77128120-Referat-Sindrom-Metabolik.pdf

7/24/2019 77128120-Referat-Sindrom-Metabolik.pdf

1/18

!"#$"%&'( *" +"'%,---./&'( *" 0%'1$21" ',& ./3/%%/* *" '142"5"---!

REFERAT

SINDROM METABOLIK

Oleh

Eva Yunita, S.Ked

I11106034

Pembimbing

dr. Bambang SN, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS TANJUNGPURA

RSU DOKTER SOEDARSO

PONTIANAK

2011


2/18

!"#$"%&'( *" +"'%,---./&'( *" 0%'1$21" ',& ./3/%%/* *" '142"5"---#

LEMBAR PERSETUJUAN

Telah disetujui referat dengan judul:

Sindrom Metabolik

Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Mayor Ilmu Penyakit Dalam

Telah disetujui,

Pontianak, 25 Juli 2011

Pembimbing, Disusun oleh

dr. Bambang SN, Sp.PD Eva Yunita


3/18

!"#$"%&'( *" +"'%,---./&'( *" 0%'1$21" ',& ./3/%%/* *" '142"5"---$

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom metabolik adalah kumpulan dari berbagai faktor risiko yang

termasuk obesitas sentral, dislipidemia, hipertensi dan peningkatan glukosa darah

puasa yang ditandai dengan kenaikan risiko diabetes mellitus dan penyakit

kardiovaskuler.Sindrom ini pada awalnya diperkenalkan Reaven pada tahun 1988

dengan nama sindrom X atau Reaven atau sindrom resistensi insulin dengan

adanya kumpulan faktor resiko yang terdiri dari hipertensi, intoleransi glukosadan dislipidemia. Pada tahun 1999, WHO mengubahnya menjadi sindrom

metabolik dengan kumpulan faktor risiko yang terdiri dari hiperinsulinemia,

dislipidemi, obesitas sentral dan mikroalbuminuria dengan resistensi insulin

sebagi titik sentral dari komponen faktor resiko. Selanjutnya NCEP ATP III

melakukan modifikasi dengan kumpulan faktor resiko yang terdiri dari obesitas

sentral, dislipidemia, hipertensi dan peningkatan glukosa darah puasa, dimana

semua komponen dari faktor resiko saling berhubungan satu sama lain.1

Pandemi sindrom metabolik berkembang seiring dengan prevalensi

obesitas yang terjadi pada populasi Asia.2 Hal ini berkaitan dengan penelitian

yang berkembang sekarang bahwa obesitas sentral berperan dalam menyebabkan

resistensi insulin yang berperan penting dalam patofisiologi sindrom

metabolik.3,4,5

Pada penelitian Soegondo (2004) didapatkan prevalensi sindrom

metabolik adalah 13,13%. Penelitian lain yang dilakukan di Depok (2001)

menunjukkan prevalensi sindrom metabolik menggunakan kriteria NCEP-ATP III

dengan modifikasi Asia terdapat 25,7% pria dan wanita 25%.3


4/18

!"#$"%&'( *" +"'%,---./&'( *" 0%'1$21" ',& ./3/%%/* *" '142"5"---%

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Sindrom metabolik adalah kelompok berbagai komponen faktor risiko

yang terdiri dari obesitas sentral, dislipidemia (meningkatnya trigliserida dan

menurunnya kolesterol HDL), hipertensi, dan gangguan toleransi glukosa yang

ditandai dengan meningkatnya glukosa darah puasa.Disfungsi metabolik ini dapat

menimbulkan konsekuensi klinik yang serius berupa penyakit kardiovaskuler,diabetes mellitus tipe 2, sindrom ovarium polikistik dan perlemakan hati non-

alkoholik.1

2.2 Epidemiologi

Prevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang

digunakan dan populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari the Third National

Health and Nutrition Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensi

sindrom metabolik (dengan menggunakan kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari

16% pada laki-laki kulit hitam sampai 37% pada wanita Hispanik. Prevalensi

Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan.

Karena populasi penduduk Amerika yang berusia lanjut makin bertambah dan

lebih dari separuh mempunyai berat badan lebih atau gemuk, diperkirakan

sindrom Metabolik melebihi merokok sebagai faktor risiko primer terhadap

penyakit kardiovaskular. Di indonesia sendiri dilakukan penelitian yang dilakukan

Semiardji pada pekerja PT. Krakatau steel didapatkan prevalensi sebesar 15,8%

pada tahun 2005 dan meningkat sebesar 19,7% pada tahun 2007. Hal ini

meningkat dengan adanya pengaruh gaya hidup yang cenderung kurang dalam

aktifitas fisik dan makanan siap saji dan berlemak.3

2.3 Etiologi

Etiologi dari sindrom metabolik bersifat multifaktor. Penyebab primer

yang menyebabkan gangguan metabolik yang ditemukan pada sindrom metabolik

adalah resistensi insulin yang berhubungan dengan obesitas sentral yang ditandai


5/18

!"#$"%&'( *" +"'%,---./&'( *" 0%'1$21" ',& ./3/%%/* *" '142"5"---&

dengan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan dengan pengukuran lingkar

pinggang (waist to hip ratio). Hubungan antara resistensi insulin dan penyakit

kardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang menimbulkan

disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan pembentukan

atheroma. Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi perubahan hormonal yang

mendasari adalah terjadinya obesitas abdominal. Suatu studi membuktikan bahwa

pada individu yang mengalami peningkatan kadar kortisol didalam serum (yang

disebabkan oleh stres kronik) mengalami obesitas abdominal, resistensi insulin

dan dislipidemia.4

2.4 Diagnosis3

Setelah Reaven pada tahun 1988 mencanangkan sindrom resistensi insulin,

maka WHO 1999 melakukan tata cara diagnostik sindrom metabolik yang

memberi persyaratan harus ada komponen resistensi insulin atau hiperinsulinemia

yang ditandai dengan kadar glukosa darah puasa > 110 mg/dl ditambah dengan

komponen lain. Berikut tabel kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut WHO

(1999)

Tabel 1. kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut WHO (1999)

Faktor Risiko Nilai Batas

Hiperinsulinemia 110 mg/dl (GDP)

Tekanan darah >160/90 mm/Hg

Trigliserida 150 g/dl

HDL Pria

Wanita

0,85

Mikroalbuminuria

Rasio albumin:kreatinin >30 mg/gr

Berdasarkan atas kriteria WHO 1999 maka jelas komponen resistensi

insulin dalam hal ini diabetes mellitus dan atau resistensi glukosa terganggu

merupakan titik sentral dari komponen faktor risiko penyakit kardiovaskuler. Pada

dasarnya semua komponen dari sindrom metabolik terkait satu sama lain sehingga


6/18

!"#$"%&'( *" +"'%,---./&'( *" 0%'1$21" ',& ./3/%%/* *" '142"5"---'

dengan penanganan salah satu dari komponen akan memberi dampak positif pula

pada komponen lain.

Selanjutnya NCEP ATP III merekomendasikan sindrom metabolik dengan

kriteria berbeda dimana gangguan resistensi insulin tidak dimasukkan dalam salah

satu persyaratan melainkan memasukkan dalam kedudukan yang sejajar dengan

komponen lainnya. Menurut rekomendasi ATP III, dikatakan sindrom metabolik

apabila ditemukan 3 atau lebih komponen yang ada pada satu subjek. Berikut

kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut ATP III dan ATP III yang

dimoifikasi.

Tabel 2. Kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut ATP III

Faktor risiko NCEP ATP III NCEP ATP III

(Modifikasi)

Obesitas abdominal

Lingkar perut Pria

Wanita

>102

>88

> 90 cm

80 cm

Hipertrigliseridemia 150 150HDL Pria

Wanita


7/18

!"#$"%&'( *" +"'%,---./&'( *" 0%'1$21" ',& ./3/%%/* *" '142"5"---(

2) Obesitas sentral

Faktor risiko utama dalam perkembangan sindrom metabolik adalah

obesitas sentral. Obesitas sentral ini merupakan faktor risiko utama

penyebab resistensi insulin sebagai penyebab dari berbagai gangguan yang

dapat berkembang dari sindrom metabolik.

3) Kurangnya aktifitas fisik

Kurangnya aktifitas fisik dapat menyebabkan obesitas karena

ketidakseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran energi.

4) Usia

Pada sebuah studi di Amerika serikat, terjadi peningkatan jumlah orang

dengan sindrom metabolik seiring dengan peningkatan usia. Ditemukan

prevalensi sindrom metabolik sebesar 6.7% pada usia 20-29 tahun dan

43.5% pada usia 60-69 tahun.

2.6 Patofisiologi

Patofisiogi dari sindrom resistensi insulin tidak didasarkan dari satu faktor

utama dan bersifat multifaktor. Namun, dari beberapa penelitian didapatkan

bahwa resistensi insulin dan obesitas sentral merupakan patofisiologi dasar yang

saling berkaitan erat satu sama lain tanpa mengesampingkan faktor lainnya dari

sindrom metabolik.

1) Obesitas sentral

Obesitas adalah penimbunan lemak tubuh melebihi nilai normal sehingga

dapat menyebabkan peningkatan resiko morbiditas dan mortalitas penyakit.

Obesitas dapat disebabkan oleh banyak faktor tetapi prinsip dasarnya adalah sama

yaitu ketidakseimbangan dalam penyimpanan dan pengeluaran energi. Energi

yang dimasukkan dalam tubuh tidak digunakan secara efektif sehingga tertimbun

dalam jaringan lemak.

Terdapat dua tipe obesitas yaitu obesitas sentral dan perifer. Pada obesitas

sentral terjadi penimbunan lemak dalam tubuh melebihi nilai normal di daerah

abdomen. Sedangkan, obesitas perifer adalah penimbunan lemak didaerah

gluteofemoral.5


8/18


9/18

!"#$"%&'( *" +"'%,---./&'( *" 0%'1$21" ',& ./3/%%/* *" '142"5"---*

Gambar 1. Peran adinopektin terhadap resistensi insulin

-

Leptin

Kadar leptin serum sangat berhubungan dengan ekspresi mRNA leptin

pada sel lemak dan kadar trigliserida dalam sel tersebut. Tempat kerja

leptin di hipotalamus, dimana leptin bekerja sebagai regulator pemasukan

dan pengeluaran energi. Leptin memiliki efek menurunkan sintesis lemak,

menurunkan sintesis trigliserida dan meningkatkan oksidasi asam lemak

sehingga bisa meningkatkan sensitifitas insulin. Selain itu leptin berfungsi

menurunkan nafsu makan dan meningkatkan penggunaan energi.

- Interleukin-6

IL-6 adalah sitokin yang dihasilkan oleh sel lemak dimana peningkatan

kadarnya dipengaruhi oleh peningkatan jumlah dan ukuran sel lemak. IL-

6 disekresi 2-3 kali lebih banyak oleh jaringan lemak viseral daripada

jarigan lemak subkutan pada orang yang obes berat.IL-6 memiliki sifat

pro-inflamasi yang dapat dihubungkan dengan terjadinya resistensi

insulin. IL-6 diperkirakan dapat mengirimkan sinyal-sinyal secara

sistemik untuk menurunkan sensitifitas sel terhadap insulin khususnya sel

hati.

- Resistin

Resistin adalah hormon yang diekspresi dan disekresi oleh sel lemak.

Ekspresi gen resistin diinduksi pada saat diferensiasi sel lemak. Resistin

diperkirakan memiliki peran dalam obesitas dan resistensi insulin.

-

TNF-


10/18

!"#$"%&'( *" +"'%,---./&'( *" 0%'1$21" ',& ./3/%%/* *" '142"5"---!+

Sel lemak merupakan sumber dan target dari sitokin TNF-. Orang yang

mengalami obesitas mengekspresikan mRNA TNF- 2-3 kali lebih

banyak daripada orangbkurus. Kadar TNF- akan menurun dengan

penurunan berat badan. Efek TNF- pada jaringan lemak yaitu penurunan

eksresi transporter glukosa GLUT-4 dan peningkatan hormon lipase.

TNF- memiliki potensi untuk mencetuskan resistensi insulin karena

glukosa plasma yang masuk ke sel berkurang.

2. Resistensi insulin

Perkembangan resistensi insulin pada sindrom metabolik disebabkan olehbanyaknya asam lemak bebas yang beredar di plasma pada orang dengan obesitas

sentral.

Gambar 2. Patofisiologi gangguan pada sindrom metabolik

Berdasarkan gambar diatas, adanya resistensi insulin ini akan semakin

meningkatkan pemecahan asam lemak bebas (lipolisis) di jaringan adiposa yang

menyebabkan terjadinya beberapa gangguan pada sistem organ antara lain:

- Jaringan otot

Terjadi penurunan ambilan glukosa (Glucose uptake)

- Hati

Terjadi peningkatan pemecahan glukosa di hati (glukoneogenesis)

- Pankreas

Terjadi peningkatan sekresi insulin oleh sel- pankreas


11/18

!"#$"%&'( *" +"'%,---./&'( *" 0%'1$21" ',& ./3/%%/* *" '142"5"---!!

-

Pembuluh darah

Terjadinya vasokonstriksi dan penurunan relaksasi pembuluh darah akibat

penurunan Nitrit oxide.

Resistensi insulin dapat menyebabkan dislipidemia melalui peningkatan

asam lemak bebas yang dapat meningkatkan sintesis dan sekresi apoB100 sebagai

kofaktor dari trigliserid dan VLDL. Pada hipertrigliseridemia terjadi penurunan isi

ester kolesterol dari inti lipoprotein menyebabkan penurunan isi kolesterol HDL

dengan peningkatan beragam trigliserida menjadikan partikel kecil dan padat. Hal

ini menyebabkan peningkatan bersihan HDL di sirkulasi.

Gambar 3. Patofisiologi dislipidemia pada sindrom metabolik

Hipertensi pada sindrom metabolik dapat disebabkan oleh mekanisme

yang sulit dipisahkan satu sama lain karena adanya resistensi insulin dan obesitas.

Adanya resistensi insulin akan mengganggu produksi endothelial Nitric Oxide

Synthase (eNOS) sehingga menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah.


12/18

!"#$"%&'( *" +"'%,---./&'( *" 0%'1$21" ',& ./3/%%/* *" '142"5"---!#

Gambar 3. Patofisiologi hipertensi pada sindrom metabolik

Selain itu, obesitas juga dapat menimbulkan hipertensi melalui beberapa

mekanisme berikut:

- Pada individu obese terjadi peningkatan volume darah, stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi peningkatan peripheral vascular resistance

pada individu obese yang dapat menimbulkan kondisi hipertensi

- Obesitas dikaitkan dengan disfungsi endotel, resistensi insulin, perubahan

sistem saraf simpatik, dan pelepasan mediator proinflamasi (Tumor Necrosis

Factor/TNF- dan Intrleukin/IL-6) sehingga terjadi peningkatan peripheral

vascular resistance

1.7 Evaluasi Klinis

Terhadap individu yang dicurigai mengalami Sindrom Metabolik

dilakukan evaluasi klinis, yang meliputi:

1.

Anamnesis, tentang :

Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya.

Riwayat adanya perubahan berat badan.

Aktifitas fisik sehari-hari.

Asupan makanan sehari-hari

2. Pemeriksaan fisik, meliputi :

Pengukuran tinggi badan, berat badan dan tekanan darah

Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT)


13/18

!"#$"%&'( *" +"'%,---./&'( *" 0%'1$21" ',& ./3/%%/* *" '142"5"---!$

Pengukuran lingkaran pinggang merupakan prediktor yang lebih baik

terhadap risiko kardiovaskular daripada pengukuran waist-to-hip

ratio.

3.

Pemeriksaan laboratorium, meliputi :

Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.

Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis model

assessment) untuk menilai resistensi insulin secara akurat biasanya

hanya dilakukan dalam penelitian dan tidak praktis diterapkan

dalam penilaian klinis.

Highly sensitive C-reactive protein

Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH.

USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liver

karena kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa adanya gangguan

faal hati.

2.8 Penatalaksanaan2,10

Saat ini belum ada studi acak terkontrol yang khusus tentang

penatalaksanaan Sindrom Metabolik. Berdasarkan studi klinis, penatalaksanaan

agresif terhadap komponen Sindrom Metabolik dapat mencegah atau

memperlambat onset diabetes, hipertensi dan penyakit kardiovaskular. Semua

pasien yang didiagnosis dengan Sindrom Metabolik hendaklah dimotivasi untuk

merubah kebiasaan makan dan latihan fisiknya sebagai pendekatan terapi utama.

Penurunan berat badan dapat memperbaiki semua aspek Sindrom Metabolik,

mengurangi semua penyebab dan mortalitas penyakit kardiovaskular. Namun

kebanyakan pasien mengalami kesulitan dalam mencapai penurunan berat badan.

Latihan fisik dan perubahan pola makan dapat menurunkan tekanan darah dan

memperbaiki kadar lipid, sehingga dapat memperbaiki resistensi insulin.

1.

Latihan Fisik

Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin

didalam tubuh, dan merupakan target utama terjadinya resistensi insulin.

Latihan fisik terbukti dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin


14/18

!"#$"%&'( *" +"'%,---./&'( *" 0%'1$21" ',& ./3/%%/* *" '142"5"---!%

didalam otot rangka. Pengaruh latihan fisik terhadap sensitivitas insulin terjadi

dalam 24 48 jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari. Jadi aktivitas fisik

teratur hendaklah merupakan bagian dari usaha untuk memperbaiki resistensi

insulin. Pasien hendaklah diarahkan untuk memperbaiki dan meningkatkan

derajat aktifitas fisiknya. Manfaat paling besar dapat diperoleh bila pasien

menjalani latihan fisik sedang secara teratur dalam jangka panjang.

Kombinasi latihan fisik aerobik dan latihan fisik menggunakan beban

merupakan pilihan terbaik. Dengan menggunakan dumbbell ringan dan elastic

exercise bandmerupakan pilihan terbaik untuk latihan dengan menggunakan

beban. Jalan kaki dan jogging selama 1 jam perhari juga terbukti dapat

menurunkan lemak viseral secara bermakna pada laki2 tanpa mengurangi

jumlah kalori yang dibutuhkan.

2.

Diet

Sasaran utama dari diet terhadap Sindrom Metabolik adalah menurunkan

risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes melitus. Review dari Cochrane

Database mendukung peranan intervensi diet dalam menurunkan risiko

penyakit kardiovaskular. Bukti-bukti dari suatu studi besar menunjukkan

bahwa diet rendah sodium dapat membantu mempertahankan penurunkan

tekanan darah. Hasil dari studi klinis, diet rendah lemak selama lebih dari 2

tahun menunjukkan penurunan bermakna dari kejadian komplikasi

kardiovaskular dan menurunkan angka kematian total.

Berdasarkan studi dari the Dietary Approaches to Stop Hypertension

(DASH), pasien yang mengkonsumsi diet rendah lemak jenuh dan tinggi

karbohidrat terbukti mengalami penurunan tekanan darah yang berarti

walaupun tanpa disertai penurunan berat badan.

Penurunan asupan sodium dapat menurunkan tekanan darah lebih lanjut

atau mencegah kenaikan tekanan darah yang menyertai proses menua. Studi

dari the Coronary Artery Risk Development in Young Adults mendapatkan

bahwa konsumsi produk2 rendah lemak dan garam disertai dengan penurunan

risiko sindrom metabolik yang bermakna. Diet rendah lemak tinggi

karbohidrat dapat meningkatkan kadar trigliserida dan menurunkan kadar


15/18

!"#$"%&'( *" +"'%,---./&'( *" 0%'1$21" ',& ./3/%%/* *" '142"5"---!&

HDL kolesterol, sehingga memperberat dislipidemia. Untuk menurunkan

hipertrigliseridemia atau meningkatkan kadar HDL kolesterol pada pasien

dengan diet rendah lemak, asupan karbohidrat hendaklah dikurangi dan

diganti dengan makanan yang mengandung lemak tak jenuh

(monounsaturated fatty acid = MUFA) atau asupan karbohidrat yang

mempunyai indeks glikemik rendah. Diet ini merupakan pola diet

Mediterrania yang terbukti dapat menurunkan mortalitas penyakit

kardiovaskular. Suatu studi menunjukkan adanya korelasi antara penyakit

kardiovaskular dan asupan biji-bijian dan kentang. Para peneliti

merekomendasikan diet yang mengandung biji-bijian, buah-buahan dan

sayuran untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Efek jangka

panjang dari diet rendah karbohidrat belum diteliti secara adekuat, namun

dalam jangka pendek, terbukti dapat menurunkan kadar trigliserida,

meningkatkan kadar HDL-cholesterol dan menurunkan berat badan. Pilihan

untuk menurunkan asupan karbohidrat adalah dengan mengganti makanan

yang mempunyai indeks glikemik tinggi dengan indeks glikemik rendah yang

banyak mengandung serat. Makanan dengan indeks glikemik rendah dapat

menurunkan kadar glukosa post prandial dan insulin.

3.

Medikamentosa

Obat-obatan dapat dipakai sebagai bagian pengaturan berat badan. Obat

yang dapat diberikan adalah sibutramin dan orlistat. Sibutramin bekerja

disentral memberikan efek mengurangi asupan energi melalui efek

memberikan rasa kenyang dan mempertahankan pengeluaran energi.

Demikian pula dengan efek metabolik, sebagai efek penurunan berat badan

pemberian sibutramin setelah 24 minggu yang disertai dengan diet dan

aktifitas fisik, memperbaiki kolesterol HDL dan kadar trigliserida.

Untuk hipertensi pada sindrom metabolik, dapat digunakan golongan

ACE-inhibitor yang memiliki makna dalam meregresi hipertrofi ventrikel.

Selain itu, valsartan sebagai penghambat reseptor angiotensin dapat

mengurangi albuminuria yang diketahui sebagai faktor risiko independen

kardiovaskular. Tiazolidindion juga memilki pengaru persisten dalam


16/18

!"#$"%&'( *" +"'%,---./&'( *" 0%'1$21" ',& ./3/%%/* *" '142"5"---!'

menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik. Tiazolidindion dan

metformin juga dapat menurunkan kadar asam lemak bebas. Pada diabetes

prevention program, penggunaan metformin dapat mengurangi progresi

diabetes sebesar 31% dan efektif pada pasien muda dengan obesitas.

Pilihan terapi untuk dislipidemia selain dengan modifikasi gaya hidup

adalah dengan pemberian obat. Terapi dengan gemfibrozil tidak hanya

memperbaiki profil lipid tapi juga menurunkan risiko kardiovaskuler.

Fenofibrat juga secara khusus digunakan untuk menurunkan trigliserida dan

meningkatkan kolesterol HDL, telah meningkatkan perbaikan profil lipid yang

sangat efektif dan mengurangi risiko kardiovaskular.


17/18


18/18

!"#$"%&'( *" +"'%,---./&'( *" 0%'1$21" ',& ./3/%%/* *" '142"5"---!)

DAFTAR PUSTAKA

1. Bethene, Ervin. Prevalence of Metabolic Syndrome Among Adults 20

Years of Age and Over, by Sex, Age, Race and Ethnicity, and Body Mass

Index: United States, 20032006. 2009. Division of Health and Nutrition

Examination Surveys

2.

Sugondo, Sidartawan. Sindrom Metabolik dalam Buku Ajar Penyakit

Dalam. 2006: pg 1871-1872

3. Amy Z. Fan. Etiology of the Metabolic Syndrome. 2007. Current

Cardiology Review pg. 232-239

4.

Aquilante, Christina and Joseph P. Vande Griend. Metabolic syndrome.2008. BCPS

5.

Sherwood, Lauralee. Organ endokrin perifer dalam Fisiologi Manusia dari

Sel ke Sistem hal. 661-667. 2006. EGC

6. Mallos, Crina Frincu. Endothelial Dysfunction in Metabolic Syndrome

May Predict Cardiovascular Risk. 2008. NJHS,Baltimore, Marylan.

7.

Renaldy,oly. Peran adinopektin terhadap kejadian resistensi insulin pada

Sindrom metabolik. 2009. FK. UGM

8. Nurtanio, Natasha&Sunny Wangko. Resistensi insulin pada obesitas

sentral. 2006. BLK Biomed,.Volume 3:89-96

9. Sutomo Kasiman. Pengaruh Makanan Pada Sindrom Metabolik 2011. J

Kardiol Indones;32:24-26

10.Scott M,G et al. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome.

An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute

Scientific Statement. 2008:1823-1835

Documents

77128120-Referat-Sindrom-Metabolik.pdf