
penyakit yang berhubungan dengan genetik yang mempengaruhi pembuluh darah,
tapi paling banyak penyebab stroke adalah multifaktorial yang melibatkan genetik
dan lingkungan.1,2
Mekanisme yang mendasari stroke reattack sangat kompleks dan
multifaktorial. Penelitian dari Lehigh valley recurrent stroke menjelaskan
mengenai serangan kedua dari stroke pada stroke iskemik dikenal dengan 5 faktor
risiko yaitu: hipertensi, miokardial infark, aritmia jantung, diabetes mellitus dan
transient ischemic attack.
Menurut New Neurologic Instititute, stroke dibagi atas 2 golongan besar
yaitu :
1. Stroke iskemik atau stroke infark (stroke non hemoragik)
2. Stroke perdarahan (stroke hemoragik).
Stroke Non Hemorrhagik (Stroke Iskemik)
Pada stroke iskemik kebanyakan disebabkan oleh emboli ekstrakranial
atau thrombosis intracranial. Menyebabkan aliran darah di otak berkurang. Proses
1
iskemik yang terjadi diotak mengalami rangkaian kejadian dimulai dijaringan
saraf dan seterusnya menyebabkan kematian neuronal dan infark. Level normal
dari cerebral blood flow merupakan faktor kunci mencegah kerusakan jaringan.
Aliran darah otak kira-kira 50 cc/100 gr/menit, disubstansia kelabu 80
cc/100gr/menit dan di substansia putih 20 cc/100gr/menit. Otoregulasi merupakan
proses di mana blood flow selalu konstan meskipun tetap fluktuasi pada MABP
(mean arterial blood pressure). Pada orang normal MABP berkisar antara 60-150
mmHg tanpa perubahan CBF karena pembuluh darah pada intracranial otomatis
melebar dan menyempit untuk mengimbangi tekanan flow yang relative stabil.
Jika MABP turun dibawah 60 mmHg akan menimbulkan gejala global seperti
sinkop dan menurunnya kesadaran karena blood flow akan menurun mengikuti
MABP. Apabila MABP diatas 150 mmHg, pembuluh darah mengalami spasme
dan ekstravasasi cairan dan kemampuan otorefualais menjadi hilang. Keadaan
ekstrim seperti ini dapat terjadi pada hipertensi ensefalopati. Penyumbatan pada
pembuluh darah yang memasuki parenkim otak menjadikan nonflow dikitari
penumbra akibat: kegagalan elektrik (reversible), menurunnya oksigen dan
glukosa, diikuti menurunnya energy dan timbulnya asidosis laktat, berlanjut
dengan kegagalan metabolic dan proses akhir terjadi infark dan nekrosis.2,5
Menurut klasifikasi Bamford, gejala klinis yang bisa ditemui pada stroke
iskemik yaitu:
- Sindrom lakuner (LACI): Dapat ditemukan gejala hemiparesis murni,
hemisensorik murni, hemiparesis sensori-motorik, disartria, hemiparesis
ataksik, tidak ada deficit visual, tidak ada gangguan fungsi batang otak,
tidak ada hemianopsia homonym, tidak terdapat gejala kortikal:
afasia/disfasia
- Sindroma sirkulasi anterior total (TACI): ditemukannya semua gejala
hemiparesis dan gangguan hemisensoris, hemianopsia homonim, disfungsi
kortikal luhur: terutama disfasia/disfungsi persepsi-visuospatial, sering
terdapat penurunan kesadaran
- Sindroma sirkulasi anterior parsial (PACI): terdapat 2 dari gejala TACI
(hemiparesis/hemisensorik, hemianopsia homonym, disfungsi kortikal
2
luhur), hanya disfungsi kortikal luhur saja, hanya terbatas pada
hemiparesis/ hemisensorik
- Sindroma sirkulasi posterior (POCI): ditemukan beberapa dari gejala ini:
paresis n. cranialis ipsilaterla dan hemiparesis/hemisensorik kontralateral,
paresis dan gangguan sensorik bilateral, gangguan gerakan konyugasi
mata, disfungsi serebelar: vertigo, ataksia anggota gerak dan trunkus,
hanya hemianopsia homonym atau buta kortikal, mungkin ada gejalatanpa
arti lokalisasi: sindrom horner, nistagmus, gangguan pendengaraan, akibat
variasi vaskularisasi bisa ada gejala afasia dan agnosia.
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil
pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan
otak. Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau
MRI.
Fibrilasi atrium adalah penyakit jantung yang paling sering berkaitan
dengan emboli serebral. Faktanya, di Amerika Serikat hampir setengah dari
emboli kardiogenik terjadi pada pasien dengan fibrilasi atrium. Risiko stroke pada
pasien dengan fibrilasi atrium adalah 5 sampai 7 kali lebih tinggi daripada pasien
tanpa fibrilai atrium. Secara keseluruhan, 20 sampai 25 persen dari stroke iskemik
berasal dari emboli kardiogenik.
3
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama Tn. K
Umur 50 tahun
Jenis kelamin Laki-laki
AlamatManado
Agama Islam
Status perkawinan Kawin
Pekerjaan Swasta
Tanggal Masuk RS Maret 2011
Medical Record 27.32.09
II. ANAMNESIS : alloanamnesa dari anak dan istri pasien
Keluhan Utama
Kejang 4 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami kelemahan tiba tiba,
dirasakan saat mulai bangun pada pagi hari.kaki dan tangan kiri penderita
dirasakan semakin berat dan mulai tidak bisa diangkat, seperti sebelumnya.
Kelemahan anggota gerak badan sebelah kiri mulai dirasakan bertambah berat
sampai esok pagi.
Pada esok pagi 4 jam sebelum masuk rumah sakit penderita mendapat serangan
kejang, sebelumnya penderita tidak pernah kejang. saat kejang tangan penderita
lurus dan mata melihat ke kanan. Saat kejang dan sesudah kejang penderita
tidak sadar lagi. Lama kejang kurang lebih 5 menit dengan interval kurang lebih
5-10 menit dengan kejang pertama.
4
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Hipertensi sejak 1 tahun lalu tak teratur
Riwayat stroke tahun lalu, lumpuh sebelah kiri, kembali hampir normal
Riwayat DM , hati, asam urat disangkal Riwayat trauma kepala (-)
Riwayat Kebiasaan
Merokok (-)
Riwayat minum minuman beralkohol (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat stroke (-)
Riwayat diabetes melitus (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
III. PEMERIKSAAN
A. KEADAAN UMUM
Tekanan darah : kanan : 150/90mmHg, kiri : 150/90 mmHg
Denyut nadi : 99 x/mnt,ireguler,
Suhu badan : 37,8’C
Jantung : HR : 107 x/mnt, irama tak teratur
Paru : Respirasi : 32x/mnt , tipe : Torakoabdominal
B. STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN : Sopor GCS : E2 M2 V2
2) FUNGSI LUHUR : Sulit dinilai
5
3) KAKU KUDUK : tidak ada
4) SARAF KRANIAL
1. N. I (Olfactorius )Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau Sulit dinilai
Sulit dinilai Sulit dinilai
2. N.II (Opticus)Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatanLapang pandangPengenalan warna
Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Sulit dinilaiSulit dinilaiSulit dinilai
3. N.III (Oculomotorius)Kanan Kiri Keterangan
PtosisPupil Bentuk UkuranGerak bola mataRefleks pupil Langsung Tidak langsung
Bulat4 mm
(+)(+)
Bulat3 mm
(+)(+)
Sulit dinilai
NormalanisokorSulit dinilai
NormalNormal
4. N. IV (Trokhlearis)Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Sulit dinilai
5. N. V (Trigeminus)Kanan Kiri Keterangan
MotorikSensibilitasRefleks kornea (+) (+)
Sulit dinilaiSulit dinilaiNormal
6. N. VI (Abduscens)Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mataStrabismusDeviasi
Sulit dinilaiSulit dinilaiSulit dinilai
7. N. VII (Facialis)
6
Kanan Kiri KeteranganTicMotorik: - sudut mulut - mengerutkan dahi - mengangkat alis - lipatan nasolabial - meringis -kembungkan pipi Daya perasaTanda chvostek
(-)
dbnTidak dilakukanTidak dilakukanDbnTidak dilakukanTidak dilakukan
(-)
(-)
turunTidak dilakukanTidak dilakukanmendatarTidak dilakukanTidak dilakukan
(-)
Normal
Sulit dinilaiNormal
8. N. VIII (Akustikus)Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran SDN SDN
9. N. IX (Glossofaringeus)Kanan Kiri Keterangan
Arkus faringsDaya perasaRefleks muntah
SDNSDNSDN
SDNSDNSDN
10. N. X (Vagus)Kanan Kiri Keterangan
Arkus faringsDysfonia
SDNSDN
SDNSDN
11. N. XI (Assesorius)Kanan Kiri Keterangan
MotorikTrofi
SDNEutrofi
SDNEutrofi Eutrofi
12. N. XII (Hipoglossus)Kanan Kiri Keterangan
MotorikTrofiTremorDisartri
SDNSDNSDNSDN
SDNSDNSDNSDN
IV. SISTEM MOTORIK
7
Kanan Kiri KeteranganEkstremitas atas Kekuatan
DistalProksimal
Tonus Trofi Ger.involunter
Sulit DinilaimeningkatEutrofi(-)
Kesan:normalNormalEutrofi(-)
Kesan: Hemiparese dekstra
Ekstremitas bawah Kekuatan
DistalProksimal
Tonus Trofi Ger.involunter
Kesan:HemiparesemeningkatEutrofi(-)
Kesan:NormalNormalEutrofi(-)
Kesan: Hemiparese dekstraNormalEutrofi
Badan Trofi Ger. involunter
(-)(-)
(-)(-)
NormalNormal
V. SISTEM SENSORIKKanan Kiri Keterangan
RabaNyeriSuhuPropioseptif
SDNSDNSDNSDN
SDNSDNSDNSDN
VI. REFLEKSKanan Kiri Keterangan
Fisiologis Biseps Triseps KPR APR
(+)(+)(+)(+)
(+)(+)(+)(+)
NormalNormalNormalNormal
Patologis Babinski Chaddock Hoffman Tromer
(-)(-)(-)
(-)(-)(-)
8
Reflek primitif : Palmomental Snout
(-)(-)
(-)(-)
VII. FUNGSI KORDINASIKanan Kiri Keterangan
Test telunjuk hidungTest tumit lututGaitTandemRomberg
Tidak dapat dilakukanTidak dapat dilakukanTidak Dapat DilakukanTidak Dapat DilakukanTidak Dapat DilakukanTidak Dapat Dilakukan
VIII. SISTEM OTONOM
Miksi : Menggunakan pampers
Defekasi : (-), sejak dirawat di RS
IX. Pemeriksaan Lab dan Penunjang
Hb; 16,1 gr/dl
Plt ; 283.000
Leuko ; 15,000
Ureum;25
Kreatinin; 1,3
GDS; 152
Na ; 146
K ; 4,3
Kl; 108
As urat : 8,9
Kolesterol ;184
HDL : 26
LDL ;130
Trigkiserid : 140
EKG : AF Rapid Respons
Foto Toraks : Kardiomegali
9
D. DIAGNOSA
DIAGNOSA KLINIS : penurunan kesadaran dengan
lateralisasi ke kanan tanpa tanda
rangsang meningeal
Hipertensi grade I
Kejang Post Stroke
DIAGNOSA TOPIK : Total Anterior Circulation Infark
DIAGNOSA ETIOLOGIK : Suspect reattack stroke non hemoragik
DIAGNOSA PATOLOGI : Infark (cardioemboli)
DIAGNOSA BANDING : Stroke hemoragik
E. USUL PEMERIKSAAN PENUNJANG
Head CT-Scan
EKG serial
F. PENATALAKSAAN
a. Umum
- Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat
- Kontrol Vital Sign dan neurologis
- Pemberian nutrisi melalui NGT
- Kompres air hangat
- Atasi kejang
- Setelah vital sign stabil, mobilisasi dan konsul rehabilitasi medik
- IVFD NaCl 0,9%; NaCl 0,9% + Forbion 1 ampul2:1
20 tetes/menit
b. Khusus
10
- Inj citicolin 3 x 250 mg
- PCT 4x500 mg
- Bisoplrolol 5mg ½-0-0
- Diazepam 5mg (1/2 ampul)
PEMBAHASAN
Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari
gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan
11
cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya
penyakit selain daripada gangguan vaskular.1
Klasifikasi stroke3,4
A. Berdasarkan kelainan patologik pada
B. otak :
1. Stroke Hemoragik :
Perdarahan intraserebral
Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
Yang dibagi atas subtipe :
Trombosis serebri
Emboli serebri
Hipoperfusi sistemik
C. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya
1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala
defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau gejala
neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala
klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin
berat.
4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis
yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.
D. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1. Sistem karotis
Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia
Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis fugax
Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
Motorik : hemiparese alternan, disartria
Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia
12
Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
Faktor Risiko Stroke
Secara umum faktor resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu
umur, jenis kelamin, ras/bangsa dan genetik, sedangkan faktor resiko yang dapat
dimodifikasi, yaitu hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, dan
hiperlpidemia.
Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor :
A. Faktor mayor
Hipertensi
Penyakit jantung
Diabetes Melitus
Pernah stroke
B. Faktor minor
Hiperlipidemia
Hematokrit tinggi
Merokok
Obesitas
Hiperurisemia
Kurang olahraga
Fibrinogen tinggi
Beda klinis stroke infark dan perdarahan1,2
Gejala atau pemeriksaan Infark otak Perdarahan intra serebral
Gejala yang mendahului TIA (+) TIA (-)
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau segera
setelah bangun tidur
Sering pada waktu aktifitas
13
Nyeri kepala dan muntah Jarang Sangat sering dan hebat
Penurunan kesadaran
waktu onset
Jarang Sering
Hipertensi Sedang, normotensi Berat, kadang-kadang
sedang
Rangsangan meningen Tidak ada Ada
Defisit neurologis fokal Sering kelumpuhan dan
gangguan fungsi mental
Defisit neurologik cepat
terjadi
CT-Scan kepala Terdapat area hipodensitas Massa intrakranial dengan
area hiperdensitas
Angiografi Dapat dijumpai gambaran
penyumbatan, penyempitan
dan vaskulitis
Dapat dijumpai aneurisma,
AVM, massa intrahemisfer
atau vasospasme
PATOGENESIS STROKE NON HEMORAGIK DENGAN ATRIAL
FIBRILASI
Pada atril fibrilasi, perubahan fungsi mekanik dari atrium yang timbul
setelah gangguan irama berkorelasi dengan timbulnya emboli. Endokardium
mengoptimal jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium (hal
ini hanya terjadi pada endokardium yang intak), pada endokardium yang rusak
seperimpose trombus dapat menimbulkan respons inotropik pada miokardium
yang bersangkutan dan menimbulkan kontraksi yang tidak seragam pada dinding
jantung, hal ini akan menimbulkan pelepasan emboli. Hampir 90% emboli yang
berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini disebabkan karena aliran darah ke
otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas dari ventrikel kiri akan
disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis komunis kiri dan arteri
brakhiosefalik. Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah,
sehingga emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan
neurologis yang berat, emboli dengan ukuran yang sama bila masuk ke jaringan
lain dapat tidak memberikan gejala sama sekali.
14
Stroke kardioemboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang
disebabkan oleh gangguan pembuluh darah, dimana secara mendadak atau cepat
timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah, fokal di otak, akibat suatu
emboli yang berasal dari jantung. Stroke kardioemboli awitannya dimulai dengan
defisit neurologik fokal yang dapat menjadi lebih berat, dasar diagnosa klinik
dibuktikan dengan adanya sumber emboli dari jantung dan tidak ditemukannya
penyebab lain dari strokenya. Gejala klinik dan radiologik stroke kardioemboli
meliputi awitannya yang tiba-tiba dengan defisit maksimal, adanya penyebab
emboli yang potensial dari jantung, infark otak multipel pada korteks atau
serebelum pada teritorial pembuluh darah yang multipel. Gejala tambahan
meliputi infark berdarah pada CT Scan, tidak ditemukannya penyakit
atherosklerotik pada angiografi, bukti oklusi yang menghilang pada angiografi
ulang, terdapatnya emboli pada organ lain dan trombus jantung yang terbukti
dengan ekhokardiografi, katerisaasi, CT jantung atau MRI.
Dasar diagnosis
a. Dasar diagnosis klinis
Anamnesis: penurunan kesadaran mendadak, lengan dan tungkai kanan
tidak dapat digerakkan, riwayat hipertensi, adanya riwayat stroke
sebelumnya, di jumpai penurunan kesadaran dan kejang sesudah serangan
Pemeriksaan fisik: TD 150/90 mmHg, nadi 97 ireguler, nervus kranialis
sukar dievaluasi,TRM tidak ditemukan, kesan hemiparese dekstra,.
b. Dasar diagnosis topik
Total Anterior Circulation Infark, karena gejala yang timbul berupa yaitu
hemiparese dan atau gangguan hemisensoris
Hemiapnosis Hominim
Gangguan Fungsi Luhur
Bisa Terdapat Penurunan Kesadaran
c. Dasar diagnosis etiologik
Stroke non hemoragik karena terjadi secara mendadak dan dengan faktor
resiko adanya atrial Fibrilasi yang bisa menyebabkan cardiak emboli.
Selain itu, stroke pada pasien ini terjadi pada waktu istirahat.
15
Dasar usulan pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa
hematokrit meningkat,
Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa
DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.
Head CT scan: diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau
infark), lokasi dan luas lesi.
EKG: mengetahui kelainan jantung berupa Atrial Fibrilasi
PENANGANAN
Setelah diagnosis ditegakkan maka diperlukan perawatan intensif berupa:
memperhatikan jalan napas agar tetap adekuat, pemberian O2 2-4 l/menit,
pemasangan infus untuk pemberian makanan, cairan, elektolit disesuaikan dengan
kondisi penderita. Tindakan ini dilakukan untuk menstabilisasi keadaan penderita.
Kemudian diberikan obat-obatan neuroportektif untuk mencegah delayed
neuronal death pada daerah penumbra iskemik.
Di berikan obat golongan B- Bloker (bisoprolol) untuk mengatasi faktor
resiko yaitu adanya atrial fibrilasi. Di karena penderita masuk dengan adanya
kejang, maka di berikan obat anti kejang (diazepam)
PROGNOSIS
Resiko kematian pada 7 hari pertama atau 30 hari pertama setelah stroke
fase akut yang pertama adalah sebesar 10 %-20%. Resiko kematian pada tahun
pertama pada pasien yang mengalami stroke pertama lebih tinggi dari individual
yang belum pernah kena stroke. Pasien dengan stroke hemoragik mempunyai
resiko kematian yang lebih besar berbanding dengan pasien dengan iskemik
stroke. Pasien dengan major iskemik stroke (total oklusi arteri serebral anterior
[TACI] ) mempunyai resiko kematian yang lebih besar.1,3
16
DAFTAR PUSTAKA
1. Siwi RC, Supit W, Loho E, et all. Stroke Update.SMF Saraf RSU Prof . Kandou/ FK UNSRAT. Manado.2001
17
2. Greenberg Da, Aminoff Mj, Simon Rp. .Clinical Neurology. 5th Ed. Usa:Mcgraw-Hill/Appleton & Lange;2002.
3. Victor M, Ropper A.H, Adams R.D. Principles Of Neurology 7th
Ed.Usmcgraw-Hill Professional
4. Joseph B. M, Daniel H. L, Stephen L. H. Approach To The Patient With Neurologic Disease. In : Kasper DL, Braunwald E, Anthony F. Harrison's Principles Of Internal Medicine. 16th Ed.USA: Mcgraw-Hill;2004.
5. Johnston J.L, Theurer. J.A, Taves. D.H Et All . After Right Hemisphere Stroke: Oral Versus Pharyngeal Deficits. Canadjoul Of Spec-Lang Path And Audi. Vol. 32. No. 3; 2008.P.114-22
6. Khan J, Attique R, Ashfaq A.S.Frequency Of Hypertension In Stroke Patients Presenting At Ayub Teaching Hospital. J Ayub Med Coll Abbottabad 2006;18(1).
7. Helen L Po, Ya-Ju Lin.Antithrombotic Treatment Before Stroke Onset Ands Troke Severity In Patients With Atrial Fi Brillation And First-Ever Ischemic Stroke: An Observational Study. Neurology Asia 2010; 15(1).P.11
8. Aslan S, Weir C.Z, Diener H.C.Pneumonia And Urinary Tract Infection After Acute Ischaemic Strok: A Tertiary Analysis Of The Gain International Trial. European Journal Of Neurology 2004, 11.p.49–53.
9. Lew S J W, Lim J K H. Stroke Prevention In Elderly Patients With Atrial Fibrillation.Singapore Med J.2002.Vol.43(4).P.198-201
18