79457589 60408542 Isi Laporan Modul 2 Urogenital

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Pada Semester 4 Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan kesehatan

Universitas Muhammadiyah, kami mendapatkan mata kuliah sistem Urogenital . Dalam Modul

pertama pada Sistem Urogenital kami mempelajari konsep dasar penyakit-penyakit system

urogenital yang memberikan gejala bengkak pada wajah dan perut.

Dalam PBL Modul kedua ini yaitu mengenai Produksi kening menurun. kelompok kami

Menjelaskan konsep dasar penyakit-penyakit sistem urogenital, Penyebab serta patomekanisme

terjadinya penyakit, kelainan jaringan, gambaran klinis, cara diagnosis dimana dibutuhkan

pemeriksaan lain pada penyakit yang memberikan gejala produksi kencing menurun sehingga

dapat dilakukannya penganan yang adekuat dan melakukan pencegahan dini agar tidak

mengalami penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan produksi kencing menurun.

1.2 TUJUAN PENULISAN LAPORAN

Mampu menguraikan struktur anatomi, histology dan histofisiologi dari system uropoietik

Mampu menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam renin-

angiotensin sitem

Mampu menjelaskan factor-faktor yang mempengaruhi GFR, pinsip hokum starling pada filtrasi

ginjal serta proses reabsorbsi dan sekresi di ginjal

Mampu menjelaskan perubahan biokimia urin dan kompensasi ginjal dalam keseimbangan asam-

basa

Mampu menjelaskan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala produksi kencing

menurunbaik pada penderita anak-anak maupun dewasa

Mampu menjelaskan patomekanisme timbulnya gejala produksi kencing menurun

Laporan PBL modul Halaman 1

Mampu menjelaskan cara anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang

dibutuhkan untuk mendiagnosis banding beberapa penyakit yang mempunyai gejala produksi

kencing menurun

Mampu melakukan pemeriksaan laboratorium sedeerhana untuk pemeriksaan penyakit-penyakit

system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun

Mampu menganalisa hasil laboratorium dan pemeriksaan radiologic (BNO-IVP) pada penderita

penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun

Mampu menjelaskan penatalaksanaan penderita-penderita system urogenital, terutama yang

memberikan gejala produksi kencing menurun

Mampu menjelaskan asupan nutrisi yang sesuai untuk penyakit system urogenital, terutama

penyakit dengan gejala produksi kencing menurun

Mampu menjelaskan epidemiologi dan tindakan-tindakan pencegahan penyakit-penyakit sitem

urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun.


Bab II

Pembahasan

2.1. Skenario : Produksi kencing menurun

Seorang pria 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang.

Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya

penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita

minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

2.2. Kata sulit

Malaise : Perasaan yang tidak jelas dari ketidaknyamanan (kamus saku kedokteran Dorland).

2.3. Kata/kalimat kunci

Pria, 68 tahun

Produksi kencing berkurang (oliguria)

Muntah

Lemas dan malaise

2.4. Pertanyaan

1. Mengapa penderita pada scenario ini mengalami produksi kencing berkurang (oliguria)?

2. Apa penyebab, factor yang mempengaruhi oliguria?

3. Sebutkan penyakit apa saja yang menyebabkan oliguria!

4. Jelaskan hubungan riwayat minum obat pada penderita scenario ini dengan oliguria yang

dialaminya!

5. Mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai?

6. Jelaskan proses pembentukan urin serta factor yang mempengaruhinya dan berapa

volume urin normal pada dewasa dan anak?

7. Jelaskan patomekanisme muntah, lemas, malaise serta hubungannya dengan oliguria!

8. Jelaskan anatomi, histology, histopatologi dari ginjal pada scenario ini?


9. Jelaskan keseimbangan asam-basa yang terjadi di ginjal!

10. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah

diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal akut

(Diagnosa banding 1)


diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal

kronik (Diagnosa banding 2)


diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari

glomerulonefritis akut (Diagnosa banding 3)

2.5. Analisa masalah

1. Mengapa penderita pada scenario ini mengalami produksi kencing berkurang (oliguria)?

Patomekanisme Oliguria pada skenario

Pre Renal

Gagal jantung Hipovolemi hipotensi aktifasi saraf simpatis angitensin II

vasokonstriksi arteriol afferen aliran darah ke ginjal berkurang GFR menurun

Oliguria

Renal

Glomerulonefritis fungsi glomerulus terganggu GFR menurun Oliguria

Post Renal

Obstruksi tractus urinarius = hiperplasia prostat uterta tertekan urin sulit keluar

Oliguria

Penurunan Aliran Darah ke Ginjal

a. Hipovolemiàhemorage, dehidrasi, diare atau muntah.


Hipovolemi Aliran darah ke ginjal menurun Penurunan GFR Penurunan

pengeluaran air dan zat terlarut Oliguria

b. Obstruksi dan Stenosis pada Arteri Aferen

Obstruksi atau stenosis Aliran darah ke glomerulus menurun GFR menurun

Oliguria

Peningkatan ADH

Meningkatnya osmolaritas ekstraseluler (yang secara praktis meningkatkan Na plasma)

merangsang osmoreseptor di Hipofisis posterior ADH dalam plasma meningkat

Permeabilitas H2O di Tubulus Distal dan Duktus Koligents pun akan meningkat

reabsorpsi H2O dan menurunnya ekskresi H2O Oliguria

Akibat Obat

Kortikosteroid Meningkatkan reabsopsi Na dan ekresi K+H+ di Tubuli Distal

Biasanya reabsopsi Na disertai reabsopsi air Oliguria

Nacl yang menurun

Menurunnya NaCl Rangsangan renin (vasokontriktor anterior) Vasokontriktor

arterior di glomerulus Menurunnya tekanan darah kapiler glomerulus Menurunnya

GFR (Laju Filtrat Glomerulus) Vol urin menurun Oliguria

2. Apa penyebab, factor yang mempengaruhi oliguria?

Penyebab oliguria :

1. Pra-renal

1. Hipovolemia, disebabkan oleh :

a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.


b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lainnya),

pernafasan, pembedahan.

c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.

2. Vasodilatasi sistemik :

a. Sepsis.

b. Sirosis hati.

c. Anestesia/ blokade ganglion.

d. Reaksi anafilaksis.

e. Vasodilatasi oleh obat.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :

a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.

b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).

c. Tamponade jantung.

d. Disritmia.

e. Emboli paru.

2. Renal

Kelainan glomeroulus

Reaksi imun

Hipertensi maligna

Kelainan tubulus

Kelainan interstisial

Kelainan vaskuler


3. Post-renal

1. Obstruksi intra renal :

a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.

b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.

2. Obstruksi ekstra renal :

a. Intra ureter : batu, bekuan darah.

b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).

c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.

d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.

e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

Faktor yang mempengaruhi oliguria :

Umur dan jenis kelamin

Pekerjaan

Riwayat kebiasaan seperti banyak minum

Riwayat trauma

Riwayat penyakit dahulu seperti gagal jantung kongestif

Riwayat minum obat jangka panjang serta riwayat alergi

3. Penyakit apa saja yang menyebabkan oliguria

Jawab :

a. Glomeruloefriti akut : peradangan glomerulus secara mendadak. Peradangan akut

glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen-antibodi di kapiler-

kapiler gomerulus.


b. Sindrom uremik hemolitik : suatu keadaan cedera sel-sel endotel glomerulus

akibat infeksi virus, riketsia atau bakteri, infeksi tersering disebabkan oleh bakteri

E.Coli.

c. Gagal ginjal akut : seluruh atau hamper seluruh kerja ginjal tiba-tiba berhenti

tetapi pada akirnya dapat membaik mendekati fungsi normal

d. Gagal ginjal kronik : destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus

e. Batu ginjal : batu yang terdapat dimana saja di saluran kemih . komponen

tersering ialah Kristal-kristal kalsium.

4. Jelaskan hubungan riwayat minum obat pada penderita scenario ini dengan oliguria

yang dialaminya!

Hubungan obat nyeri dengan oliguria

AINS merupakan salah satu obat yang digunakan untuk mengontroL nyeri tingkat sedang pada

beberapa gangguan muskoloskeletal, aktivitas AINS menghambat biosintesis prostaglandin, yang

bekerja menghibisi enzim siklooksigenase (COX). Salah satu fungsi prostaglandin ialah bekerja

pada messengial sel dalam glomerulus dari ginjal untuk meningkatkan laju filtrasi glomerulus,

apabila pasien ini mengonsumsi AINS dalam waktu yang lama maka laju filtrasi glomerulus

akan menurun yang dapat menyebabkan oliguria.

5. Mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai?

Beberapa jaringan seperti otak dan eritrosit selalu membutuhkan pemasukan glukosa.

Pengaturan aliran darah balik ginjal

Aliran darah ginjal harus ttetap adekuat agar ginjal dapat bertahan serta untuk mengontrol

volume plasma dan elektrolit. Perubahan tekanan darah ginjal dapat menyebabkan meningkat

atau menurunkan tekanan hidrostatik glomerulus yang memengaruhi GFR.


Terdapat 2 mekanisme aliran darah ginjal :

1. Intrarenal : pembuluh darah aferen dan eferen (otoregulasi)

2. Ekstrarenal : efek langsung penurunan dan peningkatan arteri dan efek susunan saraf.

Saat terjadi penurunan tekanan darah, maka sel JG melepaskan rennin, yang pada

gilirannya menyebabkan peningkatan AII. AII menyebabkan konstriksi arteriol di seluruh tubuh ,

termasuk arteriol aferen dan eferen. Konstriksi yang ditimbulkan oleh AII menigkatkan resitensi

perifer total dan pemulihan tekanan darah ke tingkat normal. Naliran darah ginjal berkurang

menyebabkan produksi urin berkurang

Pada gagal ginjal kronis . saat fungsi ginjal sangat meurun terdapat pembentukan anion

dari asam lemah dalam cairan tubuh yang tidak di eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan

laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat

yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh, jadi gagal ginjal kronis dpaat dihubungkan

dengan asidosis metabolic berat

JIKA, memuntahkan isi lambung dapat menyebabkan alkalosis metabolic.

Sintesis baru glukosa berlangsung terutama di dalam hati , SEL TUBULUS GINJAL juga

mempunyai aktivitas glukoneogenesis yang tinggi, karena massa dari sel-sel nya lebih kecil

maka pembentukan baru glukosa di dalam ginjal hanya kurang lebih 10 % dari keseluruhan

sintesis. Prekusor yang penting dalam proses glukoneogenesis ( Asam amino dari jaringan otot

dan Laktat yang terbentuk dalam eritrosit dan dalam keadaan kekurangan O2 di otot. ( Melalui

Glukoneogenesis, Manusia dapat membentuk beberapa ratus glukosa setiap harinya )

Homeostasis darah menjaga persediaan air didalam sistem pembuluh darah, sel-sel

(ruang intraselular) dan daerah ekstraselular agar selalu berada dalam seimbang. Keseimbangan

asam basa diatur juga oleh darah. , bekerja sama dengan paru, hati dan ginjal.

Ginjal juga menghasilkan hormone polipeptida yaitu eritropoetin . disamping juga oleh

hati. Hormon ini bekerja sama dengan faktor lain. Yang terkenal sebagai faktor yang

menstimulasi koloni (colony stimulating factor/CSF). Mengatur differensiasi sel-sel induk

sumsum tulang. Sekresi eritropoetin distimulasi melalui hipoksi (pO2 menurun). Dalam waktu


beberapa jam, eritropoetin kemudian mengurus suatu perubaha di dalam sumsum tulang dari sel

awal eritrosit menjadi eritrosit. Sehingga konsentrasi eritrosit dalam darh meningkat. Kerusakan

ginjal menyebabkan suatu sekresi eritropoetin berkurang sehingga terjadi anemia

Urin mempunyai ph asam (kira-kira 5,8) , bersamaan dengan urin juga dieksresikan air

dan senyawa-senyawa yang larut dalam air. Di urin terkandung kreatin merupakan metabolism

otot, urea dari protein dan asam amino, hipurat yaitu derivate asam amino, asam urat hasil

katabolisme purin, kreatinin dari keratin.

Asam amino terutama dipecahkan didalam hati. Hasil ddari proses tersebut adalah

pelepasan amoniak, pemecahan purin dan pirimidinjuga menghasilkan amoniak. AMONIAK

suatu basa berkekuatan sedang adalah suatu racun sel (mitokondria). Dalam konsentrasi yang

lebih tinggi lagi , amoniak terutama merusak sel saraf . untuk menginaktivasi dan meneksresikan

amoniak pada manusia hal ini terjadi terutama melalui pembentukan urea. Juga hanya sedikit

dikeluarkan melalui urin . bagian terbesar amoniak sebelum di eksresikan diubah menjadi urea.

6. Jelaskan proses pembentukan urin serta factor yang mempengaruhinya dan berapa volume urin normal pada dewasa dan anak?

Proses terbentuknya urin melalui empat tahapan :

1. Filtrasi

2. Absorpsi

3. Reabsorpsi

4. Augmentasi

Ginjal mendapat suplai darah dari arteri renalis,yang kemudian dari arteri renalis bercabang

menjadi arteri –arteri kecil yang disebut arteriol aferen,dari sini darah masuk ke glomerulus,di

glomerulus mengalami tahap pertama yakni filtrasi,terjadinya filtrasi dikarenakan adanya

perbedaan tekanan hidrostatik darah dalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan dalam

bowman space.Terjadinya filtrasi ini bertujuan untuk menahan molekul-molekul berukuran besar

seperti protein agar tidak lolos dalam pemebentukan urin.


Dari glomerulus hanya sekitar 20% darah yang masuk ke tubulus.80% masuk ke arteriol

eferen.20% darah yang masuk tadi kemudian menembus kapiler, dari kapiler ke ruang

intrestisium.lalu ke kapsul bowman.Dari sini dihasilkannya urin primer.Kemudian masuk ke

tubulus proksimal.Di tubulus ini mengalami tahap kedua yakni absorpsi,adanya penyerapan

secara besar-besaran dari filtrate solute glomerulus.Kemudian melewati ansa henle,disini terjadi

pemekatan serta pengenceran,lalu menuju ke macula densa.dari macula densa ke tubulus

distal.Di tubulus distal ini terjadi tahap ke tiga dan ke empat yakni reabsorpsi bahan-bahan yang

masih digunakan secara aktif.Contohnya glukosa dan asam amino seta air.Selain terjadi

reabsorpsi juga terjadi augmentasi yakni penambahan zat-zat sisa seperti urea.Dan dihasilkannya

urin sekunder.Urine sekunder ini kemudian melanjutkan perjalanannya ke tubulus renalis

arkuatus,tubulus koligentes kortikal,duktus koligentes kortikal,duktus koligentes medulla sebagai

penampung.Dari sini lalu berjalan melalui saluran urogenital sampai ke urethra.

Faktor yang mempengaruhi pembentukan urin :

1. Jumlah air yang diminum

Banyaknya air yang diminum menyebabkan konsentrasi protein darah menurun,akibatnya darah

menjadi encer,karena encer sekresi hormone ADH terhalang,sehingga menyebabkan penyerapan

air di dinding tubulus kurang efektif,akhirnya produksi urin meningkat.Begitu juga sebaliknya.

2. Hormon anti diuretic (ADH)

3. Suhu

Bila suhu naik secara tidak langsung banyak juga keringat yang di keluarkan,sehingga

konsentrasi air dalam darah menurun,di kompensasi dengan meningkatnya sekresi hormone

ADH,reabsorpsi air meningakat,dan urin yang dihasilkan sedikit,begitu pula sebaliknya.

4. Diabetes insipidus

5. Gagal ginjal akut

6. Gagal ginjal kronik

7. Glomeruo Nefritis akut


7. Jelaskan patomekanisme muntah, lemas, malaise serta hubungannya dengan oliguria!

Muntah : adalah cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dan isinya

ketika hamper semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas. Distensi / iritasi

yang berlebihan dari duodenum menyebabkan rangsangan yang kuat untuk muntah.

Sinyal sensoris dari faring, esophagus, lambung dan bagian atas usus halus lalu

ditransmisikan oleh saraf Aferen Vagal maupun aferen simpatis keberbagai nucleus (pusat

muntah) lalu impuls saraf motorik di transmisikan keberbegai saraf cranial, V, VII, IX, X dan

XII atau dari pusat muntah ke saraf vagus dan simpatis ketraktus lebih bawah. Atau dari pusat

munta ke spinalis lalu ke diafragma.

Iritasi gastrointestinal à atiperistaltik (gerakan kearah atas traktus pencernaan) à ileum

à mundur naik ke usus halus à mendorong isi usus halus à keduodenum à duodenum

meregang à muntah.

Aksi muntahnya berupa

1. Bernapas dalam

2. Naik tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas yang terbuka

3. Penutupan glottis untuk mencegah masuknya muntah ke dalam paru

4. Pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior

Zona Pencetus Kemoresptor untuk muntah

Pemakaian obat-obatan apomorfin, morfin dan derifat digitalis à merangsang zona pencetus

kemoreseptor à muntah

Hubungan Muntah dengan oliguria

Oliguria à zat-zat yang seharusnya dibuang jadi di simpan dalam darah à menumpuk didarah

Azotemia à merangsang Kemoreseptor Trigger Zone à reflex muntah.

Malaise

Pada keadan malaise akan terjadi hipoksia yang akan menyebabkan ATP menurun, dan

menyebabkan aktivitas ATP ase terganggu menurunnya cadangan energy sel lemas dan malaise


Hubungan malaise dengan oliguria

Gangguan pada ginjal menyebabkan produksi urin menurun, terjadi gangguan keseimbangan

cairas dan elektrolit, lalu tubuh kehilangan elektrolit, dehidrasi, dan lemas cepat lelah dan

malaise.

8. Jelaskan anatomi, histology, histopatologi dari ginjal pada scenario ini?

Anatomi Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga

retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi

cekungnya menghadap ke medial. Ginjal kanan lebih rendah daripada

ginjal kiri karena adanya hati.

Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan

mengkilat yang disebut kapsula fibrosa ginjal dan di luar

kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal (perinefrik).

Di sebelah kranial ginjal terdapat glandula

adrenal/suprarenal. Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal

dan lemak perinefrikdibungkus oleh fasia perinefrik.

Struktur ginjal ini terdiri dari cortex dan medula yang

masing-masing berbeda warna dan bentuk. Cortex

berwarna pucat dan permukaanya kasar. Sedangkan

medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah sekitar 12-20 buah, warna dari medula ini

agak gelap. Antara satu piramid dengan piramid yang lainnya terdapat jaringan cortex berbentuk

collum yang disebut Columna Renalis Bertini. Apex dari piramid disebut papila. Pada setiap

papila bermuara 10-40 duktus pengumpul yang mengalirkan urin ke kaliks minor, kaliks mayor,

pelvis ginjal dan dialirkan ke ureter.

setiap ginjal secara anatomis dibagi menjadi bagian korteks disebelah luar yang mengandung

semua kapiler glomerulus dan sebagian segmen tubulus pendek, dan bagian medula di sebelah

dalam tempat sebagian besar segmen tubulus berada. Perkembangan segmen-segmen tubulus


dari glomerulus ke tubulus proximal, kemudian sampai di tubulus distal dan akhirnya hingga ke

duktus pengumpul.

Sistem Vaskularisasi Ginjal

Aliran darah ke ginjal berlangsung melalui arteri renalis, satu untuk setiap ginjal. Arteri

renalis ini berasal dari aorta. Arteri renalis bercabang menjadi arteri interlobaris, arteri

interlobularis, arteri arcuata, arteri carticalis radiata, arteriola glomerularis afferens, kapiler

glomerulus, arteriola glomerularis efferens, kemudian menjadi kapiler peritubulus yang

mengelilingi dan menunjang tubulus nefron. Dan yang mengelilingi lengkung henle disebut vasa

rekta. Dan kapiler peritubulus ini langsung bermuara ke vena cava.

Histologi Ginjal

Corpus Renal/Corpus Malpighi, terdiri dari :

1. Glomerulus yaitu gulungan kapiler

yang berasal dari percabangan arteriol

afferens dan keluar sebagai vas

efferens.

2. Kapsula bowman, terdiri dari dua

lapis, yaitu yang paling luar disebut

pars parietalis, yang terdapat epitel

selapis gepeng. Pars parietalis ini

berlanjut menjadi dinding tubulus proximal. Dan lapisan yang paling luar disebut

pars visceralis yang terdiri dari podocyte melapisi endotel. Dan diantara kedua

lapisan ini terdapat urinary space.

3. Polus vascularis yaitu masuknya pembuluh darah ke kapsul bowman.

4. Polus urinarius yaitu keluar dari kapsul bowman ke tubulus proksimal.

Apparatus Juxtaglomerular yang merupakan struktur yang terdiri dari 3 jenis sel utama ;

1. Sel Makula Densa

Bagian dari tubulus distal yang berjalan diantara vas afferens dan vas efferens

yang menempel ke corpus renal. Sel dinding tubulus distal pada sisi yang


menempel pada corpus renal, menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat yang

disebut sel makula densa.

2. Sel Messangial

Sel ini terletak diantara pembuluh darah-pembuluh darah dan kapiler-kapiler

glomerulus. Sel ini berasal dari jaringan mesenkim.

3. Sel Granular

Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferens dan

effrens yang berubah menjadi sel sekretorik besar begranula yang mengandung

renin.

9. Jelaskan keseimbangan asam-basa yang terjadi pada ginjal!

Pengaturan Keseimbangan Asam Basa oleh Ginjal

Ginjal mengatur keseinbangan asam basa dengan mengekskresikan urin yang asam atau

basa. Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel, sedangkan

pengeluaran urin basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel.

Keseluruhan mekanisme ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai berikut.

Sejumlah besar HCO₃ K difiltrasi secara terus menerus ke dalam tubulus, dan bila HCO₃ K ini

diekskresikan kedalam urin, keadaan ini menghilangkan basa dari darah. Sejumlah besar H⁺ juga

disekresikan kedalam lumen tubulus oleh sel epitel tubulus sehingga menghilangkan asam dari

darah. Bila lebih banyak H⁺ yang disekresikan daripada HCO₃ K yang difiltrasi, akan terjadi

kehilangan asam dari cairan ekstrasel. Sebaliknya apabila lebih banya HCO₃ K yang difiltrasi

daripada H⁺ yang disekresikan, akan terjadi kehilangan basa.

Setiap hari tubuh menghasilkan sekitar 80 miliekuivalen asam non-volatil, terutama dari

metabolisme protein. Asam-asam ini disebut non-volatil karena asam tersebut bukan H₂CO₃,

karena itu tidak dapat diekskresikan oleh paru. Mekanisme primer untuk mengeluarkan asam ini

dari tubuh adalah melalui ekskresi ginjal. Ginjal juga harus mencegah kehilangan bikarbonat

dalam urin, suatu tugas yang secara kuantitatif lebih penting daripada ekskresi asam non-volatil.

Setiap hari ginjal memfiltrasi sekitar 4320 miliekuivalen bikarbonat (180 L/hari x 24 mEq/L),


dan dalam kondisi normal hampr semuanya direabsorpsi dari tubulus, sehingga mempertahankan

sistem dapar utama cairan ekstrasel.

Reabsorpsi bikarbonat dan ekskresi H , dicapai melalui proses sekresi H oleh tubulus.⁺ ⁺

Karena HCO₃ K harus bereaksi dengan satu H yang disekresikan untuk membentuk H⁺ ₂CO₃

sebelum dapat direabsorpsi, 4320 miliekuivalen H harus disekresikan setiap hari hanya untuk⁺

mereabsorpsi bikarbonat yang difiltrasi. Kemudian penambahan 80 miliekuivalen H harus⁺

disekresikan untuk menghilangkan asam non volatil yang diproduksi oleh tubuh setiap hari,

sehingga total 4400 miliekuivalen H disekresikan kedalam cairan tubulus setiap harinya. ⁺

Bila terdapat pengurangan konsentrasi H cairan ekstrasel (alkalosis), ginjal gagal⁺

mereabsorpsi semua bokarbonat yang difiltrasi, sehingga meningkatkan ekskresi bikarbonat.

Karena HCO₃ K normalnya mendapat hidrogen dalam cairan ekstrasel, kehilangan bikarbonat ini

sama saja dengan penambahan satu H kedalam cairan ekstrasel. Oleh karena itu, pada alkalosis,⁺

pengeluaran HCO₃ K akan meningkatkan konsentrasi H cairan ekstrasel kembali menuju normal. ⁺

Pada asidosis, ginjal tidak mengekskresikan bikarbonat kedalam urin tetapi mereabsorpsi

semua bikarbonat yang difiltrasi dan menghasilkan bikarbonat baru, yang ditambahkan kembali

kedalam cairan ekstrasel. Hal ini mengurangi konsentrasi H cairan ekstrasel kembali menuju⁺

normal.

Jadi, ginjal mengatur konsentrasi H cairan ekstrasel melalui tiga mekanisme dasar⁺

1. Sekresi ion H ⁺

2. Reabsorpsi HCO₃ K yang difiltrasi

3. Produksi HCO₃ K baru.

Semua proses ini dicapai melalui mekanisme dasar yang sama.

Nilai normal :

PCO2 : 35 – 45 mmHg

PO2 : 75 – 100 mmHg


pH : 7.35 – 7.45

HCO3 : 22 – 26 mEq/L


diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal akut

(Diagnosa banding 1)

GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang

ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi

glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). GGA merupakan suatu

sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang

berbeda-beda.

1. Umur dan jenis kelamin

Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usia dapat terkena

penyakit ini. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GGA,

51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%.

2. Pekerjaan

Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat

mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk

kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya pada pekerja di pabrik atau

industri.

3. Perilaku minum

Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri

dari air. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik.

Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah


yang cukup tubuh akan mengalami dehidrasi. Di mulai dengan simpanan air tubuh yang

mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan.

4. Riwayat penyakit sebelumnya.

Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA, yaitu :

a. Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :

1. Hipovolemia, disebabkan oleh :

a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.

b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lainnya),

pernafasan, pembedahan.

c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.

2. Vasodilatasi sistemik :

a. Sepsis.

b. Sirosis hati.

c. Anestesia/ blokade ganglion.

d. Reaksi anafilaksis.

e. Vasodilatasi oleh obat.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :

a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.

b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).

c. Tamponade jantung.

d. Disritmia.

e. Emboli paru.


b. Penyebab penyakit GGA renal, yaitu :

1. Kelainan glomerulus

a. Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh

kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari pasien, GGA dapat terjadi satu

sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh, biasanya disebabkan

oleh jenis tertentu dari streptokokus beta grup A. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan

streptokokal, tonsilitis streptokokal, atau bahkan infeksi kulit streptokokal.

b. Penyakit kompleks autoimun

c. Hipertensi maligna

2. Kelainan tubulus

a. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia. Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA

prarenal yang tidak teratasi.

Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat

menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan

penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus

ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat

terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron,

sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron yang terpengaruh

sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama

tubulus masih baik.

Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu :

1. Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan cairan pada luka bakar, atau

asites.

2. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang berat, aritmi jantung, dan

tamponade.


b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat

menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel

tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur

terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. Beberapa

keadaan membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang

permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh

hari.

Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :

1. Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak gembung akibat sembab. Khas pada

daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat.

2. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik.

3. Kelainan interstisial

a. Nefritis interstisial akut Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal,

yang merupakan kelainan pada interstisial. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi

yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan.

b. Pielonefritis akut

Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai di dalam

pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. Infeksi tersebut dapat

disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari basil kolon yang berasal dari

kontaminasi traktus urinarius dengan feses.

4. Kelainan vaskular

a. Trombosis arteri atau vena renalis

b. Vaskulitis.

c. Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu :

1. Obstruksi intra renal :


a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.

b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.

2. Obstruksi ekstra renal :

a. Intra ureter : batu, bekuan darah.

b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).

c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.

d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.

e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

b. Agent

Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA akibat toksik terjadi akibat menelan

zat-zat nefrotoksik. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan

menyebabkan GGA, yaitu seperti :

a. Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin, amfotersisin B, sulfonamida, dan lain-

lainnya.

b. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat anestetik, fungisida, pestisida, dan kalsium

natrium adetat.

c. Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan metil alkohol.

d. Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah, talium, dan uranium.

e. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin.

c. Environment

Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA. Jika seseorang bekerja di dalam

ruangan yang bersuhu panas, hal ini dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. Yang terjadi


adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat gangguan penyediaan

zat-zat yang diperlukan oleh ginjal, dan pada ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan.

2.5. Klasifikasi GGA

Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu :

2.5.1. GGA Prarenal

GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang

mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju

Filtrasi Glomerulus (LFG).

Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera

diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan

oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal

tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan

fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.

2.5.2. GGA Renal

GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan

pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi :

a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya

b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,

c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.

Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang mudah mengalami

kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang

disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.

2.5.3. GGA Postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam

saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan


mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat

mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.

Gambar 2.2 Klasifikasi GGA

2.6. Perjalanan Klinis GGA

Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium, yaitu :

2.6.1. Stadium Oliguria

Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada

ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan

produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari

100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan

keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang

seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain

sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan

kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum

urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).

2.6.2. Stadium Diuresis

Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari,

kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu.

Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum

urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam


masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini

diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat

mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi

sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.

2.6.3. Stadium Penyembuhan

Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu, produksi urin

perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan

kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap

menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.

2.7. Gejala-Gejala GGA

Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :

a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia),

dan hipertensi.

b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).

c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena

terjadi penimbunan cairan).

d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

e. Tremor tangan.

f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya

pneumonia uremik.

h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit

rendah, yaitu 1.010 gr/ml)


j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED)

tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin

meningkat pada kerusakan glomerulus.

k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu

gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal

berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

2.8. Pencegahan

2.8.1. Pencegahan Primer

Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai

faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA,

antara lain :

a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga

teratur.

b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan

setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi.

c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut.

d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada trauma-

trauma kecelakaan atau luka bakar.

e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan

dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.

f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.

g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring fungsi ginjal

yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik.

h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.


i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera

diperbaiki.

2.8.2. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu

penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi

penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA.

Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti

glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi.

GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu

jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus segera

diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah

kecenderungan untuk terkena GGA renal.

2.8.3. Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi

yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria

lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah

terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal

buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan

metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan.

Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus

dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin.

Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling

sering pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya

besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan

memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan

pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan

pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.


2.9. Pengobatan

Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :

2.9.1. Pengobatan Penyakit Dasar

Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan maksud

memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal.

Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai parameter dapat

digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada, dengan demikian over hidrasi

bisa dicegah.

Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifik sesuai dengan

penyebabnya, jika obat-obatan, misalnya antibiotika diduga menjadi penyebabnya, maka

pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus

segera diberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis

secepatnya.

2.9.2. Pengelolaan Terhadap GGA

a. Pengaturan Diet

Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan

jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan.

Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100 gram

karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen

sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan

pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein

per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti

telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori

per hari, disertai dengan multivitamin. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat

(pisang, jeruk dan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.

b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit


1. Air (H2O)

Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi (diare, muntah).

Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-

kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran

selama 24 jam.

2. Natrium (Na)

Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Natrium yang

banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti.

c. Dialisis

Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga memerlukan dialisis,

baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi

tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-

pertimbangan indivual penderita.

d. Operasi

Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan

obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan

dialisis terlebih dahulu.



diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal

kronik (Diagnosa banding 2)

Gagal Ginjal Kronik (penyakit ginjal kronik)

Definisi

Gagal ginjal kronik ( menahun ) merupakan kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel

karena suatu penyakit. (National Kidney Foundation)

Destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus-menerus (buku saku patofisiologi)

Klasifikasi

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik

Stadium 1 Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria persisten dan

LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) yang masih normal >90ml/menit

Stadium 2 Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG antara 60-

89 ml/menit

Stadium 3 Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit

Stadium 4 Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29 ml/menit

Stadium 5 Kelainan ginjal dengan LFG antara 15 ml/menit

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik

diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap

tahunnya. di Malaysia dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal

ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60

kasus perjuta penduduk pertahun


Etiologi

Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan yang lain. Tabel 4

menunjukan penyebab utama dan insiden penyakit gunjal kronik di Amerika serikat. Sedangkan

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang

menjalani hemodialisis di Indonesia, seperti pada tabel 5.

Dikelompokan pada sebab lain diantaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat,

penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal dan penyakit ginjal yang tidak diketahui.

penyebab insiden

Glomerulonefritis 46,39%

Diabetes Melitus 18,65%

Obstruksi dan Infeksi 12,85%


Tabel 5. Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia pada tahun 2000

penyebab Insiden

Diabetes Melitus

Tipe 1

Tipe 2

44%

7%

37%

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%

Glomerulonefritis 10%

Nefritis Interstitialis 4%

Kista dan penyakit bawaan lain 3%

Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis) 2%

neoplasma 2%

Tidak diketahui 4%

Penyakit lain 4%

Tabel 4. Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat (1995-1999)

Hipertensi 8,46%

Sebab Lain 13,65%

Manifestasi klinis

a. Kelainan hemopoeisis

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada

pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih

dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit.

b. Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal

kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas,

diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk

amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan

usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah

pembatasan diet protein dan antibiotika.

c. Kelainan mata

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal

ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan

gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata

menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati)

mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal

ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan

gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga

dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme

sekunder atau tersier.

d. Kelainan kulit


Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga

berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang

setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang

dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost.

e. Kelainan selaput serosa

Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal

kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu

indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.

f. Kelainan neuropsikiatri

Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering

dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi,

dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan

mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis,

dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).

g. Kelainan kardiovaskular

Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks.

Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular,

sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat

menyebabkan kegagalan faal jantung.

Patofisiologi

Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya

telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder

yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik.

Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik

ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun.

Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan

menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian

seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal

terminal. Secara skematis penurunan fungsi ginjal bisa menyebabkan beberapa keadaan berikut


Langkah Diagnostik

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan

dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit

termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik

(keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum

klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal

ginjal.

b. Pemeriksaan laboratorium

Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan

faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk

semua faktor pemburuk faal ginjal.

1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG)

Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai

uji saring untuk faal ginjal (LFG).

2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)

Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan imunodiagnosis.

3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit


Ekskresi fosfat

Ekskresi kalium

Ekskresi sisa

metabolik

absorbsi natrium

Gangguan

fungsi non

ekskretori

Ganggguan

fungsi ekskret

ori Ekskresi H+

GFR

Fungsi ginjal

Produksi eritropo

etin (anemia)

Gangguan imun

(infeksi)

Gangguan

reproduksi

(infertil)

Gangguan absorbsi calsium

(osteodistrofi)

Edema

Uremia : kejang

hiperkalemia

hiperfosfatemia

Asidosis metabolik

Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin, dan pemeriksaan

lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG).

c. Pemeriksaan penunjang diagnosis

Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu:

1) Diagnosis etiologi GGK

Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut, ultrasonografi (USG),

nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating Cysto

Urography (MCU).

2) Diagnosis pemburuk faal ginjal

Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi

(USG).

Penatalaksanaan

a. Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara

progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki

metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

1) Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi

toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan

keseimbangan negatif nitrogen.

2) Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan

utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi

dan memelihara status gizi.

3) Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis

mencapai 2 L per hari.

4) Kebutuhan elektrolit dan mineral


Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan

penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

b. Terapi simtomatik

1) Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia).

Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali.

Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau

serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.

2) Anemia

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi

alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena

dapat menyebabkan kematian mendadak.

3) Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada

GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari

GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai

anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-

obatan simtomatik.

4) Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

5) Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang

adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

6) Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

7) Kelainan sistem kardiovaskular

Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.

c. Terapi pengganti ginjal


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG

kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal,

dan transplantasi ginjal.

1) Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia,

dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang

belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang

termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik,

bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi

refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin

> 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia,

muntah, dan astenia berat.

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah

dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang

kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre

kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi

sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal.

2) Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di

pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-

anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita

penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami

perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan

stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien

nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu

keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri),

dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.


3) Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan

program transplantasi ginjal, yaitu:

a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,

sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah.

b) Kualitas hidup normal kembali.

c) Masa hidup (survival rate) lebih lama.

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat

imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

Terapi non farmakologi

Kontrol Hipertensi

pengendalian gula darah, lemak darah, dan anemia

penghentian merokok

peningkatan aktivitas fisik

pengendalian berat badan

komplikasi

• anemia

• osteodistrofi ginjal

• hiperfosfatemia

• udema

• Hiperkalemia

Pencegahan

Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada

stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat

dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah

tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak


darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan

(National Kidney Foundation, 2009).

Prognosis

Pada usia lanjut prognosis kurang baik dibandingkan pada usia muda


diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari glomerulonefritis

akut (Diagnosa banding 3)

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI STERPTOCOCCUS

Definisi

Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel

glomerulus. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang

menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. Pada

anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi, paling sering infeksi

streptokokus beta hemolitikus grup A. Dari perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan,

pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis,

glomerulonefritis akut pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit

kompleks imun. Penyakit ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik akut dengan awitan

grosshematuria, edema, hipertensi dan insufisiensi ginjal akut. Walaupun penyakit ini dapat

sembuh sendiri dengan kesembuhan yang sempurna, pada sebagian kecil kasus dapat terjadi

gagal ginjal akut sehingga memerlukan pemantauan.

Pembagian Klinik Glomerulonefritis Berdasarkan Perjalanan Penyakit

1. Kongenital atau herediter

Sindrom Alport, Sindrom Nekrotik Congenital (tipe finlandia), Hematuria Familial, Sindrom

Nail Patella.

2. Didapat

a. Primer atau Idiopatik


Penyakit Kelainan Minimal

Glomerulonefritis Proliferatif Mesangial

Glomerulonefritis Fokal Segmental

Glomerulonefritis Membranoproliferatif Tipe I, II, III

Glomerulopati Membranosa, Nefropati IgA

Glomerulonefritis Progresif cepat

Glomerulonefritis Proliferatif Difus

Glomerulonefritis Kronik yang lain (tak terklasifikasi)

b. Sekunder

Akibat Infeksi

- Glomerulonefritis pasca streptokok, hepatitis B, endokarditis bakteril subakut

- Nefritis pirau, glomerulonefritis pasca pneumokok, sifilis congenital, malaria

- Lepra, schistosomiasis, filariasis, AIDS, dll

Berhubungan dengan Penyakit Multisistem

- Purpura Henoch Schonlein, Lupus Eritematosus Sistemik, Sindrom Hemolitik

Uremik

- Diabetes Mellitus Sindrom Goodpasture, amiloidosis, dll

- Penyakit kolagen vascular lainnya : poliarteritis nodosa, penyakit jaringan ikat

campuran, granulomatosis Wegener, vaskulitis, arthritis rheumatoid

Obat

Penisilamin, obat anti-radang nonsteroid, kaptopril, garam emas, Street geroin,

trimetadion, litium, merkuri, dll.

Neoplasia

Leukemia, limfoma, karsinoma

Lain-lain

Rejeksi transplantasi ginjal kronik, nefropati refluks, penyakit sel sabit, dll

Kuman Penyebab GNAPS

Bakteri

Streptokokus ß hemolitikus grup A

Streptokokus grup C (Streptococcus zooepidemicus)


Pneumococcus (Pneumonia)

Streptococcus viridians (endokarditis bacterial sub akut)

Staphylococcus aureus (endokarditis bacterial sub akut pneumonia)

Staphylococcus albus (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi)

Diphteroids (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi)

Meningococcus (sepsis)

Klebsiella pneumonia (pneumonia)

Organisme gram negatif (sepsis)

Gonococcus (endokarditis)

Salmonella thypi (demam tifoid)

Mycoplasma pneumonia (pneumonia)

Leptospira

Treponema pallidum (sifilis kongenital)

Mycobacterium leprae

Di negara berkembang, glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus (GNAPS) masih

sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif terbanyak pada anak. Sampai

saat ini belum diketahui faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini menjadi berat, karena

tidak ada perbedaan klinis dan laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam gagal ginjal akut

(GGA) dan yang sembuh sempurna. Manifestasi klinis yang bervariasi menyebabkan insiden

penyakit ini secara statistik tidak dapat ditentukan. Diperkirakan insiden berkisar 0- 28% pasca

infeksi streptokokus. Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta

hemolyticus group A tipe nefritogenik.

Tipe antigen protein M berkaitan erat dengan tipe nefritogenik. Serotipe streptokokus beta

hemolitik yang paling sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut (GNA) yang didahului

faringitis adalah tipe 12, tetapi kadang- kadang juga tipe 1,4 ,6 dan 25. Tipe 49 paling sering

dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit / pioderma, walaupun galur

53,55,56,57 dan 58 dapat berimplikasi. Protein streptokokus galur nefritogenik yang merupakan

antigen antara lain endostreptosin, antigen presorbing (PA-Ag), nephritic strain-associated

protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding protein

(NPBP).


Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau sporadic

paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda, antara 5-8 tahun.5 Perbandingan anak

laki-laki dan anak perempuan 2 : 1. Di Indonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada

tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan, terbanyak di

Surabaya (26,5%) diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%).

Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak usia 6-8

tahun (40,6%).

Patogenesis dan Gambaran Histologis

Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti. Faktor genetik diduga berperan dalam

terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR. Periode laten antara infeksi

streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran

penting dalam mekanisme penyakit. Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu

pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya

kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi

sistim komplemen yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil. Enzim lisosom yang

dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.

Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah

IgG endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah

tersebut, mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi, kemudian mengendap

dalam ginjal. Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop cahaya menunjukkan kelainan

minimal. Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel mesangial dan matriks. Pada

kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang difus disertai infiltrasi

sel polimorfonuklear dan monosit, serta penyumbatan lumen kapiler. Istilah glomerulonefritis

proliferatif eksudatif endokapiler difus digunakan untuk menggambarkan kelainan morfologi

penyakit ini. Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang halus

sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan

imunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi oleh Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A

yang dapatdilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop elektron menunjukkan deposit


padat elektron atau humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan akan beragregasi

menjadi Ag-Ab kompleks.

Anamnesis

Identitas pasien

Keluhan utama

Keluhan tambahan

Riwayat penyakit

Riwayat pengobatan

Gambaran Klinis dan kelainan fisik

Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik. Kasus klasik atau tipikal diawali dengan

infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu mendahului timbulnya sembab.

Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit.

Hematuria dapat timbul berupa gross hematuria maupun mikroskopik. Gross hematuria

terjadi pada 30-50 % pasien yang dirawat. Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti

demam, malaise, nyeri, nafsu makan menurun, nyeri kepala, atau lesu.1,4 Pada pemeriksaan fisis

dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS, biasanya ringan atau sedang.7,15

Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari. Setelah itu tekanan darah

menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu. Edema bisa berupa wajah sembab, edem

pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik. Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien

dengan edem. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipne dan dispne. Gejala

gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glomerulus

(LFG).

Laboratorium


Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut. Volume urin

sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian daging. Hematuria

makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien. Eritrosit khas terdapat

pada 60-85% kasus, menunjukkan adanya perdarahan glomerulus. Proteinuria biasanya

sebandingdengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas

permukaan tubuh perhari. Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran

nefrotik.

Umumnya LFG berkurang, disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan garam,

menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular. Menurunnya LFG akibat tertutupnya

permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun. Sebagian besar anakyang dirawat dengan

GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin.

Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan membaik bila

edem menghilang. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit. Kadar

albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan

jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus.

Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan GNA harus

diperhatikan termasuk riwayatnya. Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting

untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. Bila biakan tidak

mendukung, dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen streptokokus.

Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10- 14 hari setelah

infeksi streptokokus. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak mendapat

antibiotik. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi

pada 50% kasus. Titer antibodi lain seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti

deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya meningkat. Pengukuran titer antibodi yang terbaik

pada keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus.

Pemeriksaan gabungan titer ASTO, Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus

sebelumnya pada hampir 100% kasus.


Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90% kasus dalam 2 minggu pertama, sedang

kadar properdin menurun pada 50% kasus. Penurunan C3 sangat nyata, dengan kadar sekitar 20-

40 mg/dl (normal 80-170 mg/dl). Kadar IgG seringmeningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada

hampir 93% pasien. Pada awal penyakit kebanyakan pasien mempunyai krioglobulin dalam

sirkulasi yang mengandung IgG atau IgG bersama-sama IgM atau C3.

Hampir sepertiga pasien menunjukkan pembendungan paru. Di Ujung Pandang pada

tahun 1980-1990 pada 176 kasus mendapatkan gambaran radiologis berupa kardiomegali 84,1%,

bendungan sirkulasi paru 68,2 % dan edem paru 48,9% . Gambaran tersebut lebih sering terjadi

pada pasien dengan manifestasi klinis disertai edem yang berat. Foto abdomen menunjukkan

kekaburan yang diduga sebagai asites.

Diagnosis

Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis berupa hematuria

nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus.Tanda

glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secaralaboratoris

dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.

Tetapi beberapa keadaan dapat menyerupai GNAPS seperti:

Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut

Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal

Hematuria idiopatik

Nefritis herediter (sindrom Alport )

Lupus eritematosus sistemik

Tata laksana

1. Pengobatan

Suportis

Pengobatan GNAPS umumnya bersifat suportis. Tirah baring umumnya

diperlukan jika pasien tampak sakit, misalnya kesadaran menurun, hipertensi, edema.

Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi


ginjal. Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal, hipertensi ensefalopati, gagal

jantung, edema paru, maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi.

Dietetik

Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah

garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan

makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka

diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi

pemberian cairan disesuaikan denan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti

gagal jantung, edema, hipertensi, dan oligouria, maka jumlah cairan yang diberikan harus

dibatasi.

Medikamentosa

Golongan Penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman, dengan Amoksisilin

50mg/kgBB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin,

diganti dengan Eritromisin 30mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis.

Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya, dll)

Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal, ensefalopati,

hipertensi, gagal jantung.

2. Pemantauan

Terapi

Meskipun umumnya pengobatan bersifat suportif, tetapi pemantauan pengobatan

dilakukan terhadap komplikasi yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat

mengakibatkan kematian. Pada kasus yang berat, pemantauan tanda vital secara berkala

diperlukan untuk memantau kemajuan pengobatan.

Tumbuh Kembang

Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak, kecuali jika

terdapat komplikasi yang menimbulkan sekuele.

Komplikasi GNAPS

Oligouria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat

berkurangnya filtrasi glomerolus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia,


hiperfosfatemia, hiperkalemia, dan hidremia. Walaupun oligouria atau anuria yang lama jarang

terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu).

Ensefalopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala

berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena

spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, kardimegali, dan

meningkatnya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga

disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping eritropoetik yang menurun.

Mengobati Komplikasi

Pada pasien dengan komplikasi seperti gagal ginjal, edema, hipertensi, dan oligouria, maka

jumlah cairan yang diberikan harus seimbang. Bila timbul gagal jantung diberikan digitalis,

sedativum, dan oksigen.

Bila anuria berlangsung lama (5-7) hari, maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah.

Dapat dengan cara peritoneum dialisis, hemodialisis, transfusi darah, dsb.

Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulomefritis akut, tetapi akhir-akhir ini

pemberian lasix secara IV (1mg/kgBB/x) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada

hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerolus.

Bila ditemukan gejala anemia maka dapat diatasi dengan pemberian preparat besi atau

transfusi darah.

Tanda-Tanda GNAPS

Pasien dengan penyakit ginjal (GN) yang urinnya masih terdapat hematuria dan

proteinuria, dan dikatakan glomerulonefritis kronik. Hal tersebut terjadi karena eksaserbasi

berulang dari glomerulonefritis akut yang berlangsung bulanan atau menahun. Karena tiap

eksaserbasi akan menimbulkan kerusakan pada ginjal dan menyebabkan gagal ginjal.

Glomerulonefritis kronik ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif tapi lambat atau


disebabkan Glomerulonefritis yang sudah lama. Pada umumnya, GNK tidak memiliki hubungan

dengan GNAPS ataupun GNAPC, tetapi kelihatannya merupakan penyakit de novo.

Penyakit ini cenderung timbul tanpa diketahui asal-usulnya dan baru ditemukan ketika

stadiumnya sudah lanjut. Dan pada umumnya tidak menimbulkan gejala atau keluhan sama

sekali, sehingga kadang ditemukan karena tiba-tiba anak mengalami gagal ginjal dengan

perubahan menjadi sering mengeluh sakit kepala, gelisah, lemah, lesu, mual, koma, dan kejang.

Menurut pembagian stadium penyakit maka akan progresif dan kematian akibat uremia. Pada

stadium akhir akan terdapat sedikit oedema, suhu yang sedikit febris.

Bila penderita memasuki fase nefrotik daripada glomerulonefritik kronis, edema

bertambah jelas, perbandingan albumin dengan globulin terbalik dan kolesterol darah meninggi.

Fungsi ginjal menurun, ureum meningkat dan anemia bertambah berat diikuti oleh tekanan darah

mendadak meninggi. Kadang-kadang untuk mendapat serangan ensefalopati, hipertensi, dan

gagal jantung yang berakhir dengan kematian.

Pemeriksaan Laboratorium

Pada Urin:

Albumin (+)

Silinder

Eritrosit

Leukosit +/-

BJ Urin 1,008 – 1,012

Pada Darah:

LED meningkat tetap

Ureum dalam darah meninggi

Fosfor serum meningat

Kalsium menurun

Pada stadium akhir Serum Natrium dan Klorida menurun, sedangkan Kalium meningkat.

Anemia tetap ada. Uji fungsi ginjal menunjukkan kelainan ginjal yang progresif.

Prognosis


Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS antara lain umur

saat serangan, derajat berat penyakit, galur streptokukus tertentu, pola serangan sporadik atau

epidemik, tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus. Anak kecil

mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena

GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus.

Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan prognosis yang baik.

Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%. Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %;

sekitar 0,5-2% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam

beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal.18 Angka kematian pada GNAPS

bervariasi antara 0-7 %.2,21 Melihat GNAPS masih sering dijumpai pada anak, maka penyakit

ini harus dicegah karena berpotensi menyebabkan kerusakan ginjal. Pencegahan dapat berupa

perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat tinggal, mengontrol dan mengobati infeksi kulit.

Pencegahan GNAPS berkontribusi menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di

kemudian hari.

2.6. Analisa masalah/Hipotesa

Gagal ginjal akut Gagal ginjal kronik Glomerulonefritis akut

Pria, 68 th anak usia 6-8 tahun (40,6%)

Oliguria

Muntah

Lemas

Malaise

Anamnesa

tambahan

1.Operasi

2.Kardiovaskular

3.Riwayat infeksi

4.Riwayat bengkak

5.Riwayat 6.kencing

batu

7.Anemia

berhubungan dengan

retensi atau

akumulasi toksin

azotemia, etiologi

GGK, perjalanan

penyakit termasuk

semua faktor yang

1.Imunisasi lengkap/tidak?

2.Pernah demam/tidak?

3. Pernah mengidap ISPA?


dapat memperburuk

faal ginjal (LFG).

Pemeriksaan

fisik

1.Pernapasan

kussmaul

3.Tanda-tanda

dehidrasi

4.Edema

5.Takikardi

1. Anemia

2. Edema

3. Oliguria

4.Tanda-tanda

dehidrasi (bila

terjadi pengeluaran

cairan&elektrolit

yang berlebihan)

1. Edema

2. Hematuria

3. Febris

4. Edema

Pemeriksaan

penunjang

1.Kadar ureum

2.Kreatinin

Volume urin

4.GFR

5.USG

6.CT Scan abdomen

7.Biopsi ginjal

1)Pemeriksaan faal

ginjal (LFG)

2)Etiologi gagal

ginjal kronik (GGK)

Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus)

Hematuria makroskopis/mikroskopis

Torak granular, torak eritrosit

Darah BUN naik pada fase akut,

lalu normal kembali ASTO >100 Kesatuan

Todd Komplemen C3 < 50 mg/dl

pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia,

terutama IgG Anti DNA-ase beta dan

properdin meningkat

Bab III


Penutup

Kesimpulan


Documents

79457589 60408542 Isi Laporan Modul 2 Urogenital