AlteracióN Del Crecimiento Y Dif Celular

ALTERACIÓN DEL

CRECIMIENTO Y DE LA

DIFERENCIACIÓN

CELULAR

Dra. Carmen Beltrame/07

LAS CELULAS SON UNIDADES ADAPTABLES

Las células están constantemente expuestas a cambios de su entorno. (Proceso fisiológicos normales y cambios ambientales externos)

Las células se adaptan a cambios tolerables de su entorno modificando su metabolismo (adaptación metabólica fisiológica) o patrón de crecimiento


ADAPTACIONES ESTRUCTURALES FISIOLOGICAS

Aumento de la actividad celular

Disminución de la actividad celular

Alteración de la morfología celular


CAMBIOS EN EL PATRÓN DE CRECIMIENTO DE LAS CELULAS

Cambios en el tamaño celularAtrofia Hipertrofia

Cambio en el número de célulasInvoluciónHiperplasia

Cambio en la diferenciación celularMetaplasia


ADAPTACION CELULAR

El aumento de la demanda funcional sobre un tejido puede compensarse mediante el aumento en el número de células (Hiperplasia) o del tamaño celular (Hipertrofia).


TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS

Hiperplasia: - Aumento del número de células de un tejido

u órgano.

- Se produce en células que se dividen.

- Clasificación:

1) Fisiológica ( Hormonal o Compensadora)

2) Patológica



Hiperplasia Fisiológica a) Hormonal: Las hormonas actúan como factor de crecimiento y desencadenan la trascripción de diversos genes.

b) Compensadora: Se produce por proliferación de las células restantes o proliferación de nuevas células a partir de células madres.



Hiperplasia: Mecanismo de hiperplasia fisiológica:

Aumento de factores de crecimiento.Aumento de los receptores de los factores de

crecimiento.Activación de la vía de señalización intracelular.Factores de transcripción que activan a los genes

de proliferación celular (genes de factores de crecimiento y genes del ciclo celular)



Hiperplasia Patológica

a) Estímulos hormonales excesivos

(endometrio)

b) Factores de crecimiento que actúan sobre células dianas



HIPERPLASIA DE PRÓSTATA


HIPERPLASIA ENDOMETRIAL


HIPERTROFIA

Aumento del tamaño celular, lo que da lugar al aumento de tamaño del órgano.

Se produce en células que no se dividen.

Clasificación: Fisiológica Patológica

Causas: Hormonal Funcional



HIPERTROFIAMECANISMO:

Múltiples vías de señal.

Inducción del número de genes.

Estimulan la síntesis de numerosas proteínas celulares



HIPERTROFIA CARDIACA

TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO INVOLUTIVO O EN MENOS

Atrofia Disminución del tamaño celular (puede ser reversible)

a) Fisiológica: Timo-Ovario.

b) Patológica: 1) Disminución de la función

2) Compresión

3) Disminución de la irrigación

4) Denervación

5) Nutrición

6) Hormonal

7) Senil Dra. Carmen Beltrame/07

ATROFIA

MECANISMO:

Desequilibrio entre síntesis y degradación de proteínas.

Aumento de la degradación:

Lisosomas

Vías ubicuinas- proteosomas

Vacuolas autofágicas

Gránulos de lipofucsina


ATROFIA TESTICULAR

ATROFIA CEREBRAL

TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION CELULAR

La diferenciación celular es la emergencia de células fenotípicamente distintas a partir de un precursor genotípico común, por expresión selectiva de los genes (represión de la información génica).

Existen tres tipos diferentes de alteración en la diferenciación celular: Metaplasia – Displasia – Anaplasia.


METAPLASIA

Es un cambio reversible por el cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimática) se sustituye por otra de tipo celular adulto

Fenómeno de adaptación

ADAPTACION CELULAR DE DIFERENCIACIÓN

Causas de Metaplasia

a) Irritación. Ejemplos: la litiasis en la metaplasia pavimentosa del urotelio. El reflujo de jugo gástrico ácido en la metaplasia glandular del esófago.

b) Sustancias químicas. Ejemplos: metaplasia bronquial en los fumadores; la administración de nitrosamina en animales de experimentación determina la diferenciación de las células acinares pancreáticas hacia hepatocitos. El exceso de vitamina A en la dieta produce metaplasia mucosa del epitelio pavimentoso de la bolsa de la mejilla del hámster.

c) Estrógenos: un exceso de estrógenos produce metaplasia pavimentosa del epitelio cilíndrico del endocérvix y de la próstata.

d) Déficit de vitamina A: produce metaplasia pavimentosa en epitelios de la nariz, bronquios, epitelios secretores de glándulas lacrimales y salivales.


METAPLASIANo resulta de un cambio de fenotipo de un tipo celular diferenciado. (Reprogramación de células madres)

En el proceso se hallan implicados genes de diferenciación y específicos de tejido.

Los factores de crecimiento actúan como desencadenante externos, inducen a factores específicos de transcripción que dirigen la cascada de genes específicos de fenotipos hacia células diferenciadas.


LEUCOPLASIA DE CUELLO UTERINO

Metaplasia de cuello uterino

Metaplasia en esófago


METAPLASIA DE TEJIDO CONECTIVO O MESENQUIMÁTICA

Es la formación de hueso, cartílago o tejido adiposo en tejidos que

normalmente no contienen esos elementos

METAPLASIA ÓSEA EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL

Adenomas tubulovellosos

Pólipos juveniles.

Adenocarcinoma colorectal

Mucocele apendicular

Carcinoide gástrico

Esófago de Barrett

METAPLASIA OSEA EN TUBO DIGESTIVO

Células tumorales segregan sustancias que estimulan la formación ósea.

Los adenocarcinomas pueden promover osificación heterotópica y que la fosfatasa alcalina está íntimamente asociada(Randall col.)

En las neoplasias benignas se relaciona a la hipoxia.

TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION CELULAR

B) Displasia: Transformación de un tejido maduro en otro inmaduro.- Existen diversos grados de acuerdo a la discariosis, hipercromasia, e irregularidad nuclear.

C) Anaplasia: El cambio tisular es a un tejido del mismo tipo pero totalmente inmaduro, con diversos grados de diferenciación e irreversible.


TRASTORNOS CONGENITOS DEL CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN

Durante el desarrollo de los órganos y tejidos, se producen con alguna frecuencia lesiones conocidas como

“ ANOMALÍAS CONGÉNITAS”.• Causas Genéticas: Por alteración intrínseca del genoma,

que puede expresarse como un trastorno metabólico usualmente ligado a la carencia de una enzima por un gen defectuoso o por una alteración cromosómica.

• Agentes Físicos: Radiaciones ionizantes. • Agentes Químicos: Antimetabolitos, drogas etc. • Agentes Biológicos: Virus (rubéola, influenza). Carenciales (vitaminas).


Formación de la masa celular embrionaria

Diferenciación a tejidos específicos de órgano

Organización estructural de los tejidos en un

órgano

Crecimiento de un órgano hasta el tamaño normal

Órgano normal


AGENESIA

HIPOPLASIA

APLASIA

DISGENESIA

ANOMALIAS CONGENITAS Agenesia: Falta total del órgano. Aplasia: Existe esbozo rudimentario del órgano (ej. Anencefalia). Hipoplasia: Deficiente desarrollo -Función

insuficiente. (ej. Hipoplasia uterina). Atresia: Insuficiente desarrollo de un órgano

tubular u orificio (ej. Atresia de la válvula aórtica – Atresia duodenal o esofágica).

Ectopia: Cambio de lugar de un órgano (ej. Ectopia cordis). Heterotopia: Fragmento de tejido fuera de lugar (ej.

Tejido pancreático o mucosa gástrica heterotopica).



CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS

Es el depósito anormal en los tejidos de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales

Formas:

Distrófica

Metastásica


CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS

CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA

Se produce en tejidos lesionados (necrosis), con niveles séricos normales de calcio y ausencia de alteraciones del metabolismo del calcio.

MORFOLOGIA

Macroscopia: Gránulos blancos.

Microscopia: - basófilo granular amorfo.

- intra o extracelular.

- cuerpos psamomatosos


Calcificación arterial


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CALCIFICACIÓN METASTÁSICA

Depósitos de calcio en tejidos normales, acompañado de hipercalcemia secundaria a trastornos del metabolismo del calcio.

CAUSAS:

Secreción aumentada de hormonas paratiroides.

Destrucción de tejidos óseos (tumores).

Trastornos relacionados con la vitamina D

Insuficiencia renal


ENVEJECIMIENTO CELULAR

Es el resultado de la declinación progresiva en la capacidad proliferativa y de la duración de la vida de las células y de los efectos de la exposición continua a influencias exógenas que dan lugar a la acumulación progresiva de daño celular y molecular

EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO

Se evidencian principalmente por:

• Atrofia de la mayoría de los órganos y tejidos. • Progresivo descenso de la eficiencia y vigor de

todas las funciones fisiológicas, destacando el rendimiento cardíaco, fuerza muscular y lucidez mental, entre otras.

• Aumento de la susceptibilidad a procesos malignos, enfermedades autoinmunes y procesos infecciosos, es decir deficiente funcionamiento del sistema inmunitario.

• Aumento de la vulnerabilidad a traumas. • Disminución del VO2 máximo, (capacidad de

oxígeno).




MORFOLOGIA

Núcleos irregulares y lobulados.

Mitocondrias pleomorficas vacuoladas.

Retículo endoplásmico disminuido.

Aparato de Golgi distorsionado.



CAMBIOS ESTRUCTURALES Y BIOQUÍMICOS

Disminución de la fosforilación oxidativa de las mitocondrias.

Disminución de las síntesis de ácidos nucleicos y proteínas.

Disminución en la captación de nutrientes y reparación del daño cromosómico.


ENVEJECIMIENTO CELULARTeorías

Envejecimiento programado.

Defectos en la reparación del ADN.

Degeneración de los materiales de la matriz extracelular.

Lesión por radicales libres.

Catabolismo proteico ineficaz.

Las teorías de las acumulaciones


- Robbins y Cotran. Patologia Estructural y Funcional. 7ª edición. Kumar- Abbas- Fausto. Saunders.

- Anatomía Patológica. Segunda Edición. Alan Stevens - James Lowe. Mosby.

- Rubin. Patología Estructural. Fundamentos clínicos Patológicos en Medicina. 4ª edición. McGraw-Hill. Interamericana.


BIBLIOGRAFIA

Documents

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