Upload
andi-nugroho
View
107
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Health Teaching1
Citation preview
COMMUNITY HEALTH TEACHING
ANGKA KEMATIAN IBU
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di
Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat Puskesmas Sewon II
Disusun oleh :
Handri Febriansyah 2007 031 0165
Pembimbing Klinik:
dr. Idha Safitri
ILMU KESEHATAN MASYARAKAT
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2013
A. Pendahuluan
Angka Kematian Ibu (AKI) merupakan salah satu indikator untuk melihat
derajat kesehatan perempuan. Angka kematian ibu juga merupakan salah satu target
yang telah ditentukan dalam tujuan pembangunan millenium yaitu tujuan ke 5 yaitu
meningkatkan kesehatan ibu dimana target yang akan dicapai sampai tahun 2015
adalah mengurangi sampai ¾ resiko jumlah kematian ibu. Dari hasil survei yang
dilakukan AKI telah menunjukkan penurunan dari waktu ke waktu, namun demikian
upaya untuk mewujudkan target tujuan pembangunan millenium masih membutuhkan
komitmen dan usaha keras yang terus menerus.
Gambar diatas menunjukkan trend AKI Indonesia secara Nasional dari tahun
1994 sampai dengan tahun 2007, dimana menunjukkan penurunan yang signifikan
dari tahun ke tahun. Berdasarkan SDKI survei terakhir tahun 2007 AKI Indonesia
sebesar 228 per 100.000 Kelahiran Hidup, meskipun demikian angka tersebut masih
tertinggi di Asia.
Sementara target Rencana Pembangunan Jangka Menengah Nasional
(RPJMN) ada sebesar 226 per 100.000 Kelahiran Hidup.
B. Angka Kematian Ibu Kabupaten Bantul
Angka kematian ibu pada tahun 2011 mengalami peningkatan dibanding pada tahun
2010 yaitu 82,07/100.000 Kelahiran Hidup pada tahun 2010 menjadi 111,2/100.000 Kelahiran
Hidup pada tahun 2011. Target AKI tahun 2011 adalah 100/100.000 Kelahiran Hidup.
Grafik Angka Kematian Ibu Per 100.000 Kelahiran Hidup Di Kabupaten
Bantul Tahun 2006-2011
Hasil Audit Maternal Perinatal (AMP) menyimpulkan bahwa penyebab
kematian ibu pada Tahun 2011 adalah Pre Eklampsia Berat (PEB) sebanyak 26,7 % (4
kasus), pendarahan sebesar 20 % (3 kasus), dan 13,3 % akibat emboli air ketuban (2
kasus), sedangkan sisanya 6 kasus disebabkan karena penyebab tidak langsung seperti
DM, gangguan jiwa, stroke, kelainan jantung, dan lain-lain.
Grafik Penyebab Kematian Ibu Tahun 2011
Penyebaran kasus kematian ibu di Kabupaten Bantul terjadi pada beberapa
wilayah kecamatan, dengan jumlah kasus terbanyak dilaporkan terjadi di Kecamatan
Jetis dan Kasihan masing-masing 3 kasus.
Grafik Penyebaran Kasus Kematian Ibu Tahun 2011
Analisis Pustaka Mekanisme pada kasus
Patofisiologi IUFD
1. Hipertensi atau tekanan darah tinggi
2. Preeklampsia dan eklampsia
3. Perdarahan
perdarahan hebat akibat plasenta previa atau solusio plasenta (terlepasnya plasenta
dari tempat implantasinya di dalam uterus sebelum bayi dilahirkan). Otomatis Hb
janin turun dan bisa picu kematian janin.
4. Kelainan kongenital (bawaan) bayi
hidrops fetalis, yakni akumulasi cairan dalam tubuh janin. Jika akumulasi cairan
terjadi dalam rongga dada bisa menyebabkan hambatan nafas bayi. Kerja jantung
menjadi sangat berat akibat dari banyaknya cairan dalam jantung sehingga tubuh bayi
mengalami pembengkakan atau terjadi kelainan pada paru-parunya.
5. Ketidakcocokan golongan darah ibu dan janin
6. Janin yang hiperaktif
7. Gawat janin
8. Kehamilan lewat waktu (postterm)
9. Infeksi saat hamil
10. Kelainan kromosom
Perdarahan Post Partum
A. PERASAT CREDE
B. MANUAL PLASENTA
C. EKSPLORASI KAVUM UTERI
SYOK HEMORAGIK
Klasifikasi
1. Syok ringan, terjadi kalau perdarahan kurang dari 20% volume darah. timbul,
penurunan perfusi jaringan dan organ non vital. Tidak terjadi perubahan
kesadaran, volume urin yang keluar normal atau sedikit berkurang, dan
mungkin (tidak selalu terjadi asidosis metabolik).
2. Syok sedang, sudah terjadi penurunan perfusi pada organ yang tahan terhadap
iskemia waktu singkat (hati, usus, dan ginjal). Sudah timbul oliguri (urin <0,5
ml/kg BB/Jam) dan asidosis metabolik, tetapi kesadaran masih baik
3. Syok berat, perfusi dalam jaringan otak dan jantung sudah tidak adekuat.
mekanisme kompensasi vasokonstriksi pada organ lainnya sudah tidak dapat
mempertahankan perfusi di dalam jaringan otak dan jantung. sudah terjadi
anuria, penurunan kesadaran (delirium, stupor, koma) dan sudah ada gejala
hipoksia jantung. 11
Faktor predisposisi Preeklamsi
Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui. Tetapi ada teori yang dapat
menjelaskan tentang penyebab preeklamsia, yaitu :
a. Bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion,
dan mola hidatidosa.
b. Bertambahnya frekuensi yang makin tuanya kehamilan.
c. Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam
uterus.
d. Timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.
Etiologi Preeklampsia
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-
teori yangdikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya,
oleh karena itu disebut“penyakit teori”. Namun belum ada yang memberikan jawaban
yang memuaskan. Teori sekarangyang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah
teori “ iskemia plasenta”. Teori ini
pun belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Rustam
, 1998).Adapun teori-teori tersebut adalah ;
1.Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,
sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang,
sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan
oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi
aldosteron
menurun.Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak
50%,hipertensi dan penurunan volume plasma (Y. Joko, 2002).
2.Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena
pada kehamilan pertamaterjadi pembentukan
blocking antibodies
terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun
humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapatdiikuti dengan terjadinya
pembentukan proteinuria.
3. peran factor genetic
Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari
ibuyang menderita preeklampsia.
4.Iskemik dari uterus
Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus
5.Defisiensi kalsium
Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pem
buluh darah (Joanne, 2006).
6.Disfungsi dan aktivasi dari endotelial
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalamp
atogenesisterjadinya preeklampsia.
Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalamikerusakan dan meningkat sec
ara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibron
ektin sudah dimulai pada trimester pertamakehamilan dan kadar fibronektin akan
meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan(Drajat koerniawan)
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat
selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi :
Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan
medisinal.
1. Perawatan aktif
Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan
pemeriksaan fetal assesment (NST dan USG). Indikasi :
a. Ibu
• Usia kehamilan 37 minggu atau lebih
• Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan terapi
konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan
desakan darah atau setelah 24 jam perawatan medisinal, ada gejala-gejala
status quo (tidak ada perbaikan)
b. Janin
• Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG)
• Adanya tanda IUGR (janin terhambat)
c. Laboratorium
• Adanya “HELLP Syndrome” (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar,
trombositopenia)
2. Pengobatan mediastinal
Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah :
a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30 menit,
refleks patella setiap jam.
c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125
cc/jam) 500 cc.
d. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
e. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4).
1. Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1 gr/menit
kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4
gram di pantat kiri dan 4 gr di pantat kanan (40% dalam 10 cc) dengan jarum no
21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang
tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.
2. Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu
dosis ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak
melebihi 2-3 hari.
3. Syarat-syarat pemberian MgSO4
• Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10% dalam 10
cc) diberikan IV dalam 3 menit.
• Refleks patella positif kuat.
• Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit.
• Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/KgBB/jam)
4. MgSO4 dihentikan bila :
• Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks fisiologis menurun,
fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat
menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot pernapasan karena ada serum 10
U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis
menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter dapat terjadi
kelumpuhan otot pernapasan dan > 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.
• Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 :
- Hentikan pemberian MgSO4
- Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam
waktu 3 menit
- Berikan oksigen
- Lakukan pernapasan buatan
• MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah terjadi
perbaikan (normotensi).
f. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah
jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg IM.
g. Anti hipertensi diberikan bila :
1. Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg atau MAP lebih
125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik <105 mmHg (bukan <
90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.
2. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
3. Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat diberikan obat-obat
antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang dapat
dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan
darah.
4. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi
secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal
pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral (syakib
bakri,1997)
b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan
medisinal.
1. Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda
inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.
2. Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan
aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV, cukup intramuskular saja
dimana gram pada pantat kiri dan 4 gram pada pantat kanan.
3. Pengobatan obstetri :
a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan
aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.
b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklampsia ringan,
selambat-lambatnya dalam 24 jam.
c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal
gagal dan harus diterminasi.
d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dulu MgSO4
20% 2 gr IV.
4. Penderita dipulangkan bila :
a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan dan telah
dirawat selama 3 hari.
b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan : penderita
dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan (diperkirakan lama
perawatan 1-2 minggu).
Emboli Air Ketuban
Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan ketuban
memasuki sirkulasi darah maternal, tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang akut
dan shock. Dua puluh lima persen wanita yang menderita keadaan ini meninggal
dalam waktu 1 jam. Emboli cairan ketuban jarang dijumpai. Kemungkinan banyak
kasus tidak terdiagnosis yang dibuat adalah shock obastetrik, perdarahan post partum
atau edema pulmoner akut.
Cara masuknya cairan ketuban Dua tempat utama masuknya cairan ketuban kedalam
sirkulasi darah maternal adalalah vena endocervical ( yang dapat terobek sekalipun
pada persalinan normal ) dan daerah utero plasenta.Ruputra uteri meningkat
kemungkinan masuknya cairan ketuban. Abruption plasenta merupakan peristiwa
yang sering di jumpai, kejadian ini mendahului atau bersamaan dengan episode
emboli.
Yang dimaksud komponen di sini ialah unsur-unsur yang terdapat di air ketuban
seperti lapisan kulit janin yang terlepas, rambut janin, lapisan lemak janin, dan
musin/cairan kental. Emboli air ketuban atau EAK (Amniotic fluid embolism)
merupakan kasus yang sangat jarang terjadi.
Patofisiologi belum jelas diketahui secara pasti. Diduga bahwa terjadi
kerusakan penghalang fisiologi antara ibu dan janin sehingga bolus cairan amnion
memasuki sirkulasi maternal yang selanjutnya masuk kedalam sirkulasi paru dan
menyebabkan :
Kegagalan perfusi secara masif
Bronchospasme
Renjatan
Kematian janin intrauteri
Juga akan menyebabkan perdarahan didalam, sehingga kemungkinan besar akan
ketuban pecah dan memasuki pembuluh darah ibu, dan akan menyubat aliran darah
ibu, sehingga lama kelamaan ibu akan mengalami gangguan pernapasan karena cairan
ketuban menyubat aliran ke paru, yang lama kelamaan akan menyumbat aliran darah
ke jantung, dengan ini bila tidak tangani dengan segera dapat menyebabkan iskemik
bahkan kematian mendadak.
DAFTAR PUSTAKA
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, 2001. Survei Kesehatan Rumah Tangga 2001. Departemen Kesehatan RI.Jakarta.
BPS-Statistics Indonesia and ORC Macro. 2003. IndonesiaDemographic and Health Survey (IDHS) 2002–2003. Maryland. USA.
Central Bureau of Statistics, 2000. End Decade Statistical Report: Data and Descriptive Analysis, Jakarta.
Departemen Kesehatan, 2001. Strategy Nasional Making Pregnancy Safer di Indonesia 2001–2010. Jakarta.
DINKES BANTUL. 2012. Profil Kesehatan Kabupaten Bantul. Diunduh dari http://dinkes.bantulkab.go.id/documents/20120725082404-narasi-profil-2012.pdf
SDKI, 1992, 1994, 1997, 2002-2003.