4
EDEMA PARU/ ARDS Secara anatomi terbagi 2: Edema interstisial Edema alveolar A. Patogenesis Terbagi 2 peristiwa: Cairan dari rongga vaskuler à insterstisium Masuknya cairan ke rongga alveolar Kekuatan melawan transudasi cairan ↓, migrasi cairan keluar dari rongga vaskuler lebih sensitif terhadap perubahan tekanan hidrostatik kapiler. Perubahan intraseluler (kadar kalsium, radikal oksigen bebas & eikosanoid) à perubahan sel endotel à membuka junction interseluler à cairan keluar dari rongga vaskuler. Kecepatan edema interstisial > kapasitas normal berbagai mekanisme klirens paru seperti aliran limfe à edema interstisial à edema alveolar Pembengkakan interstisial à barrier epitel rusak à alveolar flooding B. Etiologi Sepsis/sindroma sepsis Trauma berat (transfusi masif, fraktur multipel & kontusio paru) Pneumonia berat Aspirasi isi lambung Pankreatitis hemoragik akut Inhalasi asap atau gas toksik, dll C. Gejala Klinis ARDS dapat terjadi selama 12-48 jam sampai beberapa hari, berupa dispnea hipoksemia dengan pernafasan cepat dan dangkal. Umumnya penderita membutuhkan intubasi & ventilator. D. Laboratorium Analisa gas darah abnormal: FiO2 < 200 Alkalosis respirasi à asidosis respiratorik karena eliminasi CO2 ↓

aaa333

Embed Size (px)

DESCRIPTION

aa

Citation preview

EDEMA PARU/ ARDS

Secara anatomi terbagi 2: Edema interstisial Edema alveolarA. Patogenesis Terbagi 2 peristiwa: Cairan dari rongga vaskuler insterstisium Masuknya cairan ke rongga alveolar Kekuatan melawan transudasi cairan , migrasi cairan keluar dari rongga vaskuler lebih sensitif terhadap perubahan tekanan hidrostatik kapiler. Perubahan intraseluler (kadar kalsium, radikal oksigen bebas & eikosanoid) perubahan sel endotel membuka junction interseluler cairan keluar dari rongga vaskuler. Kecepatan edema interstisial > kapasitas normal berbagai mekanisme klirens paru seperti aliran limfe edema interstisial edema alveolar Pembengkakan interstisial barrier epitel rusak alveolar flooding

B. Etiologi Sepsis/sindroma sepsis Trauma berat (transfusi masif, fraktur multipel & kontusio paru) Pneumonia berat Aspirasi isi lambung Pankreatitis hemoragik akut Inhalasi asap atau gas toksik, dll

C. Gejala Klinis ARDS dapat terjadi selama 12-48 jam sampai beberapa hari, berupa dispnea hipoksemia dengan pernafasan cepat dan dangkal. Umumnya penderita membutuhkan intubasi & ventilator.

D. Laboratorium Analisa gas darah abnormal: FiO2 < 200 Alkalosis respirasi asidosis respiratorik karena eliminasi CO2 Leukositosis/leukopenia, anemia, trombositopenia. Jarang terjadi DIC akibat sepsis, trauma berat atau trauma kepala. MODS gangguan faal hati E. Foto thoraks infiltrat difus bulateral ringan atau tebal sesuai gambaran edema paru, interstisial atau alveolar, bercak-bercak atau konfluens.

F. Terapi1. Pemasangan intubasi dan ventilator2. Obat-obat tidak spesifik: kortikosteroid, NO inhalasi 3. Perfluokarbon, penggunaan surfaktan aerosol, PGE1, Almitrin untuk stimulasi pernafasan 4. Ketokonasol obat jamur yang dapat menghambat beberapa jalur proinflamatori 5. Pengaturan cairan dengan mereduksi volume intravaskuler menggunakan diuretika 6. Posisi Prone, telentang telungkup dapat memperbaiki oksigenasi.

BRONKIEKTASIS

pelebaran bronkus yang menetap. Dapat disebabkan kel kongenital, infeksi kronik, faktor mekanis

D. Gejala Klinis Batuk-batuk dengan banyak sputum sputumSering berbau busuk. Batuk terutama timbul pada perubahan posisi. Bisa didapatkan batuk darah berulang.E. Foto rontgen toraks PA = honeycomb appearance.F. Diagnosis Banding Bronkitis kronis. Fibrosis kistik. Tuberkulosis.

G. Terapi Antibiotik. Mukolitik (asetil sistein), vitamin A, vitamin E, dan vitamin C. Fisioterapi postural drainage, bila tak menolong lakukan bronkoskopi. Pembedahan bila: berulang atau massif atau Batuk dengan sputum yang terus mengganggu.H. Komplikasi Sepsis Gagal napas.