Acute Kidney Injury

dr. Rusdi, SpAKBAGIAN / SMF ILMU KESEHATAN ANAK FK UNAND/RSUP DR.M.DJAMIL PADANG

ACUT KIDNEY INJURY

DefenisiAKI (Gangguan Ginjal Akut)Penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh, sehingga terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen, seperti ureum, kreatinin, dan gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basaBisa bersifat oliguri atau nonoligurik

Insiden AKI tidak jelas karena beberapa definisi yang digunakan dalam studi yang berbedaBeberapa penelitian telah dilakukan pada pasien AKI yang dirawat di PICU5-12% pasien di PICU menderita AKI dengan derajat gangguan yang berbeda

Epidemiology

RSCMdari 38 pasien AKI/GGA yang dilaporkan13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol11 (28%) oleh sepsis 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat 2 (5,2%) oleh syok 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat 3 (7.9%) oleh glomerulonefritis akutEpidemiology

9-50% pasien SEPSIS menderita AKI dengan angka kematian mencapai 70%Insiden cedera ginjal akut proporsional meningkat dengan tingkat keparahan sepsisSepsis: 19% Sepsis Berat: 23% Shock septic: 51%Epidemiology

Pada pasien penyakit berat: 6% memerlukan renal replacement therapy (RRT), dengan angka kematian mencapi 50-80%Follow up selama 3-5 tahun: 40%-50% AKI akan berlanjut menjadi penyakit ginjal kronik

Epidemiology

Tahapan AKIKriteria RIFLE menurut ADQI(Acute Dialysis Quality Initiative) tahun 2002

Kriteria LFGKriteria output urine (OU)Risk Kenaikan Skr x 1,5 atau penurunan LFG >25%OU < 0.5 ml/kg/jam (selama 6 jam)InjuryKenaikan Skr x 2 atau penurunan LFG >50%OU < 0.5 ml/kg/jam (selama 12 jam)FailureKenaikan Skr x 3 atau penurunan LFG >75% atau Skr > 4 mg/dl (peningkatan akut > 0,5 mg/dl)OU < 0.3 ml/kg/jam (selama 24 jam)AtauAnuria dalam 12 jam

LOSSGGA menetap. Hilangnya fungsi ginjal > 4 mingguESRDEnd Stage renal Desease gagal ginjal terminalPenurunan fungsi ginjal > 3 bulan

Klasifikasi dan EtiologiKlasifikasi GGA berdasarkan etiologi dibagi menjadi 3 yaitu:PrarenalRenal (intrinsik)Pasca renal

Etiologi

GGA Prerenal GGA prerenal terjadi karena volume sirkulasi arteri tidak efektif sehingga perfusi ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR) menurun /tidak adekuat.Sering disebut dengan azotemia prerenalApabila penyebabnya sudah diatasi , fungsi ginjal akan kembali normal, tapi apabila hipoperfusi tidak teratasi, akan menyebabkan kerusakan pada parekim ginjal

Patofisiologi AKI Pre renal

GGA post renalKarena adanya obstruksi pada traktus urinarius meningkatkan tekanan tubulusvasokonstriksimenurunkan aliran darah ginjal (GFR)Peningkatan tekanan dari bagian proximal karena adanya sumbatan akan menimbulkan kerusakan pada ginjal dimana dapat menurunkan fungsi ginjal

GGA RenalTerjadi karena adanya kerusakan parenkim ginjal akibat dari hipoperfusi ginjal yang lama ataukarena zat nefrotoksikDapat menimbulkan komplikasi pada parenkim ginjal termasuk penyakit glomeruli, tubulus, pembuluh darah dan interstitial

Patofisiology AKI

Cedera vaskuler dan endotel

Membedakan GGA pra renal dan renalIndeks urin pada GGA

Prarenal renal Na urin(mmol/l)20Osm urin ( mOsm/kg)>3001.02040201.020 kemungkinan adanya GGA prerenalDitemukan proteinuria, hematuria pada GGA prarenal atau nekrosis tubular akutEosinofiliuria nefritis intertitialisPeriksa indeks urinuntuk membedakan GGA prarenal dan GGA renalURINALISIS

TujuanMenentukan apakah kedua ginjal memang adaMenentukan besarnya ginjalMenyingkirkan adanya obstruksi saluran kemihMelihat apakah aliran darah ginjal cukup kuat

Paling baik USGPielografi intravena kontras ganda tidak dianjurkanSkan radionuklir dengan Te99 DTPAmengevaluasi aliran darah ginjalRo thoraxmelihat tanda kelebihan cairan seperti kardiomegali, atau edem paruPemeriksaan foto tangan untuk melihat osteodistrofi ginjal

Radiologis

TatalaksanaDibagi dalam 2 tahap:Terapi konservatifTerapi dialisis

Terapi konservatifUntuk mencegah progresivitas overload cairan, kelainan elektrolit dan asam basa, penanggulangan gejala uremiaTahap AntisipatifTahap GGA PrarenalTahap GGA Renal awal (insipien)Tahap pasca renalFase pemeliharaanTerapai suportif dan simptomatikFase penyembuhan/poliuria

Tahap antisipatifMengantisipasi keadaan yang mempunyai resiko menimbulkan komplikasi GGA sedini mungkin:Tidak ada diuresi 48 jam pasca lahir pada neonatusAdanya gambaran obstruksi saluran kemih pada USG pranatalDehidrasiPemakaian obat nefrotoksik jangka panjang atau kemoterapiPasca bedah kardiovaskuler

Tahap GGA PrarenalTerapi cairan sesuai etiologiPada diare dengan dehidrasi RL atau cairan darrow glukosPada shock hemoragiktransfusi darahShock hipovolemia karena hipoalbumininfus albumin atau plasmaPenyebab tidak jelas: berikan RL 2o cc/kgBB dalam 1 jam dapat diulang sampai sirkulasi baikPemasangan CVP u (normal: 6-10 H2O)

Tahap GGA Renal awal (insipien)Tidak Resposif terhadap pemberian cairan pengganti, akan tetapi responsif terhadap pemberian diuretikCirinya: sudah terjadi rehidrasi tetapi masih oliguriaDilakukan force diuretic dengan syarat tidak ada tanda obstruksi saluran kemih Mannitol 20% 0.5 gram/kgBB dalam 10-20 menitFurosemid 1 mg/kgBB dinaikkan berganda setiap 6-8 jam sampai 5 mg/kgBB/kaliDopamin dosis rendah 5mcg/kgBB/menit untuk meningkatkan peredaran darah ginjal

Tahap pasca renalDilatasi pelviokalises dapat dilihat dengan USG 24-36 jam setelah obstruksiPemasangan kateterObstruksi diatas vesica urinaria bilateralnefrostomi

Fase pemeliharaanPada fase ini sudah tejadi GGA renalTujuan: untuk menjaga homeostasis tubuhDilakukan dengan menghitung balance cairanJumlah cairan yang diberikan=

Jenis cairan:Anuria : glukosa 10-20%Oliguria : cairan G:Z=3:1

IWL + jumlah urin 1 hari sebelumnya +cairan yang keluar dengan muntah, fese, NGT dll

Terapi suportif dan simptomatikSirkulasi kurang baik: infus dopamin 5 mcg/kgBB/Hiperkalemia:Kayeksalat 1g/kgBB/rektal atau oral 4x sehari atau kalitake 3x2.5 gram/hariKalsium glukonas 10% 0,5 cc/kgBB iv pelan 10-15Natrium Bicarbonat 7,5% 2.5 mEq/kgBB iv dalam 10-15 menitGlukosa 0,5 g/kgBB + insulin 0.1 U/kgBB perinfus selama 30 menitSalbutamol 5 mg/kgBB iv atau nebulizer 2.5-5 mg

Terapi suportif dan simptomatikHipoklasemia (tetani) : Ca glukonas 10% 0.5 ml/kgbB ivHiperfosfatemia : kalsium karbonat oral 50 mg/kgBB/hariAtasi asidosisAtasi kejangHipertensi/overload cairan: furosemid 1-2 mg/kgBB iv, dapat dikombinasi dengan captopril 0.3 mg/kgBB/kaliHiponatremia dikoreksi apabila Na