Upload
operator-warnet-vast-raha
View
823
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
Gangguan Cairan dan Hemodinamik Tubuh mengandung + 60 % cairan. Komposisinya
terdiri atas 40 % intra seluler dan 20 % ekstra seluler. Dari yang 20 % tersebut terdapat di Interstitial 15 % dan Plasma 5 %.
Gambar proses terjadinya pengeluaran cairan dan
hemodinamik
Agar fungsi jaringan normal, syarat :
Sirkulasi darah baik
Keseimbangan cairan tubuh intra-ekstra seluler
Konsentrasi zat / elektrolit dalam cairan yg tetap
Macam gangguan cairan & elektrolit : Edema
Dehidrasi
Defisiensi / lebih elektrolit
Hiperemi
Perdarahan
Syok
Trombosis
Embolisme
Infark
Sifat cairan edema :
Transudat : berat jenis < 1,012, kadar protein rendah, kadar koloid rendah
Eksudat : berat jenis > 1,012, kadar protein tinggi, kadar koloid tinggi
Penyebab edema
Penyebab Lokal General
Tekanan hidrosatikvaskuler meningkat
Obstruksi vena :Trombosis, tekanantumor
CHF (Congestif HeartFailure)
Tekanan onkotik plasma menurun
- Albumin loss (sindromanefrotik)Sintesis albumin menurun (penyakit hati dan malnutrisi)
Obstruksi limfe Neoplasama, radang -
Retensi natrium - Gangguan ginjal
EdemaPenimbunan abnormal cairan dalam ruang jaringan
intersel atau ruangan tubuh.
Dapat timbul secara lokal atau menyeluruh
Istilah2 :
Anasarka ; edema hebat dan menyeluruh
Hidrothraks, hidroperitoneum, hidroperikardium : edema sesuai lokasi terjadinya
Terjadi apabila :
Tekanan hidrostatik vaskuler meningkat
Tekanan osmotik koloid plasma menurun
Gangguan aliran limfe
Gambaran klinis
Gambaran makroskopik lebih jelas
3 tempat tersering ( makroskopis ) :
Jaringan subkutan (ekstremitas bawah) ditandai tanda : pitting edema
Paru-paru ditandai sembab ( sesak )
Otak
Edema subkutan
Pada gagal jantung kanan, edema lebih jelas pada ekstremitas bawah karena pengaruh gravitasi menyebabkan tekanan hidrostatiknya palling tinggi (dependen edema)
Pada gangguan fungsi ginjal, edema lebih menyeluruh dan lebih parah. Biasanya lebih jelas pada jaringan ikat kendor (palpebra). Didapatkan pitting edema
Edema paru
Lebih jelas pada gagal jantung kiri, juga dapat terjadi karena gangguan paru (ARDS : acute respiratorydistress syndrome) misalnya pada infeksi paru dan reaksi hipersensitivitas
Edema otak
Dapat terjadi karena trauma kapitis, meningitis, ensefalitis, krisis hipertensi, obstruksi aliran darah vena, stroke dll
Edema hati dan ginjal dapat terjadi bila gangguan bersifat menyeluruh
DehidrasiGangguan keseimbangan air ditandai oleh “output” yang
melebihi “intake” dan sering disertai gangguan elektrolit.
Penyebab :
Water (H2O) depletion (dehidrasi primer)
Sodium (Na) depletion (dehidrasi sekunder)
H2O dan Na depletion.
Hiperemia/ kongestiPeningkatan aliran / volume darah oleh karena
pelebaran pembuluh darah kecil.
Hiperemi aktif :
Penambahan aliran masuk ke arteri
Contoh : otot pada latihan, pada peradangan, dilatasi neurovaskuler waktu gembira, malu, marah dll
Kongesti pasif
Pengurangan aliran keluar dari vena
Contoh : pada gagal jantung, penyakit bendungan vena
Gambaran morfologis pada kasus kronis, Contoh : fibrosis dinding alveolus, makrofag “ heart failure cells”
Keduanya ditemukan pada organ / jaringan paru-paru akibat hiperemi dan edema pada penyakit gagal jantung kongestif
Perdarahanpecah / robeknya pembuluh darah sehingga darah
keluar dari pembuluh darah
Penyebab :
trauma
aterosklerosis
peradangan
erosi neoplastik dinding pembuluh darah
kecenderungan perdarahan (Diatesis Hemoragik)
Akibat dan manifestasi
Perdarahan eksterna
Dis alurkan melalui saluran sistem (kulit, pencernaan, genetalia wanita )
Darah terjerat dalam jaringan tubuh (hematoma)
Di kulit : petekie, purpura, ekimosis (> 1 cm)
Darah terjebak dalam rongga tubuh
- Contoh : hematotoraks, hemoperikardium,hemoperitonium / hamartrosis
Keadaan klinik ditentukan oleh :
Volume darah
Derajat kehilangan : akut / kronis
Tempat terjadinya
Akibat penyerta/ komplikasi
Ikterus
Syok hemoragik
Anemia defisiensi besi
Syokkolaps pembuluh darah = penurunan perfusi = keadaaan
di mana pasokan aliran darah tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
Berhubungan dengan:
Curah jantung rendah
Hipotensi
Gangguan perfusi jaringan
Hipoksia seluler
Klasifikasi syok : Kardiogenik, hipovolemik, septic, neurogenik.
Penyebab syok Mekanisme Contoh penyebab
Kardiogenik Gagalnya pompa miokard Infark miokard, rupturjantung, aritmia, tamponade jantung, emboli paru
Hipovolemik Volume darah/ plasma menurun
Perdarahan, kehilangancairan (muntah, diare, luka bakar)
Septik Vasodilatasi perifer dan penimbunan darah
Infeksi bakteri yang luas
Neurogenik Vasodilatasi perifer Anestesi, jejas medullaspinalis
Stadium syok :
Non progresif : hipotensi terkomopensasi, curah jantung menurun, pelebaran pembuluh darah
Progresif : penurunan perfusi jaringan
Irreversibel : kegagalan mikrosirkulasi, kerusakan endotel, jejas membran sel, kematian seluler
Morfologi jaringan yang mengalami syok :
Terutama mengenai otak, jantung, paru, ginjal, adrenal dan sistem pencernaan
Otak : seperti encefalopati
Jantung : infark miokard, perdarahan subendokardial, nekrosis
Ginjal : oligouria, anuria, gangguan elektrolit (akut tubuler nekrosis)
Paru : ARDS karena syok septik
Adrenal : nekrosis sel kelenjar adrenal
Saluran cerna : perdarahan mukosa, nekrosis
Klinis :
Syok hipovolemik/ kardiogenik :
Hipotensi
Pucat kebiruan
Kulit lembab
Dingin
Nadi lemah
Syok septik :
Kulit hangat
wajah kemerahan karena vasodilatasi perifer
Trombosispembentukan massa bekuan darah dalam sistem
kardiovaskuler yang tak terkendali.
Massa itu disebut trombus, jika terlepas & ikut aliran darah disebut embolus
Dapat berakibat : menyumbat arteri dan peluang emboli
Patogenesis : akibat ketidak-adekuatan aktifitas proses hemostasis yang normal
Hemostasis normal dipengaruhi : jejas sel endotel, sel trombosit, sistem koagulasi
Sel endotel
Jika sel endotel utuh/ tidak terjadi jejas, dapat menghambat trombosis degan cara :
Menghambat agregasi trombosit
Mempermudah kerja anti trombin III
Jika sel endotel terjejas, dapat mmempermudahtrombosis dengan cara :
Mempermudah perlekatan trombosit dengan kolagen
Mensintesis faktor VIII
Trombosit
Jika sel endotel mengalami jejas maka kolagen jaringan akan bersentuhan dengan sel trombosit.
Selanjutnya akan terjadi perlekatan disertai dengan reaksi pelepasan dan agregasi trombosit
ADP menyebabkan agregasi trombosit bersifat rapuh dan mudah lepas
Tromboxan A2 menyebabkan massa agregasi lebih kuat
Trombosit yang beredar
Perlekatan dengan kolagen
Reaksi pelepasanADP
Tromboxan A2
PenggumpalanPF3
Trombin
Sumbatan fibrin/trombosit
Sistem koagulasi
Merupakan rangkaian koagulasi yang mengubah proenzim menjadi enzim aktif yang berakhir pada perubahan protein plasma fibrinogen (larut) menjadi fibrin (tidak larut)
Secara normal fibrin yang terbentuk akan dipecah oleh plasmin yang berasal dari plasminogen
Perubahan plasminogen menjadi plasmin dilakukan oleh Plasminogen Activator (PA) yaitu : t-PA (tissue/jaringan)
Urokinase/ u-PA (urine)
Streptokinase (eksogen)
Trombogenesis
Faktor predisposisi :
Jejas endotel
Hipertensi, racun bakteri, endotoksin, hiperkolesterol
Statis dan turbulensi
Merusak aliran laminer dan membiarkan endotelbersentuhan dengan kolagen
Hiperkoagulasi
Sindroma nefrotik, neoplasma ganas, pengguanankontrasepsi oral
Morfologi trombus
Trombus arteri
Bersifat kering, mudah rapuh
Terlihat sebagai massa ke-abu2-an yang membentuk garis zahn
Terdiri dari trombosit dan fibrin yang berwarna keputihan sehingga dinamakan juga trombus putih
Trombus vena
Disebut juga flebotrombosis (trombus oklusif)
Berbentuk silinder panjang
Terdiri dari eritrosit sehingga dinamakan juga trombus merah
Hubungan klinik :
Membuntu arteri sehingga dapat terjadi infarkmiokard akut dan stroke
Memberi peluang terjadi emboli terutama pada paru
Mempermudah terjadinyaa DIC (DisseminatedIntravascular Coagulation) sehingga menyumbat mikrosirkulasi dan terjadi diatesis hemorrhagik organ o/k konsumsi trombosit berlebihan
Embolisme merupakan oklusi / sumbatan beberapa bagian sistem
kardiovaskuler oleh suatu massa (embolus) yang tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tempat melalui arus darah
dapat mengakibatkan :
Obstruksi mekanis / regangan masif jantung
Gangguan nafas / paru
Infark paru, jantung, ginjal, dll
Kematian
Asal trombus
Trombus (> 95 %) = tromboemboli
Tetesan lemak (co: pada patah tulang panjang)
Gelembung udara / gas (penyakit Caison)
Debris aterosklerotik (kolesterol)
Pecahan tumor
Sum-sum tulang
Bahan lain (peluru dll)
Cairan amnion
Hubungan klinik :
Embolisme lemak
Sering pada patah tulang panjang
Menyebabkan ARDS (acute Respiratory DistressSyndrome)
Penyakit caisson
Embolus berupa gas (O2, CO2,NO2)
Terutama pada penyelam, pekerja di bawah permukaan air, perpindahan tekanan secara mendadak
Emboli cairan amnion
Sering pada multipra
Gejala sesak mendadak, sianosis, kolaps, perdarahan, kejang sampai koma
Infark= daerah nekrosis iskemik dalam jaringan atau organ
akibat oklusi pasokan arteri atau aliran vena.
Penyebab :
Tromboemboli (99%)
Penggelembungan ateroma sekunder
Torsio / perputaran pembuluh darah
Penekanan pasokan darah (co: hernia)
Jeratan organ (co: perlekatan peritonium)
Jenis infark : Infark putih anemik : terlihat pada oklusi arteri
terutama pada organ padat
Infark merah/hemoragik : terlihat oklusi vena terutama pada organ paru
Faktor predisposisi : Sifat pasokan vaskuler : aliran darah alternatif / baru /
kolateral
Derajat pembentukan oklusi : jika oklusi lambat, maka resiko infark berkurang
Kerentanan jaringan terhadap hipoksia : sel neuron dan sel miokard paling peka, sedangkan fibroblast kurang peka
Kapasitas pengangkutan O2 : anemik atau tidak