ACCIDENTE CEREBROVASCULAR IMELDA YAQUELINI VASQUEZ FERNANDEZ R1-MEDICINA FISICA Y REHABILITACION UNPRG-HNAAA

La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es una alteracin neurolgica, se caracteriza por su aparicin brusca, generalmente sin aviso, con sntomas de 24 horas o ms, causando secuelas y muerte. Destaca como la causa ms comn de incapacidad en adultos y es la quinta causa de muerte en nuestro pas.

*DefinicinSegn la OMS:

Signos clnicos de desarrollo rpido de una perturbacin focal de la funcin cerebral de origen presumiblemente vascular y de ms de 24 horas de duracin

Dficit neurolgico focal o global de inicio brusco, no convulsivo, debido a una alteracin vascular.

*SinnimosAccidente vascular enceflicoAtaque cerebralApoplejaIctusStroke

2 Causa mortalidad mundialprimera causa de ingreso por trastornos neurolgicos.ECVMayor prevalencia en hombresIncidencia global de alrededor de 800 casos por cada 100 000 hab.Epidemiologa

*Pacientes con Ictus:1/3 fallecen al ao siguiente1/3 permanentemente incapacitados 1/3 consiguen recuperacinRecurrencia: 5 - 15% en el primer ao hasta 40% a cinco aos.

*ECV65% Infartos cerebrales23% H. Intracraneales5% H. SubaracnoideasEs la segunda causa de muerte.primera causa de incapacidad.Por ao mueren 5,1 millones de personas.LA PREVENCIN PRIMARIA Y SECUNDARIA TIENE UN ALTO POTENCIAL DE IMPACTO, Y SIN EMBARGO ES HOY POR HOY DEFICIENTESe tiene un gran impacto econmico.

Morbilidad EVC- EpidemiologaSecuelas graves(hemiplejia, afasia)30-40%Recuperacin Total o secuelas mnimas50-60%

FACTORES DE RIESGO

Modificables

Hiperensin Arterial 52%Fibrilacin Auricular 27.4%Diabetes Mellitus 20% Hiperlipidemia 16.8%Tabaquismo 11.5%EVC-Factores de Riesgo

EVC-Factores de RiesgoHipertensin ArterialCifras mximas sin riesgo 140/90 mmHgAumenta Riesgo 1.5 veces: TAS 140-160 y TAD 90-94 mmHgAumenta Riesgo 3-4 veces: TAS > 160 y TAD > 95mmHgDiabetes MellitusAterosclerosis aceleradaComorbilidad con Dislipidemia, Obesidad

EVC-Factores de RiesgoTabaquismoFavorece ateroesclerosisAumenta riesgo 2-3 vecesEspasmo arterial/dao endotelialDejar de fumar reduce el riesgo (5a)

CardiopataLa cardiopata coronaria y la insuficiencia cardiaca duplican el riesgo La fibrilacin atrial es causa de embolismo cerebral

*EtiologaACVISQUEMICO80%HEMORRAGICO20%TrombticoEmblicoLagunasIntracranealSubaracnodeo

Cuando ocurre un ACV debido a una enfermedad de vasos pequeos,se desarrolla un infarto muy pequeo, llamado infarto lagunar.

Clasificacin Evolutiva1.Ataque Transitorio de isquemia cerebral.Regresa completamente en menos de 24 horas.

2.Defecto neurolgico isqumico reversible:De ms de 24 horas y de menos de 3 semanas.

3.Infarto isqumico en evolucin o progresin.Deficit neurolgico que empeora, o aparicin de nuevos sntomas.

4.Infarto cerebral estable o completoNo hay progresin o modificacin del cuadro clnico.

Irrigacin cerebral arterialDepende de 2 sistemas:S. carotdeo: 80% del FS cerebral. CD, CI: Cartida interna y externa. Ramas terminales: Arteria cerebral media y anterior. Cartida interna: Arteria oftlmica, coroidea anterior, comunicante posterior.

Irrigacin cerebral arterialS. vertebro basilar: 20% del FS cerebral. Ramas de las subclavias que forman el tronco basilar. Ramas ms importantes: Circunferenciales cortas bulbares, circunferenciales cortas protuberenciales, cerebelosa superior (antero superior) y cerebelosa media (antero inferior).

Irrigacin cerebral arterialPolgono de Willis:Sistema anastomtico que ante riesgo isqumico funciona como va alternativa regulando la circulacin y asegurando el FS.Constituido por: 2 arterias cerebrales anteriores, comunicante anterior, 2 comunicantes posteriores y cerebrales posteriores.

Flujo sanguneo cerebralVol de sangre que atraviesa un territorio del encfalo en cierto tiempo.Es directamente proporcional a la presin de perfusin cerebral e inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral.

N: 50-55 ml/100g/min10-15ml/100g/min: Penumbra isqumica con disfuncin neuronal sin infarto constituido.8-10ml/100g/min: Interrupcin de la actividad neuronal.

Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min

ACV ISQUEMICOIsquemia: Deficiencia del oxgeno en los tejidos vitales, por obstruccin de una de las arterias cerebrales principales (media, posterior y anterior) o de sus ramas perforantes menores en la profundidad del cerebro.

Es el cuadro neurolgico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encfalo por falta de riego sanguneo necesario para la vida, consecuencia de una obstruccin de la luz de la arteria nutricia por un cogulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.

Disminucin del flujo sanguneo cerebral

Suficiente para provocar alteraciones metablicas y bioqumicas

Conducen a necrosis celular

Alteraciones funcionalesEVC Isqumico

EVC IsqumicoFlujo normal 50- 60 ml/100g/minOligohemia 35 ml/100g/ min Alteracin de la transmisin sinptica y prdida de la funcin 20 ml/100 g/min.Muerte celular 10ml/100g/min

Centro necrtico y penumbra isqumica, mostrando ondas de despolarizacin, que partiendo del centro necrtico, avanzan hacia la zona de penumbra condicionando dao tisular.EVC Isqumico

ECV Isqumico EmblicoProducido por un trombo que viaja por el torrente sanguneo hasta un punto en que no pasa y obstruye ese sitio.

Las principales fuentes emblicas son corazn, cayado artico y cartida interna.

La causa ms frecuente de embolia es la fibrilacin auricular (arritmia; que favorece la formacin de trombos al no producir la contraccin auricular).

ACV Isqumico Trombtico Arteria que va al cerebro es bloqueada por un cogulo sanguneo (trombo), el que puede crecer y ocluir total o parcialmente el lumen del vaso sanguneo.

Como resultado de la ateroesclerosis o endurecimiento de las arterias.

Factores de riesgo: Edad, HTA, dislipidemias, Diabetes y tabaco.

*Un cogulo de sangre (trombo) se puede formar en el cuerpo, desprenderse y viajar al cerebro a travs de una arteria cartida y el polgono de Willis.

ACV Hemorragia IntraparenquimatosaProducida por un hematoma intraparenquimatoso (en el cerebro) que genera compresin de estructuras vecinas.

Los sitios de sangrado son: putamen, tlamo, cerebelo, puente.

Las causas son: HTA, tumores malformaciones vasculares, alteraciones de la coagulacin, vasculitis y drogas.

ACV Hemorragia SubaracnodeaProducida por la ruptura de vasos sanguneos.

Ocurre en los tejidos alrededor del cerebro.

Causas son traumticas, ruptura de aneurismas (dilataciones anormales de las arterias), malformaciones arteriovenosas y drogas.

Infarto Cerebral Segn la Localizacin AnatmicaCartida InternaLa clnica es variable, abarca desde un infarto masivo del territorio de las A. cerebral media y cerebral anterior hasta la ausencia de sntomas dependiendo del tiempo de establecimiento de la lesin arterial, de la patogenia de la obstruccin y de la formacin de colaterales.

Sndromes carotdeos tpicos es la Amaurosis Fugaz o ceguera monocular transitoria, que precede a la instauracin de una lesin neurolgica.

El cuadro ms habitual es el debido a la afectacin de la arteria cerebral media con: Hemipleja.Hemianopsia homnima. Hemihipoestesia heterolaterales.Desviacin oculoceflica ipsilateral.Afasia si se afecta el hemisferio dominante.Sncopes ortostticos.Atrofia ptica y retiniana, catarata.

Cerebral MediaHemipleja. Hemianopsia homnima y hemihipoestesia contralaterales.Desviacin conjugada oculoceflica hacia el lado de la lesin. Afasia global si se afecta el hemisferio dominante.

En ocasiones los infartos de cerebral media (y de cartida) son de tal magnitud que el cerebro se Edematiza (2 y 3 das de evolucin).

La clnica empeora con disminucin de conciencia y signos de herniacin cerebral. En estas circunstancias el pronstico se agrava.

Cerebral AnteriorLa obstruccin proximal bien tolerada flujo por la ACA. La obstruccin distal se caracteriza por: Debilidad e hipoestesia predominantes en el miembro inferior contralateral. Puede asociar desviacin oculoceflica ipsilateral a la lesin.Incontinencia urinaria.Reflejos de liberacin frontal, abulia, apata, trastornos del comportamiento y paratona contralateral entre otros.

Sistema VertebrobasilarArteria VertebralLa obstruccin de ramas perforantes causa un Sndrome bulbar medial con:Hemipleja.Hipoestesia de la propiocepcin ipsilaterales.Parlisis de la mitad de la lengua. La oclusin proximal de la cerebelosa posteroinferior da lugar al :Sndrome bulbar dorsolateral o de Wallenberg, con prdida de la sensibilidad termoalgsica en la hemicara ipsilateral y en el hemicuerpo contralateral.

Sndrome cerebeloso ipsilateral, sndrome de Horner ipsilateral, sntomas autonmicos y parlisis de pares bajos (IX, X).

Arteria BasilarCuando se ocluye el extremo distal basilar se produce un cuadro grave de presentacin clnica variable que combina sntomas debidos a infarto bilateral del mesencfalo, tlamos, lbulos occipitales, y zona medial posteroinferior de los lbulos temporales, incluso todos ellos simultneamente. Es conocido como Sndrome del techo de la basilar o "top basilar".

Arteria Cerebral PosteriorDficit de campo homnimos en la isquemia del lbulo occipital.Ceguera con o sin preservacin de la visin central (en la isquemia bioccipital).Trastornos complejos de integracin de la informacin visual (palinopsia, poliopia, metamorfopsia, visin telescpica, prosopagnosia).Sndromes sensitivos talmicos.Cuadros mesenceflicos como el Sndrome de Weber (III par ipsilateral y hemipleja contralateral) o el Sndrome de Benedickt (III par ipsilateral y temblor rubral contralateral).

Clasificacin Hemiplejia

Segn relacin con Nervios CranealesDIRECTAALTERNASegnLocalizacinMesenceflicaProtuberencialBulbarCerebralTronco Enceflico

Hemiplejia Directa

Se encuentra compromiso ipsilateral de los pares craneanos con relacin a la hemiplejia. La lesin se localiza por encima de la decusacin de las vas corticobulbares. Segn su localizacin pueden ser corticales, subcorticales, capsulares o talmicas Son aqullas que cursan con una parlisis facial del mismo lado de los miembros y tronco.

Hemiparesia Directa FBC DisarmnicaLesin Cortical o Subcortical de un Hemisferio Cerebral.Directa.++++++

Hemiparesia Directa FBC ArmnicaAfeccin parte profunda del hemisferio cerebral o en las cercanas de la cpsula interna. Donde una lesin de pequeo tamao puede afectar a las fibras de las piernas, brazos y de la cara simultneamente.+++++++++

Hemiplejias Alternas

Se comprometen los pares craneanos contralaterales a la hemiplejia

La lesin se localiza por debajo de los ncleos de los pares craneanos afectados, presentndose parlisis nuclear o infranuclear de dichos pares.

Hemiparesia FBC Alterna Armnica Afeccin del tronco enceflico y del lado del nervio craneal afectado.+++++++++

Hemiparesia FBC Alterna Disarmnica Afeccin del tronco enceflico y del lado del nervio craneal afectado.+++++

Deficiencias Asociadas al Dao Cerebral FocalDao cerebral en hemisferio izquierdo Deterioro del Lenguaje Apraxia Incapacidad para realizar movimientos o tareas previamente aprendidas Deficiencia de conceptualizacin Acalculalia Deficiencia de memoria verbal Deficiencia de Atencin Deterioro de las funciones sensoriales Deterioro en el desempeo motor del lado derecho Cambios emocionales

Dao cerebral en hemisferio derechoDeficiencia de la percepcin del espacio. Deterioro de la percepcin auditiva compleja. Deterioro en la produccin de respuestas auditivas. Agnosia. Anosognosia.Deficiencias de la memoria no verbal. Negligencia del lado izquierdo del espacio. Deterioro de las funciones sensoriales simples. Deterioro en el desempeo motor del lado izquierdo. Cambios emocionales. Llanto reflejo.

Postura del Paciente Hemipljico

Cabeza inclinadaParesia de los msculos facialesCodo flexionadoPronacin de antebrazoFlexin de dedosCircunduccin de la caderaExtensin de la rodillaFlexin plantar de ortejos

Primer estudio de imagen cerebral para la evaluacin de pacientes con EVC

Permite:Identificar tamao, localizacin y distribucin vascular del infarto.Identificar edema cerebral y/o efecto de masa acompaantes.Descartar la presencia de hemorragia cerebral Excluir otras afecciones que pueden manifestarse por focalizacin neurolgica aguda TAC DE CRNEO SIMPLEAcute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

Poco sensible para detectar infartos corticales o subcorticales agudos y pequeos (especialmente en la fosa posterior)

Pasan inadvertidos infartos menores de 5mm de dimetro

5% de infartos cerebrales se observan en las primeras 12 hrs, el 50% entre 24-48hr y 90% en la primera semana

En pacientes candidatos a tratamiento con trombolisis se debe realizar dentro de los primeros 30min despus del ingreso a la sala de urgencias TAC DE CRNEO SIMPLEAcute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

Los infartos aparecen como zonas hipodensas bordes bien delimitados

En los infartos hemorragicos se observan zonas de hiperdensidad (sangre) entremezcladas con zonas de hipointensidad (infarto)TAC DE CRNEO SIMPLEAcute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

Los signos tempranos en TAC de infarto cerebral son:

Arteria cerebral media hiperdensaAtenuacin del ncleo lenticularBorramento de la regin insularHipodensidad tempranaAtenuacion de contraste corticomedularBorramientos de surcos cerebralesAsimetra de circunvoluciones comparadas con el lado sanoEfecto de masa

TAC DE CRNEO SIMPLEAcute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

TAC DE CRNEO SIMPLEAcute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

TAC EVC hemorrgicoTAC EVC isqumicoPermite definir la naturaleza isqumica o hemorrgica del EVC.Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan topografa, vol de la lesin, repercusin a estructuras vecinas.

Evala en forma rpida y no invasiva la vasculatura extra e intracranealInforma sobre sitios de oclusin y estenosis.ANGIOGRAFA POR TACAcute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

Ms sensible que la TAC para detectar infarto cerebral despus de la fase aguda de la isquemia.

Muy til en el dx de enfermedad lacunar

Detecta infartos corticales pequeos y quellos localizados en fosa posterior.

Permite distinguir entre isquemia aguda y crnica

Es ms costosa y require mayor tiempo para realizarse que la TACRESONANCIA MAGNTICAAcute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

RESONANCIA MAGNTICAAcute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

Se reserva para anormalidades factibles de tratarse como investigacin de displasia fibromuscular, diseccin arterial o arteritis craneal o preparacin para ciruga cerebrovascular.

Es el estandar de oro para la demostracin de estenosis u oclusin arterialANGIOGRAFA CEREBRALAcute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

TRATAMIENTOEn los primeros das las medidas generales dependen del estado de conciencia del paciente.Vigilar la tensin arterialEl edema cerebral se trata cuando se hace sintomtico.Vigilar y tratar las convulsiones ( fenitona y fenobarbital )AnticoagulantesAntiagregantes plaquetariosRehabilitatoria precoz

OBJETIVOS DEL MANEJO:

REDUCIR AL MNIMO EN TEJIDO DAADOPREVENIR COMPLICACIONESREDUCIR DISHABILITACIN Y DISCAPACIDADPREVENIR RECURRENCIAS-EL MANEJO DEBE ENFOCARSE A FACTORES QUE INFLUYAN EN LA EVOLUCIN FUNCIONAL A LARGO PLAZO.

LA TERAPIA ESPECFICA, RECANALIZACIN (TROMBLISIS) Y NEUROPROTECCIN.PREVENCIN DE COMPLIACIONES TRANTO MDICAS COMO NEUROLGICAS.EL TRATAMIENTO EN ETAPAS TEMPRANAS TRADUCE BENEFICIOS A LARGO PLAZO. DEBE HABER UN ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO MS EFICIENTE.

TRATAMIENTO

ACV ISQUMICO

Defender la zona de penumbra isqumica

Detener el dao primario

Prevenir dao secundario

ANTIAGREGACIN EN LA FASE AGUDA

Aspirina (ASA) oral, 160-325 mg en las primeras 48 horas (disminucin de la recurrencia temprana y de la mortalidad)TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINGENO RT-PA

La terapia tromboltica en las tres primeras horas de iniciado el evento tiene un beneficio importante en cuanto al pronstico funcional.

ANGIOPLASTIA PERCUTNEA Y STENT EN EL CUADRO AGUDO

Es posible que algunos casos de estenosis crticas sintomticas de arterias de mediano calibre, tanto del territorio carotideo como vertebrobasilar, sean susceptibles de manipulacin endovascular con excelentes resultados.

El diagnstico etiolgico es determinante Puede ser:Primario, asociada o no a hipertensin arterialSecundaria a: malformaciones vasculares, drogas, discrasias sanguneas y otras.

El diagnstico clnico comprobado por neuroimgenes (TAC o RM) orienta sobre la necesidad de realizar angiografa cerebral.

En pacientes jvenes sin causa establecida, normotensos y candidatos a manejo quirrgico, se debe realizar dicha angiografa.

TRATAMIENTODEL ACV HEMORRGICO

El tratamiento quirrgico es controvertido (valor riesgo-beneficio

NO candidatos a ciruga:Hematomas >10ccDficit neurolgico mnimo

Candidatos a cirugaHemorragia cerebelosa compresiva de talloMalformacin de fcil abordaje y buen pronstico Hemorragias cerebelosas > 3 cc con deterioro neurolgico o hidrocefaliaPacientes jvenes con hemorragia lobar extensa que produzca deterioro neurolgico.

********************