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A. GENERAL A. REGIONAL A. LOCAL INTRAVENOSA INHALATORIA MIXTA BLOQUEOS CENTRALES A. EPIDURAL A. ESPINAL BLOQUEOS PERIFERICOS INFILTRACIÓN DE TEJIDOS

A. GENERAL

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INTRAVENOSA. A. GENERAL. INHALATORIA. MIXTA. BLOQUEOS CENTRALES. A. REGIONAL. A. EPIDURAL. BLOQUEOS PERIFERICOS. A. ESPINAL. A. LOCAL. INFILTRACIÓN DE TEJIDOS. ANESTÉSICOS LOCALES. - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: A. GENERAL

A. GENERAL

A. REGIONAL

A. LOCAL

INTRAVENOSAINHALATORIAMIXTA

BLOQUEOS CENTRALESA. EPIDURAL

A. ESPINALBLOQUEOS PERIFERICOS

INFILTRACIÓN DE TEJIDOS

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ANESTÉSICOS LOCALES

Son fármacos capaces de bloquear la conducción nerviosa, especialmente la sensitiva de forma selectiva, reversible y temporal, originando la pérdida de sensibilidad en una zona determinada del cuerpo sin afectación de otros tejidos.

Impiden la propagación del impulso nervioso a travésde la membrana ya que bloquean la fase inicial delpotencial de acción.

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Clasificación química

- Núcleo aromático, anillo benzénico sustituido. Liposoluble .

- Grupo amínico, terciario o cuaternario. Hidrosoluble.

- Unión éster o amida entre ambos grupos

Ésteres y Amidas

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Éster

CocaínaBenzocaínaProcaínaTetracaínaClorprocaina

Amida

LidocainaBupivacaínaEtidocaínaMepivacaínaPrilocaína.Ropivacaina

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Impulso eléctrico Estímulo nervioso

Activa los canales de sodio: paso de Na+ masivamente al intracelular.

El potencial transmembrana se hace positivo

Cuando la membrana está despolarizada, disminuye la permeabilidad del canal de sodio

El canal de K+ aumenta su permeabilidad, pasando por gradiente de concentración, del interior al exterior.

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Características de los AL

Potencia anestésica-Depende de el grado de lipofilia dela molécula.

Duración de la acción- Depende de la capacidad deUAP

Inicio de la acción (latencia)

-pKa del fármaco: bajo, inicio rápido; alto, inicio retardado.

- Concentración de AL

La solución anestésica debe tener un grado de hidrosolubilidad/lipofilia

que le permita difundir por los líquidos y penetrar

la membrana

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Acciones farmacológicas: Fases del bloqueoAcciones farmacológicas: Fases del bloqueo

1. Vasodilatación cutánea (bloqueo de las fibras B)

2. Insensibilidad térmica, alivio del dolor (fibras Aδ y C)3. Pérdida de la propiocepción (fibras Aγ)4. Insensibilidad táctil y de presión (fibras Aβ)5. Pérdida de la motricidad (fibras Aα)

- La recuperación de la sensibildad ocurre en sentido inverso

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Bloqueo diferencialAlgunos AL son capaces de provocar

preferentemente bloqueo sensitivo con menor afectación motora:

Bupivacaína a concentraciones <0.25%. A concentraciones de 0.5% pierde esta característica.

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Farmacocinética• Metabolismo Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas

plasmáticas, que producen hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía renal. Metabolitos xilidinicos Neurotoxicos (ácido paraaminobenzoico - PABA)

Anestésicos locales tipo amida: su metabolismo es a nivel microsomal hepático. Metabolitos toluidinicos Meta Hb (ortotoluidina)

• Excreción vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más hidrosolubles.

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Actividad clínica• Propiedades fisico-químicas - liposolubilidad: determina la potencia - grado de unión a proteínas: determina la duración de acción - pKa: condiciona la latencia

• Adición de vasoconstrictor Disminuye la tasa de absorción vascular del anestésico local. A 1:200.000.

• Volumen y concentración La concentración aumenta la calidad de la analgesia y disminuye la latencia. El

volumen influye en la extensión de la analgesia.

• Carbonatación Favorece la difusión a través de las membranas, disminuyendo la latencia y

aumentando la profundidad del bloqueo al disminuir el pH intracelular. CO2 por sí mismo deprime la excitabilidad neuronal. Controversia.

• Alcalinización

Disminuye el tiempo de latencia. Aumentar el pH aumenta la proporción de fármaco en forma no iónica y mejora la difusión. Controversia.

• Calentamiento Un aumento de Tª disminuye el pKa del anestésico local.

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Factores que condicionan los niveles sistémicos

1) dosis

2) sitio de inyección. IV > traqueal > intercostal > epidural > IV > traqueal > intercostal > epidural > plexo braquial > ciático > subcutáneo.plexo braquial > ciático > subcutáneo.

3) Vasoconstrictores. Aumenta duraciAumenta duración 50%ón 50%

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CaracterísticasInicio Duración Potencia Toxicidad

Lidocaína Rápido Moderada Moderada Alta

Mepivacaína Moderada Moderada Moderada Moderada

Ropivacaína Lento Larga Moderada Moderada

Bupivacaína Lento Muy larga Alta Alta

L-bupivacaína Moderado Larga Moderada Moderada

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PERFIL FARMACOLÓGICO

8160-29010-158,1Ropivacaína

8180-36020-308,1Bupivacaína

260-1205-107,9Lidocaína

290-18010-157,6Mepivacaína

POTENCIA RELATIVA

DURACIÓNLATENCIApKa

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Toxicidad• Reacciones alérgicas• Toxicidad local• Toxicidad sistémica: -SNC: aturdimiento, tinnitus, sabor metálico alteraciones de la visión, parestesias, convulsiones -Cardiovascular: + resistente que SNC; +grave bupivacaína disminución contractilidad V y conducción pérdida de tono vasomotor

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Hipersensibilidad o alergias

Raras vecesMás frecuentes con ésteres (procaína) que con amidas

- urticaria

- edema angioneurótico

- broncoespamo y shock anafiláctico Se antagoniza con adrenalina,

antihistamínicos y corticoides

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Toxicidad Local Edema.Inflamación.Abscesos (rigurosa asepsia).Isquemia (vasoconstrictores).Hematoma (coagulación?).lesión nerviosa

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Acciones y efectos cardiovascularesAcciones y efectos cardiovasculares

A dosis clínicas no afectan la función cardiovascular

A dosis altas

Disminuyen el automatismo miocárdico

Disminuyen la duración del período refractario

A dosis más altas

Disminuyen la contractilidad miocárdica y la velocidad de conducción

Bradicardia, bloqueo e hipotensión…. PARO CARDíACO

A mayor potencia anestésica, mayor cardiotoxicidadProcaína: efecto antifibrilante y antiarrítmicoLidocaína: antiarrítmicoCocaína: vasoconstrictor, HTA y extrasístoles

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Efectos neurológicos

o Parestesias periorales y en la lengua, mareo, tinnitus, visión borrosa.

o Signos excitatorios (agitación, nerviosismo, paranoia)

preceden a la depresión del SNC (inconsciencia)

o Contraciones musculares….convulsiones tónico-clónicas

TTO: tiopental

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Indicaciones• Anestesia para cirugía + dolor pop./crónico

– Tipos: • Epidural• Subaracnoideo• Periférico• Local

• Antiarrítmicos LidocaínaLidocaína

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Tipos de anestesia

- Superficial o tópica directamente en piel y mucosas- Infiltración inyección subcutánea o intradérmica, se afectan las terminaciones nerviosas- Bloqueo troncular por inyección en la vecindad de los troncos nerviosos- Peridural es una modalidad de la anterior en la que se inyecta el anestésico en el espacio epidural- Raquídea inyección en el espacio subaracnoideo del canal raquídeo

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Ventajas• Conciencia

– Vía aérea– Monitorización– Obstetricia

• Recuperación sin dolor • Analgesia post operatoria• Supresión de la respuesta al estrés• Menor incidencia de TVP, sangrados y oclusión

de by pass vasculares

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• Infiltracion localtejidos superficiales de la

dermis y la subdermis.velocidad de la inyección

debe ser lenta.Gran extensión, agujas largasJeringas de bajo volumen con

las cuales se puede controlar más fácilmente la presión ejercida sobre el émbolo.

TECNICA

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• Bloqueo de campo

Rodear los tejidos de una barrera que bloquee transmisión de los impulsos.

inyección de solución anestésica en los tejidos circundantes

técnica "geométrica" de infiltración

En lesiones profundas, se "construirá" una pirámide invertida cuya base estará constituida por el rombo de infiltración.

TECNICA

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Anestesia Epidural• Identificar sitio

– Línea de Tuffier o Jacoby

TECNICA

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Anestesia SubaracnoideaTECNICA

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Anestesia regionalComplicaciones

• Realizar una punción: Daño mecánico– Vasos, nervios, pleura, dura, etc

• Inyeccion de la droga:– Sobredosis, equivocación de droga, inyección

intravascular• Efecto fisiológico no deseado

– Bloqueo simpático, bloqueo nervio frénico, bloqueo nervio recurrente.

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Muchas gracias