1S142 A n n P a t h o l 2 0 0 6 ; 2 6 : 1 S 1 3 5 - 1 S 1 6 4

© 2 0 0 6 . E l s e v i e r M a s s o n S A S . T o u s d r o i t s r é s e r v é s .

doit être confronté aux données cliniques (dysfonction cardiaque) etbiologique (présence d’anticorps anti-HLA). La présence d’un infiltratintertitiel lymphohistiocytaire avec quelques polynucléaires éosino-philes, des ébauches de microgranulome et/ou de remaniementsvasculo-exsudatifs diffus isolés semblent être des critères histologiquescomplémentaires de ceux actuellement proposés par ISHLT. Ce diag-nostic, suspecté par la morphologie, sera confirmé par l’étude du C4d(marqueur sensible et spécifique du rejet humoral, notamment simarquage diffus des capillaires interstitiels). Le diagnostic de rejethumoral est important pour permettre de sélectionner un sous-groupede patients avec un pronostic péjoratif et une prise en charge théra-peutique différente de celle du rejet cellulaire.

Acanthamœbiase disséminée chez un homme de

39 ans transplanté cardiaque diagnostiquée sur

une biopsie cutanée

DECHAUD C (1), BARDIER A (1), LE PELLETIER F (1), GIBERT C (2), CAPRON F (1)

(1) Service d’Anatomie et Cytologie Pathologiques, (2) Service de Réa-nimation Médicale, Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière, APHP, Paris.

Nous rapportons le rare cas d’une acanthamœbiase disséminée dontle diagnostic est fait en pre mortem sur une biopsie cutanée. Il s’agitd’un homme de 39 ans, ayant bénéficié d’une première transplantationcardiaque pour cardiopathie dilatée alcoolique en 1990, et d’une se-conde pour rejet chronique en 2004, avec des suites opératoires longueset difficiles. Fin décembre 2005, un abcès sous-cutané évoluant versune ulcération apparaît. Des biopsies sont réalisées et les culturesrévèlent un staphylocoque coagulase négative puis un proteus mira-bilis qui sont traités. Devant la faible amélioration des lésions soustraitement deux nouvelles séries de biopsies sont effectuées. Surla première biopsie cutanée, nous trouvons, à la jonction dermo-hypodermique, des kystes et des trophozoïtes d’acanthamœba au seind’un granulome inflammatoire comportant des zones de nécrose is-chémique ou suppurée et des thromboses vasculaires. Sur la deuxièmebiopsie cutanée, l’épiderme est peu modifié avec des lésions de toxi-dermie. Il n’existe pas de vascularite ni de thrombose. Après un exa-men attentif, on observe la persistance des trophozoïtes dont un estenkysté. Sur la troisième biopsie cutanée, profonde, une nécrose detype suppurée, une adiponécrose et des parasites sont visibles. Laréalisation d’une tomodensitométrie met en évidence de multipleslésions micronodulaires disséminées, pulmonaires et abdominales.Un PET-scanner montre de multiples fixations osseuses. Ce patientest décédé 2 semaines après le diagnostic avec des localisations au sys-tème nerveux central. L’acanthamœba est un parasite de localisationubiquiste. Il est rarement impliqué dans des maladies humaines etsurvient principalement chez des patients immunodéficients. L’évo-lution est habituellement fatale. Reconnaître ce parasite est trèsdifficile et on passe souvent à côté du diagnostic car il ressembleà une grande cellule histiocytaire. Lorsqu’il existe sur la biopsiecutanée des signes d’inflammation ou de nécrose, le pathologistepense à rechercher un agent infectieux. La particularité de notre ob-servation est de mettre en avant le fait qu’il faut rechercher une pa-rasitose chez les patients immunodéprimés même si l’épiderme a unaspect normal ou peu modifié.

Aortites à cellules géantes : trois observations.

Appel à la constitution d’un observatoire français

BARRY M (1, 2), CAUS T (2), REMADI JP (2), TOUATI G (2), BREVET M (1), DUHAUT P (3), SEVESTRE H (1), CHATELAIN D (1)

(1) Service d’Anatomie Pathologique, (2) Service de Chirurgie cardiaque,(3) Service de Médecine Interne du CHU d’Amiens, F-80054 Amiens.

La pathologie inflammatoire de l’aorte, mal connue, est maintenantmieux identifiée par l’apport du scanner. Les aortites à cellules géantessont peu fréquentes ; elles peuvent être liées à une maladie de Horton(cf séries de la Mayo Clinic et de Rouen), rarement à une maladie deTakayashu, de Behcet. Les causes infectieuses sont devenues excep-tionnelles : syphilis, tuberculose, brucellose. Certaines observations

histologiques demeurent « orphelines », sans étiologie identifiée.Trois observations sont présentées : — femme de 78 ans, mauvais étatgénéral, embolies viscérales et des membres inférieurs amenant audécès. Autopsie : aortite tuberculeuse ulcérée, recouverte de throm-bus ; tuberculose pulmonaire, infarctus viscéraux. — homme de62 ans, opéré d’une dissection aortique (segments I et II) ; découvertesur la pièce de résection d’une inflammation granulomateuse riche encellules géantes, responsables d’une élastophagie abondante ; syndro-me inflammatoire spontanément résolutif en post opératoire ; sérolo-gies syphilitiques et du VIH négatives ; des dorsalgies et lombalgiesfont découvrir des images de métastases vertébrales, rattachées à unadénocarcinome de la prostate, responsable du décès après six moisd’évolution. — homme de 56 ans, opéré d’un anévrysme de l’aorte as-cendante rattaché à une HTA ; découverte sur la pièce de résectionde nombreux foyers nodulaires d’inflammation granulomateuse, richeen histiocytes épithélioïdes et en cellules géantes, responsables d’uneélastophagie modérée ; infiltrat mononucléé riche en plasmocytespérivasculaire, dans l’adventice et les vasa vasorum ; lésions dystro-phiques (fibrose et amincissement) de la média. Syndrome inflamma-toire biologique post-opératoire transitoire, sérologies syphilitiques,brucelliennes et du VIH négatives ; pas de signes de tuberculose. Évo-lution favorable à trois mois. Ces observations ont été recueillies dansdeux séries continues (autopsique de 1636 adultes en 30 ans et chirur-gicale de 628 pièces sur cinq ans). L’étiologie n’a pas été identifiéedans deux des observations. Nous proposons la création d’un observa-toire français des aortites à cellules géantes, qui pourrait être partied’un observatoire des aortites, fondés sur le modèle du Groupe deRecherche sur les Artérites à Cellules Géantes, pour colliger les ob-servations, en y associant des données épidémiologiques, cliniques,d’imagerie à des collections sanguines et tissulaires (cryopréservées etfixées), afin d’identifier les facteurs de risque (viral ? (centré surles virus générateurs de cellules géantes, tels Paramyxovirus, HIV),bactérien ?, sérique ?) et les modifications immunitaires responsablesde cette pathologie.

Structure pariétale des artères coronaires, radiales,

ulnaires, épigastriques et thoraciques internes

BARRY M (1, 2, 3), CAUS T (2), TOUATI G (2), LAUDE M (3), SEVESTRE H (1), CHATELAIN D (1)

(1) Service d’Anatomie Pathologique, (2) Service de Chirurgie Cardiaquedu CHU d’Amiens, (3) Laboratoire d’Anatomie, Faculté de Médecined’Amiens.

Objectifs : Pour tenter de comprendre les causes d’occlusion desartères radiales, ulnaires et épigastriques, utilisées comme greffonsdans les pontages aorto-coronariens et améliorer les résultats, nousavons étudié la biométrie et l’histologie des artères coronaires, radiales,ulnaires, épigastriques et thoracique internes.

Méthodes : Nous avons prélevé ces différents types d’artères chez40 cadavres (27 hommes et 13 femmes). Ces prélèvements ont été ca-librés aux différents sites de pontages avec des calibreurs coronaires,puis analysés en histologie afin de déterminer la structure et l’inner-vation de la paroi.

Résultats : Nous n’avons pas trouvé de corrélation entre les calibresinternes de ces différentes artères, à l’exception des artères inter-ventriculaire antérieure et coronaire droite. Le remaniement de l’inti-ma ainsi que la présence de plaques d’athéromes ont été observésdans les artères coronaires et radiales, ulnaires, jamais dans l’artèrethoracique interne. Comme les artères coronaires et leurs branches,les artères radiales, ulnaires, épigastriques, sont de type musculaire.Leur vieillissement se traduit par un épaississement de l’intimaqui se fibrose, par une migration myocytaire de la média et par undédoublement de la limitante élastique interne. La média devient fi-breuse, hypertrophique ou atrophique. À l’opposé l’artère thoraciqueinterne est comme l’aorte une artère élastique. Le vieillissement secaractérise par la disparition, sur une étendue variable, d’une ou deplusieurs lames élastiques de la média et un épaississement intimalplus marqué.

Conclusion : Même si anatomiquement, le calibre reste adapté entreartères radiale, épigastrique et coronaire, la perméabilité de ces artèresà long terme est en relation avec leur nature musculaire.