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PATOLOGÍA GENERALAparato DigestivoAparato Digestivo
Grupo C Prof. José Mª Cruz FernándezDr. Mariano Aguayo Canela
Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástricala secreción gástrica
Patología general de la secreción gástrica.
Fisiopatología de las enfermedades por exceso de ácido y de los trastornos de la barrera
gástrica. Ulcus y dispepsias.
Tema 34
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástricala secreción gástrica
Bibliografía recomendada y comentarios sobre los textos
• Sisinio de Castro. Capítulo 37: Fisiopatología de la secreción del tubo digestivo.
• F.J. Laso. Capítulo 13: Introducción a la patología del estómago y del intestino. Patología gastroduodenal.
• J. Gª-Conde. Capítulo 25: Fisiopatología del estómago.
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástricala secreción gástrica
Recuerdo anatómico del estómago
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástricala secreción gástrica
Recuerdo de la histología del estómago
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástricala secreción gástrica
Tres tipos de células exocrinas en las glándulas gástricas y sus funciones
• Células mucosas– Producen moco y bicarbonato– Se localizan en la parte superior
o luminal de las glándulas
• Células parietales u oxínticas
– Secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco
• Células principales, cimógenas o pépticas
– Secretan pepsinógeno, que se convierte en pepsina en presencia del HCl
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástricala secreción gástrica
Células endocrinas y paracrinas en las glándulas gástricas y sus funciones
• Células G del antro– Secretan gastrina
• Células D (fundus y antro)
– Secretan somatostatina
• Células enterocromafines, (células SEC ó APUD)
– Secretan histamina
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástricala secreción gástrica
¿Qué regula la secreción de ácido gástrico?
• ESTÍMULOSESTÍMULOS– GastrinaGastrina– HistaminaHistamina– Acetilcolina (estimulación vagal)Acetilcolina (estimulación vagal)
• INHIBICIÓNINHIBICIÓN– ProstaglandinasProstaglandinas– SomatostatinaSomatostatina– SecretinaSecretina– Péptido YYPéptido YY
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástricala secreción gástrica
Teoría de la modulación de la secreción oxíntica por la histamina
• La histamina sería la vía final común de la secreción gástrica, actuando sobre los receptores H2 de las células parietales.
– El bloqueo de los receptores H2 suprime la secreción basal y la inducida por alimento, la gastrina, la histamina, la hipoglucemia o los agentes colinérgicos
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Fases de la secreción gástrica
• Relacionadas con la ingesta alimentaria
– Fase cefálica
– Fase gástrica
– Fase intestinal
• No relacionadas con la ingesta alimentaria
– Secreción basal o interdigestiva
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástricala secreción gástrica
Fases de la secreción gástrica:1. Fase cefálica1. Fase cefálica
Las áreas del SNC importantes como centros reguladores de la fase cefálica de
la secreción gástrica son el AREA POSTREMA, NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO Y EL NUCLEO MOTOR
DORSAL.
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástricala secreción gástrica
Fases de la secreción gástrica:2. Fase gástrica2. Fase gástrica
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Fases de la secreción gástrica:3. Fase entérica3. Fase entérica
–El más potente factor estimulante en esta fase son los aminoácidos presentes en el intestino (duodeno-yeyuno)
–El más potente inhibidor es la secretina procedente de la mucosa duodenal
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástricala secreción gástrica
Pruebas para evaluar la secreción gástrica (1)
• Secreción de ácido HClSecreción de ácido HCl1. Se coloca una sonda en la curvatura
mayor, después de haber permanecido toda la noche en ayunas, y se aspira el contenido residual
2. Se obtiene el contenido gástrico durante una hora, a intervalos de 15’, y se mide la cantidad de ácido (BAO, basal acid output)
3. Se estimula la secreción con un secretagogo (pentagastrina) y se obtiene el jugo gástrico durante una hora, a intervalos de 15’, y se mide
• Secreción máxima ó MAO (maximal acid output)
• Secreción punta ó PAO (peek acid output)
–Un BAO > 15 mEq/l indica hipersecreción
–Un PAO < 10 mEq/L indica hiposecreción
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Pruebas para evaluar la secreción gástrica (2)
• Secreción de Factor intrínseco (Prueba de (Prueba de Schilling)Schilling)
– Se administra vitamina B12 marcada y se mide la eliminación urinaria
• Una eliminación normal asegura que todas las fases del metabolismo digestivo de la Vitamina B12 son normales
– Si la eliminación es baja se repite la prueba administrando vit. B12 unida a factor intrínseco
– Si persiste eliminación urinaria baja se repite la prueba anterior después de tratamiento antibiótico
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Trastornos de la secreción gástrica: clasificación
• HiperclorhidriaHiperclorhidria
• HipergastrinemiaHipergastrinemia– Con hiperclorhidriaCon hiperclorhidria– Con hipoclorhidriaCon hipoclorhidria
• Hiposecreción Hiposecreción gástricagástrica
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Hiperclorhidria:Hiperclorhidria: definición
• Es un incremento de ácido gástrico secretado por unidad de tiempo
• Se debe al aumento en la producción de ácido por las células parietales gástricas
• En la práctica se usan indistintamente los términos hipersecreción e hiperclorhidria– Aunque estrictamente no son sinónimos
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Hiperclorhidrias:Hiperclorhidrias: mecanismos y causas
• Por incremento de los Por incremento de los factores estimulantes de factores estimulantes de la secreción de HClla secreción de HCl
– ↑ liberación acetilcolina
– ↑ secreción de gastrina (hipergastrinemia)
– ↑ concentración de histamina
– ↑ concentración de calcio
• Por disminución de los Por disminución de los factores inhibidores de factores inhibidores de la secreción de HClla secreción de HCl
• Combinación de Combinación de factoresfactores
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Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (1)
• Debidos al aumento de la liberación de acetilcolina de forma refleja– Estenosis pilórica
• Debidos a hiperestimulación vagal– En traumatismos
– En cirugía del SNC• Úlcera de Curling
– En situación de stress agudo
• Úlcera de Cushing
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Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (2)
• Por aumento en la concentración de gastrina secundario a la falta de inhibición ácida– Síndrome del antro
excluido (en gastrectomía Billroth II)
• Por hipersecreción primaria de gastrina (hipergastrinemia)– Síndrome de
Zollinger-Ellison (gastrinoma)
– Hiperplasia de células G antrales
• Por disminución en la degradación renal de gastrina– Insuficiencia renal
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Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (3)
• Por aumento de la concentración de histamina circulante– Mastocitosis
sistémica
– Hepatopatías crónicas con circuito portosistémico
• Por aumento de la concentración de calcio– Hiperparatiroidismo
• Por disminución de los factores inhibidores– Resecciones
intestinales amplias
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Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (4)
• Úlcera péptica duodenal
– Incremento de células parietales gástricas
– Hipersensibilidad de las células parietales a la gastrina
– Autonomía de las células G antrales (dejan de inhibirse ante el descenso del pH intragástrico)
– Aumento del tono vagal– Factores genéticos– Presencia de Helicobacter
pylori en la mucosa gástrica
• Infección crónica de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori
– Disminuye el número de células D (↓↓ somatostatina)
– Interfiere la inhibición de las células G por la somatostatina
– Estimula directamente a las células G (↑↑ gastrina)
– Estimula indirectamente la producción de gastrina, por citocinas inflamatorias inducidas por la infección
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Modo de infección de H. pylori:1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.
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Hiperclorhidrias:manifestaciones y consecuencias
• Dispepsia
• Ulceras pépticasUlceras pépticas– Tipo I
• Cardias, fundus y cuerpo
– Tipo II• Región prepilórica y duodeno
• RGE
• Diarrea
• Alcalosis metabólica
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Patogénesis de las úlceras pépticas
• Factores protectores– Cantidad y calidad del
moco– Bicarbonato– Perfusión sanguínea– Producción local de
prostaglandinas
• Factores agresores– Secreción clorhídrica– Infección por H. pylori– Fármacos AINEs
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Hipergastrinemia:Hipergastrinemia: definición
• Es el aumento de la producción y secreción de gastrina (y por tanto, de su concentración en sangre)
• Se clasifican en:– Con hiperclorhidriaCon hiperclorhidria
• El ↑ gastrina → ↑ HCl
– Con hipoclorhidriaCon hipoclorhidria• Las células G antrales no se inhiben por la
acidez gástrica normal
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El síndrome de Zollinger-Ellison
• Aparece por un tumor secretor de gastrina
• Localización más frecuente: el páncreas
• Se eleva el BAO y alcanza niveles cercanos al MAO
• Datos clínicos:– Úlceras múltiples y
recidivantes, duodenales y yeyunales
– SMM– Diarrea
Triángulo del gastrinoma
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Hipergastrinemias Hipergastrinemias hiperclorhídricas: hiperclorhídricas: diferenciacióndiferenciación
Respuesta de la concentración sérica de gastrina ante…
Gastrinoma (Sindrome de
Zollinger-Ellison)
Hiperplasia de células G antrales
Comida de prueba No se afectaNo se afecta AumentaAumenta
Administración de secretina
Incremento Incremento paradójicoparadójico DisminuyeDisminuye
COMENTARIOFuncionamiento
autónomoHiperplasia funcional
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Hipergastrinemias con Hipergastrinemias con hipoclorhidriahipoclorhidria
• Gastritis atróficas tipo A• Vagotomía• Tratamiento crónico con inhibidores de
la secreción de ácido clorhídrico
En estos casos, el aumento de gastrina es secundario a la hipoclorhidria, que estimularía a las células G, aunque finalmente el efecto de esta gastrina sobre las células
parietales sería escaso o nulo (HIPOSECRECIÓN)
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Hiposecreción gástrica: Hiposecreción gástrica: definicióndefinición
• Es una disminución de la secreción de jugo gástrico, especialmente del producto de las células parietales– Ácido clorhídrico– Factor intrínseco
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Hiposecreción gástrica: Hiposecreción gástrica: mecanismos patogénicosmecanismos patogénicos
• Alteración global de Alteración global de la mucosa gástricala mucosa gástrica– Gastritis atrófica tipo
A (autoinmune)
– Resección quirúrgica del fundus y/o cuerpo
– Infección por H. pylori – gastritis antral (tipo B)
– Estados carenciales
– Cáncer gástrico
• Ausencia de Ausencia de estímulos estímulos específicosespecíficos– Vagotomía
• Presencia de Presencia de factores factores inhibidoresinhibidores– Toma crónica de
fármacos antisecretores
– Tumores productores de VIP
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Gastritis crónica atrófica
• GASTRITIS ATRÓFICA TIPO ATIPO A (fúndica o autoinmune)
– Aparece intensa atrofia con desaparición de glándulas fúndicas
– Cursan con Ak anti- células parietales y anti-FI (→ anemia perniciosa)
– Hay aquilia verdadera e hipergastrinemia secundaria
• GASTRITIS ANTRAL (TIPO BTIPO B)
– No es inmunológica– Parece estar relacionada
con la infección de múltiples zonas gástricas por H. Pylori o reflujo duodeno-gástrico
– No hay hipoclorhidria, sino pérdida de H+ por retrodifusión, que ocasiona lesión inflamatoria de la lámina propia y liberación de histamina (circulo vicioso de Davenport)