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METABOLISMO HIDROELETROLÍTICO
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO
NEURO-HIPÓFISE
FUNÇÕES PRINCIPAIS E SUA REGULAÇÃO
BREVE HISTÓRICO
EXTRATOS DE LOBO POSTERIOR DA HIPÓFISE
PADiurese
HIPOFISECTOMIA Poliúria
Do ponto de vista fisiológico Ação Antidiurética
Hipotálamo e NEURO-HIPÓFISE
SUPRIMENTO VASCULAR
NEURO-HIPÓFISE
A. Hipofisária Sup
A. Hipofisária Inf
ADH
nSO e nPV
NeurônioMagnocelular
Neuro-Hipófise
Na+
Ca2+
ADH
ATP K+
SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS
ADH
OCT
nSO 200 mU/mg de tecidonPV 85 mU/mg te tecido
nSO e nPV 50 mU/mg de tecido
NEURO-HIPÓFISEESTRUTURA DOS HORMÔNIOS
BIOSSíNTESE DE AVP
SP AVP NF GP
AVP NF GP
AVPNF
AVP
PRÉ-PRO-HORMÔNIO
PRÓ-HORMÔNIO
SÍNTESE ARMAZENAMENTO E SECREÇÃO DE AVP
DEGRADAÇÃO DOS HORMÔNIOS
ENVOLVIMENTO DE 2 ENZIMAS NA QUEBRA DE OCT
E AVP:
CISTINA AMINOPEPTIDASE;
GLUTATIONA TRANS HIDROGENASE
LOCAIS DE DEGRADAÇÃO:
CÉREBRO, RIM, FÍGADO E OUTROS TECIDOS
MANUTENÇÃO DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA
AJUSTES NO BALANÇO HÍDRICO
INGESTÃO DE ÁGUA ELIMINAÇÃO DE ÁGUA
ADH
NEURO-HIPÓFISE
EFEITOS BIOLÓGICOS
ADHVASOS - MUSCULATURA LISA
- CONTRAÇÃO DA PAREDE- RPT
GLICOGENÓLISE (FÍGADO)
ACTH
TSHAGREGAÇÃO
PLAQUETÁRIA
(+) EJEÇÃO DO LEITE
(+) CONTRAÇÃO UTERINA
AÇÕES RENAIS
(REABSORÇÃO DE ÁGUA DO
FILTRADO GLOMERULAR)
ADH ENVOLVIDO NAS FUNÇÕES PARÁCRINAS, NEUROTRANSMISSORAS E
NEUROMODULADORAS
V1B
Mecanismos de ação do ADH
V1A
Fígado e musc. lisa vasos
Adenohipófise
Rins
V2
- efeito vasoconstritor; - glicogenólise;
- neurotransmissor;PLChidrólise do PI [Ca]i
- ACTH=>corticotrofos (+) PLCHidrólise de PI [Ca]i
adenilato ciclase→AMPc AQP2 → permeabilidade H2O;
Mecanismos de ação do ADH
AQUAPORINAS
Distribuição das Aquaporinas ao longo do Néfron
Mecanismo da ação antidiurética
Ação da AVP sobre as aquaporinas
AVP +
AVP -
ADH e liberação de ACTHação mediada por receptores V1b;
potencializa a liberação de ACTH – efeito direto e indireto
ADH
ACTH
CRH
+
V1b
AMPc em 2 vezes
Efeitos comportamentais
- possíveis efeitos sobre a memória e aprendizado
proteção contra os efeitos da amnésia induzidos
pela puromicina;
provável local de ação da VP => hipocampo
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ADH
Dois Principais Estímulos
- OSMOLALIDADE PLASMÁTICA;
- VOLEMIA;
- MEDIADORES QUÍMICOS (catecolaminas, angiotensina II, prostaglandinas,
opióides, peptídeo natriurético atrial (ANP), glicocorticóides....)
OSMOLALIDADE PLASMÁTICAVERNEY: postulou uma importante relação entre osmolalidade
plasmática e secreção de ADH
INFUSÃO DE SALINA
HIPERTÔNICA ANTIDIURESEREMOÇÃO DA NEURO-
HIPÓFISE
SOBRECARGA HÍDRICA DIURESE
SFO
OVLT
EM
NeuroHip
Área Postrema
Pineal
Órgãos Circumventriculares
Mecanismo de ativação dos osmorreceptores
Osmolalidade plasmática
Perda celular de água
Deformação estrutural (?)
Diminuição do volume
potenciais de ação
NSO NPV
potenciais de ação/tempo
SECREÇÃO DE ADH
VOLEMIA
envolvimento de receptores de volume:
-receptores de estiramento atrial (localizados no AE);
• baixa pressão (grandes veias, átrio direito e esquerdo e vasos pulmonares): monitoram o grau de enchimento do
sistema vascular;
• -barorreceptores localizados nos seios carotídeos e arco aórtico• alta pressão (seios carotídeos e ccurvatura da aorta) => BARORRECEPTORES
ARTERIAIS
frequência de descarga nos aferentes secreção de VP
VOLUME SANGUÍNEO
TRONCO ENCEFÁLICO
NTS
NÚCLEOS SO e PV
ADH
Sinais aferentes via
IX e X PARES CRANIANOS
PROJEÇÕES NORADRENÉRGICAS
VOLURECEPTORESPASBarorreceptores
inibição
Barorreceptores exercem inibição tônica sobre a liberação de ADH
Efeito da osmolalidade e da pressão sanguínea na secreção de ADH
INTERAÇÃO DA REGULAÇÃO OSMO- E VOLUME- DEPENDENTE DA SECREÇÃO DE ADH
A hipovolemia leva a diminuição do limiar do sistema osmorregulador para o estímulo osmótico:
=> osmolalidades menores que 290 mOsm/kg passam a induzir secreção significativa de ADH
Diagrama mostrando inputs neurais e hormonais ao cérebro e as vias neurais centrais que medeiam a integração sensorial de sinais para a geração do beber
(sede).
McKinley M J , Johnson A K Physiology 2004;19:1-6