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Actualización en acné– consideraciones prácticas –

Dra. Josefina OLIVERA• El acné es una enfermedad muy frecuente. Afecta, en algúnmomento de la vida al 80 a 85% de las personas entre 15 y 25años. En algunos casos, puede llegar a los 45 años.

• Se define como una afección del folículo pilosebáceo (FPS),que se caracteriza por la presencia de tapones queratósicos enlos poros foliculares llamados comedones.

• Puede variar en su presentación desde formas leves como elacné comedoniano a formas graves como el acné fulminans.

• El acné vulgar es un cuadro polimorfo, con lesiones en distintasetapas evolutivas cuya lesión elemental es el comedón.

PatogénesisPara lograr la mejoría y posterior curación del acnécon la mínima cantidad de secuelas, es necesarioconocer la patogénesis y realizar un tratamiento queimplique cada uno de los factores involucrados.-Hiperproliferación ductal. La lesión primaria esel microcomedón que se forma por obstrucción delporo de desembocadura del folículo. Esta obstruc-ción se debe a hiperqueratosis del infrainfundíbulo,que es la parte intradérmica del conducto folicular.Los andrógenos iniciarían la hiperproliferación delas células del infrainfundíbulo del folículo.-Producción aumentada de sebo por la glándulasebácea es debida a la acción androgénica de losesteroides suprarrenales. Estas producen el sulfatodehidroepiandrosterona S-DHEA que por acción devarias enzimas dehidrogenasas, presentes en el fo-lículo pilosebáceo, termina en testosterona y su for-ma más activa la dihidro-testosterona.-Colonización bacteriana por Propionibacteriumacnes del FPS. Estos poseen lipasas que desdoblan

los triglicéridos del sebo en glicerol y ácidos grasoslibres, que difunden a través de la pared infundibu-lar a la dermis provocando gran inflamación que sepropaga a los folículos cercanos.-Respuesta inflamatoria del huésped, no inmune einmunológica, celular y humoral. Existen depósitosde complemento e inmunoglobulinas en los vasos dela dermis cercanos a lesiones de acné. Los linfocitospresentan reacciones contra antígenos del P. acnes.-Neuropéptidos. La exacerbación de lesiones luegode estrés emocional plantea la mediación de neuro-péptidos como la sustancia P que actúa en el FPS einduce la expresión de una endopeptidasa neutra quedegrada neuropéptidos.

Dieta y AcnéEn cuanto al valor patogénico de la dieta en el acné,la evidencia científica ha hecho variar los concep-tos de que la dieta no influye en el acné. Hace 30años hubo estudios serios que no encontraron unavariación del acné entre quienes recibieron choco-

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Dermatóloga

OLIVERA J

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late y barras sin chocolate. Esto fue interpretadocomo que la ingesta de chocolate y la dieta en ge-neral no influía en el acné. Actualmente existe unarevisión por parte de autores y muchos artículospublicados referentes a la dieta y el acné. En el2002, Cordain y cols observaron la ausencia deacné en poblaciones no occidentalizadas estudia-das en Paraguay y Nueva Guinea y desarrollaronla hipótesis de que la ausencia de acné podría estaren relación con la baja cantidad de glúcidos en sudieta.La “low glycemic-load theory” postula que alimen-tos con alto contenido en glúcidos, llevan a una hi-perinsulinemia, pero también pueden determinar unincremento en las concentraciones plasmáticas deinsulin like grow factor (IGF-1). El IGF-1 libre pue-de promover el acné induciendo hiperqueratosis ehiperplasia epidérmica folicular que es el paso ini-cial de la obstrucción folicular. Además la insulinapuede estimular a los andrógenos, reconocido fac-tor en el aumento de la producción de sebo.Estudios de Kaymak y cols demostraron que pacien-tes con acné tienen un aumento del IGF-1 sérico ycantidades disminuidas de la proteína transportado-ra de IGF-1 (IGFBP) en relación a los controles. Ladieta pobre en glúcidos durante 12 semanas bajólos niveles séricos de IGF-1 y aumentó los de IGFBP.Todo esto es avalado por la clínica, donde pacientescon ovario poliquístico y acné o resistencia a la in-sulina y acné han mejorado el cuadro cutáneo cuan-

do se les medica con metformina. Existe una intrin-cada vía que involucra andrógenos, insulina y IGF-1 que provoca un feedback positivo creando un cír-culo vicioso.En cuanto a la leche y lácteos, se están realizandoestudios que dan resultados similares a los obteni-dos con la dieta rica en glúcidos. Sumado a estoexisten estudios que postulan que la leche contienehormonas endógenas, como estrógenos, andrógenos(DHEA-S, DHT) y moléculas bioactivas como glu-cocorticoides y IGF-1 que podrían afectar la unidadpilosebácea. El yodo también exacerba el acné, hayleches enriquecidas en yodo y sal yodada para losalimentos.A pesar de que estos estudios no refieren el compo-nente genético, resulta claro en clínica la influenciade la historia de acné en los padres.

Clasificación• Acné comedónico (no inflamatorio)• Acné pápulo-pustuloso:- Leve, con escasas pápulas y pústulas- Moderado, más pápulo pústulas y escasos nó-dulos

- Severo: nódulo-quístico, conglobata y fulmi-nans

Existen numerosas variantes: Acné excoriado, porcosméticos, mecánico o friccional, ocupacional, in-ducido por fármacos.

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Actualización en acné

Según la edad de aparición se puede clasificar en:Acné neonatal, acné infantil, acné prepuberal, acnévulgar del adolescente, acné del adulto.Dos variantes importantes para el médico son el AcnéConglobata y el Acné Fulminans. En el Conglobatael cuadro se presenta como inflamatorio grave, conpápulo-pústulas y lesiones profundas: nódulos y quis-tes. Estos tienen múltiples orificios por donde emer-ge material seropurulento. Existe la formación detúneles intradérmicos entre los quistes. Las pústulaspueden ser estériles o contener estafilococos.El Acné Fulminans es un cuadro grave que requie-re internación, que se ve en varones y cuyas lesio-nes de aparición súbita, sin antecedentes persona-les, evolucionan rápidamente a ulceras necróticasdolorosas y costras hemorrágicas que dejarán cica-trices permanentes. Se acompaña de fiebre y afec-tación del estado general.

Diagnóstico diferencialLas reacciones acneiformes se definen como unareacción inflamatoria folicular que se manifiesta des-de el punto de vista clínico por: comienzo abrupto,diseminación desde el inicio, apariencia monomor-fa (pápulas, pústulas), ausencia de comedones, sino coincide con acné previo. Las localizaciones son

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inusuales para el acné, p.e. compromiso distal delas extremidades.El acné inducido por fármacos se caracteriza porser monomorfo. Puede existir prurito y la localiza-ción de las lesiones excede en general a las del acné.Existe antecedente de exposición al posible fárma-co desencadenante.Pueden inducir acné los siguientes medicamentos:• Hormonas:- Corticoides- ACTH- Esteroides anabolizantes- Andrógenos- Progesterona, MPA- Contraceptivos: Norgestrel, Noretindrona

• Vitaminas: del complejo B• Halógenos:- Bromo- Yodo

• Antiepilépticos• Psicofármacos:- Litio

• Tuberculostáticos• Inmunomoduladores• Antiestrógenos: clomifeno, tamoxifeno

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Otros diagnósticos diferencialesRosácea, dermatitis perioral, dermatitis seborrei-ca en empuje, foliculitis que afectan al folículo ter-minal (p.e. en la barba), exantemas acneiformes porHIV, quistes de millium eruptivos y por último he-mos visto moluscos contagiosos múltiples que sonconfundidos con erupciones acneiformes en deter-minadas etapas evolutivas. Actualmente con la moda“glam” se ven acné y erupciones acneiformes de lafrente, tanto en varones como en mujeres, debido alas ceras utilizadas para conservar el peinado.Como regla general, no existe el acné vulgar sin co-medones y sin exceso de sebo. Lo paradojal, es quemuchas jóvenes consultan por “piel seca y tirante”y tienen un acné empeorado por cosméticos humec-tantes y cremas inadecuadas, no perciben la grasi-tud. Esto se debe a que el tapón folicular impide lasalida del sebo, fase grasa del manto emulsionadode la piel. Sin la fase lipídica, el agua se evapora yla piel se siente tirante. Para esto hay hidratantesespeciales para acné.

TratamientoSe dirige a:• Regular la hiperqueratosis folicular por mediode agentes químicos ácidos o queratolíticos que

actúan en la unión entre las células córneas per-mitiendo su recambio fluido e impidiendo la obs-trucción. La aplicación de ácidos todas las no-ches durante meses se suspende en el verano yse retoma en invierno durante años.

• Disminuir la inflamación, combatiendo la coloni-zación bacteriana por medio de antibióticos loca-les y sistémicos, según la intensidad del cuadro.

• Disminuir la seborrea, lo que se logra a travésde medicación sistémica y si es leve agentes tó-picos hidratantes pero con vehículos “secuestra-dores de lípidos del estrato córneo”.

• Evitar las cicatrices que a veces son vividas deforma dramática por el paciente.

Una ayuda importante es el tratamiento en consul-torio, con ablande y remoción de comedones y apli-cación de diversos ácidos queratolíticos (peeling)que son antisépticos y eliminan la hiperqueratosisen forma transitoria pero eficaz. Deben repetirse enel acné con un espacio entre ellos de una semana aun mes según los casos, y el número de sesionesque varía entre 4 y 20.Cuando el acné es inflamatorio lo ideal es que elpeeling lo realice el dermatólogo, procediendo aldrenaje de pústulas, quistes y lesiones abcedadaslo que disminuye notoriamente la incidencia de ci-catrices.

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Actualización en acné

Es importante explicarle al adolescente, hasta conun dibujo, las consecuencias de “explotar los gra-nitos”, la liberación de sebo a la dermis con un efectoamplificador de la inflamación, la afectación de fo-lículos cercanos que no estaban inflamados, la for-mación de granulomas donde el sebo actúa comocuerpo extraño y la notoria incidencia de cicatricesen estos casos.La higiene forma parte del tratamiento tópico, loque no siempre es sentido así por el paciente y mu-chas veces conduce al fracaso del tratamiento tópi-co. Debe realizarse dos veces al día, con loción conpH ácido o geles apropiados y realización de círcu-los ya sea con esponja facial o algodón para remo-ción mecánica de las células córneas. Debe enjua-garse con agua fría y luego proceder a aplicar lamedicación tópica que será dos veces al día durantemeses.El tratamiento tópico combina queratolíticos y an-tibióticos locales. Los queratolitícos pueden ser: áci-do retinoico, ácido salicílico y su forma menos irri-tante como lipohidroxiácido, adapalene, ácido man-délico. Los antibióticos locales más utilizados sonla eritromicina al 4% en loción o gel y la clindami-cina en gel.El tratamiento sistémico tiene 3 pilares:1.La antibióticoterapia con derivados de tetraci-clina para desinflamar y tratar la colonizaciónbacteriana. Se realiza entre 8 días y 3 meses se-

gún los casos. Los antibióticos más utilizadosson la doxiciclina y la limeciclina.

2.Los retinoides como la isotretinoína, excelentemedicación que interviene en todos los escalonespatogénicos y en muchos casos cura el acné enforma permanente. La precaución es que es tera-togénico, se utiliza con medidas anticonceptivasy puede alterar el funcional hepático y triglicéri-dos, lo que lleva control con funcional hepático yperfil lipídico previo y durante el tratamiento. Estaafectación y otras acciones colaterales como se-quedad de piel y mucosas son más frecuentes yde mayor entidad cuanto mayor es la dosis mane-jada. Las escuelas que dan dosis altas se apoyanen menores porcentajes de rebrote luego de ter-minado el tratamiento. Los efectos colateralesremiten luego de suspendido el fármaco. En to-dos los casos deben suspenderse los antibióticosderivados de tetraciclinas antes de comenzar conlos retinoides vía oral. La piel seca se colonizapor estafilococos, por lo que de ser necesariosantibióticos durante el tratamiento con la isotreti-noina oral, deben ser bactericidas y cubrir las ce-pas resistentes.

3.Regulación de alteraciones hormonales, con loque es frecuente la interconsulta con endocrinó-logo. En la mayoría de los casos no existe unaumento real de andrógenos, sino una sensibili-dad aumentada del folículo a concentracionesnormales de andrógenos.

Bibliografía- Consenso sobre acné. Sociedad Argentina de Dermatología 2005- Strauss, J. work group. Guidelines of care for acne vulgaris management. JAAD 2007;56 (4).

- Keri J., Nijahawan R. Expert Rev Dermatol. 2008; 3(4): 437-440.- Ademabowo C.; Spiegelman D.; Berkey C.; Milk consumption and acne in teenaged boysJ Am Acad Dermatol 2008;58:787-93

- Arbesman H. Dairy and acne - the iodine connection. J. Am. Acad. Dermatol. 53(6), 1102(2005).

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