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ALTERACIÓN DE LOS PIGMENTOS. PATOLOGÍA GENERAL VETERINARIA. INTRODUCCIÓN. Los pigmentos son sustancias de color propio. Se presentan en forma de gránulos intracitoplasmáticos. INTRODUCCIÓN. - PowerPoint PPT Presentation
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ALTERACIÓN DE LOS
PIGMENTOSPATOLOGÍA GENERAL
VETERINARIA
INTRODUCCIÓN
Los pigmentos son sustancias de
color propio.
Se presentan en forma de
gránulos intracitoplasmáticos.
INTRODUCCIÓN
Algunos son solubles y tiñen
difusamente los tejidos, como por
ejemplo, pigmentos lipocromos,
liposolubles, que le dan el color
amarillo al tejido adiposo.
INTRODUCCIÓN
La bilis puede verse como grumos
intracitoplasmáticos, cilindros
extracelulares o puede impregnar
de verde difusamente los tejidos.
INTRODUCCIÓN
Por otra parte, los pigmentos de
mayor importancia en patología
son endógenos, es decir, se
forman dentro del organismo.
INTRODUCCIÓN
Entre los exógenos se debe
considerar el pigmento antracótico
y los de las pigmentaciones tóxicas.
PIGMENTOS ENDÓGENOS
Los más importantes son:
Melanina
Dos lipopigmentos: Lipofucsina y
Pigmento Ceroide
PIGMENTOS ENDÓGENOS
Dos derivados de hemoglobina:
Bilirrubina y Pigmento de la Malaria
Pigmentos férrico: Hemosiderina.
MELANINAMELANINA
Mélas = negro
Es un pigmento pardo negruzco,
intracelular.
Al MO se presenta en forma de
gránulos pequeños.
MELANINAMELANINA
MELANINAMELANINA
MELANINAMELANINA
El color varía del amarillo parduzco
al café o negro.
Se ubica en los melanocitos (dermis)
Funciones principales son:
MELANINAMELANINA
Protección frente a radiaciones,
particularmente la ultravioleta
Poder de captación de radicales
citotóxicos
Depósitos inocuos en diversos
órganos
MELANINAMELANINA
Los melanoblastos inducen la
diferenciación de ciertas células
(neuronas sensoriales y simpáticas,
cél. cromafines de la médula adrenal,
glía y células de Schwann).
MELANINAMELANINA
Los melanocitos se originan en la
cresta neural, de la cual, en forma
de melanoblastos migran a tres
sitios:
MELANINAMELANINA
Piel (epidermis y bulbos pilosos)
Ojo (coroides, iris y retina)
Aracnoides (en escaso número).
Se puede ubicar además en:
Mucosa bucal (perros)
Meninges de ovinos
Sustancia negra del SNC
Ocasionalmente en ovarios,
vejiga y médula adrenal
MELANINAMELANINA
Se produce en los melanosomas a
partir de la fenilalanina y por
oxidación de la tirosina en el
hígado.
MELANINAMELANINA
Pasa a los melanocitos y por acción
catalizadora de la tirosinasa se
forma DOPA (dehidroxifenilalanina)
Por reacciones químicas se conjuga
una proteína Melanoproteína =
MELANINA
MELANINAMELANINA
Esto ocurre en los ribosomas y el
pigmento es transferido del RE al
Aparato de Golgi y se une a
pequeños cuerpos ligados a la
membrana Melanosomas.
MELANINAMELANINA
Los melanocitos secretan los
granúlos de melanina, que son
fagocitados por queratinocitos, que
los degradan y redistribuyen.
MELANINAMELANINA
También es transferida a la dermis,
donde es captada por macrófagos
(Melanófagos).
Químicamente existen dos tipos
básicos de melanina:
MELANINAMELANINA
Eumelanina parda a negra
Feomelanina amarilla a rojiza.
El número de melanocitos de la piel
por unidad de área es similar en las
distintas razas, el color de la piel
depende fundamentalmente de la
cantidad y distribución de los
corpúsculos de melanina en las
capas superficiales de la epidermis.
Por reacciones histoquímicas.
Las más usadas están basadas en
su poder reductor.
Método de Fontana-Masson: reduce
el nitrato de plata que se precipita
sobre los gránulos del pigmento
dando una coloración negra.
Otro método se basa en la
capacidad del melanocito de
sintetizar melanina a partir de
tirosina o de DOPA.
En la reacción positiva de DOPA se
aporta esta sustancia y el tejido se
pigmenta ostensiblemente.
Puede ser importante verificar la
presencia de melanina en casos de
tumores para establecer si trata de
un melanoma, tumor, en general, de
alto grado de malignidad
Difusa
Local.
Puede ser por:
Aumento de la producción en la
epidermis
Incontinencia en los melanocitos.
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Este último proceso es la liberación
del pigmento por trastorno de su
transferencia a los queratinocitos o
por lesión de la capa basal de la
epidermis.
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA
La radiación LUV (A, longitud de
onda 320-400 nm y B, 290-320 nm),
desencadena el primer mecanismo,
y se han podido distinguir diversos
factores:
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Proliferación e hipertrofia de
melanocitos
Incremento del número de
melanosomas
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Aumento de la actividad de la
tirosinasa
intensificación de la transferencia
de melanina.
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA
DIFUSA DIFUSA
Aumento de la producción de
melanina.
Condiciones que cursan con esta
forma de melanosis están:
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Trastornos endocrinos
Tumores de la adenohipófisis
Diversos trastornos metabólicos
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA
LOCALLOCAL
Se dan ambos mecanismos antes
indicados.
Por aumento de la producción de
melanina
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Efélides (pecas): aumenta después
de la exposición al sol.
En perros ligera pigmentación,
acompañada de zonas alopécicas por
trastornos como hipotiroidismo o
tumores funcionales de células de
Sertoli.
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA
EFÉLIDES
Melanosis: depósito de melanina
en pulmón, aorta y meninges.
Pseudomelanosis: es
pigmentación post mortem por
presencia de sulfuro de H producido
por bacterias más hierro = color
negruzco.
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA
MELANOSIS MACULOSA: DESARROLLO FETAL focos de melanoblastos localizados en diversos órganos internos (intestino, corazón, pulmón, riñón y otros órganos, común en terneros).
Melanosis maculosa hígado bovino
Melanoma: neoplasia maligna,
afecta a todas las especies, perros y
caballos.
Se origina en los melanoblastos por
lo que es altamente pigmentado.
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA
MELANOMA
MELANOMA
MELANOMAS
Acantosis nigricans: incremento de
melanina y queratina en la epidermis
y dermis, así como la formación de
papilomas.
Afecta a perros y hombre.
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA
ACANTOSIS NIGRICANS
ACANTOSIS
NIGRICANS
Puede distribuirse en pequeñas
áreas y constituir lunares o bien
estar ausente en forma total o
parcial.
Albinismo: ausencia total de
melanina. Proceso congénito o de
origen hereditario.
HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Son individuos DOPA negativos, es
decir, carecen de tirosinasa por lo
que no transforman la tirosina y la
fenilalanina en DOPA.
Existe presencia de melanocitos más
carecen del pigmento.
HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA
ALBINISMO
ALBINISMO
Vitíligo: presencia
de lunares grandes,
a veces cubiertos
de vellos.
HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Vitíligo: presencia de lunares grandes,
en ocasiones cubiertos de vellos.
HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA
LEUCOTRIQUIA
LEUCODERMA
LIPOPIGMENTOS
Se presentan en forma de
gránulos con autofluorescencia
amarillo o amarillo parduzca.
Están formados por lípidos
poco solubles y por proteínas.
LIPOPIGMENTOS
Los más frecuentes son:
Lipofucsina o Pigmento Fusco
Pigmento Ceroide o Hemofuscina.
LIPOFUCSINA
Pigmento que guarda relación
con la edad (pigmento de
envejecimiento).
No implica patología, y puede
observarse en múltiples tejidos.
LIPOFUCSINA
El pigmento fusco, conocido
también como pigmento de
desgaste.
Se observa frecuentemente en
células parenquimatosas de
órganos o tejidos con atrofia
normal o patológica.
LIPOFUCSINA
Por ejemplo, en la atrofia fusca
del hígado y en la atrofia fusca
del corazón.
Es frecuente en neuronas
nerviosas del SNC y de ganglios
simpáticos
LIPOFUCSINA
Además, en la zona fascicular de
la corteza suprarrenal y en el
epitelio de las vesículas
seminales.
LIPOFUCSINA
Tiene su origen en productos de
desecho celular que se acumulan
en autofagosomas; a éstos se
unen lisosomas formando
autofagolisosomas, donde se
realiza la degradación a
productos que se vuelven a
utilizar por la célula.
LIPOFUCSINA
Por circunstancias no claras, se
produce desviación hacia la
peroxidación de lípidos con
formación de AGI, que se
acumulan como residuos en
autotelolisomas o cuerpos
residuales de mayor tamaño,
visibles al MO como gránulos de
lipofuscina.
LIPOFUCSINA
La sudanofilia se va perdiendo en
estos gránulos a medida que los
ácidos grasos no saturados se van
transformando.
Pigmento autofluorescente amarillo
café.
LIPOFUCSINA
Se produce en casos de:
aceleración de procesos de
recambio celular
destrucción de organelos
producción de metabolitos que
aumenten la peroxidación lipídica.
LIPOFUCSINA
Fuera de la atrofia, se produce
en intoxicaciones y en consumo
exagerado de analgésicos y de
antibióticos y otras drogas.
En estas condiciones se forma
lipofuscina especialmente en el
hígado.
LIPOFUCSINA
LIPOFUCSINA
LIPOFUCSINA
LIPOFUCSINA
PIGMENTO CEROIDE
Pigmento parecido aunque no
idéntico, y que aparece en
situaciones patológicas.
PIGMENTO CEROIDE
Granuloma ceroide relacionado
ocasionalmente con lesiones de
la vesícular biliar que incluyen
macrófagos con pigmento
ceroide asociados a células
gigantes y pigmento biliar.
PIGMENTO CEROIDE
Fue observado en relación con
hemorragias, por lo que se le
llamó Hemofucsina.
Las hemorragias son la
condición más frecuente que da
origen a este pigmento.
PIGMENTO CEROIDE
Puede formarse en relación con
destrucciones traumáticas de
tejido y con focos necróticos.
PIGMENTO CEROIDE
Se llaman Heterofagosomas o
Heterolipofagolisosomas, en los
que la mayoría de los lípidos son
hidrolizados y degradados con gran
formación de ácidos grasos
insaturados (peroxidación lipídica).
PIGMENTO CEROIDE
Finalmente estos lípidos pierden
su estructura molecular y
solubilidad y permanecen en
telolisomas como cuerpos
residuales.
En su última etapa son similares
al pigmento fusco de las células
parenquimatosas.
PIGMENTO CEROIDE
La génesis del pigmento fusco y
ceroide es la que diferencia
fundamentalmente a ambos:
Autofagosomas
Heterofagosomas
PIGMENTO MALÁRICO
Se observa en macrófagos de
diversos órganos junto a
hemosiderina.
Es negro y granular.
PIGMENTO MALÁRICO
Producido por los plasmodios
de la malaria a partir de la
hemoglobina.
Contiene fierro difícil de
evidenciar.
PIGMENTO MALÁRICO
Se aprecia especialmente en:
Hígado
Bazo
Nódulo Linfático
Adquieren coloración gris o gris
negruzco.
PIGMENTO BILIAR
Se observa al MO sólo en
condición patológica, en la
ictericia y particularmente, en el
hígado.
PIGMENTO BILIAR
Se presenta en forma de grumos
intracitoplasmáticos y de
cilindros en canalículos biliares.
PIGMENTO BILIAR
En casos de ictericia acentuada
se observa en células del
epitelio de túbulos renales.
Esclerótica humana Ictérica.Esclerótica humana Ictérica. La esclerótica es amarilla porque el paciente tiene ictericia. El color blanco normal de la esclerótica ocular es un buen lugar para buscar ictericia en el exámen clínico.
ICTERICIA
ICTERICIA
ICTERICIA
PIGMENTO BILIAR
Tipos de ictericia:
a.- Prehepática
b.- Intrahepática
c.- Posthepática
I.- PREHEPÁTICAPREHEPÁTICA: por exceso de
degradación de Hb, por masiva
destrucción de eritrocitos.
Parásitos hemolíticos
Bacterias
Virus
Agentes Químicos
Plantas Tóxicas
II.- INTRAHEPÁTICA O TÓXICAINTRAHEPÁTICA O TÓXICA:
la degradación de Hb es normal,
pero el proceso de conjugación
en los hepatocitos es anormal.
Los agentes etiológicos pueden
ser:
Parásitos (Fasciola hepática)
Bacterias
Virus
Hongos
Agentes químicos
Plantas tóxicas
III.- POSTHEPÁTICAPOSTHEPÁTICA: También se
denomina Obstructiva, debido al
bloqueo de la vía de eliminación
de la bilirrubina conjugada, por
alteración de la membrana de
los hepatocitos o de las
conductos excretores.
ICTERICIA
a.- Prehepática destrucción
masiva de eritrocitos, rápido
desdoblamiento de la Hb dando:
Hiperbilirrubinemia
Hemosiderosis
Anemia
ICTERICIA
b.- Intrahepática existe daño
en los hepatocitos, que impide
la captación y conjugación de la
bilirrubina. Elevada cantidad de
bilirrubina conjugada y no
conjugada.
ICTERICIA
c.- Posthepática se origina
por bloqueo de la excreción y el
transporte por vías biliares.
HEMOSIDEROSIS
Formación de depósitos de
hierro en los tejidos.
Color pardo, aspecto granuloso,
visible al MO.
HEMOSIDEROSIS
Demostrable a la tinción de Azul de
Prusia AZUL
En ictericia hemolítica, hemorragia
por rexis, congestión crónica o por
excesiva absorción de hierro.
Hemosiderina en PulmónHemosiderina en Pulmón - Se acumuló como resultado de fagocitosis de glóbulos rojos sanguíneos y liberación del hierro en el grupo Hem. Los macrófagos barren los restos celulares, los que pueden eventualmente ser reutilizados. Los macrófagos cargados con hemosiderina se denominan "células de la insuficiencia cardíaca".
Hemosiderina en Hígado - Reacción de Azul de Prusia es utilizada para detección de presencia de Hierro y se observa grandes cantidades de hemosiderina presente en hepatocitos y células de Kupffer.
Hemosiderina en Hígado - Reacción de Azul de Prusia
PORFIRIA CONGÉNITA (DIENTE ROSA)
Acumulación de porfirinas en los tejidos especialmente en los dientes y huesos que
presentan color rosado o pardo.
- Defecto congénito del metabolismo
de la Hb (bovinos y porcinos).
- En Bovinos fotosensibilización
PORFIRIA CONGÉNITA (DIENTE ROSA)
PORFIRIA CONGENITA (DIENTE ROSA)
FOTOSENSIBILIZACIÓN
PIGMENTOS EXÓGENOS
PIGMENTOS EXÓGENOS
Partículas de polvos minerales o
sustancias orgánicas que penetran
en el organismo por diferentes vías
(respiratoria, digestiva, cutánea).
Forman depósitos temporales o
permanentes.
ANTRACOSIS
Es la pigmentación negra de los
tejidos debida a la acumulación de
pigmento de carbón.
La más frecuente es la antracosis
pulmonar.
ANTRACOSIS
Las partículas, al ser aspiradas
son fagocitadas por macrófagos
alveolares y neumocitos tipo I y,
transportadas por los macrófagos,
alcanzan la vía linfática y llegan a
los nódulos linfáticos regionales.
ANTRACOSIS
El depósito en los linfáticos forma
bajo la pleura antracosis reticular,
o manchas en los sitios de
confluencia de los vasos,
antracosis macular.
ANTRACOSIS
La acumulación del pigmento
alrededor de bronquios acentúa
el dibujo de la ramificación del
árbol bronquial.
ANTRACOSIS
Las partículas de carbón, de 1 a 2
micrones de diámetro, son inertes
y no causan daño en el tejido
donde se encuentran.
ANTRACOSIS
Por destrucción de tejido pulmonar,
puede entrar en la circulación
sanguínea y acumularse en células
de otros órganos: células de
Kupffer, macrófagos del bazo,
médula ósea y en riñones, entre
otros.
ANTRACOSIS
Si el carbón penetra por vía
digestiva en grandes cantidades,
como en mineros del carbón y
fogoneros se produce Antracosis en
las placas de Peyer del intestino
delgado y en nódulos linfáticos
mesentéricos.
ANTRACOSIS PULMONAR
ANTRACOSIS PULMONAR
ANTRACOSIS NÓDULO
LINFÁTICO BRONQUIAL
SILICOSIS
Partículas que provienen de minas
de estaño, cobre, hulla y hierro, y en
las fábricas de vidrio.
Puede causar neumonía fibrosante
de curso crónico.
SILICOSIS
SILICOSIS
SILICOSIS
SILICOSIS
SIDEROSIS
Polvo proveniente de fábricas que
trabajan con hierro.
ASBESTOSIS
Fibras y polvos de asbesto, que
provienen de fábricas que elaboran
aislantes y materiales de
construcción
SIDEROSIS
ASBESTOSIS
ASBESTOSIS
ASBESTOSIS
PLUMBISMO o SATURNISMO
Depósito de plomo en los tejidos.
Por consumo de agua o alimentos
contaminados, por ingestión o
inhalación de contaminantes del
ambiente con este metal.
PLUMBISMO o SATURNISMO
En exceso lesiona principalmente
a los riñones en la fase aguda o al
SNC en la fase crónica.
PLUMBISMO o SATURNISMO
PLUMBISMO o SATURNISMO
PLUMBISMO o SATURNISMO
PIGMENTACIONES TÓXICAS
Se deben a sales metálicas
empleadas en tratamientos o en
ciertos trabajos industriales.
ARGIROSIS
Las sales de plata se reducen en
presencia de la luz y producen
manchas gris azuladas o
parduscas.
Al MO aparecen como gránulos
negros.
Las sales de oro inyectadas dan
lugar a manchas violáceas por
reducción ante la luz.
El mercurio, plomo, bismuto y
antimonio por la formación de
sulfuros, producen pigmentación
lineal gris azulada o negra en la
mucosa bucal, especialmente en
el borde dental de las encías.
El arsénico aumenta la actividad
de la tirosinasa y así produce
hiperpigmentación melánica.
XANTOMATOSIS
Carotenos en la alimentación,
forman depósitos en los tejidos,
constituidos por cristales de
colesterol y grasas.
Da origen a proceso inflamatorio
crónico.
XANTOMATOSIS
Se observa:
aumenta vascularización
infiltración de macrófagos
células gigantes
