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Actualizaciones en Nutrición y Gastroenterología Infantil MAYO 2007 Actualización del Tratamiento Dietético de la Diarrea Aguda. Avances en su Prevención. Dr. Dámaso Infante Pina Unidad de Gastroenterología Infantil y Nutrición. Hospital Materno-Infantil “Vall d’Hebron” Universidad Autónoma de Barcelona Jefe de la Unidad de Gastroenterología y Desarrollo. Policlínica del Tibidabo. Barcelona La diarrea aguda puede definirse como un aumento del contenido en agua de las deposiciones( > 10 ml/ Kg/día), con al menos tres deposiciones en 24 horas. Así pues vemos como es importante no solo la consistencia sino también la frecuencia. Si bien en el adulto es un proceso benigno en el niño es más peligrosa por causa de la amenaza vital que representa el riesgo de deshidratación. Podemos considerar que en nuestro medio hay tres tipos de agentes patógenos: los virus, las bacterias enterotoxigé- nicas y las bacterias invasivas. Como podemos comprobar en la Diapositiva 1, los virus representan en nuestro medio la etiología predominante (1). Se estima que en nuestro ambiente cada niño experimenta una media de unos 5- 10 episodios en los primeros 5 años de vida. 1 Actualizaciones en Nutrición y Gastroenterología Infantil DEFINICIÓN DE DIARREA AGUDA Y ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA DE ORIGEN VIRAL DIAPOSITIVA 1 Epidemiología de la diarrea aguda en nuestro medio EPIDEMIOLOGÍA GASTROENTERITIS ESPGHAN - 2003 > VIRUS 70% Rotavirus 50% Adenovirus 8-12% Astrovirus 2-11% Calicivirus 8-14% Otros: - Coronavirus - Torovirus - Picobirnavirus > BACTERIAS 30% Salmonella 3-7% Shigella 1-3% Campylobacter 6-8% Yersinia 1-2% E. Coli 2-5% Aeromonas 0-2% Las partículas víricas (el virus más estudiado ha sido el Rotavirus, pero el mecanismo puede ser extrapolado a los otros tipos de virus) invaden las células absorbentes maduras del duodeno e ileon que al ser afectadas se descaman en la luz y al lisarse liberan, en la luz intestinal, dichas partículas, que aparecen posteriormente en las heces, haciendo factible el diagnóstico por la identificación viral. Estudios practicados en la mucosa yeyunal han demostrado que no sobreviene la diarrea cuando las vellosidades se hallan recubiertas por enterocitos infecta- Nutrición Infantil

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Actualizacionesen Nutrición y Gastroenterología InfantilMAYO 2007

Actualización del TratamientoDietético de la Diarrea Aguda.Avances en su Prevención.Dr. Dámaso Infante PinaUnidad de Gastroenterología Infantil y Nutrición. Hospital Materno-Infantil “Vall d’Hebron”Universidad Autónoma de BarcelonaJefe de la Unidad de Gastroenterología y Desarrollo. Policlínica del Tibidabo. Barcelona

La diarrea aguda puede definirse como un aumento del

contenido en agua de las deposiciones( > 10 ml/ Kg/día),

con al menos tres deposiciones en 24 horas. Así pues

vemos como es importante no solo la consistencia sino

también la frecuencia. Si bien en el adulto es un proceso

benigno en el niño es más peligrosa por causa de la

amenaza vital que representa el riesgo de deshidratación.

Podemos considerar que en nuestro medio hay tres tipos

de agentes patógenos: los virus, las bacterias enterotoxigé-

nicas y las bacterias invasivas. Como podemos comprobar

en la Diapositiva 1, los virus representan en nuestro medio

la etiología predominante (1). Se estima que en nuestro

ambiente cada niño experimenta una media de unos 5-

10 episodios en los primeros 5 años de vida.

1Actualizaciones en Nutrición y Gastroenterología Infantil

DEFINICIÓN DE DIARREA AGUDA Y ETIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA DE ORIGEN VIRAL

DIAPOSITIVA 1

Epidemiología de la diarrea aguda en nuestromedio

EPIDEMIOLOGÍA GASTROENTERITISESPGHAN - 2003

> VIRUS 70%

• Rotavirus 50%• Adenovirus 8-12%• Astrovirus 2-11%• Calicivirus 8-14%• Otros:

- Coronavirus- Torovirus- Picobirnavirus

> BACTERIAS 30%

• Salmonella 3-7%• Shigella 1-3%• Campylobacter 6-8%• Yersinia 1-2%• E. Coli 2-5%• Aeromonas 0-2%

Las partículas víricas (el virus más estudiado ha sido el

Rotavirus, pero el mecanismo puede ser extrapolado a

los otros tipos de virus) invaden las células absorbentes

maduras del duodeno e ileon que al ser afectadas se

descaman en la luz y al lisarse liberan, en la luz intestinal,

dichas partículas, que aparecen posteriormente en las

heces, haciendo factible el diagnóstico por la identificación

viral. Estudios practicados en la mucosa yeyunal han

demostrado que no sobreviene la diarrea cuando las

vellosidades se hallan recubiertas por enterocitos infecta-

Nutrición Infantil

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112 Actualizaciones en Nutrición y Gastroenterología Infantil Actualizaciones en Nutrición y Gastroenterología Infantil

dos, sino cuando las células desca-

madas son sustituidas por células

inmaduras que han emigrado desde

las criptas a una velocidad acelerada

para reemplazar a las células desca-

madas (Diapositiva 2). El estudio de

estos enterocitos ha mostrado que

al ser inmaduras presentan una

disminución de su actividad de trans-

porte de sodio acoplado a la glucosa

y una disminución de la actividad

Na-K-ATPasa. Las consecuencias

son una diarrea secretora, típica de

las diarreas víricas, por disminución

de la absorción y aumento de secre-

ción de agua y electrolitos por parte

del intestino. Estos enterocitos inma-

duros presentan así mismo a nivel

del “ borde en cepillo” una disminu-

de la realimentación. A la dieta astringente recomendada

habitualmente se le atribuían efectos curativos pero en

realidad tenía dos efectos: mejorar el aspecto de las

heces y en segundo lugar, aunque no se supiera, eliminar

una serie de alimentos que podían mantener unos efectos

adversos de mantenimiento de la diarrea, lo cual se

consigue por los mecanismos siguientes:

• Disminuir la cantidad de agua en las heces.

• Mejorar la absorción.

• Disminuir el peristaltismo.

• Evitar alimentos que pueden perpetuar la diarrea.

DIAPOSITIVA 2

Descamación de los enterocitos funcionalmente “maduros” queson sustituidos precozmente por enterocitos “inmaduros”, los cualesrecubren nuevamente el ápice de la vellosidad

ción de su actividad lactásica, un aumento de los recep-

tores de membrana para la fijación de microorganismos

y una disminución de la capa de moco protector de la

célula (2). Estas particularidades son importantes a la

hora de comprender el porque del efecto nocivo sobrea-

ñadido que determinados nutrientes ejercen durante la

diarrea.

Es obvio que el primer escalón en el tratamiento de la

diarrea aguda es una pauta correcta de rehidratación

mediante las SRO, actualmente disponibles. Posterior-

mente se debe proceder a un adecuado manejo dietético

REINTRODUCCIÓN DE ALIMENTOS

El mantenimiento del ayuno prolongado en niños con

diarrea aguda bajo la opinión de que disminuirá la duración

y gravedad de la misma, es un error. Diferentes trabajos

han comprobado que en diarreas no complicadas lo cual

es la mayoría de los casos en nuestro medio, la alimen-

tación precoz disminuye los cambios en la permeabilidad

intestinal, reduce la duración y el volumen de la diarrea,

contribuye al restablecimiento de los enterocitos y favorece

la actividad de las disacaridasas, mejorando así mismo

el estado nutricional del niño. Tendremos que tener en

cuenta: edad del paciente, microorganismo, gravedad y

estado nutricional. No obstante lo beneficioso de dicha

realimentación precoz, es necesario conocer los efectos

adversos que determinados nutrientes pueden desenca-

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310 Actualizaciones en Nutrición y Gastroenterología Infantil Actualizaciones en Nutrición y Gastroenterología Infantil

denar en una fase inmediata postdiarrea. En una reciente

publicación (3) se hace referencia a la presencia de diarrea

persistente (definida como > 15 días), benigna, secundaria

LACTOSA

Cuando la diarrea es causada por

virus, existiendo un mecanismo

citopático, puede producirse un

déficit transitorio de lactasa. En estos

casos al trastorno secretor se unirá

una sobrecarga osmótica por la

lactosa no absorbida (Diapositiva

3). Son niños en los cuales la diarrea

estaba desapareciendo y al tomar

fórmula a concentración normal las

heces empeoran, son más ácidas

y con frecuencia producen lesión

per ineal . Estas recaídas o

prolongación de la diarrea son

particularmente peligrosas en

lactantes menores de 6 meses y en

pacientes mal nutridos o inmuno-

a etiología vírica, en aproximadamente 1 de cada 5

individuos que enferman. Los autores atribuyen a factores

dietéticos la perpetuación de dicha diarrea.

ALIMENTOS QUE PUEDEN ESTAR IMPLICADOS EN EL MANTENIMIENTO DE LADIARREA. MANEJO DIETÉTICO ADECUADO

DIAPOSITIVA 3

Consecuencias fisiopatológicas de la malabsorción de lactosa porel déficit de lactasa en los enterocitos inmaduros

deprimidos, o bien con una carga muy importante de

partículas virales. La lactasa es muy sensible y es la

primera en disminuir y la última en recuperarse. La

duración de dicho déficit es por lo general transitorio

entre 7-15 días, no obstante en lactantes malnutridos

o con una grave lesión intestinal se ha descrito

persistencia del déficit de 18-24 meses. Posiblemente

se trata de individuos con predisposición genética a un

déficit inducido genéticamente y que ante la agresión

se precipita su manifestación. La presencia de un pH

en las heces de estos pacientes inferior a 5.5 y /o la

existencia de cuerpos reductores, mediante tiras de

Clinitix o Destrostix, nos confirmará la sospecha clínica

de malabsorción de azúcares. Para que esta prueba

tenga valor debe efectuarse en heces recién emitidas.

También puede no ser válida en pacientes que estén

tomando antibióticos orales, ya que pueden eliminar la

flora responsable de la fermentación de lactosa en el

colon y la producción de ácidos orgánicos. Hemos de

tener en cuenta que estas pruebas son cualitativas, ya

que la concentración de hidrogeniones y azúcares mal

absorbidos dependerá de la cantidad de agua de las

heces que los diluyen. El test de oro para el diagnostico,

pero que indudablemente no está al alcance de la

practica rutinaria primaria, es el test de aliento espirado,

por el cual se determina la cantidad de hidrógeno que

se produce en el intestino grueso al fermentar el azúcar

no hidrolizado, el cual pasa a través de la mucosa del

colon, difunde en sangre venosa y es posteriormente

eliminado con la respiración. En la literatura internacional

1. Hoekstra JH. Acute gastroenteritis in industrialized countries: Compliance with guidelines for treatment.J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;33 ( suppl 2) s31-s36.

2. The treatment od diarrhoea: a manual for physicians and other senior healht workers.Geneva: World Health Organization, 2005.

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4. Desjeux JF., Can Malabsorbed Carbohydrates be Useful in the Treatment of Acute Diarrhea.J. Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;31;499-502.

5. Comisión de las Comunidades Europeas. Directiva 96/4/CEE, de 16 de febrero de 1996, por la que semodifica la Directiva 91/321/CEE relativa a los preparados para lactantes y preparados de continuación.Diario Oficial de las Comunidades Europeas, 28-2-1996.

6. D. Infante, R. Tormo, B. Martín. ¿Ha pasado de moda el agua?. Los hábitos de bebida de la edad pediátrica:su repercusión nutricional. Premios Nutrición Infantil 2001. Publicado por Nestlé España, S.A. Espluguesde Llobregat ( Barcelona).

7. Inmunología intestinal y alergia a los alimentos. Resumen 34º Seminario Nestlé Nutrición 1995. ( Nestlé eddVevey). Suiza.

8. D’Souza AL Rajkumar C, Cooke J Bulpistt CJ. Probiotics in prevention of antibiotic associated diarrhoea:meta-analysis. BMJ.2002;324:1361.

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BIBLIOGRAFÍA

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94 Actualizaciones en Nutrición y Gastroenterología Infantil Actualizaciones en Nutrición y Gastroenterología Infantil

se ha establecido una auténtica ba-

talla epistolar acerca de sí debe o no

excluirse la lactosa de la dieta en

pacientes con gastroenteritis. Mi

opinión es que no se debe ser tajante

y que debe ser el clínico el que esta-

blezca una pauta individualizada. En

la mayoría de los casos, en los que

es necesario, suele ser suficiente 2

semanas de exclusión, posterior-

mente se reintroduce lentamente la

fórmula habitual comprobando la

tolerancia.

DIAPOSITIVA 4

Acción beneficiosa de la peptina en el colon

Novedades en las fórmulas para el tratamiento de

la diarrea aguda

Las más recientes novedades apuestan por la incorpora-

ción de fibra soluble. El empleo de carbohidratos resistentes

a la amilasa es una innovación que se basa en aprovechar

las propiedades funcionales del colon: la actividad meta-

bólica de la flora anaerobia y la capacidad absortiva de

la mucosa del epitelio colónico. La hipótesis se apoya

en que los ácidos grasos de cadena corta (propionato,

acetato y butirato) producidos por el metabolismo bacte-

riano de los carbohidratos no absorbidos, pueden ser

utilizados por la mucosa del colon para favorecer la

absorción del agua y electrolitos. En la mucosa dichos

ácidos grasos estimulan la absorción de agua y electrolitos

por un mecanismo (puerto-antipuerto) que se ha estudiado

ampliamente en el colon del conejo (4) (Diapositiva 4). Por

eso también se están empezando a añadir a las SRO.

Asimismo la concentración de electrolitos dentro de lo

máximo permitido por la legislación vigente (5), 31 mg de

Na/100 ml, 83 mg de K /100 ml y 49 mg de Cl/100 ml,

conlleva que se siga aportando una mayor cantidad de

minerales en pacientes que una vez abandonada la SRO,

pueden seguir con pérdidas excesivas. La fórmula Novalac

Anti Diarrea, aparte de no contener lactosa, incorpora

dichas novedades en su diseño.

FRUCTOSA Y SORBITOL

En la década de lo 80, se publicaron sendos artículos

en los que se empezó a intuir la implicación de los

componentes de los zumos de frutas en las alteraciones

digestivas. Los zumos de frutas y néctares son soluciones

complejas que contienen diversos azúcares (glucosa,

sacarosa, fructosa, sorbitol), y a diferentes concentracio-

nes. Se ha descrito malabsorción de fructosa con dosis

de 1g/kg y aumenta en un 50% la proporción cuando se

emplean dosis de 2 g/kg (6). El mecanismo fisiopatológico

es similar al ya explicado con respecto a la lactosa no

absorbida. Asimismo, un grupo de los alcoholes del

azúcar, los hexasoles (sorbitol) son capaces también

de producir diarrea osmótica. Cantidades de 0,5 g/kg

de sorbitol pueden condicionar episodios de diarrea

(ejemplo: Broncodilatadores, Expectorantes, gomas de

mascar, zumos de frutas). En la Diapositiva 5 se expone

la composición en hidratos de carbono (se destaca el

zumo de manzana dado que es el más empleado en

caso de gastroenteritis) y el aporte calórico de algunos

de los refrescos y tipos de zumos de frutas de mayor

consumo en el mercado nacional. La diferente composición

explica la diferente implicación en la malabsorción,

dependiendo de sus componentes y proporciones.

La posible malabsorción de fructosa fue estudiada en

CONCLUSIÓN

La enfermedad diarréica es tan común, breve y aparen-

temente benigna que en ocasiones ni los padres ni los

facultativos le prestan la atención que merece. Habitual-

mente suele ser bien controlada con unas simples

medidas de rehidratación y dieta de exclusión transitoria

de lácteos. Sin embargo en ocasiones la diarrea se

prolonga, siendo generalmente la causa un inadecuado

manejo dietético. El motivo de esta breve actualización

sobre “tratamiento dietético de la diarrea aguda“, es

aportar los más recientes conocimientos sobre los

nutrientes que pueden mantener un efecto nocivo en

caso de una gastroenteritis y que por tanto deberán ser

eliminados en determinados casos de las dietas

“astringentes”. Los prebióticos, probioticos y lactoferrina

son considerados en la actualidad, dentro del nuevo

arsenal terapéutico “natural” (complemento alimenticio),

factores para la recuperación y prevención de las

gastroenteritis.

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58 Actualizaciones en Nutrición y Gastroenterología Infantil Actualizaciones en Nutrición y Gastroenterología Infantil

nuestra Unidad, en 20 niños de eda-

des entre 5-14 años (media 9 años),

mediante un test de hidrógeno en

aire espirado tras la administración

de 250 g de zumo de melocotón

(Azúcares totales: 14,4 g., Fructosa

5 g., Glucosa 5 g., Sacarosa 4 g.)

por considerarlo, según nuestras

encuestas, el zumo y sabor más

representativo de consumo en nues-

tro medio. En la Diapositiva 6 se

puede apreciar las medias de los

valores de las determinaciones, a las

distintas horas. La respuesta media

máxima de aire espirado fue de

27 ppm (normal hasta 10 ppm) y el

tiempo para la respuesta máxima de

4 horas tras la ingesta (6).

GRASAS

El aporte de grasa conlleva un au-

mento de secreción de Colecistoki-

nina en circunstancias de normalidad.

En una situación en la cual el peris-

taltismo está aumentado, es conve-

niente disminuir el efecto de dicha

hormona, lo cual lo conseguiremos

disminuyendo el aporte de grasas.

A su vez en caso de irritación gástrica

concomitante, la grasa no deja de

DIAPOSITIVA 5

Composición en hidratos de carbono en refrescos y zumos de frutasmás habituales (media)

Sucrosag/l

Glucosag/l

Fructosag/l

Sorbitolg/l

Total HCg/l

EnergíaKcal/l

Cola

Limonada

Naranjada

Zumomanzana

Zumo naranja

Zumo piña

Zumo uva

Zumo pomelo

Zumo pera

Zumomelocotón

40

30

40

10

35

55

Trazas

80

10

40

35

15

20

30

30

30

75

70

23

50

35

15

20

70

30

30

85

70

64

50

0

0

0

5

0

0

0

0

20

0

110

60

80

110

95

115

160

220

97

140

440

240

320

440

380

460

640

880

388

560

DIAPOSITIVA 6

Resultado (medias) del test de hidrógeno espirado de la sobrecargacon 250 cc de néctar de melocotón en 20 niños

ser un irritante que puede aumentar los vómitos y el

enlentecimiento del vaciado gástrico. Deben pues ser

evitadas al menos durante 48 horas.

ALIMENTOS CON LECTINAS

Algunos alimentos contienen lectinas con aglutininas

(Concanavalina, Aglutinina, Ricina) que se unen por un

mecanismo similar al de los receptores de membrana

bacteriana a las glicoproteinas de la superficie de los

enterocitos (7). Ya se ha comentado que las células

inmaduras tienen una estructura de la membrana de su

superficie formada por glicoproteinas/glicolípidos más

labil y más susceptibles a las lectinas y además tienen

más cantidad de lugares de unión para dichas aglutininas.

Son capaces de activar inespecíficamente los T-linfocitos,

con liberación subsiguiente de linfokinas cuya acción da

lugar a reacciones inflamatorias en la mucosa intestinal.

También pueden dar lugar a liberación de histamina por

mastocitos y basófilos, y son inhibidores de las proteasas.

Todo ello contribuye a una perpetuación de los mecanis-

mos de diarrea. Primeramente fueron descritas en las

legumbres y luego, en huevo, trigo, soja, guisantes, judí-

as verdes, tomates, y patata. Necesitan de 15-20 minutos

para actuar y no necesariamente producirán patología

organismos internacionales. Los

probióticos que se ha demostrado

cumplen los criterios anteriormente

mencio-nados y que han sido ya

empleados y documentado su

acción beneficiosa son:

• Lactobacillus: casei rhamnosus

GG, acidophilus, caseii, bulgáricus,

plantorum, reuteri.

• Bifidobacterias: infantis, bifidum,

longum, breve, animalis.

• Levaduras: Sacharomices

Bulardii.

Existe hoy en día una profusa infor-

mación sobre la indicación y efectos

beneficiosos. Con respecto a mu-

DIAPOSITIVA 10

Lesión de la membrana exterior de las bacterias gram negativaspor la acción del péptido Lactoferricina B, de la Lactoferrina

Lactoferricina B

LFLF

chas de sus indicaciones y resultados todavía son

necesarios estudios más amplios. Sin embargo con

respecto a la prevención de la diarrea aguda su eficacia

ha sido comprobada (8).

LACTOFERRINA

La lactoferrina (LF) descubierta en 1939 y aislada en la

leche humana en 1960, es una de las principales proteínas

de la leche de los mamíferos. Se trata de una glicoproteína

de la familia de la transferrina, encargada de la unión

y trasporte del hierro. Las cantidades de LF en la leche

humana oscilan entre 2-3 mg/ml en el calostro y de 1-

1,5 mg/ml en la leche madura. La LF tiene actividad

antimicrobiana, tanto bacteriostática (capacidad de

impedir el crecimiento), como bactericida (destruir las

bacterias) ante un amplio espectro de bacterias Gram

+ y Gram -, y está considerada como uno de los princi-

pales mecanismos del sistema de defensa del huésped

ante la infección. Ha sido demostrado que la LF posee

una acción bactericida directa siendo capaz de destruir

diferentes microorganismos por un mecanismo distinto

del secuestro de hierro, produciendo alteraciones en la

permeabilidad de la membrana bacteriana que conducen

a la perdida de su integridad. La LF es capaz de liberar

los lipopolisacáridos de la parte superficial de las

membranas del espacio periplásmico, permitiendo el

posterior paso de Lactoferricina B (Diapositiva 10). La

Lactoferricina B es un potente bactericida que al entrar

dentro de la célula microbiana inhibe los mecanismos

esenciales de trasporte de aminoácidos, inhibe la síntesis

de proteínas, inhibe los enzimas metabólicos vitales del

patógeno y su respiración, conduciendo todo ello a la

lisis del microorganismo. La LF posee así mismo efecto

antiviral y antimicótico. Se ha demostrado que la LF

impide la penetración del virus en la célula diana gracias

a su unión preferencial y bloqueo de los receptores

glicosaminoglicanos de la membrana de los enterocitos

impidiendo la fijación del virus en los osmoreceptores,

lo que impide la penetración del virus, con su consiguiente

desactivación. También se ha demostrado el efecto

bactericida por la interferencia en la síntesis antigénica.

El efecto antimicótico de la LF es por mecanismos

similares a los ya descritos con las bacterias (9). Por

todo ello su incorporación a las fórmulas infantiles se

encuentra en estudio.

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76 Actualizaciones en Nutrición y Gastroenterología Infantil Actualizaciones en Nutrición y Gastroenterología Infantil

en todos los casos, pues su

mimetismo está también ligado a

los antígenos de histocompabilidad

específicos del sujeto. El mecanismo

fisiopatológico se expone en la

Diapositiva 7.

ALIMENTOS RICOS EN HISTA-

MINA

En condiciones normales, la hista-

mina es neutralizada (unos 2 mg/Kg)

por una serie de mecanismos a es-

cala intestinal (7). Primariamente es

fijada e inactivada en parte por los

mucopolisacaridos de la mucina, y

la que no se fija a este nivel, es des-

truida en la mucosa por la acción

enzimática de la monoaminooxidasa

y acetilasa, o bien posteriormente

es fagocitada por los eosinófilos y

las plaquetas. En caso de diarrea la

capa de moco protectora puede

desaparecer y en los enterocitos

inmaduros dichos mecanismos de

neutralización no funcionan adecua-

damente por lo cual aparece histami-

na en mayores cantidades circulantes

pudiendo producir mecanismos

alérgicos, aumento del peristaltismo

y diarrea (Diapositivas 8 y 9). Alimen-

tos ricos en histamina como quesos,

salchichas, crustáceos, gambas,

hígado, tomate o atún que pueden

contener hasta 400 mg/100 g son

alimentos potenciales de riesgo de

la perpetuación de la diarrea.

DIAPOSITIVA 7

Acción patológica de las lectinas (por acción de las aglutininas) enel intestino

DIAPOSITIVA 8

Microscopia electrónica que muestra la ausencia de moco protector(neutralizante de histamina) en los enterocitos tras una gastroenteritisvírica

DIAPOSITIVA 9

Mecanismo fisiopatológico de diarrea por histamina

PREBIÓTICOS

El término prebiótico fue introducido por Gibson y

Roberfroid, quienes definieron a los prebióticos como

ingredientes no digeribles de los alimentos que afectan

beneficiosamente al huésped por una estimulación

selectiva del crecimiento y/o actividad de una o un grupo

limitado de bacterias del colon. Los prebióticos son

generalmente hidratos de carbono (azúcares) de cadena

corta que pueden ser fermentados a lo largo del tracto

gastrointestinal, aunque no absorbidos y estimular, al

llegar al colon, el crecimiento de bífidobacterias,

potencialmente beneficiosas: Bífidobacterias y Lactoba-

cillus, disminuyendo el Clostridium Dificile (microorganismo

responsable de las diarreas post-antibióticos). Dentro

de estos carbohidratos nos interesa un grupo de

fructanos, especialmente la inulina y los fructooligosa-

cáridos (FOS). Ambos son resistentes a la hidrólisis de

las enzimas digestivas, y fermentan completamente en

el colon por las bífidobacterias. Son grandes productoras

de butirato que disminuyen el pH intraluminal y estimulan

NUEVOS CONCEPTOS TERAPÉUTICOS PARA LA PREVENCIÓN DE LASGASTROENTERITIS POR REPETICIÓN

la absorción de agua y sodio como ya hemos comentado.

Por dicha razón beneficiosa estos prebióticos están

siendo incorporadas en las fórmulas infantiles y en otros

alimentos infantiles.

PROBIÓTICOS

El término probiótico define aquellos microorganismos

vivos (bacterias o levaduras) que producen un efecto

beneficioso en la salud al ser ingeridos. Se pueden

administrar de forma individualizada (existen numerosos

preparados en el mercado) o bien en los distintos prepa-

rados dietéticos infantiles (fórmulas, papillas). De estos

últimos los más preconizados son los lácteos fermentados

(yogur). Los probióticos tienen distintos efectos inmunoes-

timulantes que han sido ampliamente estudiados por la

ciencia médica e industrial. Asimismo se ha demostrado

una mejora del balance microbiano intestinal (aumento

de la flora beneficiosa). Los criterios para considerar a

un probiótico adecuado como suplemento funcional ha

sido estrictamente estudiado y establecido por los