87127472-Cardiologia-Explicada

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Prefacio

Prólogo

Abreviaturas

Capítulo 1 Paro cardíaco

Capítulo 2 Cardiovascular examen

Inspección general

Tomar el pulso

Presión arterial

la presión venosa yugular

Palpación

Auscultación

Resumen

Otras lecturas

Capítulo 3 La conquista del ECG

Electrocardiografía

La despolarización del corazón

El ECG de seguimiento

Anomalías en el ECG

Otras lecturas

Capítulo 4 Comprender el ecocardiograma

Antecedentes

Imágenes modos

Ecocardiografía transesofágica

Ecocardiografía de contraste

Aplicaciones

Otras lecturas

Capítulo 5 Enfermedad arterial coronaria

Antecedentes

Valoración

Generalista gestión

Consulte con confianza

Especialista en gestión


plicación de Cardiología - NCBI Bookshelf

4 06/05/2010 08:39 p.m.



De rehabilitación cardiaca

Otras lecturas

Capítulo 6 La hipertensión

Antecedentes

Definición

Causas

Valoración

Manejo



Otras lecturas

Capítulo 7 La insuficiencia cardíaca

Antecedentes

Fisiopatología

Historia clínica y examen

Investigaciones

Gestión: la insuficiencia cardíaca aguda

Gestión: shock cardiogénico

Gestión: la insuficiencia cardíaca crónica

Nonpharmacotherapies

Cuidados paliativos

Otras lecturas

Capítulo 8 Arritmia

Introducción

La bradicardia

Bloqueo de rama

Taquiarritmia

Marcapasos

desfibriladores automáticos implantables

Los estudios electrofisiológicos

Drogas en la arritmia

Otras lecturas

Capítulo 9 Enfermedad valvular

El murmullo asintomáticos

La estenosis aórtica

Insuficiencia aórtica


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La estenosis mitral

Insuficiencia mitral

Prolapso de la válvula mitral

Enfermedad de la válvula tricúspide

Enfermedad de la válvula pulmonar

Válvula de la enfermedad en el embarazo

Otras lecturas

Capítulo 10 Endocarditis infecciosa

Antecedentes

Diagnóstico

uso indebido de drogas por vía intravenosa

Etiología

Patogenesia



Pronóstico

Profilaxis

Otras lecturas

Capítulo 11 Miocardiopatía

La cardiomiopatía hipertrófica

La cardiomiopatía dilatada

La cardiomiopatía restrictiva

Otras lecturas

Capítulo 12 de aneurisma y disección de la aorta

Aneurisma de la aorta

La disección aórtica

Otras lecturas

Capítulo 13 Enfermedad pericárdica

La pericarditis

Derrame pericárdico y taponamiento

La pericarditis constrictiva

Capítulo 14 adultos cardiopatía congénita

Reconociendo las enfermedades del adulto cardíaca congénita

Defecto septal ventricular

Reconociendo VSD

defecto del tabique auricular


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Estenosis de la válvula pulmonar

La persistencia del ductus arterioso

Tetralogía de Fallot

Transposición de las grandes arterias

Anomalía de Ebstein

Otras lecturas

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4 06/05/2010 08:39 p.m.



Prefacio

Alan Yeung, Profesor de Medicina (cardiovascular)

Stanford University Medical Center, EE.UU.

La cardiología es un campo en rápida evolución. Las nuevas tecnologías tales como stentsliberadores de fármacos, dispositivos de asistencia ventricular izquierda, y la novelamarcadores inflamatorios, y las modalidades de imagen como la resonancia magnética y laecocardiografía tridimensional, nos ofrecen una visión sin precedentes de la función delcorazón en la salud y un alcance sin precedentes de las terapias con las que tratar laenfermedad. Sin embargo, a pesar de que los cardiólogos gusta pensar que somos másinnovador y pionero de nuestros colegas de otras especialidades, lo menos, parece posibleque haya cambios igualmente interesantes en otros campos, también. Todo esto deja a losgeneralistas como principal defensor del paciente, como el integrador de todas estas

opiniones de especialistas, intentando al mismo tiempo para aprender lo suficiente de losnuevos avances para comunicarse con el paciente y el especialista, pero no tanto como paraperder el panorama general en entre los detalles.

Lo que necesita es un generalista conciso, bien escrito, bellamente ilustrada guía paracardiología. Y afortunadamente, si estás leyendo esto, ya lo has encontrado! Los autores hanreconocido que los generalistas necesitan ayuda en mantenerse al día con los avancesespecialista de una manera que rara vez las revistas pueden ofrecer: una actualizacióncompleta, pero muy digerible a la cardiología que se puede refrescar la memoria en undiscreto pero no forma condescendiente. Además, no está organizado de la manera didácticaen la que muchos libros de texto como están escritos, pero de una manera que tenga sentidoen la clínica habitual que las necesidades de los hechos rápidamente a mano. Claro todavíaexplicaciones detalladas de lo que los cardiólogos no se pueden encontrar en estas páginas.guías específicas para la comprensión de las pruebas cardiológicas y escribir buenas cartas

de referencia son dos de los lugares poco comunes, pero muy útil cuando este libro sediferencia de otros que usted podría haber leído. Todas las recomendaciones son, porsupuesto, en consonancia con las últimas directrices de la Sociedad Europea de Cardiología,la American Heart Association y la American College of Cardiology. Mientras tanto, laspepitas históricos nos recuerdan de dónde venimos y qué tan afortunados que somos dellegar tan lejos (intacto!). En conjunto, estas cosas sirven para hacer este libro un recursoúnico e invaluable para los generalistas y subespecialistas otros, tanto en el hospital y en lacomunidad. Pero incluso los felicito por recogerlo!


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1 06/05/2010 08:41 p.m.



Prólogo

Euan A Ashley y Josef Niebauer

Tal vez no seamos los comentaristas más imparciales, pero nos parece que el corazón es elórgano más interesantes en el cuerpo. Es mucho mejor que en una bien regulada, biencoordinada y con gracia rítmica para la distribución de sangre y oxígeno a todos los otrosórganos. Lo hace más de 2 mil millones de veces en la vida de un humano promedio. Sepuede acelerar al poder de un atleta olímpico para 26 millas en poco más de 2 horas, ypuede debilitar llevar a cabo su rehén paciente de 86 años de edad en su silla favorita.

Sin embargo, el corazón, tan central en las metáforas de nuestra lengua, no ha revelado sussecretos fácilmente. Esto puede ser debido a que hasta hace relativamente poco, se creía queel corazón era el único órgano que no se podía cortar (cirugía de corazón era impensabledesde los tiempos de Aristóteles hasta finales de 1800). Sin embargo, esto refleja la místicaeterna del corazón. Desde la invención del estetoscopio hemos utilizado la tecnología pararevelar la intimidad del corazón. En los últimos tiempos, los avances tecnológicos ha sidocada vez más rápido. De hecho, la rapidez de este avance tecnológico es lo que nos hallevado a escribir este libro. Mientras tanto, la mayor de enfermedad cardiovascular siguesiendo la esfera de los generalistas. ¿Desde el punto de vista, saber cuándo hacer uso deespecialistas y saber cómo ver su aportación en el contexto del paciente en su conjunto escada vez más importante, sin embargo, cada vez más difícil. Así que este es el objetivo denuestro libro: a sentarse junto a usted cuando usted se pregunta, "Si me refiero a estepaciente a un cardiólogo", para ver sobre su hombro cuando reciba la carta de consulta decardiología, a susurrar en su oído izquierdo normal del ventrículo de diámetro interno. Enresumen, si nuestro libro puede ser su socio en el trabajo con su cardiólogo entonces hasido un éxito. Si puede contestar preguntas cuyas respuestas que una vez conociste, ha sidovaliosa. Si se puede explicar las respuestas a las preguntas no sabía que te quería preguntar,entonces, se ha valido la pena y el valor de su dinero. Nos preocupa profundamente que estelibro cumple con sus necesidades y agradecemos cualquier comentario sobre su contenido,el estilo de motivos, o el nivel de detalle.

Muchas personas han hecho posible este libro. Demasiados para mencionar en estaspáginas. Nos gustaría agradecer a nuestras esposas y Fiona Dörte que han sido pacientes ycomprensivos en las largas noches y madrugadas. Muchos cardiólogos y médicos generalesdaba consejos y leer los capítulos y nos gustaría darles las gracias a todos aquí. Por último,nos gustaría dar las gracias a Cath Harris, Andrew Ward, y todo el equipo de Remedica querogar y engatusar nosotros, alentado y animado nuestro texto, y heroicamente rescataron losdiagramas de la oscuridad.




ogo - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libr os%20Traducidos/Car dio/br3.html

1 06/05/2010 08:40 p.m.



Abreviaturas

1D unidimensional

2D de dos dimensiones

Una ola onda auricular

MAPA medición de la presión arterial ambulatoria

ACE enzima convertidora de angiotensina

IECA convertidora de la angiotensina inhibidor de la enzima

ACS l os sí ndromes coronarios agudos

ADH la hormona antidiurética

AF La fibrilación auricular

AICD desfibrilador cardioversor implantable automático

ALT alanina aminotransferasa

ANCA anticuerpos antinucleares citoplasmáticos

(AR) regurgitación aórtica

ARB bloqueador del receptor de angiotensina

AS La estenosis aórtica

ASD defecto del tabi que auricul ar

AST aspartato ami notransferasa

AV auriculoventricular

AVN nódul o auri culoventri cular

TRNAV taquicardia nodal reentrante

AVR reemplazo de l a válvul a aórti ca

BP presión arterial

lpm latidos por minuto

IDAC cirugía de revascularización miocárdica

De CAD enfermedad de las arterias coronarias

CFM mapeo de flujo en color

CHD enfermedad coronaria

CHF i nsuficienci a cardí aca cróni ca

CK-MB creatina quinasa fracción banda miocárdica

CNS sistema nervioso central

RCP reani maci ón cardi opul monar

PCR la proteína C-reactiva

CT tomografía computarizada

eviaturas - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/br4.html

4 06/05/2010 08:42 p.m.



CW onda continua

Cx la arteria circunfleja

Radiografía

de tórax

radiografía de tórax

DC corriente directa

DCM miocardiopatía dilatada

E onda primera ola

ECG electrocardiograma

ED la disfunción eréctil

EDV volumen telediastólico

EEL lámina elástica externa

EF la fracción de eyección

ESD dimensión de fin de sístole

ESR velocidad de sedimentación globular

FG la tasa de filtración glomerular

GP glicoproteína

HACEK Haemophilus parainfluenza, aphrophilus Haemophilus, Actinobacillus

(Haemophilus) actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, la

especie Eikenella, y las especies Kingella

HCM cardi omi opatí a hipertrófi ca

HDL l ipoproteí na de al ta densi dadHIT trombocitopenia inducida por heparina

HMG-CoA

reductasa

hidroximetilglutaril coenzima A

BCIA balón de contrapulsación aórtica

ICH hemorragia intracraneal

ICS espacio intercostal

IE endocarditis infecciosa

IEL lámina elástica interna

IM intramuscular

INR índice internacional normalizado

IV intravenoso

IVC vena cava inferior

ADVP abusa de las drogas por vía intravenosa

JVP la presión venosa yugular

LA aurícula izquierda

LAD arteria descendente anterior izquierda

BRI bloqueo de rama izquierda

LDH lactato deshidrogenasa


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LDL lipoproteína de baja densidad

LIMA izquierda de la arteria mamaria interna

LLSE borde inferior izquierdo del esternón

LP lipoproteína

Lp (a) lipoproteína un poco

LPL lipoproteinlipasa

LV ventrículo izquierdo

LVESD dimensión del ventrículo izquierdo de fin de sístole

HVI hipertrofia ventricular izquierda

MET unidad metabólica

MI infarto de miocardio

MR regurgitación mitral

MRA La angiografía por resonancia magnéticaRMN Imágenes por resonancia magnética

MS La estenosis mitral

MV de la válvula mitral

MVA área de la válvula mitral

MVP prolapso de la válvula mitral

NYHA Nueva York Heart Association

PCI intervención coronaria percutánea

PDA ductus arteri oso persi stente

De PET Tomografía por emisión de positrones

ACTP angioplastia coronaria transluminal percutánea

PW onda pulsada

QTc intervalo QT corregido

RA aurícula derecha

RAD Desviación del eje derecho

BRD bloqueo de rama derecha

RCA l a arteri a coronaria derecha

RIMA la arteria mamaria interna derecha

RV ventrículo derecho

HVD La hipertrofia del ventrículo derecho

SA sinoauricular

SAN nodo sinusal

LES Lupus eri tematoso si stémico

SND di sfunci ón del nódulo si nusal

SPECT emisión de fotón único tomografía computarizada

SR ritmo sinusal


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SVC vena cava superior

SVT taquicardia supraventricular

Tc tecnecio

TEE ecocardiografía transesofágica

TGA transposición de grandes arterias

TIMI Trombosis en el infarto de miocardio

TM túnica media

TNF factor de necrosis tumoral

tPA activador tisular del plasminógeno

TR insuficiencia tricúspide

VLD L muy baja densidad de la l ipoproteína

VO 2 máx tasa máxima de consumo de oxígeno

VSD defecto septal ventricul arVermont taquicardia ventricular

GTM Wolff-Parkinson-White síndrome de





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El paro cardiaco

Básica de adultos algoritmo de soporte vital.

La

(Versión británica) se reimprime con permiso de la Resuscitation Council (Reino Unido) Sitio web yestá disponible en: www.resus.org.uk

vida adulta de apoyo algoritmo básico

o cardíaco - Explicaciónde Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%201.html

5 06/05/2010 08:05 p.m.



De soporte vital avanzado algoritmo para la gestión de un paro cardíaco en adultos(versión de EE.UU.).

El


5 06/05/2010 08:05 p.m.



se reimprime con permiso de la American Heart Association (Circulation 2000; 102: I-143).

algoritmo de soporte vital avanzado para la gestión de un paro cardíaco en adultos (versión de EE.UU.)


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De soporte vital avanzado algoritmo para la gestión de un paro cardíaco en adultos

(versión del Reino Unido).

El


5 06/05/2010 08:05 p.m.



se reimprime con permiso de la Resuscitation Council (Reino Unido) Sitio web y está disponible en:www.resus.org.uk




algoritmo de soporte vital avanzado para la gestión de un paro cardíaco en adultos (versión del Reino Unido)


5 06/05/2010 08:05 p.m.



examen cardiovascular

Aunque la tecnología tiene un alto perfil en cardiología, examen clínico sigue siendo un instrumento central, especialmente para el médico general.

Inspección general

Tabla 1.

Cardiaca manifestaciones de los trastornos genéticos

Trastorno genético Asociado manifestación cardiaca

El síndrome de Marfan Insuficiencia aórtica (la disección aórtica)

síndrome de Down CIA, CIV

Síndrome de Turner La coartación de la aorta

Spondyloarthritides, por ejemplo, la espondilitis anquilosante Insuficiencia aórtica

ASD: defecto del tabique auricular; VSD: defecto septal ventricular.

Tabla 2.

signos faciales asociados con condiciones cardiacas

signo Facial Descripción Posible asociación cardiaca

Ras malar Enrojecimiento de las mejillas La estenosis mitral

Xantomas Depósitos amaril lentos de l ípidos alrededor de los ojos, las palmas, o los tendones Hiperlipidemia

Arcus corneal Un anillo alrededor de la córnea La edad, la hiperlipidemia

Proptosis proyección hacia delante o desplazamiento del globo ocular; ocurre en pacientes con enfermedad de Graves La fibrilación auricular

Muchas pistas a la enfermedad cardíaca se pueden detectar con un simple examen visual. En el paciente gravemente enfermo, cianosis, palidez, sudoración y puedenser signos de un peligro inminente - ¿Tiene el paciente "mirar" los malos? En los pacientes no aguda, la caquexia es quizás la característica más importante tener encuenta en la inspección general, puesto que es una señal importante para el pronóstico en la insuficiencia cardíaca. La palpación es esencial para confirmar que elpeso es el exceso de líquido (edema con fóvea). Ciertos aspectos físi cos siempre debe llevar a una toma de conciencia de las anomalías cardíacas (ver Tabla 1 ).Facial signos para los que existe evidencia de una asociación con condiciones cardiacas se muestran en la Tabla 2 . Por último, es importante para documentar l acondición de los dientes de un paciente cardíaco potencial de.

Tomar el pulso

Tabla 3

signos periféricos asociados con endocarditis infecciosa

señal periférica Descripción Asociación Cardiaca

Parranda Ampliar o engrosamiento de las puntas de los dedos (manos y pies), con aumento de la curvatura a lo

largo de la uña y una disminución en el ángulo normal entre la cutícula y la uña

La endocarditis infecciosa, las

cardiopatías congénitas cianóticas

Hemorragias en

astilla

Racha hemorragias en las uñas La endocarditis infecciosa

Lesiones de

Janeway

Máculas en la parte posterior de la mano La endocarditis infecciosa

nódulos de Osler Tender nódulos en los dedos La endocarditis infecciosa

Tabla 4.

Anormal de impulsos

Tipo de pulso Pulso características causa más probable

Regularmente

irregulares

- Segundo grado, bloqueo cardíaco, bigeminismo

ventricular

Irregulares

irregulares

- La fibrilación auricular, ventricular frecuente

ectópicos

Lento aumento Bajo gradiente ascendente La estenosis aórtica

Golpes de ariete, el

colapso

Empinado hacia arriba y abajo del movimiento (el brazo de elevación para que la

muñeca está por encima de la altura del corazón)

La insuficiencia aórtica, ductus arterioso permeable

Bisferiens Un pulso de doble pico - el segundo pico puede ser más pequeño, más grande, o el

mismo tamaño que el primero

La insuficiencia aórtica, miocardiopatía hipertrófica

Pulso paradójico Una caída exagerada en volumen del pulso en la inspiración (> 10 mm Hg en

esfigmomanometría)

El taponamiento cardíaco, asma aguda

Coordenadas de la de gran volumen La anemia, insuficiencia hepática, insuficiencia

respiratoria de tipo 2 (alto CO 2)

Pulso alternancia Alternando pulsos de gran volumen y pequeños Bigeminismo

Tomar el pulso es una de las más simples, la más antigua y, sin embargo la mayoría de los informativos de todas las pruebas clínicas. Al recoger la mano delpaciente, usted debe comprobar para clubes y todos los signos periféricos de endocarditis (véase Cuadro 3 ). Tenga en cuenta el tipo de documento y el ritmo delpulso. El carácter y el volumen del pulso también pueden ser señales útiles y tradicionalmente se cree que estos son más fáciles de detectar en las arterias másgrandes, como el braquial y la arteria carótida (véase Cuadro 4 ).

men cardiovascular - Cardiología Explicación - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%202.html

5 06/05/2010 08:06 p.m.



Comprobación de forma simultánea tanto radiales es importante en todos los casos de dolor en el pecho como una prueba de detección en cifras brutas para ladisección aórtica. Adición de retraso radiofemoral (o diferencia radiofemoral en volumen) pueden alertar de la coartación como una causa rara de hipertensión.

pulsos periféricos también deben ser documentadas, como la enfermedad vascular periférica es un importante predictor de enfermedad arterial coronaria:

femoral - se sienten en el punto midinguinal (a medio camino entre la sínfisis del pubis y la espina ilíaca antero-superior, justo por debajo del ligamentoinguinal)

poplíteo - sentir profundo en el centro de la fosa poplítea con el paciente acostado sobre su espalda con las rodillas dobladas

tibial posterior - se sienten por detrás del maléolo medial

dorsal del pie - sienta por encima del hueso del segundo metatarsiano justo lateral al tendón del extensor

Presión arterial

Esto se describe en el capítulo 6 , Hipertensión.

la presión venosa yugular

Figura 1..

Formas de onda de la presión venosa yugular (incluyendo una breve explicación de cada onda). La "c" de onda representa la contracción ventricularderecha "empuje" de la válvula tricúspide hacia la aurícula derecha. Reproducido con autorización de Oxford University Press (Longmore JM et al. El Manual de Oxford de Medicina Clínica, el EDN quinto, p. 79).

De todos los elementos del examen clí nico, la presión venosa yugular (JVP) es la más misteriosa. Es muy esotérica, y mientras algunas personas de cera en elogios

sobre la pendiente de la "y" descenso, otros se sentirán agradecidos de estar convencido de que lo ven en absoluto. Dos cosas son muy claras: (1) el JVP es unmarcador clínico muy útil en muchas situaciones, y (2) la altura exacta del JVP es una pobre guía a la presión venosa central. En conjunto, esto sugiere que observarsi el JVP es "arriba" o "abajo" es una buena práctica en todos los pacientes cardíacos. En particular, puede ser muy útil en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca dellado derecho y en la diferenciación de una causa cardiovascular de dificultad respiratoria aguda (insuficiencia ventricular derecha, embolia pulmonar) a partir de unacausa intrínseca pulmonares (asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Para el médico general, la forma de onda del JVP (véase

) Es, para la mayoría de los propósitos, sólo de importancia académica.

la figura 1


5 06/05/2010 08:06 p.m.



Figura 2.

Las venas yugulares. El paciente está postrado en un ángulo de 45 °, lo que revela la marcas de la superficie del cuello.

Tabla 5.

Anomalías de la presión venosa yugular (JVP)

JVP a no ma lí as Cau sa proba bl e

Large "una ola" La estenosis tricuspídea, hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar

Cañón de onda La fibrilación auricular, bloqueo cardíaco completo, estimulación VVI, taquicardia ventricular (una onda de cañón se produce cuando la

aurícula derecha se contrae contra una válvula tricúspide cerrada)

Pronunciada "x", "y"

descenso

La pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco

Gran "V" de onda "," cv

de onda

Insuficiencia tricuspídea

signo de Kussmaul La rebelión de JVP de inspiración, pericarditis constrictiva, taponamiento cardiaco

El JVP debe evaluarse con el paciente recostado en una ° de ángulo de 45 (véase

). La práctica aceptada es que sólo la vena yugular interna se debe utilizar, ya que sólo este vaso se une a la vena cava superior en un ángulo de 180 °. El JVP sedefine como la altura de la onda en centímetros por encima del ángulo esternal (<4 cm es normal). Anomalías del JVP se describen en la Tabla 5 .

Palpación

Antes de la auscultación, la inspección del precordio puede ser un indicador útil de la cirugía previa - por ejemplo, sugiere esternotomía media de derivación anterior,

sugiere toracotomía lateral de la válvula mitral anterior o mínimamente invasiva cirugía de derivación (izquierda de la arteria mamaria interna a la izquierda arteriacoronaria descendente anterior). Busque el latido de la punta - el punto más lateral y inferioraly donde se puede sentir claramente el ápice (generalmente el quintoespacio intercostal en la línea clavicular media). Hay muchas descripciones diferentes para los ritmos anormales ápice. Un esquema distingue agitado (poscargaelevada, por ejemplo, estenosis aórtica) de empuje (precarga elevada, por ejemplo, insuficiencia aórtica). El vértice también puede ser "tapping", pero esto refleja unfuerte sonido del corazón primero. Además, usted debe colocar su mano izquierda sobre el esternón y la sensación para cualquier oscilación vertical significativa delventrículo izquierdo (hipertrofia ventricular derecha) o emoción (estenosis aórtica estrecha, defecto septal ventricular).

Auscultación

Celebrada por muchos como la clave para la exploración físi ca, la importancia de la auscultación se mantiene, pero disminuye en una edad cada vez más de laecocardiografía portátil.

Escuche el aórtico (segundo espacio intercostal derecho) y pulmonar (segundo espacio intercostal izquierdo) y zonas de la izquierda borde inferior del esternón con eldiafragma de su estetoscopio (mejor para tonos altos), a continuación, utilizar la campana para el ápice (mejor para menor parcelas). En caso de duda, utilice ambos.Presione suavemente con la campana. Si usted oye una anormalidad en las áreas aórtica o pulmonar, debe escuchar más de las carótidas. Si usted oye una anomalíaen el ápice, escuchar en la axila. Escuche sistemáticamente. Comience con el sonido del corazón - ignore todo lo demás.

Corazón variaciones de sonido

Figura 3.

Las posiciones relativas de los ruidos cardíacos y agregó sonidos de auscultación. Sonidos en rojo son de tono alto. A2: El componente aórtico delsegundo ruido cardíaco; CE: chasquido de eyección; MSC: haga clic mediados sistólica; SO: chasquido de apertura, P2: componente pulmonar delsegundo ruido cardíaco, S1-S4: ruidos cardíacos 1-4.

Al escuchar los ruidos cardíacos, tenga en cuenta su volumen (normal, reducido, en voz alta) y si la división fisiológica está presente (véase

).

desdoblamiento fisiológico del segundo ruido cardíaco es cuando el sonido de cierre de l a válvula aórtica (A2) se produce antes que el de cierre de la válvulapulmonar (P2). Se presenta en la inspiración y es más común en los jóvenes. Es causado por aumento del retorno venoso y la presión negativa intratorácica. Estoretrasa el vaciamiento del ventrículo derecho y el cierre de la válvula pulmonar, al mismo tiempo que la acumulación de sangre en el lecho capilar pulmonar seapresura vaciado ventricular izquierda y el cierre de la válvula aórtica. Reverso de la división del segundo ruido cardíaco puede ocurrir en condiciones en las que seretrasa el cierre de la válvula aórtica, tales como bloqueo de rama izquierda o ventrículo derecho establecido el paso, o cuando el cierre de la válvula pulmonar seproduce al principio, como en la forma B del síndrome de Wolff-Parkinson-White síndrome de . amplio desdoblamiento fijo del segundo ruido cardíaco se produce enla comunicación interauricular.

Un tercer ruido puede escucharse poco después del segundo ruido cardíaco. Se cree que es debido a los rápidos y de gran volumen de llenado del ventrículo

izquierdo. Como tal, se encuentra en patológico (insuficiencia ventricular izquierda), así como fisiológicos (del corazón del deportista, el embarazo) estados.Un cuarto ruido cardíaco se pueden escuchar justo antes del primer sonido. Esto se debe a la contracción auricular llenar un ventrículo izquierdo rígido, por ejemplo,cardiopatía hipertensiva o insuficiencia cardiaca diastólica.

Murmullos

Cuando se haya considerado que estas variaciones de sonido del corazón, pasar a considerar las diferencias entre los sonidos del corazón. Si usted oye un murmullo,en primer lugar determinar si se produce en la sístole o diástole (hora contra el pulso carotídeo si es necesario). A continuación, determine su longitud y, si es corto,

la figura 2

la Figura 3


5 06/05/2010 08:06 p.m.



su posición exacta (a principios, mediados o finales; sístole o diástole) (véase

).

Añadido sonidos

Una apertura complemento ocurridos después del segundo ruido cardíaco representa una válvula mitral enferma a una posición de apertura estenótica. Un clic deeyección poco después del primer ruido cardíaco se produce en la estenosis aórtica y estenosis pulmonar. Un clic mediados sistólica se escucha en prolapso de laválvula mitral.

Después de escuchar el corazón

Escuche a la base de los pulmones para l a crepitantes finos inspiratorios de edema pulmonar. Si usted sospecha de patología cardíaca del lado derecho, se palpa elhígado, que será ampliada, congestionados y, posiblemente, pulsátil en los casos de insuficiencia ventricular derecha o la enfermedad de la válvula tricúspide.Además, verifique los tobillos del paciente para la hinchazón.

Cuadro 6.

asociaciones comunes en el examen clínico cardiovascular

AS

la

esclerosis

aórtica /

AS

mínima

Insuficiencia

aórtica

La

estenosis

mitral

Insuficiencia

mitral

Insuficiencia

tricuspídea

Insuficiencia

pulmonar

La

estenosis

tricúspide

Estenosis

pulmonar ASD VSD

Vasos El bajo

volumen, el

aumento

lento

Normal ↑ volumen, el

colapso

El bajo

volumen,

normal / AF

Normal / AF Normal / AF Normal Por l o

general, de

bajo

volumen,

AF

Bajo

volumen

Normal / AF Normal

Lapresión

de pulso

↓ - ↑ - - - - - - - -

JVP - - - - - ↑, onda

sistólica

prominentes

("CV" de

onda)

- Prominentes

"una ola"

(si el ritmo

sinusal)

Large "una

ola"

- -

pice Sube y no

desplazadas

Sólo

palpable,

no

desplazadas

Empujando,

desplazados

Al tocar, no

desplazadas

Empujando,

desplazados

- - - - Sólo

palpable,

no

desplazadas

Puede ser

desplazad

En

primer

sonido

- - - Fuerte Blandas - - - - - -

segundo

ruido

Soft A2 A2 no

deben estar

blandos

- - - - - - Soft P2 Amplia fija

la

separación

de S2

P2 puede

ser intenso

Añadido

sonidos

haga clic de

eyección

puede ocurrir

con la

válvula

aórtica

- - No hay

tercera

ugada

abertura de

sonido

Tercer sonido - - - - - -

Murmullo Fuerte, duro,de eyección

mesosistólico

Eyecciónsistólica

duro ni voz

alta

Soplado, detono alto a

principios

diastólica

Baja,ruidos, a

mediados

de la

diástole

Pansistólico Pansistólico Los primerosdiastólica

Ruidosmediados

de la

diástole

Durasmesosistólico

eyección

Eyecciónsistólica (↑

flujo a

través de la

válvula

pulmonar)

± diastólica

temprana

duras,

explosivo y

breve (PR)

y haga clic

de eyección

±Pan-sistóli

diastólica

temprana

(PR)

oye

mejor

En segundo

lugar ICS

derecho

En segundo

lugar ICS

derecho

LLSE (avance

del paciente

en espiración)

Punta con

el paciente

volvió a la

izquierda

pice LLSE en la

inspiración

En segundo

lugar dejó ICS

LLSE (más

fuerte en la

inspiración)

En segundo

lugar dejó

ICS (más

fuerte en la

inspiración)

- LLSE ±

segunda a

la izquierd

ICS

Irradia Dentro

carótidas

Débilmente

a l a

- - Para axila - - - - - pice

la Figura 3


5 06/05/2010 08:06 p.m.



AS

la

esclerosis

aórtica /

AS mínima

Insuficiencia

aórtica

La

estenosis

mitral

Insuficiencia

mitral

Insuficiencia

tricuspídea

Insuficiencia

pulmonar

La

estenosis

tricúspide

Estenosis

pulmonar ASD VSD

carótidaAF: La fibrilación auricular; AS: Estenosis aórtica; ASD: defecto del tabique auricular; ICS: espacio intercostal; JVP: presión venosa yugular; LLSE: a la izquierda el borde inferior delesternón; PDA: persistencia del conducto arterioso; PR: insuficiencia pulmonar, CIV: comunicación interventricular . Véase el capítulo 9 , la enfermedad de la válvula, para másinformación sobre las columnas 1-9 y el capítulo 14 , enfermedad congénita del corazón de adultos, para las columnas 10-13.

Cuadro 6 resume las asociaciones comunes en el examen clínico cardiovascular.

ResumenUn examen clínico cuidadoso puede revelar mucho sobre la condición del corazón de su paciente. Además, teniendo en cuenta los resultados de un examen completofacilitará en gran medida al paciente al especialista. En una era de alta tecnología, el examen clínico calificado aún no se ha superado en términos de comodidad,seguridad y relación calidad-precio.

Otras lecturas

Bickley LS, Hoekelman RA, editores. "Guía de bolsillo Bates al examen físico y la anamnesis, ed tercero. Lippincott Williams & Wilkins, 2000.

Gleadle J. Historia y examen de un vistazo. Blackwell Science, 2003.

Perloff JK. Examen físico del corazón y circulación, ed tercero. BM Saunders, 2000.

Turner RC Blackwood RA,. Notas de la conferencia sobre las capacidades clínicas, ed tercero. Blackwell Science, 1997.


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5 06/05/2010 08:06 p.m.



La conquista del ECG

Además el estetoscopio, el electrocardiograma (ECG) es el instrumento más antiguo y másperdurables del cardiólogo. Un conocimiento básico del ECG mejorará la comprensión de lacardiología (por no hablar de este libro).


En cada latido, el corazón se despolariza para provocar su contracción. Esta actividad eléctrica setransmite a través del cuerpo y se pueden recoger en la piel. Este es el principio detrás del ECG.Una máquina de ECG registros de esta actividad a través de electrodos en la piel y lo muestragráficamente. Un ECG implica colocar 10 cables eléctricos en el cuerpo: uno para cada miembro yseis en el pecho.

terminología ECG tiene dos significados para la palabra "principal":

el cable utilizado para conectar un electrodo a la grabadora de ECG

el punto de vista eléctrico del corazón obtenidos a partir de cualquier combinación de unode los electrodos

La realización de un ECG

Pida al paciente que se desvista hasta la cintura y me acuesto1.

Retire el exceso de pelo en caso necesario2.

Coloque la extremidad conduce (en cualquier parte de la extremidad)3.

Figura 1..

Norma sitios de fijación para los cables en el pecho.

Conecte el pecho lleva (ver

4.

Figura 1

onquista del ECG - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%203.html

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) De la siguiente manera:

V1 y V2: uno y otro lado del esternón sobre la cuarta costilla (cuentaatrás desde el ángulo del esternón, la inserción segunda costilla)

V4: en el vértice del corazón (siento por él)

V3: a medio camino entre V2 y V4

V5 y V6: horizontal lateralmente desde V4 (no hacia la axila)

Pida al paciente a relajarse5.

Pulse registro6.

El ECG estándar utiliza 10 cables para obtener 12 puntos de vista eléctrica del corazón. Losdiferentes puntos de vista reflejan los ángulos en la cual los electrodos "mirar" en el centro y ladirección de la despolarización eléctrica del corazón.

Derivaciones de los miembros

Tres derivaciones bipolares y tres conductores unipolares se obtienen a partir de tres electrodoscolocados en el brazo izquierdo, el brazo derecho y la pierna izquierda, respectivamente. (Unelectrodo también se adjunta a la pierna derecha, pero esto es un electrodo de tierra.) Lasderivaciones bipolares de las extremidades en cuenta la diferencia de potencial entre dos de lostres electrodos de las extremidades:

la derivación I: el brazo izquierdo el brazo derecho

derivación II: el brazo izquierdo la pierna derecha

derivación III: la pierna izquierda el brazo izquierdo

Los cables unipolares en cuenta la diferencia de potencial entre uno de los tres electrodos de lasextremidades y una estimación del potencial cero - procedentes de los electrodos de lasextremidades dos restantes. Estos cables se conocen como lleva aumentada. Las derivacionesaumentadas y sus respectivos electrodos extremidades son:

aVR plomo: el brazo derecho

aVL plomo: el brazo izquierdo

la derivación aVF: pierna izquierda

En el pecho lleva

Otros seis electrodos, situados en posiciones estándar en la pared torácica, dan lugar a un nuevoperíodo de seis derivaciones unipolares - el pecho lleva (también conocido como derivacionesprecordiales), V1-V6. La diferencia de potencial de una ventaja de pecho se registra entre elelectrodo en el pecho pertinentes y una estimación del potencial cero - derivadas del potencialmedio registrado desde la extremidad tres conductores.

Planes de vista


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Figura 2.

Las derivaciones de los miembros que buscan en el centro en un plano vertical.

Tabla 1.

Derivaciones ECG y sus respectivos puntos de vista del corazón

Vista Guia

Inferior II, III, aVF

Anterior I, aVL, V1-V3

Septal V3, V4

Lateral V4-V6

Las derivaciones de los miembros examinar el corazón en un plano vertical (véase

), Mientras que el pecho lleva examinar el corazón en un plano horizontal. De esta manera, unaimagen tridimensional eléctrica y tres del corazón se construye (véase Cuadro 1 ).

Realización de perros

Fisiólogo británico Augusto Waller D de María Médico San School, Londres, publicó el rimer electrocardiograma humano en la revista médica británica en 1888.Fue grabado

de Thomas Goswell, un técnico en el laboratorio, usando un electrómetro capilar.Después de eso, Waller utilizó un objeto más disponible para sus demostraciones - su

erro Jimmy, que pacientemente de pie con las patas en jarras de cristal de soluciónsalina.

La despolarización del corazón

la figura 2


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Figura 3.

La ruta de la despolarización cardíaca. AVN: nódulo auriculoventricular; SAN nodo:sinusal. Reproducido con autorización de WB Saunders (Guyton A, Hall J. Tratado defisiología médica. Philadelphia: WB Saunders, 1996).

La ruta que lleva la onda de despolarización a través del corazón se resume en

. El nodo sinusal (SAN) es el marcapasos del corazón. Desde la SAN, la ola de la despolarizaciónse propaga a través de las aurículas al nodo auriculoventricular (NAV). El impulso tarda un pocoen la AVN y la contracción auricular se completa.

La onda de despolarización ahí se procede rápidamente a la haz de His, donde se divide en dositinerarios y viajes a lo largo de las ramas del haz derecha e izquierda. El impulso viaja a lo largode los haces a lo largo del tabique interventricular a la base del corazón, donde los paquetes sedividen en el sistema de Purkinje. A partir de aquí, la onda de despolarización se distribuye a lasparedes ventriculares e inicia la contracción ventricular.

El ECG de seguimiento

La máquina de ECG de procesar las señales recogidas de la piel por los electrodos y produce unarepresentación gráfica de la actividad eléctrica del corazón del paciente. El patrón básico del ECGes lógico:

una actividad eléctrica hacia el plomo causa una desviación hacia arriba

actividad eléctrica fuera de un plomo causa una desviación a la baja

despolarización y repolarización se producen desviaciones en direcciones opuestas

la figura 3


21 06/05/2010 08:08 p.m.



Figura 4.

El patrón básico de la actividad eléctrica en el corazón.

El patrón básico de esta actividad eléctrica se descubrió por primera vez hace cien años. Secompone de tres olas, que han sido nombrados P, QRS (un complejo de onda), y T (véase

).

La onda P

La onda P es una onda de deformación pequeña que representa la despolarización auricular.

Del intervalo PR

El intervalo PR es el tiempo entre la primera deflexión de la onda P y la primera deflexión delcomplejo QRS.

Complejo QRS de onda

Las tres olas del complejo QRS representa la despolarización ventricular. Para los inexpertos, unode los aspectos más confusos de la lectura del ECG es el etiquetado de estas ondas. La regla es:si la onda inmediatamente después de la onda P es una desviación hacia arriba, es una onda R, ysi es una desviación a la baja, es una onda Q:

pequeñas ondas Q corresponde a la despolarización del tabique interventricular. ondas Qpuede estar relacionado con la respiración y son generalmente pequeños y delgados.También puede indicar un infarto de miocardio antiguo (en cuyo caso son grandes y deancho)

la onda R refleja la despolarización de la masa principal de los ventrículos, por lo que esla ola más grande

la Figura 4


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la onda S representa la despolarización de los ventrículos final, en la base del corazón

Del segmento ST

El segmento ST, que también se conoce como el intervalo ST, es el tiempo entre el final delcomplejo QRS y el inicio de la onda T. Se refleja el período de cero potencial entre ladespolarización y repolarización ventricular.

La onda T

ondas T representa la repolarización ventricular (repolarización auricular queda oscurecido por elgran complejo QRS).

Ola dirección y tamaño

Figura 5.

(A) Un corte horizontal a través del pecho que muestra la orientación del pecho llevacon respecto a las cámaras del corazón. (B) En la derivación V1, la despolarizacióndel tabique interventricular se produce hacia el plomo, creando así una desviaciónhacia arriba (onda R) en el ECG. Es seguido por la despolarización de la masaprincipal de la LV, que se produce fuera de la iniciativa, creando así una desviación ala baja (onda S). Este patrón se invierte para la derivación V6, explicando lasdiferentes formas del complejo QRS. Este patrón se puede consultar en cada ECG. LA:aurícula izquierda; LV: ventrículo izquierdo; RA: aurícula derecha; VD: ventrículoderecho.

Desde la dirección de un desvío, hacia arriba o hacia abajo, depende de si la actividad eléctricaque va hacia o lejos de una ventaja, podría variar de acuerdo a la orientación de la ventaja conrespecto al corazón (véase la Figura 5


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).

El ECG de seguimiento refleja la actividad eléctrica neta en un momento dado. En consecuencia,la actividad en una dirección se enmascara si hay más actividad, por ejemplo, por una masa másgrande, en la otra dirección. Por ejemplo, la masa muscular del ventrículo izquierdo es muchomayor que la derecha, y por lo tanto sus cuentas despolarización de la dirección de la mayor ola.

Interpretación del ECG

La Figura 6.

Ejemplo de un ECG normal.

Un ECG normal se presenta en

. La única forma de adquirir la confianza en el ECG de la lectura es la práctica. Es importante sermetódico - ECG cada lectura debe comenzar con una evaluación de la frecuencia, el ritmo, y eleje. Este enfoque siempre revela algo acerca de un ECG, independientemente de lo extraordinarioque es.

la Figura 6


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Tasa

Tabla 2.

Algunos ritmos cardíacos comunes según lo determinado por el análisis del complejoQRS

Número de plazas entre los grandes

complejos QRS

La frecuencia cardiaca (latidos por

minuto)

5 60

4 75

3 100

2 150

Identificar el complejo QRS (esto es generalmente la ola más grande); contar el número deplazas grandes entre una onda QRS y la siguiente; brecha 300 a este número para determinar eltipo (ver Tabla 2 ).

Ritmo

Las ondas P son la clave para determinar si un paciente está en ritmo sinusal o no. Si las ondas Pno son claramente visibles en el pecho lleva, buscarlos en el otro conduce. La presencia de ondasP inmediatamente antes de cada complejo QRS indica el ritmo sinusal. Si no hay ondas P, tengaen cuenta si los complejos QRS son anchos o estrechos, regulares o irregulares.

No hay ondas P y complejos QRS estrecho irregulares

Figura 7.

ECG que demuestra la fibrilación auricular.

Este es el sello de la fibrilación auricular (ver

). A veces aparece la línea de base "ruidoso" y, a veces parece totalmente plana. Sin embargo, sino hay ondas P y los complejos QRS aparecen al azar intervalos irregulares, el diagnóstico es lafibrilación auricular.

Dientes de sierra ondas P

Figura 7


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Figura 8.

ECG demostrando aleteo auricular - la forma de onda en diente de sierra notacaracterística.

Una forma de onda en diente de sierra representa el aleteo auricular (véase

). El número de contracciones auriculares a una contracción ventricular, debe ser especificado.

Eje

El eje es la dirección neta de la actividad eléctrica durante la despolarización. Se ve alterada porla hipertrofia ventricular izquierda o derecha del ventrículo o bloqueos de rama. Es una medidamuy sencilla que, una vez se ha comprendido, se puede calcular de forma instantánea:

Figura 9.

diagrama de vectores para determinar el eje QRS.

encontrar el complejo QRS en la I y aVF lleva (porque estas examinar el corazón a 0 ° y90 °, respectivamente)

determinar la positividad neta de la onda QRS de cada uno de los dos conductores,restando la altura de las olas S (el número de pequeños cuadrados que atraviesa, ya quecae por debajo de la línea de base - si lo hace) de la altura de la onda R (el número depequeños cuadrados que atraviesa a medida que sube) (véase la

)parcela el tamaño de las redes de estas ondas QRS entre sí en un diagrama vectorial(véase

). Para los que llevo, parcela neta positivos hacia la derecha y los negativos netos hacia laizquierda, por la derivación aVF, hacia abajo parcela positivos y negativos hacia arriba

la Figura 8

Figura 9a y 9b

la Figura 9 quater


21 06/05/2010 08:08 p.m.



la dirección del punto final desde el punto de partida representa el eje o la direcciónpredominante de la despolarización eléctrica (determinada principalmente por la masamuscular del ventrículo izquierdo). Se expresa como un ángulo y se puede estimar conbastante facilidad (lo normal es de 0 ° -120 °)

Humanos Reanimación

La reanimación primera eléctrica de un ser humano tuvo lugar (casi seguro) en 1872. Lareanimación de una niña se ahogó con la electricidad es descrito por Guillaume Benjamin

Amand Duchenne de Boulogne, un neurofisiólogo pionero, en la tercera edición de su

libro de texto sobre los usos médicos de la electricidad. Aunque a veces se describecomo la estimulación artificial en primer lugar, el estímulo fue del nervio frénico y no el miocardio.

nomalías en el ECG

Esta sección trata sobre los más importantes y más frecuentemente encontrado alteraciones en elECG.

Normal variaciones

Pequeñas ondas Q y ondas T invertidas en la derivación III a menudo desaparecen alinspirar profundamente. ocasionalmente olas del tabique Q se puede ver en otras pistas.

elevación del segmento ST después de una onda S ("take off de alta") es común en lasderivaciones V2-V4 y es bastante normal. Derivando esta de elevación del segmento STpatológica puede ser difícil y se basa en la historia del paciente y la disponibilidad de unECG anterior. Estas "anomalías repolarización" son más comunes en los jóvenes y en losatletas.

T-inversión de la onda es común en los negros afro-caribeña.

U olas - pequeñas olas adicionales siguientes ondas T - se observan en pacienteshipopotasémica, pero también puede representar una variante de la normalidad.

extrasístoles ventriculares - no hay ondas P, complejos QRS ancho y anormal, y ondas Tintercalados entre el ritmo sinusal normal - a veces ocurren y no requieren una mayor

investigación a menos que se asocian con los síntomas (tales como mareos,palpitaciones, intolerancia al ejercicio, dolor de pecho, dificultad para para respirar) oque ocurren varias veces cada minuto.

Variaciones patológicas

Largo del intervalo PR

Figur.

ECG que demuestra el corazón de primer grado bloque.

Una distancia de más de cinco pequeñas plazas desde el inicio de la onda P hasta el comienzo dela onda R (o de onda Q si hay una), constituye en primer grado bloqueo cardíaco (véase

). Rara vez requiere acción, pero en presencia de otras anomalías puede ser un signo de lahiperpotasemia, toxicidad por digoxina, o con cardiomiopatía.

la Figura 10


de 21 06/05/2010 08:08 p.m.



ECG?

Existe cierto debate sobre exactamente quién inventó el electrocardiograma. Losneerlandeses "K" (elektrokardiogram) es a menudo utilizado como un homenaje a losindonesios de origen médico Wilhelm Einthoven que, mientras trabajaba en los PaísesBajos en 1924, recibió el premio Nobel por "el descubrimiento del mecanismo del electrocardiograma". De hecho, fue Augusto Désiré Waller, un médico entrenado enEdimburgo, que se presenta - a los estudiantes de la escuela médico del Hospital St Mary's, Londres, en la conferencia introductoria del año 1888 académico - su"cardiógrafo", la primera grabación ECG vez en el hombre. Fue unos años más tarde, en1901, que Wilhelm Einthoven informó de su galvanómetro de cuerda - con derivacionesde los miembros etiquetados I, II y III y las olas con P, QRS y T como los conocemoshoy en día. De hecho, aunque a menudo atribuye la invención del electrocardiograma

lazo (por lo que se deletrea a veces la forma en neerlandés), los créditos EinthovenWaller con esta distinción en su publicación en 1895 de Archivos Pflügers "Über die Formdes menschlichen Elektrokardiogramms".

Q ondas

Figura 11.

ECG anormal demostrando ondas Q en V1-V4. Esto es indicativo de un infarto previo.

Un ECG normal tiene sólo ondas Q muy pequeño. Una desviación a la baja inmediatamentedespués de una onda P que es más ancho que dos pequeños cuadrados o más de altura de untercio de la siguiente onda R es significativo: por ejemplo ondas Q puede representar infartoprevio (véase

, Página anterior).

Grandes complejos QRS

la Figura 11


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Figura 12.

ECG que demuestra la hipertrofia ventricular izquierda. Tenga en cuenta también lainversión de la onda T en las derivaciones V4-V6. Esto es a menudo llamado "cepa".

Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es uno de los útiles y la mayoría de los diagnósticos másfáciles de formular (véase

). El índice de Sokolow-Lyon es el índice más comúnmente calculado de estimación. ¿La suma dela onda S en V1 plomo (SV1) y la onda R en V6 (RV6) suman más de 3,5 mV, es decir, 35pequeños o siete grandes plazas? Si es así, el paciente tiene HVI por criterios de voltaje.Hipertrofia ventricular derecha se indica con una onda R dominante en V1 (es decir, la onda Rmás grande que las siguientes onda S; Sokolow-Lyon índice: R en V1 + S en V5 o V6 ≥ 1,05 mV)y desviación del eje a la derecha.

Generales de complejos QRS y extraño aspecto ECG

la Figura 12


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Figura 16.

ECG demostrando depresión del segmento ST (I, V3-V6).

El segmento ST se extiende desde el final de la onda S al comienzo de la onda T. Debe ser planoo ligeramente upsloping y el nivel con la línea de base. La elevación de más de dos pequeñasplazas en el pecho lleva una pequeña plaza o en las derivaciones de los miembros, junto con una

historia característica, indica la posibilidad de infarto de miocardio (ver, Página anterior). depresión del segmento ST es diagnóstico de isquemia (ver

). Vale la pena señalar que, si bien elevación del ST puede localizar la lesión (por ejemplo, IManterior, IM inferior), la depresión del ST no se puede. Cóncava hacia arriba elevación del ST enlas 12 derivaciones es diagnóstico de pericarditis.

T olas

Figura 15


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Figura 17.

ECG demostrando T inversión de la onda.

En un ECG normal, las ondas T están en posición vertical en todas las pistas excepto aVR.Inversión de la onda T puede representar actuales isquemia o infarto anterior (véase

). En combinación con la HVI y la depresión del ST, que puede representar "la tensión". Estaforma de HVI conlleva un mal pronóstico.

intervalo QT largo.

Tabla 3

Las causas de un intervalo QT largo

Congénito Adquirido

Jervell y Lange-Nielsen síndrome de La amiodarona, sotalolEl síndrome de Romano-Ward La flecainida

La hipocalcemia

La hipopotasemia

Hipomagnesemia

Fenotiazinas

Antidepresivos tricíclicos

la Figura 17


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Figura 18.

ECG demuestra un intervalo QT prolongado.

El intervalo QT debe ser menos de la mitad del intervalo R-R. Cálculo de la es QT corregido (QTc)generalmente no es necesario y por lo general han sido realizadas por la máquina de ECG (perotenga cuidado con creer ciegamente cualquier sistema de diagnóstico automático). Lascondiciones asociadas con un intervalo QT prolongado se resumen en la Tabla 3 (véase

).

Tabla 4.Inducida por medicamentos aumento del intervalo QT y torsade de pointes

Nombre genérico

Del

intervalo

QT

Torsade de

pointes

Nombre

genérico

Del

intervalo

QT

Torsade de

pointes

Antiarrítmicos Los inhibidores selectivos de la

recaptación de serotonina

Ajmalina + +

Fluoxetina + +

La amiodarona + +

Paroxetina +

la Figura 18


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Nombre genérico

Del

intervalo

QT

Torsade de

pointes

Nombre

genérico

Del

intervalo

QT

Torsade de

pointes

Chinidine + +

Sertralina + +

La disopiramida + +

La dofetilida + + Anticonvulsivos

Ibutilida + +

El valproato +

Propafenona + +

El sotalol + + Otros psicofármacos

Los antibióticos (macrólidos) Chloralhydrate + +

Azitromicina + Levomethadone + +

Claritromicina + +

Litio +

La clindamicina +

El naratriptán +

Eritromicina + +

Sumatriptán +

Roxitromicina +

Espiramicina + + La venlafaxina +

Los antibióticos (quinolonas) Zolmitriptan +

Gatifloxacina + + Lucha contra el Parkinson

Grepafloxacino un + +

La amantadina +

La levofloxacina +

C Budipine + +

Moxifloxacino + +

Esparfloxacino + + Antimaláricos

Otros antibióticos

Quinina + +

La amoxicilina +

La cloroquina + +

Halofantrina + +

Trimetoprim-

sulfametoxazol

+ +

Mefloquina +

Los antihistamínicos

Astemizol un + + Los diuréticos

Clemastina + Indapamida +


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Nombre genérico

Del

intervalo

QT

Torsade de

pointes

Nombre

genérico

Del

intervalo

QT

Torsade de

pointes

Difenhidramina +

Hidroxicina + agentes hipolipemiantes

Terfenadina + + Probucol + +

Los antidepresivos

potenciadores de la motilidad

La amitriptilina + +

Cisaprida un + +

Clomipramina +

Desipramina + + Nootrópicos geriatría

Doxepine + Vincamina + +

Imipramina + +

Quimioterápicos

Maprotilina + +

El tamoxifeno + +

Los neurolépticos

Pentamidina + +

Amisulprida +

La clozapina + Los inmunosupresores

La clorpromazina + +

Tacrolimus + +

Droperidol un + +

Flufenazina + Péptidos

Haloperidol + +

La octreotida +

Melperone + +

La olanzapina + Virostáticos

Pimozida + + Foscarnet +

La quetiapina +

Relajantes musculares

Sulpirida + +

La tioridazina + + La tizanidina +

Risperidona +

X-ray agentes de contraste

B Sertindol + +

Tiaprida + + Ioxaglato

meglumina

+ +

Trazodona +

A + prolongación del intervalo QT puede ocurrir o torsade pointes se observó


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aRetirado del mercado.

|Suspendido en el mercado, la decisión final por las autoridades reguladoras sigue a la espera.

c.)Indicación limitaciones se han expresado.

Importantes consejos sobre el uso de la mesa: la información se basa en los conocimientos científicos másrecientes en lo q ue le está generalmente disponible de los estudios publicados (investigación Medline),informes de casos, publicaciones en Internet, información especializada, la Lista Roja, y la información de lareglamentación autoridades. En el caso de los informes disponibles sobre la torsade de pointes, la relacióncausal con la ingestión del medicamento en particular ya no es aparente, una mera coincidencia, no se puedeexcluir en casos individuales.

Síndrome de QT largo también puede ser inducida por fármacos (ver Cuadro 4 , p. 32). Una vezque esto ocurre, el responsable de drogas debe ser interrumpido.

Patrón de combinaciones

Digoxina

Una depresión ST garrapatas inversa es característico y no indica toxicidad. toxicidad pordigoxina puede causar arritmia.

Tromboembolismo pulmonar

La taquicardia sinusal se observa en muchos pacientes con embolia pulmonar. Nuevo bloqueo derama derecha (BRD) o desviación del eje a la derecha con "cepa", también puede indicar PE. Elclásico S I Q III T III es menos común.

Hiperpotasemia

Figura 19.

Hiperpotasemia Tenga en cuenta las olas de altura, T tiendas de campaña.


de 21 06/05/2010 08:08 p.m.



Figura 21.

ECG que demuestra un patrón de onda QRS sinusal.

El nivel de potasio en absoluto es menos importante que su tasa de aumento. cambios en el ECGque refleja un rápido aumento de la demanda una acción inmediata (ver

-

). El nivel de peligro aumenta conforme avancen cambios en el ECG. La secuencia sigue el ordengeneral:

Figura 20.

ECG demuestra una ampliación del complejo QRS.

de altura, las ondas T tiendas de campaña (ver

)

alargamiento del intervalo PR

Figuras 19

Figura 19


de 21 06/05/2010 08:08 p.m.



reducción de la altura de la onda P

ensanchamiento del complejo QRS (véase

)

"Senos" ola patrón QRS (véase

)

Un QRS seno de onda debe ser tratado inmediatamente con cloruro de calcio, mientras que lahiperpotasemia asociada con cambios en el ECG menor puede ser tratada con insulina y lainfusión de glucosa.

PQRST?

Nadie sabe con certeza por qué estas cartas se convirtió en estándar. Ciertamente, losmatemáticos se utiliza para iniciar los sistemas de rotulación de la mitad del alfabeto

ara evitar confusiones con las letras de uso frecuente al principio. Einthoven utiliza lasletras O a X de la marca de la línea de tiempo en los diagramas de su ECG y, por supuesto, P es la letra que sigue a O. Si la imagen del diagrama PQRST llamaba laatención lo suficiente como para ser adoptados por los investigadores como unarepresentación verdadera del subyacente forma, habría sido lógico para continuar con lamisma convención de nombres cuando el galvanómetro de cuerda más avanzadoscomenzaron a crear ECG unos años más tarde.

Otras lecturas

Ashley EA, VK Raxwal, VF Froelicher. La prevalencia y el pronóstico importancia de

alteraciones electrocardiográficas. Curr Probl Cardiol. 2000; 25: 1 a 72. [ PubMed ]

JR Hampton. ECG hizo fácil. Londres: Churchill Livingstone, 1997.

Rautaharju PM. Cien años de progreso en la electrocardiografía.1: las contribuciones

iniciales de Waller a Wilson. Can J Cardiol. 1987, 3: 362 - 74. [ PubMed ]




la Figura 20

la Figura 21


de 21 06/05/2010 08:08 p.m.



Comprender el ecocardiograma

Aunque en realidad pocos generalistas realización del ecocardiograma, la mayoría de orden otener que interpretar en algún momento. Nuestro objetivo entonces no es explicar cómo llevar acabo la ecocardiografía, pero ¿cómo hacer realidad su potencial y limitaciones.

ntecedentes

"Ultra" de sonido tiene una frecuencia por encima del rango audible por los seres humanos (esdecir,> 20.000 Hz). Para imágenes cardíacas de adultos, las ondas de ultrasonido en el rango de4.7 MHz se utilizan (ultrasonido intravascular utiliza frecuencias de hasta 30 MHz). Estos se creandentro de la sonda de ultrasonido al golpear los cristales piezoeléctricos con un pulso eléctricoque estimula los cristales para liberar las ondas sonoras. El principio central de la ecografía esque, si bien la mayoría de las ondas son absorbidas por el cuerpo, en las interfases entre lasdensidades de los tejidos diferentes se reflejan. Además de emitir las ondas de ultrasonido, el

transductor detecta las ondas que regresan, procesa la información, y lo muestra como imágenescaracterísticas. mayor frecuencia de las ondas de ultrasonido acuerdo de aumento, perodisminuyen la penetración de los tejidos.

Imágenes modos

Hay tres "modos", utilizada para la imagen del corazón:

de dos dimensiones (2D) de imágenes

M-modo de imagen

Doppler

La imagen bidimensional

mprender el ecocardiograma - Explicación de Cardiología - NCBI ... file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%204.html

8 06/05/2010 08:27 p.m.



Figura 1..

La imagen más común de dos dimensiones eco de puntos de vista. La primera líneamuestra los tres planos (pensar en ellos como tres placas de vidrio que se cruzan en90 °), la segunda línea muestra estos tres planos separados, y la tercera líneamuestra el eco que acompaña a puntos de vista. (Un largo paraesternal eje); (b) eleje corto paraesternal, (c) 4-cámara apical (nota, en el Reino Unido, la cámara devista 4 se muestra al revés). AV: la válvula aórtica; LA: aurícula izquierda; LV:ventrículo izquierdo; RA: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho.

imágenes 2D es el pilar de la eco de imagen y permite que las estructuras para ser visto en

movimiento en tiempo real en un corte transversal del corazón (dos dimensiones). Se utiliza parala detección de anomalías anatómicas o movimiento anormal de las estructuras. El común de lasección transversal son vistas más a largo paraesternal eje, el eje corto paraesternal, y la vistaapical (ver

). Las opiniones gástrica o subcostal y supraesternal son también de uso general.

M-modo de imagen

Figura 1


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Figura 2.

-M, de modo de imagen (uno de la aorta / aurícula izquierda) y (b) la válvula mitral,tanto en la salud del corazón.

La eco en modo M, que ofrece una visión 1D, se utiliza para las mediciones de multa. Temporal yresolución espacial son más altos debido a que la atención se centra en sólo una de las líneas dela traza en 2D (véase

).

Doppler

El concepto de Doppler es familiar a todos los que han oído la nota de un cambio de sirena depolicía mientras se mueve más allá de ellos - como la sirena de la policía viaja hacia ti, lafrecuencia de la onda (tono) parece ser mayor que si se estacionaria, como la sirena se aleja, eltono parece ser menor.

Las estimaciones de la velocidad del flujo sanguíneo puede hacerse comparando el cambio defrecuencias entre el transmitida y reflejada ondas sonoras. En la ecocardiografía, Doppler seutiliza de tres maneras:

de onda continua (CW) Doppler

de onda pulsada (PW) Doppler

mapeo de flujo en color (CFM)

Doppler de onda continua

la figura 2


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Figura 3.

De onda continua de la señal Doppler.

CW Doppler es sensible, pero, ya que mide la velocidad a lo largo de toda la longitud del haz deultrasonidos y no a una profundidad determinada, no localizar mediciones de velocidad del flujosanguíneo. Se utiliza para estimar la severidad de la estenosis de la válvula o regurgitaciónmediante la evaluación de la forma o la densidad de la producción (véase).

Pulsar-Doppler de onda

PW Doppler se desarrolló debido a la necesidad de hacer mediciones localizadas velocidad deflujo turbulento (mide la velocidad del flujo sanguíneo dentro de un área pequeña del tejido auna profundidad determinada). Se utiliza para evaluar ventricular patrones en el flujo,cortocircuitos intracardíacos, y para hacer mediciones precisas del flujo de sangre en los orificiosde la válvula.

Mapeo de flujo en color

Figura 4.

Mapeo de flujo en color.

CFM utiliza mediciones de la velocidad y dirección del flujo de sangre al superponer un patrón decolor en una sección de una imagen 2D (véase

). Tradicionalmente, el flujo hacia el transductor es de color rojo, el flujo se aleja del transductores azul, y velocidades más altas se presentan en tonos más claros. Para facilitar la observacióndel flujo turbulento que es una velocidad límite, por encima del cual los cambios de color (enalgunos sistemas a verde). Esto conduce a un "mosaico" patrón en el sitio de flujo turbulento ypermite sensibles para el cribado para el flujo de regurgitación.

Ecocardiografía transesofágica

La ecocardiografía transesofágica (ETE) se realiza generalmente bajo sedación leve con

la Figura 3

la Figura 4


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midazolam. Una sonda delgada se pasa por el esófago hasta que esté al nivel del corazón. Estaposición ofrece vistas especialmente claro. Es particularmente útil para obtener imágenes deestructuras cardíacas posteriores. Las indicaciones principales para la ETE son los siguientes:

endocarditis infecciosa - si vegetaciones no se ven en transtorácica eco, pero la sospechaes alta, o con prótesis valvulares

para descartar un origen embólico (especialmente en la fibrilación auricular)

disección aguda

de la válvula mitral (VM) la enfermedad antes de la operación

Ecocardiografía de contraste

Contraste eco puede ser útil para confirmar un diagnóstico de comunicación interauricular (CIA).Agitación solución salina o de contraste sintéticas crear microburbujas. Estos son muyreflectantes, y cuando se inyecta por vía intravenosa puede ser visto como una opacificación enel eco de la ventana. Ellos se ven normalmente en el lado derecho del corazón antes de seratrapados y absorbidos por los capilares pulmonares, por lo que no hay ruta hacia el ladoizquierdo del corazón. El contraste creado por las burbujas permite una desviación de izquierda aderecha para ser visto como un chorro de "interrumpir" la opacificación de la aurícula derecha.Sin embargo, hay un riesgo teórico de embolia gaseosa sistémica con una derivación de derechaa izquierda.

plicaciones

Tabla 1.

Los valores normales para aproximar diversas estructuras cardíacas. IV:interventricular; LV: ventrículo izquierdo

Valores normales para las medidas de la función sistólica y diastólica

Ecocardiografía

Fracción de acortamiento (%) 28-44

Doppler

Sistólica velocidad integral (cm) 15-35

E de la válvula mitral (cm / s) 44-100

Una válvula mitral cm (/ s) 20-60

E: Una relación 0.7-3.1

E de la válvula tricúspide (cm / s) 20-50

Una válvula tricúspide cm (/ s) 12-36

E: Una relación 0.8-2.9

Intervalos de tiempo

E tiempo de desaceleración mitral (ms) 139-219

Un tiempo de desaceleración mitral (ms) > 70

Tiempo de relajación isovolumétrica (ms) 54-98

Normal intracardíaca dimensiones (cm)

Hombres Mujeres

Aurícula izquierda 3.0-4.5 2.7-4.0

Diastólica del VI diámetro 4.3-5.9 4.0-5.2

Sistólica del VI diámetro 2.6-4.0 2.3-3.5

tabique IV (diástole) 0.6-1.3 0.5-1.2


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Valores normales para las medidas de la función sistólica y diastólica

Pared posterior (diástole) 0.6-1.2 0.5-1.1

Echo es el método más barato y menos invasivo disponible para la exploración la anatomíacardiaca. Los generalistas más frecuentemente solicitan un eco para evaluar ventricular izquierda(LV) disfunción, para descartar el corazón como fuente tromboembólicos, y caracterizarmurmullos. El valor normal de los valores aproximados para diferentes estructuras cardíacas se

describen en la Tabla 1 .

Disfunción sistólica

disfunción sistólica del VI se evaluó mediante la fracción de eyección (el porcentaje del volumende fin de diástole expulsado durante la sístole). En la mayoría de los casos, es estimado por elojo de todas las disponibles eco de puntos de vista. Una fracción de eyección normal es de 50%-80%, pero los valores tan bajos como el 5% son compatibles con la vida (insuficiencia cardiacaen etapa terminal).

La relación E / A

Figura 5.

Las ondas E y A representan flujo mitral en un corazón sano (E> A).

Cuando el flujo a través de la MV se evalúa con Doppler OP, dos ondas se caracterizan por servisto. Estos representan el llenado pasivo del ventrículo (a principios de onda [E]) y activa elacondicionamiento con la sístole atrial ([auricular Una ola]). Clásicamente, la velocidad de ondaE es ligeramente mayor que la de la onda A (véase

). Sin embargo, en las condiciones que limitan el cumplimiento de la LV, dos alteraciones sonposibles:

la inversión - en la que la onda A es mayor que la onda E. Esto indica llenado lentocausado por la edad avanzada, hipertensión, hipertrofia ventricular izquierda (HVI), odisfunción diastólica

exageración de lo normal - una ola de altura, delgado, con una E pequeños o ausentesUna onda. Esto indica la miocardiopatía restrictiva, la pericarditis constrictiva, oenfermedad infil trativa cardíaco (por ejemplo, amiloidosis)

Disfunción diastólica

Una fracción de eyección del VI normal en presencia del síndrome de insuficiencia cardíacaconduce a una búsqueda para la disfunción diastólica. Típico hace eco a hallazgos en ladisfunción diastólica son de tamaño normal, la cavidad del VI, engrosamiento del ventrículo, y

la Figura 5


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revirtió relación E / A.

La motilidad parietal anormalidad

Cuando se produce la isquemia, anomalías de contracción de los segmentos del miocardio puedeser detectado por eco antes de la aparición de electrocardiograma (ECG) o síntomas. Por lotanto, el eco puede ser una herramienta valiosa en el diagnóstico tanto de enfermedad arterialcoronaria estable (a través de eco de estrés) y el infarto agudo de miocardio. En el primer caso,ofrece la localización de la región isquémica en el ECG no puede, en el segundo, ofrece una

cierta medida de la extensión del infarto y una pantalla de complicaciones, como el defectoseptal ventricular (DSV).

Válvula de evaluación

Echo es la herramienta de elección para la evaluación de anormalidades valvulares.


Tabla 2.

Echo características de la estenosis aórtica

Débiles o no la estenosis

aórtica

Estenosis aórtica

grave

Área del orificio efectivo (cm 2) > 1 <0,6

De velocidad a través de la válvula

(m / s)

<3 4 pulg.

Gradiente de caída de presión (mm

Hg)

0-60 > 60

La etiología de la estenosis aórtica (EA) se puede confirmar mediante la visualización de una deuna válvula aórtica o la calcificación. La severidad de la estenosis se puede estimar mediante lamedición de flujo de alta velocidad a través de la válvula por Doppler. Esto se puede convertir enuna estimación de la caída de presión. Además, el área del orificio efectiva se puede medir (verTabla 2 ).


CFM es la técnica más útil para detectar y cuantificar el grado de regurgitación. La anchura delchorro de insuficiencia y de la pendiente de la disminución de la diferencia de presión entre elventrículo izquierdo y la aorta (que se reduce ya en comparación con lo normal) se miden.

La estenosis mitral

Tabla 3

Echo características de la estenosis mitral

La estenosis mitral

leve

Estenosis mitral

severa

Área del orificio efectivo (cm 2) 1.5 <1

De velocidad a través de la válvula (m /

s)

2.5. > 3

En la estenosis mitral (EM), al igual que AS, calcificadas, inmóvil folletos MV se puede demostrarcon el modo 2D y M-eco. movimiento anterior de la parte posterior prospecto MV en la diástole(causada por fusión de las comisuras) es característico en la EM. Doppler demuestra el aumentode la velocidad del flujo y se puede utilizar para estimar el área del orificio efectiva (ver cuadro 3).


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Al igual que con la regurgitación aórtica, insuficiencia mitral se evalúa mediante CFM. Laseveridad de la regurgitación mitral es comúnmente reportado como el área del chorroregurgitante expresado como un porcentaje de la superficie de la aurícula izquierda.


Los criterios para el diagnóstico de prolapso de la MV (MVP) de un eco han cambiado con losaños. Los informes iniciales utilizando la vista de cámara 4-sugirió una prevalencia poblacional

de casi el 20%. Sin embargo, una cifra más precisa de los resultados de aproximadamente el 5%a partir de criterios más estrictos. La mayoría de diagnosticar sólo sobre la base de la proyecciónparaesternal eje largo. Algunos van tan lejos como para sugerir que no es válida para eldiagnóstico de MVP en el punto de vista 4-cámara en absoluto.

regurgitación Paraprosthetic

Aunque las válvulas de parada de ultrasonido completamente de metal, el eco es una herramientaútil para estudiar la función de la válvula protésica. El enfoque de la ETE se usa a menudo.

La endocarditis infecciosa

Echo es la investigación fundamental en la endocarditis infecciosa y, aunque un umbral bajo parala ETE se justifica por su ratio de detección más alto, eco transtorácico puede demostrarvegetaciones en el 70% de los casos (véase el capítulo 10 , la endocarditis infecciosa).

Embólica fuentes

Las fuentes primarias de la embolia cardíaca son:

un segmento ventricular acinético

un aneurisma LV

la orejuela de la aurícula

Estos se visualizan mejor con la TEE.


Aunque la hipertrofia es variable, eco sigue siendo la herramienta de cribado de elección en loscasos sospechosos. Las características clásicas son la hipertrofia asimétrica del septuminterventricular y el movimiento anterior de la MV en la sístole. la función del VI es normal, ypuede haber flujo de salida del VI dinámica obstrucción de la vía.

Otras lecturas

JB Salas. Ecocardiografía clínica. Londres: BMJ Books, 1995.

Feigenbaum HMD. Ecocardiografía, ed quinto. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994.





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enfermedad de arteria coronaria

AntecedentesLa enfermedad arterial coronaria (EAC) es la causa más común de mortalidad en el mundo desarrollado.Es el resultado de la colisión de los genes antiguos con modernos estilos de vida: un estilo de vidacazador-recolector - con un elevado gasto energético diario y mata raras - favorece una tendencia acomer grandes cantidades de alimentos ricos en calorías cuando está disponible. Estas predisposicionesdifícilmente encajan en un mundo moderno con el transporte motorizado y snacks grasos en cadaesquina. A pesar de ello, el llamado "endurecimiento de las arterias", fue descrita por primera vez sólo enla década de 1700 y no fue hasta la década de 1900 que una buena descripción de infarto de miocardio(IM) se concretaba.

Figura 1..

Una placa aterosclerótica se compone de un núcleo de espuma de células muertas(macrófagos sobrecargados de lípidos y células musculares lisas) cubierta por una capafibrosa (una región de la capa íntima, que se vuelve más gruesa, como resultado de lascélulas musculares lisas medial depositar fibras de colágeno y elastina ). El engrosamiento

de la pared de la arteria de una placa aterosclerótica poco a poco invade el espacio luminal yeventualmente puede resultar en una restricción al flujo sanguíneo. placas inestables, queson susceptibles a la ruptura, son más suaves con una tapa más delgados fibrosos. rotura dela placa provocar la formación de un coágulo de sangre, que puede bloquear el flujo desangre a través de la arteria. RBC: glóbulos rojos, glóbulos blancos: células blancas de lasangre.

Tabla 1.

Los subgrupos de la arteria coronaria presentaciones enfermedad. IM infarto de miocardio

Presentación Vascular caso

La angina estable No hay rotura de la placa, pero sintomática o

limitar oclusión estable

ermedad coronaria - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%205.html

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Presentación Vascular caso

Los síndromes coronarios agudos (angina inestable

/ sin onda Q MI)

La placa ruptura con oclusión transitoria o

incompleta

MI La placa ruptura con oclusión completa y la

necrosis de los tejidos

El término "enfermedad de las arterias coronarias" abarca una serie de enfermedades que resultan delcambio de ateroma en los vasos coronarios. En el pasado, el CAD se pensaba que era un proceso simple,inexorable de la estenosis de la arteria, lo que implicaría en el bloqueo barcos completos (y nombre). Sinembargo, en los últimos años el paradigma explicativo ha cambiado porque se dieron cuenta de que todauna gama de placas coronarias existe - de la granja (lípidos de los pobres, cubierta fibrosa gruesa) a laversión inestable (rico en lípidos, cubierta fibrosa fina) (véase

). Cuando se rompe una placa inestable - y la más inestable que es, es más probable que se presenteruptura - la posterior liberación de los factores protrombóticos y vasoconstrictores aumenta el riesgo deoclusión completa de la arteria. Es el equilibrio entre las vías y protrombótico trombolítico del cuerpo enel sitio de ruptura que determina el resultado clínico. oclusión transitoria conduce a la isquemia y eldolor; oclusión permanente conduce a transmural del IMF (véase el cuadro 1 ).

Trombosis en el infarto de miocardio

La hipótesis de que la trombosis desempeña un papel central en el infarto de miocardio fue propuesto por primera vez por James Herrick en JAMA en 1912.Este documento fue el primeroen sugerir que los coágulos, en lugar de una lenta acumulación de la placa, es responsable de laoclusión completa que solía causar la muerte. Es importante destacar que fue el primero enrelacionar los síntomas en pacientes vivos con enfermedad arterial coronaria, y sugieren que los pacientes pueden sobrevivir bloqueo total. Estas ideas fueron radicales y novedosas (como eslógico), nadie le creyó.

El establecimiento de estos orígenes fisiopatológicos de la CAD, junto con la identificación de la mejorade los marcadores clínicos de la isquemia y la necrosis, ha dado lugar a la propuesta de un nuevo (algopolémico) la definición de infarto agudo de miocardio: un ascenso y la caída de troponina o la creatinaquinasa de miocardio fracción de banda (CK-MB) (ver "Los marcadores de daño miocárdico" sección), ypor lo menos uno de los siguientes:

síntomas isquémicos

desarrollo de ondas Q patológicas en el electrocardiograma (ECG)

Elevación del segmento ST o depresión en el ECG

intervención de la arteria coronaria (por ejemplo, la angioplastia)

Angina de pecho

William Heberden define la angina de pecho en 1768 y proporcionó una descripción clara del dolor familiar. Sin embargo, fue Edward Jenner y Caleb Parry que han relacionado este trastorno"de la mama" con el "endurecimiento" de las arterias que había sido descrito por Giovanni Morgagni 7 años antes.

Valoración

Historia y exploración

La historia toma es la técnica más valiosa para diferenciar entre las muchas causas de malestar en elpecho. Los síntomas clásicos de la angina son bien conocidas: una sensación de constricción en el pechocon diferentes niveles de radiación en el cuello, la mandíbula, los brazos, y ocasionalmente en elepigastrio o por medio de la espalda. El dolor es peor con el esfuerzo, sobre todo en el aire frío, en lamejora con el reposo y los nitratos, ya menudo después de una comida. dolor retroesternal, en particular,(a menudo por los pacientes como "presión") sugiere que la angina es la causa. Los dolores que selocalizan en otras partes, que se describe como agudo o punzante, o reproducidas por la palpación sonmucho menos probable que se cardíaca de origen.

El término "angina inestable" abarca una serie de presentaciones, incluyendo el dolor que:

se produce en reposo

dura más de 30 minutos

no se alivia con varias dosis de nitrato sublingual

se provoca en días o semanas por cantidades más pequeñas poco a poco de esfuerzo (angina

la figura 1


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crescendo)

El examen del sistema cardiovascular es obligatoria en ningún reporte del paciente dolor en el pecho.Sudoración, náuseas y vómitos son sugestivos de infarto de miocardio, mientras que las complicacionesde infarto de miocardio - tales como la insuficiencia cardiaca (tercer ruido y crepitantes basales)comunicación interventricular (CIV), soplo sistólico áspero, o ruptura del músculo papilar - deben serexcluidos.

Dolor en el pecho atípico

Una presentación común en la práctica general es dolor en el pecho acompañado de una historia atípica.De estos casos, es esencial que la historia se establece exactamente y documentado. La causa no cardíaca

más común es la dispepsia. Aunque el dolor en el pecho después de una comida grande podría ser deorigen cardíaco, gastroesofágico, o biliar, dolor resultante del ejercicio rara vez se biliar. Puede ser difícilde diferenciar espasmo esofágico del dolor cardíaco ya que ambos son mejores por el nitrato. Otrascausas no cardíacas a considerar son musculoesquelético, pericárdico y pleural.

Otras formas de angina incluyen:

angina variante (también conocido como angina de Prinzmetal), que causa un dolor imprevisible -generalmente viene en en reposo - y se asocia con elevación del segmento ST transitorios en elECG. Se cree que es debido a un espasmo coronario y parece ser independiente de laaterosclerosis

síndrome del cromosoma X - una condición en la cual la historia es típica de la enfermedadcoronaria y no hay depresión del segmento ST en el ejercicio, sin embargo, las arterias coronariasson angiográficamente normales. Se cree que reflejan enfermedad de vasos pequeños y / ofunción ventricular anormal

disnea - angina de pecho se puede presentar como disnea de esfuerzo. Preste mucha atención a laforma de aparición y el alivio

La isquemia silenciosa - diabéticos, un subgrupo importante, pueden sufrir de isquemia silente yen silencio, incluso infarto de miocardio. Así pues, incluso si no hay síntomas aparentes deenfermedad cardíaca, un diabético con una anomalía del ECG deben ser sometidos a pruebas deesfuerzo y la ecocardiografía para determinar si hay alguna indicación de cateterismo. Unaopinión es que todos los diabéticos de más de 5 años de pie deben ser defendidos para laenfermedad cardiovascular

El mensaje clave es que un paciente con una historia atípica siempre deben ser referidos paraelectrocardiografía de esfuerzo (ver "Investigaciones" sección). En más del 90% de los casos, laexistencia de enfermedad coronaria se puede predecir con exactitud de los resultados combinados de ECGde esfuerzo y de su historia.


Los factores de riesgo

Tabla 2.

Asociación Americana del Corazón guía a factores de riesgo para enfermedad arterialcoronaria. HDL: lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad; Lp (a):

lipoproteína de un poco a. Estos se clasifican como importante por algunos órganos

Los principales factores de

riesgo independiente Factores de riesgo predisponentes

Los posibles factores

de riesgo

El consumo de cigarrillo La inactividad física un El fibrinógeno

Hipertensión La obesidad un la proteína C-reactiva

Elevados de colesterol total y LDL Antecedentes familiares de enfermedad

coronaria prematura

La homocisteína

Lp elevados (a)

Colesterol HDL bajo Etnia

La di abetes mel li tus Los factores psi cosoci al es

La edad avanzada

Tabla 3

Sociedad Europea de Cardiología tabla de estilos de vida y las características asociadas con unaumento del riesgo de una enfermedad cardíaca futura coronaria (CHD) evento. HDL:lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad


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Estilo de vida

Bioquímicas o

fisiológicas

(modificable) Las características personales (no modificable)

Dieta alta en grasa

saturada, colesterol

y calorías

De consumo de

tabaco

Consumo excesivo

de alcohol

La inactividad física

Presión arterial elevada

Niveles elevados de

colesterol plasmático total

(colesterol LDL)

plasmáticos de colesterol

HDL bajo

Elevados los triglicéridos

en plasma

La hiperglucemia /

diabetes

Obesidad

Factores trombogénicos

La edad avanzada

El sexo masculino

La historia familiar de enfermedad coronaria u otra

enfermedad vascular aterosclerótica a temprana

edad (hombres de 55 años, las mujeres menores de

65 años)

Antecedentes personales de enfermedad coronaria u

otra enfermedad vascular aterosclerótica

evaluación de factores de riesgo y la gestión son fundamentales para el cuidado de los pacientescardíacos. Los independientes y los principales factores de riesgo predisponentes (ver cuadros 2 y 3 )debe ser documentado para cada paciente, y es útil para incluir en cada referencia.

De fumar

Hay una gran cantidad de productos destinados a dejar de fumar. Los productos más antiguos, como lagoma de mascar de nicotina han sido sustituidos por los parches de nicotina e inhaladores de nicotina, ymuchos productos han demostrado tener beneficios claros para ayudar a la gente a dejar de fumar. Sinembargo, si alguien es para tener éxito en dejar de fumar, es importante que ciertos mecanismos deapoyo vitales están en su lugar antes de que lo intento:

es esencial que las familias de los pacientes y los socios apoyan

los pacientes deben asignar una fecha y hora de dejar de fumar. Este debe ser un par de semanasposteriores a la decisión de parar, para dar tiempo a la planificación y la reflexión

los pacientes deben identificar (y escribir) el "en riesgo", en que se prevé que la tentación y eldeseo será mayor, por ejemplo con el café o en un bar. A continuación, puede centrarse, poradelantado, en estas situaciones y encontrar una manera de evitar caer en una

el día asignado, los pacientes deben eliminar todos los cigarrillos y el tabaco de la casa

los pacientes deben guardar los diarios de sus progresos e informar periódicamente a su médico


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Figura 2.

Cuadros de enfermedades coronarias del corazón de riesgo para los hombres y mujeres.Reproducido con autorización de la Sociedad Europea de Cardiología (prevención de laenfermedad coronaria en la práctica clínica. Recomendaciones de la Segunda Fuerza de TareaConjunta de las Sociedades Europeas y otras en la prevención coronaria. Eur Heart J 1998;19:1434-503).


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Figura 3.

Cuadros de enfermedades coronarias del corazón de riesgo para los hombres y las mujerescon diabetes. Reproducido con autorización de la Sociedad Europea de Cardiología(Prevención de la enfermedad coronaria en la práctica clínica. Recomendaciones de laSegunda Fuerza de Tarea Conjunta de las Sociedades Europeas y otras en la prevencióncoronaria. Eur Heart J 1998; 19:1434-503).

La mayoría de la gente puede dejar de fumar utilizando estas técnicas. En los casos en que no tiene éxito,

ayuda farmacológica en forma de bupropion (Zyban) puede estar indicada. Ayudar a los pacientes a dejarde fumar es una tarea extremadamente valioso. Las tablas de riesgo (ver

y

) Muestran lo mucho que hay que ganar al cambio del estatuto de fumar.

figuras 2


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Ciencias básicas

Entrenamiento basado en ejercicios ejerce muchos cambios beneficiosos a nivel celular ymolecular. Un aumento inducido por el ejercicio en el flujo sanguíneo puede ejercer sus efectosbeneficiosos sobre la estructura y la reactividad vascular a través de un aumento en laelaboración de varias sustancias derivadas del endotelio, como el óxido nítrico, prostaciclina, ysuperóxido dismutasa. Aunque la prostaciclina pueden ejercer sus efectos antiaterogénicasinhibiendo la captación de ésteres de colesterol en los macrófagos o en células del músculoliso, el óxido nítrico contribuye fuertemente a la inhibición de la adhesión de los monocitos, einhibe la agregación plaquetaria en concentraciones mucho más bajas que las necesarias para

inhibir la adherencia, lo que permite plaquetas a participar en la reparación de la pared delvaso, mientras que al mismo tiempo prevenir o limitar la formación de trombos.

Flujo también modula la expresión de numerosas sustancias paracrinas, incluidos los factoresde crecimiento endotelial, moduladores de la matriz, las quimiocinas, y los reguladores de lafluidez de la sangre, los cuales podrán participar en los efectos beneficiosos de la inducida porel ejercicio remodelado vascular y la reactividad.

Por último, inducida por el ejercicio cambios en el flujo también tienen otros efectosantiaterogénico. Las células endoteliales expuestas a esfuerzo cortante menos elaborados aniónsuperóxido, lo que puede deberse en parte a la transcripción aumento de la superóxidodismutasa. También hay elementos de respuesta a esfuerzo cortante en la región promotora dediversas moléculas de adhesión (por ejemplo, la molécula de adhesión intercelular) quepueden reducir su expresión génica.

DIETA

Los componentes centrales de una dieta saludable son bien conocidos: baja en grasas, baja en sal, bajaen colesterol, bajo en calorías. Concretamente, los pacientes deberían consumir una dieta alta en fibra (>20 g / día) y baja en grasa (<10% del importe total de calorías) y colesterol (<300 mg / día). Sinembargo, los pacientes para ayudar a lograr esto es otra cuestión. Dietistas y enfermeros especializadospuede dar a los pacientes el asesoramiento y el apoyo que necesitan para mejorar su dieta.

La actividad física

Es muy importante que un aumento en la actividad física acompaña a una mejora de la dieta y dejar defumar. El ejercicio puede ser una tarea agradable para los pacientes. Se les puede ayudar a:

mejorar su estado de ánimo

sentirse con más energía

ser menos restringido en lo que comen

relajarse más

dormir mejor

tomar un descanso de su rutina normal

Con estas ventajas, es sorprendente que alguien necesita ser persuadido para hacer ejercicio. Principalesrepresentantes, encabezados por el Colegio Americano de Medicina del Deporte, recomiendan que lospacientes durante 30 minutos en por lo menos 3 días por semana a una intensidad de e erciciosubmáximo. Sin embargo, el ejercicio no tiene que incluir ejercicio formal, sino que puede incluir elejercicio informal, siempre y cuando sea de intensidad suficiente. De esta manera, el aumento de laactividad física pueden ser absorbidos en la vida cotidiana: por ejemplo, subir las escaleras en lugar detomar el ascensor y caminar al trabajo en lugar de conducir. De hecho, caminar, en parte porque es tanineficiente, es un ejercicio excelente. Pocos se dan cuenta de que caminar una milla y ejecuta un usomillas cantidades similares de energía. Por lo tanto, no hay necesidad de que los pacientes a inscribirse

en un gimnasio (con todos los gastos en que pueda incurrir) al caminar a paso ligero al día es bastanteejercicio. Llevar un diario de su actividad física puede ayudar a los pacientes para mantener la cantidadadecuada de ejercicio diario.

El ejercicio aeróbico submáximo en la angina

Muchos pacientes de angina que se abstengan de la actividad física porque creen que el dolor resultantees "peligroso". Sin embargo, aparte de sus conocidos beneficios en la reducción del riesgo, el ejerciciopuede ser tan eficaz como β-bloqueantes en el tratamiento de la angina estable. Se ha asociado conmayor estabilidad de la placa e incluso la contracción placa ligera. Se recomienda que los pacientes deejercicio durante 30-45 minutos al día, 4-5 veces a la semana.

Estimación del riesgo

de estimación de riesgos formal es ayudado por un conjunto estándar de las tablas que se desarrollaron apartir de datos epidemiológicos recogidos durante muchos años (ver

y

). Estos cuadros se basan en:

género

envejece!

figuras 2


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presencia de diabetes

de fumar

la presión arterial sistólica

colesterol total y lipoproteínas de alta densidad (HDL) relación

Investigaciones

Electrocardiograma

El ECG es una herramienta vital para la evaluación de los pacientes en ambos estable y situaciones deemergencia. Sin embargo, los generalistas en la atención primaria no siempre tienen acceso a él.Cualquier paciente con dolor torácico no cardiaco claras deben ser sometidos a un ECG inmediatamente otan pronto como sea posible (preferiblemente incluso antes de que la historia se toma) para determinar siestán en alto riesgo, es decir, el cambio del segmento ST o nuevo bloqueo de rama izquierda (BRI) . Estofacilita la derivación inmediata cuando sea necesario y, para la trombolisis, un tiempo puerta-aguja demenos de 30 minutos. Sin embargo, el ECG no es absoluta - elevación del segmento ST está presente ensólo el 50% de IMs enzima-confirmó (ver "Los marcadores de daño miocárdico" sección).

Radiografía de tórax

Una radiografía de tórax (RXT) se puede utilizar para ayudar a descartar una disección aórtica en unapresentación aguda, aunque la norma de oro es la tomografía computarizada (TC). De lo contrario, raravez es útil. No deben llevarse a cabo de forma rutinaria.

Tratamiento farmacológico de la angina de pecho

estabilización de la enfermedad se trata con aspirina y los agentes que descargan o reducir la carga detrabajo del corazón. Por lo tanto, la medicación estándar para la angina estable incluye β-bloqueantes,aspirina, y, si todavía sintomático, nitratos de acción prolongada.

Aspirina

La evidencia de la aspirina es tan fuerte que tiene que ser parte del régimen de medicamentos de cadapaciente con CAD. Si no se tolera la aspirina, el clopidogrel pueden darse. En los casos en que lawarfarina (Coumadin) tiene que ser administrada (por ejemplo, enfermedad coronaria y fibrilaciónauricular), la aspirina suele ser omitido, ya que la anticoagulación oral con una razón normalizadainternacional (INR) de 3-4 ha demostrado ser segura y eficaz .

Orales de acción prolongada de nitratos

Los nitratos son relajantes del músculo liso con la capacidad de vasodilatación tanto la circulaciónarteriolar y venoso. Esto conduce a la reducción de la precarga (retorno venoso) y la postcarga (presiónarterial). Sin embargo, los períodos libres de nitrato son necesarias para evitar la tolerancia.

Los beta-bloqueantes y bloqueantes de los canales de calcio

Los bloqueadores beta funcionan al reducir la frecuencia cardíaca (alargamiento aumenta el tiempo dediástole perfusión coronaria) y reducir los efectos del aumento de catecolaminas mediada por la carga detrabajo cardíaco. bloqueadores del canal de calcio causa dilatación de la arteria coronaria y,posteriormente, reducir la sobrecarga cardíaca mediante la reducción de la contractilidad miocárdica decélulas musculares lisas. bloqueadores del canal de calcio se puede dividir en limitante de la velocidad(por ejemplo, verapamilo, diltiazem) y nonrate limitante (dihidropiridinas, por ejemplo, amlodipino).Dihidropiridinas son generalmente prescritos para la hipertensión, mientras que los otros tienden a serutilizado en casos de angina de pecho, debido a su capacidad para reducir la frecuencia cardíaca. Sinembargo, el verapamilo no se debe utilizar con β-bloqueantes, que bloquean la acción de las hormonassimpático (que resulta en una frecuencia cardíaca más baja y la presión arterial) (véase el Capítulo 6 ,hipertensión).

Canales de potasio abridores

abridores de potasio-canal, como nicorandil, son una nueva clase de agentes para el tratamiento de laangina de pecho. Ellos ejercen tanto la acción directa sobre las mitocondrias cardíacas y un efecto denitrato-como. Estos todavía no están disponibles en los EE.UU..

agentes hipolipemiantes

Los lípidos son insolubles en agua. Por lo tanto, que son transportados alrededor del cuerpo como laslipoproteínas. Las lipoproteínas están hechas de colesterol, triglicéridos, fosfolípidos y proteínas. Lasprincipales clases de lipoproteínas (que varían en la densidad, el tamaño y triglicéridos / proporción decolesterol) son:

quilomicrones (el más grande y densa, al menos)

de muy baja densidad de lipoproteínas (VLDL)

lipoproteínas de baja densidad (LDL)

LAD


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La figura 4.

el transporte de lípidos y agentes farmacoterapéuticos en la hiperlipidemia (véase "agenteshipolipemiantes" en los textos). BA: ácidos biliares; Chol: colesterol; Chylo: quilomicrones;reales Chylo: remanente de quilomicrones; FA: ácidos grasos, colesterol HDL: lipoproteínasde alta densidad; de la HMG-CoA reductasa: hidroximetilglutaril coenzima A reductasa; LDL:lipoproteínas de baja densidad; LPL: lipoproteína lipasa, TG: triglicéridos; VLDL:lipoproteínas de muy baja densidad.

Los lípidos proceden de dos fuentes: los lípidos endógenos, sintetizados en el hígado, y los lípidosexógenos, ingerida y procesada en el intestino (ver

).

El colesterol dietético y los triglicéridos son empaquetados en los quilomicrones en el intestino, antes depasar al torrente sanguíneo a través de vasos linfáticos. Los quilomicrones son degradadas por lalipoproteína lipasa (LPL) en los capilares del músculo y el tejido adiposo de los ácidos grasos, que luegoentrar en las células. Los remanentes de quilomicrones, que han perdido gran parte de su contenido detriglicéridos, son captados por el hígado para su eliminación.

El hígado sintetiza triglicéridos y colesterol, y los paquetes como las VLDL antes de liberarlos en lasangre. Cuando las VLDL (que consisten principalmente de los triglicéridos) llegan a los músculos y losvasos sanguíneos adiposo, los triglicéridos son hidrolizados por la LPL a los ácidos grasos. Los ácidosgrasos que se liberan, son absorbidos por el tejido circundante y las células adiposas. Durante esteproceso, las VLDL se convierten cada vez más densa y se convierten en LDL. Aunque la mayoría de las

LDL resultantes son captados por el hígado para su eliminación, algunos circular y distribuir el colesterolcon el resto de los tejidos del cuerpo.

HDL, que también son secretadas por el hígado y el intestino, tienen la tarea de prevenir la acumulaciónde lípidos. Ellos eliminar el colesterol sobrante de los tejidos y transferirlo a las LDL que devolverlo alhígado.

Figura 4


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Para regular la absorción de colesterol, las células varían la expresión de sus receptores de LDL. Lasconcentraciones elevadas de lípidos (hiperlipidemia) puede conducir al desarrollo de la aterosclerosis yCAD. VLDL y LDL son las lipoproteínas aterogénicas, mientras que las concentraciones de HDL estáninversamente relacionadas con la incidencia de EAC. Por lo tanto, los tratamientos para la hiperlipidemiaobjetivo de reducir los niveles de LDL y elevar los niveles de HDL. opciones farmacoterapéutico en lahiperlipidemia son:

estatinas, que inhiben la coenzima A reductasa hidroximetilglutaril (HMG-CoA), la enzimalimitante de la velocidad de la síntesis de colesterol en el hígado. Una reducción en la síntesis delcolesterol hace que el hígado para aumentar el número de receptores LDL, lo que reduce lasconcentraciones circulantes de colesterol y triglicéridos tanto

colestiramina, que es un fármaco hipolipemiante que actúa por secuestrar ácidos biliares en elintestino, lo que aumenta la síntesis de ácidos biliares a partir del colesterol

los fibratos, que reducen el nivel de VLDL por el aumento de la actividad de la hidrólisisenzimática de VLDL-LPL

Directrices para la utilización de la terapia hipolipemiante se han vuelto más agresivos en los últimosaños tras los resultados de grandes ensayos clínicos que muestran beneficio en la mortalidad por el usode estatinas. La mayoría de guías recomiendan el tratamiento con estatinas para un paciente con CAD conun riesgo de 10 años que es mayor de 20% (alto riesgo) una vez que un ensayo de la terapia nutricionalno ha tenido éxito. Sin embargo, el tratamiento puede ser rentable con un riesgo de 10 años del 10%.Investigaciones recientes han identificado propiedades anti-inflamatorias de las estatinas y el beneficio,incluso en pacientes con niveles normales de colesterol. La dosis debe ajustarse de acuerdo con losniveles de colesterol. Como parte de la prevención secundaria, los siguientes niveles deben alcanzarse:colesterol total, <200 mg / dL (5,2 mmol / L); HDL> 40 mg / dl (1 mmol / L); LDL <100 mg / dL ( 2,6mmol / L); triglicéridos <200 mg / dL (2,3 mmol / L).


el tratamiento temprano de la enfermedad coronaria estable se realiza principalmente en la comunidad.Factor de riesgo y la gestión por etapas farmacológico de la angina estable son las adecuadas. Si hayalguna duda sobre el diagnóstico, una prueba no invasiva para la enfermedad coronaria - como un ECGde esfuerzo - deben llevarse a cabo. ECG de ejercicio es cada vez llevada a cabo por generalistas en laatención primaria y hospitales. Dolor que es resistente a la terapia médica o crescendo garantiza síntomasde presentación inmediata a una sala de urgencias para descartar un infarto de miocardio. El pacientedebe ser canalizado con un cardiólogo para una mayor investigación, si es necesario. Cuando lospacientes refieren que han tenido intervención previa, tratar de resumir los detalles de revascularizaciónprevia. Por ejemplo:

enfermedad de dos vasos (descendente anterior [LAD], la arteria circunfleja)

Período de la arteria mamaria interna izquierda (LIMA) injerto a la DA, angioplastia coronariatransluminal percutánea (ACTP) a la arteria coronaria derecha (RCA)

injerto de vena safena anterior (SVG) a la arteria circunfleja

La inclusión de este tipo de detalles, aumentará enormemente la utilidad de una carta de referencia.


Angina estable: la evaluación

Ecocardiografía de esfuerzo


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Figura 5.

(A) El protocolo de ejercicio Bruce. El paciente comienza a hacer ejercicio a una velocidad de2,7 km / h en una pendiente del 10%. La carga de trabajo se intensifica cada 3 minutos,aumentando la velocidad y la inclinación de la cinta, hasta el punto final se logra. (B) Elprotocolo de Bruce modificado el ejercicio es menos intenso para comenzar, y se utiliza paraevaluar a los pacientes más frágiles, tales como los ancianos o aquellos que han sufrido uninfarto de miocardio.

ECG de ejercicio es la prueba principal para el diagnóstico de CAD. Por lo general se llevó a cabo en unacaminadora, pero el ejercicio de bicicleta también se puede utilizar. El paciente ejercicios de acuerdo a unprotocolo establecido desde el reposo hasta el esfuerzo máximo, el cual se deberá alcanzar en 8-12minutos. El protocolo más utilizado fue descrito por Robert Bruce y lleva su nombre (véase

). Hay, sin embargo, buenas razones para considerar un protocolo que es individualizado para cadapaciente. Los exámenes de diagnóstico ejercicio centrarse sobre todo en el segmento ST, que deberásituarse a más de 1 mm del resto y ser horizontal o descendente a ser significativo. depresión delsegmento ST no localizar la isquemia por lo que no puede revelar nada acerca de una sospecha de lesióncoronaria, pero permite una clasificación de CAD leve, intermedio o grave que hacer.

Tabla 4.

Contraindicaciones y razones para detener un test de ejercicio. HCM: miocardiopatíahipertrófica; BRI: bloqueo de rama izquierda

Las contraindicaciones para la

prueba de esfuerzo Razones para dejar de una prueba de esfuerzo

Angina inestable

Izquierda enfermedad tallo principal

Miocarditis o pericarditis aguda

Si no se trata la insuficiencia cardíaca

congestiva

Las pruebas de la gripe pyrexial o

""-enfermedades como

Estenosis aórtica grave o HCM con

obstrucción del flujo marcada

Aneurisma disecante

Los adultos con bloqueo cardíaco

completo

Sin tratamiento la hipertensión grave

BRI (la prueba no es diagnóstica)

Desarrollo de los síntomas de angina

Caída> 15 mm Hg o por no aumentar la presión arterial

sistólica

el desarrollo de arritmias - ventricular, en particular,

Una depresión del segmento ST> 2 mm en las derivaciones

del pecho o> 1 mm en derivaciones de los miembros

La prueba de esfuerzo también es útil para el registro de otras variables, es decir, la capacidad de trabajo,frecuencia cardiaca máxima y la incompetencia cronotrópica; aumento de la presión sanguínea y larecuperación y la recuperación del ritmo cardíaco. capacidad de trabajo (presumiblemente reflejandoventricular izquierda [LV función]) y la recuperación de la frecuencia cardíaca son indicadores pronósticosmuy fuerte para CAD. Las contraindicaciones para la prueba de esfuerzo y las razones para detener unaprueba de esfuerzo se resumen en la Tabla 4 .

Es importante tener en cuenta cuando el valor de la prueba de esfuerzo se encuentra:

Tabla 5.

probabilidad pretest de enfermedad arterial coronaria (EAC) en los pacientes sintomáticos conla edad y el sexo - cada valor representa el porcentaje de pacientes encontró que la presenciade EAC significativa en el cateterismo. Reproducido con autorización de Lippincott Williams & Wilkins (RJ Gibbons, K Chatterjee, Daley J et al. ACC / AHA / ACP-ASIM Directrices para el

manejo de pacientes con angina crónica estable: Resumen y recomendaciones. Circulation1999; 99:2829-48)

Edad (años) dolor de pecho anginoso Angina atípica angina típica

la Figura 5


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Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres

30-39 4 2 34 12 76 26

40-49 13 3 51 22 87 55

50-59 20 7 65 31 93 73

60-69 27 14 72 51 94 86

La Figura 6.

La puntuación de Duke, que es la puntuación de riesgo más comúnmente utilizados, nopuedan ser utilizados para el diagnóstico, así como el pronóstico. Para usar estenomograma: determinar (i) el importe máximo de pendiente descendente o depresión delsegmento ST plano, y (ii) el tipo de angina de pecho durante el ejercicio. Conecte estos paradar un punto de la línea que diga la isquemia. A continuación, conecte este punto, al nivel deeconomía de mercado (o duración del protocolo de Bruce). Cuando esta línea disecciona lalínea de pronóstico da una estimación del riesgo. MET: Unidad metabólico - 1 MET equivale ala tasa metabólica en reposo (por lo general 3,5 ml / kg / min).

ECG de ejercicio por sí solo tiene una sensibilidad baja (<50%), pero una alta especificidad (>90%) - es decir, es muy bueno en sentencia de la enfermedad en, pero no en buena gobernantehacia fuera

el significado de los resultados del ensayo se ve afectada significativamente por la probabilidadpretest de enfermedad (ver Tabla 5 ). Por ejemplo, inducida por el ejercicio depresión delsegmento ST en una mujer joven sin factores de riesgo es probable que sea un falso positivo

la incorporación de la información clínica y demográfica en el resultado de la prueba básica dediagnóstico mediante el cálculo de "cuentas" puede aumentar la sensibilidad y la especificidadde> 90% (véase

)

pacientes sin un diagnóstico claro de la prueba de tolerancia al ejercicio deberá hacerse otro

examen no invasivo

la Figura 6


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Figura 7.

Algoritmo diagnóstico para la enfermedad arterial coronaria. RM: resonancia magnética.

Un algoritmo para el diagnóstico de CAD se describe en

. La mayoría de las directrices se sugiere el uso de una prueba alternativa si el preprobability es baja. Siel preprobability es alto, la prueba de esfuerzo, contribuye poco en el camino de diagnóstico, pero es útilpara la estratificación del riesgo. La función principal de la prueba de esfuerzo es donde preprobability esintermedio.

Cardiología nuclear

Los isótopos como el talio-201 o tecnecio (Tc)-99m se pueden utilizar para proporcionar informaciónsobre la función cardíaca.

La imagen de perfusión se utiliza para evaluar el flujo sanguíneo regional mediante la comparación de ladistribución relativa de los isótopos en reposo y bajo condiciones de estrés. El estrés es proporcionada yasea por ejercicio o por las herramientas farmacológicas, como los fármacos inotrópicos (por ejemplo,dobutamina) o vasodilatadores (por ejemplo, la adenosina o dipiridamol). El isótopo se inyecta en el picode ejercicio y la imagen capturada con una cámara gamma. imágenes descanso se alcanzan habitualmentea varias horas después. El "ejercicio" y "resto" se comparan las imágenes para identificar los defectos deperfusión de que son "fijos" (por ejemplo, la cicatriz de una antigua MI) o "reversible" (enfermedadisquémica). El talio-201 ha sido el isótopo de elección para muchos años, pero más recientemente, loscentros han estado utilizando Tc-99m-compuestos marcados, como sestamibi, que alcanzan unaresolución más alta de una dosis más baja de radiación. Tomografía de emisión de fotón único (SPECT)es una técnica que emplea un cabezal de cámara gamma que rota alrededor del paciente paraproporcionar imágenes en tres dimensiones.

Los isótopos también se utilizan en la ventriculografía. Las estimaciones de la función del VI llegó autilizar esta técnica de imagen más exacta y reproducible de las resultantes de eco. En consecuencia, laventriculografía se indica en:

cardiomiopatía evaluación

pretrasplante work-up

cualquier situación en la evaluación precisa del riesgo es fundamental

Hay dos tipos de protocolo se utilizan: equilibrio y de primer paso. Los antiguos usos, que es más común,una muestra de sangre del paciente marcado con Tc-99m. Se reúne información de cada latido delcorazón durante el tiempo de equilibrio (unos minutos) se promedian para dar la lectura final. En la

la figura 7


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técnica de primer paso, un bolo de radionúclido se inyecta y se recopila la información durante un tiempomucho más corto con una cámara gamma rápido.

Ecocardiografía de estrés

El estrés eco está ganando en popularidad debido a que cuenta con:

un mayor valor predictivo que el ejercicio de ECG

un menor costo y mejor perfil de seguridad de la gammagrafía de perfusión

El ultrasonido se usa para detectar la diferencia en el movimiento de la pared entre el miocardio

isquémico y no isquémico (miocardio no isquémico se mueve menos). Además, la ubicación de lasanomalías del movimiento parietal-permite que el patrón de enfermedad coronaria que se predijo - estono es posible desde la depresión del segmento ST en el ECG de ejercicio. El estrés eco es así indicadacuando:

BRI está presente en el ECG de reposo

el ECG de esfuerzo no es concluyente por otras razones

enfermedad pulmonar o la inmovilidad se opone a la utilización práctica del ejercicio como unesfuerzo cardiaco (eco estrés farmacológico solamente)

El estrés eco también puede proporcionar información sobre aturdido o hibernación del miocardio. Elprimero es que el miocardio después de un período de isquemia y reperfusión aguda sigue siendo,durante un tiempo, hipocinético en reposo. Hibernación del miocardio es una situación más crónica en laque el flujo de sangre de un segmento no es adecuada para la función, pero es suficiente para seguirsiendo viable. Durante periodos de estrés, estas zonas de miocardio "recuperar" su viabilidad y se puedendetectar las mejoras (en comparación con el resto) en la contracción segmentaria de la exposición a dosisbajas de estrés farmacológico.

El estrés eco es una técnica útil en manos de un operador con experiencia en un paciente con un ecobuena ventana. Vista también puede ser mejorado en gran medida por el uso de una bicicleta en posiciónsupina.

Tomografía computarizada de haz de electrones

Esta es una nueva técnica que se basa en imágenes de calcio en las lesiones coronarias. Se puedecuantificar la carga "aterosclerótica" en forma de un score de calcio para dar una estimación del riesgo ode controlar el efecto de, por ejemplo, la terapia hipolipemiante. Sin embargo, existen ciertas dudassobre la cantidad de información que esta medida se suma a los factores de riesgo estándar. Además, laplaca vulnerable a menudo no contiene calcio. El "santo grial" es una prueba que puede localizar ycuantificar "vulnerables" de la placa, pero esto no ha sido encontrado aún.

La resonancia magnéticaLa mayoría de los cardiólogos coinciden en que el futuro de la exploración no invasiva del corazón seencuentra con la RM. Esta tecnología puede cumplir muchas de las funciones tradicionales de las pruebasy en la mayoría de los casos mejoran en ellos:

anatomía del corazón y la morfología se puede evaluar con un alto grado de resolución espacialutilizando "sangre en negro" imágenes

en modo cine (como de dos dimensiones en pantalla), las resoluciones se puede lograr, que sonsignificativamente superiores a los obtenidos con el ultrasonido y buenas vistas se puedenobtener imágenes y procesada en menos de 30 segundos

la función del VI - inclusive en el ejercicio / estrés farmacológico - se puede lograr con un soloaliento de espera y el acortamiento circunferencial calculada

anomalías del movimiento de la pared se pueden evaluar mediante técnicas de marcación

La imagen de perfusión puede realizarse con un solo aliento de espera y dos intervalos R-RDe hecho, la única técnica que está aún muy lejos de la aplicación clínica de rutina se angiografía porresonancia magnética (ARM) de los vasos coronarios (mayor buque ARM ha sido posible desde hace algúntiempo). Sin embargo, como la nueva tecnología se mueve hacia delante el campo, es probable que seanmás asequibles, y con ella la tentadora perspectiva de imágenes de corte transversal y la caracterizaciónde la placa.

Angina estable: tratamiento

Cateterismo cardíaco

Dado que la RM cardiaca es todavía sólo está disponible en los centros más grandes, cateterización de laarteria coronaria sigue siendo la prueba de oro en CAD. A medida que el conducto para la intervencióncoronaria, su posición es también seguro de los avances en tecnología de imagen. Cateterismo también se

puede utilizar en una variedad de opciones aparte de CAD, como la disfunción ventricular, enfermedad dela válvula, la detección y cuantificación de los cortocircuitos, y otras anomalías estructurales congénitas yadquiridas.

Cuadro 6.


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Sistema (elaborado por la trombólisis TIMI [in Myocardial Infarction investigadores]) utilizadopara evaluar el flujo de medio de contraste que se inyecta en las arterias coronarias durantela angioplastia coronaria transluminal percutánea

Contraste de flujo TIMI

Del sistema de flujo anterógrado y rápida limpieza 3

Lenta pero opacificación distal de l lenado completo del vaso distal 2

una pequeña cantidad de corriente, sino opacificación distal incompleta del buque 1

No hay flujo de contraste 0

Figura 8.

La angioplastia con balón se utiliza para comprimir y dilatar el estrechamiento ateroscleróticade la arteria. Un globo se ha dirigido más de una guía al sitio de la estenosis en el que seinfla (por medio de contraste) para empujar el estrechamiento o desplegar el stent.

El procedimiento básico de la ACTP consiste en la canulación de la arteria femoral, con la manipulación deun catéter sobre una guía en la página de la estenosis. Se inyecta colorante en las arterias coronariascada uno a su vez, para evaluar el flujo. El flujo es clasificado utilizando un sistema de primer

presentadas por el TIMI (trombólisis en el infarto de miocardio) investigadores (véase Cuadro 6 ). En laangioplastia con balón se infla un globo (con la mejora de contraste de imagen fija) para comprimir elateroma y dilata la arteria (ver

). Hasta hace poco, esta fue la intervención de elección. Sin embargo, la angioplastia con balón tiene unatasa de reestenosis del 30% en 6 meses y una alta tasa de disección de la arteria coronaria. Enconsecuencia, el uso de stents la arteria coronaria (ver

Figura 8

Figura 8


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), Que tienen menores tasas de reestenosis y disección de la arteria, se ha convertido en práctica común.Estos se implementan con balón. La mayoría del trabajo reciente se ha centrado en los stents liberadoresde fármacos (que eluir agentes anti-inflamatorios o anti-proliferativa), que parecen reducir drásticamentela incidencia de reestenosis.

Pioneros

En 1929, Werner Forssmann - un cardiólogo alemán - iba en contra de la opinión expresa de su jefe y, con la ayuda de una enfermera, inserta un catéter a través de una vena del brazo en su propio corazón. Esta fue la primera vez que un corazón humano nunca sondaje. Vio lasimágenes cateterismo éxito en una pantalla fluoroscópica - sólo mediante el uso de un espejo.Un pionero de la cardiología, publicó su papel en Klinische Wochenschrift en 1929 y, a pesar deque sólo un sondaje del corazón del paciente, se fue a su propio corazón cateterizar otros ochoveces.

Otros, técnicas percutáneas menos comunes incluyen stents y la aterectomía radiactivos (donde elateroma se elimina físicamente de la arteria).

La inserción de un objeto metálico dentro de una arteria es un evento trombótico. Por lo tanto, lacolocación de stents se lleva a cabo en conjunción con la terapia antitrombótica. Infusión agentesantitrombóticos (por ejemplo, abciximab - véase más adelante) se utilizan como complemento durante laangioplastia mientras que los agentes orales antiplaquetarios, como la ticlopidina y el clopidogrel, seutilizan para un stent mes después. (Sin embargo, ticlopidina ha estado plagado de problemas de lasupresión de la médula ósea.)

Abciximab - un quimérico murino-humano Fab 1 fragmento de anticuerpo monoclonal - y los inhibidoresde la molécula pequeña tirofibán y eptifibatida son miembros de una nueva clase de antitrombóticos.Estos agentes funcionan por la inhibición de la glicoproteína (GP) IIb / IIIa, un receptor de abundantessobre las plaquetas. Cuando las plaquetas se activan, este receptor se une al fibrinógeno y factor vonWillebrand, que conduce a la agregación plaquetaria.

El beneficio de estos agentes es casi seguro se refiere a microembolización desde:

hay buena evidencia de los estudios de autopsia que, tras la rotura de placa coronaria espontáneao con instrumentos, agregación de las plaquetas, colesterol, o material de la placa otros sepueden encontrar en la microvasculatura distal

se ha demostrado, el uso de dispositivos de filtro y el contraste de eco, que es comúnmicroembolización tras la intervención coronaria percutánea (PCI) y es casi seguro que la base dela «ausencia de reflujo" - cuando la perfusión se limita siguientes PCI a pesar de la adecuadarestauración del flujo en el infarto vascular relacionado

los niveles de troponina, que se cree que son un marcador sensible para este tipo de daños, sonelevados después de aproximadamente el 40% de los procedimientos. (Tenga en cuenta que, enla angina inestable, el beneficio de la glicoproteína IIb / IIIa no se limita a aquellos con nivelesde troponina I elevada.)

En general, las complicaciones del cateterismo cardíaco son relativamente raros (por un total de ~ 5%).Ellos incluyen:

respuesta de alergia a contraste (muy raro, debido a los tintes modernos)

hemorragia local de los sitios de punción con trombosis posterior

falso aneurisma o arteriovenosa (AV) malformación

reacción vasovagal

disección coronaria

la disección aórtica o la perforación del ventrículo

embolia gaseosa o ateroma, lo que puede ocurrir en cualquiera de las circulaciones arterialcoronaria o de otro tipo con isquemia o un derrame cerebral como consecuencia

arritmias ventriculares, que se ven y pueden incluso causar la muerte en el contexto de unaenfermedad a la izquierda del tallo principal

La Primera Angiografía coronaria Humanos

La primera angiografía coronaria humana era, de hecho, llevada a cabo por error por MasonSones de la Clínica Cleveland en Ohio, EE.UU., en 1958. La realización de una angiografíaestándar del VI, hizo una pausa - se deja el catéter en la aorta - a fumar midprocedure con susegundo operador. Volvió, y basándose en una lectura de la presión en lugar de unavisualización directa para determinar la posición del catéter, se inyecta la RCA en lugar del ventrículo izquierdo. Al darse cuenta de el error inmediatamente desde el contorno de la RCA enla pantalla del fluoroscopio, que elimina rápidamente el catéter - al igual que su paciente

detenido. Vacilante, con bisturí en mano preparada para la desfibrilación en el pecho, notó el ritmo y no se asistolia fibrilación ventricular. Pensando que podría ser capaz de ayudar aeliminar el tinte sin recurrir a la aplicación directa de los remos en el miocardio, se golpeó el pecho de su paciente al grito de "tos! Tos! " Tal vez era una tos, o tal vez el golpe precordial, o

tal vez incluso su aplicación repetida de que un paciente reinicia el corazón, pero sin duda el hecho de que el paciente se recuperó fue la chispa que encendió una revolución en la medicina


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de diagnóstico.

(CPR un Presagiando - una técnica no se practica desde hace varios años después.)

Las tasas generales de mortalidad se cotizaba a menos de uno de cada 1.000 casos, pero esto aumenta auno en 100 para los casos de mayor riesgo.

Cirugía de revascularización cardíaca

Figura 9.Sitios de injerto de bypass del corazón: un injerto de vena safena y la izquierda del injertode arteria mamaria interna se muestran.

bypass de la arteria coronaria (CABG) es la técnica de elección para la enfermedad de tres vasos condepresión de la función ventricular izquierda y la izquierda del tallo principal enfermedad coronaria. Sinembargo, ya que las intervenciones coronarias se han vuelto mucho más sofisticados que algunosestudios han mostrado beneficios de la igualdad de tratamiento percutáneo, en comparación con eltratamiento quirúrgico en pacientes con enfermedad de tres vasos. Durante la cirugía, el paciente sesomete a esternotomía seguido de bypass corazón-pulmón y paro cardíaco. Una porción de la vena safenase diseca de la pierna, invertidos (para orientar las válvulas venosas en la dirección adecuada) y que sefija proximalmente a la raíz aórtica y distal de la arteria coronaria (ver

). La LIMA, que se origina de la arteria subclavia izquierda, también se puede utilizar como conducto. Esdesconectado en su extremo distal y sólo el extremo del corte está conectada a la DAI. De la mismamanera, la arteria mamaria interna derecha (RIMA) se puede conectar a la RCA. Una ventaja clara de LIMA / RIMA IDAC se mejora l a permeabilidad del injerto, tanto el postoperatorio inmediato y en el largo plazo(10 años). Otras arterias que pueden ser utilizadas incluyen la radial y la gastroepiploica.

Debido a los riesgos de derivación corazón-pulmón - como postbypass déficit cognitivo - algunos centros

Figura 9


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ya la práctica superando a cirugía del corazón. En este procedimiento el corazón no se detiene: la seccióndel corazón que se va a operar se estabiliza a nivel local por las ventosas "(pinzas de succión que operanal vacío) de un dispositivo conocido como un pulpo. Otra técnica es de derivación mínimamente invasiva,que utiliza pequeñas incisiones e injertos LIMA.

Las pruebas de base

Con estos avances rápidos tanto en las técnicas quirúrgicas y percutáneas, gran parte de la base depruebas no está actualizada. Por ejemplo, no hay datos definitivos que indica que salva vidas en laangioplastia EAC estable. Los ensayos anteriores han demostrado que el IDAC puede beneficiar a losresultados en: sintomático, dejó importantes de la enfermedad del tallo principal; sintomática proximal de

tres vasos, y enfermedad de dos vasos incluyendo la DA proximal. Los pacientes con un beneficiomoderado deterioro de la función del VI más de bypass coronario que los que tienen mala función del VI,que tienen una mayor mortalidad operatoria (mortalidad global es de alrededor de 2,8%, pero se eleva al3,7% -12% para un procedimiento de urgencia).

La mayoría de los cardiólogos creen que nuevas pruebas demostrará un beneficio en la mortalidad de lacolocación de stents coronarios, posiblemente por enfermedad de tres vasos y tal vez incluso por encimade la de bypass.

Síndromes coronarios agudos: evaluación

La evaluación de riesgos es la clave para la gestión hospitalaria de los síndromes coronarios agudos(SCA). Los pacientes con elevación del segmento ST deben tenerse en cuenta de inmediato de latrombólisis o intervención aguda. Otros pacientes deben ser estrechamente monitorizados(preferiblemente en una unidad de cuidados coronarios) si tienen factores de riesgo, infarto previo, mala

función ventricular, y el cambio de segmento ST. En esta situación, la investigación fundamental es lamedición de enzimas cardíacas.

Los marcadores de daño miocárdico

Cuadro 7.

Plazos para la variación en los niveles de marcadores de daño miocárdico. CK-MB: creatina

quinasa fracción banda miocárdica; LDH1: lactato deshidrogenasa 1. Creatina quinasa tiene tresisoenzimas, de las cuales la CK-MB es la cardiaca más específico. Sin embargo, otros órganostambién poseen esta enzima en pequeñas cantidades. Se ha sugerido que una relación demás de 2,5 CK-MB/CK es muy específico para el infarto de miocardio en el contexto de doloren el pecho. Pero incluso esto es inexacto en situaciones de lesión significativa del esqueletoaguda o crónica, donde los niveles de CK son también altos

Marcador

aumento

inicial Máxima

Vuelta a la

normalidad Notas

La troponi na I / T 2-4 h 10-24 h 5-10 d La troponi na I y T son marcadores

sensibles y específicos (a diferencia de la

troponina C). Su nivel de sangre se refiere

claramente a riesgos, por lo que

representan una poderosa herramienta para

la estratificación del riesgo

La creatina quinasa

A3-4 h 10-24 h 2-4 d CK-MB es l a i soenzi ma cardi aca pri nci pal es

La lactato

deshidrogenasa

10 h 24-72 h 14 d Miocardio principalmente ha LDH1

La mioglobina 1-2 h 4-8 h 24 h Conveniente marcador temprano debido a

la disponibilidad de ensayo, pero no

cardiaca específica

Corazón de ácido

grasos proteínas

de unión

1,5 h 5-10 h 24 h Someterse a la evaluación


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Figur.

La aparición de marcadores cardíacos en la sangre después de la aparición de los síntomas.CK: creatina quinasa, CK-MB: creatina quinasa fracción miocardio banda; LDH: lactatodeshidrogenasa.

Una serie de marcadores de infarto no sólo, pero también la isquemia noninfarct, ya están disponibles.Las transaminasas aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) ya no ofrece

ninguna ventaja sobre los otros marcadores y de hecho a menudo causan resultados falsos positivos.Plazos de la variación en los niveles de la de uso común para la mayoría de los marcadores de dañomiocárdico se resumen en la Tabla 7 y

. De los marcadores en la tabla 7 , la troponina I o T son los marcadores específicos y sensibles paradescartar más aguda de infarto de miocardio o pulgadas

Síndromes coronarios agudos: el tratamiento

Agentes farmacológicos

El tratamiento de primera línea de cualquier ACS es el oxígeno, aspirina, heparina y β-bloqueantes.Clopidogrel es una alternativa a la aspirina y diltiazem es una alternativa a la β-bloqueantes. Lasheparinas de bajo peso molecular tienen ventajas sobre la heparina, tales como:

simple administraciónmejor biodisponibilidad

ninguna obligación de controlar los

antifactor Xa mayor actividad

menores tasas de trombocitopenia inducida por heparina (HIT)

Los nitratos pueden administrarse por vía intravenosa para un mayor control del dolor, a menos que hayahipotensión o la sospecha de un infarto posterior que necesita mayores presiones de llenado. Latolerancia a los nitratos se produce muy rápidamente (24-36 horas) para que el más rápido de la infusiónpuede ser destetados, mejor. la analgesia con opiáceos también se utiliza para el dolor. En ambos casos,es posible que se benefician de la glicoproteína IIb / IIIa (ver arriba). Los pacientes con niveles detroponina positivos deben someterse a una cateterización inmediata. De lo contrario, los pacientes debendescansar hasta que estén libres de dolor. Después de 48 horas sin dolor, los pacientes deben sersometidos a cateterismo cardíaco.

El infarto de miocardio

Si MI se ve confirmada por la historia y la elevación del ST (1 mm en derivaciones de las extremidades,de 2 mm en las derivaciones del pecho, o nuevas BRI) o troponina elevado en cualquiera de estos, elpaciente que se tomen rápidamente al laboratorio de cateterismo. Si este servicio no está disponible, elmédico inmediatamente si: (1) descartar contraindicaciones para la trombólisis (ver "La trombolisis

Figura 10


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sección") y (2) ordenar la analgesia y la trombólisis que se creará, antes de (3) completar la anamnesis yla exploración .

ACTP primaria

Recientemente - principalmente debido a las mejoras en los dispositivos, la terapia adyuvante(glicoproteína IIb / IIIa), y la experiencia del usuario - en los casos de infarto agudo de miocardio, lasuperioridad de la ACTP sobre la trombolisis solo ha quedado claro. Las lesiones (80%) son adecuadospara ACTP, en particular si son discretas, proximal, sin calcificar, subtotal ocluida, sin trombos, y alejadode las ramas laterales o divisiones de un buque. Como tal, la ATC primaria es el procedimiento deelección para los pacientes dentro de las 12 horas del inicio de los síntomas de infarto de miocardio. La

evidencia actual sugiere que los pacientes de menos de 75 años con shock cardiogénico (que ocurredentro de 36 horas de infarto de miocardio) se benefician más de angioplastia primaria (dentro de 18horas desde el inicio del choque) en un centro adecuado, con personal experimentado. En los casos demala función del VI,-aórtica balón intra bombeo (véase el Capítulo 7 , insuficiencia cardíaca) es útil en elcontexto de LAD proximal o colocación de stent cauce principal.

Trombólisis

La trombólisis es dada como una infusión de (por lo general) estreptoquinasa o activador tisular delplasminógeno (tPA) de más de 30 minutos a 1 hora, dependiendo del protocolo. La aspirina y(intravenosa) β-bloqueantes también se debe dar de forma aguda. La trombolisis es beneficiosa hasta 12horas después de la aparición del dolor, aunque se puede administrar hasta 24 horas después en elcontexto del dolor continuo o un deterioro de la situación.

La elección del agente trombolítico es controvertido. tPA recombinante y análogos agentes se fija a partirde 5 - a 7-veces más caro que la estreptoquinasa y por tanto sólo se tiende a utilizar en las siguientes

situaciones:

donde estreptoquinasa ha sido administrado previamente

donde las recientes infecciones comprobadas estreptocócicas de garganta se han producido

en los casos de hipotensión

Sin embargo, incluso con grandes anterior infarto de miocardio en los pacientes más jóvenes presentanmenos de 4 horas (una situación en la que el tPA se recomienda a menudo de primera línea), el beneficioabsoluto de mortalidad añadida es sólo el 1% por encima de la estreptoquinasa.

La hemorragia intracraneal (HIC) puede ser una complicación importante de la trombolisis. Dado que laheparina se asocia con un mayor riesgo de HIC (tratamiento estreptoquinasa tiene una menor tasa de ICHcuando se administra sin heparina), existe un especial interés en lo que respecta a la administración detPA (como se suele administrar con heparina) a los pacientes hipertensos mayores de 65 años de edadque tengan menos de 70 kg de peso. En parte como resultado de estas preocupaciones, varios centros

han explorado el uso de dosis bajas de tratamiento trombolítico en combinación con la glicoproteína IIb /IIIa. Los resultados de estos ensayos han sido alentadores.

Recanalización se logra después de la trombólisis en el 70% de los casos (frente al 15% de los casos sintrombolisis). Como esto deja una minoría significativa que necesitan mayor atención, todos los pacientesdeberán ser examinados dos horas después de la trombólisis. Rethrombolysis o intervención coronariadebe ser considerada si no hay resolución en el segmento ST.

Hay pocas contraindicaciones absolutas a la trombolisis y los riesgos deben sopesarse contra losbeneficios en cada caso individual, sobre todo en la cara de un infarto anterior grande en un paciente,donde el acceso a la angioplastia primaria no está disponible. Sin embargo, existen algunascontraindicaciones absolutas y algunas contraindicaciones relativas notables.

Las contraindicaciones absolutas son:

sospecha de disección aórtica (demandas urgentes de TC, que es el patrón oro, resonanciamagnética o transesofágica eco)

hemorragia interna activa o hemorragia incontrolable externa (con exclusión de la menstruación)

traumatismo craneal reciente (<2 semanas)

neoplasias intracraneales

antecedentes de accidente cerebrovascular hemorrágico o demostrado infarto cerebral en los 12meses

no tratados diabética hemorrágica / retinopatía proliferativa

TA> 180/110 mm Hg sin control (reducción de nitratos, β-bloqueantes, inhibidores de conversiónde inhibidores de la enzima)

Las contraindicaciones relativas son:

embarazo

RCP prolongada traumáticaanticoagulación o INR> 1,8

trastornos de la coagulación

cirugía reciente (menos de 3 semanas)

probable trombo intracardiaco (por ejemplo, la fibrilación auricular con estenosis mitral)


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úlcera péptica activa

Ciencias básicas

Figura 11.

Las paredes de los vasos sanguíneos normales se componen de capas distintas: laíntima es la capa más interna. Consta de una sola capa de células endoteliales querecubren la nave, apoyada por una capa de tejido conectivo. Los medios decomunicación se compone de células musculares lisas y se encuentra entre lasláminas elásticas interna y externa. La adventicia es la capa más externa y estácompuesta principalmente por fibras de colágeno que protegen los vasossanguíneos.

La aterosclerosis se inicia por una combinación de factores circulantes, como el colesterol, ylas fuerzas hemodinámicas (sitios comunes para la aterosclerosis son áreas en las arteriassucursal). LDL y leucocitos circulantes penetran en la pared arterial en las regiones de altatensión tangencial (flujo turbulento). En su forma oxidada aterogénico, LDL entre losmacrófagos, convirtiéndolos en células espumosas en el proceso. Las LDL oxidadas tambiénaumenta la migración del factor de crecimiento mediada por monocitos y células musculareslisas de la íntima, donde este último se diferencian para formar la capa fibrosa de la placaaterosclerótica maduro.

muestra las capas de una pared del vaso.

Como resultado de nuestra comprensión de estos procesos, hay mucho interés experimental delos factores que contribuyen a la atracción y adhesión de leucocitos (quimiocinas y moléculasde adhesión), los receptores que modulan la absorción de colesterol LDL (receptoresscavenger), enzimas que degradan la tapa ( metaloproteinasas de la matriz), y las especies deprotección (como el óxido nítrico). Con la inflamación de un componente central de nuestraapreciación actual de la aterosclerosis, hay mucho interés en que circulan los marcadores

(como la proteína C reactiva) y las intervenciones farmacéuticas que disminuir la inflamación(aspirina y estatinas).

Arritmia

arritmias de reperfusión son comunes en las primeras 2 horas después de la trombólisis. Además de

Figura 11


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garantizar que el potasio plasmático es superior a 4,5, por vía intravenosa amiodarona y magnesio endosis terapéuticas se indican para la taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular comoadjuntos a la desfibrilación. La amiodarona se da generalmente a través de una línea central, perotambién puede ser administrado a través de una cánula antecubital grandes, aunque este último tiene unriesgo ligeramente mayor de necrosis local. Las arritmias que ocurren más de 48 horas después de uninfarto agudo de miocardio se asocia con un peor pronóstico y deben ser investigados aún más por unaangiografía coronaria para descartar estenosis coronaria hemodinámicamente relevante, y los estudioselectrofisiológicos para descartar sustrato de tejido cicatricial.

Otros tratamientos

El control glucémico debe ser optimizado en todos los pacientes diabéticos, de preferencia con el uso deinsulina de escala móvil.

inotrópicos oral debe evitarse ya que casi todos los ensayos aleatorios han demostrado un aumento de lamortalidad frente a placebo.

Convertidora de angiotensina y los bloqueadores de inhibidores de la enzima β-se dan en las primeras 24horas post-cirugía (en ausencia de hipotensión o contraindicaciones específicas). Sin embargo, aunque nohay evidencia clara para el beneficio de cada agente individual, hay pocos datos sobre su efecto cuandose usa en combinación. Hasta que los datos se encuentran disponibles más, tanto se deben dar juntas.

De acción corta bloqueadores de los canales de calcio del tipo dihidropiridina están contraindicados en elIAM. Las dihidropiridinas de acción prolongada puede reducir el reinfarto en pacientes con un primerinfarto no-Q-wave o el infarto inferior, en ausencia de disfunción del VI y el edema pulmonar. Sinembargo, sus beneficios sobre la aspirina y β-bloqueantes en el contexto de infarto de miocardio no estáclaro.

Aunque la warfarina no proporciona beneficio general, en aquellos pacientes con trombo mural del VI trasun infarto agudo de miocardio anterior grande, puede reducir la tasa global de complicacionescerebrovasculares (2% -3%) en más de la mitad. Por lo tanto, se recomienda para un máximo de 6 mesesdespués de un infarto, o más si el trombo es todavía nonlaminar el eco.


Las prácticas varían enormemente de un centro a otro, pero todavía es común para los generalistas delhospital para administrar sin elevación del ST, la ACS de bajo riesgo, e incluso la ausencia deinstalaciones MI de intervención disponibles. En estas situaciones, los escenarios más comunes para laremisión a la cardiología sería:

dolor recurrente probados los siguientes MI

dolor inestable que se niega a asentarse

episodios recurrentes de dolor atípico, sin cambios ECG o una enzima lugar

De rehabilitación cardiaca

Aunque el fenómeno general de la MI ha sido reconocida por unos 100 años, durante los primeros 70años nuestro enfoque de su tratamiento era diametralmente opuesta a la que ahora nos proponemos.inmovilización completa para cualquier cosa, desde 4 a 8 semanas - hasta el punto donde los pacientesfueron alimentados, se lava y afeitado - fue pensado para ayudar al corazón para formar una cicatrizfirme. El ejercicio se cree que incrementan el riesgo de aneurisma ventricular, rotura cardíaca,insuficiencia cardíaca congestiva y muerte súbita.

¿Cómo negrita a continuación, fueron los pioneros, como Terry Kavanagh en el centro de Toronto Rehab,quien en 1973 entró en siete pacientes post-IAM para el maratón de Boston (las siete finales). No muchodespués de que, como la profesión médica se granjeó la confianza en este nuevo enfoque-encontrado, eldiario de l a rehabilitación cardíaca fue fundada por Mike Pollock y Froelicher Víctor, y otros pioneros notardaron en tomar el campo hacia adelante. Hoy en día, los ensayos controlados han demostrado que larehabilitación cardíaca no sólo es seguro y salva vidas (25% de reducción en la mortalidad a 3 años),pero es más rentable que otras intervenciones de tratamiento post-IAM, como la terapia trombolítica, lacirugía de derivación coronaria, y las drogas para bajar el colesterol (aunque menos rentable que losprogramas para dejar de fumar).

Cuadro 8.

Elementos de un programa de rehabilitación cardiaca


Evaluación inicial

historia clínica y exploración


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ECG

La evaluación de riesgos

establecimiento de metas

Dieta baja en grasa: una dieta alta en fibra (> 20 g / día), y baja en grasa (<10% del importe total de

calorías) y colesterol (<300 mg / día)

Gestión de los niveles de lípidos

Manejo de la hipertensión

La cesación del hábito de fumar

La reducción de peso: el índice de masa corporal <25 kg / m 2

Manejo de la diabetes

El manejo psicosocial

identificar la depresión, la ansiedad, aislamiento social, la ira y la hostilidad

la reducción del estrés

Actividad de asesoramiento y entrenamiento

es decir, específica individualizada aeróbica y programa de entrenamiento de resistencia,, 30

min / día en al menos 3 días a la semana

rehabilitación cardíaca efectiva es de varias capas e implica cambios permanentes en el estilo de vida -tales como la incorporación de la actividad física regular en la vida cotidiana para mejorar el perfil deriesgo. Los múltiples componentes de la rehabilitación se detallan en el Cuadro 8 . Los programas estángeneralmente a cargo de enfermeros especializados y fisiólogos, junto con un cardiólogo. Sin embargo, afalta de un programa formal locales, la mayoría de los componentes pueden ser manejados en la

comunidad. Los beneficios potenciales son enormes. El efecto dramático de la rehabilitación cardíaca secree que es debido a las mejoras en el perfil lipídico, la función endotelial, la composición corporal, eltono autonómico, la fibrinolisis, y el bienestar psicológico.

Otras lecturas

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hipertensión arterial

ntecedentes

Aproximadamente uno de cada cuatro adultos en el mundo occidental sufre de hipertensión. Deestos, el 32% no saben que lo tienen, el 15% no están en cualquier terapia, y el 26% está enterapia inadecuada. Sólo el 27% están recibiendo la terapia adecuada.

La hipertensión es una condición difícil de manejar porque los pacientes son generalmenteasintomáticos y el tratamiento es más preventivo que paliativo. Convencer a los pacientes de lanecesidad de medicamentos mal tolerados en la cara de bienestar es uno de los desafíos queenfrentan los médicos involucrados en la mejora de la morbilidad cardiovascular y mortalidadcausada por la presión arterial (PA). Si no se trata, la hipertensión tiene consecuencias graves,como insuficiencia renal, infarto de miocardio (IM) y accidente cerebrovascular. Sin embargo,muchos pacientes no reciben suficiente tratamiento agresivo.

Definición

Tabla 1.

Directrices para los valores de umbral entre la presión arterial normal y alta

Clínica de medición (mm Hg) Inicio de medición (mm Hg)

De control óptimo <140/85 <130/80

Hipertensión leve 140-150/90-100 135-145/85-95

Hipertensión moderada 150-170/100-110 145-165/95-105

Hipertensión severa > 170/110 > 165/105

No hay límite natural entre normal y alta presión arterial. Como resultado, muchos de los valoresumbral de tratamiento se han propuesto. Tabla 1 ofrece una síntesis de las directrices de losórganos principales. Exacta medida de la PA se complica por varios factores. Por ejemplo, hayaproximadamente un 12 / 7 mm Hg diferencia entre las medidas adoptadas BP en la clínica y lastomadas en el país - y en muchos pacientes puede ser significativamente mayor. Del mismomodo, las mediciones en la clínica no puede controlar a un gran elemento de la variación al azarbiológico, la variación diurna, y la variación debido a la tensión azar (por ejemplo, el estréscausa de estar en un atasco de tráfico en el camino a la clínica). En consecuencia, se recomienda

que al menos tres lecturas se toman.

El riesgo anual de muerte por enfermedad cardiovascular (incluido el accidente cerebrovascular)o enfermedad de la arteria coronaria puede ser calculada a partir de la Sociedad Europea deCardiología cuadros o tablas de Framingham de riesgo. Algunos organismos recomiendan que loshipertensos leves sólo podrán ser tratados si su riesgo cardiovascular supere el 2% por año. Estaconsideración del riesgo individual es agradable, ya que hasta hace poco la mayoría de losensayos clínicos han involucrado comparaciones de cabeza a la cabeza de la monoterapia,mientras que en la práctica la mayoría de los pacientes requieren terapia de combinación.

Causas

Tabla 2.

Causas de hipertensión secundaria

ertensión - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%206.html

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Causas de hipertensión secundaria

Renal

Estenosis de la arteria renal

La enfermedad renal poliquística

Crónica nefropatía por reflujo

Glomerulonefritis crónica

Poliarteritis nodosa

La esclerosis sistémica

Endocrino

El síndrome de Cushing

Conn síndrome de

Feocromocitoma

Acromegalia

Hiperparatiroidismo

El síndrome de ovario poliquístico

El síndrome metabólico (diabetes mellitus, dislipemia, obesidad)

Otros

Apnea obstructiva del sueño

La coartación aórtica

La preeclampsia

Drogas (píldora anticonceptiva oral combinada, ciclosporina, esteroides)

CNS alteraciones (aumento de la presión intracraneal, disautonomía familiar)

SNC: sistema nervioso central.

No se identifica la causa en el 95% de los pacientes con hipertensión. Sin embargo, elconocimiento de causas tratables es importante, especialmente en pacientes más jóvenes en losque existe una probabilidad más alta de la hipertensión secundaria a alguna otra causa. Causasde hipertensión secundaria se describen en la Tabla 2 .

Valoración

Historia

La historia toma es fácil, porque, en la mayoría de los casos, la hipertensión es asintomático. Sinembargo, los síntomas pueden incluir dolores de cabeza, ataques isquémicos transitorios,aumento de alteraciones visuales leves, epistaxis, disnea de esfuerzo (si la insuficiencia cardiacase ha desarrollado), angina, claudicación, el peso (en el síndrome de Cushing), nicturia y

hematuria (con enfermedad renal).

Una historia llena de drogas es importante y debe incluir los preparados farmacológicamenteactivas, tales como la píldora anticonceptiva combinada y las plantas medicinales, que a menudono son considerados por los pacientes como los medicamentos. Otros importantes medicamentosesteroides, simpaticomiméticos (por ejemplo, en las curas en frío), y fármacos antiinflamatorios


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ecografía renal

microscopía de orina (para los modelos y las células - glomerulonefritis)

muestras de orina para la prueba:

metabolitos de catecolamina (tres muestras, una cada 24 horas, requiere enbotellas de ácido)

cortisol libre urinario (muestra un plano en una botella - esto también puede serutilizado para la tasa de filtración glomerular y las pruebas de proteínas en 24horas)

Una vez que la hipertensión ha causado daños de los órganos diana, los riesgos asociados concualquier nivel dado de BP son más altos. La evidencia de daño de órganos diana, por tanto,debe buscarse en todos los pacientes. análisis de orina Dip-stick, las pruebas para la urea yelectrolitos, y una ecografía renal puede revelar insuficiencia renal. La hipertrofia ventricularizquierda (HVI) puede ser fácilmente detectada por electrocardiografía o ecocardiografía (unaradiografía de tórax rara vez es necesario). La hipertensión arterial con HVI tiene un pronósticoespecialmente pobre (la mortalidad a los 5 años es de alrededor de 30% -40%) y es un potentepredictor de enfermedad cardiovascular y la mortalidad por cualquier causa.

Una herramienta útil, tanto para los generalistas y especialistas, es el registro ambulatorio de 24horas de la PA. Es particularmente útil cuando las mediciones muestran una variabilidad clínica,con hipertensión resistente, o más comúnmente para diagnosticar la "bata blanca" hipertensión.Una medida de la PA ambulatoria (MAPA) no se exigirá para los que están en alto riesgo ya, yasea por daño de órgano blanco o complicaciones cardiovasculares. Estos pacientes pueden sertratadas en la base de mediciones de la clínica. Del mismo modo, un enfoque basado en laevidencia sugiere que el riesgo de las personas con hipertensión leve, sin daño de órgano diana,y baja estima pueden dejarse sin tratar (pero seguido) sin MAPA.

Manejo

Tabla 4.

Resumen de la medicación antihipertensiva

· Medidas

↓ riesgo

relativo

Órgano de

protección

Pronóstico /

mejora

Estilo de vida cambio + + / - +

Diurético + + +

Los beta-bloqueantes + + +

Inhibidor de la ECA + + +

Ca 2 + antagonista + + + / -

Bloqueador del receptor de

angiotensina + + -

El alfa-bloqueante + + / - -

ECA: enzima convertidora de angiotensina. + / -: Efecto no está claro.

Muchas ensayos controlados aleatorizados han demostrado que la reducción de la PA previene lascomplicaciones de la hipertensión. Los primeros ensayos mostraron una mejoría significativa enel riesgo de apoplejía, pero poca o ninguna reducción en la enfermedad cardiaca coronaria (CHD)los acontecimientos. Más tarde los ensayos, en particular los de las personas mayores, tambiénhan mostrado una reducción de eventos cardiovasculares, aunque el beneficio no es tan grandecomo los estudios de observación previstos. Un resumen de los tratamientos de hipertensos semuestra en la Tabla 4 .

Estilo de vida cambio

cambios de estilo de vida son importantes en el manejo de pacientes con hipertensión y puedeser utilizado solo durante un período inicial para las personas con hipertensión leve y bajoriesgo.

El aumento de consumo de frutas y vegetales puede mejorar a través de BP un efecto sobre el


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potasio, en combinación con una dieta baja en grasa, esto puede reducir la PA hasta en un 11 / 6mm Hg. Además, la pérdida de peso se asocia con un alrededor de 2.5/1.5 mm Hg gota por cadakilogramo perdido. Asesoramiento específico en abstenerse de añadir sal a la comida - durante lacocción y en la mesa - se debe dar para reducir el consumo de sal a 1 cucharadita por día.Alimentos como el pan, los cubitos de caldo, y cereales de desayuno a menudo sonsorprendentemente altos en sal. Reducir la ingesta de sal puede reducir la PA enaproximadamente 5 / 3 mm Hg. El alcohol, especialmente cuando se toma en cantidadesirregularmente, se asocia con un mayor riesgo. El actual American Heart Association afirman: "Siuna persona opta por consumir alcohol, el límite debe ser un trago [es decir, la mitad de unapinta de cerveza, una copa de vino o un trago corto] un día para mujeres y dos bebidas al díapara los hombres. Las personas que no beben alcohol normalmente no deben comenzar a beber." El ejercicio regular (caminar en lugar de entrenamiento de peso), dejar de fumar y limitar elconsumo de cafeína puede ayudar a todos en la reducción de BP y de forma independiente puedereducir el riesgo cardíaco.

Farmacoterapia

En la mayoría de los pacientes, alterando los factores de estilo de vida no es suficiente. Paraestas personas, no es el difícil equilibrio de la farmacoterapia. Menos de la mitad de todos lospacientes hipertensos pueden ser controlados en monoterapia, mientras que un tercio requierentres o más drogas. El conocimiento de los mecanismos de acción de antihipertensivos esimportante ya que permite combinaciones racionales para escoger con base en los mecanismosde acción complementarios.


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Figura 1..

Los principales mecanismos fisiológicos de antihipertensivos. Ver

para más detalles de los hipertensos de acción central. ECA: enzima convertidora deangiotensina; AT: angiotensina.

Hay cuatro grupos principales de tratamientos farmacológicos para la hipertensión y varias clasesde uso menos frecuente. Los sitios de acción de estos fármacos antihipertensivos se muestran enla

Figura 2

Figura 1


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.

Los beta-bloqueantes

bloqueadores de los receptores adrenérgicos beta-se han utilizado durante muchas décadas en eltratamiento de la hipertensión y son uno de los pocos tipos de agentes que han demostradoreducir la mortalidad. Ellos trabajan por la reducción del gasto cardíaco a través de accionesnegativas inotrópico y cronotrópico. Además, bloquean la estimulación del sistema nerviososimpático de la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares. Al igual que con todos losmedicamentos, su uso está limitado principalmente por los efectos adversos. El asma es

generalmente considerada como una contraindicación absoluta, incluso con agentes selectivospara el sistema cardiovascular (β 1-receptores). La enfermedad vascular periférica y bradicardia son

contraindicaciones relativas. En pacientes susceptibles, bloqueo cardíaco e insuficiencia cardíacapuede ser iniciado.

El efecto adverso más comúnmente reportado es el letargo, y las pesadillas pueden ocurrir conliposolubles β-bloqueantes. Como con todos los antihipertensivos, la disfunción eréctil (DE) esun problema. La mejor guía en cuanto a si la disfunción eréctil es iatrogénica es determinar si lossíntomas aparecieron de repente. Sin embargo, β-bloqueantes tienen ventajas significativas enpacientes con angina coexistente y la ansiedad, y también después de un IM.

Los diuréticos

Los diuréticos tiazídicos, tales como bendrofluazida, son otra clase de agente para que asignaronal azar pruebas controladas prueba indica una mejoría en la supervivencia, y debe ser el

medicamento de primera línea en los ancianos y en aquellos con hipertensión sistólica. Actúaninhibiendo la reabsorción de NaCl en el túbulo distal. Al principio, esto conduce a un aumento de

la pérdida de Na + y una reducción del volumen plasmático. Sin embargo, el volumen de plasmase recupera pronto, dejando una reducción de la resistencia periférica total, para lo cual sedesconoce el mecanismo. Los diuréticos tiazídicos son ampliamente utilizados y muy barato, conun perfil de efectos secundarios moderados (más comúnmente hipokalemia, dislipidemia y gota).Los niveles de potasio deben controlarse regularmente.

Los diuréticos de asa tienen un papel que desempeñar en el lugar de las tiazidas cuando lafunción renal está comprometida (creatinina> 180 mmol / L o 2 mg / dl) y en el corto plazo,además de las tiazidas, en la hipertensión resistente, en una significativa proporción de pacientesque sufren de sobrecarga de volumen plasmático.

Bloqueadores del canal de calcio

Un gran número de los bloqueadores de los canales de calcio se han desarrollado y hay buenaevidencia de su capacidad para reducir la PA. Hay tres subclases: la dihidropiridinas (nifedipina-como), los derivados fenilalquilamina (verapamilo), y el benzothiazepinas (diltiazem). Todo eltrabajo al bloquear la entrada de calcio en las células musculares lisas de los vasos deresistencia, causando así vasodilatación. Dihidropiridinas causa vasodilatación sin los efectosbradicardia e inotrópico negativo de diltiazem y verapamilo (que limita el uso de los agentes deeste último a los pacientes con función ventricular izquierda) - por lo que una clasificación mássimple es "limitante de la velocidad" y "no limitante de la velocidad" . dihidropiridinas de accióncorta se han hecho impopulares a las denuncias de mayor riesgo de infarto de miocardio a dosisaltas. bloqueadores de los canales de calcio de acción prolongada son útiles antihipertensivos,especialmente en lo que son los lípidos neutros. Los efectos secundarios incluyen edema detobillo, dolor de cabeza y rubor.

Renina / sistema de antagonistas de la angiotensina

La angiotensina es un potente vasoconstrictor, sino que también aumenta la actividad del sistemanervioso simpático por mecanismos tanto centrales como periféricos. Afortunadamente, elsistema renina-angiotensina proporciona una serie de objetivos farmacológicos para el ataquepor los IECA, el tipo 1 bloqueantes del receptor de la angiotensina (ARA) y antagonistas de laaldosterona (espironolactona). Los IECA y los ARA II tienden a ser bien tolerado y tiene pocascontraindicaciones, el más importante de los cuales es estenosis de la arteria renal. Esimportante monitorizar la función renal y los niveles de potasio durante el inicio y mantenimientode estos agentes. Los IECA están contraindicados en mujeres en edad fértil y puede causar unatos molesta a través de su inhibición de la enzima responsable de la degradación de labradiquinina. Primera dosis de hipotensión puede ser un problema en los pacientes ancianostratados con diuréticos, aunque reciente, las formulaciones de acción prolongada han reducidoesta preocupación. Los IECA son los lípidos neutros, mejorar la resistencia a la insulina, y puedeser capaz de inducir la regresión de la HVI.

El alfa-adrenérgicos antagonistas

Alfa 1-antagonistas (como la doxazosina y la prazosina) son cada vez más ampliamente utilizado enel tratamiento de la hipertensión. Ellos tienen un buen perfil de efectos secundarios(palpitaciones e hipotensión postural ocasionales). Además, se les informó que tienen efectosbeneficiosos sobre el perfil lipídico y resistencia a la insulina, y carecen de los efectos negativos


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sobre la potencia sexual de otros antihipertensivos, el cual es una ventaja especial para losdiabéticos. Ellos trabajan para reducir la resistencia periférica total mediante el bloqueo de laactivación simpática de α 1-receptores en los vasos de resistencia.

Centralmente actuando simpaticomiméticos

La clonidina y metildopa-α, de acción central de los receptores adrenérgicos α 2 agonistas, eranpopulares las opciones una vez, pero son de menor difusión realizadas fuera de los escenariosespecializados, como la preeclampsia. Ellos llevan un riesgo de hipertensión de rebote en laretirada.

Otros vasodilatadores

Otros vasodilatadores, como la hidralazina y el minoxidil muy potente, se utilizan sobre todo enla hipertensión resistente cuando los agentes estándar fallan. Uso de esta última es generalmentelimitado por los efectos secundarios desagradables, tales como la hipertricosis.

tipo imidazolina un receptor de los agonistas

Figura 2.

Centralmente antihipertensivos actuar.

La identificación de los receptores de imidazolina ha puesto de manifiesto que los efectos de losfármacos más antiguos en el sistema nervioso central reflejan un sitio central relativamente noespecífico de la acción mediada principalmente a través de α-adrenérgicos agonismo 2 (véase

). Parece que algunos de los efectos adversos de estos agentes, que también son mediadas através de esta vía, se puede evitar el uso del tipo imidazolina selectivos del receptor de losagentes 1. Los resultados preliminares sugieren que estos agentes son bien tolerados, con laboca seca es el único efecto no deseado frecuentes (13% en 3 semanas, 2% a los 12 meses).

Farmacoterapia de selecciónA falta de razones de peso para elegir otros medicamentos, la elección de primera línea debeseguir siendo un β-bloqueante o diurético tiazida. Estos son los fármacos para los que una claraevidencia de reducción de la mortalidad existe. Además, están generalmente bien tolerado. Haybuenas razones para considerar β-bloqueantes por primera vez en gente más joven y tiazidas porprimera vez en las personas mayores. Sin embargo, la mayoría de los pacientes requerirán más

la figura 2


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de un medicamento, y la elección debe ser racional. Aquí, la acción sinérgica es importante(véase

). Buenas combinaciones son:

tiazidas (que causan hiperreninemia secundaria) y los IECA o ARA II (que lo bloquea)

β-bloqueantes (que actúan para reducir la liberación de renina y el gasto cardíaco) y losbloqueadores de los canales de calcio (que causan vasodilatación - no se combinanβ-bloqueantes con verapamilo o diltiazem)

Tabla 5.

Directrices para la hipertensión farmacoterapia

Los diuréticos β-bloqueantes

Inhibidores de la

ECA

Ejempl os Bendrofl uazi de,

hidroclorotiazida

El atenolol,

bisoprolol

Lisinopril, ramipril

Especialmente

bueno en:

Pacientes de edad avanzada Los pacientes

jóvenes, ansiosos

Los diabéticos

Está

contraindicado

en:

Gota El asma, bloqueo

cardíaco

El embarazo, la

enfermedad

renovascular

La angiotensina tipo 1

antagonista de los

receptores

Bloqueadores del

canal de calcio

α-bloqueantes

Ejemplos El losartán, valsartán Amlodipino,

felodipino

Doxazosina, prazosina

Especialmente

bueno en:

Tos de la ECA HT sistólica aislada Lípidos anomalías

Está

contraindicado

en:

El embarazo, la enfermedad

renovascular

- La incontinencia

urinaria

ECA: enzima convertidora de angiotensina; HT: l a hipertensión.

Después de esto, por lo general vale la pena probar una de las otras clases antes mencionadas.El tratamiento será muy individualizado y depende de la tolerancia del paciente y la eficacia, peroalgunas directrices se resumen en la Tabla 5 . Vale la pena tomar lecturas después de cadacambio de drogas, a fin de que los agentes sin efecto puede ser detenido.

Sistólica en comparación con la hipertensión diastólica

La cuestión de la importancia relativa de PA sistólica y diastólica es común en el manejo de lahipertensión. Durante muchos años se consideró que la hipertensión sistólica era más común enlos ancianos era una parte inevitable del envejecimiento y rigidez arteriolar. Como resultado, laatención se centró principalmente en la presión diastólica. De hecho, tanto sistólica comodiastólica predecir la mortalidad igual de bien. Sin embargo, en la población anciana en los quepredominan la PA sistólica, la evidencia reciente sugiere que no son los valores absolutos de lahipertensión sistólica o diastólica, pero la diferencia entre los dos que mejor predice lamortalidad, es decir, la presión de pulso. Esto significa que un paciente con una presión arterialde 160/80 mm Hg pueden estar en mayor riesgo que un paciente con una presión arterial de160/90 mm Hg. Este hallazgo, que en realidad encaja bien con el pensamiento actual sobre las

ondas de presión se refleja en las arterias más rígidas de las personas mayores, tiene pocaimportancia terapéutica hasta ahora porque no tenemos agentes que preferentemente mejorar lapresión de pulso. Las tiazidas y los bloqueantes del canal de calcio reducen la hipertensiónsistólica más de diastólica, por lo que estas son las opciones racionales. Sin embargo, la clavepara el futuro pueden ser las drogas que pueden restaurar la elasticidad vascular, y en estesentido nitratos - que donan óxido nítrico - son los más prometedores.

la figura 2


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Poblaciones especiales

Pacientes de edad avanzada

Es un mito que la hipertensión es "normal" en los ancianos y los que tienen menos que perder acausa de una esperanza de vida más corta. De hecho, el beneficio absoluto del tratamiento de losancianos es mucho mayor que para los niños hipertensos por su riesgo absoluto mayor. Sinembargo, es cierto que la prevalencia de hipertensión es mayor entre los ancianos. Nivelesóptimos de BP son los mismos para las personas mayores como lo son para las personas más jóvenes, y las pruebas de beneficio del tratamiento se extiende hasta por lo menos 80 años.Teniendo en cuenta la presión del pulso (ver "La hipertensión sistólica versus diastólica", arriba),los mejores agentes son los diuréticos tiazídicos y bloqueadores de los dihidropiridínicos deacción prolongada del canal de calcio.

Grupos étnicos

los negros afro-caribeños tienen una prevalencia particularmente alta de hipertensión y gravescomplicaciones. Su presentación es inusual en que el sistema renina-angiotensina es reprimido amenudo. Como resultado, β-bloqueantes y los IECA no es probable que tenga éxito comomonoterapia en estos pacientes. Los diuréticos, los bloqueadores de los canales de calcio, y larestricción de sal son efectivos.

Los diabéticos

La hipertensión es común en los diabéticos y desempeña un papel importante en lascomplicaciones vasculares de la enfermedad. Estudios recientes han sugerido que hay más queganar de control de la hipertensión en los diabéticos que hay en el logro de la normoglucemia.Por esta razón, el tratamiento BP-particularmente agresiva reducción se justifica en estospacientes. IECA, preferentemente en combinación con un diurético de tiazida, son el tratamientode elección. evitar anterior de β-bloqueantes o diuréticos tiazídicos, debido a un posibleempeoramiento del control glucémico debe ser replanteada a la luz de esta información. Losestudios más recientes muestran que ambos grupos de medicamentos pueden administrarse conseguridad en los diabéticos.

Embarazo

La hipertensión se produce en hasta un 10% de los embarazos. La distinción clave es entre lahipertensión crónica en una mujer embarazada y el embarazo hipertensión inducida por el(pre-eclampsia) - define como un aumento de la presión arterial de> 30/15 mm Hg del embarazoprecoz. Poco se sabe acerca de que los agentes son realmente seguros durante el embarazo, perogeneralmente se considera metildopa primera línea, con antagonistas del calcio o hidralazinaconsiderado en segundo lugar. El labetalol se usa a veces en el tercer trimestre. Además, losensayos en mujeres embarazadas con preeclampsia han sugerido que las inyecciones de sulfatode magnesio puede reducir el riesgo de eclampsia en desarrollo, hasta la mitad. IECA debe serevitado.

La disfunción eréctil

La DE es un problema común en pacientes hipertensos. Es común, ya que pueden ser causadaspor la hipertensión (a través de la enfermedad vascular) y su tratamiento. Diferenciando los dospor causas psicógenas es un reto. Sin embargo, es más fácil, a una historia completa: preguntarsobre el deseo, erecciones matutinas, las erecciones durante la masturbación, la fecha exacta deinicio, estrés de la vida, la historia sexual, el alcohol y los medicamentos de venta libre. La

palpación del pene para la enfermedad de Peyronie y los testículos para la atrofia, debe añadirsea este examen de rutina. Si la DE se refiere claramente a un medicamento en particular, vale lapena intentar otras alternativas. Si la DE se mantiene resistente, entonces los tratamientosposibles son los dispositivos de vacío, alprostadil intrauretral, y sildenafilo. Los pacientes conmás de tres factores de riesgo de enfermedad coronaria debe tener una prueba de esfuerzo antesde comenzar el sildenafil.


La hipertensión es una de las pocas condiciones cardiovasculares, donde, en teoría, el médicogeneral puede gestionar todo el proceso. Debido a la probabilidad abrumadora de que cualquierpaciente hipertenso tendrá "esencial" la hipertensión, sólo un pequeño número de lasinvestigaciones de rutina están garantizados. Estos son:

orina con tira reactiva

glucosa en sangre, electrolitos y niveles de creatinina

colesterol total y lipoproteínas de alta densidad relación

electrocardiografía


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Sin embargo, en un paciente joven, un paciente con hipertensión severa, sin antecedentesfamiliares, o con signos o síntomas que sugieran una causa secundaria, el programa deinvestigación completa y detallada anteriormente (ver "Las investigaciones), debe ser instituido.Esto normalmente se hace predominantemente en un centro especializado.


En la práctica, los especialistas en hipertensión tienden a ver a los pacientes de una de las cuatrocategorías siguientes:

pacientes con hipertensión resistente

pacientes de los grupos especiales con hipertensión, por ejemplo, las mujeresembarazadas o los jóvenes

pacientes con hipertensión secundaria conocida

pacientes con hipertensión acelerada posible (véase más adelante)

La mayoría de los generalistas esperar a probar por lo menos tres agentes y llevar a caboinvestigaciones básicas antes de remitir al paciente a un especialista para el tratamiento de lahipertensión resistente. Ciertamente, sería inusual para hacer uso de vasodilatadores en lacomunidad. Sin embargo, en los grupos especiales que se mencionan más arriba, no sería raroque el total de trabajo para ser hecho desde el principio en un centro especial. Claramente,cualquier sospecha de hipertensión acelerada debe dar lugar a derivación inmediata.

Ciencias básicas

BP es una distribución normal, rasgo poligénico. Es decir, los resultados de unindividuo de BP de los efectos de muchos genes que interactúan entre sí y el medioambiente. Debido en parte a esto, la genética ha luchado hasta ahora para explicar lahipertensión esencial. Sin embargo, los primeros estudios han sugerido que hasta el50% de la variación en la población general podría explicarse por factores genéticos. Elenfoque experimental ha consistido en el estudio de pares de hermanos afectados yescanear todo el genoma para las regiones cromosómicas con mayores niveles desimilitud genética marcador.

Selectivamente criados en modelos animales se han utilizado también para estudiar lahipertensión. A pesar de mucho esfuerzo, las mutaciones sólo que se han demostrado

de forma convincente que se asocia con la hipertensión son las del gen de la ECA, yestos polimorfismos genéticos están más fuertemente asociadas con la enfermedadaterosclerótica de la hipertensión.

El papel del sistema nervioso simpático en la hipertensión se ha debatido durantemuchos años. La mayoría coincide en que, junto con la excreción de sal inadecuados,desempeña un papel impulsor importante (validación de la elección de β-bloqueantescomo agente de primera línea en pacientes hipertensos jóvenes). Sin embargo, existeuna importante controversia en cuanto a su papel que sigue desempeñando. La opiniónpredominante es que el sistema nervioso simpático desempeña sólo un papel menor enla hipertensión crónica, y los estudios recientes que demuestran el beneficio de los ARAII más de β-bloqueantes reforzar este.

Resistente a la hipertensión

El incumplimiento de reducir la PA a <140/90 mm Hg, con tres o más fármacos que el pacientecalifica como "resistentes". hipertensos resistentes comúnmente sufren expansión del volumenplasmático, a pesar de la ausencia de signos clínicos. En esta situación, un tratamiento diuréticomás agresiva puede alcanzar las metas que otras combinaciones no han podido hacerlo. Lascausas secundarias son comunes en pacientes hipertensos resistentes - deben ser remitidos a unespecialista para asegurar un diagnóstico completo de trabajo en marcha. aparente fracasoterapéutico puede ser debido a incumplimiento; muchos pacientes que hayan sido recetadosvarias pastillas diferentes para una condición asintomática responden al no tomar todas laspastillas como se indica. Por lo tanto, antes de modificar la medicación, determinar si el pacientees en realidad la está tomando.

Maligno (o fase acelerada) la hipertensiónEn alrededor del 1% de los pacientes con hipertensión, la condición sigue un curso acelerado. BPes marcadamente elevada (diastólica> 130 mm Hg) y se asocia con retinopatía grado III-IV.Puede haber encefalopatía (convulsiones dolor de cabeza, confusión, alteraciones visuales, ycoma), insuficiencia cardíaca y rápido deterioro de la función renal. La lesión vascular asociada


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con hipertensión maligna es la necrosis fibrinoide de las paredes de las arterias pequeñas yarteriolas. El pronóstico es muy pobre: sin tratamiento, el 90% de los pacientes mueren dentrode un año, e incluso con el tratamiento de la tasa de supervivencia a los 5 años es sólo del 60%.

La hipertensión maligna es una emergencia médica que requiere tratamiento inmediato. Sinembargo, la caída de la presión arterial debe controlarse y vigilarse cuidadosamente como unaperfusión cerebral y miocárdica puede comprometerse, lo que podría conducir a un infarto (elobjetivo inicial diastólica debe estar alrededor de 100-110 mm Hg). La reducción de la PA seconsigue con fármacos parenterales, tales como el nitroprusiato o labetalol, idealmente conintra-arterial monitorización. Si se sospecha un feocromocitoma, las drogas, comofenoxibenzamina o fentolamina (bloqueantes α-adrenérgicos) debe ser utilizado por primera vez.Una vez que el episodio agudo ha sido tratado con éxito, el BP puede ser más valorada de abajoen las semanas siguientes.

Otras lecturas

Graves JW. Gestión de los difíciles de controlar la hipertensión.

Mayo Clin Proc. 2000, 75: 278 - 84. [ PubMed ]

Hurley ML. Hipertensión nuevas directrices.Joint National Committee sobre Prevención,

Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial. RN. 1998; 61: 25 a 8. [

PubMed ]

Kjeldsen SE, S Erdine, Farsang C. et al.1999, la OMS / ISH Hypertension Guidelines - pone

de relieve y actualizar ESH. Hypertens. 2002; 20: 153 - 5. [ PubMed ]

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La American Heart Association están disponibles en http://www.americanheart.org .

directrices europeas están disponibles en http://www.escardio.org .





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La insuficiencia cardiaca

ntecedentes

La tasa de supervivencia de infarto de miocardio (MI) ha aumentado considerablemente en losúltimos años debido al éxito de la trombólisis y la angioplastia primaria. Sin embargo, laepidemia resultante de la insuficiencia cardiaca ha creado un importante problema de saludpública. Datos del Reino Unido sugieren que la insuficiencia cardiaca afecta a aproximadamenteel 2% de la población. Por otra parte, el pronóstico de la insuficiencia cardíaca crónica (ICC) espobre: un paciente ingresado en el hospital con edema pulmonar tiene un pronóstico más pobre(la tasa de mortalidad a los 5 años es de alrededor de 50%) que un paciente con un carcinomaen ningún otro órgano de el pulmón.

Tabla 1.

Las causas de la insuficiencia cardíaca

Las causas de la insuficiencia cardíaca

Enfermedad isquémica del corazón Alto insuficiencia cardíaca de gasto

Aórtica o insuficiencia mitral (estrés volumen) Anemia

Aórtica o estenosis mitral (estrés presión) Tirotoxicosis

Miocardiopatía congénita Septicemia

La pericarditis constrictiva La enfermedad de Paget

El exceso de alcohol Acromegalia

Tabla 2.

Los síntomas de la insuficiencia cardíaca multiorgánico

.Sistema Cambio

Corazón Hipertrofia ventricular izquierda

Ventricular izquierda di latación

Los cambios en las proteínas de calcio de la bicicletaCambiar a isoformas fetales de proteínas contráctiles

la liberación del péptido natriurético auricular

Cerebro de liberación del péptido natriurético

La liberación de citocinas proinflamatorias (por ejemplo, TNF)

Pulmones Una ventilación excesiva

El aumento del espacio muerto

Riñones Liberación de renina

La eritropoyetina liberación

Disminución de la tasa de filtración glomerular

El sodio y la retención de agua

Posterior de la hipófisis Hormona antidiurética (vasopresina) la liberación

nsuficiencia cardiaca - Cardiología Explicación - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%207.html

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.Sistema Cambio

Glándulas suprarrenales La aldosterona aumento

Catecolaminas liberación

Sistema nervioso autónomo La activación del sistema simpático

Arterias La vasoconstricción

La endotelina liberaciónMúsculos esqueléticos La disfunción endotelial

Los cambios en el metabolismo

Perder

La liberación de citocinas proinflamatorias (por ejemplo, TNF)

TNF: factor de necrosis tumoral.

Las múltiples causas de la insuficiencia cardíaca (ver Tabla 1 ) operan a través del mecanismocentral de la función ventricular reducida. Como consecuencia, el corazón es incapaz paraperfundir los tejidos de manera adecuada. El síndrome clínico resultante (ver Cuadro 2 ) seexplica por las medidas compensatorias, como la hipertrofia cardíaca y la activación del sistema

nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina.La insuficiencia cardíaca es categorizado como sistólica o diastólica. La disfunción sistólica sedebe a malas del ventrículo izquierdo (LV) contracción, generalmente se expresa como fracciónde eyección (FE). pacientes con insuficiencia cardiaca con disfunción diastólica (más común enlos ancianos) tienen fracción de eyección del VI normal; el defecto parece residir en la relajacióndel ventrículo izquierdo y se asocia con el relleno retrasado. Para el médico general, un indicio dedisfunción diastólica se encuentra en la radiografía de tórax (RXT), que puede mostrar signos decongestión sin dilatación significativa del VI. Sin embargo, la ecocardiografía es necesaria paraun diagnóstico firme (véase el Capítulo 4 , Comprensión de la ecocardiografía).

Fisiopatología


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Figura 1..

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca de acuerdo con (a) de edad y (b) losnuevos paradigmas. ADH: hormona antidiurética (vasopresina).


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Figura 2.

La insuficiencia cardíaca crónica. TNF: factor de necrosis tumoral.

El enfoque de la insuficiencia cardiaca ha cambiado enormemente en los últimos años (véase

). A principios de pensamiento centrado en función de la bomba inadecuada y la sabiduríaterapéutica aceptada fue la de impulsar que con fármacos inotrópicos agonista β-. La idea detratar la insuficiencia cardiaca al bloquear el sistema nervioso simpático se hubiera consideradocomo herético y peligroso. Sin embargo, ahora se ha dado cuenta de que la mayoría de CHFpatología es el resultado de mecanismos de compensación propios del cuerpo (ver

) Y que la interrupción de estas vías neurohumorales realice más de tratar de "overdrive" elcorazón que falla. La excepción es la descompensación aguda (insuficiencia cardíaca aguda,edema pulmonar, shock cardiogénico), donde la atención se centra en la supervivencia a cortoplazo, aunque el objetivo principal sigue siendo la reducción de la precarga y la poscarga convasodilatadores y diuréticos, fármacos inotrópicos en forma de β -agonistas también se utilizan.

Historia clínica y examen

El sello distintivo de la insuficiencia cardiaca es la disnea. La clásica combinación de aumento dela presión venosa yugular (JVP), edema periférico, hígado palpable, crepitaciones basales,taquicardia y un tercer ruido cardíaco es bien conocida. Ortopnea (dificultad para respirar al estaracostado) y disnea paroxística nocturna (dificultad para respirar aguda nocturna) sonmanifestaciones de descompensación de la función ventricular - precipitada por la susceptibilidaddiurnas y el aumento del retorno venoso resultante de la adopción de la posición en decúbito

la figura 1

Figura 2


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supino.

En una persona de edad avanzada, la causa de la dificultad respiratoria aguda a menudo puedeser difícil de diagnosticar, y el pecho puede revelar nada más que respirar a través de los sonidossecundarios. En esta situación, dos factores son útiles: el JVP y abiertas sobreactivaciónsimpática (periferias frío y sudoración profusa).

Investigaciones


El electrocardiograma de un paciente con insuficiencia cardíaca a menudo muestra hipertrofia delVI (HVI). Esto puede mostrar una "cepa" de patrones (HVI además depresión del segmento ST),más comúnmente en el pecho lateral produce. Las arritmias también son comunes en lainsuficiencia cardíaca.


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Figura 3.

(Un clásico signos) de la insuficiencia cardíaca aguda que se puede ver en unaradiografía de tórax de la insuficiencia ventricular izquierda. (B) derrame pleural enuna radiografía de tórax.

signos Classic RT son comunes sólo para la insuficiencia cardíaca aguda. Por lo general, algunosde los siguientes signos se observan (ver

):

Figura 3


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La figura 4.

Cardiomegalia y derrame pleural (en el lado derecho) en un paciente coninsuficiencia cardíaca.

cardiomegalia (véase

)desviación de la sangre del lóbulo superior

"Ala de murciélago" edema alveolar

derrames pleurales

B de Kerley líneas (vasos linfáticos)

Ecocardiografía

Esta es la prueba de elección y puede identificar y cuantificar la HVI y disfunción (sistólica ydiastólica), así como examinar las causas de la insuficiencia cardiaca, tales como anormalidadesde la válvula.

Exámenes de sangre

La medición de los péptidos natriuréticos en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca no está derutina. Sin embargo, otros exámenes de sangre pueden contribuir al cuadro clínico. Laconcentración de sodio suele ser baja (<130 mmol / L, a pesar de sodio de alta del cuerpo) comoresultado de la dilución y es un fuerte indicador pronóstico. El nivel de potasio se ve alterada pormuchos de los agentes terapéuticos y debe mantenerse en el mediano y alto rango normal (4,25a 5 mmol / L) para minimizar el riesgo de arritmia. Si el pulso es de volumen completo, pruebasde investigación de sangre para la anemia y la función tiroidea deben llevarse a cabo. Si echosugiere cardiomiopatía restrictiva, otras pruebas pueden llevarse a cabo para la enfermedad dealmacenamiento de hierro, la amiloidosis o la sarcoidosis.

Gestión: la insuficiencia cardíaca agudaEl enfoque de la gestión de descompensación aguda es diferente al CHF. Edema agudo de pulmóndebe ser gestionada por:

sesión, la paciente hasta

la Figura 4


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dar de alta el flujo de oxígeno

dando diamorfina (2.5-5 mg por vía intravenosa [IV])

dando nitratos (sublingual al principio, luego isosorbide mononitrato de 2-10 mg / horaIV)

dando diuréticos de asa (por ejemplo, furosemida [furosemida] 40-80 mg IV lenta)

La presión arterial es una medida clave y debe ser considerado al decidir la velocidad de unainfusión de nitrato o si va a utilizar β-agonistas. Si las gotas de la presión sistólica por debajo de100 mm Hg, se debe considerar la posibilidad de sustituir la infusión contiene un nitrato con

dobutamina (2-10 mg / kg / min). Aunque el efecto de un diurético IV a menudo pueden serdramáticas (probablemente debido a un efecto a principios de la dilatación venosa pulmonar), losnitratos son preferidas porque, además de a la disminución de la precarga, que tambiéndisminuyen la resistencia periférica y no reducen el gasto cardíaco.

También es importante tener el factor precipitante en cuenta. Si, por ejemplo, un paciente está enfibrilación auricular, disminuyendo la frecuencia ventricular puede ser más eficaz que unacombinación de medidas más generales. Del mismo modo, si un paciente ha sufrido un infartoluego trombólisis o intervención pueden ser la clave para su recuperación.

Gestión: shock cardiogénico

El shock cardiogénico, que tiene una tasa de mortalidad de 90%, es la forma más grave de la

insuficiencia cardíaca aguda. Se diagnostica cuando la insuficiencia cardíaca aguda y lahipotensión son resistentes a las medidas descritas anteriormente y no hay evidencia de hipoxiatisular. El tratamiento, que debe estar en la unidad coronaria de un centro especializado, implicaun apoyo inotrópico, equipos de monitorización invasiva, balón intra-aórtica de bombeo, y, en elmarco de infarto de miocardio, cateterismo cardíaco.

balón de contrapulsación intra-aórtica de la bomba

Figura 5.

(Uno de Inserción), de una bomba-aórtica con balón intra y (b) la forma de onda depresión arterial correspondientes.

balón de contrapulsación intra-aórtica (IABP) contrapulsación se desarrolló en la década de 1960.Un globo se inserta a través de la arteria femoral, en la aorta descendente (véase

). Uso de electrocardiografía para la sincronización, el globo es casi instantánea, de formaautomática inflados con helio en el inicio de la diástole, después se desinfla justo antes de lasístole. Esto tiene un doble propósito:

la Figura 5


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que mejora el flujo sanguíneo coronario por el aumento de la presión de perfusión en laaorta ascendente durante la diástole

anima a la perfusión sistémica mediante la reducción de la impedancia a la eyecciónventricular en el punto de deflación del balón (crea una presión negativa que ayuda a"chupar" la sangre)

Las contraindicaciones para BCIA incluyen insuficiencia aórtica grave y la disección aórtica.

Gestión: la insuficiencia cardíaca crónica

Tabla 3

La clasificación New York Heart Association funcional de la insuficiencia cardíacacrónica

Class Clas

I No hay limitación de la actividad física. No hay dificultad para respirar, fatiga,

palpitaciones o el corazón con la actividad física ordinaria.

II Ligera limitación de la actividad física. Dificultad para respirar, fatiga, palpitaciones oel corazón con la actividad física ordinaria, pero los pacientes se sientan cómodos en

reposo.

III Marcada limitación de la actividad. Dificultad para respirar, fatiga, palpitaciones o el

corazón con menos de actividad física ordinaria, pero los pacientes se sientan cómodos

en reposo.

IV Grave limitación para completar la actividad. Dificultad para respirar, fatiga,

palpitaciones o el corazón con cualquier esfuerzo físico y los síntomas aparecen incluso

en reposo.

La forma crónica de la insuficiencia cardíaca es una condición que la mayoría de los generalistasde tratar todos los días. Al referirse a estos pacientes, es útil para clasificar la gravedad de lainsuficiencia cardíaca. Esto es facilitado por una escala muy sencilla: la New York HeartAssociation (NYHA) clasificación funcional (véase el cuadro 3 ). Es sencillo y proporciona unlenguaje común que se entiende por cardiólogos de todo el mundo.

Diagnóstico y evaluación

El diagnóstico inicial y la evaluación de la severidad y progresión de la ICC se pueden hacerusando el eco y la prueba de esfuerzo con análisis de gases. El más comúnmente utilizado es eleco de la medida de EF. Esto se clasifica como:

45% -70%, normal35% -45%, levemente afectada

25% -35%, moderadamente disminuida

<25%, gravemente alterada

los candidatos de menos de 15%, end-stage/transplant

5%, es compatible con la vida, pero no para toda la vida

El single más pruebas de medición de ejercicio es la tasa máxima de consumo de oxígeno (VO 2max). En una situación en la que cardíacas y respiratorias causas de disnea coexisten, la pruebade esfuerzo con análisis de gases puede ser particularmente útil en discernir cuál es el problemamayor.

Tratamiento

El primer paso en el manejo de la ICC, la educación del paciente. Es fácil olvidar que los médicos(ya que utilizan el término todos los días) que, a la mayoría de los pacientes, el corazón de"fracaso" suena mucho peor que "infarto de miocardio," ataque cardíaco ", o incluso" un parocardíaco ". Educar a los pacientes sobre su enfermedad -, facilitándoles información acerca de


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cómo evitar la ingesta excesiva de sal y enseñarles cómo usar su peso todos los días paracontrolar el equilibrio de líquidos - pagará dividendos en la gestión a largo plazo.

Histórico Corazones

Hipócrates creía que el lado izquierdo del corazón y sus arterias se asocia conductos deaire en lugar de sangre. Galeno (138-201 AD ) estima que pasaron por la sangreinvisibles poros en el tabique ventricular. Tal era su influencia en el pensamiento médicoromano que esta idea se mantuvo hasta el siglo 15 cuando un embargo a la disección decadáveres humanos fue levantada por el Papa. Poco tiempo después, Leonardo da Vinci y otros comenzaron a producir detallados dibujos anatómicos, y William Harvey finalmente se describe la función del corazón como una bomba que empuja la sangre através de un sistema circulatorio, latido a latido.

La espironolactona, convertidora de la angiotensina inhibidores de la enzima (IECA), yβ-bloqueantes son los únicos agentes que han demostrado para reducir la mortalidad porinsuficiencia cardíaca, y todos se utilizan ahora ampliamente en la comunidad. Sin embargo, suuso requiere precaución. Aunque no es estrictamente necesaria, la mayoría de los médicosutilizan los preparados de acción corta (por ejemplo, captopril, metoprolol) cuando se empiezaestos tratamientos.

Los diuréticos


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La Figura 6.

El mecanismo de acción de los diuréticos en el manejo de la insuficiencia cardíacacrónica.

Tabla 4.

Los diuréticos usados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca


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Class Compuesto Mecanismo de acción

Diuréticos del asa Furosemida (furosemida),

bumetanida, torasemida

Inhibición de la bomba triporter ascendente

gruesa de Henle bucle, lo que inhibe Na + y

Cl - reabsorción, lo que conduce a la

diuresis y potencialmente hipocaliemia

Los diuréticostiazidicos

Bendrofluazide,hidroclorotiazida

Inhiben la reabsorción de NaCl en el túbulodistal. La mayor carga de Na + en el túbulo

distal estimula el intercambio de Na + por K+ y H +, provocando hipocalemia y alcalosis

metabólica

Metolazona En particular, diuréticos

potentes, especialmente

cuando se combina con un

diurético de asa

diuréticos

ahorradores de

potasio

Amilorida Bloquea canales de Na + en la nefrona

distal

La

espironolactona

Antagonista de la

aldosterona

Tabla 5.

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca con diuréticos (diuréticos del asa, tiazidas,metolazona)

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca con diuréticos

tratamiento diurético inicial:

Diuréticos de asa o tiazidas. Siempre se combinan con IECA

Si FG ≤ 30 ml / min no utilizan tiazidas, a menos que la terapia prescrita forma

sinérgica con los diuréticos de asa

Insuficiente respuesta:

Combine los diuréticos de asa y tiazidas1.

Aumentar la dosis de diurético2.

Con la retención de líquido persistentes - administran diuréticos de asa dos veces al día3.

En la ICC grave añadir espironolactona metolazona o dosis bajas (25-50 mg) con la

medición frecuente de la creatina y electrolitos

4.

diuréticos ahorradores de potasio (triamtereno, amilorida, espironolactona):

Utilizar sólo si la hipopotasemia persiste después de iniciar el tratamiento con IECA ydiuréticos

1-Iniciar la administración de semana, en dosis bajas


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El tratamiento de la insuficiencia cardiaca con diuréticos

Los suplementos de potasio suelen ser ineficaces

IECA: inhibidores de la conversión de inhibidores de la enzima; CHF: insuficiencia cardiaca crónica; FG: latasa de filtración glomerular. Reproducido con permiso de la Sociedad Europea de Cardiología (Grupo deTareas del Grupo de Trabajo sobre la insuficiencia cardíaca del la Sociedad Europea de Cardiología. Eltratamiento de la insuficiencia cardíaca. Eur Heart J 1997; 18:736-53).

Aunque los diuréticos son el pilar de la gestión de CHF, su función principal está en el control delos síntomas - que puede incluso aumentar la activación neurohumoral. Un enfoque que permitea los pacientes para tomar el control de su propia dosis de diurético y modificar de acuerdo a supeso por día (en la misma forma como los diabéticos modificar su dosis de insulina) puede teneréxito en muchos pacientes. Se recomienda que los diuréticos siempre debe utilizarse con unIECA. Además, el hábil uso de diuréticos con acciones complementarias (véase

, cuadros 4 y 5 ) puede ayudar a la diuresis e incluso evitar la hospitalización, si se rompe elequilibrio. Dada la opción entre el aumento de la dosis de un diurético de asa o la adición de otroagente, por lo general es mejor añadir otro agente.

La espironolactona ha demostrado mejorar los resultados en la insuficiencia cardiaca III-IV conun efecto equivalente al de la inhibición de la ECA (25 mg espironolactona tiene un efectobeneficioso en la remodelación, pero prácticamente ningún efecto sobre los niveles de potasio ydiuresis).

Metolazona es un diurético tiazida como la que tiene una poderosa acción sinérgica con losdiuréticos de asa, por lo que se debe utilizar en la comunidad sólo como último recurso, porperíodos cortos, e irá acompañada de los controles diarios de electrolitos.

Definición de Corazones

El edema pulmonar se explicó por primera vez por Henry Welch, quien demostró queodía ser reproducido por obstruir el flujo de salida del ventrículo izquierdo. Sin

embargo, la primera definición de la insuficiencia cardíaca fue proporcionada por Théophile Bonet (1620-1689), quien publicó los estudios clínico-patológicas que une losefectos de la enfermedad valvular y tamaño de las cavidades cardíacas para lascaracterísticas clínicas de la disnea y edema.

Convertidor de angiotensina, inhibidores de la enzima

Cuadro 6.

El procedimiento recomendado para el inicio de una conversora de la angiotensinainhibidor de la enzima (IECA)

El procedimiento recomendado para el inicio de un IECA

Evite el exceso de diuresis antes del tratamiento. Deje de diuréticos, si será usado,

durante 24 horas

Puede ser aconsejable un tratamiento a la noche, en decúbito supino, para minimizar el

potencial efecto negativo sobre la presión arterial, aunque no hay datos en la

insuficiencia cardíaca que lo apoyen. Cuando inició en la mañana, la supervisión

durante varias horas con el control de la presión arterial es aconsejable

Comience con una dosis baja y aumentar la dosis de mantenimiento demostrado ser

eficaz en los grandes ensayos

Monitoree la función renal / electrolitos durante la valoración de drogas cada 3-5 días

hasta que se estabilice, y después de 3 meses y, posteriormente, a intervalos de 6

meses. Si la función renal se deteriora considerablemente, suspenda el tratamiento

Evitar diuréticos ahorradores de potasio durante el inicio de la terapia. Añadir

la Figura 6


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El procedimiento recomendado para el inicio de un IECA

diuréticos ahorradores de potasio sólo con persistencia de hipopotasemia o la terapia

natriurético refractario. Sin embargo, la espironolactona puede añadir con seguridad a

una dosis de 25 mg, ya que a esta dosis no tiene ningún efecto sobre los niveles de

potasio y la diuresis

Evite los medicamentos antiinflamatorios no inflamatorias

Verifique la presión de la sangre 1-2 semanas después de cada dosis de incremento

Los siguientes pacientes deben ser referidos para atención especializada:

Causa desconocida de la insuficiencia cardíaca

La presión arterial sistólica <100 mm Hg

La creatinina sérica> 1,47 mg / dL (130 mmol / L)

de sodio sérico <130 mmol / L

Moderada o insuficiencia cardiaca grave

Válvula de la enfermedad

Reproducido con autorización de la Sociedad Europea de Cardiología (Grupo de Tareas del Grupo de Trabajosobre la Insuficiencia Cardiaca de la Sociedad Europea de Cardiología. El tratamiento de la insuficienciacardíaca. Eur Heart J 1997; 18:736-53).

IECA fueron los primeros agentes demostrado reducir la mortalidad en la insuficiencia cardíaca.bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA II) están reservadas para aquellospacientes con una tos de la ECA. Directrices para el inicio de los IECA se resumen en la Tabla 6 .

Los beta-bloqueantes

Gran parte de los primeros trabajos sobre β-bloqueantes utilizados carvedilol - un β-bloqueanteno selectivo, antagonistas α-, y antioxidantes. Sin embargo, aunque su efecto significativo

parecen ser producto de β-bloqueantes dando lugar a muchas diferentes β-bloqueantes seutilizan agentes, estudios recientes han sugerido que puede haber efectos por encima de la deβ-bloqueantes. efectos beneficiosos de los β-bloqueantes incluyen una reducción en la frecuenciacardíaca (lo que aumenta la perfusión de miocardio), la regresión de la HVI (probablementerelacionada con la inhibición de los efectos nocivos de catecolaminas), y una reducción en lamuerte súbita (probablemente relacionada con una reducción en el ventrículo fibrilación - 50% delas muertes insuficiencia cardíaca se deben a arritmias).

Digoxina


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Figura 7.

Mecanismo de acción de la digoxina. La digoxina inhibe la Na + / K + ATPasa. Comoconsecuencia de una mayor concentración de Na + intracelular, Ca 2 + de extrusión (através de Na + / Ca 2 + de cambio) se reduce. El resultado es un aumento de loscelulares de Ca 2 +.

La digoxina tiene quizás el más largo de la historia de cualquiera de los tratamientos para lainsuficiencia cardíaca. Sin embargo, al ser un inotrópico positivo, que ocupa un lugarcontrovertido general los viejos y nuevos paradigmas para el tratamiento de la insuficiencia delseno del ritmo cardiaco. Funciona mediante el aumento de calcio celular a través de la inhibiciónde la Na + / + K ATPasa y la consiguiente reducción de Ca 2 + a través de la extrusión de Na + /Ca 2 + de cambio (véase

). Como K + "compite" con la digoxina en el lugar de la ATPasa, la digoxina puede llegar a sertóxicos en pacientes hipopotasémica. Los síntomas de toxicidad por digoxina son molestiasgastrointestinales y (más raramente) de trastornos visuales y dolor de cabeza. Sin embargo, apesar de su extendido uso, no ha habido grandes, prospectivos, controlados con placebo, paradeterminar la eficacia de la digoxina en la reducción de la mortalidad (aunque se ha demostradoque reduce los ingresos hospitalarios).

Hidralacina y nitratos

La combinación de vasodilatador hidralazina (hasta 300 mg) y nitratos (160 mg dinitrato deisosorbide) ha sido probado con digoxina y diuréticos en varios ensayos de gran tamaño y se haasociado con la reducción de la mortalidad en la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, la llegadade los ARA es probable que ofrezca una mejor alternativa a los IECA que esta combinación defármacos.

Direcciones futuras

Áreas de controversia todavía existen en el manejo de la ICC. Por ejemplo, la aspirina esconocida por ser efectiva como un apoyo a la prevención secundaria de enfermedad arterial

coronaria. Sin embargo, puede reducir la eficacia de los IECA. Además, a pesar de la elevada tasade muertes debido a insuficiencia cardíaca arritmia (50%), amiodarona es el antiarrítmico sólo(hasta ahora) que se ha demostrado reducir la mortalidad.

Los nuevos agentes están investigando actualmente en ensayos incluyen:

sensibilizadores de calcio (aumento respuesta contráctil intracelular de Ca 2 +)

antagonistas de la endotelina (hay aumento de los niveles de endotelina - un potentevasoconstrictor - en la insuficiencia cardiaca), los resultados de todos los ensayosrecientes han sido negativas o neutras en el mejor de

TNF-α anticuerpos; todos los ensayos recientes resultados negativos

inhibidores de la endopeptidasa neutra (endopeptidasa neutra rompe péptido natriuréticoatrial y el péptido natriurético cerebral - péptidos con diuréticos, natriuréticos y

propiedades vasodilatadoras)

Cuadro 7.

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca según el New York Heart Association(NYHA) la clasificación funcional de insuficiencia cardíaca congestiva

Influyen en el resultado

Control de los

síntomas sólo

NYHA

clase IECA BB

La

espironolactona ARB

La hidralazina

y nitratos Digoxi na Di uréti co

I + + /

-

- - + - +

II + + - + + - +

la Figura 7


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Influyen en el resultado

Control de los

síntomas sólo

NYHA

clase IECA BB

La

espironolactona ARB

La hidralazina

y nitratos Digoxi na Di uréti co

III + + + + + + +

IV + + + + + + +IECA: inhibidores de la conversión de inhibidores de la enzima; ARB: bloqueantes de los receptores deangiotensina, BB: β-bloqueantes.

Error de los tratamientos del corazón, según la clasificación de la NYHA, se describen en la Tabla7 .

Nonpharmacotherapies

La evidencia reciente sugiere que los programas de formación individualizada de ejercicio puedeser beneficiosa en estable, insuficiencia cardíaca leve a moderada. Como la mayoría de otrosaspectos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, el consejo de hoy (ejercicio) es lo contrario

de que, desde hace 30 años (reposo en cama).

Los primeros tratamientos

El primer gran avance en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca fue deWilliam Withering (1741-1799), que publicó las observaciones del usoterapéutico de la digital (dedalera). Irónicamente, él creía su principal mecanismo de acción es diurético. Hasta el descubrimiento de la digital, el tratamiento para la insuficiencia cardíaca se ha modificado desde la épocaegipcia: reposo en cama, restricción de líquidos, diuréticos herbales y débil secombinaron con el ayuno, los laxantes y sangrías. Los pacientes tal vez puedaobtener algún consuelo en el hecho de que están viviendo hoy, hace más de200 años.

La revascularización de los pacientes con insuficiencia cardíaca se está considerando cada vezmás como se dio cuenta de que la disfunción del VI crónica no significa necesariamente que eldaño celular permanente o irreversible. Miocardio que ha sufrido la isquemia de bajo nivel y yano contribuye significativamente a la función ventricular (miocardio hibernado) sigue siendoviable y, por tanto, potencialmente rescuable. Puede ser detectados por resonancia magnéticacardiovascular, imágenes de perfusión, el estrés con dobutamina a dosis bajas eco, o PET(desfase de la perfusión metabolismo).

Muchos pacientes con una importante exhibición insuficiencia cardíaca sistólica intra o retrasosde la conducción interventricular (IVCDs) que causan criterios de asincronía ventricular,reconocida por un complejo QRS ancho en el ECG (por lo general, un paquete de rama izquierdamorfología de bloqueo). criterios de asincronía ventricular tiene varias consecuencias importantespara el funcionamiento cardíaco, que incluyen movimiento anómalo del septo interventricular

pared, redujo el tiempo de llenado diastólico, y la duración prolongada insuficiencia mitral.Además, hay un aumento proporcional en la mortalidad al aumentar la duración del QRS. Laterapia de resincronización cardíaca (TRC) proporciona atrial-sincronizado, marcapasosbiventricular utilizando la tecnología de estimulación estándar combinado con una ventaja detercera especial. Esto llevó tercero se implanta a través del seno coronario y se coloca en unavena coronaria al sentido y el ritmo del ventrículo izquierdo. Tras una contracción sintióauricular, los dos ventrículos son estimuladas a contraerse de forma simultánea. Laresincronización resultantes de la contracción ventricular reduce la regurgitación mitral y optimizael llenado del ventrículo izquierdo, lo que mejora la función cardíaca.

Trasplante y dispositivos de asistencia ventricular son las opciones para la enfermedad en faseterminal. Disponibilidad local y directrices variar. Las indicaciones son:

severa disfunción del VI (por ejemplo, FE <20%, como lo demuestra ventriculografíaisotópica)

VO 2 máx <14 ml / kg / min (pacientes con valores por encima de este tienden a tenerun mejor pronóstico sin cirugía)

Contraindicaciones centro de comorbilidades, por ejemplo, vasculopatía, la diabetes mellitus condaño de órgano blanco, o hipertensión pulmonar. Además, los centros de trasplante pocospacientes mayores de 60 años.


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Varios estudios han demostrado un claro beneficio de un enfoque multidisciplinario para eltratamiento de la IC. Especialista de las enfermeras que visitan a los pacientes en la comunidadpueden reducir significativamente la tasa de ingresos al ayudar con el ejercicio, control de lossíntomas, y el balance hídrico, y alertando al equipo médico pronto para cualquier posibledeterioro.

Cuidados paliativos

El pronóstico muy malo asociada con insuficiencia cardíaca plantea la cuestión de ladisponibilidad de los cuidados paliativos y de fin de vida del soporte técnico para esta población.La ironía es que mientras que los pacientes con cáncer reciben al final de su vida del soportetécnico y, a menudo refieren disnea como un problema equivalente al dolor, muchas máspacientes con insuficiencia cardiaca, cuyo principal síntoma es la disnea, tienen un pronósticomás pobre y desatendida ir. El manejo de estos pacientes es un área que merece másinvestigación y análisis. Por ejemplo, ¿cuál es el lugar de las drogas que se conocen para ayudara los síntomas, pero que podrían aumentar el riesgo de muerte súbita (por ejemplo, inotrópicos)?¿El "doble intención" se aplican? ¿Cuáles son los deseos del paciente? En cardiología se vuelvemás tecnológica hay menos atención en los pacientes y mucho más, en las lesiones y lasherramientas utilizadas para su tratamiento. Generalistas son casi ciertamente mejor que loscardiólogos en la práctica de la atención integral.

Por desgracia, las drogas convencionales para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca nocontrolan adecuadamente los síntomas más comunes de la fatiga y disnea. Este último es el

síntoma más común en angustiante la insuficiencia cardíaca refractaria. Mantener un controlestricto del volumen plasmático se ve facilitada por un peso regular y el ajuste de la diuresis,pero esto rara vez proporciona control de los síntomas por completo. Afortunadamente, el alivioes posible mediante el uso de opiáceos. Estos medicamentos reducen la precarga y la poscarga,humedezca el impulso respiratorio central, y aliviar el sufrimiento a través de una acciónnarcótica central. Por lo tanto, están bien adaptados para su uso en esta situación. Losinconvenientes, tales como la tolerancia y la dependencia, no debe disuadir a su uso comoestudios sugieren que son mínimas en este contexto. La dependencia física es inevitable, perosólo es relevante en el caso de la interrupción del tratamiento, en cuyo caso puede ser manejadopor la retirada gradual. La morfina se puede administrar a dosis de 2,5 mg cada 4 horas segúnsea necesario, con la dosis reajustarse cada 4 horas después de 48 horas para tener en cuenta dela administración provisional. Control del estreñimiento debe acompañar siempre a untratamiento con opioides crónica.

Otras lecturas

P Jong, Demers C, RS McKelvie. Et al.Bloqueantes del receptor de la angiotensina en lainsuficiencia cardíaca: un meta-análisis de ensayos controlados aleatorios.

Am Coll Cardiol. 2002, 39: 463 - 70. [ PubMed ]

HM Krumholz, DW Baker, CM Ashton. Et al.Evaluar la calidad de la atención a pacientes coninsuficiencia cardíaca. Circulación. 2000; 101: E122 - 40. [ PubMed ]

Niebauer J, HD Volk, M. Kemp et al.La endotoxina y la activación inmunológica en lainsuficiencia cardíaca crónica: un estudio de cohorte prospectivo.

Lancet. 1999; 353: 1838 - 42. [ PubMed ]

Nolan J. Una revisión histórica de la insuficiencia cardíaca. Med J. Scott 1993; 38: 53 a 7. [PubMed ]

Equipo de Tareas del Grupo de Trabajo de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Europea deCardiología. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Eur Heart J. 1997; 18: 736 - 53. [PubMed ]

Copyright © 2004 RemedicaBookshelf | Revista | NLM | NIH



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rritmia

Introducción

Una arritmia es un área de la cardiología a menudo temido por generalistas. Esto podría estarrelacionado con la terminología utilizada en los distintos centros y países, o tal vez porque laherramienta más básica de diagnóstico, el electrocardiograma (ECG), pueden a veces parece serla más esotérica. Cualquiera sea la razón, pocos se sienten completamente cómodos cuando seenfrenta a un paciente con arritmia en curso. A pesar de ello, la arritmia puede ser simplementegestionado por la siguiente pregunta: ¿está el paciente en peligro? Esta es la primera y únicapregunta más importante en el tratamiento de su paciente. La respuesta guiarán sus próximospasos.

Si el paciente no se vea comprometida - sin dolor, sin disnea, presión arterial normal, y alertaplenamente - Si dispone de tiempo. Tome una breve historia y el examen, obtener el paciente aun examen (de preferencia), y adquieren un ECG de 12 derivaciones. Los resultados ayudarán ahacer un diagnóstico que orientará el tratamiento. Si un ECG de 12 derivaciones no estádisponible, inmediatamente remitir al paciente a un lugar que se puede realizar.

Tabla 1.

Los posibles diagnósticos de un paciente con arritmia

Vasos Lo más probable es el diagnóstico ECG para descartar

Regular y lento (~ 60 bpm) El ritmo sinusal ritmo de la unión El bloqueo cardíaco

completo

Regular y rápido (~ 150

latidos por minuto)

flutter auricular con bloqueo AV 2:1 Taquicardia

ventricular

Regular y rápido (> 150 lpm) AV taquicardia nodo reentrante Taquicardia

ventricular

Irregular y rápido La fibrilación auricular con respuesta

ventricular rápida

Taquicardia

ventricular

Irregular y lento La fibrilación auricular con respuesta

ventricular controlada

Taquicardia

ventricular

AV: auriculoventricular, ECG: electrocardiograma.

Si el paciente está comprometido - con dolor, disnea, hipotensión y mareo - esto es unaemergencia y el paciente necesita una vía intravenosa (IV) cánula insertada y un desfibriladorintroducidas inmediatamente. Luego el tratamiento depende del diagnóstico (ver Tabla 1 ).

tmia - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%208.html

29 06/05/2010 08:33 p.m.



Figura 1..

Una representación esquemática de la eléctrica "cableado" del corazón. AV:auriculoventricular; SA: sinusal. Reproducido con autorización de Elsevier Science(Hampton J. El ECG hizo fácil. Churchill Livingstone, 2003).

El examen clínico puede ayudar, ya sea un ECG está disponible o no. La clave para recordar esque hay pocos componentes eléctricos en el "cableado" del corazón (véase

) Y el pulso sólo puede ser rápida o lenta, regular o irregular. Si un ECG es disponible, es elcomplejo QRS estrecho o amplio? En sentido amplio (> 0,12 segundos) es más probable que lataquicardia ventricular (VT) y, en general será más preocupantes que las estrechas, lo que sugiereun sitio de la despolarización de altura y es probable que la taquicardia supraventricular (TSV).

La bradicardia

Cuadro 2

Las causas de bradicardia


Fisiológico Enfermedad del nodo sinusal

• Athletic bradicardia Enfermedad del nódulo

auriculoventricular

Drogas Anormal tono vagal

• Beta-bloqueantes Hipersensibilidad del seno carotídeo

• Tasa de limitación de los bloqueadores de los

canales de calcio

Síndrome vasovagal maligno

• Digoxina Aumento de la presión intracraneal

la figura 1


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• Amiodarona Hipotiroidismo

Isquemia Hipotermia

La bradicardia se define como la frecuencia cardíaca <60 lat / min, independientemente de lacausa. Sin embargo, esto no es una definición de gran ayuda ya que es bien sabido que losatletas de élite puede tener "normal" la frecuencia cardíaca tan bajo como 30 latidos por minuto.En general, la bradicardia necesita atención si se asocia con los síntomas, la inestabilidadhemodinámica, o es el sustrato para los ritmos de escape. Síntomas asociados con bradicardiaincluyen dificultad para respirar, fatiga, letargo, náuseas, la confusión mental, mareos ypresíncope o síncope. Si hay compromiso hemodinámico y la interrupción de la perfusión cerebralse prolonga, convulsiones de gran mal puede dar lugar a (los ataques de Stokes-Adams). Lascausas de bradicardia se resumen en la Tabla 2 .

Tratamiento

bradicardia aguda sólo requiere tratamiento si se asocia con compromiso hemodinámico o ritmospeligrosos escapar. Esto a menudo es el caso en el marco de un infarto de miocardio inferior(MI), pero controlar la temperatura! atropina intravenosa en una dosis de 500 mg se puedenadministrar y repetir hasta una dosis máxima acumulada de 3 mg. Si esto falla, hay dos opciones.

Exteriores ritmo. Se trata de una medida temporal solamente. La mayoría de losdesfibriladores tiene módulos desmontables para facilitar esto. Conecte los electrodos gelesanterior y posterior y el ritmo a 80 lpm. El procedimiento es doloroso para el pacienteconsciente y debe ser utilizado con la analgesia sedante.

1.

IV isoproterenol (isoprenalina) de infusión. Si el sistema parasimpático está totalmentebloqueada, la única alternativa es estimular la vía simpática. Sin embargo, esto esproarrítmicos y no sin riesgo.

2.

Disfunción del nodo sinusal

disfunción sinusal nodo (SND) es también conocido como síndrome de taquicardia-bradicardia ysíndrome del seno enfermo. Estos términos abarcan un espectro de trastornos del tejido de

conducción cardiaca que no se limitan necesariamente a que el nódulo sinusal (por ejemplo, larealización de tejido auricular y hasta el nódulo auriculoventricular [nodo AV]). La causa no estádel todo claro, pero la inflamación, degeneración y fibrosis del tejido llevar a cabo soncaracterísticos. SND es más común en los ancianos.

El espectro de arritmias asociadas es diverso, pero suele incluir bradicardia sinusal inapropiada,pausas sinusales (> 3 segundos) con escape de la unión, paro sinusal (pausa asistolia),taquicardia auricular, aleteo auricular y fibrilación auricular (FA). Comúnmente, se alternabradicardia-taquicardia con un ritmo normal del seno o bradicardia entre los ataques. Por lotanto, los puntos de referencia de diagnóstico son las palpitaciones (taquicardia), mareos ysíncope (bradicardia), aunque la enfermedad suele ser asintomática.

SND se diagnostica con un ECG de 12 derivaciones y monitoreo Holter. Aunque no hay evidenciade beneficio sobre la mortalidad (SND no parece causar un paro asistolia mortal), existe unconsenso de que un marcapasos (AAI, DDD - véase p. 135 para una descripción de los códigos de

marcapasos) debe ser implantado si hay una clara relación entre la bradicardia y síntomascerebrales en ausencia de las drogas - un diagnóstico que puede ser difícil de asegurar. Además,un marcapasos puede ser considerado (AAI, DDD) cuando la bradicardia es secundario a laterapia de drogas necesarias para limitar la taquicardia.

Síndrome del seno carotídeo

Este término se refiere a la hipersensibilidad del reflejo barorreceptor, dando lugar a bradicardiae hipotensión. Por lo general se produce cuando se aplica presión en el cuello alrededor de lazona del seno carotídeo, por ejemplo, cuando se afeita o con el uso de un cuello de la camisaapretada. Puede ser predominantemente cardioinhibitoria (bradicardia, bloqueo AV) ovasodepressive (hipotensión). Diagnóstico se realiza mediante monitorización del ECG durante elmasaje del seno carotídeo. Los pacientes con más de 3 segundos de asistolia beneficio deimplantación de marcapasos permanente de doble cámara (DDI). estimulación auricular de un

solo lugar está contraindicada, ya que no ofrece ninguna protección contra el bloqueo AV. En lospacientes con síncope vasodepresor predominante o formas mixtas de la condición, el ritmo sólopreviene los síntomas debido a asistolia o bradiarritmia, no impide que los síntomas neurológicosdebido a la hipotensión refleja.


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Síncope

Tabla 3

Las alteraciones que pueden conducir a un síncope

Tipo de

perturbación Ejemplos

Mecánico Enfermedad valvular cardíaca

Infarto agudo de miocardio


Taponamiento

Émbolo pulmonar

Ritmo Disfunción del nodo sinusal

La bradicardia

Taquicardia

Vascular Trastornos Cerebrovasculares

Neuralmente mediada por vasodilatación:

síndrome vasovagal maligno

Síncope del seno carotídeo

inducida por fármacos

No cardíacas causas Sistema nervioso central sustratos, por ejemplo, la epilepsia, tumor

Metabólicos / alteraciones endocrinas, por ejemplo, la hipoglucemia, la

hiperventilación

Trastornos psiquiátricos

El síncope se define como una repentina pérdida transitoria de la conciencia y el tono posturalcon recuperación espontánea. Una evaluación de diagnóstico en profundidad, aunque a menudodifícil, es imperativo en todas las pacientes. Una gran variedad de condiciones puede dar lugar asíncope, incluyendo cualquier condición que causa la hipoxia cerebral relativa de ≥ 10 segundos.Se produce como consecuencia de bajo gasto cardíaco y puede ser una consecuencia de lamecánica, el ritmo y los trastornos vasculares y causas no cardíacas (ver Cuadro 3 ).

Hay que tener en cuenta que tónicas generalizadas / movimientos clónicos pueden ser elresultado de síncope, y no la causa de la misma.

Evaluación

Tabla 4.

Patrones de síncope

Arritmia Vasovagal Neurogénica

Premonitorio A menudo

ninguno

La tos, micción, de pie, la

extensión del cuello

Dolor de cabeza, confusión, el

aura

Episodio Colapso

súbito

Contraer, pálida,

inconsciente <1 minuto

Fit, por ejemplo, morderse la

lengua, la incontinencia

Recuperacion Se siente

bien

Se siente mal A menudo prolongada fase

postictal


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Figura 2.

Evaluación del síncope. TC: tomografía computarizada; ECG: electrocardiograma;EEG: electroencefalograma; PE: electrofisiología; RM: resonancia magnética.

Puede ser difícil identificar la causa del síncope. la evaluación clínica inicial debe incluir enposición supina y erecta la presión arterial y mediciones de la frecuencia cardíaca. de glucosa ensangre, electrolitos séricos, el hematocrito y los niveles del fármaco (si procede) también debenser obtenidos. Evaluación de un evento sincopal requiere información tanto del paciente y untestigo, el patrón puede ser de ayuda (ver Cuadro 4 ). Un ECG basal de 12 derivaciones puedesugerir las posibles causas tales como la isquemia, de Wolff-Parkinson-White (WPW), o un

intervalo QT prolongado. En la mayoría de los casos, será necesario remitir al paciente a unaprueba adicional (véase

). Las pruebas adicionales pueden incluir los siguientes.

Documentación de una arritmia sintomática puede lograrse mediante monitoreo Holter.Sin embargo, si el síncope es poco frecuente, el seguimiento grabador de eventos puedeser más útil. Estos dispositivos permiten a los pacientes a su vez el dispositivo donde elepisodio comienza (o termina, facilitado por el uso de un tampón), y así registrar duranteun período mucho mayor de tiempo.

Un ecocardiograma se debe utilizar para detectar las principales anomalías estructuralesque puedan ser asociados con síncope (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, laisquemia). masaje del seno carotídeo debe realizarse si soplos están ausentes.

Previamente a la prueba electrofisiológica invasiva, la enfermedad arterial coronaria

deben ser excluidos o tratados. pruebas electrofisiológicas está indicado siempre que unaarritmia se considera como causa probable del síncope.

La prueba de esfuerzo puede contribuir a establecer una base para el síncope al revelar laisquemia miocárdica (sustrato de taquiarritmias ventriculares), taquicardias sensiblescatecolaminas, inducida por el ejercicio bloqueo AV, y la incompetencia cronotrópica(SND).

la figura 2


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Síncope vasovagal maligno

Figura 3.

El reflejo de Bezold-Jarisch.

En el síncope vasovagal maligno, el sistema simpático se activa a través de un disparo, por logeneral estancamiento venoso, lo que obliga a la contracción vigorosa de un ventrículo lleno demal. Esto estimula los mecanorreceptores de la pared ventricular, que conducen (a través de lasfibras C y el tronco cerebral) a la sobreactivación del sistema parasimpático, y por lo tantobradicardia e hipotensión. Este reflejo se denomina Bezold-Jarisch después de los que describió

por primera vez (véase).

Prueba de basculación

En caso de síncope vasovagal maligno se sospecha, la investigación fundamental es la prueba deinclinación vertical de la tabla. Esta prueba se realiza en una mesa especialmente diseñada con elpaciente inicialmente en una posición de decúbito supino. Él / ella se inclina entonces en posiciónvertical para un máximo de 60 ° -80 °, de modo que se evite la contratación de los músculosposturales. Esto maximiza el estancamiento venoso. El paciente permanece en esta posicióndurante un máximo de 40 minutos.

La respuesta normal camilla reclinable es una disminución mediada por barorreceptores en launidad inhibidoras del centro vasomotor, es decir, la vasoconstricción y el aumento de lafrecuencia cardiaca y la contractilidad ventricular. El resultado de la prueba se considera anormalcuando se reproduce hipotensión sintomática (reflejo de Bezold-Jarisch).

Tratamiento

La terapia para prevenir el síncope vasovagal recurrente ha incluido el uso de β-bloqueantes yvagolytics (por ejemplo, disopiramida).

la Figura 3


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Bloqueo auriculoventricular

bloqueo AV se produce cuando el impulso eléctrico desde las aurículas a los ventrículos se retrasao se bloquea.

De primer grado bloqueo AV

La figura 4.

Electrocardiograma de primer grado de bloqueo auriculoventricular.

Aquí es donde hay una prolongación del intervalo PR mayor de 200 milisegundos (5 plazaspequeñas, véase

). No hay tratamiento específico que se requiere y el pronóstico es excelente. Sin embargo, puedeser un marcador para un problema de fondo como la miocarditis, infarto de miocardio,enfermedad degenerativa, o, más comúnmente, un efecto de la droga (por ejemplo,

antidepresivos tricíclicos).

Segundo grado de bloqueo AV

Este se divide en dos tipos:

tipo I (Mobitz I o bloque de Wenckebach AV)

tipo II (Mobitz II bloqueo AV)

Figura 5.

Electrocardiograma de tipo I bloqueo auriculoventricular de segundo grado(Wenckebach).

la Figura 4


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De tipo I se produce cuando hay un patrón repetido de prolongación progresiva del intervalo PR,que finalmente resulta en la falla en la conducción de un fantástico auricular (ver

). La causa es generalmente benigna, pero puede ser un marcador para los mismos problemassubyacentes cardíaco como bloqueo AV de primer grado. En la mayoría de los casos, eltratamiento es innecesario. Rutina permanente estimulación profiláctica no se recomienda amenos que el paciente es sintomático, con presíncope, síncope recurrente, o bradicardia queagrava la insuficiencia cardíaca congestiva o angina de pecho.

Figura 6.

Electrocardiograma de tipo II de segundo grado de bloqueo auriculoventricular(Mobitz II).

En el tipo II, la mayoría de los golpes se realizan con un intervalo PR constante, pero ladespolarización auricular de vez en cuando no vaya seguida de la despolarización del ventrículoizquierdo (ver

). El tipo II es patológica e indica la enfermedad del sistema de conducción distal al nodo AV.Con frecuencia puede conducir a un bloqueo AV completo, provocando ataques de Stokes-Adams.

Por lo tanto, implantación de marcapasos permanente y temporal (DDD), está indicado en lamayoría de los pacientes, incluso aquellos que inicialmente se presentan sin síntomas.

En tercer grado de bloqueo AV (bloqueo cardíaco completo)

Figura 7.

Electrocardiograma de un tercer grado de bloqueo auriculoventricular.

Con un bloqueo cardíaco completo, hay disociación completa de las ondas P y complejos QRS(ver

). Los complejos de escape ventricular son generalmente de ancho y se producen alrededor de un30-40 lat / min. Hay un riesgo significativo de estimulación asistolia y permanente de este modo(DDD), está indicado, independientemente de los síntomas. Adquirida bloqueo AV es más

Figura 5

Figura 6

Figura 7


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comúnmente debido a la enfermedad isquémica del corazón o la toxicidad de drogas (enparticular, β-bloqueantes, digitálicos y antagonistas del calcio).

Bradiarritmia en la fibrilación auricular

En los pacientes con FA crónica o intermitente, la disfunción del nodo AV no es un hallazgo raro.Claramente, esto se verá agravada por muchos de los medicamentos limitación de velocidad hadado para controlar la frecuencia ventricular. En estos casos, se debe considerar a la implantaciónde un marcapasos para proteger contra la bradicardia al tiempo que permite el control

farmacológico de una frecuencia ventricular rápida.

Bloqueo de rama

Un problema en el haz de His presenta en una forma idéntica a la de un bloque combinado deambos paquetes, es decir, bloqueo cardíaco completo. Sin embargo, una ocurrencia más comúnes una izquierda aislada o bloqueo de rama derecha. Estos suelen ser distintos de cualquier otroproblema con la conducción AV (es decir, suelen coexistir con ritmo sinusal normal [AR]). Lospatrones del ECG son característicos, pero muy variable; lo más llamativo es un complejo QRSancho.

Figura 8.

Electrocardiograma patrones de bloqueo de rama izquierda y bloqueo de ramaderecha.

En bloqueo de rama izquierda (BRI), el patrón se detecta mejor en V6 donde hay una "M"modelo, mientras que en V1 hay una "W" (véase

).

En bloqueo de rama derecha (BRD), el patrón se detecta mejor en V1 donde hay uncomplejo de RSR, mientras que en V6 hay un complejo QRS (véase

).De hecho, tanto BRI y BRD se encuentran en la población "normal". Nueva BRI es motivo depreocupación, y si bien puede estar relacionado con un episodio agudo de dolor en el pechoentonces es probable MI. Ambos BRD y BRI probablemente indiquen un mayor riesgo deenfermedad cardiovascular, sin embargo, ni en sí misma es una indicación de marcapasos.

Fascicular bloque

la Figura 8

la Figura 8


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Figura 9.

Fascicular bloque.

Un aspecto confuso de electrocardiología es la terminología utilizada para describir los bloques delos fascículos (véase

). La confusión surge del hecho de que la rama derecha está incluido en la lista de tresfascículos:

izquierda fascículo anteriorfascículo posterior izquierdo

rama derecha

Anterior izquierdo y dejó bloqueo fascicular posterior

la Figura 9


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Figur.

Desviación del eje izquierdo.


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Figura 12.

Electrocardiograma de la taquicardia auricular.

taquicardia auricular puede ocurrir en la presencia de enfermedad cardíaca o pulmonar a unavelocidad variable desde 140 hasta 240 lpm. P-morfología de la onda es diferente de la generalen RS, pero la relación P-QRS sigue siendo 1:1 (ver

). Algunas taquicardias auriculares son catecolaminas sensibles, en este caso, un β-bloqueante esla terapia adecuada. la ablación por radiofrecuencia de taquicardia auricular curativa es eficaz enel 70% de los casos. Para los casos refractarios, la creación de un bloqueo cardíaco completo porablación por radiofrecuencia mediante catéter con la implantación de un marcapasos permanentede doble cámara proporciona control de la velocidad y evita la toxicidad de los medicamentos.

Nodal atrioventricular Taquicardia por reentrada

Figura 13.

Electrocardiograma de las taquicardias nodales reentrante.

figura 12


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Figura 14.

Mecanismos de la taquicardia reentrante. AVN: nódulo auriculoventricular; TRNAV:taquicardia reentrante nodal; SR: ritmo sinusal, VT: taquicardia ventricular.

AV-concursante taquicardia (re TRNAV) representa más del 70% de los casos de TSV paroxística(ver

y

). Esto también se llama "clásica" de TSV con rápida (140-250 lpm) estrecha y sin complejos deondas P. El tratamiento inicial consiste en intervenciones para aumentar el tono vagal. Estosdeben ser llevadas a cabo en un paciente a un examen, e incluyen:

masaje del seno carotídeo - aplicar una presión firme a la arteria carótida a nivel delcartílago tiroides superior y mover una pequeña distancia de ida y vuelta para un máximode 5 segundos (cheque por primera soplos)

maniobra de Valsalva - el paciente debe tomar una respiración profunda, a continuación,intenta exhalar con fuerza contra una glotis cerrada durante un máximo de 15 segundos

figuras 13


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pueden ser exitosamente extirpada en más del 90% de los casos y la tasa de recurrencia despuésde la ablación con éxito es de aproximadamente 8% -10%. Las complicaciones graves son pocofrecuentes, que ocurren en el 2% de los casos.

En el principio ...

el síndrome de Wolff-Parkinson-White fue descrita por primera vez por Frank NormanWilson en 1915. Otro caso en un estudiante de 19 años, fue reportado por Wedd en1921, y Louis Wolff, John Parkinson y Paul Dudley White alude a estas dos descripcionescuando describió el trastorno en 1930. El artículo original por estos tres autores contenía

una descripción de una forma de bloqueo de rama en 11 adultos jóvenes sanos queestaban sometidas a episodios de taquicardia paroxística. La contribución relativa de losautores son inciertas. Wolff (1898-1972) y Blanco (1886-1973) fueron dos cardiólogosEE.UU., mientras que de Parkinson (1885-1976) fue un médico Inglés: un paciente habíasido visto en el London Hospital, mientras que la mayoría de los otros fueronexaminados en Boston. Blanco era un gigante de la cardiología - estudió el ECG conThomas Lewis y fue un firme defensor de la prevención de enfermedades del corazón através del ejercicio, especialmente el ejercicio de bicicleta. Un carril bici en Boston llevasu nombre.

Taquicardia ventricular

Figura 16.

Electrocardiograma de taquicardia ventricular.

En la situación aguda, el amplio taquicardias complejas representan un desafío diagnósticodebido a la TSV con conducción aberrante puede ser difícil de distinguir de una TV. Como semencionó anteriormente, la cuestión clave sigue siendo - el paciente está en peligro? Ciertascaracterísticas en el ECG puede ayudar a distinguir VT de SVT (véase

):

un complejo QRS muy amplio (> 0,14 segundos)

disociación AV (pero las ondas P son a menudo difíciles de distinguir en la amplia ycompleja taquicardias)

concordancia (todos los complejos QRS en V1-V6 son positivos o negativos)

fusión de ritmos

captura de pulsaciones

Sin embargo, la prueba clave es un reto de adenosina, que interrumpirá una SVT, pero no tienenefecto sobre la VT. Si VT se desprende de la ECG o adenosina desafío no tiene ningún efecto y elpaciente se ve comprometida, inmediata cardioversión eléctrica que se necesita. Si hay tiempo,un agente de inducción de acción corta se debe administrar (o midazolam IV se puede utilizar). Siel paciente pierde la conciencia, aunque esto puede ser evitada. Por último, si el paciente pierde

el pulso, el protocolo de un paro cardíaco deben ser inmediatamente instituyó (véase el Capítulo1 , paro cardíaco).

Si el paciente es sólo ligeramente comprometido o que sufren episodios recurrentes, otrasopciones terapéuticas son:

IV amiodarona

la Figura 16


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IV de magnesio

lidocaína IV (lidocaína) (no del ventrículo izquierdo [VI disfunción])

sobreestimulación (esto necesita un cable temporal. El tipo de estimulador se sube porencima del tipo VT [por lo general × 3] para "capturar" la despolarización ventricular, ypoco a poco se volvió hacia abajo)

La investigación crónica y la gestión de VT se llevará a cabo por un especialista (y,probablemente, un cardiólogo con un especial interés en electrofisiología). La investigación secentrará en la búsqueda de una causa de la TV. En la situación aguda, hay a menudo un eventoprecipitante obvio (por ejemplo, MI). Sin embargo, la causa más común de VT recurrente es la

cardiopatía isquémica. Otro aspecto clave de la investigación será distinguir entre TV pol imórficay monomórficos. El primero, en la que los complejos varían dentro o entre los episodios en supatrón, tiene una asociación más fuerte con la muerte súbita. En los casos difíciles de la TV, laspruebas electrofisiológicas invasivas (a menudo con la angiografía coronaria concurrente) estágarantizado.

Control de la TV es el farmacológico crónico - medicamentos típicos que se utilizan incluyensotalol, flecainida, amiodarona, propafenona, disopiramida y - a pesar de la ablación porradiofrecuencia del ventrículo derecho (VD) de salida del tracto VT pueden tener éxito, y enalgunos casos un desfibrilador cardioversor implantable automático (AICD) puede salvar vidas.

Ventriculares ectópicos

ectópicos ventriculares, a veces conocido como extrasístoles ventriculares, son comunes en lapoblación general. La forma del complejo es muy variable y depende de la fuente ventricular. Susignificado es debatido. Ellos pueden ser un marcador de enfermedad coronaria y un mayorriesgo, pero, sin una causa desencadenante, el tratamiento generalmente es de riesgo no menor.Las alteraciones electrolíticas deben ser excluidos. Si ectópicos ventriculares aparecen confrecuencia durante el ejercicio (por ejemplo, una prueba de esfuerzo físico), el paciente debeseguir investigando para la enfermedad arterial coronaria.

Torsades de pointes

Figura 17.

Electrocardiograma mostrando torsades de pointes.

Esta es una forma de TV polimórfica que ocurre cuando el SR se muestra en el ECG tiene unintervalo QT prolongado. El ECG muestra un cambio de eje en forma continua (por lo tanto, "girode puntos", véase

), Que puede parecerse a la fibrilación ventricular (FV). El intervalo QT prolongado puede ser

causado por:agentes antiarrítmicos

hipopotasemia

hipomagnesemia

la Figura 17


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bradicardia

Sin embargo, en casos muy raros puede ser congénita (síndrome de Jervell y Lange-Nielsen o elsíndrome de Romano-Ward).

La fibrilación auricular

Cuadro 6.

La clasificación de la fibrilación auricular

Definición Duración de la fibrilación auricular

Paroxística Hasta 7 días

Persistente Más de 7 días

Permanente La cardioversión no intentó o no

Figura 18.Electrocardiograma de la fibrilación auricular con ritmo irregular y ausencia de ondasP.

La FA es la arritmia cardiaca más común. Es una condición en la cual se desorganiza la actividadeléctrica y mecánica de las aurículas con un mecanismo de múltiples ondas reentrantes. Puede sercrónica o se producen de forma paroxística (véase Cuadro 6 ). En el ECG, se reconoce como unritmo irregular con ausencia de ondas P (véase

). ondas de baja amplitud se ve con frecuencia, pero en muchos casos la línea de base es plana.Por lo general, la respuesta ventricular es controlada por el retraso de la conducción fisiológica

del nodo AV y la respuesta ventricular es más lenta en los pacientes con enfermedades delsistema de conducción, en los ancianos, o en personas que reciben medicamentos que afecta laconducción del nodo AV (por ejemplo, β- bloqueantes, digitálicos o bloqueadores de los canalesde calcio). Con la estimulación simpática intensa, puede ser tan rápida como 160 a 180 latidospor minuto.

Las manifestaciones clínicas de la AF de una ausencia completa de los síntomas (por lo generalen los jóvenes y en forma) al colapso hemodinámico (en los ancianos o aquellos con disfunciónsistólica). Además de los síntomas de palpitaciones, los pacientes con AF tienen un riesgoincrementado de apoplejía y también pueden desarrollar tolerancia al ejercicio y disminución dela disfunción del VI. La incidencia de FA aumenta con la edad y su desarrollo se concentra enpacientes con cardiopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedad reumáticadel corazón, la asociación con enfermedad coronaria no es tan fuerte como con estas otrascondiciones. Entre las causas no cardíacas de la FA, la asociación más fuerte con elhipertiroidismo, alteraciones electrolíticas, y el exceso de alcohol.

El paciente con AF recién descubierto

A menudo se enfrentan a un paciente con o sin síntomas de FA, y un ECG que muestra el ritmoirregular clásico con una línea de base plana o irregular (véase

). El enfoque de la gestión se orienta, como antes, por el cuadro clínico - es el paciente

la Figura 18

figura 18


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comprometida? Si la respuesta es afirmativa, se debe consultar de inmediato.

Figura 19.

Tratamiento farmacológico de los pacientes con recién descubierto fibrilaciónauricular (FA). IC: insuficiencia cardíaca. Reproducido con autorización de laSociedad Europea de Cardiología (V Fuster, LE Ryden, OR Asinger. ACC / AHA / ESCdurante el manejo de pacientes con fibrilación auricular. Eur Heart J 2001;


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22:1852-923).

Si no es así, entonces tendrá que decidir si la FA es persistente o paroxística (véase

). Una gran proporción de los pacientes experimentan una cardioversión espontánea en 24-48horas del inicio de AF, pero rara vez es claro si este es su primer episodio. El mejor enfoqueconsiste en enseñar al paciente que tome su propio pulso y controlar su regularidad. De estamanera, puede hacerse una idea de cuánto tiempo el paciente pasa en AF y en SR en los

próximos días.Si espontáneamente cardiovertir, el tratamiento crónico de FA paroxística tiene tres formas:

anticoagulación

control de la frecuencia (si es necesario)

antiarrítmicos (la elección de que se guía por los síntomas)

La mayoría de estudios recientes demuestran que incluso los pacientes con FA paroxística ocardioversión exitosa debe permanecer en la anticoagulación (warfarina, International NormalizedRatio [INR] 2-3) ya que estos individuos tienen un mayor riesgo de eventos cerebrovascularesque de complicaciones hemorrágicas.

El uso de control de la frecuencia y antiarrítmicos también es individualizado - algunos pacientesrequerirán ninguna de ellas. Sin embargo, una buena opción es un beta-bloqueador (por ejemplo,carvedilol, metoprolol), que puede afectar tanto de estos factores. Otra opción para los pacientescon insuficiencia cardiaca o hipertensión asociada a la AF es flecainida (en ausencia deenfermedad arterial coronaria) o amiodarona (si la enfermedad arterial coronaria está presente).

Si, varios días después del tratamiento crónico, los pacientes permanecen en AF, hay dos vías deadministración: aceptar la progresión a FA permanente (y ejercen el control de velocidad yanticoagulantes) o cardioversión intento.

Decidir entre los dos (a menudo la decisión estará en manos del cardiólogo) está influenciada porvarios factores:

¿Cuánto tiempo ha estado presente AF?

¿Qué tan probable es que se mantenga SR?

¿Cuál es el riesgo de tromboembolismo?¿Qué tan grave son los síntomas?

Los pacientes con AF o AF de larga data causada por anormalidades estructurales tienen menosprobabilidades de permanecer en el SR. La mayoría de los cardiólogos coinciden en que cadapaciente debe tener un intento de restauración de la SR. Sin embargo, esto no siempre es lamejor política. Por ejemplo, en un paciente anciano con asintomáticas, la tasa controlada por AF,la toxicidad de los antiarrítmicos pueden ser mayores que el beneficio de la restauración de la SR.

Los siguientes puntos con respecto al tratamiento son útiles en el tratamiento de un paciente conAF.

Independientemente de la estrategia de tratamiento, todos los pacientes deben tener unECG, radiografía de tórax, eco, y prueba de función tiroidea.

Si se toma la decisión de aceptar la FA permanente, y luego controlar la velocidad con

una combinación de digoxina, un bloqueante β-, o un antagonista de la limitante de lavelocidad del canal de calcio, y anticoagular con warfarina, que aspira a un INR de 2-3. ElINR se debe determinar por semana (al menos) en la fase inicial y luego mensualmente.Los pacientes mayores de 75 años que se consideran en alto riesgo de complicacioneshemorrágicas pueden ser dirigidos a un INR menor de 2. En los pacientes concontraindicaciones para la anticoagulación completa, una dosis diaria de aspirina de 300mg se pueden utilizar como una alternativa a la warfarina.

Si la cardioversión electiva se intentó, los pacientes deben ser anticoagulados durante 4semanas con warfarina (el objetivo son un INR de 2 a 3,5) y los niveles de potasio debemantenerse en el rango superior normal (> 4,2 mmol) ya que esto incrementa laprobabilidad de éxito de la cardioversión. La cardioversión puede ser eléctrica o química.Si la cardioversión DC se utiliza, el paciente recibe un anestésico general con un agentede inducción de acción corta (por lo general propofol) y luego recibe choques(sincronizada con las ondas R) de energía cada vez mayor: 100 J, 200 J, 360 J y 360 J

con paletas en el tórax anterior y posterior (el paciente se acuesta en su lado).cardioversión química también es posible con flecainida. En el caso de la cardioversión exitosa,los pacientes deben continuar warfarina durante al menos 4 semanas. Esto es porque el riesgo detromboembolismo se refiere a "aturdidos" aurículas que no vuelven a su función mecánica normaldurante este tiempo.

la Figura 19


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Famosa escoceses

La primera incursión en el mecanismo de pulso irregular en la fibrilación auricular fueroporcionada por James Mackenzie, un escocés que GP utilizó un polígrafo de tinta al

registro y la etiqueta de pulsos yugular venosa. Se dio cuenta de que la yugular "la ola" se perdió cuando los pacientes pasaron de una normal a un ritmo irregular.

Nuevas orientaciones en la gestión de la fibrilación auricular

Recientemente se ha demostrado que provoca en las venas pulmonares puede iniciar AF y que ladesconexión circunferencial o segmentario de estas venas en el cruce de la aurícula izquierdapuede proporcionar una terapia eficaz. En ciertos pacientes, las tasas de éxito basado en uncatéter de gran vena pulmonar aislamiento del 70% al 90%, pero más de un procedimiento amenudo es necesario. Cirugía para la AF es ahora generalmente se reserva para su uso comotratamiento adyuvante en pacientes sometidos a cirugía mitral o coronaria. Sin embargo, la largaexperiencia del procedimiento de laberinto es una importante fuente de información para guiar alos ablación con catéter de realizar. El procedimiento de laberinto fue diseñado para excluir acualquier lugar en los atrios, donde los circuitos macro reentrantes que subyacen AF puedenformar. Hasta hace poco, esto implicó una extensa serie de incisiones auricular, pero el laberintode criocirugía más reciente es igual de eficaz y técnicamente menos exigentes.

El flúter auricular

Figura 20.

Electrocardiograma de flutter auricular.

El aleteo auricular es un ritmo rápido y regular las tasas de auricular de 250-350 lpm. El índice derespuesta ventricular es variable, pero generalmente es un bloque de 2:1 (el clásico de lacreación de 150 lpm ritmo ventricular regular). El patrón del ECG es típico - aleteo olas clásicos

son positivas en las derivaciones inferiores y negativas en la derivación V1 (véase).

En general, el aleteo auricular es dirigido en gran medida como AF:

si el paciente está hemodinámicamente comprometido, una opción de tratamiento es lacardioversión DC con baja energía (50-100 J)

una forma relativamente fácil de convertir el flutter auricular a SR en el ámbitohospitalario es utilizar la sobreestimulación en la aurícula derecha alta (RA)

La ablación por radiofrecuencia mediante catéter se considera ahora un enfoque curativoen pacientes con aleteo auricular recurrente. Se puede eliminar mediante la creación deuna lesión lineal en el istmo entre la válvula tricúspide y la vena cava inferior. tasasaguda éxito del 85% -90% y las tasas de recurrencia del 10% -15% se han reportado

pacientes con aleteo auricular requiere tratamiento con anticoagulación y, aunque es másefectiva la contracción auricular en el flutter auricular (que puede explicar la menorincidencia de tromboembolismo), directrices son similares a los de AF

Marcapasos

la Figura 20


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Cuadro 7.

Norma indicaciones de marcapasos

Indicaciones

Marcapasos

tipo

Borrar un consenso

para la indicación

Enfermo bradicardia síndrome del seno AAI, DDD Sí

Síncope síndrome del seno carotídeo DDI Sí

El bloqueo cardíaco completo (de tercer grado de

bloqueo AV)

DDD Sí

Mobitz II bloque (de segundo grado de bloqueo

AV)

DDD Sí

AF + bloqueo AV (hace una pausa de 3

segundos, la frecuencia ventricular <40 lpm)

VVI (R) Sí

Trifascicular bloque DDD No

Síndrome vasovagal maligno DDI No

AF: La fibrilación auricular; AV: auriculoventricular.

La implantación de un reemplazo permanente electrónicos para el marcapasos natural del corazónse inició en la década de 1950 y ahora es un tratamiento bien establecido que aumenta lalongevidad de los pacientes y mejora su calidad de vida. Desde su invención, los avances enprogramación, telemetría, y la habilidad de percibir y el ritmo de dos cámaras han mejorado elnivel de atención que pueden ser proporcionados. La miniaturización ha hecho que el proceso deimplantación más sencilla y largo plazo las complicaciones menos comunes. Los avances en latecnología de los marcapasos significa que varias nuevas indicaciones es probable que se sumana los estándar (véase Cuadro 7 ).

Códigos de marcapasos

Cuadro 8.

Códigos de marcapasos

Con ritmo Detección Respuesta Tasa

Un Un T R

V V I

D D D

A: aurícula; D: es decir, de doble (, ambas cámaras o las respuestas de ambos); I: inhibido; R: tasa derespuesta; T: ha disparado; V: ventrículo.

códigos de marcapasos son, para muchos, uno de los aspectos más confusos deelectrocardiología (véase Cuadro 8 ). De hecho, las etiquetas, que están estandarizados, dirá todolo que necesita saber acerca de la programación subyacente y, en combinación con el diagramade cableado eléctrico básico del corazón (véase), Le puede permitir diagnosticar la mayoría de los problemas.

La primera letra se refiere a la cámara o cámaras de ritmo (aurícula, ventrículo, ambos] doble [).La segunda carta se refiere a la cámara percibido (aurícula, ventrículo, ambos] doble [) y latercera detalla la respuesta a la detección (ha disparado, estabilizado, ambos] doble [). Así, loscódigos de marcapasos más comunes son los siguientes.

DDD - este cuadro sentidos ambas cámaras y si detecta una falta de contracción auricular oventricular o tarde será un ritmo o ambos. Los escenarios más comunes son:

bradicardia sinusal - estimulación auricular se "kick in" y, asumiendo la conducciónAV es normal, no se producirá la estimulación ventricular

bloqueo AV (Mobitz tipo II, en tercer grado) - el ventrículo es ritmo, ya sea en una

1.

la figura 1


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contracción auricular normal o un ritmo de contracción auricular. El beneficio deesto - de que la contracción ventricular "encarrilar" el aumento de la frecuencia dela taquicardia auricular ejercicio - es también su mayor inconveniente, sino quetambién aumentará la frecuencia de estimulación ventricular en presencia de lacontracción auricular aumento anormal, por ejemplo, la taquicardia auricular

VVI - este tipo de cuadro es considerablemente más baratas que las cajas de programacióncapaz de DDD. Se sentidos y sólo pasos del ventrículo y, en consecuencia, sólo requiere uncable. VVI cajas están indicados para uso en FA con bradicardia y bloqueo AV, bradicardiasinusal y en sin bloqueo AV. Pueden causar el síndrome de marcapasos y taquicardiaauricular retrógrada. Ellos también pueden desencadenar la FA.

2.

AAI - este dispositivo detecta y ritmos sólo el atrio. No se si es un ritmo normal de la ondaP es detectado. Por lo tanto, está indicado para uso en el síndrome del seno enfermo paraprevenir la bradicardia.

3.

marcapasos Tarifa-adaptativa, por ejemplo, VVI (R). Algunos pacientes no elevar sufrecuencia cardiaca normalmente en respuesta al ejercicio. Esto se conoce comoincompetencia cronotrópica, y se define como la incapacidad de elevar la frecuenciacardíaca y el 70% de la frecuencia cardiaca predice o> 100 lpm. Es más común en elsíndrome del seno enfermo (40% de los casos), pero también puede ocurrir en la FA. Lasolución a esta condición es usar un marcapasos de la velocidad de adaptación. Este tipode marcapasos utiliza uno de tres métodos para detectar la necesidad de un aumento delritmo cardíaco y responde en consecuencia. Ejemplos de métodos de detección son:acelerómetros que detectan el movimiento mecánico, cambios en la impedanciatranstorácica que se pueden utilizar para detectar cambios en la ventilación o RV llenado;QT y sensores que responden a la reducción del intervalo QT ritmo por las catecolaminas.

4.

Implantación

El uso de marcapasos se realiza bajo sedación. Los conductores son insertados a través de lasubclavia o la vena cefálica en la AR y / o vehículo recreativo. lleva auricular son en forma de J yse colocan en la orejuela de la aurícula derecha (anterior y superior en la RA). lleva ventricular secolocan en el vértice del VD. La mayoría lleva ventricular se colocan en la posición y la izquierdacontra la pared del miocardio. En determinadas circunstancias, por ejemplo, cuando estosconductores se desplaza fácilmente o no proporcionar valores apropiados de umbral, una ventajade fijación activa se puede utilizar. Este cable tiene un tornillo "hilo" en su extremo, normalmentecubierta por una punta soluble, por lo que no se expone hasta que esté en la posición - quepermite a la iniciativa que se fijará en el miocardio.

Después de los cables se colocan, una serie de pruebas se llevan a cabo para determinar si la

posición dominante resulta satisfactorio desde el punto de vista eléctrico. Estos normalmente seevaluará:

umbral

la tensión necesaria para provocar una contracción. Esto aumenta si el cable noestá bien colocado y que pueda ser un método sensible para detectar una malacolocación del

impedancia del

esta es una prueba de la integridad de la iniciativa. Es esencialmente una medidade resistencia eléctrica y se mide en ohmios

estimulación anormal del nervio frénico

un alto voltaje pruebas de protocolo para una contracción del diafragma

Una vez que todas las pruebas requeridas son completadas, el bolsillo del marcapasos (en lafascia que recubre el músculo pectoral) se crea mediante disección roma y se sutura la herida.

El marcapasos Maker

Canadiense John Hopps inventó el marcapasos cardíaco primero. Hopps fue entrenadocomo ingeniero eléctrico en la Universidad de Manitoba y se unió al Consejo Nacional deInvestigación en 1941, donde llevó a cabo la investigación sobre la hipotermia. Mientrasse experimenta con radiofrecuencia de calefacción para restaurar la temperaturacorporal, Hopps hizo un descubrimiento inesperado: si un corazón dejó de latir debido al enfriamiento, podría iniciarse de nuevo por la estimulación artificial utilizando mediosmecánicos o eléctricos. En 1950, esto condujo a la invención Hopps 'del primer marcapasos cardíaco del mundo. Su aparato era demasiado grande para ser implantado

dentro del cuerpo humano - era un marcapasos externo.

Complicaciones


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Las complicaciones agudas generalmente se producen en el hospital. Estos pueden incluir elneumotórax, la perforación del VD y el taponamiento cardíaco, y un hematoma.

Las complicaciones crónicas son más propensos a presentar a los generalistas. infección porplomo es, afortunadamente, poco frecuente, pero puede presentar un problema de gestión muydifícil. comensales en la piel son los culpables más comunes en la endocarditis del lado derecho.Si usted sospecha que esto, inmediatamente debe remitir al paciente a un eco y cultivos desangre. El tratamiento es con antibióticos, pero el sistema de plomo deben ser sustituidosrápidamente en caso de fracaso.

desplazamiento de plomo puede ocurrir como resultado de la patología concomitante del lado

derecho, por ejemplo, la dilatación del VD o anomalías de la válvula, y puede ser detectado porlos cambios en el umbral. Los cambios en la impedancia puede apuntar a un deterioro de losviejos alambres o pérdida de propiedades de aislamiento. la vena subclavia o la oclusión de venacava superior es más común con los sistemas múltiples de plomo. signos clásicos incluyencongestión unilaterales vena superficial de todo el tórax superior, el cuello y la cara.

La erosión se produce de vez en cuando si el cuadro de marcapasos se vuelve gradualmente mássuperficiales. A menos que cause dolor crónico, o erosiona por completo, no remisión de lademanda. Algunos pacientes se mueven su propio cuadro hacia atrás y hacia adelante bajo la piel(síndrome de Twiddler). Esto puede ocasionar una ruptura hemorragia o plomo.

La infección de la zona de implantación puede ser problemática y debe ser tomada en serio. En laetapa inicial, enrojecimiento superficial de la piel o hinchazón alrededor de la caja se notará. Paraello, el tratamiento estándar se indica, por ejemplo, un hisopo de la piel, cloxacilina(flucloxacilina) (dosis oral, 500 mg cuatro veces al día). Si la infección no responde, o si sesospecha infección profunda por otro motivo, por ejemplo, marcados síntomas constitucionales,consulte de inmediato. Las infecciones resistentes a los antibióticos cuadro de demanda detratamiento y de extracción de plomo - un procedimiento no exento de dificultades ocomplicaciones.

El síndrome de marcapasos se produce en algunos pacientes con un marcapasos VVI que están enSR. Se cree que se relacionan con el hecho de que aunque a veces las aurículas se contraen "enel tiempo" y el gasto cardíaco es normal, en otras ocasiones se contraen contra cerradas lasválvulas AV, lo que provoca aumento de la presión venosa y una caída del gasto cardíaco. Elpaciente se siente mareos, y la solución es mejorar al paciente a un marcapasos DDD.

Por último, auricular de detección de marcapasos, por ejemplo, DDD, responder a la arritmiaauricular con ritmo taquicárdico. Si esto sucede, es posible modificar el programa (para DDI oestablecer un límite de velocidad superior) o utilizar los fármacos antiarrítmicos. Este problemase puede evitar mediante el uso de un marcapasos el modo de conmutación que detecta arritmiasauriculares y cambia a VVI.

ECG de marcapasos

ECG son más difíciles de interpretar en un paciente con un marcapasos, ya que hay másvariables, aunque los picos son estimulación suele ser sencillo de reconocer. Es importanterecordar que el complejo QRS se paseaba en un patrón de BRI porque la onda de despolarizacióncomienza donde el cable se coloca en la RV.

Doctor, tengo un marcapasos, lo que debo evitar?

Esta es una pregunta común que los pacientes solicitan. En general, los pacientes deben vivir la

vida como normal. Deben evitar las imágenes de resonancia magnética estudios, y se debe tenercuidado con lo siguiente:

electrobisturí durante la cirugía - esto puede causar problemas de detección

radioterapia

cardioversión / desfibrilación - esto debería llevarse a cabo utilizando la menor energíaefectiva con las palas en la posición anterior-posterior del cuerpo del paciente

los teléfonos móviles - éstas no deben ser colocados en un bolsillo de la camisa al ladodel marcapasos

baterías de automóviles - las baterías pueden producir grandes campos magnéticos. Denuevo, esto es sólo un problema si la persona está inclinada sobre el marcapasos y seacerca a la batería

cables de alta tensiónLa mayoría de fabricantes de suministro cada destinatario marcapasos con una tarjeta deemergencia de tamaño cartera para su identificación como el portador de un dispositivoimplantado. Esta tarjeta debe incluir información importante acerca de los parámetros deestimulación, los nombres y números del generador de impulsos (incluidos los conductores), laindicación para la estimulación y la enfermedad cardíaca estructural subyacente.


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El seguimiento del paciente

La aplicación de un imán a los generadores de marcapasos muchas revela el estado actual de labatería, regulando el ritmo con una frecuencia de estimulación fijo o "tipo de imán". El tipo demarcapasos disminuye en la mayoría de los modelos con carga de la batería baja. Cuando unadisminución indica agotamiento de la capacidad de la batería una, el generador de pulso debe serreemplazado.

desfibriladores automáticos implantablesLa evolución natural de la tecnología de marcapasos llevó, a finales de 1960, para el desarrollode la AICD. Las primeras versiones fueron implantados abdominal bajo anestesia general. Estascajas, ahora apenas más grande que un marcapasos VVI, se implantan bajo sedación profunda /anestesia general leve, y han revolucionado el tratamiento de las arritmias ventriculares.Indicaciones para el uso del dispositivo se están expandiendo como la base de pruebas crece,pero por el momento estos incluyen FV o TV paro cardíaco sin una causa reversible, TV sostenidaespontánea; síncope de origen no determinado con TV sostenida hemodinámicamentesignificativa, y la TV no mantenida con IM previo o LV disfunción. Un estudio reciente sugiere quetodos los pacientes post-IAM con una FE <30% deben recibir un ACD.

Un DAI es caro - aproximadamente el mismo costo de injerto de bypass - pero el dispositivo esmultifuncional. Es capaz de bradicardia y la detección de taquiarritmia, sobreestimulación odesfibrilación, y la memoria del evento (es decir, se puede "reproducir" la huella intracardíacadesde unos pocos minutos antes del evento, que es extremadamente útil para el diagnóstico).

La AICD dispositivo contiene un programa para la terminación de la TV y esto pone de relieve suversatilidad. Se puede iniciar:

estimulación explosión - una corta ráfaga de latidos cardíacos entregada enaproximadamente el 90% de la frecuencia de la TV

ritmo en pista - una corta ráfaga de latidos cardíacos regulados a un ritmo cada vezmayor hasta el 90% de la frecuencia de la TV (para tratar de lograr la captura)

bajo consumo de energía de choque

choque de alta energía

La programación del DAI es sofisticado y se lleva a cabo por telemetría (un detector de imán se

coloca sobre la unidad). La energía de descarga emitido por el DAI es de una magnitud menorque la entregada a través de la pared torácica por un desfibrilador externo (5-35 J interna,externa 100-360 J). Si uno aplica una descarga de AICD, es importante remitir al paciente alcentro más cercano donde se encuentra la unidad de interrogatorio.

Los estudios electrofisiológicos

Cuadro 9.

indicaciones potenciales para electrofisiología

indicaciones potenciales para electrofisiología

Disfunción del nodo sinusal

para evaluar el nodo AV o cuando la relación entre los síntomas y la arritmia no es

seguro

Bloqueo AV

sospecha infranodal bloque (es decir, la patología del haz de His y fibras de Purkinje)

retraso de la conducción intraventricular

Frecuente TRNAV

especialmente si se producen a pesar de los frecuentes episodios de tratamiento de

drogas

AV: auriculoventricular; TRNAV: taquicardia por reentrada nodal.

Electrofisiología es un campo que avanza rápidamente en la que el potencial de las indicacionesen la actualidad superan la disponibilidad de las instalaciones. Las indicaciones para laelectrofisiología se detallan en el Cuadro 9 .


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La esencia de la prueba electrofisiológica es una medida del ECG intracardíaco: (1) durante SRnormal; (2) durante una arritmia inducida, y (3) extraestímulos prematuros siguiente.

Las mediciones se toman generalmente de varios sitios intracardíaca, que permite la identificaciónde la función del nódulo sinusal y la recuperación, la conducción sinoauricular, la conducción delnodo AV, y provocó arritmias ventriculares. El tratamiento consiste en la estimulación deradiofrecuencia, que puede realizar la ablación de vías accesorias o interrumpir los circuitos dereentrada.

Drogas en la arritmia

Cuadro 10

La clasificación de Vaughan-Williams de los fármacos antiarrítmicos

Class Típicamente Mecanismo

Potencial de

acción de

duración Usos

1a Quinidina,

procainamida,

disopiramida

Bloquear los

canales de sodio

(hora de la

disociación corto)

↑ Supraventriculares y

taquicardias ventriculares de

uso poco frecuente

1b Lidocaína

(lidocaína)

Bloquear los

canales de sodio

(tiempo medio de

disociación)

↓ Taquicardias ventriculares

postinfarto Usado

1c Flecainida,

propafenona

Bloquear los

canales de sodio(hora de la

disociación de

largo)

↔ Taquicardia ventricular

2 β-bloqueantes,

(por ejemplo,

atenolol)

Suspendan

simpática unidad

↔ Normalmente se utiliza en

post arritmias ventriculares y

supraventriculares-MI

3 La amiodarona,

sotalol

Inhibición de

corriente de potasio

↑ Normalmente se utiliza en las

arritmias ventriculares y

supraventriculares

4 Diltiazem,

verapamilo

Bloque L-tipo

canales del calcio

Bloque en

nodo AV

frecuencia ventricular control

de la terminación de la SVT

AV: auriculoventricular, MI: infarto de miocardio; SVT: taquicardia supraventricular; ↑: aumento en laduración; ↓: disminución de la duración; ↔: no hay cambio en la duración.


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Figura 21.

Fármacos utilizados en el tratamiento de la arritmia. El potencial de acción cardíacotípica se muestra: una corriente rápida de sodio y más lenta corriente de calciodespolarizar las células cardíacas. La fase de meseta causada por la entrada de calciocontribuye al largo período refractario, el cual protege el corazón vuelva a laexcitación.

Cuadro 10 describe la clasificación de Vaughan-Williams de los fármacos antiarrítmicos, y

esboza los fármacos utilizados en el tratamiento de la arritmia.

Otras lecturas

V Fuster, Ryden LE, OR Asinger. Et al.ACC / AHA / ESC durante el manejo de pacientes confibrilación auricular: Resumen Ejecutivo. Un informe del American College of Cardiology /

la Figura 21


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American Heart Association Task Force sobre Guías de Práctica y la Sociedad Europea deCardiología Comité de Guías de Práctica Política y Conferencias (Comité para elaborardirectrices sobre el manejo de pacientes con fibrilación auricular) Desarrollado encolaboración con el Norte Sociedad Americana de Estimulación y Electrofisiología.Eur Heart J. 2001; 22: 1852-923. [ PubMed ]

Directrices para las clínicas y procedimientos electrofisiológicos intracardíacos ablación porcatéter. Un informe de la American College of Cardiology / American Heart Association Task

Force sobre las guías de práctica. (Comisión de electrofisiológico intracardíaco Clínica yProcedimientos ablación con catéter). Desarrollado en colaboración con la SociedadNorteamericana de Estimulación y Electrofisiología. Circulación. 1995; 92: 673 - 91. [PubMed ]

Silverman ME. Desde palpitaciones rebeldes al descubrimiento de la fibrilación auricular: lascontribuciones de Mackenzie, Lewis y Einthoven. Am J Cardiol. 1994, 73: 384 - 9. [ PubMed]

Wolff L, J Parkinson, Parkinson White. Rama bloque con intervalo PR corto en personas jóvenes y saludables propensos a tachyardia paroxística. Am Heart J. 1930, 5: 685.





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enfermedad de la válvula

Enfermedad de las válvulas del corazón sigue siendo una causa importante de morbilidad ymortalidad en todo el mundo. Aunque los avances en la ecocardiografía y la ampliadisponibilidad de antibióticos han cambiado la prevalencia, la gestión, y sobre todo eldiagnóstico de la enfermedad de la válvula para los especialistas, muy poco ha cambiado paralos generalistas, que escuchan soplos cardíacos con menos frecuencia. Aunque eco diagnósticono está fácilmente disponible para los generalistas, a pesar de todo se sienten presionados aidentificar soplos y de informar sobre ellos, con sus signos asociados, en la carta de referencia.Del mismo modo, muchos de los examinadores, el recurso de rumores oscuros para losexámenes clínicos a corto caso sigue siendo demasiado grande para resistir, a pesar de suimportancia sobre todo histórica. Sin embargo, hay pocos placeres mayores en la medicinaclínica que tener su brillo de diagnóstico estetoscópico confirmada por un eco informe. Por otraparte, la economía de salud ha provocado un renovado interés en el poder del estetoscopio parael diagnóstico e incluso cuantificar la enfermedad de la válvula.

El murmullo asintomáticos

Tabla 1.

La clasificación de los soplos

Grado Murmullo

I Apenas audible en una habitación tranquila

II Silencio

III Muy alto, sin emoción

IV Muy alto, con emoción

V Muy fuerte con emoción

VI Audible sin fonendoscopio

Las opiniones difieren en cuanto a la gestión de un rumor que ha sido recogido por cierto. Conmucho, la más común es la presión sistólica media 2 / 6 soplo (grado II - ver cuadro 1 ). Paraniños y adultos jóvenes con un soplo asintomático mediados sistólica, una historia negativa y unexamen físico negativo son suficientes para excluir patología siniestra en la mayoría de loscasos.

En los ancianos, es importante distinguir entre la esclerosis aórtica común y benigna y la menoscomún y menos benigna estenosis aórtica (AS). Como tal, el cuidado que debe prestarse alexamen cardíaco. En particular, como se indica mediante:

soplo de radiación

la presencia de una emoción

un sonido suave segundo corazón

Además, un electrocardiograma debe llevarse a cabo para detectar hipertrofia ventricularizquierda (HVI) isquemia, y el tamaño auricular o trastornos de la conducción. Si ninguna de lasanteriores está presente y el paciente se encuentra asintomático, el diagnóstico más probable esla esclerosis aórtica y sin eco es obligatorio.

Referencia se justifica cuando un soplo en un paciente asintomático es:

sistólica y grado III o superior

sistólica tardía

mediados sistólica y acompañada de signos clínicos sugestivos de AS

diastólica

ermedad valvular - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%209.html

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continuo


Causas

La estenosis aórtica congénita

Tabla 2.

Los signos clínicos en la estenosis aórtica y regurgitación aórtica

Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica

Signos Lento aumento del pulso Caída del pulso

↓ la presión de pulso ↑ la presión de pulso

¿Puede ser palpable emoción Desplazadas, ápice volumen cargado

Causas Válvula bicúspide Enfermedad reumática de la válvula

Enfermedad reumática de la válvula La endocarditis infecciosa

calcificación relacionada con la edad El síndrome de Marfan

Endocarditis La enfermedad inflamatoria (espondilitis

anquilosante, lupus eritematoso sistémico,

artritis reumatoide)

El síndrome de Reiter

La policondritis recidivante

Aneurisma disecante

Aortitis sifilítica

CE: chasquido de eyección; EDM: soplo diastólico precoz; ESM: soplo sistólico de eyección; LES: lupuseritematoso sistémico.

Congénita como generalmente se debe a una válvula aórtica. Una válvula bicúspide en sí mismono da lugar a una anomalía de hemodinámica significativa, pero tiene una tendencia acalcificarse y una predisposición a la endocarditis infecciosa (véase Cuadro 2 ).

Estenosis aórtica reumática

Reumática como resultado de la fusión de las cúspides y calcificación muchos años después de lafiebre reumática.

Estenosis aórtica senil


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Senil, o degenerativas, como resultado del depósito de calcio en la superficie de la válvulaaórtica. Esto se está convirtiendo en un problema cada vez más importante de discapacidad enlos ancianos.

Los signos físicos

El pulso carotídeo es lento aumento con una menor amplitud.

La presión venosa suele ser normal hasta altas horas de la enfermedad.

El latido de la punta se mantiene y se puede doblar, debido a un componente auricularadicional.

En la auscultación, el segundo ruido cardíaco es solo cuando la válvula está calcificada,debido a la falta de componente aórtico. El clásico soplo sistólico de eyección, que puedeirradiarse a uno o ambos carótidas, es por lo general se escucha mejor sobre el áreaaórtica. Un murmullo suave, diastólico precoz de la insuficiencia aórtica (IA) a menudose manifiesta.

Investigación y manejo

Echo es la herramienta diagnóstica de elección para la enfermedad de la válvula - en particular,la medición de los gradientes de Doppler de la válvula puede cuantificar las lesiones.hemodinámicos importantes cambios no se producen hasta que el área de la válvula aórtica se ha

reducido a un cuarto de su tamaño normal (el orificio normal es de 3-4 cm

2).

AS se clasificacomo:

leve si el área es de 1,5 cm 2

moderada si el área es 1-1.5 cm 2

grave si el área es <1 cm 2

La invención del estetoscopio

"En el verano de 1816, Laennec fue llamado a una joven que presentó los síntomasgenerales de enfermedad del corazón, la aplicación de la mano en el pecho y la

ercusión que ofrece muy poca ayuda, y la auscultación inmediata fue interceptado por

el sexo y la gordura

uno

del paciente. El recuerdo del hecho bien conocido, que el grifode un alfiler en un extremo de una viga puede ser oído claramente en el extremoopuesto, lo indujo en este momento, a acogerse a este fenómeno acústico. Tomó unamano de papel, la enrolló apretadamente, aplicada una extremidad sobre la región del corazón, y poniendo el oído a la otra, se sorprendió al descubrir que podía distinguir la

ulsación del corazón de una manera más clara de lo que antes podía hacer con el oídodesnudo. Después de haber dado con el principio extendió su aplicación a lainvestigación de los diferentes sonidos producidos en el pecho por la respiración, la voz,y la presencia accidental de líquidos en el pulmón, el saco pleural y el pericardio. "

Auscultación Mediate, 1816. (Citado en The Lancet 1998; 352:997.)

una corpulencia, físicamente voluminoso.

estenosis severa causa un gradiente de presión transvalvular de> 50 mm Hg en la presencia deflujo transvalvular normal (es decir, la función normal del VI). Sin embargo, los gradientes depresión anormalmente baja se encuentran en condiciones de disfunción del VI, por lo que elgradiente de por sí sola no es una guía clara.

La historia natural de la EA es una de progresión lenta. Los estudios sugieren que algunospacientes presentan una disminución de la válvula de zona de 0.1-0.3 cm 2 / año, aunque sinprogresión se aprecia en muchos pacientes. Sin embargo, independientemente de la variabilidadindividual, los síntomas de la angina de pecho, síncope o insuficiencia cardíaca por lo general sedesarrollan después de un período de latencia. En este punto, la perspectiva cambiaradicalmente. Después de la aparición de los síntomas, la supervivencia media es de menos de 3años. Así, el desarrollo de los síntomas es el punto crítico en la historia natural de la EA y,posteriormente, los beneficios de la cirugía compensan los riesgos. En consecuencia, lospacientes asintomáticos AS deben ser estrechamente monitorizados. Aunque no existe un

consenso claro, la mayoría de los cardiólogos de seguimiento de EA leve al año (junto con ecos5-año), moderado como cada 6 meses (junto con ecos 2-año), y EA grave con más frecuencia(junto con ecos anual). Si un paciente con EA se presenta con un cambio en los síntomas, supróxima cita en la clínica de cardiología debe acelerarse.

Si un paciente con EA grave es sometidos a la circulación abierta de tórax injerto para convivir


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enfermedad arterial coronaria (EAC), las oportunidades deben ser tomadas para poner enreemplazo de la válvula aórtica (AVR) - independientemente de si los síntomas son evidentes. Elmérito de llevar a cabo un AVR concomitante es menos claro para las personas con leve omoderado.

El cateterismo cardíaco sólo está indicada en AS por dos razones: (1) para realizar la angiografíacoronaria antes de AVR en pacientes con factores de riesgo para CAD, (2) para evaluar laseveridad de la AS en pacientes sintomáticos cuando AVR esté previsto o cuando las pruebas noinvasivas no son concluyentes (cateterismo permite la cuantificación exacta del orificio, ya quepuede dar cuenta de flujo transvalvular).

Contrariamente a la creencia popular, la prueba de esfuerzo no está contraindicado para loscasos leves a moderados como pacientes y pueden dar información útil con respecto a lacapacidad de ejercicio, la recuperación de la frecuencia cardíaca, inducida por el ejercicio yaumento de la presión arterial.

Valvulotomía con balón

valvulotomía aórtica percutánea con balón (estiramiento de una válvula estenótica en globoinflación) tiene un papel importante que desempeñar en el tratamiento de los adultos jóvenescon AS, pero un papel muy limitado en los pacientes mayores. Esto es porque el área de laválvula postoperatoria rara vez es de 1 cm 2 y porque las complicaciones son frecuentes (10%) ygraves. Este procedimiento puede actuar como un "puente" para reducir la necesidad de cirugía(con su riesgo inherente) en pacientes adultos con edema pulmonar refractaria o shockcardiogénico.

Reemplazo de la válvula aórtica en el anciano

Debido a las limitaciones de la terapia médica y valvulotomía con balón, regulador han de serconsiderados para todos los pacientes ancianos con síntomas de la EA. Sin embargo, la decisiónsobre si llevar a cabo AVR rara vez es sencillo y debe tener en cuenta los riesgos tal como se ventanto por el cirujano y el paciente. La comorbilidad en forma de HVI o CAD aumentaenormemente el riesgo asociado a la cirugía. Además, los problemas específicos de la válvula,como la calcificación pesados y el tracto de salida del VI estrechas o anillo, que el procedimientosea más complejo. La decisión es muy personal.


AR se asocia con los clásicos signos clínicos (ver Tabla 2 ):

golpes de ariete (colapso) del pulso - detecta mediante la comparación de lascaracterísticas del pulso radial a nivel del corazón con su personaje en la elevación delbrazo (uso varios dedos). Elevación acentúa el carácter fuerte subida y caída de estepulso, que parece más rápido y más duro golpe contra los dedos

signo de Corrigan - pulsaciones visibles arterial en el cuello

signo de Musset - asintiendo con la cabeza de la cabeza al compás de los latidos delcorazón

signo de Duroziez - causada por el flujo retrógrado diastólico en la arteria femoral.Coloque el estetoscopio sobre el pulso femoral y ocluir la arteria distal. El flujoturbulento serán recogidos como "ay-fro" soplo

signo de Quincke - pulsación capilar en las uñas que es visible en la aplicación de unapresión suave para inducir un grado de blanqueamiento

signo de Traube - un "tiro de pistola" que se escucha sobre la arteria femoral

signo de Müller - pulsación de la úvula

Un soplo diastólico temprano se escucha en el borde izquierdo inferior del esternón cuando elpaciente está sentado hacia delante y manteniendo su respiración en espiración. También podríahaber una coexistencia de flujo sistólico soplo aórtico, causada por el volumen de movimiento degran tamaño (en lugar de reflejar orgánicos AS). Puede haber un soplo mediados diastólica en elápice (Austin Flint soplo) causada por el chorro de insuficiencia aórtica vibración de la válvulamitral anterior (MV) prospecto.

Regurgitación aórtica agudaAR aguda es un sello distintivo de la disección aórtica y es una emergencia médica en su propioderecho. Un gran volumen de insuficiencia de repente se impuso en un LV de tamaño normal queno ha tenido tiempo para adaptarse a la sobrecarga de volumen. La consecuencia es unareducción del volumen sistólico, taquicardia compensatoria, edema pulmonar y shock


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cardiogénico. Característica de los hallazgos clínicos están ausentes y el eco es esencial paradocumentar la gravedad de la lesión. Esto se hace mediante la evaluación de la velocidad deequilibrio entre la aorta y las presiones del ventrículo izquierdo en diástole. Útiles eco medidasson de corto tiempo de insuficiencia media onda, tiempo de desaceleración mitral, y el cierreprematuro de la MV.

La mortalidad es alta en AR aguda grave y la intervención quirúrgica temprana es esencial.Nitroprusiato pueden ser útiles para reducir la precarga y la poscarga, posiblemente encombinación con dobutamina o la dopamina. balón intra-aórtica de bombeo está absolutamentecontraindicado (aumenta la presión diastólica aórtica y empeora la regurgitación), mientras queβ-bloqueantes, a menudo utilizado en el tratamiento de la disección, se debe utilizar conprecaución en AR aguda grave asociada a medida que frenar la taquicardia compensatoria.

Regurgitación Aórtica Crónica

Un soplo diastólico temprano es siempre la justificación de la remisión a un cardiólogo para laevaluación y el eco.

Causas

Reumática participación de la válvula aórtica, resultando en un engrosamiento de lascúspides y la fusión de las comisuras - la válvula no se abre ni se cierra completamente.

La dilatación de la raíz aórtica como resultado de un aneurisma de la aorta ascendente -lo que comúnmente se observa en el síndrome de Marfan.

La dilatación del anillo aórtico también puede deberse a enfermedad del tejido conectivo,tales como la espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, síndrome de Reiter,policondritis recidivante, o lupus eritematoso sistémico.

Aneurisma disecante participación de la raíz aórtica.

Aortitis sifilítica causando aneurisma de la aorta y la dilatación del anillo de la válvulaque pueden implicar los orificios coronarios.

Tabla 2 resume las causas de la insuficiencia aórtica.

Historia natural y opciones terapéuticas

Crónica AR representa una condición de volumen combinado y la sobrecarga de presión en elventrículo izquierdo. La fracción de eyección (FE) - el porcentaje de volumen de fin de diástole

expulsado durante la sístole - es gestionada por compensatorias HVI y la mayoría de lospacientes permanecen en esta fase compensada por décadas. Sin embargo, en el tiempo, lasgotas de EF. Aunque inicialmente esto es completamente reversible, en breve, debido a ladilatación progresiva y remodelación, la recuperación completa con AVR está fuera de su alcance.Un gran número de estudios han identificado disfunción sistólica del VI y la dimensión sistólicafinal como los principales determinantes de la supervivencia en pacientes sometidos a AVR paraAR. Así, en contraste con AS, el punto crítico cuando el beneficio de la AVR mayor que el riesgono está determinado por los síntomas, sino por la función del VI eco-determinado. Másconcretamente, AVR está indicado en:

pacientes con la New York Heart Association (NYHA) clase III o IV síntomas (véase elCapítulo 7 , La insuficiencia cardíaca) y la función sistólica preservada LV - definidacomo normal EF (≥ 50% en reposo)

pacientes con síntomas de clase funcional II y conservación de la función sistólica del VI

en reposo, pero con dilatación progresiva del VI, disminución resto de EF, o disminuciónde la tolerancia de esfuerzo (la tendencia es más importante que el nivel absoluto)

pacientes con angina de pecho al caminar o subir escaleras rápidamente

pacientes asintomáticos o con síntomas leves a moderados con disfunción del VI enreposo (EF 25% -49%)

pacientes sometidos a cirugía abierta de tórax por otro motivo (por ejemplo, injerto debypass)

La prueba de esfuerzo puede ser útil en AR si el paciente es sedentaria o tiene síntomasequívocos. Se evalúa la capacidad funcional y los efectos hemodinámicos de ejercicio.ventriculogammagrafía debe usarse si el eco ventana es pobre. El cateterismo cardíaco sólo serequiere en pacientes con riesgo de CAD antes de la AVR o cuando otras pruebas son equívocos.

Los pacientes asintomáticos con disfunción del VI no deben ser animados a participar en todaslas formas de la actividad diaria normal, incluyendo el ejercicio (a pesar de levantar pesas debeevitarse).

tratamiento vasodilatador puede, en teoría, retardar la historia natural de la AR crónica mediantela reducción del volumen de insuficiencia. Sin embargo, muy pocos estudios se han examinado elefecto de este tratamiento en los resultados a largo plazo. Las indicaciones para la terapia


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vasodilatadora (generalmente mediante la nifedipina de acción prolongada) son los siguientes:

una terapia a largo plazo en pacientes con regurgitación severa sin síntomas y / odisfunción del VI, cuando la cirugía no es recomendable

una terapia a largo plazo en pacientes asintomáticos con regurgitación severa sindilatación del VI, pero la función sistólica normal

terapia a largo plazo en pacientes asintomáticos con hipertensión y cualquier grado deinsuficiencia

una terapia a largo plazo en pacientes con disfunción sistólica del VI persistente después

de AVR conversora de angiotensina (inhibidor de la enzima)terapia a corto plazo para mejorar el perfil hemodinámico de los pacientes con gravessíntomas de insuficiencia cardíaca severa y disfunción del VI antes de proceder con AVR

Los pacientes asintomáticos con AR moderada y normal función sistólica debe ser visto por uncardiólogo y someterse anualmente eco cada 2-3 años. Los pacientes asintomáticos con funciónsistólica normal, pero IA grave e importante dilatación del VI (diámetro de fin de diástole> 6cm), requieren una evaluación más frecuentes. Estos pacientes deben ser examinados por uncardiólogo cada 6 meses y someterse a echo cada 6-12 meses.

La estenosis mitral

Figura 1..

La estructura del aparato valvular mitral.


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Figura 2.

Una válvula mitral calcificado valva posterior en diástole.

Figura 3.

La estenosis mitral con dilatación auricular izquierda. Esta cifra muestra una flechagruesa válvula de Mital. El contraste espontáneo es un buen ejemplo de latrombogenicidad de la sangre en la aurícula izquierda. Se cree que esto sea el primerpaso antes de la formación de trombos, que resultan en émbolos.

Tabla 3

soplos comunes en la estenosis mitral y regurgitación mitral con sus signos asociadosy las causas


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La estenosis mitral Insuficiencia mitral

Signos

Ras malar Paraesternal tirón

P mitrale en el ECG Punta ritmo es sostenido y prominente y puede

haber un frémito sistólico en el ápice

Paraesternal tirón

Causas Enfermedad reumática de la válvula Enfermedad reumática de la válvula

calcificación relacionada con la edad Prolapso de la válvula mitral

Endocarditis La enfermedad degenerativa de la válvula

infiltración granulomatosa La endocarditis infecciosa

Isquemia

El aparato MV consta de tres componentes: dos folletos, el anillo fibroso y las cuerdastendinosas, que conectan los folletos a los músculos papilares (véase

). La valva anterior es más grande que la valva posterior (véase

). El área normal del orificio MV es de 4-5 cm 2. Los síntomas de la estenosis mitral (EM) se

desarrollan cuando el orificio es <2,5 cm 2

y una estenosis crítica se produce cuando es deaproximadamente 1 cm 2 (véase

). Los signos y causas de la EM se resumen en la Tabla 3 .

Causas

La cardiopatía reumática es la causa más común de la EM, aunque es anterior a los síntomas porlo menos 10 años. Otras causas adquiridas son raras - por ejemplo, la calcificación anular,endocarditis o la infiltración granulomatosa en asociación con eosinofilia.

Signos

Los síntomas de la esclerosis múltiple generalmente ocurren durante el ejercicio, infecciones,estrés, o con la aparición de fibrilación auricular (FA) con respuesta ventricular rápida. Esto sedebe a una aurícula izquierda (LA), presión que es normal en reposo se levanta con un aumentodel flujo transmitral o una disminución en el tiempo de llenado diastólico.

Tabla 4.

Los signos físicos típicos de la estenosis mitral

Signos físicos típicos de la estenosis mitral

Pulso irregular de la fibrilación auricular

Aumento de la presión venosa yugular (con insuficiencia tricúspide coexistentes)

Paraesternal empujón con hipertrofia del ventrículo derecho

sonido fuerte corazón primero

la figura 1

la Figura 3


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Tabla 5.

Las recomendaciones actuales para el tratamiento quirúrgico

Las recomendaciones actuales para el tratamiento quirúrgico

valvulotomía

percutánea

NYHA clase II-IV los síntomas, MVA <1,5 cm 2 , y no trombo LA o MR

Los pacientes asintomáticos, MVA ≤ 1,5 cm

2,

la hipertensión pulmonar (>50 mm Hg), y no trombo LA o MR

NYHA clase III-IV los síntomas, MVA ≤ 1,5 cm 2, y con alto riesgo

quirúrgico

MV reparación NYHA clase III-IV los síntomas, MVA ≤ 1,5 cm 2, y uno de los siguientes:

valvulotomía percutánea no está disponible

LA trombo es resistente a la anticoagulación

una decisión intraoperatoria en la reparación versus reemplazo se

harán

MV reemplazo NYHA clase I-II síntomas, MVA ≤ 1 cm 2, y la hipertensión pulmonar severa

(> 60 mm Hg)

NYHA clase III-IV los síntomas, MVA ≤ 1,5 cm 2, y no es adecuado para su

reparación o valvulotomía (calcificación, fibrosis subvalvular fusión)

LA: aurícula izquierda; MR: regurgitación mitral; MV: la válvula mitral; MVA: área de la válvula mitral;NYHA: New York Heart Association.

Tanto la reparación y valvulotomía percutánea aguda resultar en una duplicación del área de laválvula y una reducción del 60% de gradiente transmitral. Sin embargo, la comisurotomía abierta

y valvulotomía percutánea producir mejores resultados hemodinámicos a largo plazo. Lasrecomendaciones actuales para la terapia y cirugía percutánea se resumen en la Tabla 5 .

Tratamiento médico

Profilaxis contra la fiebre reumática y endocarditis debe ser considerado para todos los pacientescon EM. Los agentes con propiedades negativas cronotrópico, como β-bloqueantes obloqueadores de los canales de calcio, puede beneficiar a aquellos en ritmo sinusal con síntomasrelacionados con la taquicardia de esfuerzo.

La fibrilación auricular

AF se desarrolla en el 40% de los pacientes sintomáticos, los Estados miembros y deben ser

tratados según los protocolos estándar (véase el capítulo 8 , arritmia). El valor de la terapiaanticoagulante para las personas con AF y los que tienen un evento embólico previo, con o sinAF es claro. Sin embargo, no hay pruebas de que la anticoagulación oral es beneficiosa enpacientes con EM que no tienen ni AF, ni un evento embólico previo. La frecuencia de eventosembólicos no parece estar relacionado con la severidad de la esclerosis múltiple, el tamaño de laLA, o la presencia de síntomas. Existe cierta controversia sobre si valvulotomía mitral percutáneadebe realizarse en pacientes con FA de nueva aparición y moderada o severa EM que sonasintomáticos.


Insuficiencia mitral agudaEn agudo de insuficiencia mitral severa (MR), los cambios hemodinámicos no se toleran y elresultado es generalmente aguda descompensación. Sin tiempo para la compensación y ladilatación del VI LA, el aumento de la precarga del ventrículo conduce a una disminución delvolumen sistólico y la congestión pulmonar. Sin embargo, los resultados de examen no puede


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ser típica:

es posible que no ápice hiperdinámica fantástico

el soplo sistólico puede ser de corta

puede haber un cuarto ruido cardíaco

Figura 5.

(A) La ecocardiografía transesofágica que muestra un desgarro en el músculo papilar(la causa más común de insuficiencia mitral aguda). (B) La misma escena con unchorro de color desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda, lo quedemuestra "el flujo de sangre" en la dirección equivocada.

La causa más común de la IM aguda es la rotura del músculo papilar secundaria a un infarto demiocardio (MI) (véase

). En esta situación, el diagnóstico diferencial principal es la comunicación interventricular y eleco es preciso diferenciar entre los dos. defecto septal ventricular es más probable con:

la radiación en el lado derecho de soplo

aumento de la presión venosa yugular (JVP)

IM anterior (IM inferior es más probable que cause IM aguda)

El objetivo de la terapia médica en la IM aguda grave es disminuir la regurgitación, el volumensistólico aumentan, y reducir la congestión pulmonar. Como tal, nitroprusiato solo o combinadocon dobutamina (si la presión arterial es baja) puede ser eficaz. balón intra-aórtica de bombeotambién pueden ayudar a lograr estos objetivos. En muchos casos, la cirugía de urgencia se

justifica. Si es así, antes de eco transesofágico ayuda a caracterizar la anatomía y la gravedad dela lesión. El cateterismo cardíaco se debe realizar si el paciente está en alto riesgo de CAD.

Regurgitación mitral crónica

Causas

la Figura 5


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La Figura 6.

Ecocardiograma que muestra una vegetación en la válvula mitral (flecha).

La enfermedad degenerativa de MV es común en los ancianos. Las valvas estánengrosadas, redundante, el aumento de la superficie, y en el prolapso de la LA en lasístole. Las cuerdas pueden ser alargadas, afinado, y tortuoso - que predisponen a laruptura.

La endocarditis infecciosa es una causa importante de la IM crónica. Las vegetaciones endesarrollo en la cúspide varían de pequeños nódulos a lo largo de la línea de oposición alde grandes masas friables de hasta 10 mm o más (véase

). "Jet" lesiones en la cúspide anterior de la MV también puede ocurrir en asociación conendocarditis de la válvula aórtica.

La isquemia.

Signos clínicos

Cuadro 6.

Los signos clínicos de insuficiencia mitral crónica

Los signos clínicos de insuficiencia mitral crónica

Prominente y ápice sostenida fantástico

Sistólica emoción en el ápice

Paraesternal izquierda oscilación vertical - como resultado de la expansión de aurícula

izquierda, en lugar de la hipertrofia del ventrículo derecho

Soft primer ruido cardíaco

Pansistólico soplo en el ápice, que se irradia hacia la axila

En tercer lugar del corazón de sonido que es muy agudo debido a los altos principios develocidades de llenado diastólico

Los signos clínicos de la IM crónica se describen en la Tabla 6 . Con IM grave, el soplo deregurgitación es generalmente corto y se detiene en el momento mismo que el cierre de la

la Figura 6


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válvula aórtica. De vez en cuando, el murmullo prácticamente no se escucha debido a laestabilización temprana de las presiones auriculoventricular. Los signos y causas de la RM sedescriben en la Tabla 3 .

Historia natural

Figura 7.

Frank-Starling curva que muestra del ventrículo izquierdo (LV) disfunción.

En IM crónica, la precarga del aumento o disminución de la poscarga del VI (causada por la

expulsión de algunos de los del volumen sistólico en la LA) se compensan con LV y la dilataciónde LA, y el volumen de movimiento total es mayor (el EF también se mantiene) . Esta fase decompensación de la IM crónica puede durar años. Eventualmente, sin embargo, la sobrecarga devolumen produce una dilatación suficiente para empujar el LV en la parte baja de la curva deFrank-Starling y los resultados disfunción (ver

). Es importante destacar que las condiciones de carga significa que este trastorno no se puedereflejar en un resultado anormal en EF (EF en un paciente con retraso mental y la función del VInormal es> 60%).

Los pacientes asintomáticos con retraso mental leve y no hay pruebas de la dilatación odisfunción del VI puede ser seguido con una periodicidad anual y se someterán a echo conmenos frecuencia que eso. Los pacientes asintomáticos con IM moderada debería tener un eco alaño. Los pacientes asintomáticos con IM grave debe ser objeto de seguimiento cada 6-12 mesesy someterse a echo para detectar disfunción del VI en silencio. La prueba de esfuerzo es útil paradocumentar los cambios en la tolerancia al ejercicio.

El momento de la cirugía está determinada por la EF, al final del VI dimensión sistólica (LVESD),la presencia de FA, y los síntomas. Está indicado para aquellas personas con:

síntomas de clase II-IV, FE> 60%, LVESD <45 mm

EF 30% -60%, LVESD 45-55 mm (independientemente de los síntomas)

pacientes asintomáticos con AF y FE normal

los pacientes sintomáticos con hipertensión pulmonar y FE normal (> 50 mm Hg)

pacientes asintomáticos con EF 50% -60% y <45 mm LVESD o FE> 60% y el 45-55 mmLVESD

pacientes con FE <30% y / o LVESD> 55 mm en los que las cuerdas tendinosas esprobable que se intacta (es decir, sin IM previo en ese territorio)

La operación de elección es la reparación del MV. En muchos pacientes, sin embargo, elreemplazo de la válvula, junto con la extirpación de parte o la totalidad de los aparatos de MV(cuerdas) es necesaria. El procedimiento de reparación lleva a una mejor función ventricularizquierda postoperatoria y la supervivencia.

No hay generalmente aceptados tratamiento médico para la IM crónica. Aunque podría parecer

Figura 7


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vasodilatadores una elección sensata, de hecho, en el RD crónica compensada poscargadisminuye (desde el VI tiene dos vías de proyección), como esas drogas, que reducen laposcarga más es poco probable ser beneficioso.

RM crónica también puede ocurrir debido a una causa isquémica primaria, que atañen a ladisfunción del VI o cuerdas isquemia - revascularización y colocación de stent puede eliminar losepisodios.

regurgitación mitral funcional

La función normal de la MV depende de las cúspides, el anillo, y el aparato subvalvular, incluidaslas fibras del músculo papilar y la capa muscular circunferencial apoyar el anillo mitral. Cada unode estos componentes desempeña un papel importante en el mantenimiento de la competenciade la válvulas. Con la disfunción del músculo papilar por isquemia o por otras causas de laenfermedad ventricular, el cierre de la cúspide no es completa, dando lugar a un cierto grado deregurgitación. Esto incluso puede ocurrir, por ejemplo, en la hipertrofia de atletismo. Este sueleser leve, pero puede ser importante en casos excepcionales. En tales condiciones, la frecuenciacardíaca es usualmente rápido y la duración de la RM el tiempo suficiente para comprometer eltiempo de llenado y salida, por tanto cardíaca. Aunque de origen funcional, que puede serhemodinámicamente significativa.

Alfred de Musset

"La garde le bouche silencio, Pour parler écouter le coeur". Una

Alfred de Musset (1810-1857), La Nuit de Mai

El poeta romántico francés y dramaturgo, Alfred de Musset (1810-1857), fue famosaor su cerebro creativo y su corazón patológico. Su obra más inspirador fue motivadaor la finalización de una relación amorosa que tuvo con George Sand (un escritor

romántico francés que más tarde tuvo una relación de 10 años con Chopin). Duranteuna visita a Venecia en 1834, tanto de arena y se puso muy mal. Tal era la calidad del cuidado y la atención prodigada en ellos por su médico de arena que se enamoró deeste hombre y Musset regresó a Francia solo (donde escribió algunas de sus mejorestrabajos). Pasó los últimos dos años de su vida pueden salir de casa, con el corazónroto por los efectos combinados de un amor perdido, la insuficiencia aórtica y lamiocardiopatía relacionados con el alcohol. El cabeceo de la cabeza al compás de suritmo cardiaco, el signo clásico homónimo de la insuficiencia aórtica, fue descrito or suhermano en una biografía. Cuando le dijeron de él, de Musset, aparentemente puso su

dedo pulgar y el dedo índice sobre su cuello y su cabeza dejó flotando.

un La boca se mantiene en silencio para escuchar el corazón habla.


prolapso de la MV (MVP) es la anormalidad valvular más común. Afecta a un 2% -6% de lapoblación y se define como un movimiento hacia atrás de una o ambas valvas de la MV (por logeneral la parte anterior) en la LA durante (ventricular) sístole. En la mayoría de los casos seasocia con retraso mental triviales. Sin embargo, como consecuencia de su prevalencia, tambiénes la causa más común de IM significativa. Aunque MVP no altera la esperanza de vida, todas las

complicaciones mencionadas de la RM puede ocurrir. La muerte súbita, a menudo reportadoscomo una asociación con el MVP, es poco frecuente (<2% a largo plazo de seguimiento).

hallazgos clásicos en la auscultación a un click mediados sistólica seguida de un soplo sistólicotardío. El clic se cree que es causada por una tensión de los aparatos de MV en los folletos en elprolapso de la LA. El rumor suele ser más fuerte y agudo en el ápice. Algunas maniobras puedenayudar a asegurar el diagnóstico: de pie reduce el volumen diastólico final (VDF), con lo que elchasquido mitral más cerca de la primer ruido cardíaco, aumenta en cuclillas EDV (y poscarga),moviendo el chasquido mitral más cerca de la segundo ruido cardíaco.

Los pacientes con estos resultados deben ser referidos para evaluación de eco. Curiosamente, nohay consenso absoluto sobre los criterios para el diagnóstico de MVP en dos dimensiones eco. Eldiagnóstico no debe hacerse en una sola vista (sobre todo si esa es la postura 4-cámara). ecosde serie no son necesarios a menos que haya un cambio en el cuadro clínico.

El tratamiento incluye la tranquilidad y la profilaxis de la endocarditis. Los pacientes que sufrende palpitaciones debe tener Holter / monitorización de eventos para hacer un diagnóstico decerteza. La aspirina se recomienda para pacientes con eventos documentados neurológico focalque se encuentren en ritmo sinusal y no tienen trombos en la aurícula. Recurrentes ataquesisquémicos transitorios o accidente cerebrovascular en pacientes con MVP demanda detratamiento con warfarina a largo plazo. En última instancia, la reparación MV puede ser


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necesaria, y las indicaciones son para MR (descrito anteriormente).

Enfermedad de la válvula tricúspide

En comparación con el lado izquierdo, el lado derecho del corazón es un sistema de baja presión.En consecuencia, los trastornos como la endocarditis, en la que chorros a alta presión ayuda para"sembrar" las vegetaciones infecciosas, son menos frecuentes. La notable excepción es enadictos a drogas por vía intravenosa, en la endocarditis del lado derecho es más común. Tal vezla causa más común de la incompetencia de la válvula tricúspide, sin embargo, es elevada delventrículo derecho (VD) de presión, secundario a hipertensión pulmonar, MS, estenosispulmonar, miocardiopatía dilatada o insuficiencia del VD. Además, la enfermedad reumática delcorazón pueden afectar a la válvula tricúspide y tiende a producir una combinación de estenosistricúspide y regurgitación - los síntomas primordiales son las de la regurgitación. Anomalía deEbstein es un trastorno congénito que afecta la válvula tricúspide (véase el Capítulo 14 , laenfermedad congénita del corazón de adultos).

Signos clínicos

La exploración física es fundamental para el diagnóstico de insuficiencia tricúspide. Los signostípicos son:

retención de líquido en cifras brutas

edema periférico significativoascitis que puede causar náuseas

JVP planteado con una onda sistólica prominentes y afilados Y ascendencia

levantar paraesternal y P2 voz alta, lo que sugiere la hipertensión pulmonar como causa

una sensible y agrandado, hígado pulsátil y, en ocasiones, ictericia leve

un soplo pansistólico a la izquierda borde inferior del esternón que se incrementa por lainspiración

Manejo

regurgitación tricuspídea grave, resultado de cualquier causa se asocia con un mal pronóstico a

largo plazo debido a la disfunción del VD y la congestión venosa sistémica. El momento de lacirugía y la operación más adecuada siguen siendo polémicas, aunque la reconstrucción cuerdasy anuloplastia se han establecido en años recientes. Anuloplastia implica el uso de un anilloprotésico para apoyar el anillo dilatado endógeno. La sustitución valvular es también posible.

Dirección médica trata la retención de líquidos y AF. Los protocolos estándar se utilizan, aunquelas dosis altas y diuréticos combinación con frecuencia se requieren.

Enfermedad de la válvula pulmonar

regurgitación pulmonar es causada por la hipertensión pulmonar y dilatación anular resultante devarias causas de la enfermedad cardíaca izquierda (al igual que la hipertensión pulmonarprimaria). Un soplo diastólico precoz (Graham soplo Steell) se escucha en el área pulmonar ydebe distinguirse de la de AR.

La profilaxis con antibióticos sólo se requiere si la causa es reumática. La mayoría de lasenfermedades de la válvula pulmonar no necesita tratamiento. Sin embargo, el reemplazo de laválvula puede ser llevado a cabo en casos de insuficiencia cardíaca derecha intratable.

Válvula de la enfermedad en el embarazo

En el embarazo, hay un aumento del 50% en volumen de sangre circulante. Los picos de gastocardíaco entre el segundo y tercer trimestre, debido principalmente a un aumento del volumensistólico, a pesar de la frecuencia cardíaca también aumenta hasta en un 20%. la resistenciaperiférica total recae de manera desproporcionada, lo que reduce la presión arterial diastólica y

la ampliación de la presión de pulso. De vez en cuando, en la posición supina puede ser la venacava inferior comprimida por el útero grávido, llevando a una disminución brusca del retornovenoso. Esto puede producir mareos, pero pronto se resuelve al cambiar de posición. El aumentodel volumen sanguíneo y el gasto cardíaco puede acentuar murmullos estenótica, mientras que lamenor resistencia periférica puede reducir realmente soplos de regurgitación. En general, ecodemuestra un grado de "ampliación fisiológicos de cámara" que, en una minoría significativa demujeres, pueden estar asociados con la RM funcional.


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Shry EA, MA Smithers, AM Mascette. Auscultación versus ecocardiografía en una poblaciónsana con soplo precordial. Am J Cardiol. 2001; 87: 1428 - 30. [ PubMed ]





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Endocarditis infecciosa

ntecedentes

Endocarditis fue descrita por primera vez por William Osler en 1885. Es un proceso inflamatorioque afecta al endocardio y pueden tener un lupus eritematoso infecciosas o no infecciosas (porejemplo, sistémica) origen. Es poco común en el mundo occidental (22 casos por millón), peromás frecuentes en los países en desarrollo.

Diagnóstico

Los síntomas

La endocarditis es rara vez un diagnóstico obvia para un generalista. Puede presentarse con unaamplia variedad de signos clínicos, algunos sutiles, el diagnóstico puede ser difícil o engañosa delos signos, y no hay un diagnóstico diferencial de ancho a considerar. Sin embargo, hay una grancantidad de signos clínicos a buscar.

Los síntomas constitucionales

La endocarditis se debe considerar en pacientes con sintomatología general, vaga o generalizadacomo fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, anorexia, pérdida de peso, o artralgias.

Signos cardíacos

La presencia de un soplo nuevo es muy importante, ya que es un cambio en la naturaleza de unrumor existente (un soplo regurgitante puede desaparecer empeoramiento). participación demiocardio o disfunción valvular podría contribuir a la insuficiencia ventricular izquierda.

Lesiones en la piel

La endocarditis es indicado por:

Figura 1..

Osler nodos en un dedo de la mano y el pie.

ndocarditis infecciosa - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%2010.html

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nódulos de Osler - lesiones de licitación se encuentran en las pastas dedo y tenar /eminencias hipotenar (véase

)

Lesiones de Janeway - transitoria, no dolorosa pápulas maculares en palmas y plantas

hemorragias en astilla

petequias (embólico o vasculitis)

clubbing - en la enfermedad de larga data

Ojosmanchas de Roth (hemorragias en forma de barco con centros pálidos, en la retina) yhemorragias conjuntivales astilla se puede encontrar.

Esplenomegalia

infarto esplénico puede ocurrir como resultado de émbolos. En este caso, la palpación del bazopuede ser dolorosa y sensible, y un masaje puede ser escuchado.

Neurológico

Un estado confusional agudo es frecuente en pacientes con endocarditis infecciosa (EI). Emboliacerebral, que suele afectar a la arteria cerebral media, el resultado en la hemiplejía y ladisfunción sensorial. Aneurismas micóticos también afectan a la arteria cerebral media, donde la

ruptura puede causar un hematoma subaracnoideo. Los aneurismas micóticos pueden ocurrirvarios años después de la endocarditis ha sido tratada.

Renal

Infarto de causa dolor lumbar y hematuria. deposición de complejos inmunes pueden dar lugar aglomerulonefritis.

Nodos de Osler

William Osler, 1909, en los nodos del mismo nombre de Osler: "Una de lascaracterísticas más interesantes de [endocarditis] ya la que ha sido muy poca atenciónes la aparición de manchas efímera de un eritema nodular doloroso, principalmente en la

iel de la manos y pies, el nodosités cutanées Ephémères de los franceses ... Lasituación más común es cerca de la punta del dedo, que puede ser un poco inflamada. "

Si alguno de estos síntomas ocurren junto con una fiebre, el paciente debe ser urgente que serefiere a un cardiólogo para los hemocultivos y la ecocardiografía - el nivel de riesgo determinarási este es el eco transesofágico (ETE) o transtorácica eco. Ciegos tratamiento con antibióticos nodebe llevarse a cabo ya que retrasar el diagnóstico e identificación del organismo causal. Losantibióticos no debe iniciarse antes de los tres grupos de cultivos de sangre se han tomado.

Diagnóstico formal

Tabla 1.Las definiciones de los términos utilizados en los criterios de Duke para el diagnósticode endocarditis infecciosa (EI)

Los criterios de Duke para el diagnóstico de IE

Los criterios principales

hemocultivos positivos para IE

Típica microorganismo compatible con IE a partir de dos hemocultivos separados,

como se indica a continuación:

estreptococos viridans, Streptococcus bovis, o grupo HACEK, o

adquirida en la comunidad or Staphylococcus aureus o enterococos, a

falta de un foco primario, o

A.

1.

la figura 1


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Microorganismos compatibles con IE en hemocultivos persistentemente positivos

definidos como:

dos o más cultivos positivos de muestras de sangre> 12 horas de

diferencia

todos los de tres o de una mayoría de cuatro o más hemocultivos

separados (con primera y última muestra elaborado ≥ 1 hora de

diferencia)

B.

La evidencia de la participación del endocardio

Ecocardiograma positivo para IE define como:

masa intracardíaca oscilante en válvula o estructuras de soporte, en la ruta

de los jets de regurgitación, o en material implantado en la ausencia de

una explicación anatómica alternativa, o

absceso, o

Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica, o

A.

Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de soplo preexistente no

es suficiente)

B.

2.

Menor criterios

Predisposición: un factor predisponente del corazón o el uso de drogas por vía

intravenosa

1.

Fiebre: Temperatura ≥ 38,0 ° C2.

Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma

micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway

3.

fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y

factor reumatoide

4.

Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo, pero que no cumple un criterio

importante como se señaló anteriormente b o evidencia serológica de infección activa

con un organismo coherente con IE

5.

Ecocardiografía conclusiones: de conformidad con IE, pero no cumplen con un criterioimportante como se señaló anteriormente

6.

HACEK: Haemophilus parainfluenza, aphrophilus Haemophilus, Actinobacillus (Haemophilus)actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella especies, y especies Kingella. Nutricionalmenteuna variante de cepas Incluye (especies Abiotrophia), b excluye dos cultivos positivos para estafilococoscoagulasa-negativos y los organismos que no causan endocarditis. Reproducido con autorización de ExcerptaMedica (Durack DT, Lukes AS, DK brillante. Nuevos criterios para el diagnóstico de endocarditis infecciosa: lautilización de determinados hallazgos ecocardiográficos. Duque Endocarditis Servicio. Am J Med 1994;96:200-9). © 1994 Excerpta Medica.

El diagnóstico de clasificación de Duke para IE divide signos y síntomas en menores y criteriosmás importantes (véase cuadro 1 ). IE se diagnostica si el paciente tiene:

dos criterios mayores, ouno mayor y tres criterios menores, o

cinco criterios menores

Estos criterios están asociados con una especificidad del 99% para el diagnóstico en los estudiosde seguimiento. Se ha propuesto que los criterios de menor importancia se ampliará para incluir


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la velocidad de sedimentación globular (VSG) o la proteína C-reactiva (CRP), esplenomegalia,hematuria microscópica, y un diagnóstico reciente de la discoteca. Este ajuste aumenta lasensibilidad de diagnóstico en un 10%.

uso indebido de drogas por vía intravenosa

endocarditis del lado derecho es común en los consumidores de drogas intravenosas (IVDAs)debido a la inyección no estériles en el sistema venoso. La presentación tiende a diferir de la deIE clásico, en que estos pacientes tienen más probabilidades de desarrollar neumonía o emboliapulmonar séptica de los signos característicos mencionados anteriormente (que resultan deembolización del lado izquierdo). Además, el hecho predominante en el lado derecho es máscomún (busque de manera significativa elevación de la presión venosa yugular y edema periféricoen cifras brutas). La válvula tricúspide es la más comúnmente afectados (50%), mientras que laparticipación de las válvulas mitral y aórtica es menos frecuente (20% cada uno). Laparticipación de múltiples válvulas es común. La endocarditis de la válvula pulmonar es rara.

Etiología

IE cuenta con un gran número de microorganismos causales.

EstreptococosEstos representan el 50% -80% de los casos de EI. Streptococcus viridans (por ejemplo, anguisS., S. milleri, S. mutans, S. mitior) constituyen la flora normal bacteriana de la faringe y el tractorespiratorio superior. La amigdalectomía, la extracción dental, limpieza dental y puede dar lugara bacteriemia y conducir a la infección.

William Osler, 1919

"Observar, registrar, tabular, comunicarse. Utilice sus cinco sentidos. "

Sir William Osler (1849-1919) es uno de los más admirados y los médicos de honor enla historia de la medicina. Ejerció una influencia verdaderamente mundial a través decátedras (McGill, la Universidad Johns Hopkins, y Oxford), su libro de texto Los

Principios y Práctica de la Medicina, y otros escritos filosóficos y clínica.Esta influenciaes por lo menos no se reflejan en el gran número de condiciones que llevan su nombre:el síndrome de Osler-Weber-Rendu (telangiectasia hemorrágica hereditaria), nódulos deOsler, la enfermedad de Osler-Libman (endocarditis bacteriana subaguda), y el síndromede Osler-Libman-Sacks ( lupus eritematoso sistémico con endocarditis) son simplementeunos pocos. Pero fue quizá su humanismo y su inmensa dedicación a las monedas deaprendizaje centrado en el paciente que lo marcó como verdaderamente grande (quealguna vez corrió tras un mendigo alcohólico a quien le había dado justo y añadió su

ropio abrigo a la donación, diciendo: " Usted se puede beber hasta la muerte, y sinduda, pero yo no puedo dejarte morir congelado "). La combinación de la atención

rofunda, una prolífica producción de la escritura creativa y de ideas, y una inclinaciónermanente para elaborar bromas le ha convertido en uno de los médicos más

memorables del siglo 20.

Estafilococos

Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis representan el 20% -30% de los casossubagudos de IE y el 50% de las formas agudas. La presencia de catéteres venosos centrales(líneas de alimentación o de líneas temporales de estimulación) aumenta la susceptibilidad.Aguda S. infección por Staphylococcus de las válvulas normales previamente tiene una tasa demortalidad del 3%. Esta es la situación más común en IVDAs. estafilococos coagulasa-negativoscausan el 30% -50% de la endocarditis de válvula protésica.

Enterococos

Los enterococos representan el 5% -15% de los casos de EI. organismos enterococos, que

incluyen Streptococcus faecalis, tienen baja infectividad.

HACEK organismos

El grupo de organismos HACEK - Haemophilus parainfluenza, aphrophilus Haemophilus,


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Actinobacillus (Haemophilus) actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, la especieEikenella, y las especies Kingella - también suelen causar IE y puede ser difícil de diagnosticar.Su identificación puede requerir la toma de muestras en medios especiales.

IE también es causada por otros organismos, menos común. Candida, Aspergillus, Histoplasma, ylas infecciones de Brucella son raros, pero se encuentran, en particular, en IVDAs, alcohólicos ypacientes con válvulas cardíacas protésicas. Coxiella burnetii (el agente causal de la fiebre Q)también pueden causar una infección subaguda.

PatogenesiaEndocarditis infección se produce a lo largo de los bordes de las válvulas del corazón. Laslesiones, llamadas vegetaciones, que son masas compuestas de fibrina, plaquetas ymicroorganismos infecciosos, unidas por aglutinar los anticuerpos producidos por las bacterias.Como la inflamación continúa, ulceración puede provocar la erosión o perforación de las cúspidesde la válvula, dando lugar a una insuficiencia valvular, los daños a la vía de conducción (si estáen el área septal), o ruptura de un seno de Valsalva (si está en el área aórtica).

Figura 2.

Mitral vegetación de la válvula.

Aunque la endocarditis puede afectar a las válvulas nativas como protésicas, la infección rara vez

afecta a un corazón previamente normal - la mayoría (60%) de los pacientes IE tiene unacondición predisponente cardíaco. Las vegetaciones suelen afectar el lado izquierdo del corazón,con el subyacente lesiones más comunes que se prolapso de la válvula mitral y la regurgitaciónmitral y aórtica degenerativa (ver

).

La enfermedad reumática es un factor de riesgo para el desarrollo de endocarditis. Otras lesionescardiacas predisponentes incluyen la cardiomiopatía hipertrófica asociada con reflujo mitral,estenosis subaórtica, y aneurisma ventricular. También hay lesiones congénitas que predisponena la endocarditis adultos: cuenta con comunicación interventricular (CIV), la válvula aórticabicúspide y coartación de la aorta.

Las vegetaciones se producen cuando un chorro de alta presión entra en una cavidad de bajapresión a través de un estrecho orificio. Esto explica por qué la endocarditis complica una CIV

pequeña, pero no está asociada con una gran comunicación interventricular, estenosis mitral, ocon un defecto del tabique auricular. En presencia de una CIV, vegetaciones se pueden encontraren el lateral del ventrículo derecho de la CIV, en la válvula tricúspide, o cuando el chorro incideen la pared del ventrículo derecho. Las vegetaciones se encuentran en la coartación ocurrengeneralmente distal a la obstrucción.

Por último, en los niños, las cardiopatías cianóticas sigue siendo la causa más común de

Figura 2


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endocarditis, y el riesgo no disminuye después de la reparación quirúrgica como prótesis tienesus propios riesgos.

Endocarditis sobre válvula protésica

Un subgrupo especial de la endocarditis es el que afecta a las válvulas protésicas. Este se dividetradicionalmente en inicio temprano (dentro de 60 días de la cirugía) o de aparición tardía. Elinicio temprano por lo general los resultados de la contaminación de la válvula perioperatoria conestafilococos, mientras que la etiología de la endocarditis sobre válvula protésica se asemeja a

finales de infección de válvulas nativas, por lo general debido a los estreptococos.


Como se mencionó anteriormente, es decir puede ser un diagnóstico difícil de hacer, y la clavepara el médico general es estar siempre al tanto de ella como un diferencial. La fiebre y laartralgia son muy comunes las quejas, pero si hubiera algún indicio de que no se deben a unaenfermedad viral simple (por ejemplo, por la presencia de la temperatura de un particularmentealto o de otros signos clínicos [ver arriba]), entonces el paciente debe ser remitido para cultivosde sangre y un eco. Si la fiebre y un soplo coexisten cambiar derivación urgente a continuación,se justifica, aunque, incluso en este caso, puede ser útil tomar cultivos de sangre y una botellade serología (para el diagnóstico de endocarditis con cultivo negativo) a ti mismo.


Investigaciones

Cultivos de sangre

Los hemocultivos son la investigación primaria en el diagnóstico de IE y el rendimiento de losmicro-organismos en hasta el 95% de los casos. La falta de hacerlo puede ser debido altratamiento antibiótico previo, la presencia de microorganismos exigentes (por ejemplo,perteneciente al grupo HACEK), o de los organismos inusuales tales como Candida, Chlamydia, oBrucella. Lo más importante, la sangre tiene que ser elaborado antes del tratamiento antibiótico

se inicia, en tres momentos diferentes durante un mínimo de 1 hora. En cada momento, la sangredebe ser tomada de un sitio diferente del cuerpo del paciente -, pero no de las vías centrales - ycada muestra se coloca en un par de botellas de hemocultivo que cultivan bacterias aerobias yanaerobias por separado.

Si el tratamiento antibiótico inmediato se justifica, esto puede ser iniciada inmediatamentedespués de la finalización del cultivo de sangre, una vez que las pruebas de microbiología hanidentificado un organismo específico y la terapia antibiótica ha sido modificada en consecuencia.La terapia con antibióticos puede tener un enorme impacto en el pronóstico del paciente, por lotanto, todos los esfuerzos deben hacerse para recoger muestras para cultivo y el mayor cuidadoposible. Esto asegura la correcta identificación de los micro-organismos, y en última instancia eluso correcto de los antibióticos.

Ecocardiografía


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Figura 3.

Transesofágica eco de las lesiones de 1 mm.

Esta es la investigación fundamental ya que puede evaluar la función cardiaca subyacente, así como demostrar las vegetaciones. tamaño de la cámara, las enfermedades reumáticaspre-existentes, y el aparato de la válvula pueden ser examinadas y el grado de incompetencia dela válvula evaluados. Transtorácica bidimensional eco puede detectar vegetaciones mayores de 2mm de diámetro, mientras que la ETE tiene una mayor precisión en la detección de las lesiones(1-1.5 mm), con una sensibilidad y especificidad de más del 90% (véase

). Detección de la endocarditis protésica es más sensible con la TEE.

Otras investigaciones

Otras investigaciones incluyen las siguientes:

Recuento sanguíneo - Anemia normocítica normocrómica es habitual, mientras que laleucocitosis de neutrófilos es común

ESR - esto puede ser planteado

renal y los niveles de las pruebas de función hepática - de la creatinina pueden serincrementados, los niveles de enzimas hepáticas pueden plantearse en un hepatocelular(no obstructiva) patrón

PCR - aumenta de forma aguda en la infección bacteriana

microscopia de la orina - hematuria microscópica es común en la enfermedad temprana

la cultura - cultura de cualquier lesión cutánea, el sitio de goteo, o otro foco de infección

electrocardiograma (ECG) - ECG periódicamente (cada día si aórtica o septal abscesoradicular se sospecha)

Tratamiento

Antibióticos

Si, después de cultivos de sangre, el diagnóstico es seguro y de alta dosis de antibióticos por víaintravenosa debe iniciarse de inmediato. Cada vez es más común para insertar una línea túnelcentral para facilitar varias semanas de tratamiento IV, sin la necesidad de canulación repetida -

con el dolor y el consiguiente riesgo de infección secundaria que esta haya originado.

endocarditis sobre válvula nativa, con un inicio subagudo es más probable que sea causada porS. viridans o una especie de enterococos. El tratamiento consiste en penicilina IV (2,4 g, por hora4) durante un máximo de 4 semanas, con gentamicina (1 mg / kg, cada hora 12) durante 2semanas. Si el inicio es agudo, los estafilococos necesitan ser cubiertas y el tratamiento debeincluir cloxacilina IV (flucloxacilina) (3 g, 6 por hora, en lugar de la penicilina) con ácido fusídico

la Figura 3


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oral.

Si el paciente es alérgico a la penicilina, otras posibilidades son la vancomicina (1 g dos veces aldía) o teicoplanina (400 mg dos veces al día durante 3 días, luego 400 mg diarios). Los nivelesplasmáticos de gentamicina y vancomicina deben ser monitoreados cada 48-72 horas.

El tratamiento empírico de la endocarditis que afectan a las válvulas protésicas deben cubrir losestreptococos, enterococos, estafilococos (S. aureus resistentes incluyendo meticili na-),y-organismos Gram negativos. Vancomicina o teicoplanina con gentamicina gozan de unacobertura buena sinergia. En los consumidores de drogas, el tratamiento de la endocarditis debeincluir cobertura para S. aureus y bacilos Gram-negativos (por ejemplo, cloxacilina y pipercillin).

En el tratamiento de las causas más raras de la endocarditis, Coxiella podrá exigir doxiciclina concotrimoxazol o rifampicina. Candida y Aspergillus pueden responder al tratamiento médico(5-fluorouracilo y la anfotericina B, respectivamente), pero, en general, los tres de estasinfecciones no responden bien al médico La terapia sola y requieren intervención quirúrgica.

En el tratamiento de la IE, de cualquier fuente, la fiebre puede aún estar presente dos semanasdespués de iniciar el tratamiento adecuado, incluso con organismos sensibles a losmedicamentos. Esto podría deberse a la presencia de una vegetación subyacente grande oabsceso. Si la fiebre persiste, la sensibilidad de los organismos infecciosos se deben comprobar ycontrolar los niveles del fármaco. Repita el eco se debe realizar para excluir el aumento deltamaño de vegetación o formación de abscesos. Si, a pesar de estas medidas, la fiebre semantiene, la posibilidad de resistencia a los antibióticos debe ser considerada y una mayorsinergia tratamiento antimicrobiano puede ser requerida. Un segundo sitio para la fiebre siempredebe ser excluida.

Intervención quirúrgica

La intervención quirúrgica puede ser necesaria en pacientes con fiebre persistente que esresistente a la terapia médica. La cirugía también se indica en las siguientes condiciones:

obstrucción de válvula

-Válvula protésica causada por S. aureus resistentes a organismos o

regurgitación aórtica o mitral no responde al tratamiento médico

absceso paravalvular

desarrollo de un aneurisma de un seno de Valsalva

endocarditis micótica

múltiples episodios embólicos

insuficiencia cardíaca progresiva destrucción severa de la válvula secundaria a

oscilante vegetación de> 1 cm

La cirugía puede involucrar no reemplazo de la válvula, sino también el reemplazo de la raízaórtica para los abscesos de la raíz aórtica. Después de la intervención quirúrgicacorrespondiente, un ciclo completo de tratamiento de erradicación con antibióticos se debeadministrar.

Pronóstico

Con un tratamiento eficaz, los pacientes con EI tienen una tasa de supervivencia del 70%. Elpronóstico es peor si no hay un organismo de identificación o si hay un organismo resistente. Lasinfecciones por hongos se asocian con mayor mortalidad, como es la endocarditis sobre válvulaprotésica. Las tasas globales de muerte son un 20% de la endocarditis de válvula nativa, el 30%de las infecciones por estafilococos, y el 20% -30% para la infección tardía de prótesis valvular,a pesar del tratamiento médico completo y quirúrgicos. La causa más común de muerte es lainsuficiencia cardiaca intratable.

Profilaxis

Tabla 2.

Profilaxis con regímenes para dental, tracto oral, respiratorio, o procedimientos deesófago

Situación Agenta Régimen


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Situación Agenta Régimen

Norma general de la profilaxis La amoxicilina Adultos: 2 g, los niños: 50 mg / kg por

vía oral una hora antes del

procedimiento

No se puede tomar la

medicación oral

Ampici lina Adultos: 2 g IM o IV, los niños: 50 mg /

kg IM o IV en los 30 minutos antes delprocedimiento

Alérgica a la penicilina La clindamicina Adultos: 600 mg; niños: 20 mg / kg por


procedimiento

b cefalexina,

cefadroxilo b

Adultos: 2 g, niños, 50 mg / kg por vía

oral una hora antes del procedimiento

La azitromicina,

claritromicina

Adultos: 500 mg; niños: 15 mg / kg por


procedimiento

Alérgica a la penicilina ya no

pueden tomar medicamentos

orales

La clindamicina Adultos: 600 mg; niños: 20 mg / kg iv

within30 minutos antes del

procedimiento

Cefazolina b Adultos: 1 g, los niños: 25 mg / kg IM o

IV en los 30 minutos antes del

procedimiento

IM: por vía intramuscular; I V: por vía intravenosa. Uno de los niños la dosis total no debe exceder la dosis de

adultos; b cefalosporinas no deberían utilizarse en individuos con hipersensibilidad tipo de reacción

inmediatas (urticaria, angioedema o anafilaxis) a las penicilinas. Reproducido con autorización de LippincottWilliams & Wilkins (Dajani AS, Taubert KA, Wilson W et al. Prevención de Endocarditis Bacteriana:Recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón. Circulation 1997; 96:358-66).

Tabla 3

Profilaxis con regímenes para genitourinario / gastrointestinales (excluyendoesófago) los procedimientos

Situación Agentsa Regimenb

Los pacientes de alto

riesgo

La ampicilina +

gentamicina

Adultos: ampicilina 2 g IM o IV más gentamicina 1,5

mg / kg (no más de 120 mg) en 30 minutos de

iniciar el procedimiento; 6 horas después, 1 g de

ampicilina IM / IV o 1 g de amoxicilina por vía oral

Niños: ampicilina 50 mg / kg IM o IV (no más de 2

g) + gentamicina 1,5 mg / kg en 30 minutos de

iniciar el procedimiento; 6 horas después, ampicilina

25 mg / kg IM / IV o amoxicilina 25 mg / kg por vía

oral

Los pacientes de alto

riesgo alérgico a la

ampicilina /

amoxicilina

Vancomicina +

gentamicina

Adultos: vancomicina 1 g IV durante 1-2 horas +

gentamicina 1,5 mg / kg IV / IM (no más de 120

mg); inyección completa / infusión en 30 minutos de

iniciar el procedimiento


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Situación Agentsa Regimenb

Niños: vancomicina 20 mg / kg IV durante 1-2 horas

+ gentamicina 1,5 mg / kg IV / IM, la inyección

completa / perfusión dentro de 30 minutos de

comenzar el procedimiento de

Pacientes de riesgomoderado

La amoxicilinao ampicilina

Adultos: amoxicilina 2 g por vía oral 1 hora antes delprocedimiento o ampicilina 2 g IM / IV en los 30

minutos de iniciar el procedimiento

Niños: amoxicilina 50 mg / kg por vía oral una hora

antes del procedimiento, o ampicilina 50 mg / kg IM

/ IV en los 30 minutos de iniciar el procedimiento

Pacientes de riesgo

moderado alérgicos a

la ampicilina /

amoxicilina

Vancomicina Adultos: vancomicina 1 g IV durante 1-2 horas, la

infusión completa en 30 minutos de iniciar el

procedimiento

Niños: vancomicina 20 mg / kg IV durante 1-2 horas,

la infusión completa en 30 minutos de iniciar el

procedimiento

IM: por vía intramuscular; I V: por vía intravenosa. Uno de los niños la dosis total no debe exceder la dosis de

adultos; b ninguna segunda dosis de vancomicina o gentamicina se recomienda. Reproducido conautorización de Lippincott Williams & Wilkins (Dajani AS, Taubert KA, Wilson W et al. Prevención deEndocarditis Bacteriana: Recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón. Circulation 1997;96:358-66).

Todos los pacientes con riesgo de EI deben recibir cobertura antibiótica para procedimientosinvasivos (ver cuadros 2 y 3 , página siguiente). bacteriemia espontánea es también común comoresultado de una higiene dental deficiente, y los pacientes sensibles a la necesidad de ser

conscientes de ello.

Otras lecturas

Bayer SA, AF Bolger, Taubert KA. Et al.Diagnóstico y tratamiento de la EI y sus

complicaciones. AHA Declaración Científica. Circulación. 1998; 98: 2936 - 48. [ PubMed ]

Dajani AS, Taubert KA, Wilson W. et al.Prevención de Endocarditis Bacteriana:

Recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón. Circulación. 1997; 96: 358 - 66.

[ PubMed ]

RL de oro. William Osler en 150. AMA. 1999; 282: 2252-8. [ PubMed ]





de 10 06/05/2010 08:35 p.m.



La cardiomiopatía


Con una prevalencia de sólo el 0,2%, la cardiomiopatía hipertrófica (HCM) rara vez se encuentrapor generalistas. La mayoría de los casos se identifican mediante el examen a los familiares delas víctimas conocidas - 50% de los casos son familiares.

Antecedentes

Figura 1..

las proteínas contráctiles en el sarcómero cardíaco. La cadena de arriba representa laactina, la cadena inferior representa la miosina. La contracción se produce cuando elcalcio se une el complejo de troponina, permitiendo la miosina de obligar a la actinacon la producción de la fuerza: "filas miosina actina del mar". Reproducido conautorización de la Sociedad Médica de Massachusetts (P Spirito, Seidman CE,McKenna WJ et al. La gestión de la miocardiopatía hipertrófica. N Engl J Med 1997;336:775-85).

Tabla 1.

Las mutaciones se sabe que causan miocardiopatía hipertrófica

cardiopatía - Explicaciónde Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%2011.html

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Proteína Porcentaje

cadena pesada de miosina beta- 35

la proteína miosina-C de unión 15

La troponina T 15

El alfa-tropomiosina 1

Miosina de cadena ligera 1

HCM es un trastorno primario, generalmente familiares del músculo cardíaco con unafisiopatología compleja, una heterogeneidad significativa en su expresión, y un curso clínicodiverso. Se define como la hipertrofia cardíaca, que no se puede explicar por la presión osobrecarga de volumen, y es probablemente la más común la enfermedad de transmisióngenética del corazón. El curso clínico es muy variable, algunos pacientes permanecenasintomáticos durante toda la vida, mientras que otros mueren prematuramente - súbita o por unfallo cardíaco progresivo. La MCH se caracteriza por mutaciones en el ADN que codifica contráctilcardíaca o proteínas relacionadas con la energía, la mayor parte de la cadena pesada demiosina-β, α-tropomiosina y troponina T cardíaca (ver

y el cuadro 1 ).

Pese a las mejoras dramáticas en el conocimiento y la comprensión de la CMH, los desafíos ycontroversias aún existen en cuanto a su diagnóstico, etiología, historia natural, y la gestión. Porejemplo, muchos pacientes HCM no lo hacen, de hecho, tienen hipertrofia ventricular izquierda(HVI). La comprensión cambiante de esta compleja enfermedad puede hacer que la terminologíadifícil. Sin embargo, "cardiomiopatía hipertrófica" es la expresión preferida para esta condición.Esta nomenclatura evita el término "estenosis subaórtica idiopática" o la inclusión de la palabra"obstructiva", lo que implica la obstrucción de la vía de salida ventricular (presente en sólo el25% de los casos). También se excluyen las causas secundarias de la HVI.

Figura 2.

Del ventrículo izquierdo (LV) en masa en una normal (N) individual y en un pacientecon miocardiopatía hipertrófica (MCH).

Las líneas típicas de la CMH se HVI asimétrico con una normal o pequeña cavidad ventricularizquierda. Sin embargo, el espesor varía considerablemente. La mayoría de los pacientes tienenclaramente identificados sin lugar a dudas un anormal de masa ventricular izquierda. Este

promedio de un grosor del tabique de 20-22 mm, pero puede ser de hasta 60 mm (véase la

). Esto deja una minoría significativa de pacientes en los que habrá ambigüedad diagnóstico conrespecto a la morfología cardiaca. De hecho, el sello distintivo de la enfermedad es desordenfibra miocárdica. Claramente, esto no puede ser un marcador útil para el diagnóstico durante lavida, y se presta más atención a las herramientas de diagnóstico molecular genética.

Figura 1

Figura 2


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Independientemente del electrocardiograma (ECG) de presentación, el pronóstico de lospacientes HCM puede ser impredecible. Algunos con hipertrofia severa permanecenasintomáticos, mientras que otros aparentemente menos con hipertrofia severa desarrollanarritmias, aumento de la rigidez ventricular, insuficiencia cardíaca o muerte súbita. De hecho, nopuede haber una considerable variación en el fenotipo dentro de las familias (véase

).

Examen clínico

HCM tiene signos clínicos clásicos, la mayoría de ellas relacionadas con obstrucción de la salida(de ahí su presencia no es necesaria para el diagnóstico). Son los siguientes:

pulso desigual

prominente "una ola" de la presión venosa yugular (JVP)

ápice doble golpe

S3

S4

la calidad de eyección sistólica tardía rumor sobre el área de la aorta que se incrementapor pie y se redujo en cuclillas

un soplo pansistólico en el vértice (que indica la regurgitación mitral [MR])

El ECG puede mostrar la HVI y la inversión de la onda T. Con la enfermedad progresiva delventrículo izquierdo, bloqueo de rama izquierda (BRI) puede aparecer.

Echo es la prueba de elección. ventricular espesor de la pared izquierda se mide desde el modode huellas-M (véase el Capítulo 4 , Comprensión de la ecocardiografía). Ventricular izquierdavelocidades tracto de salida puede ser medido y estimado por la caída de presión Doppler deonda continua. La disfunción diastólica es común en la CMH.


Médicina

El principal objetivo del tratamiento médico es para limitar los efectos de la obstrucción deltracto de salida. Los beta-bloqueantes y / o limitación de velocidad antagonistas del calcio, comoverapamilo, puede mejorar el llenado diastólico (mediante la reducción de la frecuenciacardíaca), reducir la obstrucción de la salida relacionada con el ejercicio, y reducir la posibilidadde arritmias. La amiodarona y sotalol puede prevenir arritmias supraventriculares y ventriculares,pero sólo debe utilizarse en pacientes con un episodio previo.

De doble cámara de estimulación

Los pacientes que permanecen sintomáticos a pesar de la terapia de drogas puede tener unmarcapasos DDD insertado (véase el capítulo 8 , arritmia), establece en un cortoauriculoventricular (AV). El efecto de esto es el ritmo del ventrículo derecho cada latido e induciruna activación de BRI-tipo del ventrículo izquierdo, lo que reduce la obstrucción al flujo por lacontracción desincronizar del tabique y la pared posterior. Los pacientes pueden ser cinta-pruebapara confirmar que el intervalo AV es lo suficientemente corto plazo para mantener la captura delventrículo derecho del corazón a un ritmo más alto.

No quirúrgicos de reducción del tabique

Una técnica reciente relacionado con el cateterismo cardíaco se ha propuesto como unaalternativa para la reducción de la presión del tracto de salida del gradiente y mejoría de lossíntomas. Esta técnica salió a la luz después de las observaciones, en los primeros años ochenta,que la inflación en globo en la descendente anterior izquierda (LAD) arteria coronaria se produceuna reducción de las velocidades del tracto de salida y los gradientes. El procedimiento implica elinflado del globo en el segmento proximal de la perforante septal primero de la DAI y laevaluación del gradiente del tracto de salida. Si el gradiente desciende notablemente, unapequeña cantidad de alcohol (3-5 ml) se inyecta hacia la arteria canulados, distal al balón, en unintento de inducir a un infarto septal localizado proximal. Las velocidades son medidos.

El gradiente del tracto de salida inducida por el estrés después de la inyección de dobutaminaTambién se evalúa, antes y después del procedimiento. Si los resultados no son satisfactorios,

estos pasos se repiten mientras la perforante segunda canulación de la DAI. éxito de laintervención siempre se asocia con aumento significativo de la enzima de miocardio y unadisminución de las velocidades del tracto de salida, el desarrollo de la alteración de laconducción significativo, y septal incoordinate relajación. A medio y largo plazo de seguimientodespués de la reducción no quirúrgica del tabique han demostrado ser prometedores en términosde una disminución de los síntomas y mantenido bajo gradiente del tracto de salida.

la figura 2


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Cirugía

Hasta la última década, la principal opción para el tratamiento no médico HCM con síntomaspersistentes fue la miotomía quirúrgica / miectomía. En este procedimiento, que es tambiénllamado el "procedimiento de Morrow", una pequeña porción del miocardio septal proximal sereseca para ampliar el tracto de salida. La mortalidad por esta técnica es ahora menos del 2% yhay una mejoría subjetiva sintomática en el 70% de los pacientes. Sin embargo, lascomplicaciones son comunes y para la mayoría de los pacientes se traduce en completa BRI oque necesitan un marcapasos permanente para el bloqueo cardíaco completo. Como consecuenciade ello, los cirujanos han explorado otras posibilidades, tales como el reemplazo de la válvulamitral y la extensión valva anterior, para reducir MR, reducir la obstrucción de la salida, yendurecer la valva anterior.

Preparticipation de detección para el deporte

La MCH se descubren ocasionalmente durante la investigación previa a la participación para eldeporte, y debe tenerse en cuenta cuando un joven atleta se presenta con los criterios de voltajede HVI. En esta situación, la pregunta de cuándo derivar de la ecocardiografía se plantea. Latensión criterio más común es el de Sokolow-Lyon (SV1 RV5 +> 3,5 mV) (véase el Capítulo 3 ,La conquista del ECG). Aunque la gran mayoría de los jóvenes atletas de esta categoría tienen uncorazón normal, la mayoría de los cardiólogos recomendaría que cualquier joven, los pacientesnormotensos que cumpla con estos criterios de voltaje deben ser referidos para un eco.

Tabla 2.

Puntos clave en la historia y el examen para la detección previa a la participación enlos atletas

Historia Examen

Historia familiar de muerte prematura Auscultar el corazón, acostado y de pie, con

especial atención al flujo de salida

murmullos

La historia familiar de enfermedad cardiaca a la

edad <50 años

Evaluar radiofemoral demora para excluir

coartación

Antecedentes personales de hipertensión

murmullo, fatigabilidad excesiva, o síncope

Reconocer los estigmas del síndrome de

Marfan

Antecedentes personales de dificultad excesiva

o progresiva para respirar o dolor por el

esfuerzo

Medir la presión arterial sistémica

El ECG y eco son las herramientas de diagnóstico clave. Sin embargo, la prevalencia global de lascondiciones pertinentes (0,2%) hace que estos poco rentable. Alrededor de 200 pruebas dedetección son necesarias para detectar una anomalía, mientras que 200.000 son necesarios para

evitar una muerte. Por lo tanto, es importante aprovechar al máximo la información disponible dela historia y examen (véase el cuadro 2 ).

Existe consenso en que la historia y la exploración física son las herramientas de evaluación sólorentables para la muerte cardiaca repentina en atletas. Sin embargo, estos son muy pobres en laidentificación de las causas principales de muerte súbita:


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Figura 3.

Hipertrófica no obstructiva, miocardiopatía. Nota del tabique interventriculargroseramente hipertrofiado.

HCM en su forma no obstructiva (~ 35%) no produce ningún rumor (véase

)

anomalías de las arterias coronarias (~ 20%) no son detectables por un simple examenclínico

los patrones de ECG son claramente anormales (HVI, ondas T invertidas, en el fondo ondas Q,

desviación del eje, o BRI) en aproximadamente el 15% de los atletas, y levemente anormales(borderline HVI, onda T plana, prolongación del intervalo PR, bloqueo de rama derecha) en otro25%. Repolarización precoz pueden ser responsables de otro 15%. La bradicardia <60 lpm seencuentra en más de un tercio. Anomalías son más comunes en varones y menores de 20 añosque participan en deportes de resistencia como el ciclismo, el remo y el esquí de fondo. En unaserie, el 5% de más de 1.000 atletas cuales fueron examinados durante tenían anormalidadesestructurales, tales como HCM o miocardiopatía dilatada (MCD).

La cardiomiopatía dilatada

DCM es una enfermedad primaria del músculo cardiaco y puede definirse como izquierda oderecha dilatación ventricular y el fracaso en la ausencia de enfermedad de las arteriascoronarias, hipertensión, enfermedad valvular, o una anomalía congénita del corazón. Los

pacientes suelen presentar dificultad respiratoria y signos de congestión de forma idéntica a lainsuficiencia cardiaca de cualquier otra causa. Hay muchas causas de DCM:

alcohol

familiar

miocarditis

después de la radiación o la quimioterapia (por ejemplo, adriamicina / doxorrubicina)

hemocromatosis

tirotoxicosis

la deficiencia de tiamina

PronósticoEl pronóstico es variable según el grado de daño ventricular. En general se acepta que lospacientes con resistencia a altas presiones de llenado hacen mal. Aquellos con dilataciónbiventricular y alteración de la función lo peor.

la Figura 3


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Investigaciones

El ECG no muestra signos específicos: puede ser normal o mostrar alteraciones en la conducción.muestra Radiografía de tórax mayor índice cardiotorácico y la congestión vascular pulmonar.

Echo es la prueba de elección y puede mostrar un ventrículo dilatado enormemente con paredesdelgadas y en el mundo deterioro de la función sistólica. La enfermedad, este avance progresivoen la RM funcional y el desarrollo de la dilatación auricular izquierda. En casos raros, laenfermedad se limita exclusivamente a la derecha del corazón. La cateterización cardíaca seutiliza para excluir la enfermedad arterial coronaria y medir las presiones intracardíacas.

Manejo

Gestión es el descrito para la insuficiencia cardíaca crónica (véase el Capítulo 7 , insuficienciacardíaca).

La cardiomiopatía restrictiva

La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad del músculo cardíaco que se traduce en la rigidezmiocárdica y un ventrículo no conformes. Los pacientes presentan predominantementeinsuficiencia del lado derecho (edema periférico bruto, planteó JVP, hepatomegalia) y un corazón

de tamaño normal. signos clínicos clásicos son rápidos y el descenso y x del JVP, y S3 y S4 vozalta.

Las causas más comunes son:

hemocromatosis

sarcoidosis

amiloidosis

El síndrome carcinoide

Enfermedad de almacenamiento de glucógeno

esclerodermia

La fibrosis endomiocárdica eosinofílica y la enfermedad cardíaca

Investigaciones

El ECG puede ser una herramienta útil, como la fibrosis subendocárdica puede dar lugar atrastornos de la conducción. Además, la enfermedad cardíaca amiloidea se presenta con bajastensiones. Sin embargo, el eco permite el diagnóstico. hallazgos clásicos incluyen:

ausencia de dilatación ventricular o la hipertrofia (comunes pero no invariables)

ventrículo izquierdo y función sistólica del ventrículo derecho son a menudo normales

puede haber dilatación biauricular

el miocardio puede ser manchada o ecogénica

el Doppler-ventricular en un modelo muestra un flujo de alta E: Una relación (véase el

Capítulo 4 , Comprensión de la ecocardiografía)El diagnóstico diferencial clave es la pericarditis constrictiva. Esta es una diferencia importante deresaltar, como pericarditis constrictiva puede ser tratada quirúrgicamente.

Manejo

No existe un tratamiento médico específico para la miocardiopatía restrictiva. El objetivo principales controlar los síntomas de insuficiencia cardiaca. En los pacientes con alta presión de llenado,convertidora de la angiotensina inhibidores de la enzima en particular, han demostrado un efectobeneficioso significativo en la descarga del ventrículo izquierdo y la mejora de los síntomas. Lafibrilación auricular debe ser controlada con digoxina y un anticoagulante profiláctico serecomienda normalmente.

cardiomiopatía eosinofílica pueden ser tratados con esteroides, fármacos citotóxicos y losanticoagulantes profilácticos para el tromboembolismo. Fibrosis endomiocárdica que no estácontrolada por la terapia médica puede justificar la intervención quirúrgica para decorticaciónsubendocárdica. El síndrome carcinoide puede requerir el reemplazo de la válvula tricúspide(véase el capítulo 9 , la enfermedad de la válvula).


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Otras lecturas

Maron BJ, JH Moller, Seidman C. et al.Impacto de laboratorio de diagnóstico molecular

contemporánea en los criterios diagnósticos para la enfermedad de transmisión genética

cardiovascular: miocardiopatía hipertrófica, síndrome de QT largo, y el Síndrome de Marfan.


Pelliccia A, BJ Maron, Culasso F. et al.Significado clínico de alteración en los patrones

electrocardiográficos en los deportistas entrenados. Circulación. 2000; 102: 278 - 84. [

PubMed ]

Antes de SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C. et al.Del grupo de tareas sobre la muerte

súbita de origen cardíaco de la Sociedad Europea de Cardiología.

Eur Heart J. 2001; 22: 1374 - 450. [ PubMed ]





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aneurisma y disección de la aorta

neurisma de la aorta

Figura 1..

Un aneurisma típica de la aorta torácica en la cirugía.

Los aneurismas de la aorta torácica (ver

) No son tan comunes como los que afectan a la porción abdominal, pero se tiene un mayorriesgo de ruptura. Ambos comparten la misma causa primaria: la aterosclerosis. En el pasado,los aneurismas de aorta ascendente fueron, generalmente causada por la sífilis, pero en laactualidad la hipertensión o el síndrome de Marfan son más propensos a ser responsables.Síntomas son el resultado de la aguda dolorosa sensación de desgarro dolor en el pecho central,

que se irradia a la espalda, y de la compresión de estructuras vecinas:

disfagia (esófago)

disnea (bronquios; derrame pericárdico)

parte superior del tórax y del cuello hinchazón (vena cava superior)

Figura 1

urisma y disección de la aorta - Explicación de Cardiología - NCB... file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%2012.html

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Norma de radiología y ecocardiografía puede ser útil para monitorizar la progresión de losaneurismas. La tomografía computarizada (TC) es el patrón oro y debe llevarse a caboanualmente en pacientes con enfermedades que todavía no requiere cirugía o la colocaciónpercutánea de una prótesis aórtica / stents. Sin embargo, la resonancia magnética (IRM) seutiliza cada vez.

Manejo

La característica central de la gestión es el control riguroso de la presión arterial (PA). El

tratamiento debe incluir un β-bloqueante y tendrán por objeto mantener la presión sistólica <120mm Hg.

El síndrome de Marfan

Descrito por Bernard de Marfan en 1896, este autosómica dominante de un solo gen trastornoresulta de una mutación del gen de la fibrilina en el cromosoma 15. Las características clínicasprincipales son:

aracnodactilia (dedos largos y delgados)

paladar ojival

pectus excavatum

una extensión de los brazos mayor que la alturaluxación del cristalino al alza

dilatación de la raíz aórtica y la aorta incompetencia

prolapso de la válvula mitral

Abraham Lincoln

Abraham Lincoln fue la vez alto (6 pies 4 pulgadas) y delgado (160-180 libras). Teníalos brazos largos y piernas, y manos grandes, estrechas y los pies. descripcionescontemporáneas de su aparición indicar que era cargado de hombros, suelto articulado,y caminaba con una marcha arrastrando los pies. Además, llevaba gafas para corregir un problema visual. No es de extrañar entonces que muchos han concluido que sufríade síndrome de Marfan. Ciertamente, él compartió un tatara-tatara-abuelo con un

hombre que tenía un diagnóstico confirmado de Marfan. De hecho, esta observación,informó el Dr. Harold Schwartz en 1959, fue el comienzo de un misterio que ha puestoa los historiadores y médicos desde entonces. Sin embargo, Lincoln mostró pocasseñales de Marfan. Tenía problemas visuales, pero el examen de sus anteojos revelaque era previsor y corto de vista - no un síntoma clásico de Marfan. Además, un moldede sus manos se ha demostrado que eran musculosos y poderosos, y no las manosdelgadas de una persona con síndrome de Marfan. A pesar de la diversión del misterioestá a menudo en el debate y no en la respuesta, esta es una teoría que podría ponersea prueba: una cantidad limitada de fragmentos de huesos y pelo de Lincoln fuecontratada por el médico tratante en el momento de su asesinato. Molecular pruebas deuso de estas muestras puede cerrar el debate en un instante.

El diagnóstico diferencial clave es la homocistinuria, un defecto hereditario recesivo en el

metabolismo de aminoácidos, que tiene similares características esqueléticas. La homocistinuriase asocia con un bajo coeficiente intelectual y por lo general causa la dislocación de la lentehacia abajo. Sin embargo, no afecta el corazón.

los pacientes de Marfan deben someterse a revisión anual eco de la raíz aórtica y el reemplazoprofiláctico debe tenerse en cuenta cuando el diámetro alcanza 55 mm (diámetro normal es de40 mm). Beta-bloqueantes pueden retardar el índice de dilatación, pero los pacientes que notienen la sustitución morir en la cuarta o quinta década de la disección aórtica o insuficienciacardíaca secundaria a insuficiencia aórtica.

Seno de Valsalva

Un aneurisma congénito del seno de Valsalva es una causa poco frecuente de derivaciónarteriovenosa. Está formado por una débil conexión entre la válvula aórtica y el anillo fibroso

aórtico. Esto agranda durante la infancia y generalmente se rompe en la edad adulta en elventrículo derecho, la creación de una derivación de volúmenes desde el lado izquierdo al ladoderecho del corazón. El diagnóstico se confirma mediante aortografía. Sin una reparaciónquirúrgica, los resultados de insuficiencia biventricular.


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La disección aórtica

Figura 2.

La adventicia, medios de comunicación, y la íntima de la pared aórtica.

La disección, que es generalmente la ateroesclerosis, es el desarrollo de un desgarro en la íntimade la aorta que crea una falsa luz a través de la media de la aorta por una distancia variable (ver

y

).

Figura 3.

Clasificación de la disección.

La disección se clasifican de acuerdo a si se incluye la aorta ascendente (tipo A) o no (tipo B)(véase

). Disección tipo A es una emergencia quirúrgica debido al alto riesgo de la extensión proximal,la rotura, y muerte súbita. Si una disección tipo A se confirma mediante TC o RM, el paciente

figuras 2

la Figura 3


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debe ser operado inmediatamente. La operación de reparación altamente especializado puedeimplicar el reemplazo de la raíz aórtica con injerto vascular, reimplantación de las arteriascoronarias, y resuspensión de la válvula aórtica. En algunos casos puede ser necesssary parareemplazar la válvula.

Por el contrario, la disección de tipo B es médicamente por el tratamiento antihipertensivoagresivo. En la situación aguda, la presión sistólica se redujo a <110 mm Hg utilizandointravenosa (IV) β-bloqueantes (por ejemplo, labetalol). El beta-bloqueo, así como la reducciónde la PA, reduce la tasa de la BP del lugar y por esta razón es preferible al nitroprusiato sódicocomo agente de primera línea IV. Si β-bloqueantes están contraindicadas continuación, limitantede la velocidad bloqueadores de los canales de calcio, como diltiazem o verapamilo, pueden serutilizados.

La disección generalmente se presenta con un dolor de pecho severo desgarro central que irradiaa la espalda. Un paciente con una historia tan deben ser remitidos con urgencia a un centroespecializado ya que la aorta ascendente podrían estar implicados. investigaciones inmediatasincluyen:

La figura 4.

La tomografía computarizada muestra explora la disección de la aorta.

Figura 5.


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imágenes de resonancia magnética que muestra la separación de la membranadisecada. AA: aorta ascendente, F: la falsa luz, y yo: el colgajo de íntima; P: arteriapulmonar; S: la arteria subclavia; T: luz verdadera.

La Figura 6.

Transesofágica ecocardiograma que muestra la separación de la membrana dedisección. AV: la válvula aórtica, F: la falsa luz, y yo: el colgajo de íntima; LA:

aurícula izquierda; T: luz verdadera.

Tomografía computarizada o resonancia magnética (ver

y

, Página anterior)

transesofágica echo para evaluar la insuficiencia aórtica posible (véase

, Página anterior)

transtorácica eco de derrame pericárdico

antes de la operación, la enfermedad coronaria debe ser descartada por la angiografía

coronariaUn examen físico puede ser de utilidad para el diagnóstico, pero no debe retrasar lasinvestigaciones de emergencia anteriormente. Debe incluir:

medición de la presión arterial en ambos brazos (desigual BP es un signo, aunque no esun signo fiable)

figuras 4

la Figura 6


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documentación de todos los pulsos periféricos (ausencia de pulsos periféricos pueden serel único signo si la disección de la aorta ascendente repuestos)

especial atención a los sonidos del corazón (regurgitación aórtica y taponamiento esposible con la extensión proximal)

examen neurológico (hemiplejia o paraplejia puede ser consecuencia de la oclusión delas arterias carótidas y las arterias espinales anterior, respectivamente)

Otras investigaciones potencialmente útiles son:

Figura 7.

(A, b) La radiografía de tórax. Una aorta disecada se puede ver en (b) (flecha).


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Figura 8.

Radiografía de tórax que muestra la disección de la aorta extrema (flechas).

evaluación de la función renal, incluyendo microscopía de la orina y el cateterismo parala medición exacta de la producción renal

una radiografía de tórax, que a menudo muestra una aorta dilatación o ensanchamientodel mediastino generalizada (ver

y

)

Otras lecturas

R Erbel, Alfonso F, Boileau C. et al.; Grupo de Trabajo sobre la disección aórtica, la

Sociedad Europea de Cardiología. Diagnóstico y tratamiento de la disección aórtica.

Eur Heart J. 2001; 22: 1642 - 81. [ PubMed ]

Khan IA, Nair CK. Clínicos, diagnósticos y perspectivas de gestión de la disección aórtica.En el pecho. 2002; 122: 311 - 28. [ PubMed ]




figuras 7


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la eliminación de incluso una pequeña cantidad de líquido puede dar lugar a importantesbeneficio.

Figura 2.

Una forma extrema de derrame pericárdico, conocido como un corazón "swinging".La flecha indica el derrame.

Pequeño, derrames menudo asintomática puede dejarse a reabsorber por sí mismos. Estonormalmente requiere repetir el eco, a intervalos regulares para asegurar que se ha producidouna reabsorción. Los derrames más grandes limitada por el pericardio parietal duro puedecomprometer el corazón bajo la presión de la derecha - esto da como resultado el taponamiento(véase

).

Examen

El taponamiento cardíaco es una emergencia médica. Se asocia con una característica presiónvenosa yugular (JVP). signo de Kussmaul describe un elevado JVP que se eleva aún más en lainspiración, mientras signo de Friedrich describe una empinada x / descenso y (aunque, enrealidad, junto a la cama, las olas son difíciles de discernir). Los sonidos del corazón sontranquilas y puede haber un roce.

Legado de Kussmaul

Adolph Kussmaul fue sucesivamente profesor de Medicina en Heidelberg, Erlangen,

Friburgo y Estrasburgo. Error Además de describir el aumento paradójico de la JVP en lainspiración en los pacientes con cardiomiopatía restrictiva, del ventrículo derecho, y

ericarditis constrictiva, describió la respiración profunda-suspirando asociados conbajos pH arterial (respiración de Kussmaul) y acuñó el término "poliarteritis nodosa". Dehecho, el signo de Kussmaul JVP es una gran incomprensión de ser solamente el resultado de incumplimiento del ventrículo derecho, cuando en realidad la explicación serefiere tanto a la distensión del lecho vascular mesentérica y el cambio de una presióndel ventrículo derecho que predominantemente refleja la presión intrapleural negativa"chupar "sangre en el pecho, sobre todo a uno que refleja la presión positivaintraabdominal" empujar "el mayor volumen proximal.

Una característica de taponamiento cardiaco es pulso paradójico, que no es paradójica enabsoluto, sino una exageración de la caída normal de la presión sistólica en la inspiración -> 10

mm Hg es anormal. Para probar que, inflar el manguito a la presión sistólica por encimadesinflarse lentamente, parando cada 5 mm Hg durante un ciclo completo de inspiración de laespiración. Escuche el punto en el que el latido se convierte en continua durante todo el ciclorespiratorio.


la figura 2

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ECG de baja tensión y la variación de latido a latir en la amplitud de la onda son característicos.


RT muestran una globulares, "con forma de bota" del corazón.

Ecocardiografía

Echo es la prueba de elección. La observación clave es el colapso diastólico de la aurícula y elventrículo derechos. Exige pericardiocentesis urgente.

La pericarditis constrictiva

En la pericarditis constrictiva, el pericardio se vuelve rígido y fibroso, se adhiere al miocardio, ylos límites de su función. Lo más común es la siguiente pericarditis tuberculosa ohemopericardio, pero puede resultar de cualquier causa de la pericarditis.

El cuadro clínico clásico es:

ascitis significativa

JVP planteadas con signos positivos de Kussmaul y Friedrich

hepatomegalia

pulso paradójico (pero por lo general menos graves que en el taponamiento)

golpe pericárdico (diastólica temprana agudo añadido de sonido)

calcificaciones visibles en la radiografía de tórax lateral

El diagnóstico diferencial más difícil es la cardiomiopatía restrictiva. Sin embargo, la funciónventricular izquierda suele ser conservados en la pericarditis constrictiva y las presiones dellenado están alzados. El único tratamiento de la pericarditis constrictiva es la extirpaciónquirúrgica del pericardio.




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cardiopatía congénita de Adultos

Figura 1..

La incidencia relativa de los comunes defectos cardíacos congénitos. ASD: defecto deltabique auricular; PDA: persistencia del conducto arterioso; TGA: transposición degrandes arterias; VSD: defecto septal ventricular.

Las anomalías congénitas del corazón y sistema cardiovascular se presentan en casi el 1% de losnacidos vivos (véase

) Y aproximadamente la mitad de estos niños necesitan ayuda médica o quirúrgica durante la

infancia. En la primera década, otro 25% requiere cirugía para mantener o mejorar su vida. Sóloel 10% sobrevive a la adolescencia sin cirugía. De estos el 10%, sin embargo, muchos viven unavida normal durante años antes de su anormalidad es descubierto.

Reconociendo las enfermedades del adulto cardíacacongénita

Hay algunos signos que deben alertar generalistas a la posibilidad de una cardiopatía congénita:

soplos, especialmente continua - hay pocas enfermedades degenerativas que producensoplos continuos

cianosis, hipocratismo - a menos que exista enfermedad pulmonar coexistente, unpaciente con un soplo y cianosis deben ser referidos para ecocardiografía

bloqueo de rama derecha (BRD) - esto ocurre en el 1% de la población de mediana edadsin enfermedad. Cuando se combina con un murmullo, el paciente debe ser remitido parala ecocardiografía

En la mayoría de los casos, la sospecha de cardiopatía congénita conduce a una remisión de

la figura 1

ultos cardiopatía congénita - Explicación de Cardiología - NCBI Bo... file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%2014.html

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La figura 4.

Defecto del tabique auricular (ASD) se muestra en (una ecocardiografíatransesofágica), y (b) de Doppler transesofágica.

ostium secundum es el tipo más común (70%). Puede ser grande, pero generalmente noafecta a las válvulas auriculoventriculares (ver

y

)

ostium primum - el agujero está situado cerca de las válvulas auriculoventriculares ypuede estar asociada con un defecto del tabique auriculoventricular

seno venoso es un defecto situado cerca de la entrada de la vena cava superior (VCS) ovena cava inferior hasta la aurícula derecha. No es común ya menudo se asocia conparciales drenaje venoso pulmonar anómalo (por lo general de drenaje del lóbulosuperior derecho en el SVC)

Fisiopatología

La derivación de sangre desde la aurícula izquierda a la aurícula derecha en los resultados:

mayor volumen de carga y la dilatación de la aurícula derecha y el ventrículo derecho(VD)

el aumento del flujo sanguíneo pulmonar y la ampliación de las arterias pulmonares

aumento en el tamaño de las venas pulmonares

reducción de llenado del ventrículo izquierdo (VI) y la aorta

Con el tiempo, la aorta y LV se reducen, y aumenta la resistencia vascular pulmonar y causa elsíndrome de Eisenmenger (véase más adelante).

Reconociendo ASD

La mayoría de los pacientes con ASD secundum permanecen asintomáticos a lo largo de sustreinta años, pero visitan a su médico en personas de mediana edad con la aparición de disnea yfatiga (nota de los signos no específicos). Los síntomas generalmente son progresivos y seagravó por el desarrollo de arritmias auriculares. Los pacientes con ASD primum tienden apresentar más temprano y con síntomas más severos.

El signo clásico de la ASD es amplia, fija la división del segundo ruido cardíaco, junto con unsoplo sistólico debido al alto flujo a través de la válvula pulmonar (ver Tabla 1 ). Primum ASDpuede ir acompañada de la regurgitación mitral.

ECG puede indicar BRD y, o bien HVD y desviación del eje a la derecha (secundum) o desviacióndel eje a la izquierda (primum) (véase Cuadro 1 ). Radiografía de tórax puede mostrarcardiomegalia con un tronco pulmonar prominente.

figuras 3


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Manejo

Figura 5.

El oclusor tipo concha para el cierre de una comunicación interauricular. IVC: venacava inferior; LA: aurícula izquierda; RA: aurícula derecha.


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La Figura 6.

La implantación del dispositivo Amplatzer (a) antes y (b) el despliegue después.

TEA que son lo suficientemente grandes como para dar claras señales físicas deben estarcerradas. Cierre de un defecto de ostium secundum es relativamente fácil y lleva a una baja tasade mortalidad. La corrección de un defecto de ostium primum, con sus anomalías asociadas, esmás difícil y conlleva una tasa de mortalidad más alta. Más recientemente, el cierre percutáneo delos TEA dispositivo pequeño tamaño y moderado ha sido posible. En este procedimiento, una"mariposa" del dispositivo (por ejemplo, el oclusor de cuchara, los oclusor Starflex, o laimplantación del dispositivo Amplatzer) se manipula no invasiva en el corazón y "abierto", con locual se capta el defecto a cada lado y lo cierra (ver

y

).

Primum ADA requiere de profilaxis de la endocarditis infecciosa, mientras que secundum ASD noes así.

Síndrome de Eisenmenger

Este es el nombre dado a la inversión en la dirección de una derivación cardiaca causada por eldesarrollo de la hipertensión pulmonar. Se aplica con independencia de si la derivación esauricular o ventricular. el flujo inicial es siempre de alta presión (izquierda) a baja presión (a laderecha), pero la presión pulmonar puede elevarse por encima de la presión sistémica y causaruna inversión del flujo.

Los signos de hipertensión pulmonar son HVD, haga clic sistólica pulmonar, y el cierre fuerte dela válvula pulmonar. Radiografía de tórax muestra una gran arteria pulmonar principal y las ramascon la poda periférica. Tras el desarrollo de la fisiología de Eisenmenger, sólo el trasplante decorazón-pulmón es de un valor en la gestión.

Válvula aórtica bicúspide

Las válvulas aórticas bicúspides suelen funcionar normalmente durante la mayor parte de la vidade un paciente. Sin embargo, la fibrosis y calcificación en última instancia conducir a unaestenosis aórtica (véase el capítulo 9 , la enfermedad de la válvula) y una necesidad eventualpara la corrección quirúrgica.

La coartación de la aorta

Figuras 5


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Figura 7.

La coartación de la aorta.

La coartación de la aorta es un estrechamiento de la luz, por lo general, inmediatamente distal alorigen de la arteria subclavia izquierda (ver

). Por lo general, el paciente se presenta en sus veinte o treinta años, por lo general con lahipertensión. Sin la cirugía, el 50% muere antes de cumplir los 30 años. Los tratamientospotenciales incluyen la resección del segmento estrecho con anastomosis término-terminal, lareparación de la arteria subclavia, y la angioplastia con balón - el papel de los cuales siguesiendo controvertido. La hipertensión, que a menudo la forma de presentación, deben ser tratadasagresivamente tanto antes como después de la cirugía (que normalmente persiste).

Estenosis de la válvula pulmonar

Los pacientes con leve a moderada estenosis pulmonar suelen permanecer asintomáticos hastaque la aparición de fibrilación / flutter auricular o insuficiencia cardíaca derecha, que conducen ala disnea, ascitis, edema periférico, y una visita al médico. La fatiga, disnea ligera, esfuerzo ysíncope se produce con estrechamiento grave. Los signos físicos dependen de la gravedad de la

obstrucción y los efectos secundarios sobre la función del VD. En la estenosis severa, el pulsoarterial es pequeña y la muestra venosa yugular pulso una gran "ola". A la palpación, casisiempre hay un frémito sistólico en el segundo espacio intercostal izquierdo y existe un esfuerzopara levantar paraesternal izquierda. Uno de los primeros sistólica "expulsión" y haga clic en unsoplo de eyección alto se oye mejor en el segundo espacio intercostal. El segundo ruido esnormal en los casos leves, pero en casos más graves es muy divididas y la segunda (pulmonar)elemento es suave. ECG muestra HVD en la estenosis severa, mientras que muestra unaradiografía de tórax tronco pulmonar con dilatación de los campos pulmonares oliguemica.valvulotomía con balón está indicada en la estenosis pulmonar severa. Valvulotomía quirúrgica esuna alternativa.

Figura 7


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La persistencia del ductus arterioso

Figura 8.

La persistencia del ductus arterioso (PDA).

ductus arterioso permeable (PDA) describe una preservación de la conexión entre la arteriapulmonar y la aorta que existe en el feto (ver

). Dado que la presión diastólica aórtica es superior a la presión sistólica de la arteria pulmonar,hay un flujo continuo en la circulación pulmonar, la creación de la característica continua("máquina") murmullo, oírse fácilmente justo debajo de la clavícula izquierda. En las lesioneshemodinámicamente significativa (> 50% de los casos), los pacientes son asintomáticos. Lospacientes con grandes cortocircuitos desarrollar insuficiencia cardíaca en una edad que dependede la gravedad de la lesión. El síndrome de Eisenmenger puede ocurrir con PDA. El tratamiento esel cierre quirúrgico del conducto, lo que puede llevarse a cabo por vía percutánea.

Tetralogía de Fallot

Figura 8


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Figura 11.

Septostomía auricular con balón - procedimiento de Rashkind. ASD: defecto deltabique auricular.

En la transposición de las grandes arterias (TGA), la RV se conecta a la aorta y el VI se conecta a

la arteria pulmonar (ver). El resultado, tras el cierre de alrededor del parto, el agujero oval, es de dos circulacionesparalelas - una fisiología que no es compatible con la vida. El recién nacido moriría al instante sino fuera por la coexistencia frecuente de un foramen oval permeable, CIA, CIV o PDA. En losbebés, una mejoría en los síntomas se pueden conseguir si se crea un gran defecto en el tabiqueauricular para permitir la mezcla de la sangre entre las circulaciones sistémica y pulmonar(procedimiento de Rashkind - véase

). Esto se realiza pasando un catéter con balón en la aurícula izquierda a través de la aurículaderecha. Después de la inflación, el catéter de balón es recogido con fuerza en la aurículaderecha, la creación de un desgarro en el tabique. Este procedimiento suele ser eficaz en elperíodo neonatal y permite al niño a vivir hasta que la última parte del primer año de vida,cuando la operación se puede realizar de mostaza. Esto implica cambios de ruta de retornovenoso mediante la inserción de una o varias pantallas intra-auricular. El tratamiento definitivo esla operación de intercambio arterial, en la que las arterias se conectan de nuevo a su ventrículos

apropiado. El mayor reto con este procedimiento es volver a conectar las arterias coronarias, laorganización anatómica de que es variable en la TGA. Además, la "baja presión" LV debe tomaren el llenado de la circulación sistémica.

nomalía de Ebstein

figura 10

la Figura 11


de 12 06/05/2010 08:38 p.m.



Figura 12.


Documents

87127472-Cardiologia-Explicada