BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang

ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, dan kista. Predileksi akne

vulgaris pada daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung.1

Akne vulgaris pertama kali dipublikasikan pada tahun 1931 oleh Bloch.

Pada saat itu dinyatakan bahwa insiden terjadinya akne vulgaris lebih banyak

pada anak perempuan dibanding anak laki-laki dengan usia sekitar 13% pada

anak usia 6 tahun dan 32% pada anak usia 7 tahun. Sejak saat itu tidak ada

evolusi yang signifikan mengenai usia timbulnya jerawat. Menurut studi yang

berbeda dari literatur berbagai negara, usia awal rata-rata 11 tahun pada anak

perempuan dan 12 tahun pada anak laki-laki.5

Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan 85%

terjadi pada remaja dengan beberapa derajat akne. Hal tersebut terjadi dengan

frekuensi yang lebih besar pada usia antara 15-18 tahun pada kedua jenis

kelamin. Pada umumnya, involusi penyakit terjadi sebelum usia 25 tahun.

Bagaimanpun, terdapat variabilitas yang besar pada usia saat onset dan resolusi

12% perempuan dan 3% laki-laki akan berlanjut secara klinis sampai usia 44

tahun. Sebagian kecil akan menjadi papul dan nodul inflamasi sampai usia

dewasa akhir.7

Akne vulgaris derajat ringan biasanya terjadi pada bayi yang terjadi oleh

karena stimulasi folikular oleh kelenjar androgen adrenal yang berlanjut pada

periode neonatal. Akne juga biasanya bermanifestasi awal pada pubertas,

dengan komedo sebagai lesi predominan pada pasien yang sangat muda. Jumlah

kasus terbanyak terjadi pada periode pertengahan sampai akhir remaja, setelah

1

itu insidennya akan menurun. Namun pada wanita dapat terus berlanjut sampai

lebih dari dekade ketiga.2

Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang

pasti belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat

menyebabkan, antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic

factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis,

pengaruh musim, infeksi bakteri (Propionibacterium aknes), kosmetika, dan

bahan kimia lainnya.3

B. Tujuan

Tujuan penulisan referat “Akne Vulgaris” ini adalah adalah sebagai salah

satu syarat untuk menempuh ujian akhir stase Ilmu Penyakit Mata di RSUD dr.

Harjono Kabupaten Ponorogo dan untuk mengetahui etiologi, cara diagnosis dan

terapi Akne vulgaris, sehingga diharapkan dapat mencegah komplikasi yang

mungkin terjadi di kemudian hari.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai

dengan adanya komedo, papul, pustul, dan kista. Predileksi akne vulgaris pada

daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung.1

B. Etiopatogenesis

Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang

pasti belum diketahui secara jelas, namun terdapat beberapa faktor yang dapat

menyebabkan, antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic

factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis,

musim, infeksi bakteri (Propionibacterium aknes), kosmetika, dan bahan kimia

lainnya.3

1. Sebum

Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Pada akne

terjadi peningkatan sebum. Sebum yang meningkat tidak hanya terjadi pada

akne, tetapi dapat juga pada penyakit parkinson dan akromegali.3

2. Bakteri

Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne

adalah Propionibacterium aknes,  Stafilococcus epidermidis, dan

Pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini yang terpenting

yakni Propionibacterium aknes. Bakteri ini merupakan bakteri komensal

pada kulit. Pada keadaan patologik, bakteri ini membentuk koloni pada

duktus pilosebasea yang menstimulasi trigliserida untuk melepas asam

3

lemak bebas, memproduksi substansi kemotaktik pada sel-sel inflamasi, dan

menginduksi duktus epitel untuk mensekresi sitokin pro-inflamasi.3

3. Herediter

Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas

kelenjar palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai parut

bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.3

4. Hormon

Hormon androgen berasal dari testis, ovarium, dan kelenjar adrenal.

Hormon ini menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan produksi

sebum meningkat pada remaja laki-laki dan perempuan.1

Hormon androgen merupakan stimulus utama pada sekresi sebum

oleh kelenjar sebasea. Pada penderita akne, kelenjar sebasea berespon

sangat cepat pada peningkatan kadar hormon ini di atas normal. Hal ini

mungkin disebabkan oleh peningkatan aktivitas 5α-reductase yang lebih

tinggi pada kelenjar sebasea dibanding kelenjar lain dalam tubuh.3

5. Diet

Pada beberapa pasien, akne dapat diperburuk oleh beberapa jenis

makanan, seperti coklat, kacang, kopi, dan minuman ringan.1

6. Iklim

Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah

hebat pada musim dingin, dan dapat pula meningkat oleh paparan cahaya

matahari langsung.1

7. Faktor iatrogenik

Kortikosteroid baik topikal maupun sistemik dapat meningkatkan

keratinisasi duktus polisebasea. Androgen, gonadotropin, dan kortikotropin

dapat menginduksi akne pada dewasa muda. Kontrasepsi oral dapat pula

menginduksi terjadinya akne.1

4

Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks, dipengaruhi banyak faktor

dan kadang-kadang masih kontroversial. Ada empat hal penting yang

berhubungan dengan terjadinya akne, yakni peningkatan sekresi sebum, adanya

keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan (inflamasi).2

1. Peningkatan sekresi sebum

Faktor pertama yang berperan dalam patogenesis akne ialah

peningkatan produksi sebum oleh glandula sebacea. Pasien dengan akne akan

memproduksi lebih banyak sebum dibanding yang tidak terkena akne

meskipun kualitas sebum pada kedua kelompok tersebut adalah sama. Salah

satu komponen dari sebum yaitu trigliserida mungkin berperan dalam

patogenesis akne. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak bebas oleh

P.aknes, flora normal yang terdapat pada unit pilosebacea. Asam lemak bebas

ini kemudian menyebabkan kolonisasi P.aknes, mendorong terjadinya

inflamasi dan dapat menjadi komedogenik.1,2

Hormon androgen juga mempengaruhi produksi sebum. Serupa

dengan aktifitasnya pada keratinosit infundibuler follikular, hormon androgen

berikatan dan mempengaruhi aktifitas sebosit. Orang-orang dengan akne

memiliki kadar serum androgen yang lebih tinggi dibanding dengan orang

yang tidak terkena akne. 5α-reduktase, enzim yang bertanggung jawab untuk

mengubah testosteron menjadi DHT poten memiliki aktifitas yang meningkat

pada bagian tubuh yang menjadi predileksi timbulnya akne yaitu pada wajah,

dada, dan punggung.1,2

Peranan estrogen dalam produksi sebum belum diketahui secara pasti.

Dosis estrogen yang diperlukan untuk menurunkan produksi sebum jauh lebih

besar jika dibandingkan dengan dosis yang diperlukan untuk menghambat

ovulasi. Mekanisme dimana estrogen mungkin berperan ialah dengan secara

langsung melawan efek androgen dalam glandula sebacea, menghambat

produksi androgen dalam jaringan gonad melalui umpan balik negatif

5

pelepasan hormon gonadotropin, dan meregulasi gen yang yang menekan

pertumbuhan glandula sebacea atau produksi lipid.2

P

a b c d

Gambar. 1. Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi papul

(pustul) d) Nodul

(Diambil dari kepustakaan 2 )

2. Keratinisasi folikel

Hiperproliferasi epidermis follikular menyebabkan pembentukan lesi

primer akne yaitu mikrokomedo. Epitel folikel rambut paling atas, yaitu

infundibulum menjadi hiperkeratosis dengan meningkatnya kohesi dari

keratinosit. Kelebihan sel dan kekuatan kohesinya menyebabkan

pembentukan plug pada ostium follikular. Plug ini kemudian menyebabkan

konsentrasi keratin, sebum, dan bakteri terakumulasi di dalam folikel. Hal

tersebut kemudian menyebabkan pelebaran folikel rambut bagian atas, yang

kemudian membentuk mikrokomedo. Stimulus terhadap proliferasi keratinosit

dan peningkatan daya adhesi masih belum diketahui. Namun terdapat

beberapa faktor yang diduga menyebabkan hiperproliferasi keratinosit yaitu

stimulasi androgen, penurunan asam linoleat, dan peningkatan aktifitas

interleukin (IL)-1α.2

6

Hormon androgen dapat berperan dalam keratinosit follikular untuk

menyebabkan hiperproliferasi. Dihidrotestosteron (DHT) merupakan

androgen yang poten yang memegang peranan terhadap timbulnya akne. 17β-

hidroksisteroid dehidrogenase dan 5α-reduktase merupakan enzim yang

berperan untuk mengubah dehidroepiandrosteron (DHEAS) menjadi DHT.

Jika dibandingkan dengan keratinosit epidermal, keratinosit follikular

menunjukkan peningkatan aktifitas 17β-hidroksisteroid dehidrogenase dan

5α-reduktase yang pada akhirnya meningkatkan produksi DHT. DHT dapat

menstimulasi proliferasi keratinosit follikular. Hal lain yang mendukung

peranan androgen dalam patogenesis akne ialah bahwa pada orang dengan

insensitivitas androgen komplet tidak terkena akne.1,2

Proliferasi keratinosit follikular juga diatur dengan adanya asam

linoleic. Asam linoleic merupakan asam lemak esensial pada kulit yang akan

menurun pada orang-orang yang terkena akne. Kuantitas asam linolic akan

kembali normal setelah penanganan dengan isotretinoin. Kadar asam linoleic

yang tidak normal dapat menyebabkan hiperproliferasi keratinosit follikular

dan memproduksi sitokin proinflamasi. Terdapat asumsi bahwa asam linoleic

diproduksi dengan kuantitas yang tetap tetapi akan mengalami dilusi seiring

dengan meningkatnya produksi sebum.2

IL-1 juga memiliki peranan dalam hiperproliferasi keratinosit.

Keratinosit follikular pada manusia menunjukkan adanya hiperproliferasi dan

pembentukan mikrokomedoe ketika diberika IL-1. Antagonis reseptor IL-1

dapat menghambat pembentukan mikrokome.2

3. Bakteri

Faktor ketiga yakni bakteri. Propionibacterium aknes juga memiliki

peranan aktif dalam proses inflamasi yang terjadi. P.aknes merupakan bakteri

gram-positif, anaerobik, dan mikroaerobik yang terdapat pada folikel sebacea.

Remaja dengan akne memiliki konsentrasi P.aknes yang lebih tinggi

dibanding orang yang normal. Bagaimanapun tidak terdapat korelasi antara

7

jumlah P.aknes yang terdapat pada glandula sebacea dan beratnya penyakit

yang diderita.2

Dinding sel P.aknes mengandung antigen yang karbohidrat yang

menstimulasi perkembangan antibodi. Pasien dengna akne yang paling berat

memiliki titer antibodi yang paling tinggi pula. Antibodi propionibacterium

meningkatkan respon inflamasi dengan mengaktifkan komplemen, yang pada

akhirnya mengawali kaskade proses pro-inflamasi. P.aknes juga memfalisitasi

inflamasi dengan merangsang reaksi hipersensitifitas tipe lambat dengna

memproduksi lipase, protease, hyaluronidase, dan faktor kemotaktik.

Disamping itu, P.aknes tampak menstimulasi regulasi sitokin dengan

berikatan dengan Toll-like receptor 2 pada monosit dan sel polimorfonuklear

yang mengelilingi folikel sebacea. Setelah berikatan dengan Toll-like receptor

2, sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-8, IL-12, dan TNF-α dilepaskan.2

4. Inflamasi

Pada awalnya telah diduga bahwa inflamasi mengikuti proses

pembentukan komedo, namun terdapat bukti baru bahwa inflamasi dermal

sesungguhnya mendahului pembentukan komedo. Biopsi yang diambil pada

kulit yang tidak memiliki komedo dan cenderung menjadi akne menunjukkan

peningkatan inflamasi dermal dibandingkan dengan kulit normal. Biopsi kulit

dari komedo yang baru terbentuk menunjukkan aktifitas inflamasi yang jauh

lebih hebat.1,2

Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin, sebum, dan bakteri yang

lebih terkonsentrasi. Walaupun perluasan ini akan menyebabkan distensi yang

mengakibatkan ruptur dinding follikular. Ekstrusi dari keratin, sebum, dan

bakteri ke dalam dermis mengakibatkan respon inflamasi yang cepat. Tipe sel

yang dominan pada 24 jam pertama ruptur komedo adalah limfosit. CD4+

limfosit ditemukan di sekitar unit pilosebacea dimana sel CD8+ ditemukan

pada daerah perivaskuler. Satu sampai dua hari setelah ruptur komedo,

neutrofil menjadi sel yang predominan yang mengelilingi mikorkomedo.2

8

Keempat elemen dari patogenesis akne yaitu hiperprofliferasi keratinosit

follikular, seboroik, inflamasi, dan P.aknes merupakan langkah-langkah yang

saling berkaitan dalam pembentukan akne.1,2

C. Gejala Klinis

Akne vulgaris merupakan penyakit inflamasi kronik dari folikel

pilosebacea yang memiliki karakteristik komedo, papul, pustul, dan nodul.

Komedo merupakan lesi primer dari akne. Hal tersebut dapat dilihat sebagai

papul yang datar atau sedikit meninggi dengan pembukaan sentral yang melebar

berisi keratin hitam ( komedo terbuka ). Komedo tertutup biasanya berupa papul

kekuningan berukuran 1 mm yang membutuhkan peregangan pada kulit untuk

dapat terlihat. Makrokomedo, yang jarang terjadi, dapat mencapai ukuran 3-4

mm. Papul dan pustul biasanya berukuran 1-5 mm dan disebabkan oleh

inflamasi, oleh sebab itu pasti terdapat eritema dan edema. Bentuk tersebut

dapat membesar dan membentuk nodul dan bergabung membentuk plak yang

terindurasi mengandung traktus sinus dan cairan apakan itu serosaginosa atau

pus kekuningan.7,8,9

Pasien secara umum akan memiliki lesi yang bervariasi. Pada pasien

dengan kulit yang lebih terang, lesi biasanya pecah dengan makula kemerahan

sampai keunguan yang memiliki umur yang lebih pendek. Pada pasien dengan

warna kulit yang lebih gelap, makula hiperpigmentasi akan terlihat dan bertahan

sampai beberapa bulan. Skar dari akne memiliki penampakan yang heterogen.

Morofologi yang dibentuk termasuk skar yang dalam, narrow ice-pick yang

terlihat kebanyakan pada dahi dan pipi, lesi canyon-type atrophic pada wajah,

skar papular putih kekuningan pada badan dan dagu, skar tipe anetoderma pada

badan, serta skar hipertrofik dan keloidal yang meninggi pada badan dan leher.7

Predileksi akne umunya pada wajah, leher, badan bagian atas, dan

lengan atas. Pada wajah hal tersebut paling sering terjadi pada pipi, dan

9

sebagian kecil pada hidung, dahi, dan dagu. Telinga dapat terlibat, dengan

komedo yang besar pada concha, kista pada lobus, dan kadang-kadang komedo

dan kista pre dan retro-aurikuler. Pada leher khususnya pada daerah nuchae, lesi

kistik yang besar dapat mendominasi.7

Akne umumnya muncul pada saat pubertas dan seringkali merupakan

tanda awal dari produksi hormon seks yang meningkat. Ketika akne muncul

pada usia 8-12 tahun, yang tampak biasanya berupak komedo yang utamanya

muncul pada dahi dan pipi. Hal tersebut dapat tetap menjadi ringan dalam

ekspresinya dengan papul inflamasi yang kadang-kadang terjadi. Bagaiman pun,

sebagaimana kadar hormon meningkat pada usia-usia pertengahan remaja,

pustul dan nodul inflamasi yang lebih berat dapat terjadi yang dapat menyebar

pada tempat lainnya. Laki-laki muda cenderung memiliki kompleks yang lebih

berminyak dan penyebaran penyakit yang lebih berat dibanding perempuan usia

muda. Perempuan dapat mengalami perjalanan penyakit yang berat dari lesi

papulopustular seminggu sebelum mensturasi. Akne juga dapat muncul pada

perempuan usia 20-35 tahun yang belum mendapatkan akne pada saat remaja.

Akne ini kebanyakan bermanifestasi sebagai papul, pustul, dan nodul dalam

persisten yang nyeri pada daerah dagu dan leher bagian atas.7

D. Klasifikasi

Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk

beratnya akne yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan

tipe ( komedoal/papular, pustular/noduokisitk) dan/atau beratnya penyakit

( ringan/sedang/sedang-berat/ berat). Lesi kulit dapat digambarkan sebagai

inflamasi dan non-inflamasi.4

1. Klasifikasi sederhana

10

Akne ringan ( Mild akne ) : Komedo merupakan lesi utama. Papul

dan pusutl mungkin ada tetapi memiliki ukuran yang kecil serta jumlah yang

sedikit ( umumnya < 10 ).4

Akne sedang (Moderate akne ): Jumlah papul dan pustul yang cukup

banyak (10-40). Jumlah komedo yang cukup banyak (10-40) juga ada.

Kadang-kadang disertai penyakit yang ringan pada badan.4

Akne sedang berat (Moderately severe akne ): Jumlah papul dan

pustul yang sangat banyak ( 40-100), biasanya dengan banyak komedo

(40-100) dan kadang-kadang terdapat lesi nodular dalam yang besar dan

terinflamasi ( mencapai 5 ). Area yang luas biasanya melibatkan wajah,

dada, dan punggung.4

Akne sangat berat (Very severe akne ) : Akne nodulokistik dan akne

konglobata dengan lesi yang parah; banyak lesi nodular/pustular yan besar

dan nyeri bersama dengan banyak komdeon, papul, pustul, dan komedo yang

lebih kecil.4

2. FDA global grade

Grade 0 : Kulit yang bersih tanpa lesi inflamasi atau non-inflamasi

Grade 1 : Hampir bersih dengan lesi inflamasi atau non-inflamasi

Grade 2 : Ringan, grade 1 ditambah dengan beberapa lesi non-inflamasi

dengan sangat sedikit lesi inflamasi yang ada ( papul/pustul, tidak ada lesi

nodular )

Grade 3 :Sedang, grade 2 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan

mungkin terdapat beberapa lesi inflamasi, tetapi tidak lebih dari satu lesi

nodular

Grade 4 : Berat, grade 3 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan

inflamasi, dengna sedikit lesi nodular.4

11

Gambar.2 Akne vulgaris grade 1 Gambar.3 Akne vulgaris grade 2

Gambar.4 Akne vulgaris grade 3 Gambar.5 Akne konglobata

E. Diagnosis

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. 1,2,4

Berdasarkan anamnesis, akne vulgaris biasanya terjadi pada saat

pubertas, tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. Perempuan

mungkin memperhatikan bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus

12

mensturasinya. Akne fulminan merupakan subtipe akne yang jarang dan terjadi

pada berbagai manifestasi sistemik, termasuk demam, arthralgia, myalgia,

hepatosplenomegaly, dan lesi tulang osteolitik.4

Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo

terbuka dan tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo tetapi

dapat berkembang menjadi papul, pustul, nodul, atau kista. Kedua tipe lesi

ditemukan pada area dengan glandula sebacea yang banyak.4

Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar pasien

dengan akne. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti hiperandrogenisme,

evaluasi hormonal untuk testeteron bebas, dehidroepiandrostenedion sulfat

(DHEA-S), lutenizing hormone (LH), FSH dapat dilakukan. Tes mikrobiologi

rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan penanganan pasien dengan akne. Jika

lesi terpusat pada peri oral dan area nasal dan tidak responsif terhadap

penanganan akne konvensional, tes kultur dan sensitivitas bakteri untuk

mengevaluasi follikulitis gram-negatif dapat dilakukan.4

F. Diagnosis Banding

Meskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, akne vulgaris

didiagnosis dengan adanya beberapa variasi dari lesi akne (komedo, pustul,

papul, dan nodul) yang erdapat pada wajah, punggung, dan dada. Diagnosis

banding akne vulgaris antara lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis

perioral.2,8

1. Erupsi akneiformis

Erupsi akneiformis merupakan akne yang disebabkan oleh induksi

obat, seperti kortikosteroid, Isoniazid, barbiturat, bromida, iodida,

difenilhidantoin, dan ACTH. Klinis erupsi berupa papul, pustul monomorf

di berbagai tempat tanpa komedo, timbul mendadak tanpa disertai demam.8

2. Rosasea

13

Rosasea adalah penyakit kronik yang etiologinya belum diketahui

secara pasti, dengan karakteristik adanya eritema pada sentral wajah dan

leher. Penyakit ini terdiri atas dua komponen klinik, yakni perubahan

vaskuler yang terdiri atas eritema intermiten dan persisten serta erupsi

akneiform yang terdiri atas papul, pustul, kista, dan hiperplasia sebasea.

Pada rosasea tidak terdapat hubungan antara eksresi sebum dengan

beratnya gejala rosasea.2,8,10

3. Dermatitis perioral

Perioral dermatitis adalah penyakit kulit dengan karakteristik papul

dan pustul kecil yang terdistribusi pada daerah perioral, dengan

predominan di sekitar mulut. Dermatitis perioral biasanya pada wanita

muda, sering ditemukan di sekitar mulut, namun dapat pula di sekitar

hidung dan mata. Etiologinya belum diketahui secara pasti, namun diduga

penyebabnya oleh karena: candida, iritasi pasta gigi berflouride, dan

kontrasepsi oral.2,8,10

Dermatitis perioral erpsi simetris yang terbatas pada area hidung, mult,

dan dagu, yang terdiri atas mikropapul, mikrovesikel, atau papulopustulosa

dengan diameter kurang dari 2 mm. Penyebab pasti belum diketahui,

namun terdapat beberapa faktor yang mungkin menjadi penyebab antara

lain faktor hormonal, emosional, sensitif terhadap kosmetik, pasta gigi

berfluoride, agen infektif, dan kortikosteroid topikal.12

G. Penatalaksanaan

Terapi akne vulgaris terdiri atas terapi sistemik, topikal, fisik, operasi

dan diet.2,5,6

1. Terapi Sistemik

a. Antibiotik oral

14

Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang

mansih meradang. Antibiotik yang diberikan adalah Tetrasiklin

(tetrasiklin, doksisiklin,minosiklin) eritromisin, kotrimoksasole, dan

klindamisin. Antibiotik ini mengurangi peradangan akne dengan

menghambat pertumbuhan dari P.Aknes.2,5,13

Tetrasiklin generasi pertama (tetrasiklin, oksitetrasiklin,

tetrasiklin klorida) merupakan obat yang sering digunakan unutk

akne.Obat ini digunakan sebagai terapi lini pertama karena manfaat dan

harganya yang murah, walaupun angka kejadian resistensinya cukup

tinggi. Dalam 6 minggu pengobatan menurunkan reaksi peradangan

50% dan biasa diberikan dalam dosis 1 gram/hari (500mg diberikan

dalam 2 kali), setelah beberapa bulan dapat diturunkan 500 mg/hari.

Karena absorbsinya dihambat oleh makanan, maka obat ini diberika 1

jam sebelum makan dengan air untuk absorbs yang optimal. 2,5,13

Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin) diberikan

100mg-200mg/ hari dan 50 mg/hari sebagai maintainance dose,

(minosiklin) biasanya diberikan 100mg/hari. Golongan obat ini lebih

mahal akan tetapi larut lemak dan diabsorbsi lebih baik di saluran

pencernaan. 2,5,13

Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen alternative.

Obat ini sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi menimbulkan resistensi

yang tinggi terhadap P.aknes dan sering dikaitkan dengan kegagalan

terapi. 2,5,13

Klindamisin merupakan jenis obta yang sangat efektif, akan

tetapi tidak baik digunakan untuk jangka panjang karena dapat

menimbulkan perimembranous colitis. Kotrimoksasole

(sulfometoksasol/trimetoprim, 160/800mg, dua kali sehari)

direkomendasikan untuk pasien dengan inadequate respon dengan

15

antibiotik yang lain dan untuk pasien dengan gram negative folikulitis. 2,5,13

b. Isotretionoin oral

Isotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling efektif

dan diberikan untuk akne yang berat. Seperti retinoid lainnya,

isotretinoin mngurangi komedogenesis, mengecilkan ukuran glandula

sabaseus hingga 90% dengan menurunkan proliferasi dari basal

sebocyte, menekan produksi sebum invivo dan menghambat diferensiasi

termina sebocyte. Walaupun tidak berefek langsung terhadap P.aknes,

ini menghambat efek dari produksi sebum dan menurunkan jumlah

P.Aknes yang mengakibatkan inflamasi. 2,13

Masih terjadi perdebatan untuk dosis pemeberian

(1gram/kgBB/hari atau 50mg/kgBB/hari), walaupun hasil yang

ditunjukkan kedua dosis untuk pengobatan jangka panjang adalah sama,

tapi angka kejadian kambuh dan memerlukan pengobatan ulang sering

didapatkan pada dosis rendah yang diberikan untuk akn yang berat. 2,6

Terapi awal yang diberikan 1gram/kgBB/hari untuk 3 bulan

pertama, dan diturunkan 0.5mg/kgBB/hari, jika memungkinkan dapat

diberikan 0.2 untuk 3-9 bulan tambahan untuk mngoptimalkan hasil

terapi. 2,13

Hasil terapi dari isotretinoin menunjukkan perbaikan yang lebih

cepat untuk lesi inflamasi dibandingkan dnegan komedo.Pustule

menghilang lebih cepat daripada papul atau nodul, dan lesi yang

berlokasi di wajah, lengan atas, dan kaki daripada di punggung dan

badan.2,5

c. Hormonal

Terapi hormonal diindikasikan pada wanita yang tidak

mempunyai respon terhadap terapi konvensional. Mekanisme kerja

obat-obat hormonal ini secara sistemik mengurangi kadar testosteron

16

dan dehidroepiandrosterone, yang pada akhirnya dapat mengurangi

produksi sebum dan mengurangi terbentuknya komedo. Ada tiga jenis

terapi hormonal yang tersedia, yaitu: estrogen dengan prednisolon,

estrogen dengan cyproterone acetate(Diane, Dianette) dan

spironolakton. Terapi hormonal harus diberikan selama 6-12 bulan dan

penderita harus melanjutkan terapi topikal. Seperti halnya antibiotik,

tingkat respon obat-obat hormonal juga lambat, dalam bulan pertama

terapi tidak didapatkan perubahan dan perubahan kadang-kadang baru

dapat terlihat pada bulan ke enam pemakaian. Terapi setelah itu akan

terlihat perubahan yang nyata. Perubahan yang dihasilkan pada

penggunaan diane hampir mirip dengan tetrasiklin 1 g/hari. Diane

merupakan kombinasi antara 50 µg ethinylestradiol dan 2 mg

cyproterone acetate. Pada wanita usia tua (> 30 tahun) dengan

kontraindikasi relatif terhadap pil kontrasepsi yang mengandung

estrogen, salah satu terapi pilihan adalah dengan penggunaan

spironolakton. Dosis efektif yang diberikan antara 100-200 mg. 2,5

Anti androgen hormone dapat diberikan pada pasien perempuan

dengan target pilosabaseus unit dan menghambat produksi serum 12.5-

65%. Jika keputusan untuk hormonal terapi telah dibuat, ada berbagi

macam pilihan disekitar androgen reseptor blocker dan inhibitors of

androgen synthesis pada ovarium dan glandula adrenal.2

2. Topikal

Penggunaan obat-obatan sebagai terapi topikal merupakan satu cara

yang banyak dipilih dalam mengatasi penyakit akne vulgaris. Tujuan

diberikan terapi ini adalah untuk mengurangi jumlah akne yang telah ada,

mencegah terbentuknya spot yang baru dan mencegah terbentuknya scar

(bekas jerawat). Terapi topikal diberikan untuk beberapa bulan atau tahun,

tergantung dari tingkat keparahan akne. Obat-obatan topikal tidak hanya

17

dioleskan pada daerah yang terkena jerawat, tetapi juga pada daerah

disekitarnya.8,13

Ada berbagai macam obat-obatan yang dipakai secara topikal, yaitu:

a. Retinoid topical.

Mekanisme kerja dari retinoid topical:

- Mengeluarkan komedo yang telah matur.

- Menghambat pembentukan dan jumlah dari mikrokomedo.

- Menghambat reaksi inflamasi.

- Menekan perkembangan mikrokomedo baru yang penting untuk

maintenance terapi.13

b. Tretinoin

Tretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan oleh

Stuttgen dan Beer.Mengurangi komedo secara signifikan dan juga lesi

peradangan akne.Hal ini ditunjukkan pada percobaan untuk 12 minggu

menurunkan 32-81% untuk non-inflamnatory lesi dan 17-71% untuk

inflammatory lesi. Tretinoin tersedian dalam galanic formulation: cream

0.025%, 0.1%, gel 0.01%, 0.025%) dan dalam solution (0.05%).

Formula topical gel ini mengandung polyoprepolymer-2, tretinoin

prenetration.11,13

c. Isotretinoin

Isotretinoin tersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi yang

sama dengan tretinoin, mereduksi komedo antara 48-78% dan

inflammatory lesi antar 24 dan 55% setelah 12 minggu pengobatan.13

d. Adapalene

Adapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam

gel, cream, atau solution dalam konsentrasi 0.1%.dalam survey yang

melibatkan 1000 pasienditunjukkan bahwa adapalen 0.1% gel

mempunya efikasi yang sama dengan tretinoin 0.025%. 13

18

e. Tazarotene

Disamping untuk psoriasis, tazarotene juga digunakan sebagai

terapi untuk akne, di US 0.5 dan 0.1% gel atau cream. 13

f. Antibiotik Topikal

Keguanaan paling penting dan mendasar dari antibiotik topical

adalah rendah iritasi, tapi kerugiannya adalah menambah obat-obat yang

resisten terhadap P.aknes dan S. Aureus.Untuk mengatasi masalah ini,

klindamisin dan eritromisin ditingkatkan konsentrasinya dari 1 menjadi

4% dan formulasi baru dengan zinc atau kombinasi produk denganBPOs

atau retinoid. 2,5,13

Antibiotika topikal banyak digunakan sebagai terapi akne.

Mekanisme kerja antibiotik topikal yang utama adalah sebagai

antimikroba. Hal ini telah terbukti pada efek klindamisin 1% dalam

mengurangi jumlah P.aknes baik dipermukaan atau dalam saluran

kelenjar sebasea.Lebih efektif diberikan pada pustul dan lesi

papulopustular yang kecil. Eritromisin 3% dengan kombinasi benzoil

peroksida 5% tersedia dalam bentuk gel. Thomas dkk melakukan

penelitian dengan membandingkan eritromisin 1,5% dengan klindamisin

1% mendapatkan hasil yang sama-sama efektif, duapertiga pasien

mendapatkan respon yang sangat baik dalam waktu 12 minggu, tetapi

penggunaan eritromisin secara tunggal tidak direkomendasikan karena

dapat menyebabkan resistensi. Penggunaan eritromisin kombinasi

dengan benzoil peroksida lebih direkomendasikan. 2,5,13

Keefektifan antibiotik topikal pada akne terbatas karena

mekanisme kerja dalam mengeliminasi bakteri membutuhkan jangka

waktu yang panjang. Bakteri dapat timbul di mana-mana dan tidak

secara langsung menyebabkan akne. Pada keadaan di mana kelenjar

sebasea memproduksi sebum berlebihan, pori-pori kulit juga akan lebih

mudah terbuka sehingga banyak bakteri yang akan masuk dan

19

berkembang. Adanya sel kulit mati juga bisa memperburuk keadaan.

Bila kelenjar sebasea tidak memproduksi sebum berlebihan, maka

bakteri tidak mudah masuk ke dalam kulit. Dengan kata lain, jumlah

produksi sebum menjadi masalah utama dalam akne. Antibiotik topikal

kerjanya terbatas, karena tidak mengatasi masalah dalam jumlah

produksi sebum. 2,5,13

g. Asam Salisilat

Asam salisilat efek utamanya adalah keratolitik, meningkatkan

konsentrasi dari substansi lain, selain itu juga mempunyai efek

bakteriostatik dan bakteriosidal. 2,5,13

h. Anti-androgen

Sejak diketahui bahwa akne merupakan salah satu penyakit yang

berhubungan dengan aktivitas hormon androgen, beberapa dermatologis

dan industri farmakologi mengembangkan anti androgen topikal sebagai

salah satu terapi akne yang tidak mempunyai efek sistemik. Studi yang

dikembangkan adalah tentang penggunaan topikal dari 17α-

propylmesterolone, akan tetapi preparat ini belum tersedia secara

komersial. 2,5,13

3. Terapi Fisik

Selain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi tambahan

dengan menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya adalah:

a. Ekstraksi komedo

Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi dengan

menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne.

Secara teori, pengangkatan closed comedos dapat mencegah

pembentukan lesi inflamasi. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran

untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.13

b. Kortikosteroid Intralesi

20

Akne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau

krioterapi. Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan

perubahan yang baik Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan

dengan steroid. Dosis yang biasa digunakan adalah 2,5 mg/ml

triamsinolon asetonid dan menggunakan syringe 1ml. Jumlah total obat

yang diinjeksikan pada lesi berkisar antara 0,025 sampai 0,1 ml dan

penyuntikan harus ditengah lesi. Penyuntikan yang terlalu dalam atau

terlalu superfisial akan menyebabkan atrofi.5,13

Injeksi glukokortikoid dapat menurunkan secara drastic ukuran

dari lesi nodular.Injeksi 0.05-0.25 ml perlesi dari triamcinolone acetat

dengan suspense (2.5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai anti

inflamasi. Terapi jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan terapi lain

untuk akne tipe nodular. Akan tetapi harus diulang dalam 2-3

minggu.Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi nodular tanpa

insisi sehingga mengurangi pembentukan scar.5,13

c. Liquid Nitrogen

Cara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan mengaplikasikan

nitrogen cair selama 20 detik, aplikasi kedua diberikan 2 menit

berikutnya. Terapi ini bekerja dengan mendinginkan dinding fibrotik

dari akne cysts sehingga akan terjadi kerusakan pada dinding tersebut. 13

d. Radiasi Ultraviolet

Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan

menghambat aksi dari sitokin. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya

diberikan secara bersama-sama untuk meningkatkan hasil yang ingin

dicapai. Fototerapi dapat diberikan dua kali seminggu.Radiasi ultraviolet

alami (UVR) yang didapat dari paparan matahari, 60% dapat digunakan

sebagai terapi tambahan pada akne, tetapi sekarang terapi ini tidak

dianjurkan lagi. 2,5,13

4. Diet

21

Beberapa artikel menyarankan pengaturan diet untuk penderita akne

vulgaris. Implikasi dari penelitian tentang diet coklat, susu, dan makanan

berlemak dan hubungannya dengan akne masih diteliti. Hingga saat ini

belum ada evidence base yang mendukung bahwa eliminasi makanan akan

berdampak pada akne, akan tetapi beberapa pasien akan mengalami

kemunculan akne setelah mengkonsumsi makanan tersebut. 5

H. PROGNOSIS

Onset dari akne vulgaris sangat bervariasi, dimulai dari 6 hingga 8 tahun

dan kemudian tidak timbul lagi hingga umur 20 atau lebih.Kejadian akne ini

biasanya diikuti oleh remisi yang terjadi secara spontan. Walaupun rata-rata

pasien akan mengalami penyembuhan pada usia awal 20an tapi ada juga yang

masih menderita akne hingga decade ketiga sampai decade keempat.2

Akne pada wanita biasanya berfluktuasi berkaitan dengan siklus haid dan

biasanya bermunculan sesaat sebelum menstruasi.Kemunculan akne ini tidak

seharusnya berhubungan dengan perubahan aktivitas glandula sabaseus, dimana

22

tidak terjadi peningkatan produksi sebum pada fase luteal dalam siklus

menstruasi.2

Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup menyenangkan, pengobatan

sebaiknya dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup agresif untuk

menghindari sekuele yang bersifat permanen.2 Pada kebanyakan kasus, akne

biasanya sembh secara spontan ketika melewati usia remaja dan memasuki usia

20an. Alasan untuk hal ini masih belum diketahui secara jelas, tidak ada

penurunan secara bersama-sama pada produksi sebm ataupun perubahan

komposisi lemak.14

BAB III

KESIMPULAN

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang

ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, dan kista. Predileksi akne

vulgaris pada daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung. Ada

empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne yakni,

peningkatan sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan

(inflamasi). Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. Diagnosis banding akne vulgaris antara

lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral.

23

Penatalaksanaan akne vulgaris berupa terapi sistemik, topikal, fisik, dan

diet. Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup baik, pengobatan sebaiknya

dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup agresif untuk menghindari

sekuele yang bersifat permanen.

DAFTAR PUSTAKA

1. Boxton PK. ABC of Dermatology 4th ed. London:BMJ Group;2003. p:47-9.

2. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss JS. Acne Vulgaris and

Acneiform Eruptions. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A,

Leffell D, eds. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7 th ed. New York:

McGraw-Hill; 2007. p: 690-703.

3. Hunter John, Savin John, Dahl Mark. Clinical Dermatology 3rd ed.

Massachusetts: Blackwell Science,Inc.;2002. p:148-156.

4. Anonim. Acne Vulgaris. Cited on 02 June 2011. Available from:

http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html

5. Dreno B, Poli F. Epidemiology of Acne. Dermatology, Acne Symposium at the

World Congres of Dermatology Paris July 2002. p:7-9. 2003

6. Webster, Guy. Overview of the Patogenesis of Acne. In: Webster GF, Rawlings

AV, eds. Acne and its Therapy. London:Informa Healthcare;2007. p:1-5

7. James WD, Berger TG, Elston DM. Acne. In : James W, Berger T, Elston DM,

eds. Andrews’ disease of the skin Clinical Dermatology 10th ed. Canada : El

Sevier; 2000. p: 231-44.

8. Batra, Sonia. Acne. In: Ardnt KA, Hs JT, eds. Manual of Dermatology

Therapeutics 7th ed. Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins; 2007. P:4-

24

18

9. Sheen, Barbara. Diseases and Disorders Acne. Framington Hills: Lucent

Books;2005. p:10-20.

10. Schalock PC. Rosaceae and perioral (periorificial) dermatitis. In: Manual of

Dermatology Therapeutics 7th ed. Massachusetts:Lippincot Williams and

Wilkins; 2007. P:175-180

11. Boothroyd, Steve. Topical therapy and formulation priciples. In: Webster GF,

Rawlings AV, eds. Acne and its Therapy. London:Informa Healthcare;2007.

p:253-256

12. Gupta AK, Swan JE. Perioral dermatitis. In: Wiiliams H, Bigbi Mc, Diepgen T,

Herxheimer H, Nalgi L, Rzany B. Evidence-Based Dermatology. London:BMJ

Books;2003. p:125-131.

13. Zouboulis, Christos C. Update and Future of Systemic Acne Treatment.

Dermatology, Acne Symposium at the World Congres of Drematology Paris July

2002. p:37-42. 2003

14. Garner SE. Acne vulgaris. In: Wiiliams H, Bigbi Mc, Diepgen T, Herxheimer H,

Nalgi L, Rzany B. Evidence-Based Dermatology. London:BMJ Books;2003.

p:87-98.

15. Anonim. Acne Vulgaris. Cited on 02 June 2011. Available from :

http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html

25