2012נוירואפידמיולוגיה

פרקינסון או בשל שיבוש בפעילותדופמין מוליך העצבי )מחסור בדופמין, הפוגעת בתאי המוח המייצרים מערכת העצבים ניוונית של מחלה זוהי

, שהינן תוצר ישיר של פגיעה במנגנון טיפוסיות   מוטוריות   בהפרעותקולטני הדופמין(, המחלה מתקדמת באיטיות לאורך זמן ומאופיינת בקרת התנועה.

סיווג המחלה:פרקינסוניזםמחלת פרקינסון שניוניתמחלת פרקינסון ראשונית

ושכיחותה40מתחילה אחרי גיל עולה עם הגיל. תוצר של התבלות

המערכת הדופמינרגית

תוצר ישיר של מחלות ניווניות, פגיעות ראש, זיהומים וחשיפה לסמים או רעלנים אקסוגניים.

הסיבה השכיחה ביותר לפרקינסון שניוני היא סמיםהחוסמים את הקולטנים לדופמין אנטי-פסיכוטיים

, בשל ליקוי40המחלה פורצת לפני גיל גנטי בגן המייצר חלבון הקרוי פרקין.

שכיחות:# המחלה שכיחה יותר בקרב גברים, אך עם העלייה בגיל שיעור נשים הלוקות במחלה כמעט משתווה לשיעור הגברים.

, אך בהיסטוריה תועדו מקרים נוספים של הופעת65 ל-#60 זוהי מחלה של זקנה ולכן גיל הופעת המחלה נע על פי רוב בטווח שבין (,30המחלה בקרב אנשים צעירים יותר )לפני גיל

שנה.15-20 ומשך המחלה הממוצע מרגע הופעת התסמינים המוטוריים הוא #55-65 התסמינים המוטוריים הראשונים מופיעים בגיל .60 באוכלוסייה מעל גיל #1% כלל החולים במחלה מהווים

פתופיזיולוגיה: שאחראים על הפעילות המוטורית במוח יוצאים מכלל פעולה בשל התנוונותגרעיני הבסיס וגופיפי החומר השחורבמחלת הפרקינסון

או יותר מהתאים המייצרים דופמין באזור החומר השחור.80%תאי עצב דופמינרגיים באיזור. מחקרים הראו כי חולי פרקינסון מאבדים בפועל מחלת הפרקינסון פוגעת לא רק בתאי הדופמין אלא גם בתאי הסרטונין ולכן תמונת המחלה היא כה הטרוגנית.

בשלבים מוקדמים ניתן לראות כי החומר השחור )נוירומלנין( מתבהר והופך לחום-אדמדם )בשל הצטברות של חלבון בשם סינוקלאיןבאיזור(, פרט לכך ניתן לזהות גם שלפוחיות קטנטנות בשם גופיפי לוי בציטופלזה.

בעקבות שיבוש בפעילות ביוכימית בגוף החלבון סינוקלאין במקום להתפרק ולצאת מחוץ לתא חוזר לגוף התא או לאקסונים ומצטבר )הצורה הלא טוקסית של החלבון(, כאשר המאזן ביןfibrilis )הצורה הטוקסית של החלבון( או oligomers צורות עיקריות 2בתוכם, ב-

התא הדופמינרגי מתחיל לאבד את כושר הפעילות שלו ומתחיל להתפרק.oligomersהתצורה הטוקסית ללא טוקסית מתערער ויש יותר בפועל, משקעי הסינוקלואין מצטברים לא רק במוח אלא גם בגנגליונים של המערכת האוטונומית כולה.

מוליכים עצביים עיקריים האחראים על מערכת התנועה והם דופמין ואציטיל כולין המרוכזים בעיקר2במוח נמצאים ואילו אציטיל כולין מגביר אותו. הנחת היסוד היא שבמחלת פרקינסוןGABA, הדופמין מעכב את המוליך העצבי corpus striatumב-

הנוירוטרנסמיטורים האנטגוניסטיים הללו בגלל ההרס של הדופמין מה שגורם להופעת תנועות לא2נוצרת הפרה של שיווי משקל בין רצוניות.

תסמינים:זוהי מחלה רב מערכתית, המשבשת במידה ניכרת את איכות החיים.

רעד במנוחה, נוקשות )השרירים נשארים מתוחים ומכווצים(, איטיות וקיפאון מוטורי, והפרעות שיווי משקל ויציבותהפרעות תנועה- )נטייה לרכון קדימה(. שינויי בדיבור )דיבור - קשיי אכילה )קושי בלעיסה, בליעה וריור יותר(, הפרעות עיכול- קושי בשליטה על הסוגריים,הפרעות אוטונומיות

מונוטוני והססני(, בעיות עור )עור יבש או שומני מידי והזעת יתר(- אובדן זיכרון ודמנציההפרעות קוגניטיביות- חרדה, עצבנות, דיכאון, קומפולסיביות ופסיכוזההפרעות אפקטיביות

- אובדן תחושה בגפיים, ההתכווצויות שרירים והפרעות בחוש הריחליקויים סנסוריים- קושי להירדם, סיוטים, נמנום במהלך היוםהפרעות שינה

גורמים:גורמים מגניםגורמי סיכון

גנטיקה ותורשה: גנים- נמצא כי אצל חלק מבני המשפחה של חולי הפרקינסון יש טריזומיה

של הגן לסינוקלאין, כאשר הגן העודף למעשה מוביל ליצירת עודףסינוקלאין באורגניזם.

a-synuclein, LRRK2, DJ1, Pink1, Parkinמוטציות בגנים היסטוריה משפחתית

עישון, קפאין, אסטרוגן, תרופות אנטי דלקתיות,פעילות גופנית ושמירה על אורח חיים בריא

גורמי סיכון סביבתיים:חשיפה לרדיקאלים חופשיים

MPTPסם סינתטי הפוגם בפעילות הדופמין חשיפה למתכות כבדות,, חשיפה לממיסים אורגניים, חומרי דישון והדברה

וחשיפה לקרינהליקויים פיזיולוגיים:

ליקוי בדטוקסיפיקציה של הכבדהפרעה בייצור אנרגיה תאית

ליקויי בהומיאוסטזיס תאי ותהליכים אפופטוטיים בתאתהליכי חימצון בתא

פגיעות ראש, תהליכים דלקתיים וזיהומים, גילגורמי סיכון נוספים:ואורח חיים לקוי

End Points: סיבוכים חמורים כתוצאה מהמחלה- התפתחות של דמנציה והפרעות אוטונומיות שונות. אחד מהסיבוכים החמורים ביותר של מחלת

הפרקינסון הינו כאמור הופעת דמנציה והלוצינציות המובילים להתפתחות פסיכוזה )עיוות מנטאלי(. בעבר רווחה הטענה כי התרופותכנגד

( הינן הגורם הישיר להתפתחות הפסיכוזה. עם השנים התברר כי אומנם התרופות כנגד פרקינסון מוסיפות שמןL-DOPAפרקינסון )

2012נוירואפידמיולוגיה

למדורה אך אינן הגורם הישיר להופעת הפסיכוזה ורק אדם שחווה ירידה קוגנטיבית בעקבות המחלה יפתח פסיכוזה, כלומר הדמנציה היא הגורם

לפסיכוזה ולא התרופות.אבחון וטיפול:

(, דגימתMRIהחלבון סינוקלאין וגופיפי לוי הינם ביומרקר להופעת המחלה בעתיד. כלי האבחון המשמשים לגילוי פרקינסון הם הדמייה )CSFונטילת ביופסיה מהרקטום או בעור

Clinical diagnosisAt least 2 out of 4 cardinal motor symptoms of parkinsonism: bradykinesia, rigidity, rest tremor, postural response abnormalities Absence of atypical features:

Early and sever postural disturbances with falls Significant and early autonomic disturbances Pyramidal and cerebellar symptoms and signs Eyes motor movements abnormalities Lack of response to dopaminergic treatment

טיפולים חדשנייםפעילות גופניתטיפול תרופתיתמיכה נפשית מתן מידע על המחלה ויצירת קבוצות תמיכה שיקלו על ההתמודדות

עם המחלה

טיפול בתחלואה נלווית ושיפור תסמינים

מוטוריים על ידי שימושlevodopaב-

שימור המצב הקיים ומניעתהחמרה + שיקום

# גירוי מקומי חשמלי מלאכותי של האיזורהמוטורי

# השתלת תאי דופמין בריאים באיזורהמוטורי

שלבי התקדמות המחלה

עצב הריח ועצב הואגוס מהווים מסלול כניסה נוח למערכת העצבים המרכזית.

טרשת נפוצה - טרשת נפוצה היא מחלה ניוונית כרונית של מערכת העצבים המרכזית )מוח וחוט השדרה(, המהווה סיבהמחלה נוירודגנרטיבית

עיקרית לנכות נוירולוגית בגיל צעיר. - בטרשת נפוצה התגובה האוטואימונית מכוונת כנגד חלבוני המיאלין, אשר מזוהים כזרים על ידי מערכת החיסוןמחלה אוטואימונית

ובשל כך נוצרת תגובה דלקתית כנגדם.סיווג המחלה

סוגים, כשלכל אחד דפוס התנהגות שונה שמתבטא בתסמינים שונים. החולים לוקים בדרך-כלל ביותר4הטרשת הנפוצה מתחלקת ל-מצורה אחת של המחלה, לפעמים בעת ובעונה אחת.

- היא הצורה החלשה ביותר של המחלה. הופעת ההתקפים אינה תדירה ולרוב יש החלמה מלאה"Benignטרשת נפוצה שפירה "לאחר כל התקף.

: צורה זו מתבטאת בהתקפים; תסמיני המחלה מופיעים למספר ימים או שבועות ולאחר מכן נעלמיםטרשת נפוצה התקפית-הפוגתית חלקית או נעלמים לגמרי. בין ההתקפים יש בדרך-כלל פער של מספר חודשים ולעתים אף שנים. זהו הסוג השכיח ביותר של טרשת

נפוצה. להבדיל מטרשת שפירה והתקפית הפוגתית, התסמינים בין כל התקף אינם חולפים אלא מחמירים,טרשת נפוצה מתקדמת משנית -

עד שבסופו של דבר נפסקים ההתקפים. צורה זו היא בעלת הסיכויים הגדולים ביותר לפיתוח נכות. הינה צורה חמורה של המחלה. בצורה זו של המחלה אין התקפים כלשהם אלא רק תסמינים קבועים- טרשת נפוצה מתקדמת ראשוני

שמחמירים עם הזמן. צורה זו מאובחנת בדרך-כלל בגילאים יותר מאוחרים. המחלה נוטה להופיע אצל חולים שההתקף הראשון שלהם.40הוא בסביבות גיל

הסוג הקשה ביותר של המחלה. שילוב של טרשת נפוצה מתקדמת ראשונית והתקפים.טרשת נפוצה מתקדמת ראשונית- התקפית-:שכיחות המחלה

# המחלה שכיחה יותר בנשים,.25 , כאשר שיא שכיחות ההופעה הוא סביב גיל #20-40 על פי רוב, היא מופיעה בגיל צעיר

. עצב 1הריח

. גזע 2המוח

3 .החומר השחור

4 .תלמוס

6 ו-5המוח

כולו

מועד האבחוןהשלב הפרה-קליני התדרדרות תפקודית

הולכת וגוברת בשלפגיעה מופשטת

לא קשור למוח בכלל עדות לכך שמדובר על פגיעה רב

מערכתית

ועד שלב1פרק הזמן הממוצע שעובר משלב שנה.15 הינו 6 ו-5

בגזע המוח עובר עצב הואגוס שמזין את מערכת העיכול

2012נוירואפידמיולוגיה

יש לציין, כי המחלה# קיימת מודעות הולכת וגדלה ברחבי העולם לכך שטרשת נפוצה עלולה להתחיל בגיל הילדות או בגיל ההתבגרות. עלולה לפרוץ גם בגילאים מבוגרים יותר ואז הפרוגנוזה פחות טובה.

גורמיםגנטיקה ותורשה

טרשת נפוצה יש קרוב משפחה נוסף מחולי 15%הסיכוי לחלות בטרשת נפוצה עולה אם יש בן משפחה נוסף החולה במחלה )ל-# .30%זהים, ממריאים סיכויו של התאום לחלות במחלה ל- תאומים החולה בטרשת(. אצל

APOE , גן .HLA# נמצאו פקטורים גנטיים- גןאיזור גיאוגרפי

קירבה לאזורים קרים מגבירה את, (אמריקה הצפונית, ואירופה# המחלה שכיחה יותר במדינות שממוקמות בחצי המערבי של כדור הארץ )הסיכון

.Dויטמין  מובילה למחסור ביצור שמשלחלות, בשל חשיפה מועטה מדי לנראה כי אוכלוסייה לבנה חשופה יותר למחלה.- # פקטורים אתניים

שעברו בגיל צעיר ממדינות צפוניות ידוע גם, כי אנשים מגביר את הסיכוי שלו לחלות. 15אדם שנודד לאזורי סיכון מוגבר לפני גיל הגירה-# למדינות דרומיות הקטינו את סיכוייהם ללקות בטרשת נפוצה.

כשל חיסוני # מחקרים הצביעו על קשר בין התפרצות טרשת נפוצה לבין זיהומים שנגרמו על ידי וירוסים שונים. קיימות עדויות כי זיהומים ויראליים עלולים

להוות גורם מאיץ בהתפתחות מחלות אוטואימוניות.

נוטים ללקות במחלות ילדות זיהומיות בגיל מאוחר יחסית.MS# רוב הסובלים מ-# סטרס חימצוני הגורם להרס תאים והזדקנות מואצת

# כשל פיזיולוגי בעקבות שיבוש במאזן חלבונים אפופטוטיים ואנטי אפופטוטיים,# שיבוש במאזן ציטוקינים אנטי דלקתיים ופרו דלקתיים

- חשיפה לרעלנים, חשיפה מוגזמת לחום, עישוןחשיפה לגורמי סיכון סביבתייםישנו קשר בין מתח ולחץ להתפרצות טרשת נפוצהמצב מנטאלי -

תסמיניםבדרך כלל עם השנים המחלה משנה את אופייה, וממצב של התקפים והפוגות מתחילה להיות כרונית ולהתקדם באופן קבוע.

ככל שהמחלה פורצת בגיל מוקדם יותר כך הפרוגנוזה טובה יותר משום שבגיל צעיר יש לאורגניזם יכולת לשקם ולרפא את עצמו. כאשר ואילך מדובר על מחלה פרוגרסיבית והסיכוי שהמצב ישתפר הוא קלוש.40המחלה פורצת בגיל

על פי הדיווחים, יש יותר התקפים בילדים אך ברובם הסימנים זמניים וחולפים מהר יותר מאשר אצל מבוגרים. כאשר על פי סולם "קשיי שנים.10 שנה, ואילו לבוגר כ-20התפקוד", זמן ההגעה לחומרת מחלה גבוהה אצל ילד הוא בממוצע

פגוע כמעט בכל איזורלטרשת נפוצה עלולה למעשה ישנה שונות נרחבת בתסמינים ובביטוי המחלה בשל מיקום וגודל הפגיעה. מרובה. הסימנים הנוירולוגים יכולים להחמיר בעייפות, טרשת נפוצה יכולה להופיע בפתאומיות או באיטיותבמערכת העצבים המרכזית.

מאמץ, או חום..נכותלמדי, אך במקרים החמורים יותר המחלה גורמת ל הינו ארוך MSאורך החיים של חולי

- קושי בביצוע תנועה, במקרים חמורים של המחלה, המוגבלות הפיזית יכולה להיהפך לנכות של ממש, בשלפגיעות בפעולות מוטוריותאי יציבות בהליכה ונטייה ליפול )אטקסיה(.ניוון השרירים,

- הראייה עשויה להפוך למטושטשת ועיוורון חלקי, במקרים חמורים, הופך החולה לעיוור לחלוטין בעין אחת, או במקריםפגיעות בראייה )ירוק-אדום(עיוורון צבעים מסוימים בשתיהן, חולים יכולים לסבול

, כאבים לא מוסברים,זרמים בגפיים בפנים או במקומות אחרים בגוףעקצוצים, נימול, לחץ, - תחושות לא מוסברות-תחושה פיזיתדקירות, ואף אובדן התחושה באיברים מסוימים, עייפות ותשישות, סובלים מחום גבוה וכאב ראש.

, התפרצויות של בכי ותסמינים אחרים של ייאוש. עם זאת, לפעמים מאובחנת אצל הלוקים במחלהדיכאוןחולים רבים סובלים מרגש- .אופוריה התופעה ההפוכה: חולים יכולים לחוש תחושת שמחה ללא סיבה ולעתים נקלעים למצב של

פגיעה בחוט השדרה תגרום בין היתר לליקוי בשליטה על הסוגרים, שתתבטא בבריחת שתן, קושי בהטלת שתן עד כדי אצירתעיכול- שתן.

מאין אונות.עם החמרת המחלה התפקוד המיני עלול להיפגע, ובמקרים מסוימים יסבלו החולים תפקוד מיני- - גוון הקול עלול להשתנות, והיכולת לדבר בשטף ובבהירות עלולה להיפגע.דיבור

פתופיזיולוגיה (. על אף הפגיעה במעטפת המייאלין, העצב נשארהאקסונים) עצבים, שהוא חומר שומני המבודד את סיבי המיאלין# פגיעה והפחתה ב

שלם ויכול לחזור לפעילות, משום שהמייאלין יכול לשחזר את עצמו ובשל כך מדובר על פגיעה זמנית הפעילות העצבית נפגעת משום שלא רק המעטפת # פגיעה בחומר האפור, דהיינו בתאי העצב עצמם, מה שמוביל לדלדול מסת המוח.

של המייאלין נהרסת אלא תא העצב כולו, כאשר מדובר על פגיעה מאסיבית יש גורם אקטיבי שיוצר את הפגיעה העצבית הנרחבת. ויצירת פלאקים. בעקבות הכשלMBPלהרס של המיאלין על ידי פגיעה ישירה בחלבוני  אוטואימונית בטרשת נפוצה, גורמת פעולה

כזרים ותוקפים אותם כאילו היו תאים מערכת העצבים המרכזית  מזהים חלקים בריאים שלTהחיסוני, מתפתח תהליך דלקתי שבו תאי להצטרף ל"מאבק"- על ידיT. בעת התקיפה על המיאלין, נוצרת נפיחות אשר מגרה תאים לבנים אחרים פרט לתאי וירוסיםהנגועים ב

, אשר נועד להגן על הרקמות הרגישות של המוחמחסום הדם והמוחהידבקות לאלגודנדרוציטים והריסתם. הנפיחות גורמת לדליפות ב הרסניים, בעקבות שפעולם על ידי חלבונים ולשחרור של מקרופאג'יםמזיהומים. נזילות אלו גורמות להפעלה של תאים חיסוניים בשם

גאמא הגורם למאקרופג'ים לפגוע באוליגודנדרוציטים ולהרוס את מעטפת המייאלין, כאשר התוצאה הסופית היאINFמדיאטור בשם הריסה מוחלטת של מעטפת המיאלין = דימיאלינציה. הנוגדנים שנוצרים כנגד המייאלין חושפים את האקסונים ומהירות ההולכה

העצבית יורדת והנוירונים עצמם מתנוונים ומתים משום שאינם מצליחים לבצע את תפקידם כהלכה. במחלה זו כאמור לא המייאלין הוא לא ברור מי תוקף ומי נתקף!MSב-פתולוגי אלא הבעיה היא במערכת החיסון שמגיבה נגדו כאשר בפועל היא לא אמורה להגיב.

אבחון וטיפול.לטרשת נפוצה אין אבחון ייחודימאחר שטרשת נפוצה עשויה לחקות מצבים נוירולוגים אחרים האבחון לעיתים מורכב. כמו כן,

הממוקדים ב"חומר כאשר הממצאים האופיינים הם פלאקים MRIהדגמת תהליכים דלקתיים בחומר הלבן על ידי בדיקת # ניתן לבצעהשדרה, במיוחד מסביב לחדרי המוח ועצבי הראיה. הלבן" של המוח וחוט

ועלייהOligoclonal bandsנוכחות של לימפוציטים, –בנוזל השדרה בודקים חלבונים העשויים לרמז על דלקת )CSF# ניקור מותני

2012נוירואפידמיולוגיה

.ברמות הנוגדנים(# בדיקות של פוטנציאלים מעוררים- מטרתן לבדוק את ההולכה העצבית של מערכות שונות ולאתר פגמים במסלולים אלה.

ממקור פנימי, עם אנטומיים אין אפשרות לקבוע בוודאות את קיום המחלה לפני שמאובחנים לפחות שני אירועים של דימיאלינציה יום ביניהם. קיימות מספר בדיקות המאפשרות לקבוע אם המחלה תהיה שפירה או חמורה יותר.30הפסקה של לא יותר מ-

טיפול שנועד לעכב את התפתחותולהשפיע על מהלך המחלה

תרופות אלו מורידות את שיעור ההתקפים ומפחיתות את הנגעים הנצפים במוח. הן ניתנות בזריקות אל השריר או אל מתחת לעור, בתדירות של בין פעם ביום לפעם בחודש, כתלות

בתרופה.טיפול להקלה בעת

התקפים חריפים. לווריד, ולאחר מכן סטרואידים # הקלה מיידית בהתקפים מטופלת על ידי מתן של

בכדורים-טיפולזה מקל על ההתקף ומקצר את משכו.

תרופות הפועלות לדיכוי המערכת החיסונית והתרופה  טיפול בטרשת התקפית-הפוגתית: #המחליפה את המיאלין כקורבן של התקפת המערכת החיסונית.

מגוון גדול של תרופות שמאיטות את תהליך ההחמרה של המחלה טיפול בטרשת מתקדמת- #ופיתוח הנכות.

בזמן ההתקפהbeta-1aמחקרים הראו ששימוש בחלבון טיפול בדימיאלינציה- # הראשונה של מערכת החיסון על מערכת העצבים, יכול למנוע התפתחות של טרשת

נפוצה. על ידי עקיפת הפגיעה במייאלין- הגברת הולכה עצבית באקסונים על ידי שימושבתעלות יוניות על גבי האקסונים

ניתן לדכא את מערכת החיסון על ידי שימוש בסטרואידים או מדכאי מערכת חיסון אחרים,במישור החיסוני בטאINFכמו

גמאT , INF ותאי Bהמשפיע ישירות על פעילות תאי עוזר לאדם לתפקד למרות המגבלה ומתאים את הסביבה הפיזית של החולה. ריפוי בעיסוק #טיפול בנזקי המחלה

ואמצעים כמו כיסא גלגלים וקביים עוזרים לטיפול בקשיי הליכה. פיזיותרפיה #טיפול במים לשיפור ההליכה והכושר של החולה. הידרותרפיה #לטיפול בליקויי הדיבור.  קלינאי תקשורת#

לטיפול בדיכאון ולחץ רגשי. פסיכיאטרו פסיכולוג# (, לטיפול בלחץ, עייפות ושלפוחית רגיזה.פרוזאק , )כגוןדיכאון תרופות נגד#

אפילפסיה . זוהי הפרעה כרונית בפעילות המוח המאופיינתאפילפסיה היא אחת הלקויות הנוירולוגיות החמורות והנפוצות ביותר- מחלת האפילפסיה

ממקבץ התקפים אפילפטיים חוזרים, שאינם נגרמים בלעדית על-ידי בפעילות עצבית מעוררת מוגברת הגורמת להתקפים. מחלה זו מורכבתגורם חיצוני

אפילפסיה היא נטייה פנימית לייצר התקפים אפילפטיים חוזרים ונשנים. חולף. כלומר,Status Epilepticus -שהוא יוצר מצב קבוע ומתמשך. עד, כל כך או שהוא ממושך לעתים קרובות כל כך החוזר על עצמו התקף אפילפטי הפרעה - הם סימנים קליניים חולפים, הנובעים מפעילות חשמלית מעוררת מוגברת בתאי העצב במח, הגורמת להתקפים אפילפטיים

בהעברת ובעיקר בקליפת המוח.האותות החשמליים בתוך המוח

התקף כיפיון יכול לגרום לבלבול זמני, אובדן מוחלט של ההכרה, בהייה בחלל הריק או תנועות טלטול בלתי נשלטות של הידיים והרגליים, נוטה לפתח את אותם התסמינים בכל פעם. הרופאים התקפי אפילפסיה התסמינים משתנים על פי סוג ההתקף. ברוב המקרים, אדם שיש לו

נוטיםלסווג את ההתקפים כחלקיים או ככלליים, וזאת בהתבסס על הצורה שבה מתחילה הפעילות הבלתי סדירה של המוח. במידה וההתקף מופיע

. התקפים אשר כוללים פעילות בלתיהתקף ממוקד או התקף חלקיכתוצאה מפעילות בלתי סדירה רק בחלק אחד של המוח, ההתקף נקרא סדירה

. במקרים אחדים, ההתקף יכול להתחיל בחלק אחד של המוח ולהתפשט לאחר מכן לכל רחבי המוח.התקף כלליבכל חלקי המוח נקראים סיווג לפי סוגי התקפים

באפילפסיה מוקדית ההתקפים האפילפטיים מתחילים באזור מוגבל במוח, הקרוי המוקד האפילפטי.# התקף חלקי התקפים מסוג זה מתחילים באזור מוחי מוגבל ונותרים מוגבלים למוקד האפילפטי או לסביבתו הקרובה. בזמן התקףהתקף חלקי פשוט-

מוקדיפשוט החולה נמצא בהכרה מלאה ומודע לחלוטין לסביבתו. עקב כך יהיה החולה מסוגל למלא הוראות ולזכור את המאורעות שהתרחשו בזמן

ההתקף.מביאים לשינוי במצב התודעתי ומביאים לאובדן ההכרה למשך זמן מסוים, עקב התפשטות אפילפסיה ברמה זו התקפיהתקף חלקי מורכב-

)תסמינים נוירולוגיים של מערכתAURAהפעילות האפילפטית לשני חצאי המוח. בדרך כלל חולים חווים תחושה מקדימה להתקף בשם החישה(.

אלו הם ההתקפים האפילפטיים השכיחים ביותר. כאשר ההתקף המוקדי מתפשט מן המוקד האפילפטי אל כלל קליפת המוח על שני חצאיה.התקפים טוניים קלוניים כלליים משניים-

ההתקףהטוני קלוני הראשוני מתחיל בפתאומיות, ללא כל אות מבשר.

חולה עם אפילפסיה כללית יכול לסבול מסוג אחד של התקפים או מכמה סוגים בו-זמנית, השונים זה מזה בהופעתם. # התקף כללי- התקף זה מאופיין על ידי בהייה בחלל הריק במבט מזוגג, בהתקף זה החולה מתנתק מסביבתו, כלומר אינו(- Petit Malהתקף אי נוכחות )

מודע לנעשה איתו ולכן על פי רוב אינו מגיב על הוראות ואינו זוכר את שאירע במהלך ההתקף. על פי רוב אינו מלווה בתנועות לא רצוניות, אם כי

לעתים ייתכנו תנועות מצמוץ או קפיצות מזעריות סביב הפה או בידיים.

- התקף זה מופיע בצורת תנועות בלתי רצוניות, חדות, קצרות ופתאומיות של הידיים והרגליים. בדרך כלל יש)התקף מיוקלונוס(התקף עוויות שימור מלא של מצב ההכרה, אם כי כמה מהתקפי המיוקלונוס מלווים בניתוק כללי.

2012נוירואפידמיולוגיה

- סוג ההתקף החזק ביותר והשכיח ביותר באפילפסיה כללית. התקפים אלה מאופיינים על ידי אובדן ההכרה, Grand Malהתקף טוני קלוני ))בנפילה ובתנועות לא רצוניות בארבע הגפיים, הגו והראש, קישיון ורעד בגוף, לעיתים מלווים בנשיכה של הלשון או אובדן השליטה על הסוגרים.

- מתבטאים בנפילות פתאומיות על רקע אובדן פתאומי של הפעילות השרירית. הנפילות בהתקפים אלו גורמות פעמיםהתקפים א–טונייםרבות

התקפים נדירים יחסית. לפציעות קשות. התקפים א-טונים מתרחשים בדרך-כלל בחולים הלוקים באפילפסיה קשה, אלה לעיתים ההתקפים האפילפטיים הכלליים מתבטאים באבדן הכרה מלווה בהתכווצות המשכית של השרירים,התקפים טוניים או קלוניים-

שבהבדרך-כלל נמתחות ארבע הגפיים )התקף טוני( או מתקיימות תנועות רחבות בלתי רצוניות של הגפיים )התקף קלוני(.

- בשלב זה מופעלים בו-זמנית כל השרירים באופן המשכי והחולה נוקשה בכל איבריוטוני- התכווצויות כלליות חוזרות ונשנות המתבטאות בתנועות רחבות ומתואמות בידיים וברגליים.קלוני

שכיחות אנשים סובל מאפילפסיה.150 100- מכלל האוכלוסייה מאפילפסיה פעילה. משמעות הדבר שאחד מכל -#1-0.6% בכל רגע נתון סובלים כ

מכלל האוכלוסייה יסבלו#3-4% הסיכוי לסבול מאפילפסיה בשלב כלשהו במהלך החיים הינו גבוה אף יותר. מחקרים שונים מראים כי ממחלת

האפילפסיה בשלב כלשהו בחייהם. מאנשים הסובלים מאפילפסיה חיים במדינות מתפתחות.#90% כמעט

, יחד עם זאת המחלה יכולה להתפרץ בכל#65 התפרצות אפילפסיה מתרחשת בדרך כלל בזמן הילדות או אצל אנשים מבוגרים מעל לגיל גיל.

# על אף שילדים רבים סובלים ממחלת הנפילה רבים נרפאים ממנה עם התבגרותם. #חלק נכבד מחולי האפילפסיה מבריאים ממחלתם במשך הזמן, מעריכים ששיעור ההבראה מאפילפסיה הוא כמחצית מכלל החולים. בנוסף

קיימותתסמונות אפילפטיות ייחודיות האופייניות בעיקר בגיל הילדות והנעורים, ובתסמונות אלו שיעור ההבראה גבוה אף יותר.

פתופיזיולוגיה המוח בנוי מרשת של מיליוני תאי עצב המחוברים זה לזה באמצעות סינפסות. המוח עצמו פועל באמצעות תיווך של גירויים חשמליים והשפעות

- פלטים. החלק10,000 קלטים ושולח כ 100,000של מתווכים עצביים )גירויים כימיים(. במצב נורמאלי תא עצב אופייני בקליפת המוח מקבל כ- העיקרי שמעורב בפעילות המוחית הוא הקורטקס שהוא אזור האחראי לכל תפקודי החשיבה הגבוהים, כגון זיכרון, שפה, שיפוט, תכנון תנועה

ועיבוד של- מגבירה את הפעילות החשמלית בתאיפעילות מעוררתהמידע התחושתי. במוח קיים איזון עדין בין הפעילות החשמלית המעוררת למדכאת.

– מפחיתה את הפעילות החשמליתפעילות מעכבת. אספרטט וגלוטמאט יוצרים עירור, מוליכים אקסיטטוריים הם נתרן וסידןהמוח. יוניבמוח

. הפרת איזון עדין זה על-ידי הגברתGABA דרך תעלות בתא מוליך אינהיביטורי בולט הוא אשלגן או ויציאה של יוניכלורבשל כניסה של יוני הפעילות המעוררת או על-ידי הפחתת הפעילות המעכבת גורמת לכך שהפעילות החשמלית הרגילה תתגבר באופן בלתי מבוקר ותהפוך

להתקףאפילפטי, הנובע מפרץ של פעילות חשמלית מוגברת ובלתי מבוקרת במוח.

גורמים עיקריים להפרת האיזון עירור-עיכוב במוח שבהמשך הופכים להתקפים אפילפטיים:4ישנם # חיבוריות יתר בין תאי עצב מעוררים על רקע פגיעה מוחית. באופן כללי, תאי העצב בקליפת המוח מחוברים זה לזה בשכיחות נמוכה יחסית.

קישוריות יתר גורמת לנטייה מוגברת לפעילות מתואמת של תאי העצב באזור הפגוע ולהגברה פנימית של פעילות חשמלית עד להתפרצותבלתי

מבוקרת של התקפים אפילפטיים.# פגיעה בתאי העצב המעכבים בקליפת המוח הגורמת באופן טבעי להפרת האיזון עירור-עיכוב.

# שינויים בתכונות החשמליות הפנימיות של תאי העצב או הסינפסות הגורמים להגברת הפעילות החשמלית ברשת העצבית. # ייתכנו גם שינויים חולפים בתנאים החיצוניים, כגון שינויים ברמת מלחי הנתרן, הסידן או המגנזיום או חום גבוה בילדים או חשיפה לרעלנים

שונים או חבלות שיכולים לגרום להתקפים אפילפטיים חולפים במוח התקין.

Epileptogenesisזהו תהליך של יצירת רשת נוירונים שמועדת להתקפים אפילפטיים. זהו מצב היפר-אקסיטביליות בו הנוירון נוטה ליצר יותר אינהיביטורי. המוקד האפילפטי יכולinput אקסיסטורי ופחות מידי inputפוטנציאלי פעולה כתוצאה מדה-פולריזציה ממושכת. בשל, עודף

להיותהנאו-קורטקס )פריאטלי, אוקסיפיטלי וכו'( אבל ברוב המקרים הוא מתרכז באיזור ההיפוקמפוס בחלקיו השונים.

תסמיניםהתסמינים שהחולים חשים בעת התקפים אפילפטיים מגוונים מאוד, החל מרעד קל או תחושה מוזרה באחת הגפיים, דרך חזיונות שווא ועיוות

תפישת המציאות, התקפי ניתוק מהסביבה ואבדן זיכרון, וכלה במאורע דרמתי של אבדן הכרה, נפילה ורעד אלים בכל ארבע הגפיים. הופעת התקף כיפיון בודד אינה מצביעה על אפילפסיה. אך אם הפרט עבר שני התקפי כיפיון או יותר, הסיכוי שיסבול מהתקף נוסף עולה

בצורה משמעותית., במצב זה החולה אינו חשבין-התקפי- מהזמן שוהה החולה במצב 99%ביותר מ מצבים מרכזיים. 2ברוב המקרים ניתן לחלק את המחלה ל-

ההתקף האפילפטיבכלל בסימני המחלה ומתפקד באופן נורמלי לחלוטין או כמעט לחלוטין. המצב הנוסף שבו שוהה החולה הוא המצב של והוא האחראי לתסמינים שמהם סובל החולה.

סיבות וגורמי סיכוןבשליש ממקרי האפילפסיה לא ניתן לזהות את הסיבה להתפתחותה.

גנטיקה# ניתן לקשור סוגים מסויימים של מחלת הנפילה אל פגם בגנים הממונים על האופן שבו תאי המוח מתקשרים האחד עם השני.

# מלבד זאת נראה כי ייתכן כי חריגות בכל סט של כמה מאות גנים כלשהם יכולים להוות מרכיב מרכזי בהתפתחות מחלת הנפילה.אפילפסיה מועברות מדור לדור # צורות מסוימות של

# בקרב אנשים מסוימים האפילפסיה יכולה לנבוע מבעיה גנטית אשר גורמת ליצירת "תעלות יונים" בעלות תפקוד לקוי.# תפקוד לקוי של תעלות היונים עלול לגרום להפרעה במעבר הגירויים החשמליים במוח ולהוביל להתפתחות של התקף אפילפטי.

מוחיים אופייניים לאנשים מעל גידוליםהסיבות לאפילפסיה אצל חולים צעירים הן בעיקר בעיות גנטיות, פגמים מולדים ובעיות התפתחות, # .40גיל

2012נוירואפידמיולוגיה

-אוטמים ודימומים מוחיים,תאונה, שבץ אשר גורם לנזק מוחי או מונע את הגעת חמצן אל המוח או גידול תוך מוחי, טראומה חבלות

ראש, הפרעות שונות בחילוף החומרים המוחי, מורסות מוחיות, מחלות ניווניות כגון מחלת אלצהיימר, מחלות דלקתיות של המוח או של כליהדם

מחלות הפוגעות במבנה המוח, כמו שיתוק מוחי, מומים מולדים.המוחיים, גורמי סיכון נוספים להתקפים

# סטרס- מצבי לחץ ומתח# חוסר והפרעות שינה

,# שימוש באלכוהול ובסמים )קוקאין, אמפטאמינים, אקסטזי, הרואין, מתדון או קודאין(# מחלות שגורמות לעליית חום הגוף, אורות מהבהבים או מרצדים.

שההורמונים # חלק מהנשים החוות התקפים אפילפטיים נוטות לפתח יותר התקפים בסמוך להופעת המחזור החודשי. הדבר נובע מכך שהגוף מייצר בתקופה זו עלולים לשנות את האיזון העדין של המתווכים העצביים במוח ולגרום להתפתחות התקף אפילפטי בקלות רבה

יותר.אבחנה וטיפול

בפועל נראה כי אי אפשר לזהות את החולה האפילפטי בתקופהנדרשים כשני התקפי כיפיון לפחות על מנת לאבחן את אפילפסיה. הבין-התקפית,

מה שמאפשר להם לנהל אורח חיים כמעט נורמאלי לחלוטיןThe International Classification of Epilepsies and Epilepsy Syndromes

Cryptogenic (probably symptomatic) epilepsy syndromes:

Symptomatic epilepsy syndrome:Idiopathic epilepsy syndrome:

Believed to be symptomatic, but no etiology has been identified.

Syndrome in which seizures are the results of one or more identifiable structural lesions of the brain.

Syndrome that is only epilepsyPresumed to be genetic

בדיקות תהודה והדמייהE.E.GVideo EEG monitoringבדיקת בשיטה זו ניתן להצביע על שינויים ייחודיים

בפעילות המוח. הבדיקה רגישה ואמינה יותר לקביעת קיוםאפילפסיה, כמו גם מקור וסוג ההתקפים.

CT-ו MRIתורמים לאבחון מדויק יותר של אופי ההתקף

טיפול נכון יכול לשחרר מן ההתקפים או לכל הפחות לצמצם את תדירות ההתקפים ואת עוצמתם.לעתים הטיפול בתרופות אלה יהיה למשך כל החיים. –תרופות אנטי אפילפטיות הן הטיפול הראשוני והעיקרי בחולי אפילפסיה. טיפול תרופתי

המכניזם, היעילות ותופעות הלוואי משתנים בין התרופות השונות. – מתאים לחולים שסובלים מהתקפים אפילפטיים מרובים למרות הטיפול התרופתי, ויש יכולת לאתר במדויק את המוקד האפילפטיניתוח

והמוקדתדירות וחומרת ההתקפים או למנוע את התפשטות ההתקפים מעבר לקליפת המוח,מרוחק מאזורים חיוניים במוח. המטרה הינה להפחית את

במיוחד כשהמוקד האפילפטי נמצא ליד אזורים תפקודיים חשובים של קליפת המוח. ההתקן מגרה את עצב הוואגוס – גירוי המשכי של העצב על ידי קוצב המפחית את תדירות ההתקפים האפילפטיים. גירוי עצב הווגוס

במרווחים ובעוצמות שנקבעו מראש.

דיאטה עשירה מאוד בשומנים ומופחתת פחמימות וחלבונים לרמות הכרחיות לגוף ולצמיחה בלבדדיאטה קטוגנית: חיים בצד המחלה

הדרך הטובה ביותר לחיות עם המחלה היא הקפדה יתרה בלקיחת התרופות. כמו כן יש לזהות את הגורמים )גירויים( המעודדים את ההתקפים,מניעת חשיפהוחוסר שינה במידת האפשר,  דחק  סיגריות, נטילת סמים, מצביעישון ,משקאות חריפים במידה ויש כאלה. יש להימנע משתיית

. רצוי שהסביבה הקרובה בה נמצא החולה תדע על המחלה, כדי שתדע להתמודד עם התקף. יש להימנע ממצביםלריצודים / הבזקי אורמסוכנים,

כגון טיפוס הרים ללא קשירת ביטחון, צלילה או שחייה ללא השגחה ואף רחצה באמבטיה. חולים הסובלים מהתקפים אפילפטיים, המתבטאיםבשינוי במצב ההכרה, נמצאים בסיכון גבוה לתאונות דרכים. אחת מתופעות הלוואי של שימוש בתרופות אנטי אפילפטיות היא עלייה בשכיחות

המומים המולדים בעובר.

Gait Disorders תנועה היא תוצר של אינטראקציה מורכבת בין מערכת החישה )ראייה, שווי משקל וחישה( למערכת המוטורית )עצמות, שרירים ומערכת

העצבים( לתפקודי על )זיכרון, חשיבה, תכנון והתמצאות במרחב(., גזע המוח, חוט השדרה והשרירים.PPNהמערכות שמעורבות בהתנהגות מוטורית הן קורטקס, תלמוס, גרעיני הבסיס, צרבלום,

בבסיס ההתנהגות המוטורית עומד הדחף ליצירת קשר מנטאלי ומוטורי עם הסביבה. בשל כך, גרעיני הבסיס הינם החוליה מרכזית ברשת שמחברת את האונה הפרונטאלית עם התלמוס. התפקיד של גרעיני הבסיס בפיקוח על התנועה האוטונומית: תזמון ותיאום

זיכרון ארוך טווח של מיומנויות הגדרת עוצמת הפעולה מיקוד תנועה הנובעת מהחלטה פנימית )למידה קודמת וניסיון עבר( יוזמה ומוטיבציה

הפרעות הליכה ויציבה: מכלל האוכלוסייה המבוגרת20% מכלל הקשישים. כ-50%מגבלות תנועה שכיחות במיוחד בקרב האוכלוסייה המבוגרת הפוגעות בכ-

הבריאה משתמשים באמצעי תמיכה שונים כגון מקל הליכה, הליכון וסיוע של אדם אחר. הסיכון לפתח הפרעות הליכה ויציבה הולך וגדל עם הגיל. על פי רוב הפרעות הליכה ויציבה בקשישים מאופיינות בפגיעה רב מערכתית

ולעיתים קשה לקבוע מהי הסיבה להפרעה ויש קושי במתן המלצות ברורות.

אוריינטציה אטיולוגיתFOG,אירוע של קפיאה במקום והיעדר יכולת ליזום תנועה ללא כל סיבה ידועה הנמשך כמספר שניות. מתרחש לעיתים בעת סטרס -

הסחת דעת וקיום של מכשולים מרחביים. מיקוד תשומת לב וגירויים חיצוניים יכולים לסייע להתגבר על התופעה שיכולה להתרחש

2012נוירואפידמיולוגיה

בכל זמן ובכל מקום.HLGD.חוסר איזון )פגיעה בשיווי המשקל( וקשיים בהליכה שלא ניתן להסביר על ידי סינדרומים מוחיים, פגיעות שריר-שלד ועוויתות -

גורמים:# פגיעה במערכת שריר-שלד

# ליקויים בתפקוד המוח ופגיעות בחוט השדרה# הפרעות במערכת החישה

# בעיות אורתופדיות- מחלה )שיתוק(, טראומה, שבר או תהליכים ניווניים# תהליכים דלקתיים

# פגיעה במערכת שיווי המשקל# תצורת כף הרגל- יבלות, כיבים, ציפורן חודרנית ודורבן

# תגובה אלרגית או הרעלה בעקבות חשיפה לאלכוהול, סמים ואלרגניםסימפטומים:

הפרעה במערך היציבה )יציבה שפופה(.1האטה במהירות התנועה.2קושי בביצוע תנועות חלקות, סימטריות וסינכרוניות.3תנועה אבנורמלית- הליכה דמויית ברווז, גרירת רגליים, תנועה דמויית מספריים.4

אבחון וטיפול האבחון מורכב מהטסטים הבאים: בחינת יציבה, יזימת תנועה, מהירות תנועה, אורך הצעד, מידת הרציפות והסימטריה, שליטה בגו,

הסתגלות למצבים משתנים, טלטול ידיים, קיום תנועות לא רצוניות, יכולת לבצע פניות וסיבובים, יכול לקום מהכיסא בלי סיוע שלהידיים.

טיפול אינטגרטיבי הכולל שימוש באמצעי תמיכה שונים וביצוע פעילות גופנית לצורך חיזוק מערכת שריר-שלד המשפרים במידה ניכרתאת היציבה והתפקוד המוטורי של הפרט.

תסמונות הנוירון המוטורי המוח צריך להגדיר לשרירים בצורה מדויקת מה הם צריכים לעשות מבחינה פונקציונאלית, לצורך כך המוח שולח מידע מוטורי לשרירים

על ידי שליחים מיוחדים בשם נוירונים מוטוריים. במחלות הנוירון המוטורי, מוליכים אלא לא מתפקדים כראוי מסיבות שונות ולא מעבירים את המסר המוטורי כהלכה לא מבחינת דיוק

ולא מבחינת מהירות. בשל כך השריר נחלש ומתנוון עם הזמן.במחלות הנוירון המוטורי העצבים יכולים להתנוון בכל איזור במערכת העצבים: חוט השדרה, גזע המוח, הקורטקס המוטורי וכו'.

סיווג פתולוגיות של הנוירון המוטורי: #spinal muscular atrophyהניוון הוא בעיקר בנוירונים מוטוריים תחתונים המצויים בקרן הקדמית של חוט השדרה, מדובר על פגיעה :

ישירה בשרירים משום שאלו הם הנוירונים שמעצבבים אותם #primary lateral sclerosisהניוון הוא רק בנוירונים מוטוריים עליונים שראשיתם במוח והם יורדים לאורך חוט השדרה בדרכם לעבר :

הנוירונים המוטוריים התחתונים. #ALS-המערכות במקביל )מערכת עליונה ותחתונה(, זוהי פגיעה מקיפה בכל מערכת העצבים , זוהי המחלה הקשה2: הניוון הוא ב

והשכיחה ביותר במבוגרים. #Werding-Hoffman.מחלה ניוונית קשה המופיעה בשנות החיים הראשונות, המתקדמת במהירות וגורמת למוות בגיל צעיר :

גורמים: טרם ידוע מהו הגורם לניוון העצבים המוטוריים הגורם למותם ולפגיעה ישירה בשרירים. ברוב המקרים הסיבה למחלה אינה ידועה

ומדובר על גורם אקראי. בחלק קטן מהמקרים מדובר על סיבה גנטיתתסמיני המחלה:

מהלך המחלה ותסמיניה קשורים בדרך כלל לסוג הפגיעה והיקפה.חולשת וניוון שרירים.1ירידה בנפח ומסת השריר.2

ואז מהלך המחלה הוא בלתי הפיך וסופני. בפועל לא ניתן לנבא אתALSלעיתים קרובות התסמונות השונות מתפתחות עם הזמן ל-מהלך המחלה

Amyotrophic Lateral Sclerosis-ALS זוהי מחלת ניוון עצבים מוטוריים ובעקבות כך גם שרירים פרוגרסיבית הנפוצה ביותר שעל פי רוב הינה סופנית. מהלך ההתקדמות של המחלה הינו חד כיווני, כלומר ישנה החמרה מתמדת עד למוות. מהלך המחלה יכול להיות מהיר או איטי וסמוי לעיתים בשל קיומם של

מנגנוני פיצוי שונים.שכיחות

# המחלה שכיחה יותר באוכלוסייה הלבנה# המחלה נפוצה יותר באיזורים מסוימים

.55 עם כי ישנם מקרים חריגים לשני הכיוונים. הגיל הממוצע לפרוץ המחלה כיום הינו #40-70 המחלה מופיעה בדרך כלל בסביבות גיל (, יחד עם זאת מבחינה תיאורטית המחלה יכולה לפגוע במידה שווה גם בגברים וגם בנשים#3 במחלה זו חולים יותר גברים מנשים )פי

שנים עבור חולים עם תסמינים3-5 שנים עבור חולים עם תסמינים בולברים, #2-3 במרבית המקרים הפרוגנוזה הממוצעת הינה בגפיים.

פתופיזיולוגיה במחלה זו נפגעים נוירונים מוטוריים היקפיים שבעזרתם המוח שולט על מרבית הפעילות של השרירים הרצוניים בגוף. הפגיעה בתאי

העצב גורמת לחוסר יכולת להפעיל את השרירים מה שבסופו של דבר גורם להתנוונותם ומותם. השרירים שנפגעים בדרך כלל במחלהזו הם שרירי הגפיים, הבליעה, הדיבור והשימה כאשר הפגיעה הינה הדרגתית ואקראית.

2012נוירואפידמיולוגיה

SOD1הינו אנזים האחראי לסילוק וניטרול רדיקאליים חופשיים מתאי הגוף, נראה כי מוטציה בחלבון זה גורמת לעלייה בפעילות אנזים זה והתוצאה הינה מוות תאי.

במחלה זו ישנה הופעה מאסיבית של גליוזיס באיזורים הפגועים. דלדול בנוירונים המוטוריים נצפה העיקר בקליפת המוח באיזור המוטורי מכלל העצבים המוטוריים במערכת50%ובמסילות הפירמידאליות התחתונות באיזור חוט השדרה וגזע המוח. המחלה פוגעת בכ-

(DNA שאחראי על קשירת ה- TARהעצבים והתאים הנותרים עוברים אטרופיה ומכילים בתוכם גופפים תוך תאיים )המכילים את החלבון פתולוגיים המשבשים את הפעילות באיזור הקורטקס הפרונטו טמפורלי, ההיפוקמפוס, התלמוס והחומר השחור.

הוא הימצאות של גופפי יוביקוויטין אימונו ריאקטיבי בתאי העצב.ALSהממצא הפתולוגי המשותף לכל מקרי ה- )ימין/שמאל( והמודולה שלParacental Gyrus הוא החלק הקדמי של המרכז המוטורי בקליפת המוח ALSהאיזור העיקרי שנפגע במוח ב-

הקורטקס השולטת על תהליך של שיקום שרירים

:תסמינים# כשל חיסוני בעקבות היחלשות מערכת החיסון שיכול להוביל לסיבוכים ראייתים כגון דלקות וזיהומים

# חולשת שרירים ללא הפרעות תחושה# דלדול בנפח ומסת השריר ובעקבות כך ירידה מאסיבית במשקל

# שיתוק מוחלט במקרים קיצוניים וכשל נשימתי# תחלואה נלווית- דלקות פרקים, פריצת דיסק, רעידות ועוויתות.

.cramps# התכווצויות שרירים לא כואבות בשם פסיקולציות או התכווצויות שרירים כואבות וגסות הכרוכות בהתקשות השריר בשם גורמים:

# הרס סלקטיבי בתהליך של אפופטוזיס של נוירונים מוטוריים בחלקים מסויימים של המוח וחוט השדרה מגורם על פי רוב לא ידוע )(.10%( או רקע גנטי )90%

# שקיעה לא תקינה של חלבונים בתאי העצב או בעיה בקיפול החלבונים הגורמת ליצירת פלאקים שפוגעים בתפקוד תאי העצבהמוטוריים

# עודף גלוטומט הגורם להפעלה מוגברת של נוירונים מוטוריים ואקסיטציה מתמדת הגורמת להתשתם ושחיקתם של הנוירונים.ALS מחולי ה-2/3 שאחראי על סילוק של גלוטומט עודף המרווח הסינפטי חסר במוחם של כ-EAAT2המוטוריים. חלבון בשם

,ITPR, SOD1, DPP6# נמצאו מספר גנים החשודים כתורמים או גורמים להתפרצות המחלה. נראה כי מדובר על פגיעה פוליגנטית- FLJ10986

ללא רקע גנטי הסיכוי להעברת המחלה לדורות הבאים הינו אפסי.#50% הסיכוי להעברת המחלה לדורות הבאים עומד על # גורמים סביבתיים- חשיפה לוירוסים ורעלנים שונים, כמו גם חשיפה לחומרי הדברה, מתכות כבדות ועישון.

# כשל חיסוני או פגיעות בחוט השדרה כתוצאה מניתוחים לא מוצלחים מכלל האוכלוסייה. כמו כן, נראה כי בקרב לוחמי מלחמת המפרץ#60% נראה כי בקרב יוצאי צבא הסיכוי לפתח את המחלה גבוה ב-

מזה של הלוחמים במלחמות אחרות.2הסיכוי ללקות במחלה הינו גבוה פי מהממוצע באוכלוסייה הכללית.#5 אחוז שחקני הכדורגל שלקו במחלה הינו גבוה פי

אבחנה וטיפול הסימפטומים ההתחלתיים של המחלה הינם על פי רוב קלים ובלתי ספציפיים, דבר שעל פי רוב גורם לעיכוב ניכר באבחון המחלה. על

המתרחשת בו זמנית. בדרך כלל הפגיעה מתחילה בשרירים עליונים ואזUMN, LMN יש לצפות בפגיעה רב מערכתית ))ALSמנת לאבחן .ALSמתפשטת לכל הגוף. בפועל אין בדיקה שיכולה לספק אבחון חד משמעי ל-

למעט טיפול תומך )פיזיותרפיה, טיפול נשימתי, טיפול פסיכולוגי, הקלה על סימפטומים כגון כאבים, הפרעות שינה וכו'( אין לרופאה כיום מנגנון הפעולה של התרופהALS הינה התרופה היחידה שנמצאה כאפקטיבית בהארכת חיי חולי Riluzolדרך להתמודד עם המחלה.

על ידי עיכוב שחרור הגלוטמט וייצוב תעלות נתרן במצב לא פעיל.NMDAכרוך בשינוי הפעילות של קולטני

כאבי ראש מהנשים סובלים לפחות אחת לשנה מכאב ראש עצמוני. שכיחות כאבי הראש מתרחשת בכל95% מהגברים ו 90%: שכיחות התופעה

יש כאב ראש כרוני.30%גיל לכל אורך מעגל החיים. ל ? כאב שמקורו בתוך הגולגולת נובע מגירוי או לחץ על מעטפות המוח או כלי הדם. כל האזוריםמה למעשה כואב כשכואב הראש

החיצוניים לגולגולת – עיניים, סינוסים, מפרקי הלסת וכו' עלולים להיות מוקדי כאב.סיווג כאבי ראש

כאבי ראש משנייםכאבי ראש ראשוניים הם תסמין בהן כאב הראש הוא העיקר ולא נובע ממחלה

אחרת. אלו הם כאבי ראש שאין להם מקור אנטומי או תפקודי ברור ולא ניתן לטפל ב"גורם" משום שהוא לא ידוע. הם אינם

קשורים בשינויים במבנה המוח אלא רק בשינויים חולפיםבתפקודו.

זוהי קבוצת כאבי הראש השכיחה ביותר ועמה נמנים מיגרנה,כאבי ראש ממתח, כאב ראש מקובץ

הם כאבי ראש שהגורם זה מחלה או בעיה אחרת.מקורם ידוע והטיפול בהם מונע את הכאב.

לדוגמה כאבי ראש המוקרנים מן העיניים, השיניים, הלסתות וכאב בשלסינוסיטיס, כאבי ראש משניים יכולים לנבוע ממחלות חום, דלקת או

תפוסים ועוד. קרע בכלי דם, שרירים

בירור ודיאגנוזהמועד התחלת התלונה- ראשית, יש לברר את אופן ההתחלה של כאב הראש..1

כאב ראש חדש, שהחל בפתאומיות -דימום מוחי, דלקת קרום המוח.א.

כאב ראש שהתפתח בהדרגה, כאשר הכאב מתפתח באופן פרוגרסיבי )הולך ומחמיר( יש לחשוד במצביםב.כגון גידול תוך מוחי או טראומת-ראש עם דימום.

כאב ראש כרוני המתאפיין במחזוריות, כמו מיגרנה או כאב ראש שכתוצאה ממתח.ג.גורמים שהביאו להחמרת כאב הראש- קיימים גורמים שונים היכולים להביא להתחלת כאב ראש או להחמרתו..2 אפיון הכאב- יש לבחון האם הכאב הוא בעל אופי פועם, מתרכז בצד אחד של הראש, מוחמר בפעילות, לחץ מסביב לראש או כאב.3

חד וכו'.חום או צמרמורות בשילוב עם כאב הראש מרמזים על תהליך דלקתי כגון דלקת קרום המוח.

או כאב ראש מקבצי(, כאב מסביב לעין או מאחוריה )גלאוקומה, דלקת של מיגרנה מיקום הכאב- צד אחד בראש(.4

2012נוירואפידמיולוגיה

העצב האופטי(, כאב המקושר לסינוסים, ולרוב יחד עם רגישות מעל הסינוסים עצמם )סינוסיטיס(, כאב ראשהמוגדר כ"לחץ" או "קסדה" על כל הראש )כאב ראש כתוצאה ממתח(.

)המצב המנטלי של הפרט וכן הערכת תגובה מוטורית וסנסורית(. בדיקה נוירולוגיתבדיקה רפואית- בדיקה פיזית )סימנים חיוניים(, ב.5 - יש צורות כאב מיוחדות לילדים )ורטיגו פתאומי שפיר, תנוחת ראש מעוותת, הקאות ציקליות, עליזה בארץכאבי ראש בילדים

הפלאות-אפקט של הקטנת או הגדלת הסובב, המיפלגיה מתחלפת של ילדות(.

מיגרנה במשך שנים רבות נחשבה מחלת המיגרנה למחלה של כלי הדם, אך היום היא נחשבת אך מחלה של מיגרנה אינה מחלה פסיכוסומטית!

המוח.WHOקשה באיכות החיים של החולה. הגדיר את המיגרנה כ"מצב תחלואה כרוני ומגביל מאוד", זאת היות והמחלה פוגעת

סיווג המיגרנהAuraמיגרנה ללא Auraמיגרנה עם

עוד לפני שמתחיל הכאב או כל תופעה אחרת, מופיעים לפתעסימנים נוירולוגיים שונים, שנקראים "אאורה" )סימנים מקדימים(. תופעות אלו מבטאות הפרעה בתפקוד המוח והן נגרמות כנראה

בגלל הפרעה בתפקוד החשמלי של המוח. תופעה זו יכולה להתחילבכל

מקום במוח ולהתבטא במגוון עצום של צורות. הפרעות אלו דקות ולאחר שהן חולפות מתחיל כאב הראש20נמשכות בממוצע כ

האופייני עם התופעות המלוות אותו.

התקפים5מספר התקפים: לפחות ימים.3 שעות ועד 4משך: כאב ראש נמשך

מהמאפיינים הבאים:2לכאב יש לפחות חד צדדי.1פועם.2בעוצמה המשבשת תפקוד.3הכאב מוחמר בפעילות רגילה כמו עליית מדרגות.4הכאב משבש את היכולת לבצע פעילות שגרתית..5 הכאב מלווה בלפחות אחד מהבאים:.6

בחילה או הקאה, רגישות לאור או רגישות לרעשהאנמנזה והבדיקה אינם מצביעים על מחלה אחרת שיכולה.7

לגרום לתלונות:שכיחות המחלה

המיגרנה הינה הסיבה הנפוצה ביותר לכאבי ראש כרוניים,# בנשים שכיחות המחלה גבוהה יותר.# ,50-60 שנים ובמקרים רבים נעלמת בגיל 40 ל 20המיגרנה מתחילה, ברוב המקרים, בגיל ההתבגרות או בגיל צעיר, בעיקר בין גיל # יכולה להופיע גם בילדים ובקשישים ולהמשיך לאורך כל החיים.# בתקופת הילדות כאבי ראש תוקפים בנים ובנות באותה מידה, אך הם עולים בקרב בנות לאחר ההתבגרות המינית.#

Auraמקבץ של תסמינים נוירלוגיים

אורות מנצנצים, קווים דמויי ברקים, כתמי צבע, חורים שחורים בשדה הראיה, עיוות בגודל ובצורת חפצים, שדה חזותישינויים חזותיים- רוטט, אפקט דמוי וילון על עין אחת, עיוורון מוחלט זמני בעין אחת

זימזום הזיות שמיעתיות, שינוי של קולות או צלילים בסביבה,- שינויים בשמיעה או עקצוץ בצד אחד של הפנים או הגוף. נימול או בלבול, תחושת דז'ה וו תחושת ריחות מוזרים, הזיות של חוש הטעם,- תחושות אחרות

תחושת היפרדות מהגוף של עצמו.פתופיזיולוגיה

מיגרנות נגרמות כתוצאה משינויים בתפקוד מערכת העצב המשולש וחוסר איזון של כימיקלים במוח, ביניהם סרוטונין, שמשמש כווסת בהעברת שדרים של כאב בנתיב זה. בזמן בו מורגשים כאבי ראש, רמות הסרוטונין צונחות וזה מה שגורם לעצב המשולש לשחרר חומר המכונה

שאחראים על יצירת תגובה דלקתית עצבית אזורית. זאת,MAST CELLSנוירו-פפטידים המפרישים חלבוני פלזמה, טסיות ותאים המכונים בתורה, משתתפת

בגרימת כאב הראש וגם משפיעה על אזורים אחרים של גזע המוח וגורמת לתסמינים השונים כגון בחילה, הקאה וכו'. באזור מסוים במוח חלה עליה ניכרת באספקת הדם עם עליה באשלגןSPREADING DEPRESSIONבשלב האאורה נוצר תהליך המכונה -

ובחומצה גלוטמית. לאחר מכן חלה ירידה ניכרת של אספקת הדם ושל הפעילות באותו אזור. ירידה זאת בפעילות ובאספקת הדם בקליפתהמוח

היא הגורם כאב הראש.גורמים:

# שינויים בקוטר )הרחבה או כיווץ( כלי הדם באזורים מסוימים במוח.# דלקת כימית בכלי הדם גורמת ללחץ על דופן כלי הדם והמתח הזה גורם לכאב שמורגש במיגרנה.

# שינויים הורמונלים-מחזור חודשי.# שינוי בהרגלי השינה יכול להשפיע על התפתחות מיגרנה.

# דילוג על ארוחות או עיכוב בזמני הארוחות ומאכלים מסויימים )אלכוהול, מונוסודיום גלוטמט, גבינות בשלות, שוקולד וקפאין(. # למיגרנה יש בסיס גנטי אך אין למחלה תבנית תורשתית ברורה. זוהי מחלה תורשתית פוליגנטית. אדם ששני הוריו לוקים במיגרנה,

סביר להניח שילקה בה אף הוא. גם אנשים שרק אחד מהוריהם לוקה במיגרנה, נמצאים בסיכון גבוה ללקות במחלה.# מתח נפשי, לחץ, חרדה.

# חוסר איזון במאגרי הסרטונין באורגניזם, זה גם מסביר את התסמינים של הפרעות מצב רוח# גירוי סנסורי חזק )אור בוהק ומסנוור או רעש חזק, ריחות חזקים(

תסמינים –בעיקר ברקה, במצח או סביב לעין, אם כי כשהכאב חזק הוא יכול להיות מפושט חד בצד אחד של הראש למיגרנה יש נטייה להתבטא בכאב

בכלהראש. התקף מיגרנה מתחיל ללא כל סיבה ברורה ויכול להופיע בכל יום ובכל שעה.

במקרים בהם מופיעים סימני האזהרה המוקדמים וגם במקרים שהם אינם מופיעים, יכולה להופיע תחושה מוקדמת, מספר שעות או יום לפניההתקף. תחושה זו יכולה לכלול בין היתר- אופוריה, אנרגיות חזקות, תאווה למתוקים, צימאון, תחושת נמנום, רגישות יתר או דיכאון. לאחר

2012נוירואפידמיולוגיה

ההתקף, החולה עשוי להרגיש עייף, מותש ועצבני. כמו כן, תיתכן רגישות יתר בקרקפת ופגיעה ביכולת הריכוז.הקשר בין מיגרנה לסרטונין

הקשר בין סרוטונין ומיגרנה נוצר לראשונה כאשר תרופה בשם מתיסרגיד נמצאה יעילה לטיפול בהתקף מיגרנה ונמצא שהיא פועלת כאגוניסט על רצפטורים לסרוטונין. ידוע, שסרוטונין מפעיל תת-רצפטורים שונים על כלי דם מוחיים, את חלקם הוא מרחיב ואחרים הוא

כאשר גם היא מוכרת כאנטגוניסט לסרוטונין. נראה כי חלק triptans מכווץ. קבוצת תרופות חדשה יחסית לטיפול במיגרנה נקראת מהתרופות שפועלות על הרצפטורים לסרוטונין הן אגוניסטיות )מגבירות השפעה( בתת רצפטור מסוים ואנטגוניסטיות )מפחיתות

השפעה( בתת רצפטור אחר.מיגרנות אצל ילדים

מיגרנות אצל ילדים נמשכות בדרך כלל זמן קצר יותר אך הכאב עלול להיות משתק ולהיות מלווה בבחילה, הקאה, סחרחורת ורגישות המיגרנה מורגשת בדרך כלל בשני הצדדים של הראש. כמו כן, ילדים עלולים לחוש בכל הסימנים והתסמינים יתר לאור. אצל הילדים,

של מיגרנה – בחילה, הקאה, רגישות יתר לאור ולרעש – אך ללא כאב ראש. - ההתקפים מתחילים בכאבי ראש, כאשר אי נוחות בטנית והקאות המופיעות בשלב מאוחר יותר. עם השנים,מיגרנה אבדומינלית

הסימפטומים הבטנים הופכים לרוב למשניים וכאבי הראש הופכים לסימפטום הדומיננטי של המחלה.אבחנה וטיפול

אין כל מדד מעבדתי, הדמיתי, משפחתי, גנטי, לאבחנת מיגרנה! האבחנה של מיגרנה נעשית על סמך תיאור כאבי הראש, בדיקהגופנית ונוירולוגית. המטרה היא להבדיל בין כאב מיגרנה וכאב דומה ממקור אחר.

טיפול מונע התקפים בחודש או יותר.4

חודשים לפחות6את הטיפול מומלץ לקחת ל- ומטרתו להפחית את תדירות ההתקפים

ועוצמתם

שינוי הרגליםטיפול בהתקף מיגרנהזיהוי גורמים אפשריים להתקף.

ויטמינים ומינרלים כמו מגנזיום יוספולעיתים לטיפול

תרופות להפחתת לחץ דםתרופות לטיפול בדיכאון

תרופות נוגדות אפילפסיההזרקת בוטולינום-החומר גורם לשיתוק מבוקר

של שרירים

משככי כאבים סטנדרטיםתרופות לשיכוך כאב שהן נוגדות דלקת שאינן

סטרואידים- אנטי דלקתי ומשכך כאב בתכשיר אחדתרופות בעלות פעולה ספציפית במיגרנה- פועלות

במנגנון המדמה את פעולת הסרוטונין במוח ועלידי כך מסוגלות להפסיק את התקף המיגרנה תוך

זמן קצר

מומלץ להימנע ממאכלים שזוהו כמעוררימיגרנה חשוב לאכול ארוחות מסודרות

ביצוע תרגילי הרפיה ונשימה שעות שינהקבועות ומסודרות

הגנה על העיניים באור חזק

תופעות לוואי וסיבוכים (, עלולות לגרום לכאבי בטן, דימום וכיבים )אולקוס( – במיוחד כאשר נוטלים אותן במינון גבוה,NSAIDתרופות נוגדות דלקת ללא סטרואידים )

אובמשך תקופה ארוכה.

כאב ראש ריבאונדי –במצבים אלו התרופות לא רק שלא מצליחות למנוע את הכאב, אלא למעשה מתחילות להיות הגורם לכאב, בעקבותנטילת

תרופות נגד כאב ראש ללא מרשם או כאלה שדורשות מרשם, יותר מפעמיים או שלוש בשבוע או בכמויות מופרזות

TENSION HEADACHE הראש הנפוץ ביותר, כאב ראש תעוקתי נובע ככל הנראה כתוצאה ממתח ולחץ נפשי או מאמץ פיזי מוגבר. נהוג לתאר אותו כאב

סביב הראש. הוא מלווה לעיתים במתח שרירי או מפרקי הצוואר. חולים רבים סובלים מיותר מאשר כתחושה של חגורה הדוקה ולוחצתמסוג אחד של כאב ראש - השילוב של מיגרנה וכאב ראש דמוי מתח הינו שילוב שכיח למדי.

:שכיחות המחלה# כאב ראש תעוקתי יכול להופיע בילדים ומבוגרים.

# כאבי ראש אלה נפוצים יותר בקרב נשים מאשר גברים.פתופיזיולוגיה

הסיבה הסבירה ביותר לכאבי ראש מסוג זה היא התכווצותם של השרירים המכסים את הגולגולת. לחצים אלה עלולים לגרום לשרירים המקיפים את הגולגולת להיסגר ולהיכנס לעווית. אזורי הכאב הם בעיקר בבסיס הגולגולת, מצח ושרירים האחראים להזזת הלסתות.

הכאב מתחיל על פי רוב בחלק האחורי של הראש ובחלק העליון של הצוואר, לעיתים הוא מתואר כלחץ המקיף את הראש עם לחץ חזקבמיוחד מעל איזור הגבות.

אטיולוגיה/ח>כרוני(.15מספר ההתקפים: הרבה מאורעות )אפיזודי>

דקות ועד שבוע.30משך ההתקף: כאב ראש נמשך מהמאפיינים הבאים: דו צדדי, לא פועם, עוצמה פחות מבינונית )לא משבשת תפקוד(, הכאב אינו2אופי הכאב: לכאב יש לפחות

מוחמר בפעילות רגילה כמו עליית מדרגותתסמינים נלווים: תיתכן רגישות לאור או רעש, ללא בחילה ו/או הקאה.

אבחנה וטיפול המטפל שואל שאלות על מנת להבין מתי החל כאב הראש, באיזו תדירות הוא קורה, מה משך הכאב ומהם התסמינים הנלווים לכאב.

רוב האנשים מטפלים בכאב בהצלחה עם תרופות, עיסויים וטכניקות לניהול לחץ.

כאבי פנים כאבי פנים הם תופעה שכיחה למדי, כאבים אלו יכולים להיגרם כתוצאה מפתולוגיה במבנים קרניאליים שונים כגון- עיניים, אף, סינוסים,

שינייםTrigeminal Autonomic CephalagiaTrigeminal Neuralgia

2012נוירואפידמיולוגיה

מדובר בקבוצה של תסמונות כאב ראש ראשוניות, המתאפיינותבהתקפים קצרים יחסית של כאב ראש/פנים חד צידי ובתופעות

אוטונומיות בפנים. יכולות להתבטא על פני אזור נרחב הכולל את המצח, הלסת, הלחי או השיניים ולעיתים רחוקות גם אף, אוזן וצוואר. תסמינים: דמעת, אודם

בלחמית, גודש של רירית האף או נזלת. צניחה קלה של העפעףוהיצרות של האישון

מדובר בקבוצה של תסמונות כאב פנים ראשוניות, המתאפיינותבהתקפים קצרים יחסית של כאב פנים חד צידי ובתופעות אוטונומיות

בפנים. הכאב הוא חד, מזכיר זרם חשמלי באיכותו ונמשך שניות בודדות.מדובר על כאב רציף, עמום, שורף ולעיתים אפילו פועם, באזור ההתקפים.

התקפי הכאב יכולים להיות מעוררים על ידי גירויים פשוטים באיזוריםTrigger Zoneהנקראים .

Trigeminal Neuralgiaמתבטאת בכאבים עזים ביותר אך קצרים מאוד ותוקפת לרוב אנשים מבוגרים.

הכאב מופיע בדרך כלל באזור הפנים או הלסת התחתונה או בשניהם.Atypical Facial Pain.הוא מונח בו משתמשים לתאר תסמונת כאב פנים ראשונית אשר אינה מתאימה לתסמונות הכאב המוכרות -

חשוב לזכור כי המונח אינו אבחנה, אלא מבטא היעדר אבחנה אחרת. הכאב הוא בדרך כלל קבוע ורציף, לרוב חד צידי, ללא מיקום מוגדר, אך מערב בדרך כלל את אזור העין, האף, הלחי, הרקה או הלסת. הכאב אינו עונה על גבולות של טריטוריות העצבוב של העצב

הטריגמינלי ולעיתים אף חורג לטריטוריה המעוצבבת על ידי השורשים הצוואריים. לרוב יתואר הכאב כעמוק ועמום, אך לעיתים הוא . החולה הטיפוסי הוא בדרך כללTrigger Zonesיתואר בצורות ציוריות יותר כ "קריעה", "מעיכה" או "משיכה". בפועל, לא ניתן לזהות

שלה, אשר בדרך כלל סובלת מדיכאון. הטיפול בכאב הלא טיפוסי הוא שילוב של אנלגסטיקה, תרופות40 או ה-30אישה בשנות ה- אנטימיגרנוטיות מניעתיות, נוגדי פרכוסים למינם ונוגדי דיכאון. שילובן של טכניקות לא תרופתיות, כגון הרפייה או ביופידבק, יכול להיות

יעיל לעיתים.

Cluster Headache כאבהוא מחלה נוירולוגית המאופיינת ב כאב הראש המקבצי נחשב לכאב ראש החזק ביותר שידוע בתחום הרפואה. כאב ראש מקבצי

חזק ביותר המופיע בדרך כלל בצד אחד של הראש, סביב העין באזור הרקה ולעתים בלסת העליונה או בזווית הלסת התחתונה ראששכיחות המחלה:

# המחלה נפוצה יותר בקרב גברים.#20-40 המחלה עשויה להופיע כמעט בכל גיל אך בעיקר סביב טווח הגילאים

תסמינים דקות, ההתקף מלווה בדמעת, אודם בלחמית,30-90הכאב מתחיל בצורה חדה, אצל רוב הסובלים ללא תסמנים מוקדמים ונמשך

צניחת העפעף ונזילה או תחושת סתימה בנחיר בצד הכואב. הכאב בראש עצמו מתואר ככאב של סכין החותכת את הראש ותחושת בעירה באזור הכואב. התקופה בה מופיעים ההתקפים נקראת תקופת המקבץ ואורכת בין ארבעה לשמונה שבועות, אחריהם מגיעה

הפוגה של חודשים או שנים ללא כאב. התנהגות אופיינית בזמן התקף היא אי שקט וצעידה הלוך וחזור, משום שישיבה או שכיבה מחמירים הכאב. במהלך ההתקף קשה להירדם ונצפית תשישות רבה לאחר ההתקף. אצל חלק מהחולים יש רגישות לאור ורעש היכולים להגביר את עוצמת הכאב. נוסף

האחוריות ולעתים גם בלסת שינייםלתופעות הללו נצפית תופעה של התקשות הצוואר וכאב נלווה בגורמים

, בעקבות שיבוש בפעילות ההיפותלמוס.REM# נראה שיש קשר לשעון הביולוגי, היות והכאב מתחיל בעיקר בלילה וקשור לשנת # ההפרעה קשורה לפעילות של מערכת העצבים האוטונומית.

# רוב החולים עוברים תקופת מקבץ פעם או פעמיים בשנה, בעיקר בעונות המעבר- אביב וסתיו.העוברים בראש, ככל הנראה מדובר בשינוי מוטורי בזרימת הדם. כלי הדם # כאב הראש המקבצי נובע משינוי במצב

הסיכוי לקבל את המחלה בתורשה מקרובים מדרגה ראשונה הוא גבוה.- # גנטיקהחולים רבים טוענים כי ישנם גורמים רבים המעוררים את כאבי הראש בזמן המקבץ.- # גורמים נוספים

לחץ דם המשמש לשיכוך כאבי חזה והורדת יטרוגליצריןנא.

נטילת תרופות אנטי אלרגניות המכילות היסטמין.ב.

משקאות אלכוהוליים. צריכה שלג.

עם אחוז שומן גבוה גבינות, בננות ושוקולדצריכה של מזונות מסויימים- ד.

או חומרים בעלי ריח חזק. בשמים הרחה שלה.

תסכול מיניו.

הפרעות שינה- נמנום בשעות הצהריים יכול לגרום לכאב בשעה שלחלק אחר חוסר שעות שינה יכול לגרום לכאב.ז.

ניקוטין ועישוןח.

ירידה בריווי חמצן – בשל הימצאות בגובה רב, תסמונת דום נשימהט.

איבחון וטיפוללעתים קרובות מאוד המחלה מאובחנת רק לאחר זמן רב אצל הסובלים מכיוון שתמיד מבלבלים בין כאבי הראש המקבציים למיגרנות.

צמצום משך הכאב, תקופת המקבץ ותדירותטיפול מונע-מפסיק את הכאבטיפול קוטל- הכאבים

# חמצן- בזמן התקף, חולים רבים טוענים ששאיפה של יכולה לקטול את הכאב. חשוב לציין שהחמצן עוזר חמצן 100%

לרוב רק בתחילתו של ההתקף.# טריפטנים- יעילים בהקלת הכאבים והתסמינים בשעת התקף.

וחומרים בעלי אופי לידוקאין# טיפולים נוספים- שימוש ב הרדמתי נוספים נמצאו יעלים כאשר משפריצים אותם לאף,

ההשפעה מתרחשת כעבור דקות ספורות. ישנן עוד דרכים : מקלחות חמות, הנחת שהציעו אנשים הסובלים מהמחלה כגון

קרח על האזור הכואב, נשימה של אוויר קר בימים, שתייה מרובה של מים.קפאין חורפיים,

. קיימים גםסטרואידיםבין הטיפולים המונעים יש שימוש ב.מגנזיוםו ליתיוםשימושים ב

, במיוחד ריצהסבולת לב-ריאהעיסוק בפעילויות המאמצות את היכולים להוריד את מספר ההתקפים בזמן מקבץ.

2012נוירואפידמיולוגיה

מחלות זקנה , ירידה במשקל ונפחDNAשינויים בחומצות הגרעין וחלבונים, מוטציות וכרומוזומים אבנורמליים, עליה ניכרת בטעויות בשעתוק ה-

המוח, ירידה במספר הנוירונים בשל תמותת תאים וירידה בכמות האנזימים האחראים על סנתוז הדופמין, הנוראפינפרין ואציטיל כולין.

אלצהיימר היא .קשישים קשה ומתקדמת של מערכת העצבים המרכזית, הנפוצה בייחוד )אך לא רק( בקרב מחלה היא מחלת אלצהיימר

. מחלה זו מקצרת בצורה ניכרתבירידה קוגניטיבית המחלה מתאפיינת .מוחב תאי העצב של מוותמתבטאת בנוון איטי ומתמשך עד ל את תוחלת החיים של הפרט ומהווה את אחד הגורמים העיקריים לנכות פיזית, מיסוד והתדרדרות באיכות החיים בקרב אנשים

מבוגרים.שכיחות

. ברוב המדינות המפותחות,90 עד לשכיחה ביותר בגיל מעל #60-65 שכיחות המחלה גוברת עם הגיל והיא הופכת מנדירה בגיל שכיחות המחלה נמצאת בקו-עלייה מתמיד, משום שתוחלת החייםדמנציה הינה המחלה השכיחה ביותר בקרב אוכלוסייה מבוגרת.

.באלצהיימרנמצאת בעליה מתמדת, כך גם גדל מספר הלוקים , מחלת אלצהיימר היא המחלה הסופנית השכיחה ביותר באוכלוסייה הקשישה, במדינות המתועשותסרטן# אחרי מחלת הלב ומחלת ה

שנים.3-6תוחלת החיים לאחר התפרצות המחלה הינה בטווח שבין המערביות. .AD מכלל מקרי הדמנציה הינם מקושרים ל-75% הינה הסיבה השכיחה ביותר לדמנציה, כאשר יותר מ-AD# מחלת ה-

# נשים חולות יותר מגברים, כנראה בגלל שאורך החיים שלהן הינו ארוך יותר. , והסיכוי של תאום זהה50% שנה הוא של #90 הסיכון לילדיהם, אחיהם או אחיותיהם של חולי אלצהיימר ללקות במחלה בהגיעם לגיל

.90%במחלה הוא של כמעט  של חולה אלצהיימר ללקותגורמים

הגנים הבאים:3, בדרך כלל נגרמת על ידי מוטציה באחד מ-בגיל המוקדםמחלת אלצהיימר המתפתחת - הבסיס הגנטי למחלהpresenilin-2 ,presenilin-1 , APP1אנשים שמפתחים את תסמונת האלצהיימר בגיל מוקדם על פי רוב מתחילים לפתח תסמינים .

בתסמונתפגיעה דומה נצפית גם . 21 נוסף הממוקם על כרומוזום APP1 לחייהם, כנראה בגלל שהם מכילים גן 30כבר בשנות ה-Down אך הקשר המשותףהגיל המתקדם או מונגולואידיות. מספר חוליות מקשרות גנטיות זוהו במחלת אלצהיימר של ,

שהוא למעשה החלבון שעוזר להעביר בדמנוAPOE המקודד חלבון בשם 19המשמעותי ביותר מוצאים בגן הנמצא על כרומוזום שהוא נדיר יחסית מספק הגנהE2. נראה כי האלל E2 ,E3 , E4 אללים המכונים 3כולסטרול וטריגליצרידים. גן זה מורכב מ-

הינו המסוכן ביותר וחשוד כגורם לאלצהיימר. פרטים הנושאים עותק אחדE4מסויימת כנגד מחלת האלצהיימר ולעומתו האלל .90%, ואילו אלה היורשים את האלל הזה משני הוריהם סיכוייהם עולים על 50% סיכוייהם לפתח את המחלה הם E4של הגן

מאלה שלא נשאו22%, כאשר רק E4 לוקים באלצהיימר אם הם נשאו את הגן 90 מבין האנשים מעל גיל 71%מחקרים מראים ש- גן הזה לקו במחלה. אנשים עם פגיעה קוגניטיבית קלה, דהינו סימנים לדעיכה אינטלקטואלית ואיבוד זיכרון, שעדיין אינם פוגעים

הינם מועמדים סבירים להופעה בעתיד של המחלה במלוא חומרתה. כמו כן,E4דרסטית בפעילות היומיומית, הנושאים את האלל הם בדרגת סיכון גבוהה לנזק מוחי מכל סוג שהוא, היות והם מראים סימני שיטיון כבר בדרגה נמוכהE4אנשים הנושאים את

יחסית של ניוון ונוטים לסבול מפגיעה קוגניטיבית לאחר אירועים כמו שבץ-מוחי ופגיעות ראש

גורם מגןגורמי סיכון , קירבה ראשונה לחולהPresenilinגנטיקה- מוטציות בגנים מסוג

APOE*4אלצהיימר, הימצאות של פקטור גנטי נמצאו כבעלות אפקט מגן כתלותתרופות לאיזון לחץ דם

במשך הטיפול וגיל תחילת הטיפול על ידי השהיית תהליכיםטרשתיים,

גבוה,BMIאורח חיים לקוי- עישון, השמנת יתר, כולסטרול גבוה, עישון צריכת אלכוהול מוגברת

יכולה להשפיע על מיגור הסיכון להתפתחותתזונה נכונה.C ו-E מסוג antioxidantsאלצהיימר על ידי שימוש ב-

Psychosocial hypothesisמחלות כלי דם- לחץ דם גבוה, סכרת, שבץ וכו'. השכלה, מורכבות ומעורבות תעסוקתית, רשת חברתית ענפה

ומעורבות חברתית, עיסוק בפעילות ספורטיבית ומנטאליתמרובה או עיסוק בתחומים מאתגרים

שבץ ואפילו נגעים שקטים במוח או פגיעה בחומר הלבן מגדיליםאת הסיכון

הינו בעל אפקטNSAIDs- שימוש ב- תרופות אנטי דלקתיותמכריע כנגד התפתחות אלצהיימר ודמנציה

תהליכים דלקתיים- בקרב חולי אלצהיימר ניתן להבחין ברמות מכאן ניתן להסיק כי אלצהיימר הינו תוצרIL6 ו-CRPגבוהות של

ישיר של תהליך דלקתי נראה כי חשיפות תעסוקתיות שונותחשיפות לרעלנים-

למתכות כבדות )אלומיניום וכספית(, חשיפה לשדות אלקטרו( משפיעות על התפתחות המחלהELF-EMFמגנטיים )

תסמיני אזהרה!לחץ דם נמוך יכול לתרום או להוות ביטוי קליני לאלצהיימר

רמות נמוכות של כולסטרול יכולות לבטא תהליכי מחלהמתקדמים

פתופיזיולוגיה במחלה זו ניתן להבחין הפגיעה הינה מפושטת ופוגעת לא רק בחומר הלבן אלא גם בחומר האפור במוח, דבר המוביל להצטמקות המוח ולהקטנת נפחו )חריצי המוח הרבה יותר רחבים ועמוקים, חללי המוח גדולים יותר(. ההצטמקות זו אופיינית יותר בצידי המוח

ממצאים עיקריים:3ובצידו הקדמי. מחלת אלצהיימר מתאפיינת ב- מתחיליםAPOE4 בתוך המוח. נראה כי תאי המוח ובייחוד תאים המכילים את הגן AMYLOID   # שקיעה של חלבון המכונה

אל מחוץ לתאים. שם, אנזימים שונים מפרקים חלבון זה לשברים קטנים המכונים בטא-עמילואיד.APPלהפריש חלבון המכונה . ניתןAMYLOID PLAQUESשברים אלו מתחברים יחדיו לגושים המכונים AB amyloidבעקבות חיתוך לא נכון על ידי הסקרטזות

אך בכמות הרבה יותר קטנה. מחלת פרקינסון למצוא אותם, אמנם גם בקשישים בריאים או במחלות נווניות מוחיות אחרות, כמו

2012נוירואפידמיולוגיה

neuriticצורות רעלניות של רבדים דחוסים ידועות כ- נוכחותם של הפלאקים במוח על פי רוב מקושרת לחלבונים דלקתיים. plaques

. במחלת אלצהיימר השלד הזה מתפורר לסיבים קטנים שמתחברים ביניהםTAU# לאקסונים יש "שלד" חלבוני המורכב מחלבוני נמצאים בעיקר באיזור הניאוקרטקס ובהיפוקמפוס. כמו כן בשל שינויneurofibrillary tangles. צברי ה-TANGLESלגושים בשם

התפוררות השלד של האקסונים מביאה לזה לייצור מיקרוטובולי אבנורמלי הגורם לשינויים בתצורת שלד התא. TAUמבני גורם בניתוח אוטופסי של חולי אלצהיימר נצפית נוכחותם של שלוחות פגומות של תאי עצבשהקשרים בין הנוירונים הולכים ופוחתים.

ים מאוד מורכבים הידועים כ-.dystrophic neuritis)ָאקסֹונים( הידועות כ- mכ nב oוהימצאותם של ס neurofibrillary tangles במחלת שהם למעשה תאי עצב מתים שהתעוותו לצורות של זוגות סיבים )tanglesאלצהיימר, מצטברים במוח באופן מאוד בולט ואופייני

filaments.המפותלים ושזורים ביניהם ) # סימני ניוון או אטרופיה באזורי מוח חיוניים הינם הפגיעה המוחית האופיינית ביותר שניתן לזהות במחלת האלצהיימר. סימני הפגיעה מופיעים לראשונה באזור של קליפת המוח, לאחר מכן מזהים פגיעה בהיּפֹוקאמּפּוס הסמוך ולבסוף ניכר הנזק באופן

מפושט בקליפת המוח.תסמינים

בהתחלה בולטת בייחוד הפגיעה בזיכרון. עם הזמן נפגעים גם תפקודים עליונים אחרים של המוח כמו ההתמצאות )בזמן ובמרחב(, יכולת החשיבה והסקת המסקנות ועוד. נפגעת גם יכולת הזיהוי והחישה, הפחתה בספונטניות ובקשרים חברתיים, אדישות, חשדנות

ואיבוד יוזמה. עם המשך הניוון המוחי נפגעת גם הפעילות המוטורית של החולה כמו כושר ההליכה, נפגע כושר האכילה והשליטה על הסוגרים.

בשלבים המתקדמים, החולה חסר ישע וזקוק לעזרה בכל פעולותיו. סיבוכים שונים כמו מחלות זהומיות או פצעי לחץ, מביאים לבסוף שנים.3-20למותו של חולה מחלת אלצהיימר. מהלך המחלה הוא איטי ויכול להמשך

אבחון וטיפול האבחנה הסופית של מחלת אלצהיימר אמורה להתבצע לאחר בדיקה נוירו-פתולוגית של המוח, אולם כיום אבחנה של מחלת

האלצהיימר מתבצעת ברמה הקלינית, לאחר שנשללו סיבות אחרות אשר יכולות לגרום לשיטיון. האיבחון נעשה במספר שלבים: חיפוש של חסר או הפרעה קוגניטיבית - מבחנים אלו בודקים זויות שונות של הזכרון, ההתמצאות, שפה וכושר החשיבה כדי(1

למצוא הפרעות היכולות להצביע על שטיון. לאיתור מבנים פתולוגיים במוח או שינויים.PET ו- CT, MRI ביצוע בדיקות הדמיה שונות של המוח כמו (2 בדיקה פסיכיאטרית לאיתור הפרעות התנהגות, ירידה בפעילות חברתית וכו'.(3

הטיפול במחלת אלצהיימר הוא טיפול מורכב ורב מערכתי.טיפולים לא תרופתייםטיפול תרופתי

מתחלק לשתי קבוצות - הטיפול בבעיה הקוגניטיביתוהטיפול בבעיות הנפשיות וההתנהגויות.

# טיפול פיזיותרפי כדי לשמר את התנועתיות זמן רב ככל האפשר, למנוע דפורמציות מכאיבות של הפרקים, לחזק

שרירים. # ריפוי בעיסוק כדי לשמר מיומנויות לזמן ארוך יותר וכדי לגרות

את המוח )בעזרת מוזיקה, ציור, שיחות, משחקים ועוד(. # מעקב עור והיגיינה מתמיד בכדי למנוע היווצרות פצעי לחץ

וזיהומי עור שונים. הוא הטיפול שמטרתו לפעול בתחום התסמינים העיקריים והמאפיינים את המחלה והם תחומי הזכרוןהטיפול בבעיה הקוגניטיבית

קבוצות:3והפעילות האינטלקטואלית. תרופות אלו מתחלקות ל- תרופות המטפלות בחסר במוליכים עצביים כמו נוירוטרנסמיטור אצטיל כולין. תרופה שתעכב את פעילותו של אנזים המפרק את#

הנוירוטרנסמיטור תגרום להפחתת פירוק הנוירוטרנסמיטור ועל ידי כך כמות הנוירוטרנסמיטור תגדל. Eתרופות הפועלות נגד חומרים המזיקים לתאי רקמת המוח, ביחוד תרופות נוגדות חימצון. רכיבי נוגדי חימצון כגון ויטאמין #

מקטינים את תהליך החימצון שיש הרואים בו אחת הסיבות להיווצרות מחלת האלצהיימר. תרופות שנמצאו כמועילות במחקרים סטטיסטיים ואפידמולוגיים, אלו תרופות שכנראה מאיטות את מהלך המחלה ויתכן שגם#

גורמות לשיפור מסויים )אך חולף( כמו משככי כאב לא סטרואידיים, הורמון האסטרוגן ותכשירים המכילים את צמח הג'ינקו בילובה.הטיפול בעיות

טיפול בבעיות נפשיות והתנהגותיות# טיפול בתסמינים של דכאון, חרדה, אי שקט, אלימות, נגטיביזם )סירוב לבצע כל פעולה בסיסית(

# טיפול בהפרעות שינה# טיפול בתסמינים פסיכוטיים כמו מחשבות שווא ומצבים של בילבול קיצוני המכונים דליריום.

Mild Cognitive Impairment תסמין קליני המשתייך לתת-הקבוצה של ההפרעות קוגניטיביות שאינן שיטיון, ומלווה בתסמינים (MCIהפרעה קוגניטיבית קלה )

בולטים של הפרעת זיכרון עם השפעה מועטה על התפקוד היום-יומי, שאינו מתאים לקריטריונים של שיטיון, שאינה מהווה סימן מוקדםשל מחלת אלצהיימר.

מהקשישים מדווחים שהזיכרון שלהם אינו כפי שהיה בצעירותם.75% ל-25%בין סיווגים משניים להפרעה קוגניטיבית קלה

הפרעה בתחום יחיד שאינו קשורהפרעה רבת-תחומיםהפרעה אמנסטיתלזיכרון

הפרעת זיכרון בלבד, המיוחסת לרוב במקרים שיש להם אטיולוגיה ניוונית. הפרעה זו נמצאת במתאם גבוה עם

מחלת אלצהיימר, ולכן נקראת גם "טרוםשיטיון".

הפרעה בתחומי קוגניציה רבים ובתפקוד ההתנהגותי, עם או ללא הפרעה בזיכרון.

חולים עם הפרעה זו מציגים בעיקר בעיות מזעריות בפעילויות היום-יומיות, ואינם

עונים על הקריטריונים של שיטיון.

חולים הסובלים מהפרעה זו עשויים לסבול מקושי בתפקודים ניהוליים וקושי

בתפקודים קוגניטיביים נוספים והפרעה בביצוע פעולות מוטוריות למרות היעדר

פגיעה מוטורית.

גורמי סיכון להפרעה קוגניטיבית קלה

2012נוירואפידמיולוגיה

חבלה בראש כמו זעזוע מוח.#75 הסיכון עולה מעל גיל #

רמת השכלה נמוכה והיעדר קשרים חברתיים# 4קלה פי מעלה את הסיכון להתפתחות הפרעה קוגניטיבית E4# נמצא כי נוכחות אלל

גבוהות, להפרעה קוגניטיבית קלה שאיננה קשורה בזיכרון. CRP  תהליכים דלקתיים ותסמונת מטבולית- נמצא קשר מובהק בין רמות#גבוהים ותסמונת מטבולית בקשישים לשכיחות גבוהה יותר של הפרעה קוגניטיבית קלה CRP ישנו קשר בין ערכי

. כמו כן, נמצא קשר60נמצא קשר בין לחץ דם סיסטולי גבוה ודיאסטולי גבוה או גבולי לסיכון גבוה לכל סוגי השיטיון בחולים מעל גיל # ואטרופיה של ההיפוקמפוס. חלק מהחולים עשוייםneurofibrillary tanglesבין יתר לחץ דם לשינויים פתולוגיים של שיטיון, הכוללים

לסבול משורה של אוטמים שקטים בעלי השפעה מצטברת על הקוגניציה., חוסר בפעילות חברתית ונפשיתפעילות גופנית , היעדרהשמנה אורח חיים לקוי- #

# תחלואה נלווית כגון סוכרת, מחלת פרקינסון והיסטוריה של דיכאון.שכיחות

# חולים הסובלים מהפרעה קוגניטיבית קלה מצויים בסיכון גבוה לשיטיון. מרווח הזמן בין הפרעה קוגניטיבית קלה למעבר לשיטיון יכול שנים מרבית החולים יסבלו משיטיון.10 שנים, ולאחר 8להימשך עד כ–

מהשכיחות של שיטיון.2, בערך פי 53% ל-5%אומדן השכיחות של הפרעה קוגניטיבית קלה נע בין # משיעור הנשים הסובלות ממנה.#54% שיעור הגברים הסובלים מהפרעה זו גבוה ב–

אבחון וטיפול MMSEיש להקדיש תשומת לב מיוחדת לתסמיני חרדה, דיכאון, חוסר קשב וביטול עכבות. משתמשים במבחן בדיקת המצב הנפשי-

.26לאבחון הפרעה קוגניטיבית קלה- נקודת הסף להפרעה היא מתחת ל- חשוב לשלול מצבים רפואיים אחרים, העלולים לגרום להפרעה קוגניטיבית. מצבים אלו כוללים סוכרת,בדיקות מומלצות נוספות-

וכו'.B12בויטמין  תת-פעילות של בלוטת התריס, זיהום, חסרטיפולים לא תרופתייםטיפול תרופתימניעה

תרגול גופני )הליכה, שחייה וכו'( נראה כי פעילות גופנית מגדילה את נפח החלק

הקדמי של ההיפוקמפוס בקשישים, ומשפרת את הזיכרון המרחבי שלהם. עיסוק בפעילות נפשית וחברתית )קריאה, משחקי

חברה, נגינה או ריקודים(.

בשלב זה אין טיפול תרופתי מוכח בעל השפעה כלשהי על הפרעה קוגניטיבית

קלה.

חשוב לטפל בהפרעות בשינה, היות ובמקרים רבים הן קשורות להפרעת הזיכרון, יש לטפל גם בדיכאון, היות ובמקרים רבים דיכאון יכול להחמיר

את ההפרעות בזיכרון.

דמנציה = שיטיון זוהיאוסף של תסמינים שיכולים להיגרם על-ידי מספר הפרעות שמשפיעות על המוח.דמנציה מוגדרת כתסמונת נרכשת ותמידית,

ובהידרדרות קליפת המוח מחלות אלו מתאפיינות בירידה בתפקוד שלמחלה רב מערכתית הפוגעת בצורה ניכרת באיכות החיים. מנטלית וקוגניטיבית.

- שיטיון כזה נוטה לגרום לבעיות בזיכרון,שיטיון קורטיקליבשפה, בחשיבה ובהתנהגות חברתית.

- שיטיון כזה נוטה לגרום לשינויים ברגשותשיטיון תת-קורטיקליובהתנהגות בנוסף לבעיות בזיכרון.

- שיטיון שהולך ומחמיר עם הזמן, ומחבלשיטיון פרוגרסיביבהדרגה ביותר ויותר יכולות תפיסתיות )קוגניטיביות(

- לעיתים הפגיעה השכלית יכולה להיות הפיכהשיטיון הפיךבמידה מסוימת.

סוגי שיטיון שיטיון כתוצאה ממחלתדמנציה ווסקולריתשיטיון כתוצאה מאלצהיימר

פרקינסוןשיטיון כתוצאה מטראומה

# באלצהיימר מתרחשת אטרופיה מפושטת של רקמת

המוח.# הצטברות של פלאקים-

neurofibrillary tangles ו- # במחלת אלצהיימר מתרחש שינוי במאזן מוליכים עצביים )תת

אצטילכולין פעילות( מסוג , נמצאה ירידהנוראפינפריןו 

 סומטוסטטין גם בריכוזם של.קורטיקוטופיןו

אוטמים מוחיים מרובים גורמים לסימפטומים של

דמנציה. דמנציה ווסקולרית נפוצה יותר אצל גברים, בעיקר

יתר לחץהסובלים מא קרדיו-ווסקולריות ובעיות דם

חרות. הסיבה לאוטמים יכולה להיות חסימת כלי הדם על ידי

היווצרות פלאקים במוח עצמו, או טרשתיים

מאיזורים תסחיפים שליחתמרוחקים לתוך כלי הדם הללו.

מקושרת מחלת פרקינסון לשיטיון ולדיכאון. שיטיון מסוג

זה מאופיין בהופעת גופיפי לוי. בשיטיון מסוג זה יש

ומאפייניםהלוצינציותפרקינסוניים

פגיעת ראשכתוצאה מ תסמונת

מתרחשת המתאגרף לאחר שנים מתאגרפים אצל

של פגיעות ראש חוזרות ונשנות, המתאפיינות על ידי אי

ואימפולסיביות. יציבות רגשית

שכיחות מהם נמצאים70%. כ-40% ל-20% השכיחות נעה בין 85, ואצל אוכלוסיית הגיל שמעל גיל 5% ומעלה היא #65 השכיחות בקרב בני

במדינות מפותחות. ככל שתוחלת החיים עולה, כך השכיחות של שיטיון באוכלוסיה עולה.מחלת אלצהיימר מן החולים, השיטיון נגרם כתוצאה מ60% עד #50% אצל כ-

# דמנציה הינה נפוצה מעט יותר אצל נשים מאשר אצל גברים

גורמיםגורמי סיכון סביבתייםגורמים הקשורים בפרטתחלואה נלוויתגורמים פיזיולוגיים ,מתכות כבדות # אלכוהול, # הסיכון לפתח שיטיון# טרשת עורקים :# התנוונות עצבית

2012נוירואפידמיולוגיה

אלצהיימר, פרקינסון :# מחלות אוטואימוניות

סיבות הקשורות למחלות עם טרשת - מיאליןפגיעה ב

נפוצה - סיבות גנטיות# פגיעות מוחיות

)מולדות( או נרכשות : מחסור# בעיות מטבוליות

,A, ויטמין B12 , B1בויטמין מחסור בחומצה פולית ותת

פעילות בבלוטת התריס# גידולים

מחסור -טראומה גופנית #, אוטם מוחיחמצןב

# רמות גבוהות של אסטרוגן # רמות גבוהות של חומצת אמינו

שנקראת הומוציסטאין

מתגבר באופן משמעותי עם# לחץ דם גבוההגיל.

# נשים יותר מגברים נוטותלפתח את המחלה

-היסטוריה משפחתית# בעלי מוטציות גנטיות

מסוימות הם בעלי סיכון מוגבר באופן משמעותי

לפתח סוגים מסוימים שלשיטיון.

פחמן חד חמצני קרינה, הרעלת

תסמינים ובמקריםהתאבדות , המביאים למחשבותחרדהו דיכאון תסמינים מוקדמים מתאפיינים בשינויים באישיות או התנהגות, הם חווים

, הבנה,דיבוריכולה להיות התסמין הבולט. בשלב מתקדם יותר, השיטיון יכול לפגוע ב היפוכונדריה  ולעתיםהכחשה אחרים קיימתותפקוד. אישיות , יכולת זיהוי, זמן תגובה, זיכרון לטווח קצרתנועה,

אבחון וטיפול רופאים מאבחנים שיטיון רק אם שניים או יותר מתפקודי המוח כמו זיכרון, מיומנויות שפה, תפיסה או יכולות אחרות כמו הנמקה

, בדיקהמבחנים פסיכולוגייםמבוצעות בדיקה פסיכיאטרית, ושיפוט נפגעו באופן משמעותי שלא בגלל איבוד הכרה. לצורך אבחון רפואית לשלילת גורמים מערכתיים שעלולים לגרום לשיטיון כמו מחלות מטבוליות, זיהומיות ווסקולריות. כמו כן, נעשות בדיקות

. התנהגויות ותסמינים שנבדקים במהלך ההערכה:MRI ו-CTהדמייה של המוח # נטייה מוגזמת לסדר

# נסיגה חברתית ואפתיה# התפרצויות זעם וסרקסטיות, אגרסיביות

שינויי אישיות, # אי יציבות רגשית )דיכאון, חרדה ואופוריה(, הבעות פנים נטולות תוכן# בעיות הזיכרון

# פרנואידיות, חזיונות שווא )הלוצניציות ודלוזיות(# שינויים קוגנטיביים

, סחרחורת וחולשה, הפרעות שינהכאב ראש # בעיות נוירולוגיות, כגוןטיפול במחלהטיפול סימפטומטי

המגבירים פעילות של מערכת כולינרגית. מעכבי כולין אסטרז בהפרעות שינה, תרופות אנטי-דיכאוניות ואנטי פסיכוטיות