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第九屆理監事名單

理事長：陳芳萍

常務理事：周松男、陳榮福、楊榮森、蔡克嵩

理事：宋永魁、吳至行、杜思德、林高田、

侯勝茂、陳博光、許文蔚、黃國恩、

楊再興、羅淑芬

常務監事：劉華昌

監事：黃兆山、詹鼎正、鄭添財、蔡清霖

秘書長：趙安祥

副秘書長：張尹凡、傅再生、蔡永杰

各委員會主任委員 ISCD委員會：吳至行

學術委員會：陳榮福

骨鬆指引修訂委員會：宋永魁

國際事務委員會：黃國恩

醫療政策委員會：侯勝茂

病患關懷委員會：杜思德

Fracture Network工作小組：林高田

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目 錄

理事長的話………………………………………………..…………4

主編的話………………………………………………..……………6

<IOF大會紀實>

Mechanisms of action and effects of anti-sclerostin antibodies

(文/蔡克嵩/Keh-Sung, Tsai)……………………………………9

New Trend of Osteoporosis Treatment

(文/黃兆山)……………………………………………..………12

出席2015 年亞太IOF 會議暨ISCD 亞太區代表會

(文/吳至行)…………………………………………….………15

2014 年台北亞太地區骨質疏鬆症會議及骨鬆防治推廣嘉年華

Public Forum 幕後花絮

(文/張尹凡)………………………………………….…………18

<二、骨鬆社區健康促進及資訊應用照護->

營養調節於骨質疏鬆症健康促進

(文/蘇秀悅)………………………………………………..……26

骨質疏鬆症高危險群健康生活社區營造計畫

(文/郝德慧)……………………………………………..………32

應用骨質疏鬆症臨床指引之運動介入研究計畫

(文/郝德慧)………………………………………………………36

專為骨質疏鬆症患者設計的應用程式----「Dr.bone 認識骨鬆」

apps

(文/張尹凡)……………………………………………..………40

<醫學新知>

Differing effects of denosumab and alendronate on cortical and

trabecular bone………………………………………..…….…44

2014 年12 月ISCD受訓剪影與考試通過名單……..…….………46

<未來活動訊息>

#2015/2/7-8 骨質疏鬆症專科醫師學分班………………….….…50

#IOF UPCOMING MEETINGS ANDEVENTS……………….…52

#2015 ISCD Annual Meeting…………………………………..…54

中華民國骨質疏鬆症學會

第九屆第五期會訊

中華民國一O四年二月六日出刊

發 行 人 陳芳萍

總 編 輯 陳榮福

本期主編 郝德慧

副 主 編 張尹凡

文字編輯 林柔君

美工編輯 郝德慧、林喬屏

發 行 所 中華民國骨質疏鬆症學會

地 址 桃園縣龜山鄉復興街

五號長庚婦產部辦公室

電 話 03-3281200#8957

傳 真 03-3187510

E – m a i l toaservice@gmail.com

網 址 www.toa1997.org.tw

理事長的話 各位親愛的會員:

又是嶄新的一年，謹此祝福大家新春愉快、身體健康、萬事如意！

首先誠摯地感謝前輩、理監事、各會員們、許多默默協助的專家和民

眾與團體對學會的支持與參與，使得十一月十四至十六日在台北舉辦的

『IOF Regionals - 5th Asia-Pacific Osteoporosis Meeting in Taipei』不僅

圓滿舉行，其中”Public Forum”活動也讓國際看到學會的熱忱、智慧與力

量；亦讓世界看到台灣的美與希望!

回顧這一年，在大家的參與及共同努力下，除了專科醫師學分班、ISCD

課程和不同議題研討會如期舉行，也完成『骨質疏鬆症臨床治療指引』修

訂作業。另在全省進行 63 場社區骨質疏鬆症衛教與骨折風險評估亦已順利

完成，並將這個與國健署的合作計劃案-「社區骨質疏鬆症衛教與照護網計

畫」之成果順利完成報告提出。由各方的迴響中，過去一年我們的共同努

力著實提升了社會大眾、醫界、和醫政公務部門對骨質疏鬆症防治的重視。

展望未來，有鑑於有志於骨質疏鬆症防治的醫界同仁愈來愈多，且有關骨

質疏鬆症防治的國際資訊日新月異，專科醫師學分班將全面修訂，讓與會

者獲得全方位骨質疏鬆症防治資訊，，以落實學會應負之教育責任。此次

改變須感謝蔡克嵩院長和陳榮福副部長兩位常務理事的鼎力協助，所以今

年第一次嶄新專科醫師學分班將於二月 7、8 日舉行，希望大家多邀約有志

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骨質疏鬆症防治的醫界同仁參與；同時今年也將在全省針對其他相關醫療

人員(中醫、牙、護、藥、營養、放射、物治)舉辦教育推廣課程，以及各類

特別議題之研討會。

由衷地感謝這次會刊的主編郝德慧助理教授在百忙中的協助，會刊內

容除了將此次『IOF Regionals - 5th Asia-Pacific Osteoporosis Meeting in

Taipei』內容作一報告與分享，也囊括許多有關骨質疏鬆症之社區健康促進

及資訊應用照護的研究報告，同時也將學會率先台灣發表的「Dr.bone 認識

骨鬆」apps 介紹予大家，深信這些議題將有助於大家了解學會動態，同時

對骨質疏鬆症社區健康防治有更深入的理解。

一元復始，萬象更新，學會除將秉持創會的信念，更需延續過往的成

果，在這一年更加努力促進骨質疏鬆症醫療之發展與研究，讓我們共勉之！

順 頌

道 祺

中華民國骨質疏鬆症學會理事長

陳芳萍 敬 上

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主編的話

各位親愛的會員:

首先非常感恩學會陳芳萍理事長及學術委員會主委陳榮福副部長，自

2014 年邀後學德慧(非醫學背景身分)納入學術委員會，也感謝學會各理監事

專家們承讓，給後學德慧初試啼聲機會擔任本期會訊主編；自 2010 年曾任

職國家衛生研究院，協助郭耿南教授及學會編制『骨質疏鬆症臨床治療指

引』完成後，便開始參與『骨質疏鬆症高危險之社區健康促進』相關研究，

期間受到學會各理監事專家們之指導協助，讓後學德慧深感必須應用自身護

理與資訊科技之雙領域所學，讓臨床護理人員在骨質疏鬆症防治業務中，

以實證及資訊科技充分應用於個別化照護(Individualized care)之成效。

本期會訊內容分為二大主題：<一、IOF 大會紀實>感謝四位專家們分

享 2014 年 11 月 14-16 日在台北舉辦的『IOF Regionals - 5th Asia-Pacific

Osteoporosis Meeting in Taipei』大會精華：包含蔡克嵩院長(Mechanisms

of action and effects of anti-sclerostin antibodies)、黃兆山醫師(骨鬆治療

新趨勢)、吳至行醫師(出席 2015 年亞太 IOF 會議暨 ISCD 亞太區代表會

議)、以及張子凡醫師(骨鬆學會嘉年活動紀實)等四篇：此外連結學會網站

之 IOF 專刊、骨鬆健身操、骨質疏鬆症學會回顧影片以供瀏覽。

本期會訊主題<社區健康促進及資訊應用照護>共計四篇文章，感謝北

醫營養室蘇秀悅主任百忙中撰文分享(營養調節於骨質疏鬆症健康促進)、副

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秘書長張子凡醫師介紹學會率先台灣發表的(「Dr.bone 認識骨鬆」apps 介

紹)；以及三篇文章分別呈現後學德慧這三年來(2012-2014 年)與體育大學衛

沛文教授、桃園敏盛紀念醫院、頭份重光醫院、以及頭份衛生所黃秀華護

理長合作，在高雄醫學大學周汎澔教授及長庚大學資管系許建隆教授指導

下，完成兩個護理/資訊的博士研究成果心得分享。

最後本期除報導醫學新知(Differing effects of denosumab and

alendronate on cortical and trabecular bone)外，還有 2014 年 12 月 ISCD

受訓與考試通過名單、以及 2015 年 1-4 月未來活動之相關訊息，包含

<2015/2/7-8 骨質疏鬆症專科醫師學分班>、

<IOF UPCOMING MEETINGS ANDEVENTS>、及<2015 ISCD Annual

Meeting>。

本期會訊出刊之時正當 2015 嶄新的一年，也即將迎接農曆新年到來，

希望初次自行編製的 pdf 及網頁格式之電子書會訊，能讓各位順心閱讀學養

豐收！

敬祝 2015 羊年~健康平安喜樂！歡迎到苗栗明德水庫走春採果~

輔仁大學護理學系(專案)助理教授

郝德慧 敬致

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IOF 大會紀實-1

Mechanisms of action and effects of anti-sclerostin antibodies

Keh-Sung, Tsai,

Departments of Internal Medicine and Geriatrics,

National Taiwan University Hospital, Taipei, Taiwan, ROC.

Sclerostin is a glycoprotein with 213 amino acid residues. While

Wnt/beta-catenin pathway is the most important physiologic regulator of

osteoblastic differentiation and function, Wnt proteins are predominantly

secreted by the osteocytes. Sclerostin is also predominantly secreted by the

osteocytes. It antagonizes the canonical Wnt pathway by a high affinity

binding to the co-receptor (LRP 5/6) of Wnt proteins, and prevents an

excessive coupling of bone formation by the osteoblasts to the preceding

osteoclastic bone resorption in the remodeling cycles. In addition, it also

increases RANKL production by the osteocytes in vitro. In some reports, a

negative effect of sclerostin on bone mineralization was also suggested.

Overall, an excess of sclerostin in the bone microenvironment has a negative

effect on maintenance of bone mass, bone density, and probably bone

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strength. There are other Wnt pathway inhibitors, but sclerostin seems to be

more specific to the bone cell system.

In genetic disorders involving loss-of-function mutations of sclerostin gene,

i.e. sclerosteosis (SOST) and Van Buchem’s disease, homozygous cases

showed increased bone thickness and deformities, and entrapment

neuropathies, but the heterozygous cases are relatively normal in phenotypes,

had high bone density, and are resistance to fractures. The pharmaceutical

implication is then to use anti-sclerostin monoclonal antibodies (anti-SOST

mab) to neutralize part of the sclerostin protein in the bones, and to improve

bone density and bone strength in patients with frail bones. At least three

anti-SOST mabs are currently under clinical trials. The results from a phase I

trials showed that after a single subcutaneous injection of 210mg of

romosozumab, there was a remarkable increase of BMD both at lumbar spine

(5%) and total hip (3%) 3 months later. The serum markers showed a large

increase of PINP and a small decrease of CTx, compatible with the idea of

simultaneous stimulation of Wnt pathway and inhibition of RANKL secretion by

the ostrocytes. In phase II trials, the romosozumab showed an increase of

BMD at lumbar spine (11%) and total hip (4%) at 12 month, using a dosage of

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210mg every month. The blosozumab phase II trial showed an increase of

BMD at lumbar spine by 7%, 8%, 15% or 18%, using 270mg q12w, 180mg

q4w, 180mg q2w or 270mg q2w respectively for one year. The phase II

romosozumab trial also used QCT to measure volumetric BMD, and

demonstrated a larger increase of vBMD at spine and hip than that the

conventional dosage of teriparatide achieved in one year. The blosozumab

phase II trial used CT based finite element analysis and showed significant

improvement of bone strength at hip and spine in one year.

Thus, although the clinical trials are still ongoing and currently no

antifracture efficacy or long-term safety report is available, the anti-SOST

mabs are a new class of drugs for osteoporosis that may have a major bone

forming effect and a minor anti-resorptive effect, and deserve close attention.

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IOF大會紀實-2

New Trend of Osteoporosis Treatment

黃兆山醫師

林口長庚紀念醫院新陳代謝科主治醫師

本次第五屆世界骨質疏鬆泛亞國際會議，在2014年11月14到16日在台北

國際會議中心盛大的舉行，來自世界各地的學者一起參與這次的盛會。

這次大會討論有關骨鬆治療新趨勢包括兩個主題分別在兩天討論。有關骨

質疏鬆新藥與肌無力的相關研究。

（1） 在What’s new in skeletal therapies? An Update on SERM for the

Prevention and Treatment of Osteoporosis。

理事長回顧有關選擇性雌激素受體調節物(SERM)的資料。包括各種選擇

性雌激素受體調節物，可有效抑制破骨細胞，減少骨質流失，增加骨質密

度，降低骨折的機會。同時在MORE，RUTH study，raloxifene 與安慰劑

相比，降低雌激素受體陽性患者的浸潤性乳腺癌風險，也可以減少低密度

膽固醇，並增加高密度膽固醇,不影響三酸甘油酯與心血管危險的生化指

標，並且不增加對冠狀動脈疾病的風險。

(2) 在另外一個主題討論Mechanisms of Action and Effects of Cathepsin K

Inhibitors 由Ferrari 教授討論有關新的藥。

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從基礎研究到臨床應用深入淺出的討論Cathepsin K在破骨細胞的作用。

從一種罕見組織蛋白酶K缺乏的骨骼發育不良的骨硬化 pycnodysostosis

疾病，開發高選擇性的組織蛋白酶K抑製劑，發展用於治療骨質疏鬆症，

可有效抑制破骨細胞，減少骨質流失，增加骨質密度，降低骨折的機會。

這一類類新的藥物其作用機轉和傳統抑制骨質流失的藥物 : 雙磷酸鹽和

RANKi作用完全不一樣，不僅對脊椎骨部位的trabecular bone有作用，尤

其對髖骨的cortical bone有明顯的作用。目前最新的進展，在第三階段的

隨機，雙盲研究Long-Term Odanacatib Fracture Trial (LOFT)，16713位

65歲以上的婦女，每週接受一次口服50毫克odanacatib （N= 8357）或

安慰劑（n = 8356）相比，顯著增加的腰椎和髖骨密度11.2％和9.5％，並

減少新的脊椎骨折54％、髖部骨折47％、非椎骨骨折23％和降低72％的

臨床脊椎骨折，不良事件的發生率和安慰劑之間相當。相信在短時間內就

可以使用在臨床的患者。

(3) 在另外一個主題Mechanisms of Action and Effects of Sclerostin Antibodies

由蔡院長在本期專題討論。

(4) 另外一天有關Muscle Function and Bone Fragility主題由台灣和美國學者討

論有關Epidemiology of Sarcopenia in Asia-Pacific和Development of

Therapeutic Strategies for Muscle Wasting。有關亞太地區肌少症的流行

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病學，並且分享肌少症與老年息息相關，是引起老年人跌倒的重要危險因

子之一，而跌倒又是造成髖部骨折的主因。對於亞洲族群採用the Asian

Working Group for Sarcopenia(AWGS)的定義，包括肌肉量(用雙能量X

射線吸收儀DXA:男性7.0kg/m2及女性5.4kg/m2; 或用生物電阻抗分析

bioeletrical impedance analysis, BIA:男性7.0kg/m2及女性5.4kg/m2)、握

力(男性<26kg;女性<18kg)及行走速度<0.8m/s)。台灣的資料採用BIA測量

身體組成，以瘦肉組織除以身高平方（appendicular muscle mass）

ASM/ht2低於年輕族群平均兩個標準差或研究族群最低20%的分布定義肌

少症肌肉量的切點。臨床上，經由評估，找出原因，訂定個人化的處置方

案。要改善肌肉量，足夠營養的蛋白質補充很重要，根據國際最新的建議

一般老年人，每天每公斤應補充1~1.2公克的蛋白質。另外充足的維生素D

與規律運動亦能改肌少症，特別是阻抗型運動(resistance exercise)，可增

加肌力，以達到預防和治療的目的。

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出席 2015 年亞太 IOF 會議暨 ISCD 亞太區代表會議紀要

吳至行

國立成功大學醫學中心家庭醫學部副教授、成大骨鬆中心

前言

從 2009 年開始與國際骨鬆基金會(International Osteoporosis Foundation , IOF)主席 John Kanis 討論於

台灣舉辦會議的可能性之後，經過數年的努力下，2014 年 11 月 14-16 日終於在台北正式舉辦第五屆亞太區

域會議。官方表訂會議過程緊湊，精采節目不勝枚舉，然仍有些許未在正式節目表的一些會議也扮演推展骨鬆

國際交流的角色。其中有國際臨床骨密學會 ISCD(the International Society for Clinical Densitometry)亞太區

代表會議，是由本人召開並邀請了陳芳萍理事長、趙安祥秘書長與張尹凡副祕書長一同出席，會中討論議題值

得提出與會員分享。

本人自從參與亞太區代表後，在學會的全力支持下，順利在 2009 年及 2012 年於台北舉辦過兩次大型的

國際學術會議，均邀請亞太區的各國代表與會並集結會議結論發表兩篇 SCI 論文 (J Clin Densitometry 2014

Jan-Mar;17(1):150-5.; J Clin Densitometry 2010;13:346-51.)，對於中華民國骨質疏鬆症學會在促進亞太區的

合作上的努力已受亞太各國廣為肯定。同時學會長期推廣 ISCD 課程至今已經將近 30 場次及接近 3000 人次

的成果，已是亞太區舉辦最多也最成功的國家。於是本人於 2012 年經各方推選接下亞太區主席職務並擔任

ISCD 理事，更是 ISCD 總部對於台灣在推廣骨鬆認證教育與防治成就的肯定。然而依據 ISCD 的 bylaw，此

職務必須每三年更換一次，雖然我可以繼續連任一次，但是有鑒於亞太區有 26 國，若是每人都擔任六年，恐

不利於推動區域的合作。因此，我毅然決定回覆 ISCD 總部儘速推舉下一任的亞太主席。藉由台北 IOF 亞太區

域會議，召開 ISCD 亞太區代表會議主要的議題正是推選出下一任的主席。

每年年中，ISCD 就開始進行各種職位的人選推薦。ISCD 共有四個分區，分別為 Asia-Pacific, Canadian,

Iberian-American 及 European-Middle Eastern and African，以往四個分區的主席職務並無任期制度，今年

ISCD 總部依據年初的理事會決議，各分區除了主席職務，應推選一位代表(representative)進入理事會，雖然

可以不同人擔任，但是希望是同一人，職務任期均為三年。因此至 2015 年 2 月於芝加哥召開的 ISCD 年會結

束，我的職務將會告一段落。

ISCD 目前會務穩定，會員來自 60 國以上但是下降至 2013 年底的 3373 人(醫師 2143 人，技術師 1230

人)，美國之外的國際會員有 482 人。亞太區目前會員仍以台灣最多，主要是因為有與 ISCD 簽訂

co-membership，可以優惠價格入會，同時學會又有免費補助。不過這項合作目前在 2015 年 1 月 1 日開始續

入會價格將恢復原有的 220 美元，因此會員人數可能會有影響。慶幸學會在 2014 年底儘速徵詢會員同意後，

將 44 會員免費完成續會。本人也將於 2015 年前往出席年會時與本部討論此變革的影響並期望爭取更好的合

作優惠。

在我任內共設立的三位副主席，分別是中國的趙燕玲醫師、日本的 Akira itabashi 及馬來西亞的 JK Lee。

這次來台灣的代表還有印尼的 Tirtarahardja, Gunawan 及中國的趙燕玲醫師，當天因故無法出席，已經有先行

個別溝通過此議題。原本是沒有太多的爭議，但是因未來自新加坡的美女內分泌科醫師 Manju Chandra 強烈

表達願意為此區域努力貢獻的意願，因此我於當時推舉了三位副主席與她依同給 ISCD 去決定。然而總部卻回

覆希望是僅有一位候選人以利投票，因此我必須在這次的台北會面機會與大家討論協商。有幸能在陳理事長及

趙秘書長的出席協調下，大家很輕鬆愉快的就做出決定推選馬來西亞的李潤強醫師(JK Lee)為下一任亞太區代

表兼主席的候選人。會中陳理事長仍與各國學者討論許多未來推展骨鬆的想法，甚為積極可佩。我則與大家溝

通在各國推展 ISCD/IOF 新制課程上的問題。新制之後，目前印尼有舉辦過。中國大陸暫時維持使用舊的教材

授課並不能再舉行同步考試，僅做為提升學術的課程仍是爆滿，足見此課程吸引人之處也呈現大陸人多的氣

勢。馬來西亞原本預計在十月舉行但故暫緩，或許會在 2015 年開辦。而新加坡將會舉辦應該是配合 IOF 活動，

澳洲則也已陸續開辦，其他國家如韓國與日本則尚未開張，未來也不明確。事實上並不是課程內容問題而是考

試制度上的複雜度導致課程推展上的遲疑。有鑒於 ISCD/IOF 新制認證課程在亞太區各國推展上的諸多問題，

本人也將會收集意見與未來的主席 JK Lee 醫師一同前往 2015 年會時，一併與總部深入討論解決之道。

這次的推選主席過程讓我深覺國際學會的遴選制度應值得學習。大家應該都知道國際學會理事主席任期大

多是 1-3 年，但是為了避免心主席不熟悉會務等人治的問題導致會務的推展停滯，多會預先選出下任主席

( president-elect)或副主席( vice president)。本人深感此傳承制度的優點，可惜這種制度在台灣尚未有學會願

意採用，或許有推行實務上的問題仍未知曉，冀望未來能出現有此制度的學會。不過這次的 ISCD 亞太代表會

議中，大家似乎有此想法，默契中認為下下任的主席應該是從未來有積極作為的副主席中選出，可能是中國或

是新加坡。若能如此，也是一種不錯的模式。

會中仍分享各國在骨鬆防治上的經驗，有許多辛苦與困難，可謂家家有本難念的經，台灣在學會長期的努

力下，關關難過關關過。尤其是陳理事長與趙秘書長的承先啟後精神，把台北 IOF 亞太區域會議辦的有聲有

色，IOF 的 CEO-Judy Stenmark 也深感滿意與謝意，這些不僅都是大家的榮耀，也是理事長與學會理監事會

的功勞。未來還需大家不斷努力，讓台灣在國際上繼續發光發熱。

ISCD 亞太區代表會議(2014-11-14):左起 Joon Kiong Lee (李潤強, Malaysia) 、陳芳萍理事長、趙安祥秘書長、

張尹凡副祕書長、吳至行(Taiwan)、Richard Prince (Australia)、Manju Chandra (Singapore)。

IOF 大會紀實-3

2014 年台北亞太地區骨質疏鬆症會議及

骨鬆防治推廣嘉年華 Public Forum 幕後花絮

張尹凡

國立成功大學醫學院附設醫院家庭醫學部

前言

台灣髖骨骨折發生率居亞太地區之首，1996 至 2000 年間臺灣地區之健保

資料分析顯示，65 歲以上婦女的髖骨骨折平均年發生率為每十萬人口 505 例，

而男性為 225 例；為提升台灣在國際學術的能見度，同時提醒政府及民眾關心

骨質疏鬆症的議題，在前任理事長楊榮森教授的規劃及現任理事長陳芳萍教授

的努力下，終於成功申請 2014 年在台灣辦理第五屆 IOF 亞太地區骨質疏鬆症會

議（5th International Osteoporosis Foundation Asian-Pacific Meeting）。

會前申辦及準備

在台灣辦理 IOF 亞太地區骨質疏鬆症會議，開始就一波三折。由於申請辦

理需在會議開始前一年就先確定時間及地點，以便 IOF 能在前一屆亞太地區骨

質疏鬆症會議正式宣布；前幾屆亞太地區骨質疏鬆症會議時間上的慣例均為每

年 12 月初，然而台北國際會議中心 2014 年 12 月場地已經被預訂一空，因此

只能退而求其次，定在 11 月 14 至 16 日舉辦。

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會議經費的申請及來賓的邀請更是困難重重，由於所有報名費等經費均是

由 IOF 全權處理，學會僅能向經濟部國貿局、國民健康署….等單位申請經費及

補助；而每個單位補助項目及申請方式的「眉眉角角」讓前任詹鼎正秘書長及

現任趙安祥秘書長傷透了腦筋。而代表政府致詞的來賓原先想要邀請國民健康

署邱淑媞署長，邱署長之前與學會合作制定骨質疏鬆症防治指引時有相當程度

的合作，非常認同骨鬆防治照護網的建立，對國內骨質疏鬆症防治工作狀況也

有相當的瞭解；但因邱署長被徵召投入宜蘭縣長選舉，且 11 月正是選舉活動正

火熱的時候，因此無暇顧及。最後在陳芳萍理事長的奔走下，邀請目前醫學界

政治地位最高的前輩----監察院長張博雅代表政府致詞。

然而台灣特殊的政治環境卻讓原本單純的致詞困難重重。原本依照 IOF 前

幾屆亞太地區骨質疏鬆症會議的慣例，台灣在會議上只能稱為 Taiwan, China，

最好的情況是 Chinese Taipei。本來張博雅院長的稱謂只能以「尊貴的來賓」來

稱呼，然而代表政府的張博雅院長必須有她的堅持，否則寧願不出席，讓夾在

中間的趙安祥秘書長相當為難；與多位理事討論也覺得在中國大陸的壓力及之

前的慣例上，IOF 不可能會做出讓步。然而趙安祥秘書長還是不放棄，持續以國

際電話與 IOF 溝通，IOF 初步只願意小部分修改；但趙秘書長每天還是持續與

IOF 溝通並同步與監察院聯繫。就這樣來來回回一星期持續不間斷，IOF 每次的

小修改對學會及政府來說都是一大進展。就在距開幕前一小時，趙秘書長毅然

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決然直接找 IOF 主席 John Kanis 教授，懇請他能體諒台灣特殊的政治環境。終

於在趙秘書長極力爭取與遊說下，讓張博雅院長能以中華民國監察院院長的身

分上台致詞；當然事後 John Kanis 教授是不是會被 IOF 總部叫去喝咖啡就不得

而知了。這期間的感受與轉折，似乎只有趙秘書長本身點滴在心頭；也特別感

謝趙秘書長在此事件上為政府及學會所做的努力。

舉辦 Public forum

IOF 亞太地區骨質疏鬆症會議雖然台灣是主辦國，但是其實無論是大會的

內容，甚至邀請的專家學者，完全由 IOF 自己安排。其中僅有 public forum 是

台灣可以完全做主的，當然花費也是要學會自己想辦法。由於經費的拮据及準

備工作的繁雜，原本傾向不舉辦 public forum；但前任理事長，也是目前學會的

學術委員會主席陳榮福醫師極力主張還是要辦理，因為這是少數台灣在國際上

可以發聲的場合；可是怎樣辦才能有台灣自己的特色呢？

在學會的規劃下我們推出了「2014 台灣骨鬆防治推廣嘉年華」。一開始即

以短片回顧中華民國骨質疏鬆症學會的過去、現在和未來。從首屆創會理事長

黃國恩教授於 1997 年在成大醫學院發起創立學會，開始一系列骨質疏鬆症防治

推廣的工作；並記錄每屆理事長任內的工作重點並留下幾句對繼任者的期勉，

也見證台灣骨質疏鬆症防治工作的薪火相傳。最後帶入本屆理事長任內所完成

的「Dr.Bone 認識骨鬆 App」及「骨鬆健身操」。

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首度亮相的「Dr.Bone 認識骨鬆 App」，是專為骨鬆患者及其照護者設計

的繁體中文 App，介面設計上考量使用者多為銀髮族，因此操作簡單且方便閱

讀。主要功能包括骨鬆知識影片、服藥時間提醒與醫院搜尋。可說是骨鬆患者

及其照護者的小錦囊。現場則以有獎徵答的形式與民眾互動，讓民眾能更深入

了解「Dr.Bone 認識骨鬆 App」的內容。緊接著則是由專業教練及百位銀髮族

示範「骨鬆健身操」；「骨鬆健身操」是有 效 強 化 骨 密 度 的 健 身 操，動作簡單

易學。能改善骨質主要在於每個段落中的拍手及踏地動作，透過兩手相擊及腳

掌踏地所產生的反作用力，促進造骨細胞建造新骨，進而預防骨鬆的發生。此

外藉著舉單腳及前後移動等動作，提升肌力及平衡感進而降低跌倒的發生。藉

由這個活動也讓媒體及社會大眾注意到了 Dr. Bone 及骨鬆操，引起了不小的迴

響。

結語

台灣跟 IOF 的關係可說相當密切，吳至行理事常笑稱台灣也是 IOF，Island

of Osteoporotic Fractures！而本次亞太地區骨質疏鬆症會議不僅讓台灣的學者

及醫師們有機會觀摩一場國際學術饗宴，與各國治療骨質疏鬆症的大師們近距

離討論學習，更讓國際學者瞭解政府及學會推廣骨質疏鬆症防治相關議題的決

心及用心！

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<IOF大會紀實剪影>

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訊息公告

學術活動 會務快訊 活動訊息 國際活動 會訊 報名活動

1. Meet Taiwan Movie

2. IOF Regionals – 5th Asia-Pacific Osteoporosis Meeting (a) Program (b) Plenary Lectures (c) Oral Communications (d) Poster Presentations (e) Author Index

3. IOF Opening Picture Show 4. TOA/IOF Public Forum Picture Show

2014/12/20-21ISCD考試通過名單

IOF 專刊

2015/2/7-8 骨質疏鬆症專科醫師學分班

黃國恩院長 當選為IOF2015年至2018年 亞太區域諮詢委員會委員

骨鬆健身操

20140907 節目：健康2.0 (介紹骨質疏鬆)20141009 節目：現在才知道 (介紹骨質疏鬆)骨質疏鬆症學會回顧影片

2014/11/14~16 5thIOF Asia-PacificOsteoporosisMeeting opens inTaipei第九屆第四期會訊2014.11

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訊息公告

學術活動 會務快訊 活動訊息 國際活動 會訊 報名活動

骨質疏鬆症學會回顧&現在&未來影片影片網址：https://www.youtube.com/watch?v=8EYmS89EsIA

2014/12/20-21ISCD考試通過名單

IOF 專刊

2015/2/7-8 骨質疏鬆症專科醫師學分班

黃國恩院長 當選為IOF2015年至2018年 亞太區域諮詢委員會委員

骨鬆健身操

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2014/11/14~16 5thIOF Asia-PacificOsteoporosisMeeting opens inTaipei第九屆第四期會訊2014.11

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報導特區 國內報導 國外報導

強健好骨力 骨鬆健康操影片網址：https://www.youtube.com/watch?v=tpUnagtGWzc

2014/12/20-21ISCD考試通過名單

IOF 專刊

2015/2/7-8 骨質疏鬆症專科醫師學分班

黃國恩院長 當選為IOF2015年至2018年 亞太區域諮詢委員會委員

骨鬆健身操

20140907 節目：健康2.0 (介紹骨質疏鬆)20141009 節目：現在才知道 (介紹骨質疏鬆)骨質疏鬆症學會回顧影片

2014/11/14~16 5thIOF Asia-PacificOsteoporosisMeeting opens inTaipei第九屆第四期會訊2014.11

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骨鬆社區健康促進及資訊應用照護-1

營養調節於骨質疏鬆症健康促進

台北醫學大學附設醫院營養室主任

蘇秀悅營養師

骨質疏鬆是一種無聲無息的疾病，有些人是在發生骨折時，才知道自己有骨鬆

的問題。它的發生屬於複雜的多重因素，包括:性別、年齡、遺傳、種族、荷爾蒙、

體型、營養、生活型態、職業及一些慢性疾病等，都可能導致骨質疏鬆的發生。歸

納多種因素，我們還是可以列出骨質疏鬆高危險族群，包括:老年人、更年期後婦女、

切除卵巢的婦女、吸菸、飲酒、茶、咖啡過量、長期臥床或缺乏運動者、生長期及

懷孕期鈣質不足、長期服用類固醇、抗凝血劑、抗癲癇等藥物者、慢性病者，如肝

病、腎臟病、糖尿病、甲狀腺機能亢進、風濕性關節炎等，都是高危險族群。若發

現有身高變矮、駝背、腰酸背痛、發生骨折部位變形或劇烈疼痛，以致行動力受限，

都是骨鬆常見的症狀。

「預防勝於治療」是骨質疏鬆症治療的重要原則，強健骨骼品質與預防跌倒是

兩大治療目標，其中強健骨骼品質是基本防治之道應從營養與運動開始。其實骨鬆

的預防，應從小就開始，給予孩子足夠的營養素，尤其蛋白質、鈣質、維生素 D 等，

並配合充足的運動，使其在 30 歲時，能達到最高的巔峰骨量，也就是將骨本存好，

為日後奠下好基礎。

26

國人膳食營養素參考攝取量(Dietary Reference Intake, DRI )不同年齡層的建

議如下：

年齡 蛋白質(公克) 鈣(毫克) 維生素 D(微克)

10 歲 50 1000 5

13 歲 60-65 1200 5

16 歲 55-70 1200 5

20 歲 50-60 1000 5

30 歲 48-56 1000 5

以成年人而言，一天能喝到 2 杯低脂奶，再加上均衡飲食，配合豆製品的攝取，

可達鈣質的飲食建議量 1000 毫克。目前有些學者提出對奶類的營養價值與安全性

的質疑理論，但均未獲得營養與醫界的認同。奶類仍是均衡飲食中六大類食物的一

大類，提供蛋白質、鈣質、維生素 A 等的重要營養素；且國人鈣質攝取普遍不足，

因此國人每日要喝 1.5-2 杯低脂奶；對乳醣不耐症者，則建議吃酸乳酪、起司等奶

製品。

27

一天食譜舉例：

餐別 食物 鈣質

早餐 低脂奶 1 杯 300

吐司 3 片 20

荷包蛋 1 個 15

午餐 飯 1 碗 2

紅燒牛腩 2

蕃茄豆腐 150

炒菠菜 80

柳丁 1 個 50

午點 低脂奶 1 杯 300

晚餐 飯 1 碗 2

清蒸魚 50

大黃瓜炒肉片 10

炒莧菜 160

西瓜 1 片 10

合計 總鈣量 1151

28

對不喝牛奶的族群，建議每日飲食要挑選含鈣質高的食物，以每 100 公克就含有

100 毫克以上鈣質的食物如下:

種類 101-200 毫克 201-500 毫克 500 毫克以上

穀物澱粉類 加鈣米 加鈣麥片 養身麥粉

堅果及種子類 紅土花生、蓮子、開心果

黑芝麻、黑芝

麻粉、芝麻

醬、芝麻糊

蔬菜水果類

紅莧菜、薄荷、九層塔、莧菜、

綠豆芽、紅鳳菜、川七、小白

菜、油菜、黃秋葵、紫菜、皇

宮菜、龍眼乾

芥蘭

山芹菜

豆類 黑豆、黃豆、豆鼓、綠豆、傳

統豆腐、杏仁、紅豆、腰果

干絲

凍豆腐

小方豆干

魚貝類 蝦姑頭、牡蠣、文蛤、鹹小卷、

劍蝦、牡蠣干、蝦仁

旗魚鬆

金錢魚

小魚干

蝦皮

蝦米

魚脯

（資料來源∕國民健康署；每 100 克含鈣量）

29

當然與骨骼健康有關的營養素，包括維生素 D、K、鎂、錳、鋅、硼、銅等，

其在骨骼的成長、修復、維持上，均各有其重要性。其中維生素 D 在鈣質的平衡，

在調節骨鈣與血鈣間扮演重要的角色，活化型的維生素 D3 可以增加鈣質在小腸吸

收的效應，也會促使腎小管對鈣質的再吸收。身體可由兩個途徑獲得維生素 D，一

是食物，一是身體經日照自己合成。含維生素 D 的食物不多，以動物性食物為主，

通常我們會建議吃深海魚類或魚肝油(15 毫克/10 公克)來獲得。

每 100 公克含維生素 D

食物 維生素 D(毫克)

鮭魚 7.1

鯖魚 8.8

鮪魚 3.6

沙丁魚 4.6

蛋 1.8

肝 0.9

若要由日曬獲得維生素 D，日照時間不同的醫學會有不同的建議，如澳洲骨質

疏鬆症學會建議每天讓手、臉和手臂照 10~15 分鐘陽光；新加坡健康促進委員會建

議每天至少曬 30 分鐘太陽；美國波士頓大學則建議，春夏時節，讓手臂、腿及臉

部，一星期日照三次，每次曝曬 5~10 分鐘。綜整大部分的建議，日照時要能曬到

臉、手、腳等部位，且不可塗防曬油，時間至少 10 分鐘以上。

近年來的研究也發現維生素 K 在骨質健康上，扮演重要角色，因維生素 K 與骨

30

骼重塑、細胞的訊號傳遞、細胞凋亡、趨化作用等有密切的關係；成骨細胞會分泌

蛋白質骨鈣素(依賴維生素 K)，促進骨基質合成，與鈣結合；維生素 K 也會抑制破

骨細胞作用，預防骨質分解。每日補充維生素 K，可減少骨折發生率。鼓勵病人多

吃綠葉蔬菜，尤其是芥藍菜、芽甘藍、綠花菜、菠菜等，另外日本的納豆也是維生

素 K 很好的食物來源。

除上述飲食因子外，骨骼健康仍需眾多的營養素來組成，包括維生素 C、磷、

鎂、錳、鋅、硼、銅等，都與骨骼有關；因此多樣化的食物攝取，讓自己每天能吃

到 20-30 種不同的食物，以獲得各種不同的營養素；同時去除不良飲食生活習慣，

如大量咖啡、茶、飲酒、抽菸等，並加上規律的運動，且從年輕就開始落實健康骨

質的生活飲食，才能達到預防骨質疏鬆目標。

參考資料

1. Anderson JJ, Nutrition and bone health. In Mahan LK et al., eds., Krause's

Food and the Nutrition Care Process, 13th ed.,2012, pp. 614-635. St Louis:

Saunders

2. Cashman KD, Diet, nutrition, and bone health. J Nutr. 2007; 137:2507s-2512s

3. Peters BSE, Martin LA, Nutritional aspects fo the prevention and treatment of

osteoporosis. Arq Bras Endocrinol Metab. 2010; 54(2):179-185

31

骨鬆社區健康促進及資訊應用照護-2

骨質疏鬆症高危險群健康生活社區營造計畫

郝德慧

(輔仁大學護理學系助理教授/高雄醫學大學護理博士候選人/長庚大學資管博士班)

邱哲怡(頭份重光醫院副院長)、黃秀華(頭份衛生所護理長)

目的：本研究旨在探討社區 50 歲之上民眾之骨質疏鬆症的高危險群及骨質密度分

布狀況。

方法：自 2012 年 5 月至 2014 年 12 月於北部中和 1 個社區、桃園地區 5 個社區、

以及頭份地區 17 個社區等共計 23 個社區，進行骨質疏鬆症的高危險因子

一分鐘快速問卷及骨質密度檢查(DXA)。

結果：本研究資料收集因 2014 年 12 月才收案結束，所有資料尚待分析中，初步分

析出來這三年來 22 個社區參加總人數共有 1084 人(包含男性 223 人及女性

861 人)，其中女性 861 人中只有 545 人進行骨質密度檢查(DXA)，發現骨

質正常有 153 人(28.07%)、骨質流失有 297 人(54.50%)、以及骨質疏鬆症

有 95 人(17.43%)(詳見表一)

討論&結論：上述資料初步分析顯示出 50 歲之上民眾骨質疏鬆症高危險群佔一半以

上比例，其危險因子及對骨質疏鬆預防保健行為，需要進一步做規劃相關

照護介入措施，以及 17.43%的骨質疏鬆症後續就醫治療的必要安排轉介。

32

圖一、骨質疏鬆症高危險群健康生活社區營造計畫宣傳單

33

34

表一、骨質疏鬆症高危險群健康生活社區營造計畫人數統計

組別 代表里別 總

人數

男性

人數

女性

人數

DXA

人數正常 比例 流失 比例 骨鬆 比例

1084 223 861 545 153 28.07% 297 54.50% 95 17.43%

A 桃園自強里(2013) 38 6 32 19 5 26.32% 10 52.63% 4 21.05%

B 敏盛志工(2013) 127 16 111 83 22 26.51% 48 57.83% 13 15.66%

C 桃園新埔里(2013) 140 24 116 43 13 30.23% 13 30.23% 17 39.53%

D 頭份東庄里(2013) 52 17 35 34 9 26.47% 16 47.06% 9 26.47%

E 桃園骨科一(201407) 116 4 112 77 32 41.56% 41 53.25% 4 5.19%

G 頭份建國/成功里(2013) 22 9 13 11 3 27.27% 6 54.55% 2 18.18%

H 頭份新華里(2013) 36 14 22 0 0 0 0 0 0 0

I 桃園農會家政班(201407) 15 0 15 12 1 8.33% 9 75.00% 2 16.67%

J 頭份忠孝里(2013) 46 7 39 31 4 12.90% 20 64.52% 7 22.58%

K 頭份重光醫院(2013) 23 0 23 12 0 0.00% 12 100.00% 0 0.00%

L 桃園永興里(20140430) 48 18 30 23 7 30.43% 11 47.83% 5 21.74%

N 中和社區(2013) 50 4 46 46 9 19.57% 29 63.04% 8 17.39%

O

頭份竹林學會

(20140430) 29 13 16 5 2 40.00% 3 60.00% 0 0.00%

P 頭份衛生所(20140605) 33 6 27 20 10 50.00% 8 40.00% 2 10.00%

Q 頭份衛生所(20140606) 34 8 26 16 4 25.00% 10 62.50% 2 12.50%

R 頭份衛生所(20140612 23 3 20 12 3 25.00% 7 58.33% 2 16.67%

S 頭份自強里(2013) 45 10 35 29 7 24.14% 19 65.52% 3 10.34%

U 頭份農會(20140529 30 7 23 9 2 22.22% 4 44.44% 3 33.33%

V 頭份農會(20140619 22 5 17 10 3 30.00% 6 60.00% 1 10.00%

W 頭份民生里(20140619 48 15 33 16 6 37.50% 7 43.75% 3 18.75%

X 頭份和平里(20140701 43 15 28 14 4 28.57% 7 50.00% 3 21.43%

Y 頭份下興里(20140725 26 8 18 6 1 16.67% 4 66.67% 1 16.67%

Z 頭份仁愛里(2013) 38 14 24 17 6 35.29% 7 41.18% 4 23.53%

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骨鬆社區健康促進及資訊應用照護-3

應用骨質疏鬆症臨床指引之運動介入研究計畫

郝德慧

(輔仁大學護理學系助理教授/高雄醫學大學護理博士候選人/長庚大學資管博士班)

衛沛文(國立體育大學運動科學研究所)

周汎澔(高雄醫學大學護理學系教授)

目的：為解決台灣骨質疏鬆症人數目前在全世界排名第九名及亞洲第一名之嚴重

性，行政院衛生福利部國民健康署於2010年委託國家衛生研究院及中華民

國骨質疏鬆症學會，以實證醫學程序出版『骨質疏鬆症臨床治療指引』，

其中共計有65條A級建議( 包含6條於診斷、10條於非藥物類之運動營養預防

措施、以及46條藥物治療措施)；本研究旨在探討社區50歲之上停經後婦女

骨質疏鬆症高危險群之運動介入成效。

方法：自 2012 年 5 月至 2014 年 12 月於北部中和 1 個社區、桃園地區 5 個社區、

以及頭份地區 17 個社區等共計 23 個社區，進行骨質疏鬆症的高危險因子

一分鐘快速問卷及骨質密度檢查(DXA)。再從其中 50 歲以上停經後一年的

女性有骨質流失者，予以收案分三種程度的抗地心引力抗重力之運動介入

為期三個月，並檢測前後介入之骨質代謝指標(Beta-CTx) 觀察其改變成

效。

結果：本研究資料收集因 2014 年 12 月才收案結束，所有資料尚待分析中，初步

分析出來這三年來 22 個社區參加總人數共有 1084 人(包含男性 223 人及

36

女性 861 人)，其中女性 861 人中只有 545 人進行骨質密度檢查(DXA)，

發現骨質正常有 153 人(28.07%)、骨質流失有 297 人(54.50%)、以及骨

質疏鬆症有 95 人(17.43%)；而在骨質流失有 297 位女性中有 242 位參與

介入措施，分為三組運動及一組控制組為期三個月，並於介入研究前後檢

測骨質代謝指標(Beta-CTx)，觀察到 117 人(47.11)顯示有下降趨勢(詳見

表二)

討論&結論：上述資料只能顯示出 50 歲之上停經後婦女骨質疏鬆症高危險群之運

動介入初步成效，但其各組與控制組的詳細比較成效，需要進一步統計分

析才能得知，但在這三年研究過程與所有參與者互動經驗，都能感受到個

案因進行每日簡易運動為期三個月，能帶給她們骨質代謝指標檢測進步之

成就感，較能引發個人動機來溶滲其日常生活行為中，得以維持個案之骨

質健康。

37

表二、骨質疏鬆症高危險群之運動介入成效分析

組別 代表里別 總

人數

女性

人數 流失 比例

介入

人數

組別

1

組別

2

組別

3

組別

4

(控制)

Bone Resorption Marker

β- CrossLaps( (Beta-CTx) )

(<320pg/mL)

↑ 不變 ↓ 1084 861 297 54.50% 242 79 63 34 66 66 1 114

27.27% 0.41% 47.11%

A 桃園自強里(2013) 38 32 10 52.63% 9 9 2 0 6

B 敏盛志工(2013) 127 111 48 57.83% 34 34 12 0 13

C 桃園新埔里(2013) 140 116 13 30.23% 10 10 6 0 4

D 頭份東庄里(2013) 52 35 16 47.06% 15 15 1 0 9

E 桃園骨科一(201407) 116 112 41 53.25% 31 31 6 0 18

G

頭份建國/成功里

(2013) 22 13 6 54.55% 5 5 0 0 0

H 頭份新華里(2013) 36 22 0 0 0

I

桃園農會家政班

(201407) 15 15 9 75.00% 6 6 2 0 3

J 頭份忠孝里(2013) 46 39 20 64.52% 15 15 4 0 5

K 頭份重光醫院(2013) 23 23 12 100.00% 12 12 5 0 3

L

桃園永興里

(20140430) 48 30 11 47.83% 12 12 2 1 7

N 中和社區(2013) 50 46 29 63.04% 22 22 7 0 13

O

頭份竹林學會

(20140430) 29 16 3 60.00% 1 1 0 0 1

P

頭份衛生所

(20140605) 33 27 8 40.00% 10 10 3 0 6

Q

頭份衛生所

(20140606) 34 26 10 62.50% 5 5 3 0 2

R 頭份衛生所(20140612 23 20 7 58.33% 4 4 1 0 2

S 頭份自強里(2013) 45 35 19 65.52% 17 17 3 0 8

U 頭份農會(20140529 30 23 4 44.44% 3 3 1 0 1

V 頭份農會(20140619 22 17 6 60.00% 6 6 2 0 2

W 頭份民生里(20140619 48 33 7 43.75% 8 8 2 0 5

X 頭份和平里(20140701 43 28 7 50.00% 8 8 3 0 3

Y 頭份下興里(20140725 26 18 4 66.67% 4 4 0 0 3

Z 頭份仁愛里(2013) 38 24 7 41.18% 5 5 1 0 0

38

39

骨鬆社區健康促進及資訊應用照護-4

專為骨質疏鬆症患者設計的應用程式----「Dr.bone 認識骨鬆」apps

成大醫院家庭醫學部 張尹凡醫師

1996至2000年間臺灣地區之健保資料分析顯示，65歲以上婦女的髖骨骨折平

均年發生率為每十萬人口505例，而男性為225例，髖骨骨折發生率居亞太地區之

首。然而2004年一項針對50至70歲台灣地區民眾電話訪問的研究顯示，民眾對骨

質疏鬆症及相關骨折風險的認知不足，有21.3%的民眾認為「罹患骨質疏鬆症對健

康和生活不會有很大的影響」；分別有70.6%及62.6%的民眾不知道「體重較輕」

及「長期服用類固醇」會增加罹患骨質疏鬆症的風險。除此之外，民眾對於骨質疏

鬆症相關之知識大部分（79.4%）來自大眾傳播媒體，相對於來自醫療院所專業醫

護人員只佔42.9%。因此為加強民眾對骨質疏鬆症及相關骨折風險的認知，並結合

民眾最常利用的大眾傳播媒體，學會於2014年11月15日「第五屆亞太地區國際骨

質疏鬆症會議」期間所舉辦的「2014臺灣骨鬆防治推廣嘉年華」中推出專為骨質疏

鬆症患者設計的應用程式----「Dr.bone認識骨鬆」apps.，讓骨質疏鬆症知識帶著走。

「Dr.bone認識骨鬆」apps.為繁體中文之免費軟體，內容主要分四個部分：

一、衛教短片：

包括「阿嬤的心晟」等描述罹患骨質疏鬆症病患如何重拾治療希望，及介紹骨

質疏鬆症預防及治療之衛教短片。

二、常見問題：

提供包括「什麼是骨質疏鬆症？」、「骨質疏鬆症的症狀有哪些？」、「要服

40

用多少鈣片和維他命D才夠？」、及「什麼運動適合骨質疏鬆症患者？」等關於

骨質疏鬆症的相關知識。

三、服藥提醒：

根據病患不同的口服或注射藥物時間，設定專屬的服藥時間提醒，以增加病患

服藥的遵醫囑性。

四、醫院搜尋：

根據手機定位協助病患，連結上學會網站資料，迅速找到附近有雙能量 X 光吸

收儀（DXA）可檢測骨密度的醫院及經學會認證專門治療骨質疏鬆症之專科醫

師。

學會還製作「Dr.bone 認識骨鬆」apps.的提醒小卡，將網頁內容及下載使用方

式簡潔地濃縮在一張小卡中，適合醫護人員說明並當成衛教資料送給病患。期望能

經由「Dr.bone 認識骨鬆」apps.，提供病患及家屬完整的骨質疏鬆症相關資訊，提

高民眾對於骨質疏鬆疾病的認識及治療意識，幫助其積極面對疾病並接受治療。

參考資料

Chie W. C., Yang R. S., Liu J. P., Tsai K. S., High incidence rate of hip fracture in

Taiwan - estimated from a nationwide health insurance database. Osteoporos Int.

2004 Dec ;15 (12):998-1002.

41

42

43

Differing effects of denosumab and alendronate on cortical and trabecular bone Roger M. Zebazea, 1, , Cesar Libanatib, 2, , Matthew Austinb, 2, , Ali Ghasem-Zadeha, 1, , David A. Hanleyc, 3, , Jose R. Zanchettad, 4, , Thierry Thomase, 5, , Stephanie Boutroyf, 6, , Cesar E. Bogadod, 4, , John P. Bilezikiang, 7, , Ego Seemana, ,

a Austin Health, University of Melbourne, Melbourne, Australia; b Amgen Inc., Thousand Oaks, CA, USA; c University of Calgary, Calgary, Canada; d Instituto de Investigaciones Metabolicas, Buenos Aires, Argentina; e INSERM U1059, University Hospital of St-Etienne, St-Etienne, France; f INSERM U1033, Université de Lyon, Lyon, France; g College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, NY, USA

Highlights

• Denosumab reduced remodeling rate more rapidly and completely than alendronate.

• Denosumab reduced cortical porosity by twice that achieved by alendronate. Effects

on trabecular bone were similar.

• By 6 months, denosumab and alendronate both reduced cortical porosity.

• By 12 months, denosumab further reduced porosity. Alendronate did not and porosity

was no longer different from controls.

Abstract

Vertebral fractures and trabecular bone loss are hallmarks of osteoporosis. However, 80% of

fractures are non-vertebral and 70% of all bone loss is cortical and is produced by intracortical

remodeling. The resulting cortical porosity increases bone fragility exponentially. Denosumab, a

fully human anti-RANKL antibody, reduces the rate of bone remodeling more than alendronate.

The aim of this study was to quantify the effects of denosumab and alendronate on cortical and

trabecular bone. Postmenopausal women, mean age 61 years (range 50 to 70), were randomized

double blind to placebo (n = 82), alendronate 70 mg weekly (n = 82), or denosumab 60 mg every

6 months (n = 83) for 12 months. Porosity of the compact-appearing cortex (CC), outer and inner

cortical transitional zones (OTZ, ITZ), and trabecular bone volume/total volume (BV/TV) of distal

radius were quantified in vivo from high-resolution peripheral quantitative computed

tomography scans. Denosumab reduced remodeling more rapidly and completely than

alendronate, reduced porosity of the three cortical regions at 6 months, more so by 12 months

relative to baseline and controls, and 1.5- to 2-fold more so than alendronate. The respective

changes at 12 months were [mean (95% CI)]; CC: − 1.26% (− 1.61, − 0.91) versus − 0.48% (− 0.96,

0.00), p = 0.012; OTZ: − 1.97% (− 2.37, − 1.56) versus − 0.81% (− 1.45, − 0.17), p = 0.003; and ITZ:

− 1.17% (− 1.38, − 0.97) versus − 0.78% (− 1.04, − 0.52), p = 0.021. Alendronate reduced porosity

of the three cortical regions at 6 months relative to baseline and controls but further decreased

porosity of only the ITZ at 12 months. By 12 months, CC porosity was no different from baseline

or controls, OTZ porosity was reduced only relative to baseline, not controls, while ITZ porosity

was reduced relative to baseline and 6 months, but not controls. Each treatment increased

47

trabecular BV/TV volume similarly: 0.25% (0.19, 0.30) versus 0.19% (0.13, 0.30), p = 0.208. The

greater reduction in cortical porosity by denosumab may be due to greater inhibition of

intracortical remodeling. Head to head studies are needed to determine whether differences in

porosity result in differing fracture outcomes.

Fig. 1. The top image shows three-dimensional reconstruction of the distal radius with the compact-appearing cortex (green), outer (white) and inner (red) transitional zone, and trabecular compartment (yellow). Middle images show each of the regions segmented and reconstructed and the graphs show the corresponding changes in porosity and trabecular bone volume fraction at baseline, 6, and 12 months in controls, alendronate, and denosumab-treated subjects. p < 0.05 compared with: abaseline, bmonth 6, ccontrol, and dalendronate.

Poro

sity

Bone

vol

ume

Fig. 2. Remodeling is initiated within bone remodeling compartments (BRCs) at points beneath the canopy of cells lining trabecular bone (upper panels) and cortical bone Haversian canals (lower panels). Osteoclast precursors differentiate into bone-resorbing osteoclasts within BRCs. In trabecular bone, alendronate and denosumab inhibit resorption similarly; osteoclasts engulf matrix containing alendronate, and denosumab accesses osteoclasts via the extracellular fluid. In cortical bone, osteoclasts encounter little peri-Haversian canal matrix containing alendronate and so resorb bone but denosumab accesses BRCs as freely as it does in trabecular bone.

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去年第二次ISCD訓練於20141220~21二天圓滿結訓

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