a HARRISON - Zanichelli · Harrison – Manuale di Medicina è un testo di facile consultazione, a colori, arricchito da numerosissimi algoritmi e tabelle. Per ogni patologia vengono

Casa EditriCE ambrosiana

19a Edizione19a Edizione

HARRISON MANUALE DI MEDICINA

19a Edizione

KASPERFAUCI

HAUSERLONGO

JAMESONLOSCALZO

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RRISON

L’autorevolezza dell’opera Harrison – Principi di Medicina Interna 19a Edizione in formato tascabile e a colori Tratto dalla 19a edizione dell’Harrison – Principi di Medicina Interna, il volume presenta gli aspetti chiave della diagnosi, delle manifestazioni cliniche e del trattamento delle malattie di più frequente riscontro nella pratica medica.

Questa nuova edizione si presenta con un impianto generale agile e con i contenuti ampiamente aggiornati. Harrison – Manuale di Medicina è un testo di facile consultazione, a colori, arricchito da numerosissimi algoritmi e tabelle. Per ogni patologia vengono descritti:

• Eziologia ed epidemiologia• Fisiopatologia• Segni e sintomi• Diagnosi differenziale• Esami di laboratorio e strumentali• Trattamento

MANUALE DIM E D I C I N A

HARRISON

KASPER

FAUCI

HAUSER

LONGO

JAMESON

LOSCALZO

Al pubblico 82,00

In caso di variazione Iva o cambiamento prezzo consultare il sito o il catalogo dell’editore

www.zanichelli.it

HARRISON*MAN MEDICINA 19EDISBN 978-88-08-68000-6

9 788808 6800068 9 0 1 2 3 4 5 6 (68A)

68000_Harrison_19_Manuale.indd 1 26/09/17 08:59

Editor EdiZioNE iNGLESEdennis L. Kasper, Md

Anthony S. Fauci, Md

Stephen L. Hauser, Md

dan L. Longo, Md

J. Larry Jameson, Md, Phd

Joseph Loscalzo, Md, Phd

EdiZioNE itALiANA A CUrA diMassimo Vanoli

m a n u a l e d i

19a Edizione

m e d i c i n a

HARRISON

Casa EditriCE ambrosiana

0_I-XXII_Romane_Harrison_Manuale19.indd 3 07/09/17 09:58

ISBN 978-88-08-68000-6

Presentare un manuale che giunge alla sua 19a edizione può apparire persino pleona-stico: già la sua lunga storia, iniziata nel 1988, ne documenta infatti il valore e il costante apprezzamento di medici e studenti. Ed è una lunga storia dinamica, scandita dalla continua evoluzione delle conoscenze mediche in ambito fisiopatologico, diagnostico e terapeutico: a queste impellenti necessità di aggiornamento il Manuale ancora una volta risponde appieno, coniugando informazioni precise e complete, consultazione agevole e dimensioni contenute.

Lungi dall’essere semplicemente un riassunto dell’omonimo Trattato di Medicina Interna, su cui si sono formate intere generazioni di medici e specialisti, il Manuale focalizza gli aspetti di conoscenza e pratica clinica il cui esercizio è quotidianamente richiesto al letto del malato. È anzitutto un evocatore di memoria, ma il suo potenziale va ben oltre: agisce infatti anche da stimolo ad approfondire sul Trattato tutti quegli aspetti culturali che richiedono maggior tempo e riflessione.

Rispetto all’edizione precedente, il Manuale si vede ora alleggerito di alcune parti che erano principalmente rivolte al peculiare contesto statunitense (modalità prescrittive all’atto del ricovero ospedaliero, schedule di immunizzazione raccoman-date negli USA per gli adulti); vede riorganizzata tutta una serie di informazioni che, precedentemente raccolte in alcuni capitoli generici, sono ora invece contestualizzate nella descrizione delle singole sindromi e malattie; vede aggiornate le sezioni dedicate alla gastroenterologia, alla pneumologia, all’allergologia e immunologia clinica e reu-matologia; vede infine aggiunto un nuovo capitolo sulla disuria e sul dolore vescicale.

L’impostazione generale del volume resta peraltro immodificata: alle sezioni ini-ziali che trattano la cura del paziente ospedalizzato, le emergenze mediche e le comuni presentazioni cliniche, seguono le sezioni focalizzate sui singoli apparati/discipline e, infine, i capitoli dedicati alla prevenzione delle malattie e alle reazioni avverse da farmaci.

Confermata rispetto alla precedente edizione è anche l’impostazione grafica, con l’impiego dei colori volto a far risaltare con maggiore incisività i paragrafi dedicati all’approccio al paziente e al trattamento terapeutico.

Massimo Vanoli

PrEFAZioNE ALL’EdiZioNE itALiANA


ISBN 978-88-08-68000-6

CURATOREDOTT. MASSIMO VANOLIgià Direttore del Dipartimento Interaziendale di Medicina e Pneumologia Azienda Socio Sanitaria Territoriale di Lecco

TRADUTTORI Traduzione delle parti aggiunte o modificate rispetto all’edizione precedente

DOTT. SERGIO CARNEVALEMedico specializzando in Anatomia PatologicaUniversità degli Studi di Pavia

DOTT.SSA LETIZIA CORINNA MORLACCHIMedico specialista in Malattie dell’Apparato respiratorioUniversità degli Studi di Milano

DOTT.SSA GABRIELLA PIAZZATraduttrice scientifica

DOTT. MATTIA NOVARIOMedico specializzando in Anatomia PatologicaUniversità degli Studi di Pavia

DOTT.SSA MARIA PERTICONEMedico specialista in Medicina InternaUniversità degli Studi Magna Graecia di Catanzaro

DOTT.SSA LAURA VERGADottore di ricerca in Patologia ComparataAnatomia PatologicaDipartimento di Medicina DiagnosticaFondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia

CURATORE E TRADUTTORI


indice VII

ISBN 978-88-08-68000-6

Prefazione all’edizione italiana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . v

Curatore e traduttori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vI

Editor e autori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIv

Prefazione all’edizione americana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XvII

Ringraziamenti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XvIII

Cura del paziente ospedalizzatosEzIonE 1

1 Elettroliti/equilibrio acido-base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 2 Imaging diagnostico in medicina interna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 3 Procedure comunemente eseguite dagli internisti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 4 Principi di medicina dell’area critica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 5 Dolore e suo trattamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 6 Valutazione dello stato nutrizionale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 7 Nutrizione enterale e parenterale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 8 Terapia trasfusionale e aferesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 9 Cure palliative e assistenza ai malati terminali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

Emergenze medichesEzIonE 2

10 Collasso cardiovascolare e morte improvvisa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 11 Shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 12 Sepsi e shock settico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 13 Edema polmonare acuto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 14 Sindrome da distress respiratorio acuto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 15 Insufficienza respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 16 Stato confusionale, stato stuporoso e coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 17 Ictus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 18 Emorragia subaracnoidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 19 Ipertensione endocranica e trauma cranico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 20 Compressione del midollo spinale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 21 Encefalopatia ipossico-ischemica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 22 Stato di male epilettico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 23 Chetoacidosi diabetica e coma iperosmolare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 24 Ipoglicemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

iNdiCE


indiceVIII

ISBN 978-88-08-68000-6

25 Emergenze in oncologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 26 Anafilassi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 27 Morsi, veleni, punture e avvelenamenti marini . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

Sintomi comunisEzIonE 3

28 Febbre, ipertermia e rash . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 29 Astenia generalizzata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 30 Calo ponderale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 31 Dolore toracico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 32 Palpitazioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 33 Dispnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 34 Cianosi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 35 Tosse ed emottisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 36 Edema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 37 Dolore addominale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 38 Nausea, vomito e indigestione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 39 Disfagia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167 40 Diarrea, malassorbimento e stipsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 41 Sanguinamento gastrointestinale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 42 Ittero e valutazione della funzionalità epatica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 43 Ascite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 44 Linfoadenopatia e splenomegalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 45 Anemia e policitemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 46 Iperazotemia e alterazioni urinarie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203 47 Dolore e tumefazione articolare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 48 Dolore lombare e cervicale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214 49 Cefalea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223 50 Sincope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230 51 Capogiri e vertigini . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234 52 Perdita acuta della vista e diplopia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237 53 Ipostenia e paralisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 54 Tremori e disturbi del movimento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245 55 Afasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248 56 Disturbi del sonno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 57 Disuria e dolore vescicale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255

OtorinolaringoiatriasEzIonE 4

58 Faringodinia, otalgia e sintomi delle vie respiratorie superiori . . . . . . . . . . . . 257


INDICE IX

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DermatologiaSEZIONE 5

59 Esame generale della cute . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 60 Malattie cutanee comuni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269

Ematologia e OncologiaSEZIONE 6

61 Esame dello striscio di sangue periferico e del midollo osseo . . . . . . . . . . . . 277 62 Malattie degli eritrociti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280 63 Leucocitosi e leucopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 64 Malattie emorragiche e trombotiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 65 Leucemie mieloidi, mielodisplasia e sindromi mieloproliferative . . . . . . . . . . . 295 66 Neoplasie linfoidi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305 67 Neoplasie maligne della cute . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319 68 Neoplasie maligne della testa e del collo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322 69 Neoplasie maligne del polmone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 70 Neoplasie maligne della mammella . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331 71 Neoplasie del tratto gastrointestinale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336 72 Neoplasie maligne del tratto genitourinario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349 73 Neoplasie maligne ginecologiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354 74 Iperplasia e carcinoma della prostata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358 75 Neoplasie maligne a sede primitiva ignota . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362 76 Sindromi endocrine paraneoplastiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365 77 Sindromi neurologiche paraneoplastiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369

Malattie infettiveSEZIONE 7

78 Infezioni acquisite in strutture sanitarie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373 79 Infezioni nel soggetto immunodepresso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378 80 Endocardite infettiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388 81 Infezioni intraddominali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398 82 Diarree infettive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402 83 Infezioni a trasmissione sessuale e dell’apparato riproduttivo . . . . . . . . . . . . 416 84 Infezioni della cute, dei tessuti molli, delle articolazioni e delle ossa . . . . . . . . 433 85 Infezioni pneumococciche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440 86 Infezioni stafilococciche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443 87 Infezioni streptococciche/enterococciche, difterite e infezioni da corinebatteri

e specie correlate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451 88 Infezioni meningococciche e da Listeria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460 89 Infezioni causate da Haemophilus, Bordetella, Moraxella e microrganismi

del gruppo HACEK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465


INDICEX

ISBN 978-88-08-68000-6

90 Infezioni causate da enterobatteri Gram-negativi e Pseudomonas . . . . . . . . . . 471 91 Infezioni causate da altri bacilli Gram-negativi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480 92 Infezioni da anaerobi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487 93 Nocardiosi, actinomicosi e malattia di Whipple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495 94 Tubercolosi e altre infezioni da micobatteri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500 95 Malattia di Lyme e altre infezioni non luetiche da spirochete . . . . . . . . . . . . . 512 96 Malattie da rickettsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518 97 Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp. e Chlamydia pneumoniae . . . . . . . . 527 98 Chlamydia trachomatis e Chlamydia psittaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531 99 Infezioni da herpesvirus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533 100 Infezioni da citomegalovirus e da virus di Epstein-Barr . . . . . . . . . . . . . . . . . 541 101 Influenza e altre malattie respiratorie virali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546 102 Morbillo, rosolia, parotite epidemica e infezioni da parvovirus . . . . . . . . . . . . 554 103 Infezioni da enterovirus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 559 104 Infezioni virali trasmesse da insetti e da altri animali . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563 105 Infezione da HIV e AIDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 570 106 Infezioni fungine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584 107 Infezioni da Pneumocystis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 598 108 Infezioni da protozoi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601 109 Infezioni da elminti e infestazioni da ectoparassiti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 613

Malattie del sistema cardiovascolareSEZIONE 8

110 Esame obiettivo del cuore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 627 111 Elettrocardiografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 632 112 Esami cardiologici non invasivi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 637 113 Cardiopatie congenite nell’adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 643 114 Valvulopatie cardiache . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 647 115 Cardiomiopatie e miocarditi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 654 116 Malattie del pericardio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 659 117 Ipertensione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 664 118 Sindrome metabolica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 672 119 Infarto del miocardio con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) . . . . . . . . . 673 120 Angina instabile e infarto del miocardio senza sopraslivellamento

del tratto ST (NSTEMI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 683 121 Angina stabile cronica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 687 122 Bradiaritmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 692 123 Tachiaritmie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 695 124 Scompenso cardiaco congestizio e cuore polmonare . . . . . . . . . . . . . . . . . . 703 125 Malattie dell’aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 710 126 Malattie dei vasi periferici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 713 127 Ipertensione polmonare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 716


indice XI

ISBN 978-88-08-68000-6

PneumologiasEzIonE 9

128 Funzione respiratoria e procedure diagnostiche polmonari . . . . . . . . . . . . . . 721 129 Asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 728 130 Malattie polmonari da agenti ambientali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 732 131 Broncopneumopatia cronica ostruttiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 735 132 Polmonite, bronchiectasie e ascesso polmonare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 740 133 Trombosi venosa profonda ed embolia polmonare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 748 134 Malattie polmonari interstiziali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 752 135 Malattie della pleura e del mediastino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 758 136 Disordini della ventilazione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 761 137 Apnea del sonno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 763

NefrologiasEzIonE 10

138 Insufficienza renale acuta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 765 139 Insufficienza renale cronica e uremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 770 140 Dialisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 773 141 Trapianto renale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 775 142 Glomerulopatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 778 143 Malattie tubulari renali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 788 144 Infezioni delle vie urinarie e cistite interstiziale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 795 145 Nefrolitiasi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 799 146 Uropatia ostruttiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 801

GastroenterologiasEzIonE 11

147 Ulcera peptica e malattie correlate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 805 148 Malattie infiammatorie intestinali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 811 149 Malattie del colon e ano-rettali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 815 150 Colelitiasi, colecistite e colangite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 820 151 Pancreatite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 825 152 Epatite acuta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 830 153 Epatite cronica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 837 154 Cirrosi ed epatopatia alcolica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 846 155 Ipertensione portale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 852

Allergologia, immunologia clinica e reumatologiasEzIonE 12

156 Malattie da ipersensibilità di tipo immediato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 855 157 Immunodeficienze primitive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 860


indiceXII

ISBN 978-88-08-68000-6

158 Lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide e altre malattie del tessuto connettivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 864

159 Vasculiti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 871 160 Spondilite anchilosante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 875 161 Artrite psoriasica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 878 162 Artrite reattiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 880 163 Osteoartrosi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 881 164 Gotta, pseudogotta e malattie correlate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 884 165 Altre malattie muscoloscheletriche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 888 166 Sarcoidosi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 892 167 Amiloidosi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 895

Endocrinologia e metabolismosEzIonE 13

168 Malattie dell’ipofisi anteriore e dell’ipotalamo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 899 169 Diabete insipido e sindrome da inappropriata secrezione

di ormone antidiuretico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 906 170 Malattie della tiroide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 909 171 Malattie della corticale del surrene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 918 172 Obesità . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 924 173 Diabete mellito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 927 174 Malattie del sistema riproduttivo maschile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 936 175 Malattie del sistema riproduttivo femminile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 940 176 Ipercalcemia e ipocalcemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 948 177 Osteoporosi e osteomalacia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 955 178 Ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 960 179 Emocromatosi, porfirie e malattia di Wilson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 966

NeurologiasEzIonE 14

180 Esame neurologico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 971 181 Crisi convulsive ed epilessia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 980 182 Demenza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 991 183 Malattia di Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1000 184 Disturbi atassici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1005 185 Sclerosi laterale amiotrofica e altre malattie del motoneurone . . . . . . . . . . . 1009 186 Disturbi del sistema nervoso autonomo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1012 187 Nevralgia del trigemino, paralisi di Bell e altre malattie dei nervi cranici . . . . 1020 188 Malattie del midollo spinale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1027 189 Neoplasie del sistema nervoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1033 190 Sclerosi multipla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1037


indice XIII

ISBN 978-88-08-68000-6

191 Meningite ed encefalite acute . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1045 192 Meningite cronica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1057 193 Neuropatie periferiche, compresa la sindrome di Guillain-Barré . . . . . . . . . . 1066 194 Miastenia gravis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1076 195 Malattie muscolari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1080

Psichiatria e abuso di sostanzesEzIonE 15

196 Disturbi psichiatrici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1089 197 Farmaci psicotropi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1097 198 Disturbi del comportamento alimentare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1106 199 Alcolismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1107 200 Abuso di oppiacei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1111

Prevenzione delle malattie e preservazione della salutesEzIonE 16

201 Screening delle malattie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1115 202 Prevenzione delle malattie cardiovascolari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1120 203 Prevenzione e diagnosi precoce delle neoplasie maligne . . . . . . . . . . . . . . . 1123 204 Cessazione del fumo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1130 205 La salute della donna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1132

Reazioni avverse da farmacisEzIonE 17

206 Reazioni avverse da farmaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1137

Acronimi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1149Indice analitico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1157


ISBN 978-88-08-68000-6

Il volume Harrison – Principi di Medicina Interna, il testo medico più importante per studenti e clinici, fornisce un’esauriente mole d’informazioni per la comprensione degli aspetti biologici e clinici necessari per garantire al paziente un’assistenza qualita-tivamente elevata. Harrison – Manuale di Medicina mira a soddisfare esigenze diverse. Sintetico ma esaustivo per l’uso al letto del paziente, esso riprende le parti cliniche della 19a edizione dell’Harrison – Principi di Medicina Interna, riportando gli aspetti cruciali della diagnosi, delle manifestazioni cliniche e del trattamento delle principali malattie che si possono più frequentemente incontrare in un contesto sanitario.

Pubblicato per la prima volta nel 1988, il Manuale è diventato sempre più utile in un contesto di rapida espansione delle conoscenze mediche e di crescenti vincoli di tempo nella cura dei pazienti all’interno delle moderne strutture sanitarie. La popolarità e il valore del Manuale sono dovuti all’agile formato con cui si presenta e che si rivela estremamente prezioso per la diagnosi iniziale e il trattamento in situazioni cliniche caratterizzate da limiti d’intervento temporali. In particolare, la presentazione a colori rende più rapida l’individuazione delle informazioni all’interno dei singoli capitoli, mentre il gran numero di figure e tabelle facilita le decisioni diagnostiche e terapeutiche.

Il Manuale è organizzato in modo tale da richiamare direttamente il testo della 19a edizione dell’Harrison – Principi di Medicina Interna, che gli Editor raccomandano di consultare non appena possibile. Sebbene non si sostituisca a un’analisi approfondita dei problemi clinici, il Manuale rappresenta una fonte immediata di informazioni utili “in loco” a cui far seguire una lettura di approfondimento.

Come le precedenti, anche questa nuova edizione vuole mantenersi al passo con la continua e talvolta rapidissima evoluzione della pratica clinica in Medicina Interna. A questo scopo, ciascun capitolo è stato revisionato e aggiornato rispetto all’edizione precedente, con modifiche sostanziali. Dove necessario, si è ricorso all’inserimento di nuovi capitoli. La 19a edizione del Manuale è disponibile anche in versione smartphone e tablet (solo per l’edizione inglese [N.d.E.]).

PrEFAZioNE ALL’EdiZioNE AMEriCANA


CAPITOLO 11 63Shock

ISBN 978-88-08-68000-6

CAP ITOLO 11Shock

J DEFINIZIONEStato di grave deficit di perfusione tissutale che porta a danneggiamento e disfunzione cel-lulare. Rapido riconoscimento e immediata instaurazione della terapia sono fondamentali per prevenire danni organici irreversibili e morte. Le cause più comuni sono elencate in tabella 11-1.

J MANIFESTAZIONI CLINICHE• Ipotensione (pressione arteriosa media < 60 mmHg), tachicardia, tachipnea, pallore, agi-

tazione e alterazione del sensorio.• Segni di intensa vasocostrizione periferica, con polsi deboli ed estremità fredde e sudate.

Nello shock distributivo (per es., settico) prevale la vasodilatazione, per cui le estremità sono calde.

• Sono comuni oliguria (< 20 mL/h) e acidosi metabolica.• Danno polmonare acuto e sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS; Cap. 14) con

edema polmonare non cardiogeno, ipossiemia e infiltrati polmonari diffusi.

ShockAPPROCCIO AL

PAZIENTE

Raccogliere l’anamnesi per identificare le cause di base, tra cui cardiopatia nota (corona-ropatia, scompenso cardiaco, pericardite), febbre o infezione recente (possibile causa di sepsi), farmaci (per es., sovradosaggio di diuretici o di antipertensivi), condizioni predi-sponenti l’embolia polmonare (Cap. 133) e possibile sanguinamento di qualsiasi origine.

J ESAME OBIETTIVONello shock ipovolemico o distributivo (settico) le vene giugulari sono collassate; la disten-sione venosa giugulare (DVG) indica uno shock cardiogeno; la stessa DVG associata a polso paradosso (Cap. 110) può essere la spia di un tamponamento cardiaco (Cap. 116). Ricercare eventuali asimmetrie dei polsi arteriosi (dissecazione aortica; Cap. 125). Verificare evidenze di scompenso cardiaco (Cap.124), soffi da stenosi aortica, insufficienza valvolare acuta (mi-tralica o aortica), difetto settale interventricolare. Dolenzia o dolorabilità di rimbalzo a livello addominale possono indicare peritonite o pancreatite; rumori intestinali a timbro metallico indicano ostruzione intestinale. Ricercare sangue occulto nelle feci per escludere un sangui-namento dall’apparato gastroenterico.

Febbre e brividi tipicamente accompagnano lo shock settico. Una sepsi può decorrere sen-za febbre nei pazienti anziani, uremici ed etilisti. La presenza di lesioni cutanee nello shock settico può orientare verso patogeni specifici: petecchie o porpora (Neisseria meningitidis o Haemophilus influenzae), ectima gangrenoso (Pseudomonas aeruginosa), eritroderma genera-lizzato (shock tossico da Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes).

J ESAMI DI LABORATORIO E STRUMENTALIRichiedere ematocrito, conta leucocitaria, elettroliti, conta piastrinica, PT e PTT, test per la coagulazione intravascolare disseminata. L’emogasanalisi mostra solitamente acidosi meta-bolica (nello shock settico l’alcalosi respiratoria precede l’acidosi metabolica). Se si sospetta una sepsi, eseguire emocolture, esame delle urine ed esami colturali, oltre a colorazione di Gram di escreato, urine e materiale prelevato da altre sedi sospette.

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SEZIONE 264 Emergenze mediche

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Richiedere un ECG (ischemia miocardica o aritmia acuta) e una radiografia del torace (scompenso cardiaco congestizio, pneumotorace iperteso, polmonite). L’ecocardiogramma può essere utile (tamponamento cardiaco, disfunzione ventricolare destra/sinistra, disseca-zione aortica).

Per distinguere tra i diversi tipi di shock può rendersi necessaria la misurazione della pres-sione venosa centrale (PVC) o della pressione di incuneamento capillare polmonare (PICP) (Tab. 11-2). Una PICP media < 6 mmHg è indice di ipovolemia o di shock distributivo,

TABELLA 11-1 Categorie di shockShock ipovolemico

Emorragie

Deplezione di volume intravascolare (per es., vomito, diarrea, chetoacidosi)

Sequestro interno (ascite, pancreatite, ostruzione intestinale)

Shock cardiogeno

Miopatico (infarto miocardico acuto, miocardite fulminante)

Meccanico (per es., insufficienza mitralica acuta, difetto del setto interventricolare, stenosi aortica grave, dissecazione aortica con insufficienza aortica)

Aritmico

Shock ostruttivo extracardiaco

Tamponamento cardiaco

Embolia polmonare massiva

Pneumotorace iperteso

Shock distributivo (marcata riduzione del tono vascolare sistemico)

Sepsi

Overdose tossica

Anafilassi

Neurogeno (per es., danno del midollo spinale)

Endocrinologico (morbo di Addison, mixedema)

TABELLA 11-2 Caratteristiche fisiologiche delle diverse forme di shock

Tipo di shockPVC e PICP

Gittata cardiaca

Resistenze vascolari sistemiche

Saturazione venosa di O2

Ipovolemico ↓ ↓ ↑ ↓Cardiogeno ↓ ↓ ↑ ↓Settico

Iperdinamico ↓↑ ↑ ↓ ↑Ipodinamico ↓↑ ↓ ↑ ↑↓

Traumatico ↓ ↓↑ ↑↓ ↓Neurogeno ↓ ↓ ↓ ↓Ipoadrenergico ↓ ↓ =↓ ↓

Abbreviazioni: PICP, pressione di incuneamento capillare polmonare; PVC, pressione venosa centrale.

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CAPITOLO 11 65Shock

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mentre se è > 20 mmHg indica insufficienza ventricolare sinistra. La gittata cardiaca (ter-modiluizione) è ridotta nei pazienti con shock ipovolemico o cardiogeno e abitualmente è aumentata nelle fasi iniziali dello shock settico.

Shock (Fig. 11-1)TRATTAMENTO

Il trattamento è mirato al rapido miglioramento dell’ipoperfusione tissutale e dell’insuf-ficienza respiratoria.• Misurazioni seriate della pressione arteriosa (preferibilmente mediante catetere arte-

rioso) e della frequenza cardiaca, monitoraggio ECG continuo, diuresi, pulsossime-tria. Esami ematochimici: ematocrito, elettroliti, creatinina, azotemia, emogasanalisi,

• Controllare le vie aeree• Assicurare la ventilazione• Sostenere il circolo (cristalloidi +/– sangue)

Monitorare peggioramento dell’IC

Mantenere PICP ottimale*• Cristalloidi• Sangue (Hct ≥ 30)

Ipotensione e/o tachicardia

Considerare disfunzioneo tamponamento cardiaco• ECO• Trattare di conseguenza

SV instabiliFC > 120 e/o PS < 90 SV normalizzati

Iter terapeutico concluso

Inserire PACSV instabili o peggioramento dell’acidosi

Monitoraggio centrale

PVC < 15 PVC > 15

IC < 3,5; 15 < PICP < 20

Infondere cristalloidi +/– sangue• Hct > 30• PVC > 15

Somministrare boli di 500 mLdi cristalloidi fino a precarico

→ massimo IC (curva di Starling)

IC < 3,5: PICP < 15

Infondere cristalloidi+/– sangue

PICP > 15, Hct > 30

IC < 3,5; PICP > 20

• Agenti inotropisecondo necessità• Considerare ECO

**

* Monitorare SvO2, RVSI e RVEDVI, parametri utilizzabili come indici supplementari per valutare l’efficacia della terapia dell’ipoperfusione e dell’ipovolemia. Considerare IC corretto per l’età.

Figura 11-1 Algoritmo per la rianimazione del paziente in stato di shock. ECO, ecocardio-gramma; FC, frequenza cardiaca; Hct, ematocrito; IC, indice cardiaco (L/min) per m2; PAC, catetere arterioso polmonare; PICP, pressione di incuneamento capillare polmonare in mmHg; PS, pressione arteriosa sistolica; PVC, pressione venosa centrale; RVSI, resistenze vascolari sistemiche indicizzate; RVEDVI, volume ventricolare destro telediastolico indicizzato; SV, segni vitali; SvO2

, saturazione di O2 nel sangue venoso.

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SEZIONE 266 Emergenze mediche

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pH, calcemia, fosfatemia, lattacidemia, sodiuria (< 20 mmol/L indica deplezione di volume). Prendere in considerazione il monitoraggio della PVC e/o della pressione arteriosa polmonare/PICP nei pazienti con sanguinamento in corso, marcato sposta-mento di liquidi, o con sospetta disfunzione cardiaca (la maggior parte dei pazienti non richiede monitoraggio dell’arteria polmonare mediante cateterismo).

• Posizionare catetere di Foley per monitorare il flusso urinario.• Valutare frequentemente lo stato mentale.• Innalzare la pressione sistolica fino a > 100 mmHg: (1) collocare il paziente in posizio-

ne di Trendelenburg inversa; (2) infusione ev (bolo da 500-1000 mL) per aumentare il volume ematico, a meno che si sospetti uno shock cardiogeno (iniziare con soluzione fisiologica o Ringer lattato, quindi sangue intero o emazie concentrate se il paziente è anemico); proseguire l’integrazione di volume fino al ripristino della volemia.

• Aggiungere farmaci vasoattivi dopo aver ottimizzato la volemia; somministrare vaso-pressori (Tab. 11-3) se le resistenze vascolari sistemiche (RVS) sono ridotte (iniziare con noradrenalina [preferibile] o dopamina e, in caso di ipotensione persistente, ag-giungere fenilefrina o vasopressina).

• In caso di scompenso cardiaco aggiungere farmaci inotropi (di solito dobutami-na; vedi Tab. 11-3); lo scopo è quello di mantenere un indice cardiaco superiore a 2,2 (L/m2)/min [> 4 (L/m2)/min nello shock settico].

TABELLA 11-3 Vasopressori somministrati in stati di shocka

Farmaco Dose Osservazioni

Dopamina 1-2 μg/kg/min Facilita la diuresi

2-10 μg/kg/min Effetti inotropi e cronotropi positivi; può aumentare il consumo di O2 così come la sua distribuzione; l’uso può essere limitato da tachicardia

10-20 μg/kg/min Vasocostrizione generalizzata (diminuzione della perfusione renale)

Noradrenalina 0,5-30 μg/min Potente vasocostrittore; effetto inotropo moderato; si ritiene che nello shock settico aumenti il consumo di O2 da parte dei tessuti così come la sua diffusione; può essere scelta invece della dopamina nella sepsi per i minori effetti cronotropi e avversi; è usata nello shock cardiogeno con resistenze vascolari sistemiche ridotte ma in generale dovrebbe essere riservata all’ipotensione refrattaria

Dobutamina 2-20 μg/kg/min Soprattutto per shock cardiogeno (Cap. 119): inotropo positivo; non ha attività vasocostrittrice; più utile quando è presente solo una lieve ipotensione e quando si desideri evitare tachicardia

Fenilefrina 40-180 μg/min Potente vasocostrittore senza effetto inotropo; utile nello shock distributivo (settico)

Vasopressina 0,01-0,04 UI/min Talvolta usata nello shock settico (distributivo) refrattario; ristabilisce il tono vascolare negli stati vasopressina-deficitari (per es., sepsi)

a L’isoproterenolo non è raccomandato in caso di shock a causa della potenziale ipotensione e degli effetti aritmogenici.

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CAPITOLO 12 67Sepsi e shock settico

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• Somministrare ossigeno al 100%; intubare e porre in ventilazione meccanica se Po2 < 70 mmHg.

• In presenza di grave acidosi metabolica (pH < 7,15), infondere NaHCO3.• Identificare e trattare la causa di base. Lo shock cardiogeno in corso di infarto miocar-

dico acuto è discusso nel Capitolo 119. La rivascolarizzazione coronarica può essere una procedura salvavita in presenza di ischemia persistente.

SHOCK SETTICOVedi il Capitolo 12.

CAP ITOLO 12Sepsi e shock settico

J DEFINIZIONI• Risposta infiammatoria sistemica potenzialmente dannosa: due o più dei seguenti criteri:

– febbre (temperatura orale > 38 °C) o ipotermia (temperatura orale < 36 °C);– tachipnea (frequenza respiratoria > 24 atti respiratori/min);– tachicardia (frequenza cardiaca > 90 battiti/min);– leucocitosi (conta leucocitaria > 12 000/μL), leucopenia (< 4000/μL) o forme a banda

> 10%; è possibile un’eziologia non infettiva.• Sepsi (o sepsi grave): risposta sistemica dannosa (inclusi alcuni gradi di ipofunzione d’or-

gano) con eziologia microbica provata o sospetta. • Shock settico: sepsi con ipotensione (pressione arteriosa < 90 mmHg, o 40 mmHg in

meno rispetto ai valori normali del paziente per almeno un’ora nonostante la rianima-zione con apporto di liquidi) oppure necessità di agenti vasopressori per mantenere la pressione arteriosa sistolica a valori ≥ 90 mmHg o la pressione arteriosa media a valori ≥ 70 mmHg.

J EZIOLOGIA• Le emocolture sono positive nel 20-40% dei casi di sepsi e nel 40-70% dei casi di shock

settico. • Per i pazienti con infezione nei reparti di terapia intensiva, le infezioni respiratorie

sono le più comuni (64%). I risultati microbiologici rivelano che il 62% degli isolati colturali è rappresentato da batteri Gram negativi (più comunemente Pseudomonas spp. ed Escherichia coli), il 47% da batteri Gram positivi (più frequentemente Staphylococcus aureus) e il 19% da funghi (soprattutto Candida spp.), con molte colture polimicrobiche.

J EPIDEMIOLOGIA• L’incidenza di sepsi grave e di shock settico è in aumento negli Stati Uniti, con oltre

750 000 casi ogni anno, contribuendo a oltre 200 000 decessi ogni anno.

Per maggiori dettagli su questo argomento, vedi Maier RV, Cap. 324; Hochman JS, Ingbar DH, Cap. 326, in Harrison – Principi di Medicina Interna, 19a ed.

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SEZIONE 8654 Malattie del sistema cardiovascolare

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CAP ITOLO 115Cardiomiopatie e miocarditiLe cardiomiopatie sono malattie primitive del muscolo cardiaco. La tabella 115-1 riassu-me le differenti caratterische di presentazione dei tre principali tipi di cardiomiopatia. La tabella 115-2 illustra la valutazione iniziale in caso di sospetta cardiomiopatia.

J CARDIOMIOPATIA DILATATIVAIl ventricolo sinistro (VS) è simmetricamente dilatato, con scarsa funzione contrattile in si-stole; frequente coinvolgimento del ventricolo destro (VD).

EziologiaCirca un terzo dei pazienti presenta forme familiari, tra cui quelle dovute a mutazioni di geni che codificano per proteine sarcomeriche. Altre cause comprendono precedenti miocarditi, agenti tossici (etanolo, alcuni farmaci antineoplastici [doxorubicina, trastuzumab, imatinib mesilato]), connettivopatie, emocromatosi, sarcoidosi, distrofie muscolari, “peripartum”. Una ridotta funzione del VS in seguito a una coronaropatia grave/infarto o all’insufficienza aortica/mitralica cronica si può comportare in maniera simile.

SintomatologiaScompenso cardiaco congestizio (Cap. 124); si possono verificare tachiaritmie o embolie periferiche con emboli a partenza da trombi murali del VS.

Esame obiettivoDistensione venosa giugulare (DVG), rantoli, itto del VS discinetico e ampio, T3, epatomega-lia, edemi periferici; sono comuni i soffi da insufficienza mitralica e tricuspidale.

ECGSono comuni le alterazioni del tratto ST e dell’onda T e il blocco di branca sinistra.

Radiografia del toraceSono frequenti cardiomegalia, ridistribuzione del circolo polmonare e versamenti pleurici.

Ecocardiografia, TC e RM cardiacaDilatazione del VS e del VD con compromissione globale della cinesi. La presenza di altera-zioni regionali della cinesi suggerisce una malattia coronarica piuttosto che una cardiomio-patia primitiva.

Peptide natriuretico cerebraleLivelli elevati in caso di scompenso cardiaco/cardiomiopatia, ma non nei pazienti con dispnea causata da pneumopatia.

Cardiomiopatia dilatativaTRATTAMENTO

Terapia standard dello scompenso cardiaco (Cap. 124): diuretici per il sovraccarico volemico, terapia vasodilatatrice con ACE-inibitori (preferibili), bloccanti recettoriali dell’angiotensina o associazione idralazina-nitrati si sono dimostrati efficaci nel limita-re la progressione della malattia e migliorare la sopravvivenza. Aggiungere beta-bloc-canti nella maggior parte dei pazienti. Considerare la terapia con antialdosteronici per i pazienti con scompenso cardiaco di classe II-IV e la terapia anticoagulante cronica con

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CAPITOLO 115 655Cardiomiopatie e miocarditi

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warfarin in caso di concomitante fibrillazione atriale (FA), pregressi eventi embolici, o infarto miocardico anteriore esteso recente. I farmaci antiaritmici (per es., amiodarone o dofetilide) possono risultare utili per mantere il ritmo sinusale nei pazienti con FA. Considerare l’impianto di un defibrillatore interno per i pazienti con scompenso car-diaco di classe III-IV e una FEVS < 35%. Considerare il pacing biventricolare per i pa-zienti con persistenza di scompenso cardiaco di classe III-IV, FEVS < 35% e complesso QRS > 120 ms. Sono possibili tentativi terapeutici con farmaci immunosoppressori se la biopsia del VD dimostra una miocardite attiva (tuttavia non ne è stata dimostrata l’efficacia a lungo termine). In pazienti selezionati, prendere in considerazione il tra-pianto cardiaco.

TABELLA 115-1 Presentazione delle cardiomiopatie sintomaticheDilatativa Restrittiva Ipertrofica

Frazione d’eiezione (normale > 55%)

Solitamente < 30% in presenza di sintomi gravi

25-50% > 60%

Diametro telediastolico del ventricolo sinistro (normale < 55 mm)

≥ 60 mm < 60 mm (può essere ridotto)

Spesso ridotto

Spessore della parete ventricolare sinistra

Normale o ridotto Normale o aumentato Marcatamente aumentato

Dimensioni degli atri Aumentate Aumentate; anche in modo marcato

Aumentate

Insufficienza valvolare

In relazione alla dilatazione dell’annulus

In relazione all’interessamento endocardico; sono frequenti l’insufficienza mitralica o tricuspidale, raramente gravi

In relazione all’interazione valvola-setto; insufficienza mitralica

Primi sintomi più comuni

Intolleranza allo sforzo Intolleranza allo sforzo, precoce ritenzione di fluidi

Intolleranza allo sforzo; possibile dolore toracico

Sintomi congestizia A carico del cuore sinistro prima che del destro, ad eccezione dei giovani adulti, in cui possono prevalere sintomi del cuore destro

Destro spesso dominante

La congestione del cuore sinistro può svilupparsi tardivamente

Aritmie Tachiaritmie ventricolari; blocchi di conduzione nella malattia di Chagas, e in alcune famiglie. Fibrillazione atriale

Aritmie ventricolari poco comuni ad eccezione che nella sarcoidosi. Blocchi di conduzione in sarcoidosi e amiloidosi. Fibrillazione atriale

Tachiaritmie ventricolari; fibrillazione atriale

a Sintomi del cuore sinistro di congestione polmonare: dispnea da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica notturna. Sintomi del cuore destro di congestione venosa sistemica: fastidio nel piegarsi, distensione epatica e addominale, edemi periferici.

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J CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVAL’aumento della “rigidità” miocardica compromette la distensione ventricolare; le pressioni ventricolari diastoliche sono elevate. Tra le cause vi sono malattie infiltrative (amiloidosi, sarcoidosi, emocromatosi, sindrome ipereosinofila), fibrosi endomiocardica, malattia di Fa-bry e precedente irradiazione del mediastino.

TABELLA 115-2 Valutazione iniziale delle cardiomiopatieValutazione clinica

Anamnesi ed esame obiettivo completi finalizzati a identificare alterazioni cardiache e non cardiachea

Anamnesi familiare dettagliata su insufficienza cardiaca, cardiomiopatie, miopatie scheletriche, disturbi di conduzione, tachiaritmie, morte improvvisa

Storia di potus, uso di droghe illegali, chemio- o radioterapiaa

Valutazione della capacità di svolgere le attività di routine e quelle desiderate dal pazientea

Valutazione della volemia, della pressione arteriosa ortostatica, dell’indice di massa corporeaa

Esami di laboratorio

Elettrocardiogrammaa

Radiografia del toracea

Ecocardiogramma bidimensionale e Dopplera

Risonanza magnetica per valutare l’infiammazione e la fibrosi miocardica

Esami ematochimici: Natriemiaa, kaliemiaa, calcemiaa e magnesiemiaa

Glicemia a digiuno (emoglobina glicata nel diabete mellito) Creatininaa, azotemiaa

Albuminaa, proteine totalia, funzione epaticaa

Profilo lipidico Ormone tireostimolantea

Sideremia, saturazione della transferrina Esame delle urine Creatinchinasi

Esami ematologici: Emoglobina/ematocritoa

Conta leucocitaria con formulaa, compresi gli eosinofili Velocità di eritrosedimentazione

Valutazioni iniziali solo in pazienti selezionati per possibili diagnosi specifiche

Titoli infettivi in presenza di sospetto clinico: Virali acuti (influenza, coxsackie, echovirus) Virus dell’immunodeficienza umana Malattia di Chagas, malattia di Lyme, toxoplasmosi

Coronarografia in pazienti con angina candidati all’interventoa

Sierologia per malattie reumatologiche attive

Biopsia endomiocardica inclusiva di campioni per la microscopia elettronica in presenza di una sospetta diagnosi con implicazioni terapeutiche

Screening per disturbi della ventilazione durante il sonno

a Raccomandazioni di I livello secondo le Linee Guida sull’Insufficienza Cardiaca Cronica nell’adulto dell’ACC/AHA.Fonte: S.A. Hunt et al., Circulation, 112, 2005.

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CAPITOLO 115 657Cardiomiopatie e miocarditi

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SintomatologiaTipicamente si presenta con scompenso cardiaco congestizio, spesso predominante al cuore destro.

Esame obiettivoSpecialmente segni di scompenso del cuore destro: distensione venosa giugulare, epato-megalia, edemi periferici e soffio da insufficienza della valvola tricuspide. È frequente il riscontro di T4.

ECGBasso voltaggio nelle derivazioni periferiche, tachicardia sinusale e alterazioni del tratto ST e dell’onda T.

Radiografia del toraceLieve ingrandimento del VS.

Ecocardiografia, TC e RM cardiacaIngrandimento atriale bilaterale; ispessimento della parete ventricolare (“aspetto granulare”) nelle malattie infiltrative, soprattutto nell’amiloidosi. La funzione sistolica in genere è nor-male, ma può essere lievemente ridotta.

Cateterismo cardiacoAumento delle pressioni diastoliche del VS e VD con quadro a “radice quadrata”; la biopsia del VD è utile per identificare malattie infiltrative (la biopsia rettale o del tessuto adiposo periombelicale è utile nella diagnosi di amiloidosi).

Nota: è importante distinguere le cardiomiopatie restrittive dalle pericarditi costrittive, che sono correggibili chirurgicamente. L’ispessimento del pericardio è evidente alla TC o alla RM in > 80% dei pazienti con pericardite costrittiva.

Cardiomiopatia restrittivaTRATTAMENTO

La restrizione dell’apporto di sale e l’uso di diuretici migliorano la congestione polmona-re e sistemica. Nota: in presenza di amiloidosi vi è una maggiore sensibilità alla digitale. Gli anticoagulanti sono spesso indicati, soprattutto in pazienti con endomiocardite eosi-nofila. Per la terapia specifica dell’emocromatosi e della sarcoidosi si rimanda, rispettiva-mente, ai Capitoli 428 e 390 in Harrison – Principi di Medicina Interna, 19a ed.

J CARDIOMIOPATIA IPERTROFICASpiccata ipertrofia del VS; spesso asimmetrica, in assenza di ipertensione o valvulopatia di base. La funzione sistolica è generalmente normale; l’aumento della rigidità del VS induce un’elevata pressione diastolica di riempimento. Deriva caratteristicamente da mutazione dei geni delle proteine sarcomeriche (trasmissionne autosomica dominante).

SintomatologiaSecondaria all’elevata pressione diastolica, all’ostruzione dinamica (se presente) all’efflusso dal VS e alle aritmie. Si possono manifestare dispnea da sforzo, angina, presincope e morte improvvisa.

Esame obiettivoMarcato impulso carotideo con polso bifido; T4, soffio sistolico rude lungo il margine sternale sinistro, soffio soffiante da insufficienza mitralica all’apice; i soffi aumentano con la manovra di Valsalva e altre manovre che riducono il riempimento del ventricolo sinistro (Cap. 110).

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ECGIpertrofia del VS con onda Q “settale” prominente nelle derivazioni I, aVL e V5-6. L’esame Holter consente spesso di rilevare periodi di fibrillazione atriale (FA) o tachicardia ventri-colare (TV).

EcocardiografiaIpertrofia del VS, spesso con coinvolgimento asimmetrico, specialmente del setto o dell’api-ce; la funzione contrattile del VS è tipicamente eccellente con piccolo volume telesistolico. Se è presente un’ostruzione del tratto di efflusso del VS, si rilevano un movimento sistolico anteriore della valvola mitralica e la parziale chiusura mesosistolica della valvola aortica. L’esame Doppler evidenzia il flusso di sangue protosistolico accelerato attraverso il tratto di efflusso del VS.

Cardiomiopatia ipertroficaTRATTAMENTO

Evitare gli sforzi eccessivi. Beta-bloccanti, verapamil o disopiramide vengono utilizza-ti in monoterapia per ridurre la sintomatologia. Sono generalmente controindicati la digossina, altri inotropi, i diuretici e i vasodilatatori. La profilassi antibiotica dell’en-docardite (Cap. 80) è necessaria solo nei pazienti con anamnesi positiva per endocar-dite. I farmaci antiaritmici, soprattutto l’amiodarone, possono inibire le aritmie atriali e ventricolari. Tuttavia, è da prendere in considerazione l’impianto di un defibrillatore automatico per i pazienti con profilo ad alto rischio, per esempio anamnesi positiva per sincope o arresto cardiaco, tachicardia ventricolare non sostenuta, ipertrofia marcata (> 3 cm) del VS, ipotensione da esercizio fisico, oppure anamnesi familiare positiva per morte improvvisa. In pazienti selezionati, il gradiente di efflusso del VS può essere ridotto da un infarto settale controllato indotto mediante iniezione di etanolo nell’ar-teria settale. La miotomia chirurgica può essere utile nei pazienti refrattari alla terapia medica.

J MIOCARDITEInfiammazione del miocardio che può progredire a cardiomiopatia dilatativa cronica, più comunemente dovuta a infezione virale acuta (es. parvovirus B19, herpesvirus umano 6, virus di Epstein-Barr, coxsackievirus, adenovirus). La miocardite può presentarsi in pazienti con infezione da HIV, epatite C o malattia di Lyme. La malattia di Chagas è una causa co-mune di miocardite nelle aree endemiche, in particolare in America Centrale e Meridionale. Tra le cause non infettive di miocardite vi sono le forme granulomatose (per es., miocardite a cellule giganti, sarcoidosi), che devono essere prese in considerazione se la presentazione dello scompenso cardiaco è dominata in assenza di coronaropatia da tachicardia ventricolare oppure da blocchi di conduzione).

AnamnesiFebbre, astenia, palpitazioni; se si sviluppa disfunzione del VS si manifestano i sintomi del-lo scompenso cardiaco. La miocardite virale può essere preceduta da un’infezione delle vie aeree superiori.

Esame obiettivoFebbre, tachicardia, T1 debole; è comune T3.

Esami di laboratorioL’isoenzima CK-MB e le troponine cardiache possono essere aumentate in assenza di infarto del miocardio. I titoli anticorpali antivirali possono aumentare durante la fase di convale-scenza.

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CAPITOLO 116 659Malattie del pericardio

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ECGAlterazioni transitorie del tratto ST e dell’onda T.

Radiografia del toraceCardiomegalia.

Ecocardiografia, TC e RM cardiacaRiduzione della funzione del VS; versamento pericardico se è presente anche pericardite. Alla RM con gadolinio vi è presa del mezzo di contrasto a livello della parete.

MiocarditeTRATTAMENTO

Riposo; trattare come lo scompenso cardiaco congestizio (Cap. 124); l’efficacia della te-rapia immunosoppressiva (per es., steroidi) non è stata dimostrata, ad eccezione di con-dizioni isolate, quali la sarcoidosi e la miocardite a cellule giganti. Nei casi di miocardite fulminante può essere indicato il trapianto cardiaco.

CAP ITOLO 116Malattie del pericardio

J PERICARDITE ACUTA

EziologiaVedi tabella 116-1.

AnamnesiDolore toracico, che può essere intenso, simile a quello dell’infarto miocardico acuto (IMA), ma è caratteristicamente pungente, pleuritico e variabile con la posizione (alleviato dalla flessione del tronco in avanti); sono frequenti la febbre e le palpitazioni. Il dolore tipico può non essere presente in una pericardite a lento sviluppo (per es., tubercolosi, pericardite po-stattinica, neoplasia, uremia).

Esame obiettivoPolso rapido o irregolare; grossolani sfregamenti pericardici di intensità variabile, maggior-mente avvertibili con il paziente piegato in avanti.

ECG (Tab. 116-2 e Fig. 116-1)Sopraslivellamento diffuso del tratto ST (concavo verso l’alto), in genere presente in tutte le derivazioni eccetto aVR e V1; può essere presente un sottoslivellamento del tratto PR (e/o sopraslivellamento del tratto PR nella derivazione aVR); dopo alcuni giorni (a differenza dell’IMA) il tratto ST ritorna normale e si evidenzia un’inversione dell’onda T. Possono comparire battiti prematuri atriali e fibrillazione atriale. Va distinto dall’ECG della variante a

Per maggior dettagli su questo argomento, vedi Lakdawola NK, Stevenson LW, Loscalzo J, Cap. 287, in Harrison – Principi di Medicina Interna, 19a ed.

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SEZIONE 13924 Endocrinologia e metabolismo

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CAP ITOLO 172ObesitàL’obesità è uno stato di eccesso di massa adiposa. Non è definita dal solo peso corporeo, dal momento che i soggetti con notevole massa muscolare possono essere sovrappeso in base ai parametri standard, senza tuttavia avere un eccesso di massa grassa. Il metodo più utilizzato per classificare il peso corporeo e il rischio di malattia è l’indice di massa corporea (body mass index, BMI), che è pari a peso/altezza2 in kg/m2 (Tab. 172-1). A parità di BMI, le donne han-no più massa grassa rispetto agli uomini. Inoltre, la distribuzione regionale del grasso può influire sui rischi associati all’obesità. L’obesità centrale (viscerale) (elevato rapporto fra la cir-conferenza del punto vita e quella delle anche [waist-to-hip ratio], > 0,9 nelle donne e > 1 negli uomini) è associata in maniera indipendente a un rischio più elevato di sindrome metaboli-ca, diabete mellito, iperandrogenismo nelle donne e malattie cardiovascolari. La prevalenza dell’obesità è aumentata drammaticamente negli ultimi 30 anni. Negli Stati Uniti circa il 34% degli adulti di età > 20 anni è obeso (BMI > 30) e un altro 34% è sovrappeso (BMI 25-30). Più allarmante è il fatto che si osservi una tendenza simile anche tra i bambini, con il 16% degli adolescenti obesi. Questo ha portato a un’epidemia di diabete mellito di tipo 2 tra i giovani, un fatto che finora si era osservato raramente. Questa tendenza verso l’obesità non è limitata alla società occidentale ma è riscontrabile in tutto il mondo.

J EZIOlOGIAL’obesità può essere la conseguenza di un aumentato apporto energetico, di una diminuzione del dispendio energetico o di entrambi. L’accumulo eccessivo di grasso corporeo è la conseguen-za di fattori ambientali e genetici, con un’influenza importante esercitata anche da componenti di ordine sociale ed economico. L’attuale aumento dell’obesità è attribui bile a una combinazione di eccessivo apporto calorico e ridotta attività fisica. Sono stati ipotizzati meccanismi non noti legati alla composizione della dieta che indurrebbero una maggiore assimilazione del cibo, così come la deprivazione di sonno e una flora batterica intestinale poco favorevole. La suscettibilità all’obesità è di tipo poligenico e si ritiene che il 30-50% della variabilità dei depositi totali di grasso sia geneticamente determinato. Tra le cause monogeniche, le mutazioni del recettore 4 per la melanocortina sono le più comuni e sono responsabili di circa l’1% dei casi di obesità nella popolazione generale e di circa il 6% dei casi di obesità grave a insorgenza precoce. Le forme di obesità sindromica comprendono la sindrome di Prader-Willi e di Laurence-Moon-Biedl. Altre

TABELLA 172-1 Classificazione del peso corporeo e del rischio di malattia

BMI (kg/m2) Classe di obesità Rischio di malattia

Sottopeso < 18,5

Normopeso 18,5-24,9

Sovrappeso 25,0-29,9 Aumentato

Obesità lieve 30,0-34,9 I Alto

Obesità moderata 35,0-39,9 II Molto alto

Obesità grave ≥ 40 III Estremamente alto

Fonte: modificata da National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute, Clinical Guide-lines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults, U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, 1998.

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CAPITOlO 172 925Obesità

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cause monogeniche o sindromiche sono estremamente rare. Tra le cause secondarie di obesità vi sono le lesioni ipotalamiche, l’ipotiroidismo, la sindrome di Cushing e l’ipogonadismo. Un aumento ponderale indotto da farmaci è altresì comune in soggetti che assumono antidiabetici (insulina, sulfaniluree, tiazolidinedioni), glucocorticoidi, agenti psicotropi, stabilizzanti dell’u-more (litio), antidepressivi (triciclici, inibitori delle monoaminossidasi, paroxetina, mirtazapi-na) o antiepilettici (valproato, gabapentin, carbamazepina). Anche i tumori insulino-secernenti possono causare un aumento dell’assunzione di cibo e quindi di peso.

J MANIFESTAZIONI ClINICHEL’obesità ha importanti effetti negativi sulla salute. L’aumentata mortalità associata all’obe-sità è soprattutto dovuta a malattie cardiovascolari, ipertensione, colelitiasi, diabete mellito e diverse forme di tumore, quali il carcinoma di esofago, colon, retto, pancreas, fegato e prostata e nelle donne di colecisti, vie biliari, mammella, endometrio, cervice e ovaio. Nei soggetti gravemente obesi l’apnea durante il sonno pone potenziali gravi rischi per la salute. L’obesità si associa anche a un’aumentata incidenza di steatoepatite, reflusso gastroesofa-geo, osteoartrosi, gotta, dolori alla schiena, infezioni cutanee e depressione. Nell’obesità si ha un’elevata prevalenza di ipogonadismo negli uomini e sterilità in entrambi i sessi; nelle donne può associarsi iperandrogenismo (sindrome dell’ovaio policistico).

ObesitàTRATTAMENTO

L’obesità è un problema medico cronico che richiede un trattamento e modificazioni dello stile di vita continuativi. Trattare l’obesità è importante per i rischi ad essa legati relativi allo stato di salute, anche se spesso risulta difficile a causa delle limitate opzioni te-rapeutiche efficaci disponibili. In tutte le forme di terapia è frequente il recupero del peso precedentemente perso. L’urgenza e la scelta delle modalità di trattamento dovrebbero basarsi sul BMI e sulla valutazione del rischio.

Dieta, esercizio fisico e terapia comportamentale sono raccomandati per tutti i sog-getti con BMI ≥ 25 kg/m2. Dovrebbero essere attuate modificazioni del comportamento, compresi counseling di gruppo, annotazione di ciò che si mangia e cambiamenti delle abitudini alimentari. Dovrebbero essere attentamente monitorati i comportamenti ine-renti al cibo (per es., evitare gli spuntini nei bar e locali analoghi, consumare pasti piccoli e frequenti, non saltare la prima colazione). Poiché un deficit di 7500 kcal produce un calo ponderale di circa 1 kg, diminuire di 100 kcal al giorno la quota energetica dei propri pasti per un anno porterà a una riduzione di 5 kg di peso, mentre una riduzione di 1000 kcal giornaliere provocherà un calo di circa 1 kg a settimana. Deve essere aumentata l’attività fisica, come minimo fino a 150 minuti alla settimana di attività fisica di intensità moderata.

La terapia farmacologica deve essere aggiunta al programma volto alla correzione dello stile di vita nei pazienti con BMI ≥ 30 kg/m2 e in quelli con BMI ≥ 27 kg/m2 che presenti-no malattie concomitanti correlate all’obesità. L’orlistat (120 mg per os 3 volte/die), un inibitore della lipasi intestinale, determina un modesto calo ponderale (9-10% a 12 mesi, quando associato a modifiche dello stile di vita) dovuto a malassorbimento lipidico iatro-geno. La lorcaserina e l’associazione fentermina/topiramato sono farmaci anoressizzanti recentemente approvati dalla FDA. La risposta al farmaco deve essere valutata dopo 3 mesi. La metformina, l’exenatide e la liraglutide tendono a ridurre il peso corporeo in pazienti obesi affetti da diabete mellito di tipo 2 ma non sono indicati nei pazienti senza diabete. (In realtà la liraglutide è stata approvata, anche in Italia, per il trattamento dell’o-besità nei pazienti non diabetici [N.d.T.]).

La chirurgia bariatrica deve essere presa in considerazione per i pazienti con obesità grave (BMI ≥ 40 kg/m2) e per quelli con obesità moderata (BMI ≥ 35 kg/m2) e una grave condizione clinica associata; altri requisiti comprendono il fallimento ripetuto di altri ap-procci terapeutici, la presenza per più di 3 anni di un peso corporeo che soddisfi i criteri

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SEZIONE 13926 Endocrinologia e metabolismo

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per la chirurgia, la capacità di tollerare l’intervento e l’assenza di dipendenze o di distur-bi psichiatrici maggiori. Gli interventi di chirurgia bariatrica possono essere restrittivi (procedure che limitano la quantità di cibo che lo stomaco può contenere e riducono la velocità di svuotamento gastrico), come il bendaggio gastrico regolabile eseguito per via laparoscopica utilizzando materiali in silicone, oppure restrittivo-malassorbitivi, come il bypass gastrico alla Roux-en-Y (Fig. 172-1). Queste procedure determinano general-mente una riduzione del peso corporeo pari al 30-35%, che dopo 4 anni viene mantenuta in circa il 40% dei casi. In molti pazienti che si sottopongono a chirurgia bariatrica si osserva un importante miglioramento delle comorbilità, quali il diabete mellito di tipo 2, l’ipertensione, le apnee notturne, la dislipidemia e gli eventi cardiovascolari. Pare che i benefici metabolici siano la risultante della combinazione tra calo ponderale e risposte fi-siologiche degli ormoni intestinali e del metabolismo del tessuto adiposo. Le complicanze comprendono la stenosi dello stoma, ulcere marginali e la sindrome da rapido svuota-mento gastrico (dumping syndrome). Dopo un intervento che prevede una componente malassorbitiva, è necessaria una supplementazione di micronutrienti (ferro, folati, calcio, vitamine B12 e D) per tutta la vita; questo tipo di intervento, inoltre, si associa al rischio di sviluppo di iperplasia delle cellule insulari pancreatiche e di ipoglicemia.

Per maggiori dettagli su questo argomento, vedi Flier JS, Maratos-Flier E, Cap. 415; Kushner RF, Cap. 416, in Harrison – Principi di Medicina Interna, 19a ed.

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Figura 172-1 Procedure di chirurgia bariatrica. Esempi di interventi utilizzati per la manipolazione chi-rurgica del tratto gastrointestinale. A. Bendaggio gastrico laparoscopico adattabile. B. Gastrectomia laparoscopica a manicotto. C. Bypass gastrico Roux-en-Y. D. Diversione bileopancreatica con switch duodenale. E. Diversione bileopancreatica. (Da M.L. Kendrick, G.F. Dakin, Mayo Clin Proc, 815:518, 2006; riproduzione autorizzata.)

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