ACLS Barbara Aehlert ACLS - elseviersaude.com.brelseviersaude.com.br/wp-content/uploads/2012/09/e... · TRADUÇÃO DA 4ª EDIÇÃO EMERGÊNCIAS EM CARDIOLOGIA ACLS 4ª EDIÇÃO Aehlert

Pré-teste

Capítulo 1 O ABCD do Atendimento Cardiovascular de Emergência

Capítulo 2 Manejo das Vias Aéreas: Oxigenação e Ventilação

Capítulo 3 Reconhecimento do Ritmo

Capítulo 4 Terapia Elétrica

Capítulo 5 Síndromes Coronarianas Agudas

Capítulo 6 Acidente Vascular Cerebral Agudo

Estudos de Caso

Pós-teste

ACLSSUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM CARDIOLOGIA

Barbara Aehlert

TRADUÇÃO DA 4 ª ED I ÇÃO

EMERGÊNCIAS EM CARDIOLOGIA

ACLS4ª EDIÇÃO

Aehlert

UM GUIA PARA

ESTUDO

SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM CARDIOLOGIA

A AUTORA

Barbara Aehlert, RN, BSPA Southwest EMS Education Inc., Phoenix, Arizona, e Pursley, Texas, EUA.

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Hipertensão2ª ediçãoAndréa A. BrandãoCelso AmodeoFernando Nobre

Domine o ABCD do atendimento cardiovascular de emergência!

Refletindo as diretrizes do atendimento cardiovascular de emergência, esta 4ª edição do ACLS

oferece um guia para estudo completo e em cores do suporte avançado de vida em cardiologia.

Uma abordagem de leitura fácil que abrange tudo: de vias aéreas e reconhecimento do ritmo a

terapia elétrica, síndromes coronarianas agudas e acidente vascular cerebral agudo.

• Os NOVOS recursos incluem os últimos algoritmos de tratamento ACLS, novos estudos de casos, 100 fotos e ilustrações novas, uma régua de frequência cardíaca e um cartão de consulta rápida do ACLS para uso na prática.

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Classificação de Arquivo Recomendada

EMERGÊNCIAS

CARDIOLOGIA

www.elsevier.com.br/medicina

SUMÁRIO DO GUIA PARA ESTUDO ACLS

PARTE IPreparatório

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CAPÍTULO

O ABCD do Atendimento Cardiovascular de Emergência

OBJETIVOS Após ler este capítulo, o leitor estará apto a:

1. Identifi car fatores de risco para a doença arterial coronariana. 2. Defi nir colapso cardiovascular , parada cardíaca e morte súbita cardíaca . 3. Nomear quatro ritmos cardíacos que estão associados à parada cardíaca. 4. Diferenciar ritmos chocáveis e não chocáveis na parada cardíaca. 5. Descrever os pontos-chave na Corrente de Sobrevivência. 6. Identifi car causas potencialmente reversíveis de uma emergência cardiovascular. 7. Descrever as fases da ressuscitação cardiopulmonar 8. Enumerar os objetivos e componentes dos exames primário e secundário.

INTRODUÇÃO

A doença cardíaca é a maior causa de morte em homens e mulheres nos Estados Unidos da América (EUA). Em 2005, aproximadamente 920.000 pessoas nos EUA sofreram um infarto miocárdico (ataque cardíaco). 1 Nos EUA, a cada 34 segundos 2 uma pessoa tem um ataque cardíaco. Foi estimado que cerca de 300.000 indivíduos nos EUA sofrem uma parada cardíaca em um ano e menos de 15% sobrevivem. 3-5

Como se pode constatar a partir dessas estatísticas, a probabilidade de encontrar um paciente que requeira suporte básico de vida (BLS , basic life support ) ou suporte avançado de vida cardiológico (ACLS, advanced cardiac life support ) é alta. Neste capítulo, você lerá sobre os fundamentos do ACLS. Assim como o BLS é uma maneira sistemática de fornecer socorro para uma vítima de sufocamento ou para alguém que necessite de manobras de ressuscitação cardiopulmonar (RCP), o ACLS se constitui numa estratégia ordenada de prover cuidado avançado emergencial para um paciente que possa estar apresentando um problema cardíaco.

Este capítulo versa sobre fatores de risco para a doença arterial coronariana, morte súbita cardíaca, a Corrente de Sobrevivência, as fases da RCP e fornece uma abordagem sistematizada para assistência ao paciente.

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10 CAPÍTULO 1 O ABCD do Atendimento Cardiovascular de Emergência

FATORES DE RISCO PARA A DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA

[Objetivo 1] Doença cardiovascular (DCV) consiste em uma série de condições que envolvem o sistema circulatório, o qual engloba o coração e os vasos sanguíneos, incluindo as DCVs congênitas. Aproximadamente um em cada três adultos americanos tem um ou mais tipos de D CV congênita. 2 Doença cardíaca é um termo abrangente que se refere às condições que afetam o coração. Doença cardíaca coronariana (DCC) se refere aos distúrbios das artérias coronárias e suas complicações resultantes, tais como angina pectoris e infarto agudo do miocárdio. De acordo com os Centers for Disease Control and Prevention, a DCC é a modalidade mais comum de doença cardíaca. 6 A doença arterial coronariana (DAC) afeta as artérias que suprem com sangue o músculo cardíaco.

A prevenção da DCV requer manejo dos fatores de risco. Fatores de risco são características e hábitos de vida que podem aumentar o r isco de um indivíduo de desenvolver uma doença. Mais de 300 fatores de risco já foram associados à D CV e derrame cerebral. Os fatores de risco principais obedecem a três critérios: 7

1. Têm uma elevada frequência em variadas populações. 2. Têm um impacto independente signifi cativo no risco de DCV ou derrame cerebral 3. O tratamento e controle dos fatores de risco resultantes acarreta diminuição de risco. Alguns fatores de risco podem ser modifi cados, o que signifi ca possibilidade de mudança e tratamento. Já

os que não podem ser modifi cados são chamados de fatores de risco “não modifi cáveis” ou “fi xos”. Postula-se que outros fatores de risco possam levar a aumento do risco para doença cardíaca, porém seu exato papel não foi defi nido ( Tabela 1-1 ).

MORTE SÚBITA CARDÍACA

[Objetivos 2, 3, 4] Colapso cardiovascular é a perda súbita de fl uxo sanguíneo efi caz, causada por fatores cardíacos ou vasculares periféricos que podem reverter espontaneamente (como a síncope) ou apenas com intervenções (como a parada cardíaca). 8 Parada cardiopulmonar (cardíaca) é a ausência de atividade mec ânica do coração, confi rmada pela ausência de pulso detectável, irresponsividade e apneia ou respiração agônica, ofegante. O termo parada cardíaca é mais utilizado do que parada cardiopulmonar quando se refere a um paciente que não está respirando (ou que está apenas em respiração agônica) e não tem pulso palpável. Uma respiração agônica é anormal e não deveria ser interpretada como sinal de respiração efi caz.

Morte súbita cardíaca (MSC) é a morte natural de causa cardíaca, precedida por perda abrupta da consciência no período de uma hora a partir do início de mudança aguda no sistema cardiovascular. 8 Apro-ximadamente metade das mortes cardíacas ocorre antes de o paciente chegar ao hospital. 9,10 A MSC é, com frequência, o primeiro e único sintoma de doença cardíaca. 11-13 Para outros, os sinais de alerta podem estar presentes até 1 hora antes do momento da parada cardíaca ( Fig. 1-1 ). Por causa do dano cerebral irreversível, e dependendo do suporte vital, alguns pacientes podem viver por dias ou semanas após a r essuscitação da parada cardíaca antes da morte biológica. Estes fatores infl uenciam na interpretação da defi nição da 1 hora na MSC. 8

TABELA 1-1 Fatores de Risco para Doença Cardiovascular Fatores não Modifi cáveis (Fixos) Fatores Modifi cáveis Fatores Contribuintes

• Idade • Diabetes • Ingesta de álcool • Sexo • Níveis elevados

de colesterol • Marcadores

infl amatórios • Hereditariedade • Hipertensão arterial • Fatores psicossociais • Raça • Síndrome metabólica • Estresse

• Obesidade • Sedentarismo • Uso de tabaco

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O ABCD do Atendimento Cardiovascular de Emergência 11

Os ritmos cardíacos que podem ser observados numa parada cardíaca são os seguintes: 1. Taquicardia ventricular sem pulso (TV), na qual o eletrocardiograma (ECG) mostra complexos QRS

alargados e regulares em uma frequência maior que 120 batimentos por minuto. 2. Fibrilação ventricular (FV), na qual se observam ao ECG defl exões caóticas e irregulares que variam em

tamanho e forma, mas não há contração ventricular coordenada. 3. Assistolia, na qual não há presença de atividade cardíaca. 4. Atividade elétrica sem pulso (AESP), na qual a atividade elétrica é visível ao ECG, mas o pulso está ausente.

TV e FV são ritmos chocáveis . Isto quer dizer que, aplicando um choque elétrico ao coração por meio de um desfi brilador, há a possibilidade de interr upção deste ritmo. Assistolia e AESP são ritmos não chocáveis .

Simplifi cando Ritmos de Parada Cardíaca Ritmos chocáveis • Fibrilação ventricular • Taquicardia ventricular

Ritmos não chocáveis • Assistolia • Atividade elétrica sem pulso

CORRENTE DE SOBREVIVÊNCIA

[Objetivo 5] A Corrente de Sobrevivência representa a sequência ideal de eventos que deveria ser instituída imediata-mente após o reconhecimento do curso de moléstia cardíaca súbita. A Corrente consiste em cinco passos-chave que são inter-relacionados. O seguimento desses passos dá à vítima a melhor chance de sobr eviver a um ataque cardíaco ou a uma parada c ardíaca súbita. Os itens da Corrente de Sobrevivência para adultos incluem: pronto reconhecimento e acionamento, RCP precoce, desfi brilação precoce, suporte avançado de vida efi caz e cuidados integrados pós-parada cardíaca. 14 Como o tempo é cr ítico ao lidar com uma vítima de MSC, um passo inefi caz ou ausente na Corrente de Sobrevivência pode reduzir a probabilidade de um desfecho positivo.

Pontos-chave na Corrente de Sobrevivência • Reconhecimento e ação precoces • Ressuscitação cardiopulmonar precoce • Desfi brilação precoce • Suporte avançado de vida adequado • Sistematização dos cuidados pós-parada cardíaca

VOCÊ DEVE

SABER

Até 1 hora

Colapso súbito• Perda de circulação efetiva• Perda da consciência

Referências Temporais na Morte Súbita Cardíaca

Dias a meses

Pródromos Parada cardíacaCurso do eventoterminal

Mortebiológica

De minutos a semanas

Falha na ressuscitação OUFalha de funçãocardíaca elétrica,mecânica ou do SNCapós ressuscitaçãoinicial

Sintomas cardiovasculares

novos ou piorados• Dor torácica• Palpitações• Dispneia• Sensação de fadiga

Mudança súbita do estado clínico

• Arritmia• Hipotensão• Dor torácica• Dispneia• Confusão mental

Figura 1-1 Morte súbita cardíaca analisada em quatro perspectivas cronológicas: (1) sinais de alarme (pródromos), (2) curso do evento terminal, (3) parada cardíaca e (4) evolução para morte biológica. SNC, Sistema nervoso central.

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• Pressionar o tórax em uma f requência de 100 compressões por minuto, permitindo o completo recuo do tórax após cada compressão (permitindo ao coração o seu preenchimento por sangue).

• Minimizar interrupções nas compressões torácicas.

Passos-chave no suporte básico de vida incluem os seguintes: • Reconhecimento da emergência • Ativação do sistema receptor de emergências • RCP precoce e de boa qualidade • Desfi brilação rápida

VOCÊ DEVE

SABER

Desfi brilação Precoce

Quando alguém sofre uma parada cardíaca, a probabilidade de sucesso na ressuscitação é afetada pela velo-cidade que tanto a RCP como a desfi brilação são instituídas. Quando uma parada cardíaca é testemunhada e o ritmo cardíaco do paciente é FV, a taxa de sobrevivência do mesmo cai de 7% a 10% por minuto até a desfi brilação, se as manobras de RCP não são iniciadas. 26,27 A queda nas taxas de sobrevivência é menos rápida (chegando em 3% a 4% do colapso à ressuscitação) quando a RCP é iniciada por testemunhas. 27,28 Embora a desfi brilação precoce possa melhorar o desfecho, 29,30 muitos pacientes não a recebem ou não são candidatos à desfi brilação precoce. 5

Desde os anos de 1995, a American Heart Association promove o desenvolvimento de programas de treinamento para leigos com DEA para aumentar a sobr evida na parada cardíaca extra-hospitalar. Um desfi brilador externo automatizado é uma máquina com sofi sticado sistema computadorizado que analisa o ritmo cardíaco do paciente ( Fig. 1-5 ). O DEA usa um algor itmo para distinguir ritmos chocáveis de não chocáveis. Se o DEA detecta um ritmo chocável, ele fornece instruções audiovisuais para o socorrista aplicar um choque elétrico. A desfi brilação realizada por cidadãos leigos (tais como comissários de bordo, seguranças de cassinos, empregados de clubes atléticos ou de golfe ou ainda auxiliares em eventos esportivos) presentes

BLS Simplificado para Adultos

IrresponsivoAusência de respiraçãoou respiração anormal(ofegante)

Acioneserviço deemergência

Inicie RCP

Cheque o ritmo/aplique choquese indicado

Repita a cada 2 minutos

Pegueo desfibrilador

Pressione Firme • Pressione R

ápid

o Figura 1-3 Algoritmo do Suporte Básico de Vida da American Heart Association.

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no cenário é denominada desfi brilação de acesso público . O DEA permite às testemunhas executarem três dos cinco passos da Corrente de Sobrevivência. Nos primeiros minutos após a desfi brilação, o ritmo cardíaco do paciente pode estar lentifi cado e a função de bomba do coração, prejudicada. RCP pode ser necessária por vários minutos após desfi brilação até a restauração adequada da função cardíaca. 28

A American Heart Association relata que programas de DEA serão mais custo-efetivos se estiverem presentes em localidades onde pelo menos uma parada c ardíaca testemunhada é provável de ocorrer a cada poucos anos .28 Num estudo de 2004, a ressuscitação foi aplicada apenas à metade das vítimas de parada cardíaca

Figura 1-4 A aplicação de compressões torácicas de boa qualidade é essencial para uma efetiva ressuscitação cardiopulmonar.

Figura 1-5 Um desfi brilador externo automatizado (DEA) usa um algoritmo para distinguir ritmos chocáveis de não chocáveis.

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assistida e o DEA usado em apenas cerca de um terço das vítimas de parada cardíaca, a despeito da presença de socorristas treinados a assistir a uma parada cardíaca. 31 Esses achados enfatizam a importância de admitir que a mera presença do DEA não garante que o mesmo será usado quando uma parada cardíaca acontecer. 28

Como 70% das paradas cardíacas ocorrem no domicílio, foi suposto que oferecer treinamento em RCP às famílias e a posse de um DEA em casa poderia oferecer uma oportunidade de aumentar a sobrevivência para pacientes de risco à parada cardíaca. 32 Um estudo de 2008 analisou o papel do DEA domiciliar em 7.001 sobreviventes de infarto do miocárdio (IM) de parede anterior, que não eram elegíveis para implante de cardioversores-desfi briladores implantáveis. Os resultados deste estudo sugeriram que, para pacientes de alto risco, a presença de DEA não aumentou de forma signifi cativa a sobrevivência a uma parada cardíaca. 33

VOCÊ DEVE

SABER

Um resumo do tratamento de RCP e asfi xia em adultos, crianças e bebês pode ser visto na Tabela 1-2 .

Suporte Avançado de Vida Efi caz

Situações emergenciais que requeiram intervenções salvadoras necessitam de coordenação de uma série de tarefas, tais como compressões torácicas, manejo de via aérea, monitorização eletrocardiográfi ca e desfi bri-lação, acesso venoso e uso de drogas. Essas tarefas são executadas por pessoas que fazem parte de um grupo de ressuscitação. Em situações que envolvem uma parada cardíaca, os objetivos desse grupo são: manter a continuidade de uma RCP de boa qualidade, restaurar a respiração espontânea e a circulação e preservar as funções de órgãos vitais através dos esforços de ressuscitação.

No ambiente pré-hospitalar, os cuidados avançados precoces são providenciados por paramédicos * que chegam ao local. Profi ssionais da assistência pré-hospitalar trabalham rapidamente para estabilizar o pacien-te providenciando suporte ventilatório, acesso vascular e administrando medicações de emergência, dentre outras intervenções. Daí, então, transferem o paciente para a unidade de emergência mais próxima, onde os cuidados defi nitivos possam ser aplicados. No ambiente hospitalar, profi ssionais de saúde providenciam os cuidados avançados, incluindo o manejo avançado de via aérea, suporte ventilatório e possíveis intervenções cirúrgicas ( Quadro 1-2 ).

Sistematização dos Cuidados Pós-parada Cardíaca

[Objetivo 6] Após obtenção de sucesso na ressuscitação pós-parada cardíaca, o comprometimento neurológico e outros tipos de disfunções orgânicas são causas importantes de morbidade e mortalidade. A resposta de reperfusão à isquemia que ocorre durante a parada cardíaca e retorno subsequente à circulação espontânea (RSCE) resulta em uma série de processos fi siopatológicos que foram denominados síndrome pós-parada cardíaca . Os componentes da síndrome pós-parada cardíaca incluem: 34 • Lesão cerebral pós-parada cardíaca • Disfunção miocárdica pós-parada cardíaca • Resposta de reperfusão sistêmica à isquemia • Persistência da condição patológica precipitante que causou ou contribuiu à parada cardíaca

QUADRO 1-2 Componentes do Suporte Cardíaco Avançado • Suporte básico de vida • Manejo avançado de via aérea • Suporte ventilatório • Reconhecimento de disritmias por eletrocardiograma (ECG) • Interpretação do ECG de 12 derivações • Acesso vascular e ressuscitação volêmica • Terapia elétrica, incluindo desfi brilação, cardioversão sincronizada e marca-passo • Administração de medicação • Revascularização miocárdica, inserção de stent , angioplastia e terapia com balão intra-aórtico

* Nota da Revisão Científi ca: No Brasil, por médicos e enfermeiros.

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TABELA 1-2 Resumo de Tratamento de RCP e Engasgo em Adultos, Crianças e Infantes

Parâmetro Infante Criança Adulto

Idade Menor que 1 ano De 1 ano à puberdade (entre 12 e 14 anos)

Maior de 12-14 anos

Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP)Grau de responsividade Estabeleça irresponsividade, dê um leve tapa e pergunte em voz alta “Você está bem?”Cheque a respiração Se houver respiração normal, RCP não é necessário. Se a vítima está irresponsiva e não

está respirando (ou respirando com difi culdade), peça a alguém para ativar o resgate de emergência e solicite um desfi brilador. *

C = Circulação Checar o pulso por até 10 sCheque o pulso Braquial Carotídeo ou femoral Carotídeo

Pulso presente, suporte à respiração e via aéreaCompressões

torácicas ** Se não há pulso e você não tem certeza se há pulso, inicie

compressões torácicas. Se houver pulso, porém menor que 60 batimentos/min com sinais de má perfusão (palidez, cianose, livores) apesar de suporte de oxigênio e ventilatório, inicie compressões torácicas.

Se não há pulso e você não tem certeza se há pulso, inicie compressões torácicas

Frequência das compressões

Pelo menos 100/min permitindo o relaxamento completo do tórax a cada compressão

Comprima o tórax com Dois dedos (um socorrista) ou os dois polegares com as mãos abraçando o tórax (dois socorristas)

Apoio com uma das mãos ou como em adultos

Apoio de uma das mãos com a outra por cima

Pontos de referência no tórax

Logo abaixo da linha mamilar; evite comprimir o apêndice xifoide, costelas ou abdome

Metade inferior do esterno; evite comprimir o apêndice xifoide, costelas ou abdome

Metade inferior do esterno; evite comprimir o apêndice xifoide, costelas ou abdome

Profundidade das compressões

Pelo menos um terço do diâmetro anteroposterior do tórax (aproximadamente 4 cm)

Pelo menos um terço do diâmetro anteroposterior do tórax (aproximadamente 5 cm)

Pelo menos 5 cm

A = Via aérea *** Abra a via aérea com hiperextensão da cabeça e tração anterior do queixo. Se suspeitar de trauma, use retração da mandíbula sem a manobra de estender a cabeça.

B = Respiração Aplique duas ventilações; cada ventilação deve durar aproximadamente 1 s. Verifi que que as ventilações são efetivas (elevação do tórax). Se o tórax não levanta, reposicione a cabeça, posicione-se melhor e tente novamente.

Evite ventilação excessiva (muitas ventilações, altos volumes).Relação compressão/ ventilação

Um socorrista = 30 : 2 Dois socorristas = 15 : 2

Um ou dois socorristas = 30 : 2

Após posicionamento avançado de via aérea

Ventilar sem pausa para compressões torácicas, aplicando uma ventilação a cada 6 a 8 s (8 a 10 ventilações/min). Evite ventilação excessiva.

D = Desfi brilação Preferência pelo desfi brilador manual. Caso este não esteja disponível, um DEA equipado com adaptador pediátrico é desejável. Caso nenhum destes esteja disponível, use um DEA padrão.

Use um DEA equipado com adaptador pediátrico, se possível, para crianças até 25 kg (aproximadamente oito anos de idade). Caso esteja indisponível, use um DEA padrão.

Use DEA padrão.

Se o choque for recomendado, isole a vítima, aplique um choque, aplique imediatamente RCP por cinco ciclos e daí analise novamente o ritmo. Aplicação de choque deve ocorrer logo após compressões. Se o choque não for indicado, proceda imediatamente à RCP.

EngasgoVítima responsiva Aplique cinco socos nas costas

e após cinco compressões torácicas em sequência rápida até que o objeto seja expelido ou a vítima fi que irresponsiva

Aplique pressão rítmica sobre o abdome até que o objeto seja expelido ou a vítima fi que irresponsiva

Aplique pressão rítmica sobre o abdome, até que o objeto seja expelido ou a vítima fi que irresponsiva; aplique pressão sobre o tórax se paciente obeso ou em estado adiantado de gestação

Continua

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CAPÍTULO

Síndromes Coronarianas Agudas

OBJETIVOS Após ler este capítulo, o leitor estará apto a:

1. Explicar a fi siopatologia das síndromes coronarianas agudas (SCAs). 2. Descrever as formas de SCAs. 3. Identifi car os principais componentes do histórico e do exame físico do paciente com

suspeita de SCA. 4. Discutir a apresentação clínica típica do paciente com suspeita de SCA. 5. Explicar e dar exemplos de equivalentes anginosos. 6. Elucidar a apresentação atípica e sua importância na SCA. 7. Identifi car as alterações no eletrocardiograma (ECG) associadas à isquemia, lesão e infarto

do miocárdio. 8. Identifi car as derivações do ECG que visualizam a parede anterior, inferior, lateral, septal,

inferobasal (posterior) e o ventrículo direito. 9. Explicar os aspectos clínicos e eletrocardiográfi cos do infarto do ventrículo direito (IVD).

10. Descrever a conduta inicial no paciente com SCA. 11. Explicar a importância do ECG de 12 derivações no paciente com SCA. 12. Discutir os três grupos que categorizam os achados do ECG de 12 derivações do paciente

com SCA. 13. Identifi car as complicações mais comuns de um infarto agudo do miocárdio (IAM).

INTRODUÇÃO

Em 2010, cerca de 785.000 americanos sofreram um novo ataque cardíaco e aproximadamente 470.000, um ataque recorrente. Estima-se que outros 195.000 ataques cardíacos silenciosos ocorrem a cada ano. A média de idade de um indivíduo que sofre o primeiro ataque cardíaco é de 64,5 anos para homens e 70,3 anos para mulheres. 1

Este capítulo discute a fi siopatologia, histórico, apresentação clínica, avaliação e a conduta inicial no paciente com SCA. O reconhecimento de uma SCA e o atendimento de emergência em tempo adequado podem ter um grande impacto no prognóstico do paciente.

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212 CAPÍTULO 5 Síndromes Coronarianas Agudas

Dica ACLS A cada 25 segundos, aproximadamente, um americano sofrerá um evento coronariano, e a cada minuto alguém morrerá em consequência de um desses eventos. 1

FISIOPATOLOGIA DAS SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS

[Objetivo 1] Síndromes coronarianas agudas (SCAs) são condições distintas causadas por uma sequência semelhante de eventos patológicos e que envolvem obstrução transitória ou permanente de uma artéria coronária. As SCAs são caracterizadas por uma demanda excessiva ou um suprimento inadequado de oxigênio e nutrientes para o músculo cardíaco associado à ruptura de uma placa, formação de trombo e vasoconstrição. Esta sequência de eventos resulta em condições que variam de isquemia ou lesão miocárdica até a morte (necrose) do músculo cardíaco.

Dica ACLS As SCAs também são denominadas síndromes coronarianas isquêmicas agudas (SCIAs).

Arteriosclerose é uma doença crônica do sistema arterial caracterizada por espessamento ou enrijeci-

mento anormal das paredes dos vasos. Aterosclerose é uma forma de arteriosclerose na qual o espessamento ou enrijecimento das paredes arteriais são causados por acúmulo de depósitos gordurosos no revestimento interno de artérias de grande e médio calibres. A causa mais comum de uma SCA é a ruptura de uma placa aterosclerótica.

Dica ACLS Qualquer artéria do corpo pode desenvolver aterosclerose. Se as artérias coronárias estiverem envolvidas (doença arterial coronariana [DAC]) e se o fl uxo sanguíneo para o coração apresentar-se reduzido, pode haver angina ou sinais e sintomas mais graves. Se artérias da perna estiverem envolvidas (doença vascular periférica), pode haver dor na perna (claudicação). Se artérias que perfundem o cérebro estiverem envolvidas (doença da artéria carótida), pode resultar em acidente vascular encefálico (AVE) ou ataque isquêmico transitório (AIT).

Pesquisas mostram que a oxidação e a resposta infl amatória sistêmica contribuem para aterosclerose e

doença cardíaca. Uma sequência hipotética de interações celulares na aterosclerose está demonstrada na Figura 5-1 . Oxidação é um processo químico normal do organismo, causado pela liberação de radicais livres. Radicais livres são átomos de oxigênio gerados durante o metabolismo celular normal. O excesso de radicais livres pode danifi car seriamente as células e prejudicar a capacidade do organismo de combater doenças. Exemplos de condições que podem causar uma produção excessiva de radicais livres incluem o estresse, a exposição ao cigarro, pesticidas, poluição do ar, luz ultravioleta e radiação.

Antioxidantes, como as vitaminas C e E, atuam ligando-se aos radicais livres e transformando-os em substâncias não prejudiciais ou reparando o dano celular. A oxidação causa lesão à camada íntima (endotelial) das artérias. As lipoproteínas de baixa densidade (LDL) são danifi cadas quando reagem com radicais livres. A LDL pode ser responsável pela deposição de material gorduroso na parede arterial.

Lesões na camada íntima das artérias desencadeiam uma resposta infl amatória sistêmica. Leucócitos são liberados no local e oxidam a LDL. Citocinas também são liberadas e atraem ainda mais leucócitos ao local. Elas também aumentam a pressão arterial e a coagulabilidade do sangue. A oxidação converte LDL em um material espumoso, que se fi xa nas células musculares lisas das artérias. Com o tempo, o material espumoso se acumula na parede arterial e forma uma placa rígida.

Lesões ateroscleróticas incluem a estria gordurosa, a placa fi brosa e a lesão avançada (complicada) ( Figs. 5-2 e 5-3 ). Estrias gordurosas são lesões amareladas lisas compostas de lipídios (principalmente colesterol) e células de músculo liso que se projetam ligeiramente no lúmen arterial. Elas estão presentes em todas as populações, até mesmo nas que têm baixa incidência de doenç a arterial coronariana (DAC). As estrias gordurosas não obstruem o vaso e não estão associadas a sintomas clínicos.

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Síndromes Coronarianas Agudas 213

Hipercolesterolemia, Hipertensão,Tabagismo, Toxinas, Fatores

Hemodinâmicos, Reações Imunes, Vírus

Lesão/Disfunção endotelial

Adesão de monócitos eemigração para a íntima

Migração de precursoresde células do músculo liso

Efluxo de colesterolvia HDL

Síntesede matrizextracelular

Proliferação decélulasde músculo liso

Lipídiosextracelularese célulasnecróticas

Migração decélulasde músculoliso

Desenvolvimento progressivoda placa aterosclerótica

Vaso normal

Média

Membranaelásticainterna

Íntima

Endotélio

LDL

LDL

Lúmen

Citoquinas(p. ex., IL-1, PCM-1)

Macrófagos

Captaçãode lipídios

Célulasespumosas

Citocinas/fatores de crescimento

Células de músculo liso

LDL oxidado

Figura 5-1 Sequência hipotética de interações celulares na aterosclerose, hipercolesterolemia e outros fatores de risco causam lesão endotelial, resultando na adesão de plaquetas e monócitos e na liberação de fatores de crescimento, incluin-do o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), o que leva à migração e proliferação de células do músculo liso (CML). Células espumosas das placas ateromatosas são derivadas de macrófagos e CMLs — dos macrófagos via receptor de lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) e modifi cações na lipoproteína de baixa densidade (LDL) reconhecidas por receptores varredores (p. ex., LDL oxidado), e de CMLs por mecanismos menos defi nidos. O lipídio extracelular é derivado da insudação do lúmen do vaso, particularmente na presença de hipercolesterolemia, assim como de células espumosas degenerativas. O acúmulo de colesterol na placa refl ete um desequilíbrio entre infl uxo e efl uxo; é provável que a lipoproteína de alta densidade (HDL) ajude a eliminar o colesterol desses acúmulos. As CMLs migram para a íntima e produzem matriz extracelular (MEC), incluindo colágeno e proteoglicanos, IL-1, interleucina 1; PCM-1, proteína cofator de membrana 1.

Fase Pré-clínicaGeralmente idade jovem

Fase ClínicaGeralmente adulto de meia-idade a idosos

ANEURISMAE

RUPTURA

OCLUSÃOPELO

TROMBO

ESTENOSECRÍTICA

ESTRIA GORDUROSA

ARTÉRIANORMAL

PLACAFIBROGOR-

DUROSA

PLACAAVANÇADA/

VULNERÁVEL

Em áreas propensas a lesõese acelerado por fatores de risco:

Disfunção endotelialAdesão/emigração de monócitosMigração de CML para a íntima

Proliferação de CMLElaboração de MECAcúmulo de lipídios

Morte/degeneração celularInflamação

Crescimento da placaRemodelamento da placa

e MEC da paredeOrganização do trombo

Calcificação

Hor

izon

tecl

ínic

o

Trombose muralEmbolização

Enfraquecimentoda parede

Ruptura da placaErosão da placa

Hemorragia da placaTrombose mural

Embolização

Crescimentoprogressivo

da placa

Figura 5-2 Histórico natural, aspectos morfológicos, principais eventos patogênicos e complicações clínicas da ateroscle-rose. MEC, matriz extracelular; CML, célula de músculo liso.

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consenso foi publicado em 2000 no European Heart Journal do American College of Cardiology. A ESC, o ACC e a American Heart Association (AHA) reuniram-se com a World Heart Federation (WHF), em uma Força Tarefa Global para atualizar o documento de 2000, e uma atualização foi publicada em 2007. 13 As classifi cações de IM estão descritas na Tabela 5-1 , e os critérios de IM agudo encontram-se no Quadro 5-4 .

Isquemia

Lesão

Infarto

Tempo desde o início

Extensão do infarto

Início � 20-40 min

0%

30 min

10%

1 hora

30%

2 horas

50%

4 horas

70%

6 horas

90%

24 horas

100%

Figura 5-8 Progressão de um infarto do miocárdio (IM). Quando uma artéria coronária é obstruída (geralmente por um trombo), ocorrem, de imediato, uma isquemia na área perfundida pela artéria afetada e uma lesão subendocárdica, em 20 a 40 minutos. A morte do tecido subendocárdico acontece cerca de 30 minutos, e a necrose se estende cerca da metade da parede miocárdica em duas horas. Seis horas após, a necrose envolve quase 90% da parede do miocárdio e está completa em 24 horas. A cicatrização começa em 24 a 72 horas. Em duas a oito semanas após o infarto, o tecido necrótico foi substituído por tecido fi broso.

QUADRO 5-4 Critérios para Infarto Agudo do Miocárdio 13 O termo infarto do miocárdio deve ser usado quando há evidência de necrose do miocárdio em um contexto clínico compatível com isquemia miocárdica. Sob essas condições, qualquer um dos seguintes critérios se encaixa no diagnóstico de IM: • Detecção de aumento e/ou queda nos níveis dos biomarcadores cardíacos (de preferência

troponina) com pelo menos um valor acima do 99° percentil do limite de referência superior (LRS) em conjunto com evidências de isquemia miocárdica e pelo menos um dos seguintes aspectos: • Sintomas de isquemia • Mudanças no ECG indicativas de nova isquemia (novas mudanças no segmento ST ou na

onda T ou novo bloqueio de ramo esquerdo [BRE]) • Desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG • Evidência de imagem de perda nova de miocárdio viável ou uma nova anormalidade de

movimento de parede regional • Morte cardíaca súbita envolvendo parada cardíaca, em geral com sintomas sugestivos de

isquemia miocárdica, acompanhada por elevação de ST presumidamente nova ou novo BRE, e/ou evidência de trombo por angiografi a coronariana e/ou na autópsia; porém, ocorrendo morte antes das amostras terem sido coletadas, ou em um momento anterior ao aparecimento de biomarcadores cardíacos no sangue.

• Para intervenções coronarianas percutâneas (ICP) em pacientes com valores basais de troponina normais, elevações de biomarcadores cardíacos acima do 99° percentil do LRS são indicativas de necrose miocárdica pré-procedimento. Por convenção, aumentos nos biomarcadores acima de 3 × 99° percentil do LRS foram designados como IM relacionado a ICP. Um subtipo relacionado a uma trombose de stent documentada é reconhecido.

• Para cirurgia de RM em pacientes com valores basais de troponina normais, elevações nos biomarcadores cardíacos acima do 99° percentil do LRS são indicativas de necrose miocárdica periprocedimento. Por convenção, aumentos nos biomarcadores acima de 5 × 99° percentil do LRS mais novas ondas Q patológicas ou novos BRE, ou nova oclusão de enxerto ou de artéria coronária nativa documentada angiografi camente, ou evidência de imagem de nova perda de miocárdio viável foram designadas como defi nidores de IM relacionado a CRM.

• Achados patológicos de um IM agudo.

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Critérios Prévios de Infarto do Miocárdio 13 Qualquer um dos seguintes critérios se aplicam no diagnóstico de IM prévio: • Desenvolvimento de ondas Q patológicas com ou sem sintomas. • Evidências de imagem de uma região com perda de miocárdio viável que esteja afi nado e não contrátil, na

ausência de uma causa não isquêmica. • Achados patológicos de um IM cicatrizado ou em cicatrização.

TABELA 5-1 Infarto do Miocárdio — Classifi cações Classifi cação Anatômica 14 Descrição

Transmural Necrose isquêmica da espessura total do(s) segmento(s) muscular(es) afetado(s), estendendo-se desde o endocárdio, passando pelo miocárdio, até o epicárdio

Não transmural A área de necrose isquêmica se limita ao endocárdio ou ao endocárdio e o miocárdio; não se estende à espessura total do(s) segmento(s) da parede miocárdica

Classifi cação por Tamanho 13 Descrição

Microscópico Necrose focalPequeno Menos de 10% do miocárdio ventricular esquerdo (VE)Moderado 10% a 30% do miocárdio VEGrande Mais de 30% do miocárdio VE

Classifi cação Patológica 13 Intervalo de Tempo Descrição

Em evolução Menos de 6 horas Poucos ou nenhum leucócito polimorfonuclear pode ser visto

Agudo 6 horas a 7 dias Presença de leucócitos polimorfonucleares

Em cicatrização 7 a 28 dias Presença de células mononucleares e fi broblastos, ausência de leucócitos polimorfonucleares

Cicatrizado 29 dias ou mais Tecido cicatricial sem infi ltração celular

Classifi cação por Localização

Anterior Inferior SeptalLateral Inferobasal (posterior) Ventricular direito

Classifi cação Clínica 13 Descrição

Tipo 1 Infarto do miocárdio (IM) espontâneo relacionado à isquemia em decorrência de um evento coronariano primário como erosão e/ou ruptura de placa, fi ssura ou disseação

Tipo 2 IM secundário à isquemia em decorrência de aumento da demanda de oxigênio ou menos suprimento sanguíneo, tais como espasmo de artéria coronária, embolia coronariana, anemia, arritmias, hipertensão ou hipotensão

Tipo 3 Morte súbita cardíaca, incluindo parada cardíaca, geralmente com sintomas sugestivos de isquemia miocárdica, acompanhados por supradesnivelamento de ST presumidamente nova, ou novo bloqueio de ramo, ou evidência de trombo em uma artéria coronária por angiografi a e/ou na autópsia, mas ocorrendo morte antes da obtenção das amostras de sangue, ou antes do surgimento de biomarcadores cardíacos no sangue

Tipo 4a IM associado à intervenção coronariana percutâneaTipo 4b IM associado à trombose do stent conforme documentado por angiografi a

ou autópsiaTipo 5 IM associado à cirurgia de revascularização miocárdica

Dados de Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefi nition of Myocardial Infarction: Universal defi nition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2007;50:2173-2195. 13 Dados de Bolooki HM, Bajzer TC: Acute myocardial infarction. Em Cleveland Clinici: current clinical medicine , Filadélfia, 2009, Elsevier. 14

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HISTÓRICO E APRESENTAÇÃO CLÍNICA 12 [Objetivo 3] Histórico do Paciente

A maioria dos pacientes não procura atendimento médico por duas horas ou mais após o início dos sintomas de dor torácica isquêmica. 10,15 As mulheres frequentemente demoram mais que os homens para procurar as-sistência médica. As causas mais comuns quanto à demora na busca por atendimento médico para desconforto torácico isquêmico estão descritas no Quadro 5-5 .

Nem todo desconforto torácico é de origem cardíaca. Obter um histórico preciso é importante para ajudar a determinar se os sinais e sintomas de um paciente são sugestivos de isquemia em decorrência de DAC. Como tempo é músculo na assistência aos pacientes com SCA, é importante direcionar perguntas para determinar a probabilidade de o paciente apresentar uma SCA e não retardar a terapia de reperfusão, se indicada. As infor-mações consideradas mais importantes ao se obter o histórico do paciente estão descritas na Tabela 5-2 .

Dica ACLS Na coleta do histórico, use as palavras do paciente para descrever o desconforto. Por exemplo, o paciente talvez não considere seu sintoma como “desconforto” ou “dor”, e utilize um outro termo para descrevê-lo. Qualquer que seja o termo que ele utilize, continue a usá-lo ao interagir.

Dica ACLS Pacientes com sintomas sugestivos de desconforto torácico isquêmico devem ser orientados sobre a importância de ligar para o telefone de emergência (192) em vez de ir ao hospital por conta própria. Oriente seus pacientes que os profi ssionais do resgate podem salvar suas vidas, caso haja complicações a caminho do hospital.

Fatores Predisponentes Estudos mostraram que o pico de incidência de eventos cardíacos agudos fi ca entre 6 h da manhã e o meio-dia. 16-19 As primeiras horas da manhã estão associadas a aumentos na pressão arterial, na frequência cardíaca, na atividade do sistema nervoso simpático, no cortisol e na agregabilidade plaquetária. Alguns estudos mos-traram que IM é mais provável de ocorrer nas segundas-feiras (na transição do fi m de semana para a semana de trabalho) e durante os meses de inverno. 16,20-22

Há um fator precipitante em cerca de 50% dos eventos cardíacos agudos. 23 Alguns exemplos incluem esforço físico moderado a intenso, estresse emocional excepcional, transtornos de sono, alimentação excessiva ou uso de álcool, infecção respiratória aguda ou embolia pulmonar. 19,24-27 O uso de cocaína pode ser um fator, em particular nos pacientes com menos de 40 anos de idade.

QUADRO 5-5 Razões Comuns de Demora na Busca de Cuidado Médico para Desconforto Torácico do Tipo Isquêmico 10,15

• Desconhece a importância de ligar para o telefone de emergência (192) devido aos sintomas • Desconhece a necessidade de tratamento rápido • Desconforto leve começa lentamente e não de maneira abrupta e com dor intensa, como é

mostrado na televisão ou nos fi lmes • Acreditar que os sintomas desapareceriam ou não eram graves • Acreditar que os sintomas eram causados por outra condição crônica (p. ex., artrite, distensão

muscular, gripe) • Não querer “incomodar” a equipe do SEM, médicos ou outros profi ssionais de saúde a menos

que estivesse “realmente doente” • Medo do constrangimento se os sintomas acabassem sendo alarme falso • Querer aprovação familiar antes de buscar ajuda médica • Sentir que não estava em risco de sofrer um ataque cardíaco (especialmente comum entre

mulheres e homens jovens sadios) Observação: Embora essas respostas de 2004 a 2007 ainda sejam verdadeiras até hoje, a

economia ( i. e. , carência de emprego ou benefícios médicos) é outra razão comum para a demora na busca por atendimento ( i. e. , “Não posso pagar”).

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Síndromes Coronarianas Agudas1

2

3

4

5

6

7

10

1115

16

17

128

9 13

14

Sintomas sugestivos de isquemia ou infarto

Avaliação e atendimento pelo SEM, preparação hospitalar:

Avaliação simultânea do PS (< 10 minutos) Tratamento geral imediato no PS

Interpretação do ECG

• Monitore, e faça uso da sequência ABC. Esteja preparado para aplicar RCP e desfibrilação.• Administre aspirina e considere oxigênio, nitroglicerina e morfina, se necessário• Obtenha um ECG de 12 derivações; se houver supradesnivelamento de ST:

- Notifique o hospital de que receberá o paciente com transmissão ou interpretaçãode dados; anote a hora do início dos sintomas e do primeiro contato médico.

• O hospital notificado deverá mobilizar recursos para responder a IAMCEST.• Se for considerada a fibrinólise pré-hospitalar, use a lista de verificação

para terapia fibrinolítica.

• Verifique os sinais vitais; avalie a saturação de oxigênio• Estabeleça acesso IV• Obtenha um histórico direcionado e faça um

exame físico breve• Revise/preencha a lista de verificação de terapia

fibrinolítica (Fig. 2); verifique as contraindicações (Tabela 5)• Obtenha níveis de marcadores cardíacos,

eletrólitos e coagulação iniciais• Obtenha um raio-X torácico portátil (< 30 minutos)

• Se a sat O2 < 94%, inicie oxigênio a 4 L/min; titule• Aspirina 160 a 325 mg (se não administrada pelo SEM)• Nitroglicerina sublingual ou spray• Morfina IV se o desconforto não aliviado por nitroglicerina

Supradesnivelamento de ST ou BRE novo ou presumidamente novo;

altamente suspeito de lesãoIM com supradesnivelamento de ST

(IAMCEST)

Infradesnivelamento de ST ou inversão dinâmica da onda T; forte

suspeita de isquemiaAngina instável de alto risco/IM sem

supradesnivelamento de ST (AI/IAMSEST)

Normal ou alterações não diagnósticas no segmento ST ou onda T

SCA de risco baixo a intermediário

Considere admissão emunidade de dor torácicado PS ou em leito apropriadoe acompanhe:• Biomarcadores cardíacos

seriados (incluindo troponina)• Repita ECG/monitoração

contínua do segmento ST• Considere teste diagnóstico

não invasivo

Desenvolva um ou mais:• Aspectos clínicos

de alto risco• Mudanças dinâmicas no

ECG compatíveis com isquemia• Troponina elevada

Imagem diagnóstica não invasiva ou teste funcional

anormal

Se não houver evidênciade isquemia ou infarto nos

testes, pode receber alta com acompanhamento

• Inicie terapias adjuntas seindicadas (veja o texto)

• Não retarde a reperfusão

Tempo desde o iníciodos sintomas ≤12 horas?

Metas de reperfusão:Terapia definida por critériosdo paciente e da instituição (Tabela 1)• Meta intervalo porta-balão

de 90 minutos (PIC)• Meta intervalo porta-agulha

de 30 minutos (fibrinólise)

Troponina elevada ou paciente de alto risco(Tabelas 3 e 4 para estratificação do risco).Considere estratégia invasiva precocese houver:• Desconforto torácico isquêmico refratário• Desvio recorrente/persistente de ST• Taquicardia ventricular• Instabilidade hemodinâmica• Sinais de insuficiência cardíaca

Iniciar tratamentos adjuntos conformeindicado (veja o texto)• Nitroglicerina• Heparina (HNF ou HBPM)• Considere: β-bloqueadores VO • Considere: Clopidogrel• Considere: Inibidor da glicoproteína IIb/IIIa

Admita em leito monitorizadoAvalie o estado de risco (Tabelas 3 e 4)Continue AAS, heparina e outrasterapias conforme indicado• Inibidor de ECA/BRA • Inibidor de HMG CoA reductase

(terapia de estatina)Não seja de alto risco: cardiologiapara estratificar o risco

© American Heart Association

> 12horas

≤ 12 horas

Sim

Sim

Não

Não

Figura 5-30 Algoritmo de síndromes coronarianas agudas da American Heart Association. ABCs, vias respiratórias, res-piração e circulação; ECA, enzima de conversão da angiotensina; SCA, síndrome coronariana aguda; BRA, bloqueador do receptor de angiotensina; AAS, aspirina; RCP, ressuscitação cardiopulmonar; ECG, eletrocardiograma; PS, pronto-socorro; SEM, serviço de emergência médica; HMG CoA, hidroximetilglutaril coenzima A; HBPM, heparinas de baixo peso molecular; ICP, intervenção coronariana percutânea; VO, oral; HNF, heparina não fracionada.

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PARE E REVISE

Verdadeiro/Falso Indique se a afi rmação é verdadeira ou falsa.

___ 1. A isquemia miocárdica que se prolonga além de alguns minutos pode resultar em lesão miocárdica.

___ 2. A terapia fi brinolítica é uma intervenção essencial no tratamento de todos os pacientes com angina instável/infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST.

___ 3. Na fase aguda inicial, muitas vezes é impossível diferenciar entre um paciente com angina instável e um paciente com infarto do miocárdio agudo, pois suas apresentações clínicas e os achados do ECG podem ser idênticos.

___ 4 Um paciente que apresenta dor torácica atípica sente um desconforto localizado na área do tórax, mas que pode ter aspectos musculoesqueléticos, posturais ou pleuríticos.

___ 5. No pré-hospitalar ou no pronto-socorro, inibidores da glicoproteína IIb/IIIa devem ser usados como rotina no tratamento de síndromes coronarianas agudas com e sem elevação de ST.

___ 6. As decisões a respeito do atendimento de um paciente, que está sofrendo uma síndrome coronariana aguda, baseiam-se primariamente em seus achados no exame físico e sintomas, na saturação de oxigênio e na presença de fatores de risco cardíacos.

___ 7. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina agem nos receptores beta 1 e beta 2 reduzindo a frequência sinusal, deprimindo a condução AV e reduzindo a pressão arterial.

Múltipla Escolha Identifi que a melhor opção que completa a afi rmação ou responde a pergunta.

___ 8. Qual das seguintes alternativas refl ete corretamente os marcos de isquemia do ECG? a. Ondas Q patológicas, elevação do segmento ST b. Depressão do segmento ST, inversão da onda T c. Ondas Q patológicas, depressão do segmento ST d. Elevação do segmento ST, inversão da onda T

___ 9. Os betabloqueadores: a. Reduzem a contratilidade do miocárdio b. Aumentam a demanda de oxigênio do miocárdio c. Aumentam a velocidade de condução do nó atrioventricular d. Aumentam a frequência de descarga do nó sinoatrial

___ 10. A dose inicial recomendada de aspirina é: a. 35 a 75 mg b. 75 a 162 mg c. 162 a 325 mg d. 325 a 500 mg

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___ 11. A dopamina: a. Suprime a ectopia ventricular b. É usada para aumentar a frequência cardíaca e a pressão arterial c. Deve ser administrada até que o QRS se alongue mais de 50% de sua amplitude

original d. É útil para aliviar o desconforto torácico associado a síndromes coronarianas agudas

___ 12. A maior incidência de fi brilação ventricular ocorre cerca de ___ horas depois do aparecimento dos sintomas do IM com elevação de ST. a. 4 b. 12 c. 24 d. 48

___ 13. Exemplos de complicações elétricas de um infarto agudo do miocárdio incluem: a. AVE agudo e embolia pulmonar b. Aneurisma ventricular e pericardite c. Bradicardia sinusal e bloqueios de ramo d. Distúrbios de músculo papilar e insufi ciência ventricular esquerda

___ 14. O medicamento de escolha para alívio do desconforto torácico persistente associado ao infarto do miocárdio com elevação de ST que não responda a nitratos é: a. Aspirina b. Morfi na c. Midazolam d. Diltiazem

___ 15. A pericardite aguda: a. Ocorre com mais frequência em virtude de trauma torácico. b. Em geral, é intensifi cada quando o paciente senta-se inclinado para frente e piora na

posição supina no leito c. Resulta na maioria das vezes em uma síndrome clínica de dor torácica, ruído de atrito

pericárdico e mudanças no ECG d. Costuma associar-se a desconforto sobre uma área dispersa e não pode ser localizada

com o dedo

As perguntas 16 a 26 pertencem ao seguinte cenário: Um homem de 62 anos de idade se queixa de desconforto torácico. O paciente afi rma que o desconforto está localizado no centro do tórax e irradia-se para o braço esquerdo. Ele estava lendo jornal quando o desconforto começou cerca de 1 hora e meia atrás. Em uma escala de 0 a 10, o paciente classifi ca o desconforto como 9. Ele não tem antecedentes médicos relevantes, não usa medicações regularmente e afi rma “jamais ter sentido nada parecido antes”. O pai dele faleceu de ataque cardíaco aos 66 anos de idade. O paciente é um investidor bancário e afi rma estar sob estresse considerável dia a dia. As perguntas a seguir referem-se à avaliação e conduta iniciais nesse paciente.

___ 16. A conduta inicial nesse paciente deverá incluir avaliação primária e secundária, oxigênio (se indicado), IV, monitoração e: a. Aspirina e um ECG de 12 derivações b. Providências para a colocação de marca-passo transcutâneo c. Providências para desfi brilação imediata d. Uma prova de volume de 500 mL de solução salina normal

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PARTE I IEstudos de Caso

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297

Estudos de Caso

INTRODUÇÃO

A primeira seção deste livro forneceu o “porquê”, o “quando” e o “como” para os estudos de caso que se seguem. Está provado que, para aprender como fazer algo, deve-se realmente fazê-lo. A oportunidade de praticar as habilidades ensinadas no curso de suporte avançado de vida (SAV) e tomar decisões em relação aos cuidados com o paciente é fornecida em 10 estudos de c aso “essenciais” no curso de alunos do SAV. Os 10 casos “es-senciais” apresentados durante o curso de SAV são os seguintes:

1. Parada respiratória 2. Taquicardia ventricular (TV) sem pulso/fi brilação ventricular (FV) tratada com desfi brilador externo

automático (DEA) 3. TV/FV sem pulso 4. Assistolia 5. Atividade elétrica sem pulso (AESP) 6. Síndrome coronariana aguda (SCA) 7. Bradicardia sintomática 8. Taquicardia instável 9. Taquicardia estável

10. Acidente vascular isquêmico agudo Durante o curso de SAV, a discussão relativa a cada um dos casos essenciais pode ocorrer entre o instrutor

e os alunos do curso, entre vários instrutores e pequenos grupos de participantes do curso ou entre grupos de alunos que se alternam desempenhando o papel do paciente, dos socorristas e do instrutor, com a supervisão de um outro instrutor.

Cada um dos casos “essenciais” de SAV é apresentado nas páginas seguintes. Os estudos de caso apresentados aqui não têm a intenção de apresentar todas as possíveis arritmias ou as condições do paciente que podem ser apresentadas no curso real do SAV. Em vez disso, eles são oferecidos como exemplo para auxiliá-lo a integrar a informação apresentada na seção preparatória deste livro.

Cada caso de SAV é apresentado utilizando planilhas de cenários baseados em habilidades. Um exemplo de planilha de cenário é demonstrada adiante. Leia a planilha inteira, prestando particular atenção à seção “Tarefas Necessárias”, que refl ete o que se espera que você faça. Depois que tiver lido a planilha, peça a outra pessoa para assisti-lo assumindo o papel de “instrutor”. A informação que deve ser lida em voz alta está em itálico. Enquanto você pratica, simule ser a pessoa responsável pela orientação das ações de uma equipe que está proporcionando cuidados de emergência para o paciente. Presuma que cada membro da equipe vá realizar corretamente as suas instruções; contudo, eles não vão fazer nada sem a sua orientação. Realize uma avaliação do paciente como você faria em uma situação real, incluindo a comunicação com o paciente. O instrutor deve assumir o papel do paciente, dos membros da família, espectadores ou outras pessoas, conforme necessário. À medida que você progride por meio do estudo de c aso, declare tudo o que estiver avaliando. Formule as perguntas do instrutor sobre os sinais vitais do paciente, sua história e a resposta aos tratamentos realizados, conforme necessário. Se tiver problemas para decidir o que fazer, o instrutor poderá ajudá-lo, lendo qual a

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Estudos de Caso 301

O ritmo é uma bradicardia sinusal. Há alguém disponível que possa relatar o que aconteceu com essa paciente?

Instrutor: (Ver história SAMPLE obtida com o marido da paciente.)

História SAMPLE

S inais/sintomas Incidente de submersão A lergias Nenhuma M edicamentos DesconhecidoHistória médica P révia DepressãoÚltima ( L ast ) ingesta oral Desconhecida E ventos anteriores A paciente foi resgatada da piscina pelo

seu marido. Ele estima que ela tenha permanecido na água por menos de 10 minutos.

Vias Aéreas, Respiração, Circulação

Quero que o meu assistente mais experiente intube a paciente. Quero que o membro da equipe responsável pelas infusões IV inicie uma infusão intravenosa com soro fi siológico. Também gostaria que um membro da equipe obtivesse um ECG de 12 derivações enquanto realizo o exame físico específi co.

Instrutor: (Ver achados do exame físico.) Um tubo endotraqueal foi inserido e o cuff foi infl ado. Um acesso IV foi estabelecido com soro fi siológico. Descreva como você confi rma o posicionamento do tubo endotraqueal.

Achados do Exame Físico

Cabeça, orelhas, olhos, nariz e garganta

Um líquido rosado estava inicialmente presente na boca (limpo com a aspiração)

Pescoço Traqueia na linha média, ausência de estase jugular

Tórax Sons respiratórios limpos e iguais com a ventilação por dispositivo bolsa-válvula-máscara

Abdome Nenhuma anormalidade observadaPelve Nenhuma anormalidade observadaExtremidades Nenhuma anormalidade observadaParte posterior do corpo Sem alterações

Confi rmo o posicionamento do tubo endotraqueal iniciando a ausculta de cinco pontos do tórax. Auscultarei primeiramente sobre o epigástrio. O que é que eu escuto? A seguir auscultarei os lados direito e esquerdo do tórax em quatro áreas. O que eu escuto?

Instrutor: Não existem sons sobre o epigástrio. Os sons respiratórios estão diminuídos do lado esquerdo do tórax com a ventilação com o dispositivo bolsa-válvula-máscara. Eles são claramente audíveis no lado direito. O que você gostaria de fazer agora?

Figura 7-1

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Pré-teste

Capítulo 1 O ABCD do Atendimento Cardiovascular de Emergência

Capítulo 2 Manejo das Vias Aéreas: Oxigenação e Ventilação

Capítulo 3 Reconhecimento do Ritmo

Capítulo 4 Terapia Elétrica

Capítulo 5 Síndromes Coronarianas Agudas

Capítulo 6 Acidente Vascular Cerebral Agudo

Estudos de Caso

Pós-teste

ACLSSUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM CARDIOLOGIA

Barbara Aehlert

TRADUÇÃO DA 4 ª ED I ÇÃO

EMERGÊNCIAS EM CARDIOLOGIA

ACLS4ª EDIÇÃO

Aehlert

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SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM CARDIOLOGIA

A AUTORA

Barbara Aehlert, RN, BSPA Southwest EMS Education Inc., Phoenix, Arizona, e Pursley, Texas, EUA.

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Ecocardiografia Dinâmica1ª ediçãoRoberto M. LangSteven A. GoldsteinItzhak KronzonBijoy K. Khandheria

Hipertensão2ª ediçãoAndréa A. BrandãoCelso AmodeoFernando Nobre

Domine o ABCD do atendimento cardiovascular de emergência!

Refletindo as diretrizes do atendimento cardiovascular de emergência, esta 4ª edição do ACLS

oferece um guia para estudo completo e em cores do suporte avançado de vida em cardiologia.

Uma abordagem de leitura fácil que abrange tudo: de vias aéreas e reconhecimento do ritmo a

terapia elétrica, síndromes coronarianas agudas e acidente vascular cerebral agudo.

• Os NOVOS recursos incluem os últimos algoritmos de tratamento ACLS, novos estudos de casos, 100 fotos e ilustrações novas, uma régua de frequência cardíaca e um cartão de consulta rápida do ACLS para uso na prática.

• NOVO! Intervenções farmacológicas integradas aos capítulos para facilitar a aprendizagem coesa.

• As seções Pare e Revise ao final dos capítulos ajudam a lembrar das informações mais importantes.

• Os quadros Dicas ACLS oferecem pontos-chave e observações úteis à prática clínica.

• Os quadros sob o título Simplificando fornecem dados essenciais de maneira clara e concisa.

• As seções Pré-teste e Pós-teste – cada uma contendo 50 questões, com respostas e comentários ao final do livro – permitem avaliar seu conhecimento antes e depois do estudo.

Classificação de Arquivo Recomendada

EMERGÊNCIAS

CARDIOLOGIA

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SUMÁRIO DO GUIA PARA ESTUDO ACLS

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ACLS Barbara Aehlert ACLS - elseviersaude.com.brelseviersaude.com.br/wp-content/uploads/2012/09/e... · TRADUÇÃO DA 4ª EDIÇÃO EMERGÊNCIAS EM CARDIOLOGIA ACLS 4ª EDIÇÃO Aehlert