9 Neurotrans y Enferm mnbn

8/18/2019 9 Neurotrans y Enferm mnbn

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9. ¿Cómo actúa la acetilcolina y cuáles son sus receptores?

Liberación de Acetilcolina Una amplia serie de agentes despolarizantes inducen la liberación de acetilcolina a

partir de una serie de preparaciones nerviosas mediante mecanismos ue reuieren la

presencia de calcio. La liberación de al acetilcolina viene seguida por el comienzo desu s!ntesis en el te"ido para rellenar los depósitos. #n un cerebro normal$ los niveles de dopamina y acetilcolina$ se encuentran eneuilibrio e igualados en sus %unciones in&ibitorias y e'citatorias. Cuando se reducenlos niveles de dopamina$ se rompe dic&o euilibrio pues la acetilcolina comienza atener un e'ceso en su actividad e'citatoria$ lo ue provoca en%ermedad de (ar)inson.La dopamina se encuentra en la parte compacta de la sustancia negra y se ignoran lascausas por las ue sus neuronas mueren y de"an de mantener el sistema eneuilibrio sobre el cuerpo estriado. *esde el núcleo caudado y el putamen$ e'iste una v!a &acia la sustancia negra ue

segrega el neurotransmisor in&ibitorio +A,A -ácido gamma aminobut!rico. A su vez$una serie de %ibras originada en la sustancia negra env!a a'ones al caudado y alputamen$ segregando un neurotransmisor in&ibitorio en sus terminaciones$ ladopamina. #sta v!a mutua mantiene cierto grado de in&ibición de las dos áreas y sulesión provoca una serie de s!ndromes neurológicos$ entre los ue se encuentra laen%ermedad de (ar)inson. Las %ibras provenientes de la corteza cerebral segregan

acetilcolina$ neurotransmisor e'citatorio$ sobre el neoestriado. Las causas de lasactividades motoras anormales ue componen la en%ermedad de (ar)inson serelacionan con la p/rdida de la secreción de dopamina por las terminaciones nerviosasde la sustancia negra sobre el neoestriado -tracto nigroestriatal al ue de"a dein&ibirlo. *e esta %orma$ predominan las neuronas ue segregan acetilcolina$ emitiendose0ales e'citatorias a todos los núcleos de la base$ responsables en con"unto$ delplaneamiento motor y algunas %unciones cognitivas. 1e reuiere una p/rdida deapro'imadamente el 234 de la dopamina estriatal para ue aparezcan los s!ntomas.5istológicamente$ la en%ermedad se caracteriza por la presencia de los cuerpos deLe6y en la sustancia negra y el locus coeruleus$ aunue tambi/n pueden aparecer enotras localizaciones del sistema e'trapiramidal. 1e trata de inclusionesintracitoplasmáticas compuestas por prote!nas$ ácidos grasos libres$ es%ingomielina y

polisacáridos.7eceptores postsinápticos


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#n cuanto a la organización del sistema nervioso colin/rgico$ la subtipi%icación de

los receptores en este sistema se basó inicialmente en la actividad %armacológica dedos alcaloides8 nicotina y muscarina. #sta clasi%icación se dio muc&o antes de ladeterminación de las estructuras de estos antagonistas ue se dan de %orma natural.Las actividades di%erentes de los antagonistas atropina en los receptores muscar!nicosy dtubocurarina en los receptores nicot!nicos apoyaron el argumento de ue e'istenmúltiples clases de receptores para la AC&. :o todos los receptores nicot!nicos soniguales$ auellos encontrados en la unión neuromuscular se indican como losreceptores :;$ muestran selectividad por el %eniltrimetilamonio como agonista. Losagentes biscuaternarios$ siendo el decametonium el más potente< son bloueadospre%erentemente por el antagonista competitivo dtubocurarina< y son bloueadosirreversiblemente por las ato'inas de serpiente. Los receptores nicot!nicos en losganglios$ receptores :=$ son estimulados pre%erentemente por %enilpiperazina$bloueados competitivamente por trimetapan$ bloueados por agentes biscuaternarios$siendo el &e'ametonio el más potente y son resistentes a las ato'inas de serpiente.

Los receptores muscar!nicos tambi/n tienen distintos subtipos. #l antagonistapirencepina (PZ), tiene la mayor afnidad por un subtipo llamado M1, el cualse encuentra principalmente en los tejidos neuronales. Otro antagonista,AF!"11# tiene la mayor afnidad por los receptores M$, predominante en elcora%&n de los mam'eros. os antagonistas piridina son relati*amenteselecti*os para los receptores M+ presentes en el msculo liso y gl-ndulas,mientras la imbacina muestra alta afnidad por los receptores M/.

a complejidad intr'nseca y la multiplicidad de receptores colin0rgicos seacen e*identes tras la dilucidaci&n de sus estructuras primarias. n el 234,se an identifcado al menos seis secuencias distintas de las subunidades a

del receptor nicot'nico. 2e an clonado y secuenciado al menos cinco genesdierentes de los receptores muscar'nicos, de M1 a M5. os subtipos diferenen su capacidad de acoplamiento a dierentes prote'nas 6, generando desdea7u' distintos procesos celulares.

n cuanto a los aspectos uncionales de la neurotransmisi&n colin0rgica,los subtipos indi*iduales de receptores recuentemente muestranlocali%aciones anat&micas discretas en el sistema ner*ioso peri0rico. osreceptores nicot'nicos se encuentran en los ganglios peri0ricos y en losmsculos es7uel0ticos. n la ener*aci&n del msculo es7uel0tico, losreceptores se congregan en la uni&n o en el -rea postsin-ptica de la placaterminal. n la dener*aci&n, los receptores est-n distribuidos a lo largo de lasuperfcie del msculo.

os receptores nicot'nicos de los ganglios se encuentran en las neuronaspostsin-pticas tanto en los ganglios simp-ticos como en los parasimp-ticos


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y en la gl-ndula adrenal. os receptores muscar'nicos son responsables dela neurotransmisi&n parasimp-tica postganglional. Algunas reaccionessimp-ticas, como la sudoraci&n y piloerecci&n, son tambi0n mediadas atra*0s de los receptores muscar'nicos.

n el 234 se an caracteri%ado unos pocos caminos centrales colin0rgicosespec'fcos. Por ejemplo, las c0lulas de Renshaw en la m0dula espinal tienenun papel en la modulaci&n de la acti*idad de las motoneuronas por unmecanismo de eedbac8. l transmisor es la A4 7ue acta sobre losreceptores nicot'nicos. Algunas -reas del cerebro, como el tectum &pticocuentan principalmente en las reacciones nicot'nicas. os receptoresmuscar'nicos con alta afnidad por PZ parecen predominar en el ipocampoy corte%a cerebral, mientras los receptores con baja afnidad por PZpredominan en el cerebelo y tronco cerebral.

9especto a la neurotransmisi&n en los ganglios auton&micos, ay 7ueresaltar *arios aspectos. l eco electrofsiol&gico primario 7ue sigue a laestimulaci&n ner*iosa preganglionar, es la despolari%aci&n r-pida de loslugares postsin-pticos por liberaci&n de A4 7ue acta en los receptores

nicot'nicos. 2u acti*aci&n da lugar a un potencial sin-ptico e:citatorio (PP2)inicial, lo cual es debido a una corriente interna a tra*0s de un canalcati&nico. ste mecanismo es *irtualmente id0ntico al 7ue se da en la uni&nneuromuscular, con un comien%o inmediato de la despolari%aci&n ydecaimiento en unos pocos milisegundos. os antagonistas nicot'nicosblo7uean competiti*amente la transmisi&n ganglionar, mientras 7ueagentes como el e:ametonio producen blo7ueo por oclusi&n del

canal. ;arios ecos secundarios ampl'an o suprimen esta se el PP2 tard'o lento> y un potencial postsin-ptico inibitorio(P?P2). l PP2 lento es generado por A4 actuando sobre los receptoresmuscar'nicos, y pro*iene de la disminuci&n de la conductancia a @ y se

cree 7ue regula la sensibilidad de la neurona postsin-ptica adespolari%aciones repetidas. P?P2 parece ser mediado por lacatecolaminas, dopamina, yBo noradrenalina. l P?P2 es blo7ueado por losantagonistas a"adren0rgicos y la atropina. a acetilcolina liberada desde losterminales presin-pticos puede actuar sobre una interneurona 7ue contienecatecolaminas para estimular la liberaci&n de noradrenalina o dopamina.4omo en el caso del PP2 lento, el P?P2 tiene una mayor latencia y duraci&nde acci&n 7ue el PP2 r-pido. stos ecos secundarios *ar'an dependiendode los ganglios indi*iduales y se cree 7ue modulan la sensibilidad al ecoprincipal. Por eso, sustancias 7ue blo7uean selecti*amente el PP2 lento,como la atropina, disminuir-n la efciencia de la transmisi&n ganglionar m-s

7ue eliminarla completamente. e orma semejante, sustancias comomuscarina y los agonistas muscar'nicos selecti*os de los ganglios Mc3"A"+/+ no se consideran estimulantes ganglionares primarios. M-s bien,aumentan el PP2 inicial bajo condiciones de estimulaci&n repetida.

Receptores Nicotinicos 1on prote!nas pentam/ricas compuestas de subunidades &eterólogas. 5ay varios

subtipos$ de estos$ los del sistema nervioso central e'isten tambi/n como pentámeros$pero compuestos por subunidades a$ b$ gy d< y cada subunidad parece estar codi%icada por genes di%erentes. #l receptor nicot!nico de la AC& consta de cincosubunidades ordenadas alrededor de un pseudoe"e de simetr!a. Las subunidades

muestran secuencias de aminoácidos &omólogas con un >3 a 34 de identidad

en los residuos de aminoácidos. Una de las subunidades$ llamada a se e'presa en doscopias< las otras tres b$ g y d$ se presentan como copias únicas. 1e &an identi%icados


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al menos dos tipos de receptores nicot!nicos8 Los :; presentes en los ganglios del1istema :ervioso Autónomo$ y los := en la placa terminal muscular.1e caracterizan por una respuesta rápida$ actúa mediante despolarización directa dela membrana postsináptica$ a la activar canales de sodio. #s un receptor ionotropico<las sinapsis nicotinicas colin/rgicas actúan en las uniones neuromusculares en ciertosganglios y en lugares centrales del sistema nerviosos central. #l receptor nicot!nico de

la acetilcolina es el receptor de neurotransmisión me"or caracterizado. 1e &aestablecido ue las to'inas de serpiente$ como abungaroto'ina$ inactivanirreversiblemente la %unción de receptor en el músculo esuel/tico intacto$ y estedescubrimiento llevó directamente a la identi%icación y consecuente aislamiento delreceptor nicot!nico de la AC& en el pez torpedo.

La cavidad central$ se cree ue es el canal iónico$ el cual en estado de descanso esimpermeable a iones< en activación$ no obstante$ se abre de %orma selectiva paracationes. Las subunidades a %orman el lugar para ad&erencia de agonistas yantagonistas competitivos y proporciona la super%icie primaria con la cual las to'inas ade serpiente se asocian.

La e'posición continuada de receptores nicot!nicos a agonistas lleva a unadisminución de la respuesta$ incluso aunue la concentración de agonistas disponibleal receptor no var!e. La p/rdida de respuesta por una e'posición previa al agonista sellama desensibilización.


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7eceptores @uscarinicos Constituyen el tipo predominante de receptor colin/rgico en el cerebro$ donde

parecen &allarse involucrados en la memoria y aprendiza"e< se &a reportado ue estosreceptores están involucrados en los trastornos a%ectivos$ como depresión y man!a.#stos receptores son glucoprote!nas pertenecientes a una super%amilia deglucoprote!nas receptoras cuyas %unciones están mediadas por interacción con(rote!nas +. +racias a la clonación molecular se &an detectado subtipos dereceptores muscar!nicos$ de estos los más conocidos son el @; y el @=.

1on más lentos en su respuesta y parecen actuar a trav/s de +@( c!clico comosegundo mensa"ero$ por lo ue se denomina un receptor metabotrópico.Las sinápsis muscarinicas se &allan en el músculo liso$ músculo cardiaco$ ganglios ymuc&as otras regiones del sistema nerviosos central$ los receptores muscarinicossuperan a los nicotinicos en número$ en un %actor de ;3 a ;33.

#n cuanto a los receptores muscar!nicos$ &ay ue decir ue el receptor nicot!nico esmás seme"ante a otros canales iónicos asociados a ligandos -e". el receptor del +A,Aue al receptor muscar!nico. #l receptor muscar!nico pertenece a la misma %amilia$como cantidad de otros receptores$ de la super%icie de la c/lula -e". los receptores

adren/rgicos$ el cual transduce su se0al a trav/s de las membranas por interaccióncon prote!nas ad&eridas a +B(.Las respuestas celulares a la estimulación del receptor muscar!nico incluyen

in&ibición de la adenil ciclasa$ estimulación de la %os%olipasa C y regulación de canalesiónicos. La in&ibición muscar!nica de la %ormación de A@(c es más aparente cuando laadenil ciclasa se estimula$ por e"emplo$ por activación de receptores adren/rgicos concatecolaminas. La adición simultánea de agonistas colin/rgicos disminuye la cantidadde A@(c %ormado en respuesta a la catecolamina$ en algunos te"idos inclusocompletamente. #l resultado es una disminución de la activación de la prote!nauinasa dependiente de A@(c y una disminución de la %os%orilación del sustratocatalizado por esta uinasa. #l mecanismo por el cual el receptor muscar!nico in&ibe la

adenil ciclasa es a trav/s de la activación de una prote!na in&ibitoria ad&erida a +B($+". #sta mol/cula compite con la prote!na + activada por agonistas estimuladores -+spara la regulación de la adenil ciclasa.

,D#BEF8 Conocer la trascendental %unción de la acetilcolina y sus receptores con los ue

actúa,E,LE+7AGHA8


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&ttp8II666."averiana.edu.coIGacultadesICienciasIneurobiouimicaIlibrosIneurobiouimicaIacetilcolina.&tm

#:G#7@#*A*#1@al de Alz&eimer

La demencia es una p/rdida de la %unción cerebral ue se presenta con ciertasen%ermedades. #l mal de Alz&eimer es una %orma de demencia ue a%ecta la memoria$el pensamiento y el comportamiento.Causas1e desconoce la causa e'acta del mal de Alz&eimer -A*$ por sus siglas en ingl/s. Lainvestigación muestra ue ciertos cambios en el cerebro conducen a esta en%ermedad.Usted es más propenso a presentar el mal de Alz&eimer si8#s mayor. #l desarrollo de esta en%ermedad no es parte del enve"ecimiento normal.Bener un pariente consangu!neo cercano$ como un &ermano$ &ermana o padre con laen%ermedad.Bener ciertos genes ligados al mal de Alz&eimer.

Los siguientes %actores tambi/n pueden aumentar el riesgo8 (ertenecer al se'o %emenino Bener problemas cardiovasculares debido$ por e"emplo$ al colesterol alto Antecedentes de traumatismo craneal

#'isten dos tipos de mal de Alz&eimer8

Mal de Alzheimer de aparición temprana8 Los s!ntomas aparecen primeroantes de los J3 a0os. #ste tipo es muc&o menos común ue el de aparicióntard!a. Biende a empeorar rápidamente. La en%ermedad de aparición tempranapuede ser &ereditaria. 1e &an identi%icado varios genes.

Mal de Alzheimer de aparición tardía8 #sta es la %orma más común de laen%ermedad. 1e presenta en personas de J3 a0os en adelante. (uede ser &ereditario$ pero el papel de los genes es menos claro.

1!ntomasLos s!ntomas del mal de Alz&eimer incluyen di%icultad con muc&as áreas de la %unciónmental$ entre ellas8

#l comportamiento emocional o la personalidad #l lengua"e

La memoria La percepción

http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/acetilcolina.htmhttp://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/acetilcolina.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000739.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000739.htmhttp://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/acetilcolina.htmhttp://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/acetilcolina.htm


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#l pensamiento y el "uicio -&abilidades cognitivas #l mal de Alz&eimer aparece primero generalmente como olvido. #l deterioro cognitivo leve -*CL es la %ase entre el olvido normal debido al

enve"ecimiento y el desarrollo del mal de Alz&eimer. Las personas con deteriorocognitivo leve tienen ligeros problemas con el pensamiento y la memoria ue

no inter%ieren con las actividades cotidianas. Con %recuencia$ están conscientesdel olvido. :o todas las personas con deterioro cognitivo leve progresan a malde Alz&eimer.

Los s!ntomas del deterioro cognitivo leve incluyen8 *i%icultad para realizar más de una tarea a la vez *i%icultad para resolver problemas lvidar &ec&os o conversaciones recientes :ecesitar más tiempo para llevar a cabo actividades más di%!ciles

Los s!ntomas tempranos del mal de Alz&eimer pueden incluir8 *i%icultad para realizar tareas ue e'igen pensar un poco$ pero ue sol!an ser

%áciles$ tales como llevar el saldo de la c&euera$ participar en "uegos -comobridge y aprender nueva in%ormación o rutinas

(erderse en rutas %amiliares (roblemas del lengua"e$ como tener di%icultad para recordar los nombres de

ob"etos %amiliares (erder inter/s en actividades ue previamente dis%rutaba$ y tener un estado

an!mico indi%erente #'traviar art!culos Cambios de personalidad y p/rdida de &abilidades sociales

A medida ue el mal de Alz&eimer empeora$ los s!ntomas son más obvios e inter%ierencon la capacidad para cuidarse. Los s!ntomas pueden incluir8

Cambio en los patrones de sue0o$ despertarse con %recuencia por la noc&e Bener delirios$ depresión$ agitación

*i%icultad para realizar tareas básicas$ como preparar las comidas$ escoger laropa apropiada o conducir

*i%icultad para leer o escribir lvidar detalles acerca de &ec&os cotidianos lvidar &ec&os de la &istoria de su propia vida$ perder la noción de ui/n es Alucinaciones$ discusiones$ comportamiento violento y dar golpes *e%iciente capacidad de discernimiento y p/rdida de la capacidad para

reconocer el peligro Uso de palabras erróneas$ no pronunciar las palabras correctamente$ &ablar

con %rases con%usas 7etraerse del contacto social

Las personas con mal de Alz&eimer avanzado ya no pueden8 7econocer a los miembros de la %amilia Llevar a cabo actividades básicas de la vida diaria$ como comer$ vestirse y

ba0arse #ntender el lengua"e tros s!ntomas ue pueden presentarse con el mal de Alz&eimer8 (roblemas para controlar las deposiciones o la orina (roblemas para deglutir

(ruebas y e'ámenesUn proveedor de atención m/dica e'perimentado a menudo puede diagnosticar el mal

de Alz&eimer con los siguientes pasos8 7ealizar un e'amen %!sico completo$ ue incluya un e'amen neurológico

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003258.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003142.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003258.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003142.htm


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5acer preguntas acerca de la &istoria cl!nica y los s!ntomas (ruebas de la %unción mental -e'amen del estado mental #l diagnóstico de esta en%ermedad se &ace cuando ciertos s!ntomas están

presentes y al veri%icar ue otras causas de demencia no est/n presentes.1e pueden realizar e'ámenes para descartar otras posibles causas de demencia$

entre ellas8 Anemia Bumor cerebral En%ección crónica Ento'icación por medicinas *epresión grave Aumento del l!uido en el cerebro -&idroce%alia normotensiva Accidente cerebrovascular #n%ermedad de la tiroides *e%iciencia vitam!nica

1e puede llevar a cabo una tomogra%!a computarizada -BC o una resonancia

magn/tica -7@ del cerebro para buscar otras causas de demencia$ como tumor cerebral o accidente cerebrovascular. A veces$ se puede utilizar una tomogra%!a por emisión de positrones -B#( para descartar la en%ermedad de Alz&eimer.La única %orma de saber con certeza ue alguien presentó el mal de Alz&eimer ese'aminar una muestra de te"ido cerebral despu/s de la muerte.

Bratamiento:o e'iste cura para la en%ermedad de Alz&eimer. Los ob"etivos del tratamiento son8

*isminuir el progreso de la en%ermedad -aunue esto es di%!cil de &acer. @ane"ar los s!ntomas como problemas de comportamiento$ con%usión y

problemas del sue0o. @odi%icar el ambiente del &ogar para ue usted pueda desempe0ar me"or las

actividades diarias. Apoyar a los miembros de la %amilia y otros cuidadores. 1e utilizan medicinas para8 *isminuir la velocidad con la ue empeoran los s!ntomas$ aunue el bene%icio

de usar estos %ármacos puede ser peue0o. Controlar los problemas de comportamiento como la p/rdida del "uicio o la

con%usión.

Aunue no e'iste una %orma comprobada de prevenir el mal de Alz&eimer$ e'istenalgunas medidas ue pueden ayudar a prevenir o retardar el comienzo de laen%ermedad8

@antenga una dieta ba"a en grasa y consuma alimentos ricos en ácidos grasosomega>. 5aga muc&o e"ercicio. (ermanezca activo mental y socialmente. Use un casco durante las actividades riesgosas para prevenir las lesiones

cerebrales.

@al de (ar)inson#l mal de (ar)inson provoca la muerte de ciertas c/lulas del cerebro$ ue son las ueayudan a controlar el movimiento y la coordinación. La en%ermedad lleva a ue sepresente agitación -temblores y di%icultad para caminar y moverse.Causas8

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000560.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007222.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000752.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000726.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003786.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003791.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003791.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003791.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007341.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007341.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007341.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003192.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003199.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000560.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007222.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000752.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000726.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003786.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003791.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003791.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007341.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007341.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003192.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003199.htm


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Las neuronas utilizan un u!mico cerebral$ llamado dopamina$ para ayudar a controlar el movimiento muscular. Cuando se presenta el mal de (ar)inson$ las neuronas ueproducen dopamina mueren lentamente. 1in la dopamina$ las c/lulas ue controlan elmovimiento no pueden enviar mensa"es a los músculos. #sto &ace ue sea di%!cilcontrolarlos. #ste da0o empeora lentamente con el tiempo. :adie sabe u/ causa eldesgaste de estas neuronas.#l mal de (ar)inson en la mayor!a de los casos se presenta despu/s de los 3 a0os.#s uno de los problemas del sistema nervioso más comunes en adultos mayores.La en%ermedad tiende a a%ectar a los &ombres más ue a las mu"eres$ aunue lasmu"eres tambi/n presentan la en%ermedad. #l mal de (ar)inson a veces es &ereditario.La en%ermedad puede ocurrir en adultos "óvenes. #n tales casos$ a menudo se debe alos genes de la persona.#l mal de (ar)inson es raro en ni0os. 1!ntomasLos s!ntomas pueden ser leves al principio. (or e"emplo$ usted puede tener un temblor leve o una ligera sensación de ue una pierna o pie está r!gido y se arrastra. Loss!ntomas pueden a%ectar uno o ambos lados del cuerpo.

Los s!ntomas generales pueden abarcar8 (roblemas con el euilibrio y la marc&a @úsculos r!gidos Ac&aues y dolores musculares (resión arterial ba"a al levantarse (ostura encorvada #stre0imiento 1udoración y no ser capaz de controlar la temperatura corporal (arpadeo lento *i%icultad para deglutir ,abeo

5abla más tranuila y lenta$ y voz monótona Galta de e'presión %acial -como si estuviera usando una máscara Los problemas de movimiento pueden abarcar8 *i%icultad para iniciar el movimiento$ como comenzar a caminar o pararse de

una silla *i%icultad para continuar el movimiento @ovimientos lentos (/rdida de movimientos peue0os o %inos de la mano -la escritura puede

volverse peue0a y di%!cil de leer *i%icultad para comer

Los s!ntomas de agitación -temblores8

+eneralmente ocurren cuando las e'tremidades no se están moviendo$ lo uese denomina temblor en reposo. curre cuando se e'tiende el brazo o la pierna. *esaparecen al moverse. (ueden empeorar cuando usted está cansado$ e'citado o estresado. (uede provocar %rotamiento involuntario del pulgar y dedos de la mano -temblor

del rodamiento de la p!ldora.Ginalmente$ pueden ocurrir en la cabeza$ los labios$ la lengua y los pies.tros s!ntomas pueden ser8

Ansiedad$ estr/s y tensión Con%usión

*emencia *epresión

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003561.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003178.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003178.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003125.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003205.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000739.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003213.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003561.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003178.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003125.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003205.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000739.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003213.htm


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*esmayo (/rdida de la memoria

(ruebas y e'ámenes #s posible ue el m/dico pueda diagnosticar el mal de (ar)inson basándose

en los s!ntomas y en el e'amen %!sico. 1in embargo$ los s!ntomas pueden ser

di%!ciles de evaluar$ particularmente en los adultos mayores. Los s!ntomas sonmás %áciles de reconocer a medida ue la en%ermedad empeora.#l e'amen puede mostrar8

*i%icultad para iniciar o %inalizar los movimientos voluntarios @ovimientos espasmódicos y r!gidos Atro%ia muscular Agitación -temblores Cambios en la %recuencia card!aca 7e%le"os musculares normales

#l m/dico puede &acer algunos e'ámenes para descartar otros trastornos ue puedancausar s!ntomas similares.

Bratamiento:o &ay ninguna cura para el mal de (ar)inson$ pero el tratamiento puede ayudar acontrolar los s!ntomas.

@#*ECA@#:B11u proveedor de atención m/dica le recetará medicamentos para ayudar a controlar los s!ntomas de temblores y movimientos.#n ciertos momentos del d!a$ el medicamento puede de"ar de &acer e%ecto y loss!ntomas pueden regresar. 1i esto sucede$ su proveedor de atención posiblementenecesite cambiar alguno de los siguientes8

#l tipo de medicamento

La dosis La cantidad de tiempo entre las dosis La %orma de tomar el medicamento Bambi/n deberá tomar medicamentos ue le ayuden con8 #l estado de ánimo y los problemas de pensamiento #l alivio del dolor Los problemas para dormir La salivación -a menudo se utiliza la to'ina botul!nica

Los medicamentos para el (ar)inson pueden causar e%ectos secundarios graves$ por e"emplo8

Con%usión

Fer o escuc&ar cosas ue no e'isten -alucinaciones :áuseas$ vómitos o diarrea 1entir mareo o desmayo Comportamientos ue son di%!ciles de controlar como apostar *elirio

Com/ntele a su proveedor de atención inmediatamente si presenta estos e%ectossecundarios. :unca cambie ni de"e de tomar ningún medicamento sin antes &ablar consu proveedor. 1uspender algunas medicinas para el mal de (ar)inson puede llevar auna reacción grave. Colabore con su proveedor de atención para encontrar un plan detratamiento ue %uncione para usted. A medida ue la en%ermedad empeora$ es posible ue los s!ntomas como posturaencorvada$ movimientos congelados y problemas del &abla no reaccionen%avorablemente a los medicamentos.

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003188.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003258.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000740.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003188.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003258.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000740.htm


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CE7U+HALa cirug!a puede ser una opción para algunas personas. :o cura el mal de (ar)inson$pero puede ayudar a aliviar los s!ntomas. Los tipos de cirug!a incluyen8#stimulación cerebral pro%unda. #sto implica la colocación de estimuladores el/ctricosen zonas del cerebro ue controlan el movimiento.Cirug!a para destruir el te"ido cerebral ue causa los s!ntomas del (ar)inson.1e están estudiando los trasplantes de c/lulas madre y otros procedimientos.
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007453.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007453.htm

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9 Neurotrans y Enferm mnbn