350 Refera~e der aeh~en Friihjahrstagung

Anwesenheit einer ATPase-Aktivit~t auf, die durch EDTA oder Cys~ein (je 10-2M) stark, durch Ca++ (10-~--10-4M) sowie Chlorpromazin (10 -a M) schw~cher gehemmt wurde. Auch der Abbau yon ADP wurde dutch diese Stoffe sowie durch Monojodessigs£ure inhibiert. Mehr struk- turgebundenes ATP als in der Kontrolle lag nach Anwendung yon Ca ++ (10-~--10 -~ M) oder Mg++ (10 -2 M) vor. Ohne Einflul3 auf die ATP-Ver- teflung blieben Albumin (0,2--1°/0), K+ (5,6raM), Reserpin (10 -8 bis 10 -5 M), Thrombin (5 E/ml), Lysozym und Trypsin (je 500 E/ml). -- Eine Freisetzung des unter entsprechenden Bedingungen gepriiften, strukturgebundenen 5-HT zeigte sich besonders nach 56 mM K +, Tyr- amin (10-2--10-4 M), Chlorpromazin (10-4M), Digitonin (10-SM), Monojodessigs~ure oder N-~xthylmaleimid (je 10-2M) und Mersalyl (10 -8 und 10 -~ M). Weniger wirksam erwiesen sich in dieser Hinsicht Mg++ oder Ca ++ (je 10 -~ M), ffinfmaliges Einfrieren--Auft~uen, Trypsin, Lysozym und Lipase, w~hrend Albumin sowie Phospholipase D keinen Effekt hervorriefen.

Dr. E. W~.B~ Ph~rmakologisches ][nstitut der Universitii~, 6900 Heidelberg, H~upts~ral~e 47--51

Aconitinerregung eines Mechanoreceptors: Messung der Membran- potentialver~nderungen, Bedeutung des extracellul~en Natriums und EinfluB yon Tetrodotoxin. Von H. H. W]~LLH~)~R

In vorangehenden VerSffentlichungen wurde mitgeteflt, dab Aconitin Meehanoreceptoren primer erregt. Gegensatz der vorliegenden Unter- suchungen war die Frage naeh dem Ionenmechanismus dieser Erregung. Das Membranpotential und sein Verhalten unter Aconitin wurde mit intracellul~ren Mikroelektroden im Soma des tonischen Streckreeeptor- neurons aus der Riickenmuskulatur des FluBkrebses gemessen, wobei man die elektrische Aktivit~t sowohl konduktiler als aueh transduktfler Membranelemente erfal~t (EYzAGUI~ U. KcrsLw~, 1955; WASHIZlr u. Tv.~zuoLo, 1966). -- Aconitin fiihrt in Konzentrationen yon 10 -6-10 -5 g/ ml bei vSllig entdehntem Receptormuskel im Receptorneuron zum An- stieg des Ruhepotentials und zur Entstehung yon Knospenpotentalien (BU~KHA~a3T, 1959), Yon denen rich Aktionspotentiale ablSsen. Die Fre- quenz der Spitzenpotentiale nimmt zu, ihre HShe nimmt ab, ihre Riiek- flanke verl~uft zunehmend verzSgert. ])as Einsatzpotential versehiebt sieh in Depolarisationsrichtung, bis oberhalb eines bestimmten Wertes keine Spi~zenpotentialbildung mehr erfolgt. Der Frequenzans~ieg ist nicht nur Folge des Anflutens des Alkaloids. Die WJrkung ist durch Wechsel der Badflfissigkeit vo]l reversibel. -- Enth~lt die Badfliissigkeit 10 - s - 10 -7 g/ml Tetrodotoxin oder kein Natrium, so ]assen sich auch mit hohen Aconitinkonzentrationen (10 -~ g/ml) weder ~nderungen des Ruhe-

Referate der achten Friihjahrstagung 351

potentials erreichen noch Aktionspotentiale ausl6sen. Nach Tetrodotoxin- zusatz repolarisiert ein mit Aconitin s tark erregtes Neuron sofort auf den Ausgangsruhewer~. - - Die Befunde werden dahin interpretiert, dab Aconitin den Natrinmioneneinstrom an den konduktilen Membranele- menten des Reeeptorneurons im zeitlichen Mittel selektiv erh6ht. Ver- gleichbare Ergebnisse haben Pnen~ u. T~AVTWWIN (1966) am Purkinje- faden erhalten. Weitere Einzelheiten des experimentellen Materials werden gut erkl/~rbar, wenn man annimmt, dab Aconi~in nur mit im Aktivzustand befindlichen Natrinmtr/igern reagiert und sie darin fixiert, so dab die mitt lere Aufenthaltszeit eines Tr/~gers im Aktivzustand sich verl/~ngert. Die Natriumionenstromst/irke fiber den einzelner Tr/~ger kann dabei wghrend der Aktivzeit einen konstanten Wert haben.

Literatur BURKHARDT, D. : Biol. Zbl. 78, 22 (1959). EYZAGUrRR~,, C., and S. W, KVFFLV.R: J. gen. Physiol. 39, 87 (1955). PEPE~, K., u. W. TRAVTW~XX: Pflfigers Arch. ges. Physiol. 291 R 16 (1966). WAsBzzv, Y., e C. A. T~RZVOLO: Arch. ital. Biol. 104, 181 (1966).

Dr. H. W ~ L L ~ 6 ~ Max-Planck-Institut fiir experimentelle Medizin, Abteflung Pharmakologie,

3400 GSttingen, Hermann Rein-StraBe 3

D i e ehemisehe Analyse des Stoffweehsels yon Seopolamin bei einigen S~iugetieren. Von G. WERXER

Mit radiochemischer Methodik unter Verwendung dreier verschieden markierter Scopolamine (N-14CHa [1]; N-C3H3 [2]; 3H-polytop markier t [3]) konnten folgende Metaboliten dieses Alkaloids in einigen Organen und K6rperausseheidungen der Maus chemisch charakterisiert werden.

Tabelle. Prozentuale Anteile yon Scoloolamin und dessen Metaboliten in einigen Organen und Kgrperausscheidungen der Maus 11/2 Std nach i. 19. InjeCtion yon I m g

Scopolamin × HBr-(14C; aH)

Scopol- Nor- Scopol- 6-Hy- Apo- amin- scopol- amin Scopin droxy- scopol- glucu- amin-glu-

atropin amin ronid curonid

Leber 5 Galle 0 Milz 41 Magen 82 Ohrspeicheldrfise 0 Submandibulardriise 7 Him 23 Urin (w~hrend 25 Std post injekt. 14 Kot 35

10 10 2 73 0 0 0 0 100 0 0 0 0 59 0 0 0 0 18 0 0 0 0 1O0 0 0 0 0 93 0 0 0 0 77 0

0,3 0,3 3 59 23 0 0 0 65 0