酸碱平衡酸碱平衡

北京阜外医院外科 ICU

张海涛

酸碱平衡

生理：血液 pH7.35~7.45 ，弱碱性环境

极限：血液 pH>6.8 ； <7.8

保障机体：正常代谢和活动的基本条件

生命活动：不断产生（摄入）酸、碱

酸碱平衡：机体通过多方调节，维持体液酸碱 度相对稳定。

酸碱的概念

酸：能释放 H+ ；碱：能接受 H+

共轭：有一个酸、必然有一个碱

酸： 弱酸（ H2CO3 ， NH4+ ）、强酸（ HCL 、 H2SO

4 ）

碱： 弱碱（ HCO-3 、 NH3 ）、强碱（ OH- ）

体液酸性物质的来源

挥发酸： H2CO3 （ Hb 携带到肺）变成 CO2 经肺排出

– 糖、脂、蛋白产物， CO2 和 H2O 生成 H2CO3

– 每天 CO2 300~400L ；约 15mmol H+

固定酸：必须经肾排出： 50~100 mmol H+ （每天）– 磷酸：含磷化合物：磷蛋白、磷脂、核酸分解– 硫酸：含硫氨基酸：蛋氨酸、胱氨酸分解– 尿酸：嘌呤化合物分解– 有机酸：糖脂代谢中的各种有机酸：乳酸、丙酮酸。

固定酸来源：主要是体内蛋白质的分解

体液碱性物质的来源

主要来自：– 食物中的有机酸盐：柠檬酸钠、苹果酸钠，

经代谢变成（ HCO-3 ）

体内代谢：– 氨基酸脱氨基— NH3 ，但 NH3 在肝转化为尿

素，对机体酸碱的影响很小。碱性物质的来源很少。

酸碱平衡调节

体液缓冲系统：– 碳酸氢盐缓冲系统– 非碳酸氢盐缓冲：

• 磷酸盐缓冲对• 血红蛋白缓冲对• 蛋白缓冲对

肾脏：固定酸（ H+ ）的排出， HCO-3 的重吸

收。 肺： 挥发酸（ CO2 ）的排出

碳酸氢盐缓冲系统（缓冲固定酸）

体外： NaHCO3/H2CO3 ，体内： KHCO3/H2CO3

只缓冲固定酸，不缓冲挥发酸。

开放式缓冲： H+ + HCO3- = H2CO3 ；通过肺排出 H2CO3 ，

肾 HCO3- 重吸收；维持 HCO3/H2CO3= 20:1 绝对、相对值

正常，缓冲潜力大。 缓冲能力强：固定酸缓冲占全血 53% ；

决定 pH ： pH=6.1+log （ HCO3/H2CO3 ） (20:1)=7.4

– HCO3/H2CO3= 20 ： 1 ，其相对比值决定血浆 pH 正常。

非碳酸氢盐缓冲系统（缓冲挥发酸）非碳酸氢盐缓冲系统（缓冲挥发酸）

磷酸盐缓冲对：– HPO--

4/H2PO-4 存在细胞内外液，主要在细胞内作用

蛋白缓冲对：– Pr-/HPr 构成；存在于血浆和细胞内。

血红蛋白缓冲对：– Hb-/HHb 构成；为红细胞独有。

挥发酸（ CO2 ）只由非碳酸盐缓冲系统；

固定酸由碳酸盐和非碳酸盐系统所缓冲。

缓冲系统的作用

当体液中酸性、碱性物质含量改变时，缓冲系统通过迅速接受 H+ 、或释放 H+ ，减轻血液 pH 变化，随后再通过肺、肾进行调节。

如强酸： HCl+ NaHCO3 = Nacl + H2CO3 ，

– 强酸（ HCl ）变成弱酸（ H2CO3 ）；经肺排出体外，

如强碱： NaOH + H2CO3 = H2O+ NaHCO3

– 强碱（ NaOH ）变成弱碱（ NaHCO3 ）；经肾排

出体外。

肺在酸碱平衡的调节作用 肺：通过改变 CO2 排出量，调节血浆中的碳酸（ H2CO3

）浓度，来维持血浆 pH 稳定。 中枢调节：

– 延髓化学感受器，对动脉血 CO2 分压敏感调节 >40mmHg ，通气增加 2 倍； >62.4mmHg ，通气增加 10倍； >80mmHg ，中枢抑制。

外周调节：– 主动脉体、颈动脉体外周化学感受器；– 感受 PaO2 、 PaCO2 、 pH 变化， H+ 不可以透过血脑

屏障，只对外周刺激。 正常情况下：中枢感受明显高于外周，他们共同调节肺迅

速、灵敏、进行 CO2 的调节

肾在酸碱平衡的调节

NaHCO3 的重吸收：可达 99.9% 。

– 肾脏小管： H2CO3= HCO-3+ H+

– 肾小管分泌 H+ 与滤过入的 HCO-3 结合 H2O ，排出体外

磷酸盐酸化（分泌 H+ ）

– 肾小管上皮向肾小管内分泌 H+ ； Na+=H+ 交换。

– 滤液中： Na2HPO4+H+=NaH2PO4 ； pH<5.0 不能酸化

NH4+ 排泄（分泌 H+ ）

– 肾小管上皮 NH4+= H++NH3 ； NH3 分泌入肾小管；

体液缓冲、肾、肺相互协调、补充 血液缓冲：

– 最迅速：一旦酸、碱入血，迅速反应变成弱酸、碱。– 同时缓冲系统本身被消耗，不易持久。

肺：– 迅速：几分钟即可开始，通过呼吸影响血 CO2 （碳酸）– 仅对 CO2 有作用，不能缓冲固定酸。

肾：– 慢但持久：数小时方可开始；– 固定酸的排出和 HCO3 重吸收，最终靠肾完成。

细胞内液：– 缓冲作用强于细胞外液， 3~4 小时发挥作用。– 通过细胞内外 H+=K+ 交换，容易导致血 K+ 变化

酸碱平衡紊乱的分类 机体有强大缓冲能力、和有效调节能力；但许多因素： 酸碱负荷过度、调节机制障碍，机体酸碱稳定性的破坏 最终 ：血液 pH 决定于： NaHCO3/H2CO3 20:1

– pH 降低为酸中毒； pH 升高为碱中毒

– HCO3 原发减少、增加（代谢性酸中毒、碱中毒）

– H2CO3 原发增加、减少（呼吸性酸中毒、碱中毒）

– 尽管酸性、碱性物质变化，但 pH 在正常范围（说明20:1 ），属于代偿范围；

– 超出或减少，失代偿，并表明严重程度。

酸碱平衡的常用指标（ BE）

BE （ base excess ，碱剩余）：

– 38℃， Hb 完全氧和， PaCO240mmHg 时， 1L 全血滴定到 pH7.4 ； 所需酸、碱的毫克分子量。

– 3mmol ；反映血液缓冲碱总量；

– 因已固定压力 CO2 平衡，排除了呼吸因素；

– 代酸：缓冲碱减少， BE 为负值；– 代碱：缓冲碱增加， BE 为正值– 慢性呼酸， BE 被（肾）代偿性的增加。

酸碱平衡的常用指标（ AG)

阴离子间隙（ AG ）：

– 血浆中未测量的阴离子与未测量阳离子差值：

– Na++UC = HCO3-+ Cl- + UA

– AG = UA- UC = Na+- HCO3-+ Cl- （ 10~12mmol ）

– AG 反映固定酸含量变化：磷酸、硫酸、有机酸含量增加时 AG 增加；用于区分混合性酸碱紊乱类型。

– 血浆蛋白占 AG 很大比例：血浆蛋白如骨髓瘤时， AG

增加。低蛋白血症， AG 减少。

代谢性酸中毒

细胞外液： H+ 增加、或 HCO3 丢失；引起血浆 HCO3

减少为特征的酸碱紊乱。 AG 增大型： AG 增大， Cl 正常：（ H+ 增加）

– 固定酸摄人过多、产生过快（乳酸、酮症）– 固定酸排出减少，（急慢性肾功能不全，固定酸排

出减少） AG 正常型： AG 正常，血 Cl 增加（ HCO3丢失增

加）

– 消化液丢失：肠液胰液丢失，导致 HCO3丢失。

– 肾脏泌 H+ 障碍， HCO3 重吸收障碍

代谢性酸中毒的代偿

血液缓冲： H+ + HCO3 = H2CO3 --- CO2+H2O

肺： H+ 增加，刺激外周感受器， CO2 排出增加，维持

NaHCO3/H2CO3 20:1 ，即 pH 稳定。

肾：除肾功能异常导致代酸，其它代酸通过肾脏保碱，

更多重吸收 HCO3 。代酸数小时起作用， 3~5 天最大。

细胞内缓冲：通过 H+--K+ 交换，缓冲细胞外 H+ ；

代酸 2~4 小时起作用，容易导致细胞外高钾

代谢性酸中毒 临床治疗

心血管系统：

– 心肌收缩力减少、心律失常、外周血管张力下降。

中枢神经系统：反应迟钝、昏迷等

治疗原则：

– 祛除原发病

– 补充 5%NaHCO3 ，但容易导致高钠，

– THAM （三羟甲基氨基甲烷），与 H+ 结合产生 HCO3 ，

不产生高钠，有呼吸抑制（呼吸机的患者最佳）。

呼吸性酸中毒

CO2 排出障碍、吸入过多；机体代偿：

– 血浆碳酸氢盐缓冲、磷酸盐、蛋白缓冲作用很小

– 细胞内外： CO2+H2O=H++HCO3 ； H+ 进入细胞内。

– 肾的代偿：由于 CO2往往较快，肾来不及代偿，慢性（ >24h ）肾方可慢慢代偿。

– 由于肾来不及代偿：很快失代偿， NaHCO3/H2CO3

临床：

– 中枢更明显（ CO2 很快进入血脑屏障， HCO3 不能）

– 脑血管扩张：颅压更高。

代谢性碱中毒

细胞外碱增加、 H+丢失导致血浆 HCO3 增多为特征。

原因：

– 消化道丢失 H+ ；胃液大量丢失，失氯性腹泻

– 肾：增加肾排 H+ ：利尿剂、肾上腺皮质激素。

– H+ 向细胞内转移；低 K+ 血症；

– 碱性物质摄人过多：多为医源性

代谢性碱中毒的代偿调节

血浆缓冲：血液对酸性物质缓冲明显强，对碱性缓冲弱，

因为本身就是弱碱性。 OH-+H2CO3=HCO3+H2O

肺的代偿：抑制呼吸， PaCO2 增加，力图维持 pH 稳定

细胞内外： H+---K+ 交换，向细胞外转移。导致细胞外低 K+

肾的代偿：抑制肾 HCO3 重吸收、

– 缺 K+ 时，肾小管 K+--Na+ 交换减少， K+--H+ 增加，反常

性酸性尿。

代谢性碱中毒的治疗

治疗原发病 0.9%NaCl 反应性碱中毒；

– 胃液丢失、利尿剂导致，低氯性碱中毒– 在补充 0.9%NaCl ，同时补充钾

0.9%NaCl抵抗性碱中毒：– 见于醛固酮增多，全身水肿、严重低钾– 盐水无效，给碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑安）抑制肾小管

的分泌 H+ ；– 同时补钾。

呼吸性碱中毒

通气过度导致血浆 H2CO3 （ PaCO2 ）减少，为特征的酸

碱紊乱。

原因：– 低氧血症：导致过度通气

– 中枢疾病、精神障碍：过度通气

– 代谢旺盛：高热、甲亢

– 药物刺激：大量水杨酸刺激

– 呼吸机使用不当：

呼吸性碱中毒代偿和临床

呼吸性碱中毒，虽然 PaCO2 下降，本身可抑制呼吸中枢。

但只要影响呼吸的因素在，肺的作用有限。

细胞内外离子交换、细胞内缓冲（非常有限）。

– 是急性呼吸性碱中毒的主要代偿：

– HCO3 进入红细胞、 H+--K+ 交换，导致低 K+

肾的代偿：来不及代偿。随时间增加，重吸收 HCO3 减少。

临床：感觉异常、抽搐、低钾、缺氧

治疗：积极治疗原发病，口罩于面部、或吸入 5%CO2 气体

混合型酸碱平衡紊乱

酸碱一致型：

– 呼酸合并代酸：通气障碍呼酸，缺氧导致代酸

– 呼碱合并代碱：高热（呼碱）、呕吐（代碱）

酸碱混合型– 呼酸合并代碱： COPD （呼酸），血浆 HCO3 增加

– 呼碱合并代酸：肾、肝（代酸），感染（呼碱）

– 代碱合并代酸：肾衰（代酸），呕吐（代碱）

酸碱紊乱的判定

pH 值，判断酸碱平衡紊乱的性质和程度。

病史：判断酸碱紊乱的类型

代偿规律判断单纯型、或混合型平衡紊乱

– PaCO2 、 HCO3 变化方向一致、或相反者。

AG ：判断代谢性酸中毒的类型和混合型酸碱紊乱

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